Čo je PMK. Prolaps mitrálnej chlopne: príznaky, liečba a prognóza

Prolaps mitrálnej chlopne prvého stupňa je počiatočnou fázou vrodenej alebo získanej srdcovej choroby. Podstatou odchýlky je porušenie elasticity anatomickej štruktúry.

MV pôsobí ako priehradka medzi ľavou predsieňou a tou istou komorou. S rozvojom prolapsu sa pozoruje reverzný odtok krvi (regurgitácia) do predchádzajúcej komory. Preto pokles hemodynamiky a nemožnosť normálneho fungovania orgánu.

Liečba je prísne chirurgická. Vyhliadky závisia od trvania patologického procesu, prítomnosti alebo neprítomnosti sprievodných stavov. Zvyčajne sú indikované protetiky. Plastická chirurgia má malý zoznam indikácií.

Diagnózu robí kardiológ. V štádiu 1 môže byť predpísané dynamické pozorovanie. K chirurgickému zákroku sa pristupuje v ťažkých prípadoch a pri progresii defektu.

MVP 1. stupňa je defekt mitrálnej chlopne. Normálne anatomická štruktúra pôsobí ako predel medzi ľavou predsieňou a komorou s rovnakým názvom.

Krv sa pohybuje striktne jedným smerom - z predsiení do komôr. Na pozadí opísaného stavu sa pozoruje spätný tok tekutého spojivového tkaniva. Mitrálna chlopňa je slabá, jej cípy spadajú do predchádzajúcej komory, čo umožňuje regurgitáciu. Množstvo krvi v ľavej komore klesá.

Závažnosť závisí od množstva regurgitácie. Čím je väčší, tým menší je objem ejekcie do aorty a teda aj veľkého kruhu.

Všeobecná hemodynamika klesá, nedostatok výživy ovplyvňuje všetky orgány a systémy. Mozog, obličky, pečeň vrátane samotného srdca: koronárne tepny neprinášajú dostatok živín a kyslíka.

V niektorých prípadoch proces v štádiu 1 pokračuje roky. Keďže objem regurgitácie (reverzný prietok krvi) je minimálny (nie viac ako 10-15%), pacient nemusí zaznamenať žiadne abnormality vo svojom vlastnom stave.

Progresia nastáva, ale u niektorých sa v priebehu niekoľkých mesiacov, u iných po desaťročia nemení stupeň odchýlky. Na základe dynamiky procesu lekár rozhodne o taktike liečby. Stagnujúce formy nevyžadujú okamžitú chirurgickú liečbu.

Príčiny

Faktory vývoja sú vždy patologické. Obvykle sa dajú rozdeliť do dvoch skupín: vrodené a získané.

Momenty, ktoré určujú existenciu MVP od prvých dní, sú charakterizované genetickým defektom alebo spontánnou poruchou vo vývoji kardiovaskulárneho systému v perinatálnom období.

Prvá fáza vrodeného prolapsu je izolovaný proces extrémne zriedkavo. Mierny prolaps MV sa vyskytuje súbežne s vývojovými poruchami aortálnej chlopne, medzipredsieňového septa a iných ochorení.

Okrem problémov so svalovým orgánom sa vyskytujú poruchy v maxilofaciálnej oblasti a iných anatomických štruktúrach.

Získané vady sa zisťujú mnohonásobne častejšie. Nie sú spojené s genetickými syndrómami.

To všetko je spôsobené negatívnymi vnútornými a vonkajšími faktormi: fajčenie, konzumácia alkoholu, nepriaznivé podmienky prostredia, žiarenie na pozadí, užívanie liekov, ťažké tehotenstvo a ďalšie faktory.

Existuje veľa dôvodov:

Nedostatočná elasticita spojivového tkaniva. Nesprávna štruktúra je stanovená v prenatálnom období. Je možný výskyt autoimunitných patologických procesov: systémový lupus erythematosus, kolagenóza. Všetky tieto faktory vedú k oslabeniu a stenčeniu konštrukcie ventilu. Vyskytuje sa MV regurgitácia a prolaps. Treba povedať, že choroba nezostáva v štádiu 1 dlho. Progresia rýchlo vedie k zlyhaniu srdca.
Problémy s lokálnym a celkovým metabolizmom. Metabolický faktor spôsobuje zlú výživu anatomickej štruktúry. Výsledkom je zníženie elasticity a degenerácia spojivového tkaniva. Výsledkom je zníženie odporu. Dokonca aj pri normálnom tlaku vo vnútri ľavej komory pôsobí na mitrálnu chlopňu nadmerná sila. Nevydrží to, otvorí sa, nechá krv prúdiť opačným smerom a dôjde k regurgitácii.
Arteriálna hypertenzia. Zvýšenie tlaku. Nie vždy sa spája s cievnymi problémami. Ale častejšie je to tak. Stabilné zvýšenie hodnôt tonometra vedie k rýchlemu narušeniu funkčnej aktivity srdca. , sa rozširuje. Dochádza k preťaženiu. Mechanický účinok sa zvyšuje aj na mitrálnu chlopňu. V určitom momente to nevydrží, otvorí sa a nechá tekuté väzivo prejsť opačným smerom. Úprava krvného tlaku neposkytuje úplné zotavenie. Vyžaduje chirurgický zákrok. Liečba sa vykonáva naraz v dvoch smeroch: normalizácia krvného tlaku a protetika anatomickej štruktúry.
Srdcová ischémia. Má niekoľko etiologických faktorov. Základné - . Vyvíja sa v dôsledku aterosklerózy tepien. Takáto zložitá schéma reťazového typu vedie k ťažkostiam pri včasnej diagnostike. Svalová vrstva nedostáva dostatok živín a kyslíka. Preto dystrofia mitrálnej chlopne. Obnova sa vykonáva chirurgicky. Ale nemá zmysel zastaviť vyšetrovanie. Je potrebné odstrániť koronárnu insuficienciu a obnoviť kontraktilitu myokardu.

Myokarditída. Zápal svalovej vrstvy orgánu. Zdá sa, že v takmer 80% prípadov ide o infekčné ochorenie. Primárne je však veľmi zriedkavo. Zvyčajne hovoríme o komplikácii predchádzajúcej nádchy alebo akútnej respiračnej vírusovej infekcie. Vo zvyšných 20% situácií hovoria o autoimunitnom procese. Ukazuje sa, že je výsledkom reumatizmu. Liečba je naliehavá, v nemocničnom prostredí. Používajú sa nárazové dávky antibiotík, je možné predpísať imunosupresíva, ktoré inhibujú patologické reakcie organizmu.

Predtým trpel angínou. Bolesť hrdla. Tiež sa nazýva tonzilitída. Procesy tohto druhu rýchlo napredujú. Je nevyhnutné preniesť chorobu do latentnej fázy a v tomto stave ju neustále udržiavať.
Perikarditída. Zápal perikardiálneho vaku. Drží svalový orgán v jednej polohe a nedovoľuje mu pohyb v momente plnej kontrakcie. Nebezpečenstvo nespočíva ani tak v samotnom patologickom procese, ako v jeho komplikáciách. Napríklad tamponáda. To znamená kompresiu srdcových štruktúr výpotkom alebo krvou (oveľa menej často). Všetko môže skončiť náhlou zástavou srdca.

Iné malformácie svalového orgánu. Ovplyvnené sú rôzne stavy. Súvislosť nie je vždy na prvý pohľad zrejmá. Operácia sa stáva jedinou šancou na obnovenie normálnej činnosti orgánu a stabilizáciu hemodynamiky.
Predchádzajúci infarkt. Akútna smrť tkaniva svalovej vrstvy. Nekróza vedie k hrubým jazvám (tento jav sa nazýva). Znižuje sa elasticita srdca, pričom objem krvnej náplne zostáva rovnaký, zvyšuje sa tlak v komorách. V súlade s tým je zaťaženie mitrálnej chlopne výrazne vyššie ako zvyčajne. Orgán nemôže takto dlho fungovať.

Presné dôvody však nie sú úplne známe. Lekári poukazujú na dôležitú úlohu takzvanej dysplázie spojivového tkaniva. Ide o vrodenú poruchu tvorby svalových štruktúr, väzov vrátane myokardu a chlopní (aortálnej, mitrálnej).

Patologický proces je sprevádzaný skupinou odchýlok. Nielen prolaps, ale aj iné veci. Zakrivenie chrbtice sa vyskytuje v dôsledku slabosti svalového korzetu chrbta, artritídy v dôsledku nesprávneho rozloženia zaťaženia a krátkozrakosti.

Symptómy

MVP 1. stupňa s regurgitáciou 1. stupňa sprevádza skupina prejavov neurogénneho, srdcového a respiračného pôvodu. Klinický obraz sa líši v závislosti od množstva vracajúcej sa krvi. V počiatočnom štádiu existuje veľa znakov, ale sú jemné.

Bolesť v hrudi. Nízka intenzita. Nepohodlie trvá od niekoľkých sekúnd do 10-20 minút vo veľmi zriedkavých prípadoch. Nepríjemný pocit môže naznačovať koronárnu nedostatočnosť alebo môže byť dôsledkom abnormalít pri tvorbe mitrálnej chlopne. Nie je možné okamžite určiť príčinu, je potrebná diagnostika.
Dýchavičnosť. V prvej fáze, keď je objem porušení minimálny, prakticky nedochádza k nepohodliu. Aby sa problémy tohto druhu začali, je potrebná intenzívna fyzická aktivita. Zvyčajne to vyžaduje zabehnúť asi kilometer, vyliezť na 4.-5. poschodie pešo a niesť značnú váhu. Trvanie symptómu je asi 3-10 minút. Po ukončení intenzívnej činnosti sa všetko vráti do normálu.
Poruchy srdcového rytmu. Zvyčajne typu tachykardie. Mitrálna insuficiencia 1. stupňa nespôsobuje výrazné odchýlky ako fibrilácia alebo extrasystola. Preto žiadne nebezpečenstvo ako také nehrozí.
Nadmerné potenie alebo hyperhidróza. Nájdené v noci alebo po dlhšej fyzickej aktivite. Symptóm sprevádza pacienta počas nasledujúceho obdobia. Korekcia prolapsu mitrálnej chlopne nevedie k úplnému vyliečeniu, ale čiastočne sa zmierňujú príznaky a zlepšuje sa zdravotný stav.
Bledosť kože. Pacient sa stáva ako vosková figurína. Cievy sú viditeľné cez hrúbku mramorovej dermálnej vrstvy.
Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka. Modré sfarbenie oblasti okolo úst. Najmä v období zvýšenej fyzickej aktivity. Potom všetko zmizne.
Závraty. Vertigo môže znemožniť normálnu orientáciu v priestore.
Cefalgia. Bolesť je lokalizovaná v zadnej časti hlavy, parietálnej oblasti. Spôsobené poklesom krvného tlaku. Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne nebezpečné následky.
Zriedkavo je možné mdloby.

Klinický obraz nie je sprevádzaný závažnými príznakmi, kým ochorenie neprejde do štádia 2-3. V niektorých situáciách nemusia byť žiadne prejavy.

Diagnostika

Vedie kardiológ. Prieskum v tejto fáze predstavuje určité ťažkosti. Príznakov je stále málo, klinický obraz môže úplne chýbať. Vyžaduje sa starostlivé riadenie osoby.

Aké metódy sa používajú:

Ústne vypočúvanie pacienta ohľadom sťažností.
Odber anamnézy. Životný štýl, rodinná anamnéza, iné problémy vrátane zlých návykov.
Meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie. Oba indikátory sú normálne alebo mierne zmenené.
Denné sledovanie. Krvný tlak aj srdcová frekvencia sa zaznamenávajú počas 24 hodín. Postupom času možno získať oveľa viac údajov, najmä ak pacient pokračuje v bežných denných aktivitách.
Elektrokardiografia. Používa sa na hodnotenie funkčnej aktivity srdcových štruktúr. Odchýlok nie je veľa, niekedy vôbec žiadne.

Echokardiografia. Ultrazvuková metóda na hodnotenie kardiovaskulárneho systému. Hlavný spôsob diagnostiky prolapsu mitrálnej chlopne.

Auskultácia. Počúvanie zvukov srdca. Diagnóza MVP sa robí aj na základe sínusového šumu – takto sa prejavuje reverzný prietok krvi.
MRI podľa potreby.

Patologický proces sa určuje pomerne jednoducho. Postačuje echokardiografia.Ďalšie metódy sú zamerané na stanovenie stupňa závažnosti a komplikácií.

Liečebné metódy

Prolaps predných aj zadných cípov mitrálnej chlopne sa eliminuje chirurgicky. Konzervatívny spôsob je neúčinný.

Použitie liekov je však indikované v štádiu plánovania operácie a po intervencii na udržanie stavu srdcových štruktúr v pracovnej polohe.

Hlavnou metódou liečby je náhrada mitrálnej chlopne. Plastická chirurgia nemá veľký zmysel a dáva horšiu prognózu aj pri rovnakej alebo ešte väčšej zložitosti zákroku.

Zároveň nemá zmysel ísť hneď pod nôž. A nejeden lekár na prvý pohľad na človeka predpíše radikálnu terapiu. V počiatočnom štádiu sa proces môže spontánne spomaliť. Operácia je indikovaná pre stabilnú progresiu v priebehu 3-6 mesiacov.

Aké lieky sa používajú:

Kardioprotektory. Na zlepšenie metabolických procesov v srdcovom svale. Mildronát bude stačiť.
Antiarytmiká podľa potreby. amiodarón. Ale v minimálnom dávkovaní, na krátky kurz.
Lieky na zníženie krvného tlaku. ACE inhibítory, betablokátory, centrálne pôsobiace látky, antagonisty vápnika. S veľkou opatrnosťou a prísne podľa indikácií.

Zmeny životného štýlu sú povinné. Žiadny stres, fajčenie, alkohol, minimálna fyzická aktivita.

Vyžaduje sa aj nová diéta, ale nie je potrebné predpisovať a dodržiavať prísnu diétu. Ak je to možné, mali by ste kontaktovať špecializovaného odborníka na výživu. Nezávisle sa odporúča dodržiavať liečebnú tabuľku č.10.

Predpoveď

Priaznivé v prvom štádiu prolapsu mitrálnej chlopne. Chirurgický zákrok nie je vždy potrebný. Miera prežitia je maximálna a je takmer 100%. Pri rýchlej progresii ochorenia je pravdepodobnosť o niečo nižšia. Koreluje to s rýchlosťou porušenia.

Negatívne faktory výrazne zhoršujú prognózu, najprv pre priebeh prolapsu a potom pre život vo všeobecnosti.

Medzi nepriaznivé body:

Zlá rodinná anamnéza. Existuje čiastočná genetická príčina. Aspoň predispozície.
Prítomnosť somatických sprievodných patológií.
Slabá odpoveď na liečbu.
Nemožnosť chirurgického zákroku, ak je to indikované.
Vek nad 50 rokov.
Niekoľko srdcových chýb súčasne.
Genetická povaha odchýlky.
Byť mužom.

Čím viac negatívnych aspektov, tým horšia je prognóza vývoja stavu.

Možné komplikácie

Medzi následky prolapsu patria:

Zástava srdca. Vyskytuje sa v dôsledku výrazného zníženia kontraktility myokardu. Asystólia si vyžaduje naliehavé resuscitačné opatrenia.
Infarkt. Nekróza funkčne aktívnych tkanív. Vždy to končí ischemickou chorobou rôznej závažnosti. Pravdepodobnosť smrteľných porušení je minimálna. V tomto prípade prolaps prvého stupňa rýchlo postupuje.
Mŕtvica. V dôsledku toho nedostatočný krvný obeh v mozgových štruktúrach.
Cievna demencia. Je reprezentovaný porušením normálneho trofizmu mozgu. Príznaky sú podobné príznakom Alzheimerovej choroby. Obnova je potenciálne možná.

Súčasne počiatočné fázy opísanej srdcovej chyby prakticky nespôsobujú komplikácie. Pri všeobecnej prevalencii 1,5-3% počtu srdcových patológií nie je riziko následkov celkovo väčšie ako 0,3-1%.

Konečne

Prolaps cípov mitrálnej chlopne 1. stupňa je stiahnutie anatomickej štruktúry do predsiene, čo je sprevádzané reverzným prietokom krvi, hemodynamickými poruchami, ischémiou a hypoxiou orgánov a tkanív.

Obnova sa však nevyžaduje vo všetkých prípadoch. Má zmysel pacienta nejaký čas pozorovať. Chirurgická liečba je predpísaná podľa potreby.

Operácia je spojená s vynikajúcou prognózou, aj keď sú uložené určité životné obmedzenia.

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP) je ochabnutie cípov mitrálnej chlopne smerom k ľavej predsieni počas kontrakcie ľavej komory. Táto srdcová chyba vedie k tomu, že počas kontrakcie ľavej komory je časť krvi vyhodená do ľavej predsiene. MVP sa častejšie pozoruje u žien a vyvíja sa vo veku 14-30 rokov. Vo väčšine prípadov je táto srdcová anomália asymptomatická a nie je ľahké ju diagnostikovať, ale v niektorých prípadoch je objem vyvrhnutej krvi príliš veľký a vyžaduje liečbu, niekedy dokonca chirurgickú korekciu.

V tomto článku budeme hovoriť o tejto patológii: na základe toho, čo je diagnostikovaný MVP, či je potrebné ho liečiť a aká je prognóza pre ľudí trpiacich touto chorobou.

Dôvody rozvoja prolapsu mitrálnej chlopne nie sú úplne pochopené, ale moderná medicína vie, že k ohýbaniu chlopňových chlopní dochádza v dôsledku patológií spojivového tkaniva (s osteogenesis imperfecta, elastickým pseudoxantómom, Marfanovým syndrómom, Ehlers-Danlosovým syndrómom atď. .).

Táto srdcová chyba môže byť:

primárne (vrodené): vyvíja sa v dôsledku myxomatóznej degenerácie (vrodená patológia spojivového tkaniva) alebo toxických účinkov na srdce plodu počas tehotenstva;
sekundárne (získané): vyvíja sa na pozadí sprievodných ochorení (reumatizmus, endokarditída, poranenia hrudníka atď.).

Príznaky vrodeného MVP

Pri vrodenom MVP sú príznaky spôsobené hemodynamickými poruchami extrémne zriedkavé. Táto srdcová chyba sa častejšie vyskytuje u chudých ľudí s vysokým vzrastom, dlhými končatinami, zvýšenou elasticitou kože a hypermobilitou kĺbov. Sprievodnou patológiou vrodeného prolapsu mitrálnej chlopne je často vegetatívno-vaskulárna dystónia, ktorá spôsobuje množstvo symptómov, ktoré sa často mylne „pripisujú“ srdcovému ochoreniu.

Takíto pacienti sa často sťažujú na bolesť v oblasti hrudníka a srdca, ktorá je vo väčšine prípadov spôsobená poruchami vo fungovaní nervového systému a nie je spojená s hemodynamickými poruchami. Vyskytuje sa na pozadí stresovej situácie alebo emočného preťaženia, má brnenie alebo bolesť a nie je sprevádzané dýchavičnosťou, točením hlavy, závratmi a zvýšenou intenzitou bolesti počas fyzickej aktivity. Trvanie bolesti sa môže pohybovať od niekoľkých sekúnd do niekoľkých dní. Tento príznak vyžaduje kontaktovanie lekára iba vtedy, ak je sprevádzaný množstvom ďalších príznakov: dýchavičnosť, závraty, zvýšená bolesť počas fyzickej aktivity a mdloby.

So zvýšenou nervovou excitabilitou môžu pacienti s MVP pociťovať palpitácie a „prerušenia fungovania srdca“. Spravidla nie sú spôsobené poruchami vo fungovaní srdca, trvajú krátko, nie sú sprevádzané náhlymi mdlobami a rýchlo samy vymiznú.

U pacientov s MVP sa môžu vyskytnúť aj ďalšie príznaky:

bolesť brucha;
bolesť hlavy;
„neprimeraný“ subfebrilný stav (zvýšenie telesnej teploty v rozmedzí 37-37,9 ° C);
pocit hrudky v krku a pocit nedostatku vzduchu;
časté močenie;
zvýšená únava;
nízka vytrvalosť pri fyzickej aktivite;
citlivosť na výkyvy počasia.

V zriedkavých prípadoch, s vrodeným MVP, pacient pociťuje mdloby. Spravidla sú spôsobené ťažkými stresovými situáciami alebo sa objavujú v dusnej a zle vetranej miestnosti. Na ich odstránenie často stačí odstrániť ich príčinu: zabezpečiť prílev čerstvého vzduchu, normalizovať teplotné pomery, upokojiť pacienta atď.

U pacientov s vrodeným ochorením mitrálnej chlopne na pozadí vegetatívno-vaskulárnej dystónie možno pri absencii korekcie patologického psycho-emocionálneho stavu pozorovať záchvaty paniky, depresiu, prevahu hypochondria a astenicitu. Niekedy takéto poruchy spôsobujú rozvoj hystérie alebo psychopatie.

U pacientov s vrodeným MVP sa často vyskytujú aj iné ochorenia spojené s patológiou spojivového tkaniva (strabizmus, krátkozrakosť, poruchy držania tela, ploché nohy atď.).

Závažnosť symptómov MVP do značnej miery závisí od stupňa ochabnutia chlopní do ľavej predsiene:

I stupeň – do 5 mm;
II stupeň – o 6-9 mm;
III stupeň – do 10 mm.

Vo väčšine prípadov so stupňami I-II táto anomália v štruktúre mitrálnej chlopne nevedie k významným poruchám hemodynamiky a nespôsobuje závažné príznaky.

Symptómy získaného MVP

Závažnosť klinických prejavov získaného MVP do značnej miery závisí od vyvolávajúcej príčiny:

Pri MVP, ktorý bol spôsobený infekčnými ochoreniami (angína, reumatizmus, šarlach), sa u pacienta prejavujú príznaky zápalu endokardu: znížená tolerancia fyzickej, psychickej a emocionálnej záťaže, slabosť, dýchavičnosť, búšenie srdca, „prerušenia srdca, " atď.
S MVP, ktorý bol vyprovokovaný, sa u pacienta na pozadí príznakov srdcového infarktu vyvinie ťažká kardialgia, pocity „prerušenia srdca“, kašeľ (môže sa objaviť ružová pena) a tachykardia.
Pri MVP spôsobenom traumou hrudníka prasknú chordy, ktoré regulujú normálne fungovanie chlopní. U pacienta sa objaví tachykardia, dýchavičnosť a kašeľ s ružovou penou.

Diagnostika

Vo väčšine prípadov je MVP objavený náhodou: pri počúvaní srdcových zvukov, EKG (môže nepriamo naznačovať prítomnosť tejto srdcovej chyby), Echo-CG a Doppler-Echo-CG. Hlavné metódy diagnostiky PMC sú:

Echo-CG a Doppler-Echo-CG: umožňujú určiť stupeň prolapsu a objem regurgitácie krvi do ľavej predsiene;
a EKG: umožňujú zistiť prítomnosť arytmií, extrasystolov, syndrómu chorého sínusu atď.

Liečba

Vo väčšine prípadov nie je MVP sprevádzaný výraznými poruchami vo fungovaní srdca a nevyžaduje špeciálnu terapiu. Takíto pacienti by mali byť pozorovaní u kardiológa a dodržiavať jeho odporúčania týkajúce sa udržiavania zdravého životného štýlu. Pacientom sa odporúča:

raz za 1-2 roky vykonajte Echo-CG na určenie dynamiky MVP;
starostlivo sledovať ústnu hygienu a navštíviť zubára raz za šesť mesiacov;
Prestaň fajčiť;
obmedziť spotrebu výrobkov obsahujúcich kofeín a alkoholických nápojov;
doprajte si primeranú fyzickú aktivitu.

Potreba predpisovania liekov na MVP sa určuje individuálne. Po posúdení výsledkov diagnostických štúdií môže lekár predpísať:

prípravky na báze horčíka: Magvit, Magnelis, Magnerot, Cormagensin atď.;
vitamíny: tiamín, nikotínamid, riboflavín atď.;
: propranolol, atenolol, metoprolol, celiprolol;
kardioprotektory: karnitín, panangín, koenzým Q-10.

V niektorých prípadoch môžu pacienti s MVP potrebovať konzultáciu s psychoterapeutom, aby si vytvorili adekvátny postoj k liečbe a stavu. Pacientovi možno odporučiť:

trankvilizéry: Amitriptylín, Azafen, Seduxen, Uxepam, Grandaxin;
neuroleptiká: Sonapax, Triftazin.

Ak sa vyvinie závažná mitrálna regurgitácia, pacientovi možno odporučiť operáciu na výmenu chlopne.

Predpovede

Vo väčšine prípadov MVP prebieha bez komplikácií a neovplyvňuje fyzickú a sociálnu aktivitu. a pôrod nie je kontraindikovaný a prebieha bez komplikácií.

Komplikácie s touto srdcovou chybou vznikajú u pacientov s ťažkou regurgitáciou, predĺženými a zhrubnutými chlopňami alebo zväčšením ľavej komory a predsiene. Medzi hlavné komplikácie MVP patria:

arytmie;
oddelenie závitov šľachy;
mŕtvica;
neočakávaná smrť.

Prolaps mitrálnej chlopne a mitrálna regurgitácia. Lekárska animácia (angličtina).

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP) je najčastejším typom chlopňového ochorenia srdca a vo väčšine prípadov má výbornú prognózu. U malého počtu pacientov sa však môžu rozvinúť závažné komplikácie, ako je ruptúra chordálnej cievy, srdcové zlyhanie, infekčná endokarditída a tromboembolizmus z myxomatóznych zmien mitrálnych cípov.

Navigácia v sekcii

Úvodná časť

Cuffer a Borbillon v roku 1887 ako prví popísali auskultačný fenomén stredných systolických klikov (kliknutí), ktoré nesúvisia s vypudzovaním krvi.

V roku 1892 Griffith poznamenal, že apikálny neskorý systolický šelest naznačuje mitrálnu regurgitáciu. V roku 1961 vyšla práca J. Reida, v ktorej autor po prvý raz presvedčivo ukázal, že stredné systolické kliknutia sú spojené s tesným napätím vopred uvoľnených chord. Bezprostredná príčina systolického kliknutia a neskorého šelestu bola známa až po práci J. Barlow s kolegami.

Autori, ktorí robili výskum v rokoch 1963-1968 Angiografické vyšetrenie pacientov s indikovanými zvukovými príznakmi prvýkrát odhalilo, že cípy mitrálnej chlopne sa pri systole ľavej komory zvláštne prehýbajú do dutiny ľavej predsiene. Túto kombináciu systolického šelestu a kliknutia s balónovitou deformáciou cípov mitrálnej chlopne a charakteristickými elektrokardiografickými prejavmi autori označili za auskultačno-elektrokardiografický syndróm. V nasledujúcich štúdiách sa začal označovať rôznymi pojmami: „syndróm kliknutia“, „syndróm slamming valve“, „syndróm kliknutia a hluku“, „syndróm prolapsu aneuryzmatickej mitrálnej chlopne“, „Barlowov syndróm“, Engleov syndróm atď. Prvýkrát bol navrhnutý termín „prolaps mitrálnej chlopne“, ktorý je v súčasnosti najrozšírenejší J Crley.

V posledných rokoch sa syndróm prolapsu mitrálnej chlopne intenzívne študuje vďaka zvýšeným technickým možnostiam a zavedeniu echokardiografie do klinickej praxe. Značný záujem o tento problém a veľké množstvo publikácií o MVP slúžili ako impulz pre štúdium tejto patológie v detstve.

Definícia

Prolaps mitrálnej chlopne (MVP)- ochabnutie chlopňových cípov do dutiny ľavej predsiene je jav, ktorý nie všetci lekári liečia jednoznačne, nakoľko jeho rizikovosť a diagnostický význam ešte nie je posúdený.

Diagnóza MVP, najmä u mladých ľudí, sa vykonáva zo štyroch hlavných dôvodov:

náhodné zistenie u osôb, ktoré nemajú subjektívne ťažkosti pri bežnom vyšetrení určitých skupín obyvateľstva;

výskum v súvislosti s detekciou auskultačných príznakov mitrálnej regurgitácie;

výskum subjektívnych ťažkostí, najmä porúch rytmu, kardialgie, synkopy;

detekcia MVP počas diagnostického hľadania akýchkoľvek iných kardiovaskulárnych ochorení.

Výskyt MVP u detí sa pohybuje od 2 do 16 % a závisí od spôsobu jeho detekcie (auskultácia, fonokardiografia (PCG), echokardiografia (EchoCG)).

Výskyt MVP sa zvyšuje s vekom. Najčastejšie sa zistí vo veku 7-15 rokov. U detí do 10 rokov sa prolaps MV vyskytuje približne rovnako často u chlapcov a dievčat, nad 10 rokov sa vyskytuje oveľa častejšie u dievčat v pomere 2:1.

U novorodencov je MVP syndróm kazuisticky zriedkavý. U detí s rôznymi srdcovými patológiami sa MVP zistí v 10-23% prípadov, pričom vysoké hodnoty dosahuje pri dedičných ochoreniach spojivového tkaniva. Pozorovali sme prolaps MV u plodu v 33. týždni tehotenstva pomocou fetálnej echokardiografie od matky s Marfanovou chorobou.

Frekvencia MVP v dospelej populácii je 5-10%. U dospelých pacientov je syndróm MVP častejší u žien (66 – 75 %) s vrcholom vo veku 35 – 40 rokov.

Rozlišovať primárny (idiopatický) MVP, o ktorom sa bude diskutovať predovšetkým nižšie, a sekundárne, ktoré sa vyskytli na pozadí iných ochorení, ako je ischemická choroba srdca (ICHS), infarkt myokardu, kardiomyopatie, kalcifikácia mitrálneho anulu, dysfunkcia papilárnych svalov, kongestívne zlyhanie srdca, systémový lupus erythematosus.

Primárny MVP sa nepovažuje nielen za hrubú patológiu srdca, ale najčastejšie za patológiu vo všeobecnosti. Ak je však MVP v dôsledku myxomatóznych zmien sprevádzaný závažnými srdcovými poruchami, najmä poruchami rytmu a vedenia alebo výraznou mitrálnou regurgitáciou, púta pozornosť z terapeutického a prognostického hľadiska.

Patogenéza

Príčina myxomatóznych zmien na cípech chlopne zostáva často nerozpoznaná, ale vzhľadom na kombináciu MVP s dedičnou dyspláziou spojivového tkaniva, najvýraznejšie u Ehlers-Danlosových, Marfanových syndrómov, osteogenesis imperfecta, hyipomastie u žien a malformácií hrudníka, pravdepodobnosť vzniku genetická príčina MVP je vysoká.

Morfologicky zmeny spočívajú v proliferácii slizničnej vrstvy cípu chlopne. Jeho vlákna prenikajú do vláknitej vrstvy, čím narúšajú jej integritu, v dôsledku čoho sú ovplyvnené segmenty ventilov umiestnených medzi akordmi.

To má za následok ochabnutie a vyklenutie cípu chlopne smerom k ľavej predsieni počas systoly ľavej komory. Oveľa menej často k tomu dochádza pri predĺžení akordov alebo slabosti notochordálneho aparátu.

Pre sekundárny MVP je najcharakteristickejšou morfologickou zmenou lokálne fibroelastické zhrubnutie spodnej plochy prolapsovanej chlopne s histologickým zachovaním jej vnútorných vrstiev. Pri primárnom aj sekundárnom MVP je zadný cíp postihnutý častejšie ako predný.

Morfologickým základom primárneho MVP je proces myxomatóznej degenerácie (MD) mitrálnych cípov. MD je geneticky podmienený proces deštrukcie a straty normálnej architektúry fibrilárneho kolagénu a elastických štruktúr spojivového tkaniva s akumuláciou kyslých mukopolysacharidov bez známok zápalu. Vývoj MD je založený na dedičnom biochemickom defekte syntézy kolagénu typu III, znížení úrovne molekulárnej organizácie kolagénových vlákien.

Lézia postihuje predovšetkým vláknitú vrstvu, ktorá pôsobí ako „kostra spojivového tkaniva“ mitrálneho cípu; jeho stenčenie a diskontinuita sú zaznamenané so súčasným zhrubnutím voľnej hubovitej vrstvy, čo vedie k zníženiu mechanickej pevnosti cípov.

Makroskopicky myxomaticky zmenené mitrálne chlopne vyzerajú uvoľnené, zväčšené, nadbytočné, ich okraje sú skrútené, hrebenatky klesajú do dutiny ľavej predsiene.

V niektorých prípadoch k MD dochádza pri súčasnom poškodení iných väzivových štruktúr srdca (natiahnutie a ruptúra chordae tendineae, rozšírenie mitrálneho prstenca a koreňa aorty, poškodenie aortálnej a trikuspidálnej chlopne).

Hemodynamika systémového a pľúcneho obehu počas MVP

Hemodynamika systémového a pľúcneho obehu počas MVP Pri absencii mitrálnej insuficiencie zostáva kontraktilná funkcia ĽK nezmenená. V dôsledku autonómnych porúch sa môže vyskytnúť hyperkinetický srdcový syndróm (zvýšené srdcové ozvy, výrazná pulzácia karotických tepien, pulsus celer et altus, systolický ejekčný šelest, mierna systolická hypertenzia).

Ak dôjde k MH, určí sa zníženie kontraktility myokardu a môže sa vyvinúť NC.

V 70 % prípadov primárnej MVP bola zistená hraničná pľúcna hypertenzia. Klinicky môže byť podozrenie na hraničnú pľúcnu hypertenziu prítomnosťou náznakov bolesti, ktorá sa vyskytuje v pravom hypochondriu pri dlhšom behu alebo športových aktivitách. Tento príznak je klinickým prejavom nesúladu medzi výkonom PK a zvýšeným prietokom do srdca.

Na strane systémového obehu je tendencia k fyziologickej arteriálnej hypotenzii. Dodatočne často zaznieva akcent druhého tónu nad PA, ktorý nie je patologický (skráti sa dĺžka trvania druhého tónu, splývajú jeho aortálna a pľúcna zložka) a funkčný SS s maximom zvuku nad PA.

Hraničná pľúcna hypertenzia je založená na najmenej 2 patogenetických mechanizmoch:

1) vysoká vaskulárna reaktivita malého kruhu,
2) hyperkinetický srdcový syndróm, ktorý vedie k relatívnej pľúcnej hypervolémii a poruche venózneho odtoku z pľúcnych ciev.

Dlhodobé pozorovania poukazujú na priaznivý priebeh hraničnej pľúcnej hypertenzie, avšak v prítomnosti mitrálnej regurgitácie môže ísť o faktor prispievajúci k vzniku vysokej pľúcnej hypertenzie.

Klinické prejavy

Klinické prejavy MVP sa líšia od minimálnych po významné a sú určené stupňom dysplázie spojivového tkaniva srdca, autonómnymi a neuropsychiatrickými abnormalitami.

Už od útleho veku možno zistiť známky dysplastického vývoja väzivových štruktúr pohybového a väzivového aparátu (dysplázia bedrového kĺbu, inguinálna a pupočná hernia).

Väčšina má predispozíciu na prechladnutie, skorý nástup angíny a chronickú tonzilitídu.

Nešpecifické príznaky neurocirkulačnej dystónie (NCD) sú zistené v 82-100% prípadov, 20-60% pacientov nemá žiadne subjektívne príznaky. Hlavné klinické prejavy MVP:

Srdcový syndróm s vegetatívnymi prejavmi;
- búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca;
- syndróm hyperventilácie;
- vegetatívne krízy;
- synkopa;
- poruchy termoregulácie.

Frekvencia kardialgie sa pohybuje od 32 do 98%. Ako najprijateľnejšie sa nám javí hľadisko, ktoré obhajuje predpoklad vedúcej úlohy dysfunkcie autonómneho nervového systému pri vzniku kardialgie u osôb s MVP. Pocity bolesti v prekordiálnej oblasti sú labilné: mierna až stredná intenzita bolesti, pocit nepohodlia v hrudníku. Kardialgia sa vyskytuje spontánne alebo v dôsledku prepracovania, psycho-emocionálneho stresu; prestať samostatne alebo pri užívaní liekov na „srdce“ (valocordin, corvalol, validol).

Klinické príznaky sú bežnejšie u žien: nevoľnosť a „hrudka v krku“, vegetatívne krízy, zvýšené potenie, astenovegetatívny syndróm, obdobia nízkej horúčky, synkopa. Autonómne krízy sa vyskytujú spontánne alebo situačne, opakujú sa najmenej trikrát v priebehu troch týždňov a nie sú spojené s výrazným fyzickým stresom alebo život ohrozujúcou situáciou. Krízy spravidla nie sú sprevádzané jasným emocionálnym a vegetatívnym usporiadaním.

Vo fyzickom stave sú markery dysplázie spojivového tkaniva (CTD). U adolescentov, ľudí v mladom a strednom veku s pohlavne prenosnou chorobou srdca je v drvivej väčšine prípadov možné identifikovať tri alebo viac fenotypových stigmatizácií (krátkozrakosť, ploché nohy, astenická postava, vysoký vzrast, zlá výživa, zlý vývoj svalov zvýšená extenzia malých kĺbov, zlé držanie tela).

Cephalgia s MVP je zaznamenaná v 51-76% prípadov, prejavuje sa vo forme periodicky sa opakujúcich záchvatov a častejšie má charakter tenznej bolesti. Vyvolávajú ich psychogénne faktory, zmeny počasia, zasahujú obe polovice hlavy. Migrénové bolesti hlavy sú menej časté (11 – 51 %). Dýchavičnosť, únava a slabosť zvyčajne nekorelujú so závažnosťou hemodynamických porúch, ako aj s toleranciou záťaže, nesúvisia s deformáciami kostry a majú psychoneurotický pôvod. Dýchavičnosť môže byť iatrogénna a vysvetľuje sa detrénovaním, pretože Lekári a rodičia často bezdôvodne obmedzujú fyzickú aktivitu detí. Spolu s tým môže byť dýchavičnosť spôsobená hyperventilačným syndrómom (hlboké vzdychy, obdobia rýchleho a hlbokého dýchania pri absencii zmien v pľúcach).

Typické auskultačné znaky MVP sú:

Izolované kliknutia (kliknutia);
- kombinácia kliknutí s neskorým systolickým šelestom;
- izolované neskoré systolické šelesty (PSS);
- holosystolické šelesty.

Izolované systolické kliknutia sa pozorujú počas mezosystoly alebo neskorej systoly a nesúvisia s vytlačením krvi z ľavej komory. Ich vznik je spojený s nadmerným napätím chord pri maximálnom vychýlení cípov do dutiny ľavej predsiene a náhlym vydutím atrioventrikulárnych cípov. Kliknutia je možné počuť neustále alebo prechodne, pričom ich intenzita sa mení so zmenami polohy tela.

Intenzita klikov sa zvyšuje vo vertikálnej polohe a slabne (môže zmiznúť) v polohe ležmo. Kliknutia sú počuť v obmedzenej oblasti srdca (zvyčajne na vrchole alebo v bode V), zvyčajne nepresahujú hranice srdca a nepresahujú hlasitosť druhého srdcového zvuku. Kliknutia môžu byť jednorazové alebo viacnásobné (trhliny).

Ak máte podozrenie na prítomnosť kliknutí v srdci, mali by ste počúvať v stojacej polohe po miernom zaťažení (skákanie, drepy). U dospelých pacientov sa používa inhalačný test amylnitritu alebo cvičenie.

Izolované systolické kliknutia nie sú patognomickým auskultačným znakom MVP. Kliknutia, ktoré nesúvisia s vypudzovaním krvi, možno pozorovať pri mnohých patologických stavoch (aneuryzmy interatriálnych alebo interventrikulárnych sept, prolaps trikuspidálnej chlopne, pleuroperikardiálne adhézie). Kliknutia MVP by sa mali odlíšiť od ejekčných klikov, ktoré sa vyskytujú na začiatku systoly a môžu byť aortálne alebo pľúcne. Kliknutia aortálnej ejekcie sú počuť, ako pri MVP, na vrchole a nemenia svoju intenzitu v závislosti od fázy dýchania.

Cvaknutie pľúcnej ejekcie je počuť v oblasti projekcie PA ventilu, mení svoju intenzitu počas dýchania a je lepšie počuť pri výdychu. Najčastejšie sa MVP prejavuje ako kombinácia systolického kliknutia s neskorým systolickým šelestom. Ten je spôsobený turbulentným prietokom krvi v dôsledku vydutia chlopní a vibrácií napnutých šľachových závitov.

Neskoré systolické zvuky sú lepšie počuteľné v polohe ležmo na ľavej strane a zosilnejú počas Valsalvovho manévru. Povaha hluku sa môže zmeniť s hlbokým dýchaním. Pri výdychu sa hluk zintenzívňuje a niekedy nadobúda hudobný tón. Často je kombinácia systolického kliknutia a neskorého šelestu najjasnejšie zistená vo vzpriamenej polohe po cvičení. Niekedy, keď sú systolické kliknutia kombinované s neskorým šelestom vo vertikálnej polohe, môže byť zaznamenaný holosystolický šelest.

Izolovaný neskorý SS sa pozoruje približne v 15 % prípadov. Počuje sa na vrchole a prenáša sa do axilárnej oblasti. Hluk pokračuje až do 2. tónu, má drsný, „škrabavý“ charakter a lepšie sa určuje pri ležaní na ľavom boku. Izolovaný neskorý SS nie je patognomickým znakom MVP. Dá sa pozorovať pri obštrukčných léziách ľavej komory (IGSS, diskrétna aortálna stenóza). Neskoré SS treba odlíšiť od stredne systolických ejekčných šelestov, ktoré sa vyskytujú aj izolovane od prvého zvuku po otvorení semilunárnych chlopní a majú maximálny zvuk v strednej systole.

Midsystolické ejekčné šelesty sa pozorujú pri:

Stenóza semilunárnych chlopní (valvulárna stenóza aorty alebo PA);
- rozšírenie aorty alebo pľúcnej tepny nad chlopňou;
- zvýšenie výdaja ľavej komory (bradykardia, AV blokáda, horúčka, anémia, tyreotoxikóza, pri fyzickej aktivite u zdravých detí).

Holosystolický šelest pri primárnom MVP je zriedkavý a indikuje prítomnosť mitrálnej regurgitácie. Tento hluk zaberá celú systolu a prakticky nemení intenzitu so zmenami polohy tela, uskutočňuje sa v axilárnej oblasti a zosilňuje sa počas Valsalvovho manévru.

Ďalšie (voliteľné) auskultačné prejavy MVP sú „škrípanie“ („mňaukanie“) spôsobené vibráciami akordov alebo časti chlopne; častejšie sa pozorujú, keď sú systolické kliknutia kombinované s hlukom, menej často s izolovanými kliknutiami.

U niektorých detí s MVP môže byť počuť tretí zvuk, ktorý sa vyskytuje počas fázy rýchleho plnenia ĽK. Tento tón nemá žiadnu diagnostickú hodnotu a u tenkých detí ho možno normálne počuť.

Arytmie s MVP

Vyskytuje sa v 16-79% prípadov. Subjektívne pocity počas arytmií - rýchly tlkot srdca, „prerušenia“, tras, „zmrazenie“. Tachykardia a extrasystola sú labilné a situačne determinované (vzrušenie, fyzická aktivita, pitie čaju, kávy).

Najčastejšie sa zisťuje sínusová tachykardia, supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, supraventrikulárne formy tachykardie (paroxyzmálna, neparoxysmálna), menej často - sínusová bradykardia, parasystola, fibrilácia a flutter predsiení, syndróm WPW.

Komorové arytmie najčastejšie nie sú život ohrozujúce a len v malom percente prípadov sú život ohrozujúce. Vo všetkých prípadoch je však potrebné vykonať dodatočný výskum na určenie rizikových faktorov život ohrozujúcich komorových arytmií.Potvrdila sa úzka súvislosť komorových arytmií s hladinou cirkulujúcich katecholamínov, hlavne s nadobličkovou frakciou. Arytmogénna dysplázia pankreasu môže byť základom ventrikulárnych arytmií u pacientov s MVP. Chirurgická resekcia arytmogénneho zamerania umožnila úplne zastaviť komorovú arytmiu.

Syndróm dlhého QT pri primárnom MVP

K predĺženiu QT pri MVP dochádza s frekvenciou 20 až 28 %. U pacientov s MVP a predsieňovými arytmiami hodnota QT intervalu neprekračuje hornú hranicu (440 ms), zatiaľ čo u pacientov s komorovými arytmiami, najmä s vysokými gradáciami, výrazne prekračuje maximálne prípustné hodnoty tohto ukazovateľa. .

Najčastejšie je to asymptomatické. Ak je syndróm dlhého QT u detí s MVP sprevádzaný mdlobami, je potrebné určiť pravdepodobnosť vzniku život ohrozujúcich arytmií.

Stav nervového systému počas MVP

U pacientov s MVP sa zisťuje zvýšené vylučovanie katecholamínov (ako v dôsledku frakcií adrenalínu, tak aj norepinefrínu) počas dňa, v noci sa znižuje a počas dňa má vrcholové vzostupy.

Palpitácie, dýchavičnosť, bolesť srdca, ranná únava a mdloby sú priamo spojené so zvýšenou sympatiko-adrenergnou aktivitou. Tieto symptómy spravidla vymiznú pri užívaní adrenergných blokátorov, sedatív, liekov, ktoré znižujú sympatikus a zvyšujú vagový tonus počas RTI. Jedinci s hypersympatikotóniou sa vyznačujú zníženou telesnou hmotnosťou, astenickou postavou a asténo-neurotickými reakciami, ktoré sa tiež často vyskytujú pri syndróme MVP.

Na hodnotenie autonómnych porúch sa široko používajú funkčné testy a testy, najmä kardiointervalografia a klino-ortostatický test. Echoencefalografia často nepoukazuje na hrubé postihnutie mozgových štruktúr.

Psycho-emocionálne poruchy v MVP

Najčastejšie sú identifikované depresívne stavy, ktoré tvoria viac ako polovicu hovorov. Psychopatologický obraz týchto stavov zodpovedá štruktúre „maskovaných“, vymazaných depresií (subdepresií).

Epizódy smútku, ľahostajnosti, nudy, melanchólie alebo pochmúrnosti (najlepšie v prvej polovici dňa) sa spájajú s nepokojom, úzkosťou a podráždenosťou (najlepšie v druhej polovici dňa, najmä večer).

Väčšina pacientov sa vyznačuje patologickými telesnými pocitmi – senestopatiami, ktoré sú najčastejšie lokalizované v oblasti hlavy, hrudníka, menej často aj v iných častiach tela. Senestopatie sa často mylne hodnotia ako somatické poruchy.

Bezprostredne pred vznikom senestopatií s algickým nádychom (senestoalgia) sa prehlbujú aj astenoadynamické poruchy. Na začiatku senestoalgie chýba skutočná zložka bolesti. Pocity môžu začať objavením sa nezvyčajných, predtým neznámych „pocitov orgánu“ alebo časti tela („cítim srdce“, „ruka“, „časť tváre“, „cítim mozog“ atď. ), pocity „ťažkosti“, „nadúvania“, „stláčania“, lokalizovaného „vo vnútri“, „v hĺbke“ hlavy, hrudníka alebo inej časti tela. Keď sa tieto pocity zväčšujú, skutočná zložka bolesti sa k nim pripája alebo ich dokonca nahrádza.

Mnohé depresívne stavy sprevádzané MVP sú charakterizované hypochondrickými zážitkami.

Druhým najčastejším príznakom po afektívnych poruchách pri MVP je komplex astenických symptómov. Prejavuje sa sťažnosťami na neznášanlivosť na jasné svetlo, hlasné zvuky a zvýšenú roztržitosť. Zaznamenáva sa obrátený cirkadiánny rytmus: pacienti sa cítia horšie večer, keď sa všetky vyššie uvedené poruchy zvyšujú a zaspávanie je narušené. Treba poznamenať, že po odpočinku sa pacienti, aj keď na krátky čas, cítia celkom veselí.

Autonómne poruchy sú charakterizované labilitou a vznikajú v situáciách, ktoré sú pre pacienta významné, čo umožňuje hovoriť o prevažne reaktívnom a situačnom prejave vegetatívnej dysfunkcie. Charakteristické sú autonómne krízy rôzneho smeru a prechodné epizódy (od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov) s arteriálnou hyper- alebo hypotenziou, hnačkou a hypertermiou.

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne

Diagnóza prolapsu mitrálnej chlopne sa vykonáva v nasledujúcich prípadoch:

1) diferenciálna diagnostika so získanými srdcovými chybami – to znižuje možnosť nadmernej diagnózy a zabraňuje iatrogenicite;

2) diferenciálna diagnostika s inými srdcovými ochoreniami sprevádzanými mitrálnou regurgitáciou (myokarditída, infekčná endokarditída, kardiomyopatie atď.) - to určuje správnu taktiku liečby;

3) rozpoznanie dedičných chorôb a syndrómov, pri ktorých sa MVP často vyskytuje;

4) prevencia a liečba komplikácií MVP, ako sú srdcové arytmie a závažná mitrálna regurgitácia.

Echokardiografia

U nás je zvykom deliť MVP na 3 stupne v závislosti od hĺbky prolapsu (1. - do 5 mm pod chlopňovým prstencom, 2. - 6 - 10 mm a 3. - viac ako 10 mm). Hoci sa zistilo, že MVP do hĺbky 1 cm je prognosticky priaznivá. V iných krajinách je zvykom rozdeliť MVP na organický (v prítomnosti myxomatóznej degenerácie) a funkčný (pri absencii EchoCG kritérií pre myxomatóznu degeneráciu). Podľa echokardiografie je koncový diastolický priemer ĽK u väčšiny detí s MVP znížený. Kombinácia zmenšenej dutiny ĽK na pozadí normálnej alebo zväčšenej plochy MV prispieva k vzniku chlopňovo-komorovej disproporcie, ktorá je jedným z patogenetických mechanizmov prolapsu cípu.

Elektrokardiografia

Medzi hlavné elektrokardiografické abnormality zistené pri MVP patria zmeny v terminálnej časti komorového komplexu, poruchy srdcového rytmu a vedenia.

Zmeny v procese repolarizácie na štandardnom EKG sa zaznamenávajú v rôznych zvodoch a možno rozlíšiť 3 typické možnosti:

Izolovaná inverzia T-vlny v končatinových zvodoch; II, III, avF bez posunutia segmentu ST (častejšie spojené so zvláštnosťami umiestnenia srdca (vertikálne „kvapkajúce“ srdce, umiestnené uprostred hrudníka ako „zavesené“ srdce);

Inverzia T vĺn v končatinových zvodoch a ľavých hrudných zvodoch (hlavne vo V5-V6) v kombinácii s miernym posunom ST pod izolínu (označuje prítomnosť skrytej nestability myokardu, frekvencia sa 2-násobne zvyšuje pri zázname štandardného EKG v r. ortostatická poloha.Výskyt repolarizačných zmien v ortopozícii možno vysvetliť zvýšením napätia papilárnych svalov v dôsledku výslednej tachykardie, znížením objemu ľavej komory a zvýšením hĺbky prolapsu chlopní .Ak predtým bola príčina takýchto zmien ST-T spojená s ischemickou poruchou koronárnej cirkulácie, alebo bola považovaná za kombinovaný prejav dysplastického procesu v srdci, tak v roku V súčasnosti väčšina autorov vidí príčinu v hypersympatikotónii. tvrdenie je odôvodnené skutočnosťou, že zmeny ST-T v MVP sú variabilné a úplne vymiznú počas farmakologického záťažového testu s -adrenergným blokátorom);

Inverzia T vĺn v kombinácii s eleváciou segmentu ST (spôsobená syndrómom včasnej repolarizácie komôr - elektrokardiografickým fenoménom, ktorého hlavným znakom je pseudokoronárna elevácia ST nad izolínu. Syndróm je založený na vrodených individuálnych charakteristikách elektrofyziologických procesov v myokarde, v dôsledku elevácie ST v myokarde). čo vedie k skorej repolarizácii jeho subepikardiálnych vrstiev.V populácii sa vyskytuje s frekvenciou 1,5 % až 4,9 %, u chlapcov 3-krát častejšie ako u dievčat.

CRR nemá nezávislú diagnostickú hodnotu a pozoruje sa rovnako často u zdravých detí a detí s organickou srdcovou patológiou). Niekoľko publikácií uvádza výskyt ischémie myokardu pri MVP syndróme u detí. Genéza prechodnej ischémie u takýchto pacientov môže byť spôsobená vrodenými anomáliami koronárnych ciev. Ischémia myokardu sa zvyšuje počas fyzickej aktivity. Perfúzna scintigrafia myokardu a angiografia koronárnych ciev dokáže spoľahlivo zistiť anomáliu koronárnej cirkulácie.

FKG

FCG je dokumentárne potvrdenie počuteľných zvukových javov MVP počas auskultácie. Vzhľadom na to, že metóda grafickej registrácie nemôže nahradiť zmyslové vnímanie zvukových vibrácií uchom lekára, treba uprednostniť auskultáciu. Niekedy môže byť FCG užitočný pri analýze štruktúry fázových indikátorov systoly. Napríklad informatívnym kritériom pre sympatikotonické poruchy v myokarde je zvýšenie pomeru QT/Q-S (elektrická a elektromechanická systola ĽK.

Röntgen srdca

Pri absencii mitrálnej regurgitácie nie je pozorovaná expanzia tieňa srdca a jeho jednotlivých komôr. Malé veľkosti srdca v 60% sú kombinované s vydutím PA oblúka. Zistiteľné vydutie oblúka PA je potvrdením menejcennosti spojivového tkaniva v štruktúre cievnej steny PA a pomerne často sa určuje hraničná pľúcna hypertenzia a „fyziologická“ pľúcna regurgitácia.

Diferenciálna diagnostika so získanými srdcovými chybami

Diferenciálna diagnostika získaných srdcových chýb je založená predovšetkým na auskultačných údajoch, najmä v prítomnosti systolického šelestu, čo naznačuje mitrálnu regurgitáciu.

Tu je potrebné pamätať na to, že tento hluk má výraznú variabilitu pri zmene polohy tela - od hrubého pílenia po jemné krátke, až po vymiznutie, hlavne vo vodorovnej polohe tela.

Šelest nie je povinným znakom a vyskytuje sa buď samostatne, alebo v kombinácii so systolickým kliknutím alebo „kliknutím“ - krátkym vysokým zvukom, ktorý sa tiež vyznačuje nekonzistentnosťou v sérii úderov srdca. Systolické „cvaknutie“ (ďalší zvuk) môže byť skoré alebo výrazne oneskorené od prvého zvuku, je lepšie počuť, keď sa fonendoskop presunie z vrcholu na ľavý okraj hrudnej kosti. Hlboký nádych, dlhšie státie a Valsalvov manéver pomáhajú posunúť systolické „cvaknutie“ smerom k prvému tónu.

Použitie vazopresorických činidiel vedie k oslabeniu intenzity „kliknutia“ a skráteniu hluku. Neexistuje úplná korelácia medzi povahou auskultačných údajov a stupňom prolapsu cípu alebo cípov chlopne a počtom postihnutých chlopní. Aj pri dostatočne hlbokom prolapse hrbolčekov mitrálnej a trikuspidálnej chlopne je možné nezistiť žiadne auskultačné abnormality. Zároveň je opísaný výskyt nielen jedného, ale dvoch a dokonca troch systolických „kliknutí“ a ich kombinácia so systolickým šumom rôzneho trvania, času výskytu a zafarbenia, čo vytvára dojem polyfónie.

Oveľa menej často môže byť počuť krátky diastolický šelest, spôsobený stretnutím zadného cípu vracajúceho sa z ľavej predsiene s predným cípom.

MVP sa teda vyznačuje nekonzistentnosťou auskultačných symptómov v dôsledku skutočnosti, že zmeny v čase a charaktere alebo dokonca zmiznutie systolického hluku a „kliknutia“ sú spojené so zmenami tlaku v komore ľavej komory. Preto okrem zmien polohy tela môžu byť provokujúce diagnostické testy fyzický a chladový stres, testy s amylnitritom a nitroglycerínom a Valsalvov manéver.

Najinformatívnejšia štúdia v diagnostike MVP je echokardiografia (EchoCG).

Pomocou tejto štúdie možno MVP zistiť približne u 10 % pacientov, ktorí nemajú ani subjektívne ťažkosti, ani auskultačné známky prolapsu.

Špecifickým echokardiografickým znakom je prepadnutie cípu do dutiny ľavej predsiene v strede, na konci alebo v celej systole. Hĺbke ochabnutia chlopňového cípu sa v súčasnosti nevenuje žiadna zvláštna pozornosť, hoci mnohí lekári u nás sa riadia klasifikáciou N.M. Mukharlyamov a A.M. Noruzbaeva (1980), podľa ktorej I stupeň MVP je od 2 do 5 mm pohybu letáku smerom k predsieni, II - 6 - 8 mm a III stupeň - 9 mm alebo viac nad úrovňou ľavého atrioventrikulárneho otvoru. Súčasne neexistuje priamy vzťah medzi hĺbkou ochabnutia a prítomnosťou alebo závažnosťou stupňa regurgitácie, ako aj prítomnosťou a/alebo povahou porúch srdcového rytmu.

Iné inštrumentálne metódy na diagnostiku MVP sú nešpecifické.

takže, röntgen vyšetrenie hrudných orgánov neodhalí žiadne abnormality v obryse srdcového tieňa, ale môže byť užitočné na vyšetrenie štruktúry samotného hrudníka.

Zapnuté EKG Chýbajú aj špecifické známky poškodenia, aj keď sa pomerne často zisťujú zmeny v ST-T komplexe, predĺženie QT intervalu, môže dôjsť k miernemu útlmu vlny T. MVP môžu sprevádzať rôzne srdcové arytmie, najčastejšie ventrikulárny extrasystol.

Medzi ďalšie typy arytmií patrí sínusová arytmia, paroxyzmálna tachykardia, syndróm chorého sínusu, predčasná komorová kontrakcia a iné poruchy rytmu a vedenia. Podľa rôznych zdrojov sa pokojové arytmie u osôb s MVP pohybujú od 16 do 60 %.

Zároveň by sa mali posúdiť sťažnosti pacientov na srdcový tep, pretože u 50% z nich, najmä u žien, sledovanie nepotvrdzuje ich subjektívne pocity. Špeciálne štúdie neodhalili rozdiely vo výskyte porúch srdcového rytmu v skupinách pacientov s idiopatickou MVP a mladých pacientov s neurocirkulačnou dystóniou bez MVP.

MVP je často príčinou diagnostických chýb ani nie tak preto, že je potrebné interpretovať auskultačné zmeny, ale preto, že sa im začína pripisovať dôležitosť a niekedy sa im jednoducho po prvýkrát venuje pozornosť, keď sa v tele objavia nejaké subjektívne vnemy. oblasti srdca. V tomto prípade pacient nemusí vedieť, či predtým počul nejaké zmeny v srdci.

Auskultačná diferenciálna diagnostika idiopatickej MVP a myokarditídy spočíva v tom, že pri myokarditíde sa hluk, ktorý sa objavuje, postupne zvyšuje v intenzite a ploche počas niekoľkých dní a potom ustupuje v rovnakom poradí. Súčasne dochádza k zmene hraníc srdca doľava, po ktorej nasleduje návrat na predchádzajúcu úroveň. Okrem toho pri myokarditíde nie je počuť žiadne systolické „kliknutie“. Diagnózu možno potvrdiť znížením ejekčnej frakcie a určitým rozšírením komory ľavej komory počas echokardiografickej štúdie, ako aj dynamikou biochemických zmien v krvi.

Poškodeniu mitrálnej chlopne pri infekčnej endokarditíde zvyčajne predchádza jasný klinický obraz poukazujúci na infekčno-toxickú léziu. Diferenciálna diagnostika, ktorej potreba vzniká v dôsledku auskultačných príznakov mitrálnej regurgitácie, sa vykonáva pomocou echokardiografie, pri ktorej sa stanovujú vegetácie na postihnutých letákoch a stupeň regurgitácie v priebehu pozorovania postupuje.

Tieto, ale aj iné (kardiomyopatie, ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia) sú sprevádzané sekundárnym prolapsom cípov mitrálnej chlopne, ktorý je spojený predovšetkým s oslabením alebo pretrhnutím vlákien tetivy alebo so zmenami vo funkcii papilárnych svalov . V tomto ohľade je kľúčovým bodom diagnostiky, najmä ak nie je možné vykonať EchoCG, prítomnosť neustáleho hrubého hluku, ktorého intenzita zodpovedá stupňu mitrálnej regurgitácie a nezávisí od záťažových testov, ktoré sú informatívne pre primárneho MVP.

Dedičné choroby a syndrómy, pri ktorých sa MVP vyskytuje, sa najčastejšie rozpoznávajú posúdením vzhľadu pacienta. Tu by sa lekár nemal hanbiť, ak si dôkladne nepamätá príznaky týchto chorôb, ale lekára by mal znepokojiť abnormálny vzhľad pacienta ako celku alebo jednotlivých častí jeho tela. Hlavné znaky takýchto odchýlok sú nasledovné:

Všeobecné znaky - vysoký rast, predĺženie končatín vzhľadom na veľkosť trupu, pavúkovité prsty (arachnodaktýlia), štrukturálne znaky lebky a hrudníka - s Marfanovým syndrómom; skrátenie končatín vo vzťahu k veľkosti trupu, ich zakrivenie a prítomnosť pseudoartrózy s osteogenesis imperfecta; eunuchoidná stavba tela, gynekomastia, predlžovanie končatín s Klinefelterovým syndrómom.

Hrudník - akútny epigastrický uhol, zmenšená predozadná veľkosť hrudníka, depresia hrudnej kosti, kyfóza, skolióza, syndróm rovného chrbta.

Lebka, tvár - dolichocefália, dlhá úzka tvár, „gotické“ podnebie kombinované s vysokým hlasom pri Marfanovom syndróme, maskovitá tvár, ovisnuté viečka, nízka vlasová línia pri miotonia dystrophica (často v kombinácii so srdcovou arytmiou a poruchami vedenia). Nízko nasadené uši sú charakteristické pre mnohé dedičné choroby.

Oči - krátkozrakosť, strabizmus, ektopia lentis, epikantus (polmesiacny tenký záhyb kože pokrývajúci vnútorný roh palpebrálnej štrbiny), modrá skléra.

Koža - početné pigmentové škvrny ako pehy, stenčenie kože, jej úžasná zraniteľnosť pri najmenšom poranení, avšak bez výrazného krvácania, sklon k tvorbe bodových krvácaní v miestach stlačenia, zvýšená rozťažnosť kože (schopnosť sťahovať kožu líca a vonkajší povrch lakťa o viac ako 5 cm, koža nad kľúčnou kosťou o viac ako 3 cm), atrofické ryhy, podkožné uzliny hlavne na prednej ploche nôh - s Ehlers-Danlosovým syndrómom.

Venózne cievy - varikokéla u mladých mužov, dilatácia žíl dolných končatín u mladých nulipar.

Kĺby - hypermobilita - schopnosť pasívne vysunúť piaty prst kolmo na dorzum ruky, pasívne uviesť prvý prst do kontaktu s predlaktím, hyperextenzia v lakťových a kolenných kĺboch (hyperextenzia), schopnosť dotknúť sa podlahy dlane bez ohýbania kolien pri Ehlers-Danlosovom syndróme.

Samozrejme, konkrétny znak nie je presvedčivým dôkazom určitej choroby, ale v tomto prípade by mal lekára podnietiť, aby pozornejšie počúval srdce pacienta.

Diferenciálna diagnostika primárneho MVP

Myokarditída

Myokarditída - hluk, ktorý sa objavuje, postupne postupuje v intenzite a ploche počas niekoľkých dní a potom v rovnakom poradí ustupuje. Súčasne dochádza k zmene hraníc srdca doľava, po ktorej nasleduje návrat na predchádzajúcu úroveň. Okrem toho pri myokarditíde nie je počuť žiadne systolické „kliknutie“. Diagnózu možno potvrdiť poklesom ejekčnej frakcie a určitým rozšírením ĽK počas echokardiografie, ako aj dynamikou zmien v krvi.

Aneuryzma interatriálneho septa

Aneuryzma interatriálneho septa sa zvyčajne nachádza v oblasti oválneho okna a je spojená so zlyhaním prvkov spojivového tkaniva. Vzniká pri dedičnej dysplázii spojivového tkaniva, po spontánnom uzavretí defektu MPP alebo ide o vrodenú vývojovú anomáliu. Typicky je aneuryzmatický výčnelok malý, nie je sprevádzaný hemodynamickými poruchami a nevyžaduje chirurgickú intervenciu.

Klinicky môže byť aneuryzma podozrivá z prítomnosti kliknutia v srdci, podobne ako pri MVP. Možná je aj kombinácia aneuryzmy a prolapsu. EchoCG nám umožňuje objasniť povahu zmien zvuku v srdci. Aneuryzma je potvrdená prítomnosťou vyčnievania vaku smerom k pravej predsieni v oblasti oválneho okna. Deti s aneuryzmou vaku sú predisponované k rozvoju supraventrikulárnych tachyarytmií a syndrómu chorého sínusu.

Evans-Lloyd-Thomas

Evans-Lloyd-Thomas (syn. "zavesené srdce"). Diagnostické kritériá pre syndróm sú: perzistujúca kardiálna angína typu kardia, spôsobená konštitučnou abnormalitou polohy srdca.

Medzi klinické príznaky patrí: bolesť v oblasti srdca, zvýšená prekordiálna pulzácia, funkčné SS. EKG: negatívne vlny T vo zvodoch II, III, avF. RTG: pri priamej projekcii sa tieň srdca nemení, pri šikmej projekcii - pri hlbokom nádychu sa tieň srdca výrazne vzďaľuje od bránice ("zavesené" srdce), tieň podradného. je vizualizovaná vena cava. Echokardiografické vyšetrenie umožňuje odlíšiť syndróm „visiaceho srdca“ od MVP.

Izolovaný prolaps trikuspidálnej chlopne

Izolovaný prolaps trikuspidálnej chlopne je pozorovaný kazuisticky zriedkavo, jeho pôvod nebol študovaný, pravdepodobne však bude podobného charakteru ako MVP syndróm. Auskultačný vzor je klinicky určený ako pri MVP. Pri prolapse trikuspidálnej chlopne sa však ozývajú kliknutia a neskoré SS nad xiphoidálnym výbežkom a napravo od hrudnej kosti, kliknutia sa stávajú neskoro systolickými s nádychom a skorými systolickými s výdychom. EchoCG umožňuje tieto stavy rozlíšiť.

Komplikácie primárneho MVP

Vo väčšine prípadov prolaps MV prebieha priaznivo a len v 2-4% vedie k závažným komplikáciám.

Hlavné komplikácie primárnej MVP sú: akútna alebo chronická mitrálna regurgitácia, bakteriálna endokarditída, tromboembolizmus, život ohrozujúce arytmie, náhla smrť.

Mitrálna regurgitácia

Akútna MR vzniká v dôsledku odlúčenia šľachových závitov od mitrálnych chlopňových chlopní (syndróm floppy mitrálnej chlopne), u detí sa pozoruje kazuisticky zriedkavo a je spojená najmä s poranením hrudníka u pacientov s myxomatóznou degeneráciou chordae. Klinické príznaky sa prejavujú náhlym rozvojom pľúcneho edému. Vymiznú typické auskultačné prejavy prolapsu, objaví sa fúkanie panSS, výrazný III tón, často MA. Rozvíja sa ortopnoe, kongestívne jemné pískanie v pľúcach a bublajúce dýchanie. Rádiologicky sa zisťuje kardiomegália, dilatácia ľavej predsiene a ĽK, venózna kongescia v pľúcach, obraz pre- a pľúcneho edému. Echokardiografia môže potvrdiť oddelenie prameňov šľachy. „Zvislý“ cíp alebo jeho časť nemá žiadnu súvislosť so subvalvulárnymi štruktúrami, má chaotický pohyb, počas systoly preniká do dutiny ľavej predsiene a veľký regurgitačný prietok (++++) je určený dopplerom.

Chronická MN u pacientov s MVP syndrómom je fenomén závislý od veku a vyvíja sa po 40. roku života. Ukázalo sa, že u dospelých je prolaps MV základom MR v 60 % prípadov. MN sa často vyvíja s prevažujúcim prolapsom zadného cípu a je výraznejší. Sťažnosti na dýchavičnosť pri námahe, zníženú fyzickú výkonnosť, slabosť, spomalenie fyzického vývoja. Zisťuje sa zoslabenie 1. tónu, fúkacie holo, vedené do ľavej axilárnej oblasti, 3. a 4. ozvy srdca a zvýraznenie 2. tónu nad PA. Na EKG - preťaženie LA hypertrofia ĽK, odchýlka EOS doľava, pri ťažkej MR - MA hypertrofia biventrikulárneho systému. Röntgen je určený zvýšením tieňa srdca, hlavne v ľavých častiach, príznakmi stagnácie žíl. Dopplerovská echokardiografia umožňuje spoľahlivo posúdiť rozsah mitrálnej regurgitácie (MR).

Infekčná endokarditída

Úloha MVP pri výskyte IE nebola úplne stanovená. Ukázalo sa, že MVP je vysoko rizikový faktor pre výskyt IE. Absolútne riziko IE je 4,4-krát vyššie ako v populácii. Riziko IE je 13-krát vyššie ako v populácii v prípadoch MVP s izolovaným neskorým alebo holosystolickým šelestom – 0,052 %. Výskyt IE u pacientov s MVP stúpa s vekom. V prítomnosti bakteriémie sa patogén usadzuje na zmenených chlopniach s následným rozvojom klasického zápalu s tvorbou bakteriálnych vegetácií. IE spôsobuje ťažkú MR, je vysoká pravdepodobnosť tromboembólie v mozgových cievach a myokard sa často podieľa na patologickom procese s rozvojom dysfunkcie ľavej komory.

Diagnostika IE pri MVP predstavuje značné ťažkosti. Keďže chlopne pri prolapse sú nadmerne vrúbkované, neumožňuje nám to podľa echokardiografie zistiť začiatok tvorby bakteriálnych vegetácií. Preto má v diagnostike prvoradý význam klinika infekčného procesu (horúčka, zimnica, vyrážka, splenomegália atď.), výskyt MR šumu a skutočnosť detekcie patogénu pri opakovaných hemokultiváciách.

Neočakávaná smrť

Frekvencia VS pri MVP syndróme závisí od mnohých faktorov, medzi hlavné patrí elektrická nestabilita myokardu v prítomnosti syndrómu dlhého QT intervalu, komorové arytmie, sprievodná MR, neurohumorálna nerovnováha a ďalšie faktory.

Riziko VS pri absencii MR je nízke a nepresahuje 2:10 000 ročne, pričom pri súbežnej mitrálnej regurgitácii sa zvyšuje 50-100-krát. Vo väčšine prípadov je VS u pacientov s MVP arytmogénneho pôvodu a je spôsobená náhlym nástupom idiopatickej VT (fibrilácia) alebo na pozadí syndrómu dlhého QT.

Terapeutická taktika pre MVP

Taktika manažmentu a liečby primárneho mitrálneho prolapsu.

Taktika manažmentu sa líši v závislosti od stupňa prolapsu letáku, povahy autonómnych a kardiovaskulárnych zmien.

Je povinné normalizovať prácu, odpočinok, denný režim, dodržiavanie správneho režimu s dostatočným spánkom.

O problematike telesnej výchovy a športu sa rozhoduje individuálne po vyhodnotení ukazovateľov pohybovej výkonnosti a adaptability na pohybovú aktivitu lekárom. Väčšina, pri absencii MR, závažných porúch v procese repolarizácie a VA, uspokojivo toleruje fyzickú aktivitu. Ak majú lekársky dohľad, môžu viesť aktívny životný štýl bez obmedzenia fyzickej aktivity. Odporúčame plávanie, lyžovanie, korčuľovanie, bicyklovanie. Športové aktivity spojené s trhavými pohybmi (skákanie, karate zápasenie a pod.) sa neodporúčajú.

Detekcia MR, VA, zmien metabolických procesov v myokarde, predĺženie QT intervalu na elektrokardiograme diktuje nutnosť obmedzenia fyzickej aktivity a športu.

Na základe skutočnosti, že MVP je osobitným prejavom VSD v kombinácii s pohlavne prenosnou chorobou, liečba je založená na princípe všeobecnej regeneračnej a vegetotropnej terapie. Celý komplex terapeutických opatrení by sa mal zostaviť s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta a funkčný stav autonómneho nervového systému.

Dôležitou súčasťou komplexnej liečby MVP je nemedikamentózna terapia. Na tento účel sú predpísané psychoterapia, autotréning, fyzioterapia (elektroforéza s horčíkom, brómom v hornej časti krčnej chrbtice), vodné procedúry, IRT a masáž chrbtice. Veľkú pozornosť treba venovať liečbe chronických ložísk infekcie, v prípade indikácie sa vykonáva tonzilektómia.

Lieková terapia by mala byť zameraná na:

1. liečba vegetatívno-vaskulárnej dystónie;
2. prevencia neurodystrofie myokardu;
3. psychoterapia;
4. antibakteriálna profylaxia infekčnej endokarditídy.

Pri miernych prejavoch sympatikotónie sa predpisuje bylinná medicína so sedatívami, tinktúra valeriány, materina dúška, bylinná zbierka (šalvia, rozmarín, ľubovník bodkovaný, materina dúška, valeriána lekárska, hloh), ktorá má súčasne mierny odvodňovací účinok.

V posledných rokoch sa čoraz viac štúdií venuje skúmaniu účinnosti perorálnych doplnkov horčíka. Preukázala sa vysoká klinická účinnosť liečby počas 6 mesiacov Magnerotom s obsahom 500 mg orotátu horečnatého (32,5 mg elementárneho horčíka) v dávke 3000 mg/deň v 3 dávkach.

Ak dôjde k zmenám v procese repolarizácie na EKG, uskutočňujú sa liečebné cykly s liekmi, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde (panangín, riboxín, vitamínová terapia, karnitín). Karnitín (domáce liečivo karnitín hydrochlorid alebo cudzie analógy - L-Carnitine, Tison, Carnitor, Vitaline) sa predpisuje v dávke 50-75 mg/kg denne počas 2-3 mesiacov. Karnitín hrá ústrednú úlohu v metabolizme lipidov a energie. Ako kofaktor beta-oxidácie mastných kyselín transportuje acylové zlúčeniny (mastné kyseliny) cez mitochondriálne membrány, zabraňuje rozvoju neurodystrofie myokardu a zlepšuje jeho energetický metabolizmus. Priaznivý účinok bol zaznamenaný pri použití liečiva koenzým Q-10, ktorý výrazne zlepšuje bioenergetické procesy v myokarde a je účinný najmä pri sekundárnom mitochondriálnom zlyhaní.

Indikácie na použitie β-blokátorov sú časté, skupinové, skoré PVC, najmä na pozadí predĺženia QT intervalu a pretrvávajúcich porúch repolarizácie; Denná dávka obzidanu je 0,5-1,0 mg/kg telesnej hmotnosti, liečba sa vykonáva 2-3 mesiace alebo dlhšie, potom sa liek postupne vysadí. Zriedkavé supraventrikulárne a PVC, ak nie sú kombinované so syndrómom dlhého QT intervalu, zvyčajne nevyžadujú žiadne liekové intervencie.

Antibakteriálna profylaxia infekčnej endokarditídy

Pri výrazných morfologických zmenách chlopňového aparátu je potrebné vykonávať AB prevenciu IE pri rôznych chirurgických zákrokoch spojených s nebezpečenstvom bakteriémie (extrakcia zubov, tonzilektómia a pod.). Odporúčania American Heart Association pre AB prevenciu IE u detí.

Psychoterapia

Liečba by mala zahŕňať psychofarmakoterapiu s vysvetľujúcou a racionálnou psychoterapiou zameranou na vytvorenie adekvátneho postoja k stavu a liečbe.

Psychofarmakoterapia sa zvyčajne vykonáva kombináciou psychofarmák. Z antidepresív sa najčastejšie používajú lieky s vyváženým alebo sedatívnym účinkom (azafén - 25 - 75 mg denne, amitriptylín - 6,25 - 25 mg denne). Z neuroleptík je uprednostňovaný sonapax s tymoleptickým účinkom a fenotiazínové lieky (triftazín - 5 - 10 mg denne, etapazín - 10 - 15 mg denne), vzhľadom na ich aktivačný účinok so selektívnym účinkom na poruchy myslenia. V kombinácii s antidepresívami alebo neuroleptikami sa používajú trankvilizéry, ktoré majú sedatívny účinok (fenazepam, elenium, seduxen, frisium). Pri izolovanom použití trankvilizérov sa uprednostňujú „denné“ trankvilizéry - trioxazín, rudotel, uxepam, grandaxín.

Pri sympatikotonickom vegetatívnom tóne sa odporúčajú určité diétne opatrenia - obmedzenie sodíkových solí, zvýšenie príjmu draselných a horečnatých solí (pohánka, ovsené vločky, prosová kaša, sója, fazuľa, hrach, marhule, broskyne, šípky, sušené marhule, hrozienka , cuketa; z liekov - panangín). Je indikovaná vitamínová terapia (multivitamíny, B1) a zber sedatívnych bylín. Na zlepšenie mikrocirkulácie sú predpísané Vincopan, Cavinton, Trental.

Mitrálna regurgitácia

S rozvojom MN sa tradičná liečba uskutočňuje so srdcovými glykozidmi, diuretikami, doplnkami draslíka a vazodilatanciami. MR je dlhodobo v stave kompenzácie, avšak v prítomnosti funkčnej (hraničnej) pľúcnej hypertenzie a nestability myokardu sa môžu vyskytnúť NC fenomény, zvyčajne na pozadí interkurentných ochorení, menej často po dlhotrvajúcom psycho-emocionálnom strese.

Zistilo sa, že ACE inhibítory majú takzvaný „kardioprotektívny“ účinok a odporúčajú sa pacientom s vysokým rizikom rozvoja CHF, znižujú výskyt pľúcnej a systémovej hypertenzie a tiež obmedzujú vírusový zápalový proces v myokarde. Nehypotenzívne dávky kaptoprilu (menej ako 1 mg/kg, v priemere 0,5 mg/kg denne) pri dlhodobom užívaní spolu so zlepšením funkcie ĽK majú normalizujúci účinok na pľúcnu cirkuláciu. Je založená na účinku kaptoprilu na lokálny angiotenzínový systém pľúcnych ciev.

Pri ťažkej MN refraktérnej na medikamentóznu terapiu sa vykonáva chirurgická korekcia defektu. Klinické indikácie na chirurgickú liečbu MVP komplikovanej ťažkou MN sú:

Obehové zlyhanie II B, refraktérne na liečbu;

Pridanie fibrilácie predsiení;

Pridanie pľúcnej hypertenzie (nie viac ako 2. stupeň);

Pripojenie IE, neliečiteľné antibakteriálnymi liekmi.

Hemodynamické indikácie na chirurgickú liečbu MN sú:

zvýšený tlak v PA (viac ako 25 mm Hg);

Znížená ejekčná frakcia (menej ako 40%);

Regurgitačná frakcia viac ako 50 %;

Prekročenie koncového diastolického objemu ĽK 2-krát.

V posledných rokoch sa využíva radikálna chirurgická korekcia MVP syndrómu vrátane rôznych operačných možností v závislosti od prevládajúcich morfologických abnormalít (plikácia mitrálnych cípov; vytvorenie umelých chord pomocou polytetrafluóretylénových stehov; skrátenie chordae šľachy; šitie komizúr).

Popísané reštaurátorské operácie na MV je vhodné doplniť prišitím oporného krúžku Carpanier. Ak nie je možné vykonať rekonštrukčnú operáciu, ventil sa nahradí umelou protézou.

Klinické vyšetrenie

Keďže nemožno vylúčiť možnosť progresie zmien v močovom systéme s vekom, ako aj pravdepodobnosť závažných komplikácií, je potrebné klinické pozorovanie. Musia byť opätovne vyšetrené kardiológom a absolvovať kontrolné vyšetrenia minimálne 2x ročne.V ambulancii sa pri lekárskej prehliadke odoberá anamnéza: priebeh tehotenstva a pôrodu, prítomnosť známok dysplastického vývoja v 1. rokov života je založená (vrodená dislokácia a subluxácia bedrových kĺbov, hernia) . Zisťujú sa ťažkosti, vrátane astenoneurotického charakteru: bolesti hlavy, kardialgia, búšenie srdca a pod. Vykonáva sa vyšetrenie s posúdením konštitučných znakov a drobných vývojových anomálií, auskultácia v polohe na chrbte, na ľavom boku, v sede, v stoji, po skoku a pri namáhaní, zaznamenanom elektrokardiograme v ľahu a v stoji, je vhodné urobiť echokardiogram.

Sledovanie zaznamenáva dynamiku auskultačných prejavov, indikátorov elektrokardiogramu a echokardiogramu a sleduje plnenie predpísaných odporúčaní.

Prognóza MVP závisí od príčiny prolapsu a stavu funkcie ľavej komory. Vo všeobecnosti je však prognóza primárneho MVP priaznivá. Stupeň primárneho MVP sa spravidla nemení. Priebeh MVP je u väčšiny pacientov asymptomatický. Majú vysokú toleranciu fyzickej aktivity. V tomto smere sú dosť názorní akrobati, tanečníci a baletky s kĺbovou hypermobilitou, medzi ktorými sú osoby s MVP. Tehotenstvo s MVP nie je kontraindikované.

Hlavné príznaky anomálie
Možné dôsledky patológie

Srdcový prolaps je neškodná abnormalita ovplyvňujúca vývoj srdcových chlopní. Pri kontrakčných pohyboch srdca časti chlopňových cípov značne vyčnievajú.

Príčiny patológie a typy chlopní

Výskyt prolapsu srdcovej chlopne nastáva v dôsledku vrodenej slabosti spojivového tkaniva, ktoré tvorí štruktúru samotných chlopní. V niektorých prípadoch sa takýto človek môže dožiť vysokého veku bez toho, aby o poruche vedel. A stáva sa, že človek celý život neustále zažíva bolesť na hrudníku, slabosť a závraty.

Existujú také typy prolapsu:

Primárny. Táto anomália je vrodená a prenáša sa pozdĺž dedičnej línie. Samotné ochorenie sa nazýva myxomatózna degenerácia, príčiny nie sú presne stanovené.
Získané. Môžu nastať po vážnom úraze hrudnej kosti, infarkte, vo všetkých štádiách reumatizmu. Previsnutie častí srdcovej chlopne nastáva v dôsledku zápalu tkanív okolo srdca.

Pri štandardnej forme prolapsu srdcovej chlopne nie je potrebná žiadna špecializovaná liečba, stačí pozorne počúvať srdcovú funkciu a pravidelne absolvovať preventívne vyšetrenia. Existujú však prípady, že spôsobuje vážne ochorenia, ako je arytmia a chlopňová nedostatočnosť. Ide o komplexnú formu prolapsu, ktorá sa musí liečiť liekmi a menej často je potrebná operácia.

Abnormalita môže ovplyvniť nasledujúce srdcové chlopne:

Mitrálna chlopňa. Skladá sa z 2 častí. Obe zložky chlopne sú pripevnené k stene komory závitmi šliach, v medicíne - akordmi. Sami sú pripevnené k štruktúram pozostávajúcim zo svalov. V zdravom tele, keď sa srdce stiahne, sú časti chlopne stlačené bez toho, aby zmenili svoj štandardný tvar alebo prepadli. Pri prolapse chlopne sa cípy napučiavajú do značnej veľkosti, takže sa nestlačia pevne a časť prietoku krvi odteká späť z komory. Podľa štatistík je najčastejšou diagnózou prolaps predného letáku.
Aortálna chlopňa. Ak je prítomná, táto abnormalita zabraňuje pohybu krvi späť do komory.
Trikuspidálna chlopňa. Umiestnenie trikuspidálnej chlopne je oblasť medzi predsieňou a komorou vpravo. Jeho fungovanie je veľmi podobné chlopni mitrálneho typu.
Pľúcny ventil. Blokuje pravú komoru, v dôsledku čoho sa do nej krv nedostane.

Návrat k obsahu

Hlavné príznaky anomálie

Pri prolapse všetkých typov chlopní je cirkulácia prietoku krvi veľmi mierne narušená a je zistená pri liečbe chorôb tretích strán.

Najnebezpečnejší je mitrálny prolaps. Vyskytuje sa častejšie ako iné. V počiatočnom štádiu vývoja sa tiež nijako neprejavuje.

Pri vrodenom prolapse možno pozorovať nasledujúce príznaky:

Periodické poruchy normálneho srdcového tepu: spomalenie alebo zrýchlenie, pocit mrazu.
Bolesť srdca. Môžu byť rôznych typov: krátkodobé a často sa vyskytujúce alebo dlhodobé a bolestivé. Ich výskyt nemá nič spoločné s úrovňou fyzickej aktivity, nitroglycerín nemá žiadny vplyv. Najčastejšie sa bolesť vyskytuje v dôsledku silného emočného stresu alebo stresu.
Závraty, periodický nedostatok vzduchu na plný dych, bolesť brucha.
Neznášanlivosť malých a upchatých miestností, možné mdloby, zakalenie vedomia.
Útoky periodického strachu.
Porušenie funkcie rýchleho zrážania krvi. U žien sa to prejavuje v podobe silnej a bolestivej menštruácie, častého krvácania z nosa, sklonu pokožky k tvorbe modrín aj pri ľahkých dotykoch.
Ak je ochorenie vrodené, potom je možný strabizmus, postupné zhoršovanie zraku a priehľadná koža.

Návrat k obsahu

Základné metódy diagnostiky a liečby prolapsu

Iba terapeut a kardiológ môžu diagnostikovať a predpísať správnu liečbu srdcovej chlopne, v niektorých situáciách je potrebná dodatočná konzultácia s neurológom. Vyžaduje sa dlhodobé vyšetrenie, počas ktorého je neustále počuť tlkot srdca:

(echokardiografia, echokardiografia).
Dopplerovská echokardiografia.
Holter EKG. Trvanie tohto postupu je najmenej 20 hodín. Umožňuje kardiológovi bez prerušenia sledovať srdcový rytmus. Všetky informácie pre tento deň sú zaznamenané na špeciálnom prenosnom zariadení.

Pomocou EKG sa identifikujú všetky skupiny srdcových ochorení, ktoré môžu spôsobiť prolaps. Pomocou týchto postupov odborník určuje závažnosť ochorenia.

Pri štandardných formách prolapsu nie je potrebná žiadna liečba v špecializovanom zariadení.

Priebeh liečby tejto choroby zahŕňa komplex liekov: adrenergné blokátory, lieky obsahujúce magneto, komplexy vitamínov. Chirurgická intervencia sa vyskytuje zriedkavo, iba ak je prítomná závažná insuficiencia mitrálnej chlopne. Potom potrebujete umelú náhradu chlopne alebo protetiku.

Článok bude brať do úvahy iba primárne (vlastne vyvinuté) prolapsy. Sekundárne (vznikajúce v dôsledku poranení srdca, infarktu myokardu) prolapsy sú veľmi závažnou patológiou a podliehajú iba ústavnej liečbe, preto tu nebudú popisované.

Profesionalita kardiológovia z kliniky MedikCity A moderné vybavenie nám umožňujú rýchlo a efektívne diagnostikovať srdcové choroby a v prípade potreby predpísať optimálnu liečbu.

Čo je to prolaps?

Prolaps srdcovej chlopne je najčastejšou anomáliou chlopňového systému. Chlopne, ktoré umožňujú prietok krvi iba jedným smerom, sú štruktúry bohaté na kolagén. To im dodáva pevnosť a pružnosť. V súlade s tým, s patológiou metabolizmu kolagénu, chlopne môžu mať zvýšenú pohyblivosť a rozťažnosť a „previsnuté“. Toto „ochabnutie“ chlopní sa nazýva prolaps.

Samotné ochabnutie nemá klinický význam, avšak pri vysokých stupňoch prolapsu môže krv prúdiť opačným smerom, čím sa znižuje pumpovacia účinnosť srdca (tzv. regurgitácia). Stupeň regurgitácie je hlavným klinickým kritériom závažnosti prolapsu.

Najbežnejší prolaps mitrálnej chlopne, ktorý sa nachádza medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou.

Aký je klinický obraz prolapsu?

Typicky je prolaps chlopne (mierny stupeň) asymptomatický. Možná kombinácia prolapsu ventilu s klinickými prejavmi vegetatívno-vaskulárna dystónia(bolesť v ľavej polovici bunky, mierne poruchy rytmu (tachykardia a extrasystola), skoky krvného tlaku, záchvaty paniky). Príčiny vegetatívno-vaskulárnej dystónie (diagnóza, od ktorej sa európski a americkí kardiológovia ľahko obídu) veľmi úzko súvisia s príčinou prolapsu (nedostatkom horčíka v tele je narušená tak syntéza kolagénu, ako aj normálne procesy v nervovom systéme).

Ako sa diagnostikuje prolaps?

Spoľahlivé informácie o stave ventilového aparátu môže poskytnúť iba echokardiografia s dopplerovským farebným mapovaním. Na obrazovke zariadenia môžete vidieť a merať hĺbku ochabnutia letákov, ako aj prítomnosť a stupeň regurgitácie (reverzný prietok krvi).

Sú prolapsy nebezpečné?

Ako už bolo uvedené, nebezpečenstvo primárneho prolapsu je určené stupňom regurgitácie. Pri malých stupňoch prolapsu (I alebo II) a absencii závažných porúch rytmu je prolaps neškodný. Ak je stupeň regurgitácie vysoký (III alebo IV), veľké reverzné prietoky krvi v predsieni vedú k výraznému zníženiu účinnosti prekrvenia všetkých orgánov (hypoperfúzia), ako aj k naťahovaniu predsiení, ktoré je plné. s vážnymi poruchami rytmu, pretože „generátory“ srdcového rytmu sa nachádzajú presne v predsieňach.

Ako sa liečia prolapsy?

V závažných prípadoch si prolapsy vyžadujú chirurgickú liečbu (výmena chlopne za umelú alebo chirurgické opatrenia na „spevnenie“ štruktúr živej chlopne).

Vo väčšine prípadov si však prolapsy nevyžadujú liečbu, alebo sa liečba obmedzuje na dlhodobý príjem adekvátnych (asi 300 mg denne) magnéziových prípravkov, čo umožňuje dlhodobo normalizovať metabolizmus kolagénu a „posilniť“ štruktúru ventil. Užívanie suplementov horčíka a miernych bylinných sedatív môže znížiť aj subjektívne nepríjemné prejavy vegetatívno-vaskulárnej dystónie, ktoré často prolaps sprevádzajú.

V našej ambulancii môžete absolvovať celý rad vyšetrení a získať rady o posúdení závažnosti a potreby liečby prolapsov.