Hepatóza počas tehotenstva: príznaky a liečba, vplyv na plod. Extragenitálna patológia v pôrodníctve: Cholestatická hepatóza tehotných žien Mastná hepatóza ICD 10

Akumulácia tukového tkaniva v pečeni spôsobuje túto patológiu a vedie k dysfunkcii orgánu. Mechanizmus progresie ochorenia je taký, že počiatočné štádium je charakterizované akumuláciou prebytočného tuku v samotných hepatocytoch (pečeňových bunkách), a ak je nadbytočný tuk, prerazí bunkovú membránu a vedie k proliferácii spojivového tkaniva. degenerácia tkaniva a tukovej pečene.

Vlastnosti takýchto patológií, ako aj možný plán liečby sú uvedené v našom článku.

Pojem a kód choroby podľa ICD-10

Mastná hepatóza je charakterizovaná odlišným vzorom výskytu a rýchlosťou transformácie buniek. V závislosti od pôvodu existujú dve formy hepatózy: alkoholická a nealkoholická.

Primárne a sekundárne formy ochorenia sú tiež klasifikované. V Medzinárodnej klasifikácii chorôb je registrovaná pod kódom K 76.0 - stukovatenie pečene.

Príčiny

Rizikové faktory vedúce k rozvoju takéhoto ochorenia sú spoločné pre všetky charakteristické ochorenia pečene. Pod vplyvom toxických látok, najčastejšie alkoholu, dochádza k narušeniu vylučovacej funkcie pečene, odumieraniu zdravých hepatocytov, ktoré sú nahradené spojivovým (vláknitým) tkanivom.

Fotografia ukazuje tukovú pečeňovú hepatózu

K otravám pečene prispievajú aj iné chemické zlúčeniny, napríklad práca v nebezpečných podmienkach alebo pobyt v ekologicky nepriaznivých oblastiach.

Na zdravie pečene má vplyv životný štýl a stravovacie návyky pacienta, ako aj dedičné faktory. Najčastejšie sa na vzniku ochorenia podieľa viacero príčin, preto treba v nasledujúcich prípadoch myslieť na riziko hepatózy.

Z akých dôvodov sa choroba môže vyskytnúť:

Dedičná predispozícia.
Metabolické poruchy pri endokrinných ochoreniach.
(zvyčajne nad desať rokov).
Dlhodobé užívanie niektorých liekov (najčastejšie nesteroidných protizápalových liekov).
Ochorenia vírusovej hepatitídy.
Poruchy normálneho fungovania žlčníka.
Metabolické poruchy, obezita.
Neustále obmedzovanie stravy, prísne diéty a pôst.

Kombinácia dôvodov vedie k rozvoju tukovej hepatózy. V niektorých prípadoch nemusí byť príčina jasná, takže nikto nie je imúnny voči takejto chorobe.

Stupne

V závislosti od počtu postihnutých buniek sa rozlišujú štyri štádiá ochorenia, ktoré určujú ďalšiu prognózu pacienta.

Klasifikácia hepatózy:

Nulté štádium. Oddelené skupiny buniek obsahujú tukové inklúzie.
Prvý stupeň charakterizované poškodením od 10 do 335 hepatocytov. Kvapky tuku sa zväčšujú a vytvárajú samostatné lézie.
Druhý stupeň určuje poškodenie buniek na úrovni 33 – 66 % z celk. Bunková obezita je tvorená rôznymi typmi zlúčenín.
Tretia etapa. Tukové inklúzie presahujú hranice hepatocytov a tvoria mastné cysty. Poškodenie buniek dosahuje viac ako 66%.

Adekvátna liečba pomôže odstrániť nepríjemné symptómy a úplne sa zbaviť choroby. Bude to trvať roky a odporúčania lekára sa musia dodržiavať po zvyšok vášho života, ale v porovnaní s vyhliadkou na cirhózu a smrť je to najprijateľnejšia možnosť.

Symptómy

Prejavy ochorenia možno väčšinou zaznamenať až v pokročilých štádiách.

Predtým sa hepatóza nijako neprejavuje a ochorenie sa dá zistiť len pri preventívnej prehliadke vrátane ultrazvuku brušnej dutiny.

Objektívne sťažnosti sa začínajú objavovať, keď nahradené pečeňové bunky tvoria viac ako 10% z celkového počtu. V tomto štádiu viac ako polovica orgánu prestáva vykonávať svoje funkcie.

Zvyčajne prichádzajú tieto sťažnosti:

Bolestivosť na pravej strane.
Zväčšená veľkosť pečene, nápadná s.
Poruchy trávenia: vracanie alebo zápcha.
Zhoršenie stavu pokožky a vlasov.
Predispozícia k prechladnutiu, zlá imunita a alergické reakcie.
Reprodukčná dysfunkcia, neschopnosť otehotnieť.
Ženy pociťujú nepravidelnosti v menštruačnom cykle, silné alebo nepravidelné krvácanie.
Zhoršená zrážanlivosť krvi.

Zvyčajne sa symptómy úzkosti neobjavujú náhle, ale časom sa zvyšujú. Po prvé, pacienti sa sťažujú na bolesť a nepohodlie, potom sa objavia príznaky intoxikácie tela, pretože postihnutý orgán prestáva vykonávať svoju funkciu.

Videoprogram o príznakoch tukovej hepatózy pečene:

Akútna forma ochorenia u tehotných žien: klinické odporúčania

Hepatóza pečene je jednou z najzložitejších patológií tehotných žien. Príznaky môžu byť zamenené s otravou jedlom alebo infekčnou chorobou. Správnu diagnózu komplikuje aj akútny klinický obraz, pretože príznaky sú pestré.

Na čo sa pacienti sťažujú:

Časté zvracanie, ktoré neprináša úľavu.
Bolesť brucha neznámej lokalizácie.
Žltosť kože a skléry.
Všeobecné zhoršenie stavu.

Podľa štatistík sa táto patológia vyvíja medzi 30. a 38. týždňom tehotenstva.

Prípady akútnej tukovej hepatózy sa vyskytujú približne raz za 13 500 - 14 000 pôrodov, takže včasná diagnostika je mimoriadne náročná.

Zvyčajne je žena prijatá do nemocnice s podozrením na infekciu alebo neskorú toxikózu, ktorá sa považuje za hrozbu potratu. Bohužiaľ, jedinou možnou liečbou je čo najrýchlejšie dodanie, po ktorom nasleduje medikamentózna terapia.

Predtým bola úmrtnosť na túto patológiu takmer 100%, teraz je hrozba menšia (asi 25%), ale napriek tomu sa táto komplikácia tehotenstva považuje za mimoriadne nebezpečnú pre život matky a dieťaťa, preto by sa mali prijať všetky možné opatrenia. prijaté okamžite.

Alkoholická forma

Alkohol je hlavným nepriateľom pečene, pretože vedie k jej dysfunkcii.

Hepatóza, ktorá vzniká z takýchto dôvodov, rýchlo degeneruje do hepatózy, čo je nezvratné porušenie štruktúry a funkcií pečene.

S týmto vývojom je prognóza pre pacienta mimoriadne negatívna, pretože zvyčajne je miera prežitia pacientov v prvých troch rokoch asi 40%.

Mastná hepatóza pankreasu: liečba

Špecializovaný hepatológ pomôže predpísať optimálnu terapiu. Na základe vyšetrení a údajov z testov sa vyberie individuálny priebeh liekov.

Dávkovanie a režim sa budú mierne líšiť, pretože takéto lieky by mali poskytnúť úľavu od postihnutého orgánu, ako aj zlepšiť funkcie vďaka špeciálnym enzýmom.

Liečba zahŕňa nasledujúce body:

Prísna diéta. Dodržiavanie diétnych obmedzení je predpokladom úspešnej liečby. Strava by mala byť pestrá, ale čo najľahšia a najvýživnejšia.
Celoživotná abstinencia od alkoholu. Dokonca aj s rozvojom nealkoholickej tukovej hepatózy, vzdanie sa zlých návykov, vrátane fajčenia, musí byť vedomé.
Medikamentózna terapia. Výber liekov sa vykonáva na individuálnom základe a takéto lieky sa budú musieť brať v dlhých kurzoch po zvyšok vášho života. Podľa laboratórnych testov sa upraví dávkovanie a druh lieku, ale pri jeho liečbe hepatózy hrá dôležitú úlohu medikamentózna podpora funkcie pečene.
Metódy tradičnej medicíny, vrátane užívania bylinných odvarov. Majú choleretický, čistiaci a diuretický účinok, sú účinné pri komplexnej liečbe hepatózy.

Zvláštne slovo možno povedať o špeciálnych liekoch - hepatoprotektoroch. Pomáhajú normalizovať funkciu pečene aj pri výraznom poškodení hepatocytov.

Zvyčajne sú takéto lieky pri dlhodobom užívaní bezpečné, pre každého pacienta je možné zvoliť optimálnu dávku a ich účinnosť možno využiť aj pri liečbe cirhózy.

Obľúbenosť a dôveru pacientov vzbudili najmä lieky Essentiale, Galstena, Phosphogliv, Glutargin a Arginine. Okrem toho sa často používajú prípravky kyseliny ursodeoxycholovej, napríklad Ursofalk, Grinterol, Ukrliv, Ursodesk a ďalšie. Používajú sa pri žlčových poruchách žlčových ciest.

Aké nebezpečné je ochorenie?

Mastná hepatóza vedie k dysfunkcii pečene, ktorá je pre pacienta smrteľná.

Postupná intoxikácia tela negatívne ovplyvňuje fungovanie srdca, obličiek a dokonca aj pľúc, čo spôsobuje nezvratné poškodenie. Najčastejšie sa hepatóza vyvinie do, ale táto choroba sa nedá vôbec liečiť.

Okrem toho sú zaznamenané nasledujúce komplikácie:

(zväčšenie pečene).
Poruchy kardiovaskulárneho systému.
Dysfunkcia abdominálnych ciev.
Všeobecná intoxikácia tela.
Progresívne.

Vývoj cirhózy s diagnostikovanou hepatózou je otázkou času. Degenerácia buniek a proliferácia spojivového tkaniva v poslednom stupni hepatózy je nezvratná, a preto vedie k vzniku cirhózy.

Rýchlosť vývoja takejto choroby sa v každom jednotlivom prípade líši, ale prognóza pre pacienta je veľmi nepriaznivá.

Diagnostika

Pomocou laboratórnych testov nie je možné určiť ochorenie v počiatočnom štádiu. Bohužiaľ, zvýšenie normálnych hladín pečeňových enzýmov sa vyskytuje už pri progresívnej hepatóze.

V nultom a prvom štádiu je choroba diagnostikovaná výlučne špeciálnymi výskumnými metódami, napríklad alebo. Vyznačuje sa dobrým informačným obsahom a bezpečnosťou, ktorá ukáže všetky zmeny tkaniva.

Ako vyčistiť pečeň pomocou tradičnej medicíny?

Účinnou metódou liečby a prevencie hepatózy je čistenie pečene. Môže to byť vykonané nezávisle, ale je potrebná predbežná konzultácia s lekárom. Ak neexistujú žiadne kontraindikácie a odborník schválil zvolenú metódu, môžete pokračovať v postupe.

Možnosti pre nezávislé použitie:

Preventívna očista začína predbežnou očistou čriev(pôst a klystíry, povolená je len voda), po dvoch dňoch si musíte vziať dve tablety allocholu a ľahnúť si na pravý bok. Po hodine vypite 50 gramov teplého rastlinného oleja (najlepšie olivový alebo ľanový), potom 30 gramov citrónovej šťavy. Na pravú stranu si priložte vyhrievaciu podložku a ľahnite si tam aspoň dve hodiny.
Veľmi účinné je aj čistenie rastlinným olejom. Aby ste to dosiahli, tri dni pred procedúrou musíte úplne opustiť potraviny živočíšneho pôvodu a deň predtým si urobiť čistiaci klystír. Pred začatím čistenia by ste mali tiež úplne vylúčiť pevnú stravu a nahradiť ju malým množstvom prírodnej zeleninovej šťavy. Každý deň o 19:00 (optimálny čas na uvoľnenie žlče) musíte vypiť 100 - 120 gramov teplého rastlinného oleja. Potom by ste si mali ľahnúť pomocou vyhrievacej podložky na pravej strane. Asi po dvoch hodinách sa začne proces vyprázdňovania čriev. Toto čistenie môžete opakovať dva až trikrát do roka.
Čistenie s pohánkovou kašou. Aby ste to dosiahli, musíte uvariť 50 gramov pohánky v 200 gramoch vody. Varíme dlho, asi 20 - 35 minút, bez soli, oleja a iných prísad. Kašu zjedzte na jedno posedenie, teplú. Potom si ľahnite na pravú stranu s vyhrievacou podložkou pod ňou. Po nejakom čase choďte na toaletu. Výkaly budú tekuté a tmavé, čo naznačuje účinnosť čistenia. Toto čistenie sa môže opakovať najviac raz za mesiac.

Pri vykonávaní takýchto postupov je veľmi dôležité dodržiavať odporúčania lekára a nezneužívať tieto metódy. Ak sa cítite horšie, určite sa poraďte so svojím lekárom, aby ste predišli možným komplikáciám.

Strava: vzorový jedálny lístok

Úprava stravy s prihliadnutím na patológie pečene nie je taká náročná. Aby ste to dosiahli, mali by ste vziať do úvahy potrebu frakčnej výživy (porcie by mali byť navrhnuté na 4–5 jedál denne), technológiu varenia (varenie, dusenie a pečenie, zriedka dusenie).

Množstvo soli sa musí znížiť a zo stravy sa musia odstrániť tučné jedlá.

Vo všeobecnosti zostáva zloženie stravy úplné, odstraňujú sa iba alkoholické nápoje, „škodlivé“ potraviny a mastné jedlá. Poskytnuté informácie pomôžu presne určiť všetky hranice toho, čo je povolené.

Povolené potraviny:

Chudé mäso, mäsové výrobky.
Nízkotučné ryby, dusené a varené.
Varené mliečne klobásy.
Zeleninové a mliečne polievky.
Kuracie vajce (1 kus denne).
Jemný syr, šunka.
Kaša na vode.
Nízkotučné mliečne výrobky.
Varená alebo dusená zelenina (môže byť pečená).
Zeleninové šaláty.
Dusená omeleta.
Čerstvé ovocie (okrem citrusových plodov) a nekyslé bobule.
Kompóty, želé, odvary, slabý čaj.

Treba brať do úvahy, že denný príjem tukov sa zníži na 70 gramov. S opatrnosťou používajte kyslú smotanu, fermentované pečené mlieko a tučný tvaroh. Tiež stojí za to obmedziť spotrebu silného čaju, kávy a perlivej minerálnej vody.

Strukoviny by sa mali konzumovať vo veľmi obmedzenom množstve. Ak sa vyskytnú problémy s trávením, tento produkt je úplne odstránený zo stravy.

Zakázané produkty:

Akékoľvek druhy alkoholu.
Sladká perlivá voda.
Pochutiny z obchodu (čipsy, oriešky a sušienky).
Pikantné, mastné a príliš korenené jedlá.
Koncentrované mäsové bujóny.
Nakladané uhorky a údené mäso.
Čerstvá cibuľa a cesnak.
Čerstvá reďkovka a reďkovka.

Dôležitou požiadavkou stravy sú delené jedlá. Stravu by ste si mali rozdeliť na niekoľko malých porcií a za stôl si sadnúť štyri až päťkrát denne. Diétu budete musieť dodržiavať celý život a zlepšenie vašej pohody na seba nenechá dlho čakať.

Je možné úplne vyliečiť patológiu?

Hepatóza diagnostikovaná v počiatočných štádiách môže byť úspešne korigovaná liekmi. Špeciálne lieky a radikálne zmeny životného štýlu a stravovacích návykov pomôžu vyhnúť sa komplikáciám.

V poslednom štádiu alebo s nedostatočnou liečbou hepatóza rýchlo postupuje a vedie k závažným komplikáciám a. V tomto prípade nie je možné zbaviť sa choroby, lieky odstraňujú len sprievodné prejavy a nepohodlie.

Prevencia

Najlepším spôsobom, ako sa vyhnúť rozvoju tohto ochorenia, je dodržiavať pravidlá zdravého životného štýlu. Prísna diéta, vylúčenie alkoholu, škodlivé a ťažko stráviteľné jedlá, ako aj zlomkové jedlá – všetky tieto opatrenia by sa mali stať trvalými.

Je veľmi dôležité podrobiť sa vyšetreniam včas, liečiť akútnu fázu chorôb a zabrániť tomu, aby sa stali chronickými. Okrem toho, ak existujú sprievodné problémy, napríklad s nadváhou, mali by ste na sebe tvrdo pracovať, aby ste znížili riziká takejto patológie.

Mastná hepatóza je závažné ochorenie pečene, ktoré vedie k nezvratným následkom v orgáne.

Vplyvom vonkajších a vnútorných nepriaznivých faktorov sa v pečeňových bunkách nahromadí prebytočný tuk, ktorý následne vyplní celý priestor v postihnutom orgáne. Táto patológia často vedie k, čo je nezvratné ochorenie a smrteľná hrozba pre pacienta.

Vylúčené:

Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

V cene:

pečeňové:
- kóma NOS
- encefalopatia NOS
hepatitída:
- fulminantný, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
- malígny, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
nekróza pečene (buniek) so zlyhaním pečene
žltá atrofia alebo dystrofia pečene

Vylúčené:

alkoholické zlyhanie pečene (K70.4)
zlyhanie pečene, ktoré komplikuje:
- potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
- tehotenstvo, pôrod a šestonedelie (O26.6)
Fetálna a novorodenecká žltačka (P55-P59)
vírusová hepatitída (B15-B19)
v kombinácii s toxickým poškodením pečene (K71.1)

Vylúčené: hepatitída (chronická):

alkoholik (K70.1)
liečivé (K71.-)
granulomatózny NEC (K75.3)
reaktívne nešpecifické (K75.2)
vírusové (B15-B19)

Vylúčené:

alkoholická fibróza pečene (K70.2)
srdcová skleróza pečene (K76.1)
cirhóza pečene):
- alkoholik (K70.3)
- vrodené (P78.3)
s toxickým poškodením pečene (K71.7)

Vylúčené:

alkoholické ochorenie pečene (K70.-)
amyloidná degenerácia pečene (E85.-)
cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)
trombóza pečeňových žíl (I82.0)
hepatomegália NOS (R16.0)
trombóza portálnej žily (I81)
toxické poškodenie pečene (K71.-)

V Rusku bola prijatá Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (ICD-10) ako jednotný normatívny dokument na zaznamenávanie chorobnosti, dôvodov návštevy obyvateľstva v zdravotníckych zariadeniach všetkých oddelení a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Čo je tuková hepatóza: kód ICD 10

Vývoj tukovej hepatózy je založený na porušení metabolických procesov v ľudskom tele. V dôsledku tohto ochorenia pečene je zdravé tkanivo orgánu nahradené tukovým tkanivom. V počiatočnom štádiu vývoja sa tuk hromadí v hepatocytoch, čo časom jednoducho vedie k degenerácii pečeňových buniek.

Ak ochorenie nie je diagnostikované v počiatočnom štádiu a nevykonáva sa vhodná terapia, dochádza v parenchýme k nezvratným zápalovým zmenám, ktoré vedú k rozvoju nekrózy tkaniva. Ak sa tuková hepatóza nelieči, môže sa rozvinúť do cirhózy, ktorá sa už nedá liečiť. V článku sa pozrieme na dôvody, pre ktoré sa choroba vyvíja, metódy jej liečby a klasifikáciu podľa ICD-10.

Príčiny tukovej hepatózy a jej prevalencia

Dôvody rozvoja choroby ešte neboli presne dokázané, ale sú známe faktory, ktoré môžu s istotou vyvolať výskyt tejto choroby. Tie obsahujú:

úplnosť;
cukrovka;
narušenie metabolických procesov (lipidy);
minimálna fyzická aktivita s výživnou dennou stravou s vysokým obsahom tuku.

Najviac prípadov vzniku tukovej hepatózy evidujú lekári vo vyspelých krajinách s nadpriemernou životnou úrovňou.

S hormonálnou nerovnováhou súvisí množstvo ďalších faktorov, ako je inzulínová rezistencia a hladina cukru v krvi. Nemožno ignorovať dedičný faktor, ktorý tiež zohráva veľkú úlohu. Hlavným dôvodom je však zlá strava, sedavý spôsob života a nadváha. Všetky príčiny nemajú nič spoločné s konzumáciou alkoholických nápojov, a preto sa tuková hepatóza často nazýva nealkoholická. Ale ak k vyššie uvedeným dôvodom pridáme závislosť od alkoholu, potom sa tuková hepatóza rozvinie oveľa rýchlejšie.

V medicíne je veľmi vhodné použiť kódovanie chorôb na ich systematizáciu. Ešte jednoduchšie je uviesť diagnózu na potvrdení o práceneschopnosti pomocou kódu. Všetky choroby sú kódované v Medzinárodnej klasifikácii chorôb, úrazov a pridružených zdravotných problémov. V súčasnosti je v platnosti desiata možnosť revízie.

Všetky ochorenia pečene podľa Medzinárodnej klasifikácie desiatej revízie sú zakódované pod kódmi K70-K77. A ak hovoríme o tukovej hepatóze, potom podľa ICD 10 spadá pod kód K76.0 (tuková degenerácia pečene).

Viac o príznakoch, diagnostike a liečbe hepatózy sa môžete dozvedieť z nasledujúcich materiálov:

Liečba tukovej hepatózy

Liečebný režim pre nealkoholickú hepatózu je eliminovať možné rizikové faktory. Ak je pacient obézny, potom sa ho musíte pokúsiť optimalizovať. A začnite znížením celkovej hmotnosti aspoň o 10%. Na dosiahnutie cieľa lekári odporúčajú používať minimálnu fyzickú aktivitu súbežne s diétnou výživou. Čo najviac obmedzte používanie tukov v strave. Je potrebné si uvedomiť, že náhla strata hmotnosti nielenže neprinesie výhody, ale môže naopak poškodiť a zhoršiť priebeh ochorenia.

Na tento účel môže ošetrujúci lekár predpísať tiazolidinoidy v kombinácii s biguanidmi, ale táto línia liekov ešte nebola úplne študovaná, napríklad na hepatotoxicitu. Metformín môže pomôcť napraviť proces metabolických porúch v metabolizme uhľohydrátov.

V dôsledku toho môžeme s istotou povedať, že normalizáciou dennej stravy, znížením telesného tuku a vzdávaním sa zlých návykov pacient pocíti zlepšenie. A len tak sa dá bojovať s chorobou, akou je nealkoholická hepatóza.

Medikamentózna liečba tukovej hepatózy pečene

Hlavným dôvodom vzniku tukovej hepatózy pečene je narušenie fungovania metabolických procesov. Keď sa ochorenie aktivuje, zdravé pečeňové bunky sú nahradené tukovým tkanivom. Ochorenie môže mať zápalový alebo nezápalový charakter, no v každom prípade treba ochorenie, keď sa prejavia základné príčiny, primerane liečiť.

Liečba tukovej hepatózy pečene liekmi

Pri diagnostikovaní tukovej hepatózy musí pacient začať včasnú liečbu liekmi, ktoré lekár predpisuje v každom prípade len individuálne.

Existuje všeobecný základ terapie, ktorý je zameraný na odstránenie základných príčin vznikajúcej choroby, ako aj na odstránenie faktorov, ktoré vyvolali prejav hepatózy tukovej pečene. Terapia je nevyhnutne predpísaná, zameraná na normalizáciu vnútorných metabolických procesov, ako aj na obnovenie funkcií vnútorného orgánu. Pacient nevyhnutne vyžaduje intoxikačnú terapiu zameranú na čistenie pečene od škodlivých pesticídov a nebezpečných látok.

Aké lieky sú indikované u pacientov s tukovou hepatózou pečene?

Skupina liekov, ktorá je zameraná na ochranu a obnovu základných funkcií pečene - Phosphogliv, Essentiale;
Sulfoaminokyseliny, ktoré stabilizujú vnútorné procesy - Metionín, Dibikor;
Bylinné prípravky - Karsil, Liv 52.

Najúčinnejší liek na liečbu tukovej hepatózy

Akýkoľvek, dokonca aj najúčinnejší liek na nepríjemnú tukovú hepatózu sa predpisuje pacientom iba individuálne. Je však dôležité si uvedomiť, že kvalitné vyliečenie takéhoto ochorenia nie je možné bez splnenia dôležitých podmienok, ktoré platia pre všetkých pacientov s týmto ochorením:

úplné odstránenie všetkých faktorov, ktoré vyvolali chorobu, z každodenného života;
starostlivá úprava vašej obvyklej stravy, ako aj dodržiavanie iba zdravého životného štýlu;
užívanie predpísaných liekov, ktoré sú aktívne zamerané na normalizáciu metabolizmu, ako aj na ochranu a čistenie pečene pred škodlivými faktormi.

Metformín na tukovú hepatózu pečene

Pri tukovej hepatóze pečene, ktorá nie je vyvolaná zneužívaním tekutín obsahujúcich alkohol, sa pacientom často predpisuje metformín. Tento liek pôsobí ako normalizátor metabolických procesov a ochranca vnútorného orgánu pred negatívnymi škodlivými faktormi.

Spolu s metformínom môžu byť pacientom predpísané lieky ako pioglitazón alebo rosiglitazón.

Je možné úplne vyliečiť stukovatenie pečene?

Väčšina pacientov je presvedčená, že tukovú hepatózu nemožno úplne vyliečiť. Ale takýto názor je hlboko mylný. Tento proces v pečeni je reverzibilný. A so správnym priebehom liečby môže byť tuková hepatóza navždy eliminovaná.

Veľkú úlohu tu zohráva aj ďalšia životná aktivita človeka, ktorý sa vyliečil zo základného ochorenia. Ten musí byť pravidelne pozorovaný ošetrujúcim lekárom, ako aj dodržiavať pravidelné dodržiavanie pravidiel zdravej a zdravej výživy.

Mastná hepatóza - ICD kód 10

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb je stukovatenie pečene (tuková degenerácia pečene) klasifikované pod kódom 76.0.

Všetky fotografie sú prevzaté z bezplatného zdroja Yandex Pictures

Bude sa ti to páčiť

Zubné korunky

Liečba drogovej závislosti v Petrohrade sa neobmedzuje len na pomoc s liekmi

Infekčná mononukleóza u dospelých, príznaky a liečba

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

Správy

Kategórie

Nedávne komentáre

Milena Isaeva o recenziách zubnej protetiky v Číne: ChinaStom, Heihe
Ekaterina Ivanovna o recenziách zubnej protetiky v Číne: ChinaStom, Heihe
Elena na príspevku Recenzie zubnej protetiky v Číne: ChinaStom, Heihe
Nazar o recenziách zubnej protetiky v Číne: ChinaStom, Heihe
Alexey o diagnostike a liečbe rektálnych chorôb

Mastná hepatóza

Problémy s pečeňou boli vždy významným dôvodom obáv mnohých ľudí. Ak totiž tento dôležitý orgán nie je v poriadku, môže sa zabudnúť na normálne fungovanie celého tela. A činnosť samotného človeka sa ukáže byť prakticky zastavená, kým nezačne so správnou liečbou svojej choroby.

Mnoho ľudí verí, že problémy s pečeňou sú dôsledkom nesprávneho životného štýlu alebo nadmerného požívania alkoholu. To je často pravda, ale existujú aj iné dôvody, ktoré ovplyvňujú výskyt ochorení pečene. Choroby, ako je tuková hepatóza, môžu tiež vzniknúť v dôsledku úplne iných faktorov, o ktorých budeme hovoriť.

Čo je stukovatenie pečene?

Mastná hepatóza (iný názov je nealkoholická steatohepatitída) označuje určitý proces, v dôsledku ktorého sa v pečeňových bunkách začína vytvárať tuková vrstva. Okrem toho sa pozoruje obraz, keď tukové bunky začnú úplne nahrádzať zdravé pečeňové bunky, čo je dôsledkom akumulácie jednoduchých tukov v zdravých bunkách orgánu.

Podľa ICD-10 má tuková pečeňová hepatóza kód K 76 a názov „degenerácia tukovej pečene“.

Pečeň vykonáva funkciu spracovania rôznych toxínov, ktoré sa tvoria v dôsledku konzumácie alkoholických nápojov a liekov. Orgán premieňa všetky tieto zložky na jednoduché tuky, ale každý človek je už náchylný na tučné jedlá, takže v pečeňových bunkách je prebytok tuku. Práve v tomto momente sa v pečeni hromadia tukové bunky, čo vedie k nástupu ochorenia.

Ignorovaním procesu liečby sa začnú hromadiť tukové bunky, ktoré tvoria plnohodnotné tukové tkanivo na povrchu pečene. Prirodzene, takáto vrstva tuku bráni orgánu vykonávať jeho ochranné funkcie, pričom telo necháva na pokoji rôzne škodlivé toxíny a podobné látky.

Nebezpečenstvo takejto choroby, ako je tuková hepatóza, spočíva v možnosti rozvoja závažnejších chorôb - fibrózy a cirhózy pečene, čo predstavuje bezprostrednú hrozbu pre ľudský život.

Aby sa tomu zabránilo, je potrebné diagnostikovať ochorenie včas. Pri prvých príznakoch ochorenia by ste mali kontaktovať špecializovaných odborníkov - endokrinológa alebo hepatológa. Endokrinológ je zároveň zodpovedný za liečbu príčin, ktoré viedli k vzniku ochorenia a hepatológ priamo lieči samotné poškodenie pečene.

Príčiny

Na správne zostavenie liečebného režimu je potrebné zistiť, aká presná príčina bola dôsledkom výskytu tukovej hepatózy. Nižšie sú uvedené najpravdepodobnejšie faktory, ktoré priamo ovplyvňujú tvorbu tukových buniek, ako aj ich nahradenie zdravými:

Ak má človek diagnostikované ochorenia, pri ktorých je narušený metabolizmus tukov. To môže zahŕňať obezitu, diabetes mellitus 2. typu a ak má osoba zvýšené hladiny lipidov v krvi.
Vplyv toxínov na orgán. Pečeň sa dobre vyrovnáva s rôznymi druhmi toxínov, ktoré vstupujú do tela spolu s určitými potravinami a alkoholom, ale ak je toto vystavenie pravidelné a intenzívne, orgán jednoducho prestane zvládať záťaž. Najmä ak osoba pravidelne pije alkohol, môže sa u neho vyvinúť alkoholická tuková hepatóza.
Ak sa obývané oblasti nachádzajú v blízkosti skládok rádioaktívneho odpadu, potom existuje vysoké riziko vzniku tukovej hepatózy u jej obyvateľov.
Nesprávny príjem potravy. Ak sa človek stravuje nepravidelne a nemá v strave dostatok bielkovín, narúša to proces metabolizmu lipidov. Navyše sem patria aj milovníčky krásnej postavy, ktoré sa vyčerpávajú prísnymi diétami a pôstom. V dôsledku týchto akcií je telo vyčerpané, čo vedie k vzniku ochorenia.
Nesprávne fungovanie tráviaceho systému môže tiež vyplynúť z výskytu tukovej hepatózy.
Antibiotiká riešia mnohé problémy, ale môžu aj ublížiť. Najmä ak je priebeh liečby dlhý a na konci sa neuskutočnila regeneračná terapia vo forme probiotík.
Rôzne endokrinné ochorenia, ktoré sa prejavujú nedostatkom tyroxínu - hormónu štítnej žľazy alebo nadmerným vplyvom kortizolu, aldosterónu a iných hormónov kôry nadobličiek.
Mastná hepatóza je obzvlášť nebezpečná počas tehotenstva, pretože existuje skutočné riziko pre plod. Zároveň sa hepatóza považuje za chorobu dedičnej povahy, takže sa môže prenášať z matky na jej dieťa.

Počas hodiny tehotenstva sa v ženskom tele pozoruje zvýšená tvorba estrogénu, čo vedie k cholestáze. Samotná hepatóza sa začína rozvíjať na pozadí aktívneho uvoľňovania žlče do krvi. Odborníci poznamenávajú, že tuková hepatóza sa vyskytuje u tých žien, ktoré predtým trpeli akýmikoľvek ochoreniami pečene.

Typy chorôb

Typy ochorenia sa líšia v stupni akumulácie tukových buniek. Dnes existuje niekoľko fáz:

Na orgáne sa pozoruje jednorazové alebo viacnásobné nahromadenie tukových buniek. Na ich pozadí sa môže vyvinúť difúzna tuková hepatóza.

Druhý stupeň

S touto formou sa oblasť akumulácie tuku zvyšuje a medzi bunkami sa začína vytvárať spojivové tkanivo.

Tretí stupeň

Orgán má už dobre viditeľné spojivové tkanivo, ktoré končí fibroblastmi. Na pečeni je tiež veľké nahromadenie tuku.

Symptómy

Mastná hepatóza sa neprejavuje okamžite, takže je dosť ťažké ju diagnostikovať v počiatočnom štádiu. Musí uplynúť určitý čas, kým tukové bunky začnú vytláčať zdravé pečeňové bunky. Symptómy sú najvýraznejšie v treťom stupni, ale je lepšie, aby sa to nedostalo do tohto bodu, pretože v tomto prípade pomôže iba zdravá transplantácia orgánu.

Tu je zoznam hlavných príznakov:

zvracať;
dávenie;
rozmazané videnie;
dysbakterióza;
v oblasti pečene človek začína cítiť pocit ťažkosti;
matný tón pleti.

Zákernosť tohto ochorenia spočíva v tom, že tieto príznaky nie sú veľmi výrazné, takže ich človek dosť často ignoruje v domnení, že jednoducho niečo zlé zjedol. Preto lekári radia, aby ste nezanedbávali svoje zdravie, ale kontaktovali špecialistov aj s malými sťažnosťami a príznakmi.

Diagnostika

Ak pacient navštívi špecialistu s vyššie uvedenými príznakmi, lekár by mal predpísať jedno z nasledujúcich vyšetrení:

Ultrazvukové vyšetrenie, ktoré by malo ukázať echo príznaky ochorenia.

Na včasnú diagnostiku tukovej hepatózy spravidla postačuje ultrazvuk. Dokonca aj menšie difúzne zmeny v pečeni môžu byť dôvodom na obavy. Na ich identifikáciu sa vykonáva nasledujúca diagnostika:

Klinický a biochemický krvný test.
Echografia.
Analýza moču.
Ultrasonografia.

Lekárske ošetrenie

Liečba tukovej hepatózy je kombináciou mnohých akcií, z ktorých mnohé zahŕňajú užívanie liekov, ako aj určitú diétu zameranú na zanechanie negatívnych návykov.

V súčasnosti sa ako lieky na túto chorobu používajú Lopid, Troglitatazon a Actigall. V zásade by každá liečba mala byť založená na nasledujúcich faktoroch:

Užívanie liekov, ktoré normalizujú krvný obeh.
Inzulínové lieky.
Lieky na vyrovnávanie lipidov.
Správna výživa.

V tomto videu jasne uvidíte, čo sa deje s pečeňou počas choroby a ako sa s chorobou vyrovnať.

Liečba doma

Ale okrem tradičnej medicíny existuje aj ľudová medicína, ktorá sa tiež ukazuje ako veľmi účinná pri liečbe tukovej hepatózy. Mnohí odborníci poznamenávajú, že je to liečba ľudovými prostriedkami, ktorá vám umožňuje zbaviť sa tejto choroby. Podstatou tejto liečby je príjem rôznych druhov odvarov, ktoré čistia pečeň.

Tu je niekoľko účinných receptov.

Ak má človek zväčšenú pečeň v dôsledku tukovej hepatózy, môžete vyskúšať nasledujúci recept:

Vezmeme niekoľko citrónov, ktoré sme predtým umyli.
Rozdrvte ich spolu so šupkou v mixéri, prípadne prejdite cez mlynček na mäso.
Vezmite pol litra vriacej vody a nalejte výslednú kašu z citrónov a nechajte ju cez noc.
Nasledujúci deň vývar sceďte a užívajte ho počas dňa bezprostredne pred jedlom.
Pamätajte, že infúziu môžete piť iba tri dni za sebou.

Toto video obsahuje ešte viac receptov a metód boja proti tejto chorobe.

Diéta

Mastná hepatóza je špecifická choroba, ktorej sa dá zbaviť len vtedy, ak človek úplne zmení svoj životný štýl. Už sme hovorili o vzdaní sa alkoholu, ale budeme musieť normalizovať aj výživu dodržiavaním správnej stravy. Jeho základom je minimalizovať množstvo tuku vstupujúceho do tela, preto na prípravu jedla používajte metódu varenia v pare alebo varu.

tučné mäsové bujóny;
mäso a ryby obsahujúce veľké množstvo tuku;
cesnak a cibuľa;
strukoviny;
huby;
paradajky;
rôzne druhy konzervovaných výrobkov;
reďkovka;
tučná kyslá smotana a tiež tvaroh;
údené mäso a uhorky;
Z jedálneho lístka by ste mali vylúčiť všetky sýtené nápoje, kávu a kakao. Môžete ich nahradiť zeleným čajom bez cukru.

Pokiaľ ide o povolené produkty, existuje aj niekoľko z nich:

zelenina v akejkoľvek forme, okrem dusenej a vyprážanej;
mliečna polievka;
polievky a bujóny bez mäsa;
nízkotučný syr;
dusená omeleta;
jedno varené vajce denne.
nízkotučné mliečne výrobky;
rôzne druhy kaše z ryže, ovsa, pohánky, krupice atď.;
Do stravy by ste mali zahrnúť akúkoľvek zeleninu: petržlen, kôpor atď. Pomáhajú odstraňovať prebytočné tuky z tela a sú tiež veľmi účinné na preventívne účely;
Stále musíte jesť tieto potraviny: ryžové otruby, marhuľové jadrá, melón, tekvica, pivovarské kvasnice atď.
Do každodennej stravy by ste mali zahrnúť aj sušené ovocie: približne 25 gramov denne.

Pozor! Musíte pochopiť, že samotné užívanie liekov neprinesie požadovaný výsledok. Len komplexná terapia založená na prísnej diéte pomôže odstrániť nahromadené toxíny a tuky z tela.

Preventívne opatrenia sa dozviete z tohto videa.

Mastná hepatóza nie je choroba, ktorá sa nedá vyliečiť. Ak to nenecháte prejsť do extrémneho štádia, keď môže pomôcť iba transplantácia pečene, môžete sa tohto problému zbaviť bežnými ľudovými prostriedkami a správnou stravou. Samozrejme, budete sa musieť vzdať svojich zvyčajných jedál a pôžitkov, ale keď vyvstane otázka zdravia, ostatné otázky by sa mali dať na sekundárnu úroveň.

Čo je stukovatenie pečene?

Tuková pečeňová hepatóza (kód ICD 10 K70) je ochorenie, pri ktorom je viac ako 5 % parenchýmového tkaniva orgánu nahradených tukovým tkanivom. Ak množstvo tuku presahuje 10% hmotnosti pečene, viac ako polovica jej buniek obsahuje cudzie inklúzie.

Čo spôsobuje ochorenie

Hlavnými príčinami tukovej hepatózy sú hormonálne a metabolické poruchy. S jeho vývojom sa objavujú príznaky diabetes mellitus a zvýšenie množstva lipidov v krvi. Zvyšuje sa riziko vzniku patológií kardiovaskulárneho systému. Alkoholická tuková hepatóza je typická pre ľudí, ktorí pravidelne pijú alkohol. Medzi ďalšie príčiny ochorenia patria:

nadmerná telesná hmotnosť;
zlá výživa;
genetické patológie sprevádzané porušením procesov vylučovania močoviny a oxidácie mastných kyselín;
zvýšené hladiny pečeňových enzýmov;
užívanie určitých liekov.

Cholestatická hepatóza sa vyvíja na pozadí zníženej citlivosti tela na inzulín a metabolických porúch. K nahradeniu parenchýmových tkanív tukovým tkanivom dochádza pri prísune veľkého množstva mastných kyselín s potravou, prípadne pri urýchlení lipolýzy. Riziková skupina zahŕňa ľudí trpiacich abdominálnou obezitou. Vedie k rozvoju ochorenia a zvýšeniu hladiny triglyceridov v krvi. Normálne by toto číslo malo byť 1-1,7 mmol/l. Dlhodobá hypertenzia alebo hyperglykémia (pri diabetes mellitus 2. typu) môže prispieť k poškodeniu pečene.

Nealkoholická aj alkoholická hepatóza pečene sa vyvíja postupne, líši sa pravdepodobnosťou prechodu na cirhózu. Práve tuková degenerácia predchádza rozvoju tohto život ohrozujúceho stavu vyžadujúceho transplantáciu orgánu. Hepatóza 1. stupňa je steatóza - výskyt tukových inklúzií v parenchýmových tkanivách pečene. Ak sa nelieči, patologický proces sa stáva závažnejším. Difúzne zmeny v pečeni, ako je tuková hepatóza 2. stupňa, sa nazývajú steatohepatitída. Ochorenie je charakterizované dysfunkciou orgánu. V ďalšom štádiu sa vyvinie fibróza, ktorá sa nakoniec vyvinie do cirhózy alebo rakoviny pečene.

Ak bola v minulosti cholestatická hepatóza považovaná za neškodnú chorobu, súčasný výskum umožnil dokázať jej súvislosť s výskytom kardiovaskulárnych patológií a diabetes mellitus. Steatóza sa vyvíja, keď ľudia starnú; ľudia, ktorí sú obézni 3. stupňa, sú na ňu náchylnejší.

Klinický obraz choroby

V počiatočných štádiách je patologický proces zvyčajne asymptomatický. Jeho prvé príznaky sa objavia, keď sú pečeňové bunky nahradené spojivovými tkanivami. Hlavné príznaky tohto ochorenia: bolesť v pravom hypochondriu, hepatomegália, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti. Difúzna cholestatická hepatóza sa zisťuje ultrazvukom pečene. Okrem toho je predpísaná nepriama elastometria, ktorá umožňuje posúdiť stupeň fibrózy bez vykonania biopsie. Biochemický krvný test odráža zmeny charakteristické pre väčšinu patológií pečene. Cirhóza sa považuje za posledné štádium hepatózy, bez transplantácie pečene môže viesť k smrti chorého.

Za provokujúce faktory sa považujú:

Žena;
starší vek;
arteriálna hypertenzia;
zvýšená hladina alkalickej fosfatázy;
zníženie počtu krvných doštičiek.

Pri hepatóze sa často zisťujú poruchy metabolizmu lipidov. Niektorí odborníci sa domnievajú, že predispozícia k rozvoju tohto ochorenia je určená prítomnosťou poškodeného génu PNPLA3/148M.

Možnosti liečby

Neexistuje jediný liečebný režim pre túto patológiu. Terapia je zameraná na zlepšenie ukazovateľov charakterizujúcich rýchlosť deštrukcie pečeňových buniek, zmiernenie zápalu a zastavenie procesu nahradenia parenchymálnych tkanív tukovými tkanivami. Začať treba zmenou životného štýlu – prehodnotením stravy, zavedením miernej fyzickej aktivity do denného režimu a ukončením pitia alkoholu. Vykonávanie špeciálnych cvičení pomáha zvyšovať citlivosť tela na inzulín a odstraňuje nadváhu. K tomu stačí absolvovať aeróbny tréning 3-4 krát týždenne. Zníženie telesnej hmotnosti o 10-15% zastaví rozvoj tukovej hepatózy. Prebytočné kilogramy je potrebné zhadzovať postupne, za týždeň by ste nemali schudnúť viac ako 1 kg. Prudký pokles telesnej hmotnosti zhoršuje závažnosť ochorenia.

Medikamentózna liečba odstraňuje hlavné príznaky ochorenia, zlepšuje celkový stav tela, chráni pečeňové bunky pred zničením. Najúčinnejšie sú hepatoprotektory, antioxidanty a lieky, ktoré zvyšujú citlivosť buniek na inzulín. Ursosan normalizuje metabolické procesy a zlepšuje stav pečeňového tkaniva. Pri detekcii hepatitídy kombinovanej s tukovou degeneráciou je potrebné vykonať podrobné vyšetrenie na zistenie hormonálnych a metabolických porúch charakteristických pre tieto ochorenia. Na posúdenie stupňa fibrózy sa odporúča použiť metódu Fibromax. Umožňuje vám posúdiť vírusovú záťaž a závažnosť tukovej degenerácie.

Liečebný režim sa vyberá v závislosti od stupňa dysfunkcie pečene a závažnosti oboch patologických procesov. Antivírusová terapia môže byť predpísaná ihneď po diagnóze a liečba metabolického syndrómu sa vykonáva po jej ukončení. Ak je vírusová záťaž nízka, etiotropná liečba sa odloží, kým sa neodstránia príznaky tukovej hepatózy. V prítomnosti iných ochorení pečene je terapia zameraná na zachovanie a obnovu orgánových tkanív postihnutých rôznymi škodlivými faktormi. Dôležitou súčasťou liečby je dodržiavanie špeciálnej diéty.

V prvom rade by ste mali znížiť obsah kalórií vo svojej každodennej strave. Je potrebné obmedziť konzumáciu potravín bohatých na nasýtené mastné kyseliny. Mali by byť nahradené potravinami obsahujúcimi polynenasýtené tuky (ryby, mlieko, olivový olej). Živiny vstupujúce do tela musia byť vyvážené. Živočíšne bielkoviny by mali tvoriť asi 60 %. Polynenasýtené mastné kyseliny vstupujú do tela s rastlinným olejom a rybím olejom. Cukry by mali byť zastúpené čerstvým ovocím, mliečnymi výrobkami a prírodným medom. V zime sa odporúča užívať multivitamínové prípravky.

Musíte jesť v malých porciách 5-6 krát denne. Ako preventívne opatrenie sú predpísané 3-4 jedlá denne s prestávkami najmenej 4-5 hodín. Diéta pre hepatózu by mala byť zameraná na zníženie zaťaženia pečene. Je potrebné vyhnúť sa mastným, vyprážaným a koreneným jedlám, cukrovinkám a bohatým výrobkom. Tučné mäso, údeniny, korenie a marinády sú zakázané. Difúzne zmeny v pečeni, ako je hepatóza, sú život ohrozujúce ochorenie. Keď sa objavia prvé príznaky, mali by ste sa poradiť s lekárom.

/ Vnútorné choroby / 3. kapitola CHOROBY PEČENE A ŽLČOVÉHO SYSTÉMU-r

CHOROBY PEČENE A ŽLČOVÉHO SYSTÉMU

Biliárna dyskinéza.

Mastná hepatóza (FH) - steatóza pečene, chronická tuková degenerácia pečene - nezávislé chronické ochorenie alebo syndróm spôsobený tukovou degeneráciou hepatocytov s intra- a/alebo extracelulárnym ukladaním tuku.

ICD10: K76.0 – Tuková degenerácia pečene nezaradená inde.

GH je multietiologické ochorenie. Často sa vyskytuje v dôsledku metabolických porúch spôsobených nevyváženou stravou. To platí najmä vtedy, ak existuje zlý zvyk alebo existujú okolnosti, za ktorých je celá denná potreba jedla uspokojená takmer 1 jedlom. V takýchto prípadoch sa s prihliadnutím na obmedzené možnosti ukladania sacharidov a bielkovín v pečeni a iných orgánoch menia na ľahko a neobmedzene ukladaný tuk.

GH je často sekundárny syndróm sprevádzajúci obezitu, diabetes mellitus, endokrinné ochorenia, predovšetkým Cushingovu chorobu, chronický alkoholizmus, intoxikáciu vrátane drog, chronické obehové zlyhanie, metabolický X-syndróm a mnohé ďalšie ochorenia vnútorných orgánov.

V dôsledku nadmernej akumulácie tuku v pečeňovom tkanive je primárne narušená funkcia orgánu ako dynamického depa sacharidov (glykogénu), čo vedie k destabilizácii mechanizmov udržiavania normálnej hladiny glukózy v krvi. Navyše, metabolické zmeny spojené s dlhodobou expozíciou etiologickým faktorom môžu spôsobiť toxické až zápalové poškodenie hepatocytov, vznik steatohepatitídy s postupným prechodom do fibrózy pečene. V mnohých prípadoch môžu etiologické faktory, ktoré spôsobujú žlčové kamene, prispieť k tvorbe homogénnych cholesterolových kameňov v žlčníku.

ZH je charakterizovaná sťažnosťami na celkovú slabosť, zníženú schopnosť pracovať, tupú bolesť v pravom hypochondriu a zlú toleranciu alkoholu. Mnoho ľudí pociťuje hypoglykemické stavy vo forme záchvatov, náhlej slabosti, potenia a pocitu „prázdnoty“ v žalúdku, ktorý rýchlo prechádza po zjedení jedla, dokonca aj jedného cukríka. Väčšina pacientov má tendenciu k zápche.

Prevažná väčšina pacientov s gastrointestinálnym traktom si vytvorila návyk na diétu s 1-2 jedlami denne. Mnoho ľudí má v minulosti za sebou pitie veľkého množstva piva, dlhodobú medikamentóznu terapiu, prácu pod toxickými vplyvmi, rôzne ochorenia vnútorných orgánov: diabetes mellitus, metabolický X-syndróm, chronické obehové zlyhanie atď.

Objektívne vyšetrenie zvyčajne upozorní na nadmernú telesnú hmotnosť pacienta. Veľkosť pečene určená perkusiou sa zvyšuje. Predný okraj pečene je zaoblený, zhutnený a mierne citlivý.

Symptómy patologických zmien v iných orgánoch zistené počas hyperplázie pečene sa zvyčajne týkajú ochorení, ktoré viedli k vzniku tukovej degenerácie pečene.

Všeobecná analýza krvi a moču: žiadne abnormality.

Biochemický krvný test: zvýšený cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita AST a ALT.

Ultrazvukové vyšetrenie: zväčšenie pečene s difúznym alebo ložiskovo nerovnomerným zvýšením echogenicity pečeňového parenchýmu, vyčerpanie tkanivového vzoru s malými cievnymi elementmi. Neexistuje žiadna portálna hypertenzia. Spravidla sa súčasne zisťujú príznaky pankreatickej steatózy: zväčšenie objemu pankreasu, difúzne zvýšená echogenicita jeho parenchýmu pri absencii patologickej expanzie Wirsungovho kanálika. Môžu byť zaznamenané kamene v žlčníku a príznaky difúznej, retikulárnej alebo polypóznej cholesterózy žlčníka.

Laparoskopické vyšetrenie: pečeň je zväčšená, jej povrch je žltohnedý.

Biopsia pečene: difúzna alebo lokalizovaná v rôznych častiach lobulu tuková degenerácia pečeňových buniek, extrahepatálna lokalizácia tukových kvapiek. Pri dlhom priebehu ochorenia sa odhaľujú príznaky steatohepatitídy - bunková zápalová infiltrácia s prevládajúcou lokalizáciou v strede lobulov. Niekedy infiltráty zahŕňajú celý lalok, šíria sa do portálnych ciest a periportálnej zóny, čo naznačuje pravdepodobnosť vzniku fibrózy pečene.

Vykonáva sa s alkoholickým ochorením pečene, chronickou hepatitídou.

Alkoholické ochorenie pečene je na rozdiel od LH charakterizované anamnestickou informáciou o dlhodobom zneužívaní alkoholu. V pečeňových biopsiách alkoholikov sa vo veľkom zisťujú hepatocyty obsahujúce Malloryho telieska – kondenzované hladké endoplazmatické retikulum. V krvi sa im zisťuje marker dlhodobého alkoholizmu – transferín, ktorý neobsahuje kyseliny sialové.

Chronická hepatitída sa líši od žalúdočnej hepatitídy abnormalitami vo všeobecných a biochemických krvných testoch, čo naznačuje prítomnosť chronického zápalového procesu v pečeni, poruchy funkcie tvorby proteínov a liposyntetických funkcií orgánu. Identifikujú sa markery infekcie vírusmi hepatitídy B, C, D, G. Výsledky punkčnej biopsie pečene umožňujú spoľahlivo rozlíšiť medzi gastrointestinálnym traktom a chronickou hepatitídou.

Všeobecná analýza krvi.

Imunologická analýza na prítomnosť markerov vírusov hepatitídy B, C, D, G.

Ultrazvuk brušných orgánov.

Biopsia punkcie pečene.

Povinný prechod na frakčnú stravu - 5-6 jedál denne s rovnomerným rozložením kalórií a zložením zložiek (sacharidy-bielkoviny-tuky) jedla. Konzumácia živočíšnych tukov je obmedzená. Odporúčajú sa jedlá obsahujúce tvaroh a rastlinné vlákna. Ak máte sklony k zápche, mali by ste konzumovať dusené ražné alebo pšeničné otruby 1-3 čajové lyžičky 3-4 krát denne s jedlom.

Je nevyhnutné naordinovať si denný príjem vyvážených multivitamínových prípravkov ako „Troll“, „Jungle“, „Enomdan“ a podobne.

Najúčinnejšou liečbou rastového hormónu je Essentiale Forte, ktorý obsahuje esenciálne fosfolipidy a vitamín E. Na rozdiel od Essentiale Forte Essentiale neobsahuje vitamín E, ani Essentiale na parenterálne podávanie. Essentiale-Forte sa užíva 2 kapsuly 3x denne s jedlom po dobu 1-2 mesiacov.

Na liečbu hyperplázie žalúdka sa môžu použiť iné lipotropné lieky:

Legalon - 1-2 tablety 3 krát denne.

Lipofarm – 2 tablety 3x denne.

Lipostabil – 1 kapsula 3x denne.

Kyselina lipoová - 1 tableta (0,025) 3-krát denne.

Účinnosť liečby je možné sledovať pomocou ultrazvuku, ktorý odhaľuje tendenciu zmenšovať veľkosť pečene a znižovať echogenicitu orgánového parenchýmu.

Zvyčajne priaznivé. Elimináciou škodlivých účinkov, účinnou liečbou a profylaktickým užívaním multivitamínových liekov je možné úplné uzdravenie.

SEBAOVLÁDACIE TESTY

Aké sú okolnosti? nemôže viesť k tvorbe tukovej hepatózy?

Jesť 1-2 krát denne.

Nadmerná konzumácia potravín obsahujúcich živočíšne tuky.

Jesť tvaroh a rastlinné produkty.

Profesionálne a domáce intoxikácie.

Na aké choroby nemôže vytvorí sa tuková hepatóza.

Chronické zlyhanie obehu.

Aké choroby a syndrómy nemôže sa vyskytujú pri dlhšom vystavení etiologickému faktoru, ktorý spôsobil vznik tukovej hepatózy?

Všetko môže vzniknúť.

Aké sú klinické prejavy nie typické na tukovú hepatózu?

Nadmerná telesná hmotnosť.

Zvýšená veľkosť pečene.

Hustý, zaoblený, citlivý okraj pečene.

Aké abnormality v biochemickom krvnom teste nie sú typické pre tukovú hepatózu?

Zvýšený cholesterol a triglyceridy.

Zvýšená aktivita AST a ALT.

Vysoká hladina bilirubínu.

Ktoré položky plánu vyšetrenia u pacientov s tukovou hepatózou možno vylúčiť bez zníženia kvality diagnózy.

Biochemický krvný test: cukor nalačno, celkový proteín a jeho frakcie, bilirubín, cholesterol, kyselina močová, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza, transferín neobsahujúci kyseliny sialové.

Imunologická analýza na prítomnosť markerov vírusov hepatitídy B, C, D, G.

Ultrazvuk brušných orgánov.

Biopsia punkcie pečene.

Aké ultrazvukové nálezy nie sú typické pre tukové ochorenie pečene?

Zvýšený objem pečene.

Vysoká echogenicita pečeňového parenchýmu.

Príznaky lipomatózy pankreasu.

Príznaky ochorenia žlčových kameňov.

Príznaky portálnej hypertenzie.

Aké sú kritériá neumožňujú rozlíšiť tukovú degeneráciu pečene pri algoholickej chorobe od tukovej hepatózy?

Prítomnosť transferínu v krvi, ktorý neobsahuje kyseliny sialové.

Vo vzorkách biopsie je veľa buniek obsahujúcich Maloryho telá.

Prítomnosť tukových kvapôčok v intracelulárnych vakuolách a mimo hepatocytov.

Všetky kritériá umožňujú.

Žiadne z kritérií to neumožňuje.

Prechod na frakčnú stravu s 5-6 jedlami denne.

Rovnomerné rozloženie kalorického príjmu počas dňa.

Konzumácia lipotropných (tvaroh) a rastlinných produktov.

Aké drogy nerob to podávať pacientom s tukovou hepatózou?

Aké sú klinické prejavy nie typické na tukovú hepatózu?

Bolestivá bolesť v pravom hypochondriu.

Zvýšený objem brucha, ascites.

Sklon k zápche.

Pigmentová hepatóza je dedičná porucha metabolizmu a transportu bilirubínu v hepatocytoch, ktorá sa prejavuje konštantnou alebo opakujúcou sa žltačkou pri absencii zmien v morfologickej štruktúre pečene.

U dospelých sa vyskytujú nasledujúce varianty narušeného metabolizmu bilirubínu v pečeni:

Gilbertov syndróm je syndróm nekonjugovanej hyperbilirubinémie.

Rotorový syndróm je syndróm konjugovanej hyperbilirubinémie.

Dubinov-Jonesov syndróm je syndróm konjugovanej hyperbilirubinémie s nadmerným ukladaním pigmentu podobného melanínu v hepatocytoch.

Najčastejšou nekonjugovanou hyperbilirubinémiou v klinickej praxi je Gilbertov syndróm.

Gilbertov syndróm (GS) je geneticky podmienená enzymopatia, ktorá spôsobuje narušenie konjugácie bilirubínu v pečeni, čo sa prejavuje zvýšením obsahu nekonjugovaného bilirubínu v krvi, žltačkou a akumuláciou lipofuscínového pigmentu v hepatocytoch.

ICD10: E80.4 – Gilbertov syndróm.

Syndróm je spojený s autozomálne dominantným defektom v génoch UGTA1A1 a GNT1, ktorý spôsobuje nedostatočnú tvorbu enzýmu glukuronyltransferázy v hepatocytoch, ktorý zabezpečuje neutralizáciu v pečeni, vrátane konjugácie bilirubínu s kyselinou glukurónovou. Muži trpia GS 10-krát častejšie ako ženy. Spúšťacím faktorom pre GS môže byť akútna vírusová hepatitída („post-hepatitídová“ nekonjugovaná hyperbilirubinémia).

Hlavnú úlohu v patogenéze choroby zohrávajú:

Poruchy transportnej funkcie proteínov, ktoré dodávajú nekonjugovaný bilirubín do hladkého endoplazmatického retikula - mikrozómov hepatocytov.

Menejcennosť mikrozomálneho enzýmu UDP-glukuronyltransferázy, ktorý sa podieľa na konjugácii bilirubínu s glukurónovými a inými kyselinami.

Pri GS, ako aj pri iných formách pigmentovej hepatózy, si pečeň zachováva histologickú štruktúru identickú s normálnou. V hepatocytoch však možno zistiť akumuláciu zlatého alebo hnedého pigmentu, lipofuscínu. V pečeni s GS spravidla nie sú žiadne známky dystrofie, nekrózy alebo fibrózy, ako u iných pigmentových hepatóz.

V žlčníku pacientov so žlčovými kameňmi sa môžu tvoriť kamene pozostávajúce z bilirubínu.

Všetci pacienti s GS sa sťažujú na periodicky sa vyskytujúcu žltačku skléry a kože. Zvyčajne neexistujú žiadne ďalšie sťažnosti. Len v ojedinelých prípadoch sa objavuje únava a pocit ťažkosti v pravom hypochondriu. Žltačka sa vyskytuje a zvyšuje sa v podmienkach emocionálneho a fyzického stresu, počas infekcií dýchacích ciest, po operácii, po požití alkoholu, počas pôstu alebo nízkokalorickej (menej ako 1/3 normy) diéty s nízkym obsahom tuku (vegetariánstvo), po užití niektoré lieky (kyselina nikotínová, rifampicín). Pacienti s GS sú často neurotickí, pretože majú obavy zo svojej žltačky.

Hlavným príznakom ochorenia je ikterus skléry. Žltnutie kože sa vyskytuje len u niektorých pacientov. Charakteristické je matne žlté sfarbenie pokožky, najmä na tvári. V niektorých prípadoch sa pozoruje čiastočné zafarbenie dlaní, chodidiel, axilárnych oblastí a nasolabiálneho trojuholníka. V niektorých prípadoch má koža aj napriek zvýšenej hladine bilirubínu v krvi normálnu farbu – cholémiu bez žltačky. U niektorých pacientov dochádza k pigmentácii tváre a na pokožke tela vznikajú rozptýlené pigmentové škvrny.

Podľa Gilbertovho vlastného popisu by sa v typickom priebehu ochorenia mala zistiť triáda: pečeňová maska, xantelazma očných viečok, žltá farba kože.

Niektorí lekári považujú žihľavku, zvýšenú citlivosť na chlad a fenomén „husej kože“ za charakteristické pre tento syndróm.

Objektívne vyšetrenie odhalí mierne zväčšenie pečene u 1/4 pacientov. Pri palpácii je pečeň mäkká a bezbolestná. Pri tvorbe pigmentových kameňov v žlčníku sú možné klinické prejavy cholelitiázy a chronickej kalkulóznej cholecystitídy

Všeobecný krvný test: v tretine prípadov GS sa zistí zvýšenie obsahu hemoglobínu nad 160 g / l, erytrocytóza a zníženie ESR (tieto zmeny sú zvyčajne kombinované so zvýšenou kyslosťou žalúdočnej šťavy).

Všeobecný test moču: normálna farba, bez bilirubínu.

Biochemický krvný test: izolovaná nekonjugovaná hyperbilirubinémia, ktorá len v ojedinelých prípadoch prekračuje hladinu mikromol/l, v priemere okolo 35 mikromol/l. Všetky ostatné biochemické parametre,

funkcie pečene sú zvyčajne normálne.

Inštrumentálne metódy (ultrazvuk, počítačová tomografia, izotopová scintigrafia) neodhalia žiadne zmeny v štruktúre pečene špecifické pre GS.

Ultrazvuk často odhalí pigmentové kamene v žlčníku. Biopsia punkcie pečene: žiadne známky nekrózy, zápalu alebo aktivácie procesov fibrózy. Prítomnosť pigmentu, lipofuscínu, sa určuje v pečeňových bunkách.

Odhaliť Gilbertov syndróm pomáhajú provokatívne testy s obmedzenou energetickou hodnotou jedla a náložou kyseliny nikotínovej, ktoré spôsobujú zvýšenie hladiny nekonjugovanej hyperbilirubinémie:

Sérový bilirubín sa vyšetruje ráno na prázdny žalúdok. Potom 2 dni pacient prijíma potravu s obmedzenou energetickou hodnotou – cca 400 kcal/deň. Znova sa vyšetruje hladina bilirubínu v sére. Ak sa ukáže, že je o 50 % alebo viac vyššia ako originál, vzorka sa považuje za pozitívnu.

Zaznamenáva sa počiatočný obsah sérového bilirubínu. Intravenózne sa podáva 5 ml 1% roztoku kyseliny nikotínovej. Po 5 hodinách sa vykoná kontrolný test bilirubínu. Ak sa jeho hladina zvýši o viac ako 25 %, vzorka sa považuje za pozitívnu.

Jedným z najpresvedčivejších diagnostických testov je záťažový test s pacientom predpísaným fenobarbitalom alebo zyxorínom – induktormi transportných proteínov a hepatocytovej glukuronyltransferázy:

10 dní po začatí perorálneho podávania fenobarbitalu 0-krát denne alebo zyxorínu 0,2 - 3-krát denne po jedle u osôb s Gilbertovým syndrómom hladina nekonjugovaného bilirubínu výrazne klesá alebo sa normalizuje.

Vykonáva sa predovšetkým s hemolytickou žltačkou, najmä s dedičnou mikrosferocytózou. Takéto kritériá sa berú do úvahy ako objavenie sa prvých klinických symptómov (žltačka) Gilbertovho syndrómu v dospievaní, zatiaľ čo hemolytická žltačka sa objavuje oveľa skôr, v detstve. Mikrosférocytóza je charakterizovaná splenomegáliou a stredne ťažkou anémiou, čo nie je prípad GS. Hladiny sérového bilirubínu pri GS sú zvyčajne nižšie ako pri hemolytickej žltačke.

Na rozdiel od chronickej hepatitídy, ktorá môže mať tiež prevažne nekonjugovanú hyperbilirubinémiu, Gilbertov syndróm nevykazuje známky prenášania hepatotropných vírusov. Na rozdiel od hepatitídy neexistujú žiadne laboratórne nálezy pri hepatomegálii, ktoré by poukazovali na prítomnosť aktívneho zápalového procesu v pečeni. Analýza pečeňových biopsií neodhalila známky zápalu, nekrózy pečeňových buniek alebo aktívnej fibrózy. Prítomnosť pigmentu, lipofuscínu, sa určuje v hepatocytoch.

Všeobecná analýza krvi.

Biochemický krvný test: bilirubín, cholesterol, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza.

Ultrazvuk brušných orgánov.

Biopsia punkcie pečene.

Provokatívne testy s obmedzením energetickej hodnoty jedla alebo užívaním kyseliny nikotínovej.

Záťažové testy s induktormi glukuronyl transferázy – fenobarbital alebo zyxorín.

GS nie je dôvodom na predpisovanie nejakej špecifickej liečby. Môže byť indikovaná preventívna komplexná vitamínová terapia. Malo by sa pamätať na to, že takíto ľudia potrebujú výživnú, vysokokalorickú stravu s dostatkom tuku v strave. Musia prestať piť alkohol. Počas profesijného poradenstva sa berie do úvahy nežiadúce emocionálne a fyzické preťaženie. Je potrebné vyhnúť sa užívaniu liekov, ktoré môžu vyvolať žltačku (kyselina nikotínová). V prítomnosti súbežnej cholelitiázy je účinným spôsobom jej liečby cholecystektómia s použitím minimálne invazívnej laparoskopickej chirurgie.

Pri klasickom priebehu procesu je prognóza priaznivá.

Dubinov-Johnsonov syndróm (DDS) je geneticky podmienená enzymopatia spôsobujúca narušenie transportu bilirubínu v pečeni, čo sa prejavuje zvýšením obsahu konjugovaného bilirubínu v krvi, žltačkou a hromadením pigmentu podobného melanínu v hepatocytoch.

ICD10: E80.6 – Iné poruchy metabolizmu bilirubínu.

DDS je dedičné ochorenie. Jedinci s DDS majú autozomálne recesívny genetický defekt, ktorý spôsobuje narušenie transportu organických aniónov, vrátane transportu konjugovaného bilirubínu z hepatocytov do žlčovodov. DDS sa vyskytuje častejšie u mužov ako u žien.

V dôsledku narušenia mechanizmu riadeného transportu bilirubínu z hepatocytov do lúmenu žlčových ciest sa časť konjugovaného bilirubínu vracia späť do krvi. Postmikrozomálna hepatocelulárna žltačka sa vyskytuje pri miernom zvýšení priameho bilirubínu v krvi. Patogeneticky je DDS identický s Rotorovým syndrómom, od ktorého sa líši jedným znakom - akumuláciou veľkého množstva melanínu podobného pigmentu v hepatocytoch, ktorý dáva pečeni tmavú modrozelenú, takmer čiernu farbu. U pacientov s DDS sa môžu v žlčníku vytvárať kamene zo solí bilirubínu.

Typické sú sťažnosti na periodicky sa vyskytujúce zožltnutie skléry a kože, niekedy spolu s miernym svrbením. V období žltačky sa u mnohých pacientov objavuje celková slabosť, fyzická a psychická únava, znížená chuť do jedla, mierna nevoľnosť, horkosť v ústach, niekedy tupá boľavá bolesť v pravom hypochondriu. Keď sa objaví žltačka, moč stmavne.

Žltačka môže byť vyvolaná fyzickým a psycho-emocionálnym stresom, horúčkou spôsobenou vírusovou infekciou dýchacích ciest, nadmerným alkoholom a užívaním anabolických steroidov.

Žlčníková cholelitiáza je zvyčajne asymptomatická, ale niekedy sa prejavuje ako biliárna kolika, príznaky kalkulóznej cholecystitídy a v niektorých prípadoch môže spôsobiť obštrukčnú žltačku.

Medzi objektívne prejavy patrí mierny ikterus skléry a kože a mierne zväčšenie objemu pečene. Pri palpácii pečeň nie je stvrdnutá a bezbolestná.

Kompletný krvný obraz: žiadne abnormality.

Všeobecná analýza moču: tmavá farba, vysoký obsah bilirubínu.

Biochemický krvný test: zvýšenie obsahu bilirubínu v dôsledku konjugovanej frakcie.

Testy so záťažou brómsulfaleínu, rádioizotopová hepatografia odhaľujú výrazné porušenie vylučovacej funkcie pečene.

Ultrazvuk: pečeň normálnej štruktúry. Intra- a extrahepatálne žlčové cesty nie sú rozšírené. Portálna hemodynamika nie je narušená. V žlčníku môžu byť detegované husté, echo-pozitívne kamene.

Laparoskopia: povrch pečene je tmavo modrozelený alebo čierny.

Punkčná biopsia: morfologická štruktúra pečene sa nemení. Pigment podobný melanínu sa deteguje v hepatocytoch.

Vykonáva sa s obštrukčnou žltačkou, od ktorej sa DDD líši neprítomnosťou zvýšenia hladiny cholesterolu v krvi, aktivitou enzýmov špecifických pre cholestázu - alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza. Ultrazvuk s DDS neukazuje dilatáciu intra- a extrahepatálnych žlčovodov, čo je špecifický príznak obštrukčnej žltačky.

Všeobecná analýza krvi.

Všeobecná analýza moču s určením bilirubínu, urobilínu, hemosiderínu.

Koprogram so stanovením stercobilínu.

Biochemický krvný test: bilirubín, cholesterol, alkalická fosfatáza, AST, ALT, gama-glutamyltranspeptidáza.

Test s bromsulfaleínom na posúdenie vylučovacej funkcie pečene.

Rádioizotopová hepatografia na posúdenie vylučovacej funkcie pečene.

Imunologická analýza: markery infekcie vírusmi hepatitídy B, C, G.

Ultrazvuk brušných orgánov.

Biopsia punkcie pečene.

Nevyžaduje sa žiadne špeciálne ošetrenie. Jedinci s DDD by sa mali úplne zdržať pitia alkoholu. Mali by sa vyhýbať akejkoľvek intoxikácii a čo najviac obmedziť lieky. Možno im odporučiť, aby užívali komplexné multivitamínové prípravky. V prítomnosti cholelitiázy, najmä ak sa vyskytuje pri záchvatoch koliky, je indikovaná cholecystektómia s použitím minimálne invazívnych chirurgických metód.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte obrázok zhromaždiť.

Čo je stukovatenie pečene?

Podľa ICD-10 má tuková pečeňová hepatóza kód K 76 a názov „degenerácia tukovej pečene“.

Ďalšie informácie nájdete vo všeobecnom článku o hepatóze.

Príčiny

Typy chorôb

Typy ochorenia sa líšia v stupni akumulácie tukových buniek. Dnes existuje niekoľko fáz:

Prvý stupeň
Na orgáne sa pozoruje jednorazové alebo viacnásobné nahromadenie tukových buniek. Na ich pozadí sa môže vyvinúť difúzna tuková hepatóza.
Druhý stupeň
S touto formou sa oblasť akumulácie tuku zvyšuje a medzi bunkami sa začína vytvárať spojivové tkanivo.
Tretí stupeň
Orgán má už dobre viditeľné spojivové tkanivo, ktoré končí fibroblastmi. Na pečeni je tiež veľké nahromadenie tuku.

Symptómy

Tu je zoznam hlavných príznakov:

zvracať;
dávenie;
rozmazané videnie;
dysbakterióza;
v oblasti pečene človek začína cítiť pocit ťažkosti;
matný tón pleti.

Diagnostika

Ak pacient navštívi špecialistu s vyššie uvedenými príznakmi, lekár by mal predpísať jedno z nasledujúcich vyšetrení:

Klinický a biochemický krvný test.
Echografia.
Analýza moču.
Ultrasonografia.

Lekárske ošetrenie

Liečba tukovej hepatózy je kombináciou mnohých akcií, z ktorých mnohé zahŕňajú užívanie liekov, ako aj určitú diétu zameranú na zanechanie negatívnych návykov.

V súčasnosti sa ako lieky na túto chorobu používajú Lopid, Troglitatazon a Actigall. V zásade by každá liečba mala byť založená na nasledujúcich faktoroch:

Užívanie liekov, ktoré normalizujú krvný obeh.
Inzulínové lieky.
Lieky na vyrovnávanie lipidov.
Správna výživa.

V tomto videu jasne uvidíte, čo sa deje s pečeňou počas choroby a ako sa s chorobou vyrovnať.

Liečba doma

Tu je niekoľko účinných receptov.

Metóda 1
Píniové oriešky sú veľmi užitočné pri mnohých chorobách, takže pri hepatóze by ste mali užívať len čajovú lyžičku denne.
Metóda 2
Veľmi pomáha mäta, ktorú možno pridať do čaju.
Metóda 3
Môžete si pripraviť odvar z mäty: vezmite 20 gramov listov a zalejte ich pol pohárom vriacej vody. Odvar lúhujeme cez noc, potom pijeme tri porcie denne.
Metóda 4
Veľmi pomáha šípková tinktúra: 50 gramov šípky zalejte pol litrom vriacej vody. Odvar lúhujeme dvanásť hodín, potom sa odporúča piť trikrát denne.
Metóda 5
Ak máte radi čaj, potom namiesto čierneho je lepšie piť zelený čaj, ktorý dokonale čistí telo od toxínov a tukov.
Metóda 6
Po prebudení vypite pol pohára mrkvovej šťavy.

Ak má človek zväčšenú pečeň v dôsledku tukovej hepatózy, môžete vyskúšať nasledujúci recept:

Vezmeme niekoľko citrónov, ktoré sme predtým umyli.
Rozdrvte ich spolu so šupkou v mixéri, prípadne prejdite cez mlynček na mäso.
Vezmite pol litra vriacej vody a nalejte výslednú kašu z citrónov a nechajte ju cez noc.
Nasledujúci deň vývar sceďte a užívajte ho počas dňa bezprostredne pred jedlom.
Pamätajte, že infúziu môžete piť iba tri dni za sebou.

Toto video obsahuje ešte viac receptov a metód boja proti tejto chorobe.

Diéta

tučné mäsové bujóny;
mäso a ryby obsahujúce veľké množstvo tuku;
cesnak a cibuľa;
strukoviny;
huby;
paradajky;
rôzne druhy konzervovaných výrobkov;
reďkovka;
tučná kyslá smotana a tiež tvaroh;
údené mäso a uhorky;
Z jedálneho lístka by ste mali vylúčiť všetky sýtené nápoje, kávu a kakao. Môžete ich nahradiť zeleným čajom bez cukru.

Pokiaľ ide o povolené produkty, existuje aj niekoľko z nich:

zelenina v akejkoľvek forme, okrem dusenej a vyprážanej;
mliečna polievka;
polievky a bujóny bez mäsa;
nízkotučný syr;
dusená omeleta;
jedno varené vajce denne.
nízkotučné mliečne výrobky;
rôzne druhy kaše z ryže, ovsa, pohánky, krupice atď.;
Do stravy by ste mali zahrnúť akúkoľvek zeleninu: petržlen, kôpor atď. Pomáhajú odstraňovať prebytočné tuky z tela a sú tiež veľmi účinné na preventívne účely;
Stále musíte jesť tieto potraviny: ryžové otruby, marhuľové jadrá, melón, tekvica, pivovarské kvasnice atď.
Do každodennej stravy by ste mali zahrnúť aj sušené ovocie: približne 25 gramov denne.

Pozor! Musíte pochopiť, že samotné užívanie liekov neprinesie požadovaný výsledok. Len komplexná terapia založená na prísnej diéte pomôže odstrániť nahromadené toxíny a tuky z tela.

Preventívne opatrenia sa dozviete z tohto videa.

Čo je polycystická choroba pečene? Známky, liečba a diéta

Čo to je

Cysta je dutina s tenkými stenami, ktorá je naplnená tekutinou. Polycystická choroba sa prenáša dedením. Pozostáva z mnohých cýst. Vo väčšine prípadov mutácia postihuje iba jeden lalok pečene.

Ak sa liečba choroby dlhodobo neuskutoční, potom je pravdepodobný vývoj zlyhania pečene a iných závažných patológií.

Ako dlho teda žijú pacienti s takouto odchýlkou? Aké sú ich šance na vyliečenie?

Ak majú rodičia túto chorobu, pravdepodobnosť intrauterinnej infekcie plodu je pomerne vysoká. Polycystická choroba sa však rozvinie až vo veku 40 rokov. Diagnóza ochorenia pred jeho prejavom je možná len náhodným vyšetrením.

Často je polycystická choroba diagnostikovaná v niekoľkých orgánoch naraz (pečeň, pankreas alebo obličky). Spočiatku sa príznaky patológie nezobrazujú. Zaznamenajú sa až po vytvorení veľkého počtu cýst.

Jediný istý spôsob, ako sa úplne vyliečiť, je transplantácia orgánu.

Dôvody vzhľadu

Podľa vedeckých výskumov je na cystickú génovú poruchu náchylnejšia populácia vyspelých krajín.

Dôvody tejto skutočnosti môžu byť nasledovné:

Polycystická choroba sa môže vyvinúť aj z nasledujúcich dôvodov:

hormonálna nerovnováha;
chronické choroby;
poranenia žalúdka;
zlé návyky (alkohol, cigarety, drogy);
nadmerná hmotnosť;
benígne alebo malígne nádory.

Mutácia sa najčastejšie vyvíja v génoch zodpovedných za žlčové cesty vo vnútri pečene. To vedie k tvorbe dutín s kapsulami. Nie u všetkých majiteľov tejto génovej poruchy sa však rozvinie polycystická choroba. Preto aj keď sa rodičom cysta nevytvorí, u ich dieťaťa sa môže vyvinúť.

Mnohé z týchto dojčiat už pri narodení majú cystické útvary na pečeni. Ich malá veľkosť však nespôsobuje nepohodlie.

Kto je náchylnejší na patológiu?

Polycystické ochorenie pečene sa najčastejšie objavuje u žien. Na túto patológiu je náchylných približne každých 7-10 jedincov. U mužov sa cystická mutácia vyvíja trikrát menej často. To možno vysvetliť steroidnými hormónmi, ktorých veľké množstvo sa produkuje u žien počas reprodukčného obdobia.

Pomáhajú rásť tkanivám mazových žliaz. Ale keď dôjde k poruche v tele, tekutina sa hromadí, čo vedie k vzniku cysty.

Tehotenstvo ženy s polycystickou chorobou v približne polovici prípadov znamená narodenie dieťaťa s presne rovnakou patológiou.

U novorodencov majú tieto formácie malú veľkosť. Do určitého bodu sa nezväčšujú ani nerastú. V pečeni nie sú žiadne nervové zakončenia, takže cysty nespôsobujú nepohodlie ani bolesť. Po určitom čase začnú rásť a nahrádzajú zdravé tkanivo.

To všetko vedie k stlačeniu močových ciest a susedných orgánov. Keď cysta narastie do veľkej veľkosti, sú možné komplikácie, ako je prasknutie formácie, krvácanie a hnisanie.

Typy

Polycystické ochorenie pečene sa delí na lokálne a rozsiahle. Líšia sa od seba aj objemom postihnutého tkaniva.

Bolo identifikovaných niekoľko typov tejto patológie, ktoré sa líšia v klinických prejavoch:

Novotvary v pečeni sú tiež rozdelené podľa veľkosti:

do 1 cm – malé;
do 3 cm – stredná;
do 10 cm – veľké;
nad 10 cm – gigantické.

Klinické príznaky

U ľudí s polycystickou chorobou sú prvé príznaky choroby nasledovné:

Následne sa u pacienta objavia sekundárne príznaky:

S progresiou ochorenia sa objaví zlyhanie pečene, ktoré je charakterizované:

Komplikácie

Ak liečba polycystickej choroby nebola predpísaná včas alebo bola zvolená nesprávne, komplikácie, ako sú:

Diagnostické metódy

Pri prvom podozrení na ochorenie pečene by vás mal vyšetriť gastroenterológ. Na stanovenie presnej diagnózy je potrebná rodinná anamnéza.

Polycystická choroba je diagnostikovaná, ak:

jeden z rodinných príslušníkov má túto génovú mutáciu, pacient má menej ako 40 rokov a má rozvinutú jednu cystu;
medzi príbuznými sú podobné prípady ochorenia, vek pacienta je viac ako 40 rokov a už má 3 novotvary;
v rodine sa nevyskytli žiadne prípady ochorenia, ale u pacienta sa už vyvinulo viac ako 30 cystických útvarov.

Pred premýšľaním o tom, ako liečiť chorobu, by sa mala stanoviť presná diagnóza. Na určenie patológie sa používajú inštrumentálne a laboratórne diagnostické metódy.

Laboratórne diagnostické metódy

Na diagnostiku polycystickej choroby v laboratóriu sa používajú tieto postupy:

Inštrumentálne vyšetrenie

Po vykonaní laboratórnych vyšetrovacích metód sa pacient podrobuje inštrumentálnej diagnostike, ktorá pozostáva z:

scintigrafia.

Terapia

Úplné vyliečenie polycystickej choroby je možné len chirurgickým zákrokom. Preto sa liečba neaplikuje, kým ochorenie neprejde do život ohrozujúcej formy. Ak patológia ešte nie je komplikovaná, potom môže operácia poškodiť pacienta.

Terapeutické metódy liečby zahŕňajú použitie liekov. Zároveň mnohí pacienti uprednostňujú liečbu ľudovými prostriedkami.

Liečba polycystickej choroby zahŕňa spomalenie alebo zastavenie vývoja formácií. Jednou z hlavných zložiek terapie je diéta.

Výživa

Diéta pri polycystickej chorobe pozostáva zo špeciálnej diéty s určitými obmedzeniami. Je nevyhnutné konzumovať chudé ryby a mäso, cestoviny z tvrdej pšenice, obilniny, zeleninu, kuracie vajcia a nízkotučné mliečne výrobky.

V tomto prípade je potrebné vylúčiť konzumáciu alkoholu, cukroviniek, čokolády a kávy.

Okrem toho zoznam zakázaných produktov zahŕňa:

Lieky

Na zastavenie vývoja nádorov a symptómov sa používa medikamentózna liečba:

Cerucal – na nevoľnosť a vracanie;
No-shpa - na bolesť a kŕče;
Polysorb alebo aktívne uhlie - proti nadúvaniu.

V prípade dysfunkcie pečene sú predpísané aj špeciálne lieky na jej obnovenie a zbavenie sa cýst:

V prípade komplikácií sa pacientovi podávajú intravenózne injekcie Reosorbilactu, Ringerovho-Lockeho roztoku a fyziologického roztoku.

Okrem toho sa na krvácanie používa kyselina aminokaprónová a vitamín K. V prípade potreby môže lekár predpísať antibakteriálne látky.

Chirurgia

Keď sa v pečeni vyvinú viaceré cysty, čo vedie k zlyhaniu pečene alebo iným nebezpečným komplikáciám, je potrebná chirurgická intervencia. Ak formácie už začali krvácať alebo hnisať, potom sú úplne vyrezané.

Pri zákroku sa používa celková anestézia. Excízia sa vykonáva cez strednú brušnú incíziu.

Cysty sa chirurgicky odstraňujú niekoľkými spôsobmi:

Fenestrácia - excízia vonkajších stien formácií a elektrokoagulácia zostávajúceho cystického tkaniva.
Perkutánna sklerotizácia - vpichnutie ihly do cysty cez malý rez v koži, ďalšie odvádzanie tekutiny z útvaru a zavedenie sklerotizujúceho činidla do už prázdnej dutiny.
Lúpanie je úplné odstránenie útvarov cez veľký kožný rez.

Ak má pacient viaceré cysty, laparoskopia sa zvyčajne nepoužíva, pretože útvary sú umiestnené blízko seba a existuje riziko poškodenia susedných dutín.

V niektorých prípadoch sa môže použiť drenáž brucha alebo šitie útvaru. Ale rozvinuté zlyhanie pečene vyžaduje povinnú transplantáciu orgánov.

Preventívne opatrenia

Nie je možné zabrániť rozvoju polycystickej choroby, pretože táto porucha je dedičná.

Zároveň však môžete zvýšiť účinnosť liečby patológie nasledujúcimi spôsobmi:

Prognóza pre pacientov s polycystickou chorobou je nepriaznivá. Pri súčasnej patológii pečene a obličiek sa pravdepodobnosť úmrtia niekoľkokrát zvyšuje.

Priaznivá prognóza je možná len pri absencii veľkých formácií. Ale aj v prítomnosti malých cýst, ak sú početné, jedinou možnosťou je operácia.

STABILIN je špeciálna suspenzia používaná na reguláciu metabolických procesov a obnovu regenerácie a funkcií pečeňových buniek...

Hepatálna (biliárna) kolika - príznaky u žien a mužov, liečba
Porfýria - čo je to za ochorenie? Príznaky a príčiny
Gilbertov syndróm - čo to je jednoduchými slovami? Symptómy a liečba Gilbertovej choroby
Majú ľudia pečeňové kamene? Príznaky a liečba

Čo je tuková hepatóza: kód ICD 10

Príčiny tukovej hepatózy a jej prevalencia

Dôvody rozvoja choroby ešte neboli presne dokázané, ale sú známe faktory, ktoré môžu s istotou vyvolať výskyt tejto choroby. Tie obsahujú:

úplnosť;
cukrovka;
narušenie metabolických procesov (lipidy);
minimálna fyzická aktivita s výživnou dennou stravou s vysokým obsahom tuku.

Najviac prípadov vzniku tukovej hepatózy evidujú lekári vo vyspelých krajinách s nadpriemernou životnou úrovňou.

Liečba tukovej hepatózy

Stovky dodávateľov privážajú lieky na hepatitídu C z Indie do Ruska, ale len M-PHARMA vám pomôže kúpiť sofosbuvir a daklatasvir a odborní konzultanti vám odpovedia na všetky vaše otázky počas celej liečby.

CHOROBY PEČENE (K70-K77)

Zahrnuté: liečivé:

idiosynkratické (nepredvídateľné) ochorenie pečene
toxické (predvídateľné) ochorenie pečene

Ak je potrebné identifikovať toxickú látku, použite dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).

Vylúčené:

Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

V cene:

pečeňové:
- kóma NOS
- encefalopatia NOS
hepatitída:
- fulminantný, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
- malígny, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
nekróza pečene (buniek) so zlyhaním pečene
žltá atrofia alebo dystrofia pečene

Vylúčené:

alkoholické zlyhanie pečene (K70.4)
zlyhanie pečene, ktoré komplikuje:
- potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
Fetálna a novorodenecká žltačka (P55-P59)
vírusová hepatitída (B15-B19)
v kombinácii s toxickým poškodením pečene (K71.1)

Vylúčené: hepatitída (chronická):

alkoholik (K70.1)
liečivé (K71.-)
granulomatózny NEC (K75.3)
reaktívne nešpecifické (K75.2)
vírusové (B15-B19)

Vylúčené:

alkoholická fibróza pečene (K70.2)
srdcová skleróza pečene (K76.1)
cirhóza pečene):
- alkoholik (K70.3)
- vrodené (P78.3)
s toxickým poškodením pečene (K71.7)

Vylúčené:

alkoholické ochorenie pečene (K70.-)
amyloidná degenerácia pečene (E85.-)
cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)
trombóza pečeňových žíl (I82.0)
hepatomegália NOS (R16.0)
trombóza portálnej žily (I81)
toxické poškodenie pečene (K71.-)

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Zdroj: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Choroby pečene. V. 2016

Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (MKN-10)

K70-K77 Choroby pečene

Reyeov syndróm (G93.7)

vírusová hepatitída (B15-B19)

K70 Alkoholické ochorenie pečene

K71 Toxicita pečene

Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

„Čistá“ cholestáza K71.1 Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene Zlyhanie pečene (akútne) (chronické), spôsobené liekmi K71.2 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako akútna hepatitída

žltá atrofia alebo dystrofia pečene

zlyhanie pečene, ktoré komplikuje:

potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
tehotenstvo, pôrod a šestonedelie (O26.6)

žltačka plodu a novorodenca (P55-P59)

vírusová hepatitída (B15-B19)

v kombinácii s toxickým poškodením pečene (K71.1)

K74 Fibróza a cirhóza pečene

srdcová skleróza pečene (K76.1)

cirhóza pečene:

alkoholik (K70.3)
vrodené (P78.3)

s toxickým poškodením pečene (K71.7-) K74.0 Fibróza pečene

akútna alebo subakútna
- NOS (B17.9)
- nie je vírusový (K72.0)
vírusová hepatitída (B15-B19)

toxické poškodenie pečene (K71.1)

cholangitída bez abscesu pečene (K83.0)

pyleflebitída bez pečeňového abscesu (K75.1) K75.1 Flebitída portálnej žily Pyleplebitída Vylúčené: pyleflebitický absces pečene (K75.0)

amyloidná degenerácia pečene (E85.-)

cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)

trombóza pečeňových žíl (I82.0)

trombóza portálnej žily (I81.-)

toxické poškodenie pečene (K71.-)

Fokálna nodulárna hyperplázia pečene

Hepatoptóza K76.9 Nešpecifikované ochorenie pečene

Portálna hypertenzia pri schistosomiáze B65.- †)

Poškodenie pečene pri syfilise (A52.7 †) K77.8* Poškodenie pečene pri iných ochoreniach klasifikovaných inde Granulómy pečene v:

berylóza (J63.2†)
sarkoidóza (D86.8 †)

Poznámky 1. Táto verzia zodpovedá verzii WHO z roku 2016 (verzia ICD-10: 2016), ktorej niektoré pozície sa môžu líšiť od verzie ICD-10 schválenej ruským ministerstvom zdravotníctva.

2. Preklad mnohých lekárskych výrazov v tomto článku do ruštiny sa môže líšiť od prekladu v ICD-10 schváleného Ministerstvom zdravotníctva Ruska. Všetky pripomienky a vysvetlenia týkajúce sa prekladu, dizajnu atď. sú vďačne prijímané e-mailom.

3. NOS - bez bližšieho upresnenia.

4. NEC – nezaradené do iných kategórií.

5. Hlavné kódy základného ochorenia, ktoré sa musia použiť, sú označené krížikom †.

6. Voliteľné dodatočné kódy, ktoré sa týkajú prejavu ochorenia v samostatnom orgáne alebo oblasti tela, ktoré predstavujú nezávislý klinický problém, sú označené hviezdičkou.

Zdroj: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Čo je tuková hepatóza: kód ICD 10

Príčiny tukovej hepatózy a jej prevalencia

Dôvody rozvoja choroby ešte neboli presne dokázané, ale sú známe faktory, ktoré môžu s istotou vyvolať výskyt tejto choroby. Tie obsahujú:

úplnosť;
cukrovka;
narušenie metabolických procesov (lipidy);
minimálna fyzická aktivita s výživnou dennou stravou s vysokým obsahom tuku.

Najviac prípadov vzniku tukovej hepatózy evidujú lekári vo vyspelých krajinách s nadpriemernou životnou úrovňou.

Viac o príznakoch, diagnostike a liečbe hepatózy sa môžete dozvedieť z nasledujúcich materiálov:

Liečba tukovej hepatózy

Zdroj: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatóza pečene

Kód ICD-10

Pridružené choroby

Tituly

Popis

Symptómy

Príčiny

Metabolické poruchy - diabetes mellitus 2. typu, obezita, hypertriglyceridémia;

Účinok toxických faktorov - alkohol, niektoré toxické látky, lieky;

Nevyvážená strava (prejedanie sa, hladovanie, nedostatok bielkovín v potravinách);

Chronické ochorenia tráviaceho systému s malabsorpčným syndrómom a ;.

Mastná infiltrácia pečene, ktorá nie je spojená s účinkami alkoholu alebo iných toxických látok, sa nazýva primárna alebo nealkoholická steatóza (nealkoholické stukovatenie pečene). Poškodenie pečene teda nie je vždy spojené s pôsobením toxických faktorov (alkohol, drogy).

Dnes je prevalencia nealkoholického stukovatenia pečene pomerne významná. Približne štvrtina populácie vyspelých krajín má steatózu pečene a 3,5 – 11 % má nealkoholickú steatohepatitídu vrátane cirhózy pečene. Nealkoholické stukovatenie pečene je diagnostikované oveľa častejšie u obéznych ľudí ako u ľudí s normálnou hmotnosťou.

Rizikové faktory pre závažné ochorenie:

Zdroj: http://kiberis.ru/?p=30417

Tuková degenerácia pečene (K76.0)

Verzia: MedElement Disease Directory

všeobecné informácie

Stručný opis

Tuková degenerácia pečene je ochorenie charakterizované poškodením pečene so zmenami podobnými zmenám pri alkoholickom ochorení pečene (tuková degenerácia hepatocytov hepatocyt – hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebné pre organizmus, neutralizáciu toxických látok a tvorbu žlče (hepatocyty)

), avšak pri tukovej degenerácii pečene pacienti nepijú alkohol v množstvách, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene.

Najčastejšie používané definície pre NAFLD:

1. Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFL). Prítomnosť stukovatenia pečene bez známok poškodenia hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlč (hepatocyty)

vo forme balónovej dystrofie alebo bez známok fibrózy. Riziko vzniku cirhózy a zlyhania pečene je minimálne.

2. Nealkoholická steatohepatitída (NASH). Prítomnosť steatózy a zápalu pečene s poškodením hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizáciu toxických látok a tvorbu žlč (hepatocyty)

(balónová dystrofia) s príznakmi fibrózy alebo bez nich. Môže prejsť do cirhózy, zlyhania pečene a (zriedkavo) rakoviny pečene.

3. Nealkoholická cirhóza pečene (NASH Cirhosis). Prítomnosť príznakov cirhózy so súčasnými alebo predchádzajúcimi histologickými príznakmi steatózy alebo steatohepatitídy.

4. Kryptogénna cirhóza – cirhóza bez zjavných etiologických príčin. Pacienti s kryptogénnou cirhózou majú zvyčajne vysoké rizikové faktory spojené s metabolickými poruchami, ako je obezita a metabolický syndróm. Čoraz častejšie sa kryptogénna cirhóza po podrobnom vyšetrení ukazuje ako ochorenie spojené s alkoholom.

5. Hodnotenie aktivity NAFLD (NAS). Súbor bodov vypočítaný z komplexného hodnotenia príznakov steatózy, zápalu a balónovej dystrofie. Je užitočným nástrojom na semikvantitatívne meranie histologických zmien v pečeňovom tkanive u pacientov s NAFLD v klinických štúdiách.

K75.81 - Nealkoholická steatohepatitída (NASH)

K74.0 - Fibróza pečene

K 74.6 - Iná a bližšie neurčená cirhóza pečene.\

Klasifikácia

Typy tukovej degenerácie pečene:

1. Makrovezikulárny typ. Hromadenie tuku v hepatocytoch má lokálny charakter a jadro hepatocytu sa vzďaľuje od stredu. Pri tukovej infiltrácii pečene makrovezikulárneho (veľkokvapôčkového) typu triglyceridy spravidla pôsobia ako nahromadené lipidy. V tomto prípade je morfologickým kritériom tukovej hepatózy obsah triglyceridov v pečeni nad 10 % sušiny.

2. Mikrovezikulárny typ. K hromadeniu tuku dochádza rovnomerne a jadro zostáva na svojom mieste. Pri mikrovezikulárnej tukovej degenerácii sa hromadia iné lipidy ako triglyceridy (napr. voľné mastné kyseliny).

Rozlišuje sa aj fokálna a difúzna steatóza pečene. Najbežnejšia je difúzna steatóza, ktorá má zonálny charakter (druhá a tretia zóna laloku).

Etiológia a patogenéza

Primárne nealkoholické tukové ochorenie je považované za jeden z prejavov metabolického syndrómu.

Hyperinzulinizmus vedie k aktivácii syntézy voľných mastných kyselín a triglyceridov, zníženiu rýchlosti beta-oxidácie mastných kyselín v pečeni a sekrécii lipidov do krvného obehu. V dôsledku toho sa vyvíja tuková degenerácia hepatocytov.Hepatocyt je hlavnou bunkou pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlč (hepatocyty)

Výskyt zápalových procesov má prevažne centrilobulárny charakter a je spojený so zvýšenou peroxidáciou lipidov.

Určitý význam má zvýšenie absorpcie toxínov z čriev.

Prudký pokles telesnej hmotnosti;

Chronický nedostatok proteínovej energie.

Zápalové ochorenia čriev;

Celiakia Celiakia je chronické ochorenie spôsobené nedostatkom enzýmov podieľajúcich sa na trávení lepku.

Divertikulóza tenkého čreva;

Mikrobiálna kontaminácia Kontaminácia je vstup do určitého prostredia akejkoľvek nečistoty, ktorá mení vlastnosti tohto prostredia.

Operácie na gastrointestinálnom trakte.

Diabetes mellitus typu II;

Triglyceridémia atď.

Epidemiológia

Príznak prevalencie: Častý

Pomer pohlaví (m/f): 0,8

Odhadovaná prevalencia sa pohybuje od 1 % do 25 % celkovej populácie v rôznych krajinách. Vo vyspelých krajinách je priemerná úroveň 2-9%. Mnohé nálezy sa objavia náhodne počas biopsie pečene vykonanej pre iné indikácie.

Najčastejšie sa ochorenie zistí vo vyššom veku, hoci žiadny vek (okrem dojčených detí) diagnózu nevylučuje.

Pomer pohlaví nie je známy, ale očakáva sa prevaha žien.

Rizikové faktory a skupiny

Medzi vysoko rizikové skupiny patria:

viac ako 30 % prípadov súvisí so vznikom steatózy pečene Steatóza pečene je najčastejšou hepatózou, pri ktorej dochádza k hromadeniu tuku v pečeňových bunkách

a v 20-47 % s nealkoholickou steatohepatózou.

2. Osoby s diabetes mellitus 2. typu alebo s poruchou glukózovej tolerancie. U 60% pacientov sa tieto stavy vyskytujú v kombinácii s tukovou degeneráciou, u 15% - s nealkoholickou steatohepatitídou. Závažnosť poškodenia pečene súvisí so závažnosťou porúch metabolizmu glukózy.

3. Osoby s diagnostikovanou hyperlipidémiou, ktorá je zistená u 20-80% pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. Charakteristickým faktom je častejšia kombinácia nealkoholickej steatohepatitídy s hypertriglyceridémiou ako s hypercholesterolémiou.

4. Ženy v strednom veku.

a nekontrolujúci krvný tlak. Vyššia prevalencia stukovatenia pečene je u pacientov s hypertenziou bez rizikových faktorov pre stukovatenie pečene. Odhaduje sa, že prevalencia ochorenia je takmer 3-krát vyššia ako v kontrolných skupinách zodpovedajúceho veku a pohlavia, ktoré udržiavali krvný tlak na odporúčanej úrovni.

Malabsorpčný syndróm Malabsorpčný syndróm (malabsorpcia) je kombináciou hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie spôsobenej poruchou absorpcie v tenkom čreve

(ako dôsledok uloženia ileojejunálnej Ileojejunálnej - týkajúcej sa ilea a jejuna.

anastomóza, rozšírená resekcia tenkého čreva, gastroplastika pre obezitu atď.);

a niektoré ďalšie.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Symptómy, priebeh

Väčšina pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene nemá žiadne sťažnosti.

Menšie nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha (asi 50%);

Bolesť v pravom hornom kvadrante brucha (30%);

Stredne ťažká hepatosplenomegália Hepatosplenomegália – súčasné výrazné zväčšenie pečene a sleziny

Arteriálna hypertenzia AH (arteriálna hypertenzia, hypertenzia) - pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku zo 140/90 mm Hg. a vyššie.

Dyslipidémia Dyslipidémia je metabolická porucha cholesterolu a iných lipidov (tukov), spočívajúca v zmene ich pomeru v krvi

Zhoršená tolerancia glukózy.

Vzhľad telangiektázie Telangiektázia je lokálna nadmerná expanzia kapilár a malých ciev.

Palmárny erytém Erytém - obmedzená hyperémia (zvýšené prekrvenie) kože

Ascites Ascites je nahromadenie transudátu v brušnej dutine

Žltačka, gynekomastia Gynekomastia - zväčšenie prsných žliaz u mužov

Príznaky zlyhania pečene a iné príznaky fibrózy, cirhózy, neinfekčnej hepatitídy vyžadujú kódovanie v príslušných podnadpisoch.

Identifikovaná súvislosť s alkoholom, liekmi, tehotenstvom a inými etiologickými dôvodmi si vyžaduje aj kódovanie v iných podpoložkách.

Diagnostika

Laboratórna diagnostika

sú zistené u 50-90% pacientov, ale absencia týchto príznakov nevylučuje prítomnosť nealkoholickej steatohepatitídy (NASH).

Hladina sérových transamináz sa mierne zvýšila - 2-4 krát.

Hodnota pomeru AST/ALT v NASH:

Menej ako 1 - pozorované v počiatočných štádiách ochorenia (na porovnanie, pri akútnej alkoholickej hepatitíde je tento pomer zvyčajne > 2);

Rovná sa 1 alebo viac - môže byť indikátorom závažnejšej fibrózy pečene;

Viac ako 2 sa považuje za nepriaznivý prognostický znak.

2. U 30-60% pacientov sa zistí zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy (zvyčajne nie viac ako dvojnásobné) a gama-glutamyltranspeptidázy (môže byť izolovaná, nie je spojená so zvýšením alkalickej fosfatázy). Hladina GGTP > 96,5 U/l zvyšuje riziko fibrózy.

3. V 12-17% prípadov sa hyperbilirubinémia vyskytuje v rozmedzí % normy.

V klinickej praxi sa inzulínová rezistencia hodnotí pomerom hladiny imunoreaktívneho inzulínu a glukózy v krvi. Malo by sa pamätať na to, že ide o vypočítaný ukazovateľ, ktorý sa počíta pomocou rôznych metód. Indikátor je ovplyvnený hladinou triglyceridov v krvi a rasou.

7. 20-80 % pacientov s NASH má hypertriglyceridémiu.

Mnoho pacientov bude mať nízke hladiny HDL ako súčasť metabolického syndrómu.

Ako choroba postupuje, hladina cholesterolu často klesá.

Treba mať na pamäti, že nízky titer pozitívnej antinukleárnej protilátky nie je pri NASH nezvyčajný a menej ako 5 % pacientov môže mať pozitívny nízky titer antihladkej svalovej protilátky.

sú typické skôr pre cirhózu alebo ťažkú fibrózu.

Bohužiaľ, tento ukazovateľ nie je špecifický; ak sa zvýši, je potrebné vylúčiť množstvo onkologických ochorení (močového mechúra, prsníka a pod.).

11. Komplexné biochemické testy (BioPredictive, Francúzsko):

Steato-test - umožňuje identifikovať prítomnosť a stupeň steatózy pečene;

Nashov test - umožňuje odhaliť NASH u pacientov s nadváhou, inzulínovou rezistenciou, hyperlipidémiou, ako aj u pacientov s cukrovkou).

Pri podozrení na nealkoholickú fibrózu alebo hepatitídu je možné použiť ďalšie testy – Fibro-test a Acti-test.

Odlišná diagnóza

Komplikácie

Fibróza Fibróza je proliferácia vláknitého spojivového tkaniva, ku ktorej dochádza napríklad v dôsledku zápalu.

Cirhóza pečene Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie charakterizované degeneráciou a nekrózou pečeňového parenchýmu, sprevádzané jeho nodulárnou regeneráciou, difúznou proliferáciou spojivového tkaniva a hlbokou reštrukturalizáciou architektonickej funkcie pečene.

Podrobne (zvlášť rýchlo sa rozvíja u pacientov s tyrozinémiou Tyrozinémia je zvýšená koncentrácia tyrozínu v krvi. Ochorenie vedie k zvýšenému vylučovaniu tyrozínových zlúčenín, hepatosplenomegálii, nodulárnej cirhóze pečene, mnohopočetným poruchám renálnej tubulárnej reabsorpcie a vitamínu D- rezistentná rachitída.Tyrozinémia a vylučovanie tyrozylu sa vyskytujú s množstvom dedičných (p) enzymopatií: nedostatok fumarylacetoacetázy (typ I), tyrozínaminotransferázy (typ II), 4-hydroxyfenylpyruváthydroxylázy (typ III)

Takmer obchádzajúce štádium „čistej“ fibrózy);

Zlyhanie pečene (zriedkavo - paralelne s rýchlou tvorbou cirhózy).

Liečba

Predpoveď

Priemerná dĺžka života pri nealkoholickom stukovatení pečene nie je nižšia ako u zdravých jedincov.

U polovice pacientov sa rozvinie progresívna fibróza au 1/6 cirhóza.

Hospitalizácia

Prevencia

1. Normalizácia telesnej hmotnosti.

2. Pacienti by mali byť vyšetrení na vírusy hepatitídy. Ak nemajú vírusovú hepatitídu, malo by im byť ponúknuté očkovanie proti hepatitíde B a A.

Zdroj: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Nealkoholická steatohepatitída: od patogenézy po terapiu

Danilevskaja N.N. – gastroenterológ, Mestská klinická nemocnica 50, Moskva

Nealkoholická steatohepatitída (NASH) je zápalová infiltrácia pečeňového parenchýmu a strómy s prítomnosťou fokálnej nekrózy. NASH je medzičlánkom medzi po sebe nasledujúcimi štádiami jedného patologického procesu (nealkoholická steatóza a nealkoholická steatofibróza) a je súčasťou nezávislého metabolického ochorenia – nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD). Keďže zoznam ochorení ICD-10 nemá jediný kód odrážajúci úplnosť diagnózy NAFLD, v súčasnosti sa najčastejšie používa: K 76,0 – tuková degenerácia pečene, nezaradená do iných kategórií.

Termín NASH prvýkrát sformulovali v roku 1980 J. Ludwig a kol., študovali povahu zmien v pečeni pacientov s obezitou a diabetes mellitus 2. typu, ktorí nemali v anamnéze príjem alkoholu v hepatotoxických dávkach, ale po morfologickom vyšetrení pečeňového tkaniva boli identifikované znaky charakteristické pre alkoholické ochorenie pečene. A termín nealkoholické stukovatenie pečene, zavedený v roku 2000, sa v súčasnosti používa ako všeobecný názov pre rôzne dysmetabolické stavy pečene, ktoré sú založené na nadmernej akumulácii intra- a extracelulárneho tuku. Zároveň je potrebné vylúčiť chronickú intoxikáciu alkoholom (pri konzumácii produktov s obsahom alkoholu v prepočte na čistý etanol menej ako 20 g/deň), dedičnú hemochromatózu, infekcie HCV, HBV a HDV, zvýšené hladiny ceruloplazmínu a a1-antitrypsín a zaisťujú neprítomnosť autoimunitnej hepatitídy.

Treba mať na pamäti, že existuje určitý počet pacientov, ktorí nepijú alkohol, ale majú poškodenú pečeň podobnú histologickej štruktúre ako alkohol.

Štúdie uskutočnené v Japonsku a Taliansku ukázali, že prevalencia stukovatenia pečene v bežnej populácii sa pohybuje od 3 do 58 % (priemer 23 %). Vysoká variabilita týchto údajov je pravdepodobne spôsobená socioekonomickými rozdielmi študovaných komunít.

V Spojených štátoch je nealkoholická steatohepatitída najčastejším ochorením. Len medzi rokmi 1961 a 1997 sa percento obéznych ľudí v bežnej populácii zvýšilo z 10 na 25 %. V európskych krajinách je NASH diagnostikovaný u približne 11 % pacientov, ktorí podstúpia biopsiu pečene v dôsledku zvýšených sérových transamináz. U obéznych ľudí je prevalencia NASH vyššia, 19 %, a len 2,7 % prípadov NASH je diagnostikovaných pri normálnej hmotnosti.

V skutočnosti môže byť prevalencia NASH ešte vyššia u asymptomatických pacientov, ktorí nepijú významné množstvá alkoholu, ak chýbajú sérologické markery vírusovej hepatitídy. Mnohí pacienti so zvýšenou aktivitou pečeňových enzýmov v krvi a negatívnymi výsledkami neinvazívnych štúdií teda môžu mať NASH. Existujú správy o prípadoch NASH zistených vo vyššom veku.

Patogenéza NASH je založená na periférnej inzulínovej rezistencii. Prostredníctvom tyrozínkinázy dochádza po aktivácii inzulínového receptora k intracelulárnemu narušeniu prenosu signálu. Presný mechanizmus narušenia tejto metabolickej dráhy nie je úplne jasný. Rozhodujúce je zjavne uvoľňovanie TNF-a tukovým tkanivom, najmä tukovým tkanivom mezentéria, ako aj leptínom a množstvom iných proteínových mediátorov. TNF-a downreguluje signál substrátu inzulínového receptora a tým znižuje translokáciu proteínu transportujúceho glukózu GLUT-4 na bunkovú membránu. Výsledkom je, že množstvo glukózy využitej bunkou klesá. Periférna inzulínová rezistencia vedie k hyperinzulinizmu, ktorý blokuje mitochondriálnu β-oxidáciu. Dôležitý je aj hormón tukového tkaniva leptín. Leptínová rezistencia alebo nedostatok vedie k zvýšenej akumulácii tuku a zhoršenej β-oxidácii mastných kyselín v pečeni. Pri NAFLD tiež klesá hladina hormónu tukového tkaniva adiponektín, a preto sú narušené intracelulárne signály, ako je aktivácia MAP kinázy a peroxizomálnym proliferátorom proliferovaný nukleárny receptor, čo zvyšuje akumuláciu tuku v pečeni. Voľné mastné kyseliny majú hepatotoxický účinok. Normálne sa FFA neutralizujú nasledujúcimi spôsobmi: mitochondriálna β-oxidácia, produkcia a sekrécia VLDL, syntéza proteínu viažuceho mastné kyseliny a syntéza triglyceridov.

V NAFLD sú rôzne mechanizmy na neutralizáciu voľných mastných kyselín obmedzené. Tuková pečeň sa prostredníctvom druhého patofyziologického mechanizmu môže stať základom progresie pečeňovej patológie do NASH s fibrózou. V tejto súvislosti je dôležité, že voľné mastné kyseliny môžu indukovať cytochróm PE1 s následnou produkciou reaktívnych foriem kyslíka, ktoré zvýšením peroxidácie lipidov vedú k aktivácii fibroneogenézy. Ďalší mechanizmus predstavuje zvýšený prísun endotoxínov z čreva do pečene. Tak ako pri alkoholickom poškodení pečene, cytokíny sú uvoľňované Kupfferovými hviezdicovými bunkami. Cytokíny, predovšetkým TNF-a, prispievajú na jednej strane k patogenéze hepatitídy a na druhej strane k rozvoju periférnej inzulínovej rezistencie. Medzi príčiny vedúce k NASH patria vrodené a získané metabolické poruchy: Wilsonova-Konovalovova choroba, metabolický syndróm, celková parenterálna výživa, závažná strata hmotnosti, ako aj zriedkavé patológie - abetalipoproteinémia, hypobetaliproproteinémia, tyrozinémia, patológia peroxizómov, mitochondriaopatie. Dôležitý je syndróm polycystických ovárií, celiakia a kontakt s rozpúšťadlami. Je známe, že predchádzajúce chirurgické zákroky, ako je bandáž žalúdka, rozsiahla resekcia tenkého čreva, bipankreatická anastomóza alebo ileo-intestinálna anastomóza tiež prispievajú k rozvoju NASH. NaSH spôsobuje množstvo liekov z rôznych farmakologických skupín (chlorochín, diltiazem, nifedipín, amiodarón, glukokortikoidy, tamoxifén, estrogény, izoniazid, metotrexát, analógy nukleozidov).

Klinika a diagnostika NASH

Význam včasnej diagnostiky a liečby NASH je spojený na jednej strane so skutočnosťou, že NAFLD je spolu s obezitou, diabetes mellitus 2. typu, artériovou hypertenziou a dyslipidémiou súčasťou metabolického syndrómu a je nezávislým rizikovým faktorom pre kardiovaskulárne ochorenia. Okrem toho, podľa nahromadených údajov, NASH predstavuje 20% všetkých prípadov NAFLD. Na druhej strane sa predtým verilo, že NASH je benígna a zriedkavo progreduje do dekompenzovanej cirhózy, ale teraz sa ukázalo, že cirhóza sa môže vyvinúť v 40 % prípadov NASH a progresia NASH do cirhózy je určená závažnosťou zápalu. zmeny v hepatocytoch. Okrem toho choroba postihuje všetky vekové skupiny vrátane detí.

Skutočné údaje o prevalencii NASH sú vzácne, čo je spôsobené jej miernym a asymptomatickým priebehom. Pacienti zriedkavo prejavujú ťažkosti alebo nie sú špecifické ani v pokročilom štádiu ochorenia. Často sa o možnosti rozvoja NASH diskutuje pri zistení zvýšených hladín transamináz, pri zistení hepatomegálie pri vyšetrení alebo podľa zobrazovacích štúdií. Zvýšená echogenicita pečene na ultrazvuku bola zistená u 14% z 2574 náhodne vybraných japonských obyvateľov. Keďže ultrazvuk dokáže odhaliť len tukové usadeniny a nie zápal, nie všetky tieto prípady možno považovať za NASH. Tiež s nadmernou telesnou hmotnosťou môže existovať rozpor medzi ultrazvukovými závermi vykonanými rôznymi odborníkmi v dôsledku zvýšenia hrúbky podkožnej tukovej vrstvy, čo spôsobuje technické ťažkosti pri vykonávaní štúdie a sťažuje posúdenie echogenicity pečeň. Definitívna diagnóza NASH je možná len na základe výsledkov biopsie pečene. Podľa údajov z pitvy sa NASH vyskytuje u 18,5 % obéznych prípadov a u 2,7 % zdravých jedincov. V USA má 20 % klinicky zdravých darcov pečene tukovú infiltráciu a 7,5 % má NASH. V Japonsku bola tuková infiltrácia zistená u 9,2 % darcov pečene. Histologicky sa tukové ochorenie pečene prejavuje ukladaním makrovezikulárneho tuku v hepatocytoch a infiltráciou pečeňového tkaniva neutrofilmi a mononukleárnymi bunkami, v niektorých pokročilých prípadoch môžu byť prítomné známky fibrózy alebo cirhózy.

Z laboratórnych parametrov, ktoré sa pri NASH najčastejšie menia, je najčastejšie 2-3-násobné zvýšenie aktivity ALT a AST. Vo väčšine prípadov môže pomer AST/ALT odlíšiť NASH (Liečba

Liečba NASH je empirická, neexistujú žiadne všeobecne akceptované metódy. Všeobecné odporúčania zahŕňajú dodržiavanie nízkokalorickej diéty a boj s fyzickou nečinnosťou. Laboratórne a histologické abnormality, ako aj veľkosť pečene sa môžu znižovať s postupným znižovaním telesnej hmotnosti. Zlepšenie je však možné aj na pozadí pretrvávajúcej obezity. Bolo tiež pozorované, že rýchly úbytok hmotnosti je sprevádzaný progresiou NASH. Okrem toho je ťažké posúdiť dlhodobé priaznivé účinky úbytku hmotnosti, pretože to vyžaduje udržiavanie zníženej telesnej hmotnosti, a to je zriedka možné u pacientov s NASH a obezitou. V prípade dekompenzovanej cirhózy ako súčasti NASH je účinná transplantácia pečene, ale NASH v štepe sa môže opakovať, najmä na pozadí priberania a dyslipidémie. Údaje o následnom sledovaní po transplantácii pečene pre NASH sú vzácne, ale jeho recidíva bola popísaná po 6-10 týždňoch.

Na liekovú terapiu sa používajú lieky rôznych farmakologických skupín. Vzhľadom na úlohu inzulínovej rezistencie v patogenéze NASH je relevantné použitie biguanidov a tiazolidíndiónov, ktorých účinky sú spôsobené znížením glukoneogenézy a syntézy lipidov v pečeni, zvýšením citlivosti na inzulín, čím napomáhajú k zníženiu obezity.

Používajú sa prípravky, ktoré obsahujú esenciálne fosfolipidy, ktoré sú prvkami v štruktúre membrány bunkových organel pečene a majú normalizačný účinok na metabolizmus lipidov a bielkovín. . V malých a krátkodobých štúdiách sa ukázalo, že užívanie α-tokoferolu (vitamín E); kombinácie lecitínu, vitamínu C a nízkych dávok vitamínu E; p-karotén; Selena; Vitamíny B mierne zlepšujú ukazovatele funkcie pečene.

Nedávno bola najväčšia terapeutická účinnosť pri NASH identifikovaná pri prípravkoch kyseliny ursodeoxycholovej (UDCA). V pilotných štúdiách bolo užívanie UDCA (v dávke mg/kg/deň) počas 12 mesiacov sprevádzané výrazným zlepšením pečeňových testov, metabolizmu lipidov a znížením steatózy pečene, bez výrazného poklesu telesnej hmotnosti.

UDCA je stereoizomér deoxycholovej žlčovej kyseliny, ktorý vzniká vplyvom mikroflóry hrubého čreva. Početné experimentálne a klinické štúdie umožňujú zdôrazniť rôznorodé vlastnosti a účinky UDCA. Hepatoprotektívny účinok sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že UDCA je schopná integrovať sa do fosfolipidovej vrstvy bunkovej membrány, čo prispieva k jej stabilite a zvýšenej odolnosti voči škodlivým faktorom. Anticholestatický účinok je určený indukciou bikarbonátovej cholerézy, ktorá zvyšuje vylučovanie hydrofóbnych žlčových kyselín do čreva; antiapoptotický účinok - v dôsledku vytesnenia skupiny toxických hydrofóbnych žlčových kyselín, ktoré majú toxický účinok na hepatocyty a cholangocyty. Opísané sú aj imunomodulačné vlastnosti UDCA (znížením expresie molekúl HLA triedy I na hepatocytoch a HLA triedy II na cholangiocytoch a znížením produkcie prozápalových cytokínov), litolytická (v dôsledku spomalenia kryštalizácie cholesterolu) a hypocholesterolemická (znižuje vstrebávanie cholesterolu v čreve, jeho syntézu v pečeni a vylučovanie do žlče) účinky. Pozitívny vplyv UDCA na biochemické parametre cytolýzy a cholestázy pri NASH bol popísaný v mnohých štúdiách a rôznorodé účinky UDCA predurčujú použitie lieku pri širokom spektre ochorení pečene.

V súčasnosti sa na ruskom trhu objavil nový liek Choludexan (World Medicine, UK), ktorého každá kapsula obsahuje 300 mg UDCA. Rastúci záujem o lieky UDCA, najmä o Choludexan, nie je náhodný, pretože jeho farmakoterapeutický účinok je rôznorodý a samozrejme sa neobmedzuje len na nealkoholickú steatohepatitídu. Indikácie na použitie Choludexanu okrem NASH sú: nekomplikovaná cholelitiáza (biliárny kal; rozpúšťanie cholesterolových žlčových kameňov v žlčníku, keď ich nie je možné odstrániť chirurgickými alebo endoskopickými metódami; prevencia recidivujúcej tvorby kameňov po cholecystektómii); chronická aktívna hepatitída; toxické (vrátane liečivého) poškodenie pečene; alkoholické ochorenie pečene (ALD); primárna biliárna cirhóza pečene; primárna sklerotizujúca cholangitída; cystická fibróza; atrézia intrahepatálnych žlčových ciest, vrodená atrézia žlčovodu; biliárna dyskinéza s preukázanou účinnosťou UDCA pri všetkých týchto ochoreniach.

Treba poznamenať, že na rozdiel od iných liekov má Choludexan pohodlnejšie dávkovanie - 300 mg. Ako napísal L. Vasiliev vo svojom článku z roku 2008: „Povedzme si na rovinu: pri výrobe akéhokoľvek lieku by ste mali počítať nie so svedomitým, ale s lenivým pacientom, a čím menej kapsúl za deň potrebuje užiť, tým väčší je šance, že dokončí liečbu. . Možno dodať, že výhoda dávkovania 300 mg spočíva v pohodlnosti výpočtu dávky liečiva na kg hmotnosti pacienta v závislosti od diagnózy (pri NASH sa používa Choludexan v dávke mg/kg/ deň od 6 mesiacov do niekoľkých rokov).

Vlastnosti Choludexanu sú obzvlášť cenné u komorbidných vaskulárnych pacientov, ktorých počet z roka na rok rastie. Účinnosť použitia UDCA pre NASH u pacientov s ochorením koronárnych artérií bola teda zaznamenaná v niekoľkých štúdiách. Štúdia vykonaná v roku 2006 na Ukrajine skúmala funkčný stav pečene pacientov s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s NASH, ktorí dostávali terapiu na zníženie lipidov statínmi a UDCA (Choludexan 300 mg) počas troch mesiacov. Došlo k poklesu celkového cholesterolu o 23–24 %, triglyceridov o 40–41 %, LDL o 35–36 %, lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou o 25 %, aterogénneho indexu o 13–14 % a nárastu HDL o 42 %. %. Významné zníženie aktivity ALT (o 56 %) bolo pozorované u pacientov užívajúcich statíny a UDCA. Výsledky štúdie účinnosti UDCA (Choludexan 300 mg) a statínov pri NASH a IHD poukazujú na opodstatnenosť užívania liekov za účelom dosiahnutia hypolipidemického a cytoprotektívneho účinku, ako aj na absenciu nežiaducich reakcií pri kombinované.

Okrem toho, napriek relatívne benígnemu priebehu NASH, v polovici prípadov dochádza k progresii patologického procesu a ojedinele k vzniku cirhózy pečene, predpisovanie UDCA u pacientov s ischemickou chorobou srdca a hyperlipidémiou je opodstatnené. Takže UDCA (Choludexan 300 mg) v kombinácii so statínmi má pravdepodobne zosilňujúci hypolipidemický účinok, čo vedie k normalizácii lipidového spektra u pacientov s ischemickou chorobou srdca a NSAH. Súčasne na pozadí kombinácie liekov nedochádza k zhoršeniu metabolickej funkcie pečene, čo spôsobuje zrušenie liečby statínmi.

Vo všeobecnosti sa Choludexan predpisuje perorálne raz denne pred spaním alebo dvakrát denne. Kapsula sa prehĺta celá, bez žuvania, s dostatočným množstvom tekutiny. Pri liečbe chronických ochorení pečene je dávka Choludexanu mg/kg telesnej hmotnosti denne, dĺžka liečby je od niekoľkých mesiacov do 2 rokov.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Nealkoholická steatohepatitída: Skúsenosti kliniky Mayo s doteraz nepomenovanou chorobou // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova „Nealkoholické stukovatenie pečene ako prejav metabolického syndrómu: epidemiológia, patogenéza, klinické príznaky

prejavy, diagnostické princípy, moderné možnosti liečby.“ Moskva 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Tuková pečeň: etiopatogenéza, diagnostika, liečba // Suchánska gastroenterológia.. – 2003. – č. 3(13). – S. 9-17.

5. Severov M. Nealkoholické stukovatenie pečene // Lekár - 2002. - č.10. - S.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiológia a rizikové faktory pre stukovatenie pečene. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitída (NASH a ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Choroby pečene a žlčových ciest (preklad z angličtiny), Moskva, 1999, s.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. a iné Metabolické ochorenia pečene: problémy terapie // Farmateka. – 2003. – Číslo 10. – S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F a kol. Prevalencia a rizikové faktory steatózy pečene v severnom Taliansku. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C. a kol. NASH a inzulínová rezistencia: hepersekrécia inzulínu a špecifické spojenie so syndrómom inzulínovej rezistencie // Hepatológia/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nealkoholická steatohepatitída: zhrnutie konferencie AASLD s jednou témou// Hepatológia/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. a kol. Nealkoholická steatohepatitída: asociácia inzulínovej rezistencie a mitochondriálnych abnormalít // Gastroenterológia/. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Nealkoholické stukovatenie pečene: možnosti liečby založené na patogénnych úvahách //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. Hepatitída A. O. Bueverova. Racionálna diagnóza. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokíny pri alkoholickej a nealkoholickej steatohepatitíde //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally „Tajomstvá gastroenterológie, druhé vydanie“. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Nealkoholická steatohepatitída: klinické znaky a princípy liečby // „Doktor“ 2007, č. 10, s. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatóza pečene a nealkoholická steatohepatitída: moderný pohľad na patogenézu, diagnostiku a liečbu // Health of Ukraine.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L a kol. Účinok kyseliny ursodeoxycholovej plus diéty u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (Abstrakt). Hepatology 1998; 28:386A (č. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M a kol. Kyselina ursodeoxycholová v liečbe nealkoholickej steatohepatitídy: Výsledky prospektívnej klinickej kontrolovanej štúdie (abstrakt). Hepatology 1997; 26: 387A (č. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Možnosti využitia hepatoprotektorov v praxi praktického lekára Consilium Medicum ročník 12 / č. 8 2010,

24. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému/pod generálnou redakciou V.T.Ivaškina. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Možnosti klinického použitia kyseliny ursodeoxycholovej. Zápory. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. a kol. Sérové markery fibrózy pečene u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (NASH). Korelácia s morfológiou a účinkom terapie. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Štúdium využitia kyseliny ursodeoxycholovej v hepatológii z medicínskeho hľadiska na základe vedeckých dôkazov. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mechanizmy účinku kyseliny ursodeoxycholovej a klinické použitie pri hepatobiliárnych poruchách. J Hepatol 2001;35:134-46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Nealkoholická steatohepatitída: klinický obraz, patogenéza, diagnostika, liečba. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. Pacient s koronárnou chorobou srdca a chronickou steatohepatitídou: ako vykonať hypolipidemickú korekciu? Ukr med 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Chronická steatohepatóza: prospektívna štúdia funkčného stavu kardiovaskulárneho systému. Crimea Med J 2006;3:12–16.

32. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006, 552 s.

33. Vasiliev L, Zdravý ako ... medveď. Časopis "Farmaceut", číslo 1, 2008.

Masharova A.A. - doktor lekárskych vied, profesor Katedry terapie, klinickej farmakológie a urgentnej medicíny MGMSU (Moskva), hlavný gastroenterológ Severného správneho obvodu Moskovského zdravotného obvodu

Danilevskaja N.N. – gastroenterológ gastroenterologického oddelenia Mestskej klinickej nemocnice č. 50

K55-K64 Iné črevné ochorenia
K65-K67 Choroby pobrušnice
K70-K77 Choroby pečene
K80-K87 Choroby žlčníka, žlčových ciest a pankreasu
K90-K93 Iné choroby tráviaceho systému

K70-K77 Choroby pečene

Vylúčené: hemochromatóza (E83.1)
žltačka NOS (R17)
Reyeov syndróm (G93.7)
vírusová hepatitída (B15-B19)
Wilsonova-Konovalovova choroba (E83.0)
K70 Alkoholické ochorenie pečene

K70.0 Alkoholické stukovatenie pečene (stukovatenie pečene)

K70.1 Alkoholická hepatitída

K70.2 Alkoholická fibróza a skleróza pečene

K70.3 Alkoholická cirhóza pečene

Alkoholická cirhóza NOS

K70.4 Alkoholické zlyhanie pečene

Alkoholické zlyhanie pečene:
akútna

chronický

subakútna

s pečeňovou kómou alebo bez nej

K70.9 Alkoholické ochorenie pečene, bližšie neurčené
K71 Toxicita pečene

V cene: liekmi vyvolané ochorenie pečene:

idiosynkratický (nepredvídateľný)

toxický (predvídateľný)

Ak je potrebné identifikovať toxickú látku, použite dodatočný kód vonkajších príčin (trieda XX)

Vylúčené:
Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

K71.0 Toxické poškodenie pečene s cholestázou

Cholestáza s poškodením hepatocytov
„Čistá“ cholestáza

K71.1 Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene

Zlyhanie pečene (akútne) (chronické) v dôsledku liekov

K71.2 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako akútna hepatitída

K71.3 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická perzistujúca hepatitída

K71.4 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická lobulárna hepatitída

K71.5 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická aktívna hepatitída

Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako lupoidná hepatitída

K71.6 Toxické poškodenie pečene s hepatitídou, inde nezaradené

K71.7 Toxické poškodenie pečene s fibrózou a cirhózou pečene

K71.8 Toxické poškodenie pečene s obrazom iných porúch pečene

Toxické poškodenie pečene s:
fokálna nodulárna hyperplázia

pečeňové granulómy

pelióza pečene

veno-okluzívne ochorenie pečene

K71.9 Nešpecifikovaná pečeňová toxicita

K72 Zlyhanie pečene, inde nezaradené

V cene: pečeňové: hepatitída NEC so zlyhaním pečene: nekróza pečene (buniek) so zlyhaním pečene
žltá atrofia alebo dystrofia pečene

Vylúčené: alkoholické zlyhanie pečene ()
zlyhanie pečene, komplikujúce: žltačka plodu a novorodenca (P55-P59)
vírusová hepatitída (B15-B19)
v kombinácii s toxickým poškodením pečene ()

K72.0 Akútne a subakútne zlyhanie pečene

Akútna nevírusová hepatitída NOS

K72.1 Chronické zlyhanie pečene

K72.9 Nešpecifikované zlyhanie pečene

K73 Chronická hepatitída, inde neklasifikovaná

Vylúčené: chronická hepatitída: K73.0 Chronická perzistujúca hepatitída, inde neklasifikovaná

K73.1 Chronická lobulárna hepatitída, inde neklasifikovaná

K73.2 Chronická aktívna hepatitída, inde nezaradená

K73.8 Iná chronická hepatitída, inde nezaradená

K73.9 Nešpecifikovaná chronická hepatitída
K74 Fibróza a cirhóza pečene

Vylúčené: alkoholická fibróza pečene ()
srdcová skleróza pečene ()
cirhóza pečene: K74.0 Fibróza pečene

K74.1 Skleróza pečene

K74.2 Fibróza pečene v kombinácii so sklerózou pečene

K74.3 Primárna biliárna cirhóza

Chronická nehnisavá deštruktívna cholangitída

K74.4 Sekundárna biliárna cirhóza

K74.5 Biliárna cirhóza, bližšie neurčená

K74.6 Iná a nešpecifikovaná cirhóza pečene

Cirhóza pečene):
kryptogénne

makronodulárny (makronodulárny)

malý nodulárny (mikronodulárny)

zmiešaný typ

portál

postnekrotické

K75 Iné zápalové ochorenia pečene

Vylúčené: chronická hepatitída, NEC ()
hepatitída: toxické poškodenie pečene ()

K75.0 Absces pečene

Absces pečene:
cholangitický

hematogénne

lymfogénne

pyleflebitický

Vylúčené: K75.1 Flebitída portálnej žily Vylúčené: pyleflebitický absces pečene ()

K75.2 Nešpecifická reaktívna hepatitída

K75.3 Granulomatózna hepatitída, inde nezaradená

K75.4 Autoimunitná hepatitída

Lipoidná hepatitída NOS

K75.8 Iné špecifikované zápalové ochorenia pečene

Nealkoholické stukovatenie pečene [NASH]

K75.9 Nešpecifikované zápalové ochorenie pečene K76 Iné ochorenia pečene

Vylúčené: alkoholické ochorenie pečene ()
amyloidná degenerácia pečene (E85.-)
cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)
trombóza pečeňových žíl (I82.0)
hepatomegália NOS (R16.0)
trombóza portálnej žily (I81.-)
toxické poškodenie pečene ()

K76.0 Tuková degenerácia pečene, inde nezaradená

Nealkoholické stukovatenie pečene [NAFLD]

Vylúčené: nealkoholická steatohepatitída ()

K76.1 Chronické pasívne prekrvenie pečene

Srdce, pečeň:
cirhóza (tzv.

skleróza

K76.2 Centrilobulárna hemoragická nekróza pečene

Vylúčené: nekróza pečene so zlyhaním pečene ()

K76.3 Infarkt pečene

K76.4 Pelióza pečene

Hepatálna angiomatóza

K76.5 Veno-okluzívne ochorenie pečene

Vylúčené: Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

K76.6 Portálna hypertenzia

K76.7 Hepatorenálny syndróm

Vylúčené: sprievodný pôrod (O90.4)

K76.8 Iné špecifikované ochorenia pečene

Jednoduchá cysta pečene
Fokálna nodulárna hyperplázia pečene
Hepatoptóza

K76.9 Nešpecifikované ochorenie pečene

K77* Pečeňové lézie pri chorobách zaradených inde