Hnisavý zápal pľúc - povaha ochorenia, taktika liečby.

Aspiračná abscesová pneumónia je ochorenie, ktoré klinické príznaky sa mierne líši od iných foriem pneumónie. Primárny pľúcny absces sa najčastejšie tvorí v dôsledku inhalácie orofaryngeálnych sekrétov.

Výplachy spúta a nosohltanu obsahujú anaeróbne baktérie, ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu v patogenéze ochorenia. Ale povaha choroby je zmiešaná. Zostáva kontroverzné, či anaeróby spôsobujú choroby alebo kolonizujú dýchacieho traktu po rozvinutí choroby a oslabení organizmu.

Pacienti s týmto typom pneumónie sú predisponovaní k aspirácii a často trpia parodontózou. Bakteriálne inokulum z gingiválnej štrbiny sa dostáva do dolných dýchacích ciest. Ak je imunitný systém oslabený, vzniká infekčno-zápalový proces, postupuje sa nekróza pľúcneho tkaniva.

Pneumónia s abscesom sa vyskytuje v dôsledku bakteriémie alebo endokarditídy trikuspidálnej chlopne. V tomto prípade dochádza k septickému zablokovaniu pľúcnych ciev. Príležitostne sa hnisavý zápal pľúc stáva dôsledkom Lemierrovho syndrómu - akútna infekcia nazofarynx so septickou vnútornou tromboflebitídou krčná žila. Najčastejším pôvodcom pneumónie s abscesom v dospelosti je F. necrophorum.

Príznaky abscesovej pneumónie

Závažnosť ochorenia je ovplyvnená prítomnosťou chronických ochorení, sila imunitného systému, infekčný agens. Príznaky závisia od toho, ktorý patogén spôsobil ochorenie. Ak je patogénom anaeróbny mikroorganizmus, komplex symptómov sa vyvíja počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. V tomto prípade je hnisavý zápal pľúc u dospelých sprevádzaný vysoká teplota, kašeľ s hlienom, anorexia, chudnutie. Pri oddelenom spúte zlý zápach a chuť. Často sa vyskytuje zápal pohrudnice a hemoptýza.

Abscesná pneumónia spôsobená inými patogénmi alebo zmiešanou infekciou dáva symptómy typického bakteriálneho zápalu. Nekróza tkaniva spôsobuje tvorbu dutín v pľúcach.

Antibakteriálna terapia trvá od 4 týždňov do 4 mesiacov. Presné načasovanie závisí od toho, do akej miery sa zlepšia laboratórne a rádiologické parametre. Liekom voľby je klindamycín, sulbaktám a do liečebného režimu sa pridávajú aj cefalosporíny druhej alebo tretej generácie.

Ak pacient nedostáva antibiotiká a náležitú starostlivosť, spôsobuje fibropurulentný zápal pľúc ťažké následky. Patria sem recidivujúca hemoptýza a bronchopleurálna fistula.

Akútna purulentná pneumónia u detí

IN detstva primárna deštrukcia pľúc sa najčastejšie vyvíja po dýchaní vírusové ochorenia. Vrchol výskytu akútnej purulentnej deštruktívnej pneumónie sa vyskytuje v chladnom období.

Nejednoznačná úloha vírusová infekcia vo vývoji OGDP u detí. Vírus infikuje sliznice dýchacích ciest a ničí riasinkový epitel. V tomto prípade dochádza k poruchám v evakuačnej funkcii „mukociliárneho eskalátora“. Mikróby kolonizujú bronchiálny strom. Vyskytujú sa opuchy intersticiálneho tkaniva, deskvamácia alveolocytov, lokálne a difúzne poruchy lymfy a hemocirkulácie.

Bakteriálna flóra prijíma komfortné podmienky na reprodukciu v dýchacej časti pľúc v dôsledku porúch vaskulárnej permeability a krvácania. ARVI tiež potláča všeobecný odpor detské telo. K tomu dochádza v dôsledku imunosupresívneho účinku vírusov.

Bunkovú zložku imunity v najväčšej miere inhibuje vírus chrípky. Preto je OGDP často komplikáciou chrípkovej infekcie. Inštalované priamo toxické účinky vírus chrípky na alveolárnych makrofágoch. Sú najdôležitejšou zložkou antimikrobiálnej rezistencie pľúc.

U 70-80% detí má ochorenie akútny začiatok. Na pozadí príznakov ARVI (kašeľ, nádcha, letargia, zvýšenie teploty) sa zvyšuje hyperémia, dýchavičnosť, objavuje sa cyanóza a bolesť na hrudníku sa prejavuje pri kašli. Známky intoxikácie - letargia, bledosť, tachykardia, znížené reakcie na vonkajšie podnety, tlmené srdcové ozvy.

Infiltratívna forma ochorenia je sprevádzaná zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. Môže byť ohnisková alebo polysegmentálna. Pleura sa rýchlo zapája do zápalového procesu.

Pľúcno-pleurálna forma akútnej purulentnej deštruktívny zápal pľúc charakterizované závažnejšou intoxikáciou a fyzickými symptómami, ktoré sa značne líšia. Pyothorax je sprevádzaný typickými príznakmi pleurálneho empyému. V závažných prípadoch sa vyskytuje „syndróm vnútrohrudného napätia“: cyanóza, silná bledosť, tachykardia, plytké dýchanie s dýchavičnosťou a rozšírením krídel nosa.

Postoj k radikálne operácie pri akútnych hnisavých procesoch u detí sa reviduje. Konzervatívne metódy sa zlepšujú antibakteriálna liečba a intenzívna starostlivosť. Modifikované metódy chirurgické zákroky sú zamerané na rehabilitáciu purulentno-deštruktívnych ložísk.

Pľúcni chirurgovia sa zamerali osobitnú pozornosť o tvorbe a realizácii orgánov zachovávajúcich metód endoskopickej chirurgie. Tieto techniky sú kombinované s nízko traumatickými chirurgická intervencia. Ide o takzvaný „malý chirurgický zákrok“. Metóda sa vyberá s prihliadnutím na formu pľúcneho (pľúcno-pleurálneho) procesu a charakteristiky jeho priebehu u dieťaťa. Indikácie pre subanestetickú bronchoskopiu pre pľúcne formy OGDP sú nasledovné:

• lobárna alebo segmentálna obštrukcia bronchiálnej obštrukcie počas akútnej zápalovej infiltrácie pľúcny lalok alebo intrapulmonálna malá fokálna deštrukcia;
• viacnásobné alebo jednotlivé intrapulmonárne abscesy bez pleurálnych komplikácií;
• ťažká purulentná (katarálno-hnisavá) endobronchitída.

Terapeutická katetrizácia priedušiek zaujíma kľúčové miesto v endoskopickej liečbe pacientov s dutinovými útvarmi a napätými lobárnymi infiltrátmi. Vykonáva sa počas bronchoskopie pomocou röntgenových červených cievnych katétrov. Transtorakálna sanitácia jednotlivých blokovaných abscesov je možná s periférnym umiestnením hnisavých deštruktívnych dutín a fibrinóznych adhézií medzi parietálnou a viscerálnou vrstvou pleury.

Článok hovorí o tomto type zápalu pľúc, hnisavý. Sú opísané príčiny, priebeh ochorenia a terapeutické opatrenia.

Hnisavý zápal pľúc je častejšie komplikáciou primárneho zápalu pľúc, kedy sa v nich tvoria hnisavé ložiská. Menej často sa takáto pneumónia vyvíja primárne. Ochorenie je charakterizované mimoriadne ťažkým priebehom, sprevádzaným vysoké riziko smrteľný výsledok.

Hnisavá alebo abscesujúca pneumónia je charakterizovaná tvorbou oblastí nekrózy a topením v pľúcnom tkanive. Hlavným znakom, ktorý odlišuje purulentnú pneumóniu od pľúcneho abscesu, je povaha abscesov.

Pri abscese je absces jediný a má veľké veľkosti- priemer dutiny je najmenej 2 cm, ak je takýchto ohnísk veľa a sú malé, ide o zápal pľúc s hnisaním (na fotografii).

Dôvody

Choroba sa vyvíja v dôsledku infekcie pľúcneho tkaniva mikroorganizmami, ktoré môžu spôsobiť nekrózu a tvorbu vredov.

Tieto baktérie zahŕňajú:

• Staphylococcus aureus;
• Friedlanderov prútik;
• pneumokoka;
• hemolytický streptokok;
• fuzobaktérie.

Predisponujúce faktory pre penetráciu mikroorganizmov do pľúcne tkanivo a formácie tam hnisavý zápal:

• vstup orofaryngeálneho obsahu do priedušiek a ďalej do pľúc;
• chronické ložiská infekcie pozdĺž pľúcneho krvného obehu;
• zhubné nádory pľúc;
• diabetes mellitus;
• dlhodobé užívanie kortikosteroidných liekov.

Vredy sa tvoria pod vplyvom mikrobiálnych toxínov a enzýmov.

Klinický obraz

Spočiatku sa choroba vyvíja ako obyčajný zápal pľúc. To znamená, že sú prítomné nasledujúce príznaky:

• zvýšená telesná teplota;
• silný kašeľ so spútom;
• bolesť v oblasti hrudník zo zápalu;
• dyspnoe;
• nočné potenie;
• celková slabosť, letargia;
• strata chuti do jedla a strata hmotnosti;
• respiračné javy.

V prítomnosti predisponujúcich faktorov sa v priebehu niekoľkých dní začne rozvíjať serózno-hnisavý zápal pľúc.

Vyznačuje sa nasledujúcimi vlastnosťami:

• prudký nárast teploty na 40-41*C, zimnica;
• ťažká slabosť pacienta, odmietanie jedla;
• zvýšenie respiračného zlyhania;
• pri kašli sa uvoľňuje hojný šedo-žltý spút s hnilobným zápachom;
• bledosť sa zvyšuje kožu, modrosť pier a špičky nosa;
• možná porucha vedomia.

Hnisavá pneumónia u dospelých rýchlo vedie k rozvoju komplikácií:

• prechod zápalu na pohrudnicu;
• poškodenie membrán srdca a rozvoj perikarditídy s myokarditídou;
• mediastinitída;
• sepsa.

Trvanie ochorenia môže byť až mesiac alebo viac, v závislosti od rozsahu poškodenia pľúcneho tkaniva.

Diagnostika

Po vstupné vyšetrenie pri detekcii zápalový proces, terapeut odošle pacienta k pneumológovi.

Na stanovenie presnej diagnózy lekár vykonáva niekoľko opatrení:

1. Klinické vyšetrenie. Je potrebné pozorne počúvať oblasť hrudníka. Auskultácia odhalí oslabené dýchanie a vlhké chrapoty. Percussion odhalí skrátenie zvuku perkusií.
2. röntgen. Považuje sa za hlavnú metódu diagnostiky ochorení dýchacích ciest. V tomto prípade nie je dostatočne účinný, pretože nie je zistené všetky poškodenia pľúc.
3. CT. Umožňuje vizualizáciu malých dutinových útvarov. Cena postupu je pomerne vysoká, takže sa vykonáva podľa indikácií a kvality dodatočná metóda vyšetrenia.
4. Krvný test. Zistia sa príznaky zápalu - zvýšenie ESR, zvýšenie počtu leukocytov.
5. Analýza spúta. Abscesná pneumónia je charakterizovaná hlienovým spútom zmiešaným s hnisom a krvou. Analýza vám tiež umožňuje určiť typ patogénu a jeho citlivosť na antibakteriálne lieky.

Tiež sa konalo diferenciálnu diagnostiku vylúčiť tuberkulózu a rakovinu pľúc.

Liečba

Na liečbu takého závažného zápalu pľúc, ako je hnisavý zápal pľúc, je potrebný súbor opatrení na čistenie pľúc od vredov. Po stabilizácii stavu pacienta sa podáva ďalšia liečba.

Medikamentózna terapia

Hnisavý zápal si vyžaduje masívnu antibiotickú terapiu. Najprv sú predpísané lieky široký rozsah akcie. Po zistení pôvodcu ochorenia ešte viac vhodný liek. Je tiež potrebné predpísať expektoranty a detoxikačné prostriedky.

Tabuľka č.1. Taktika medikamentózna liečba zápal pľúc:

Dĺžku užívania liekov určuje lekár, závisí od závažnosti stavu. Po stabilizácii pacienta a ústupe horúčky sa injekčné formy nahrádzajú perorálnymi.

Dodatočná liečba

Pri purulentnom zápale pľúc sa aktívne používa sanitačná bronchoskopia. Jeho podstatou je, že priedušky sa premývajú dezinfekčnými roztokmi. Bronchoskopia tiež odstraňuje krv a hnis z pľúc a vstrekuje liek priamo do postihnutej oblasti. Ako sa postup vykonáva, môžete vidieť vo videu v tomto článku.

Po stabilizácii stavu pacienta sú predpísané pomocné metódy terapie.

Tabuľka č.2. Pomocné metódy na liečbu hnisavého zápalu pľúc:

Pacienti s abscesovou pneumóniou vyžadujú vysokokalorickú diétu na nahradenie straty bielkovín. Pacient by mal byť v dobre vetranom priestore s častým mokrým čistením, aby nekomplikoval ochorenie novými infekciami.

Prognóza ťažkej pneumónie závisí od závažnosti stavu pacienta a prítomnosti komplikácií. Úmrtnosť v nekomplikovanej forme dosahuje 15% s rozvojom komplikácií, počet nepriaznivých výsledkov sa niekoľkokrát zvyšuje.

Hnisavý zápal pľúc predstavuje vážne nebezpečenstvo pre život pacienta. Preto, ak pocítite prvé príznaky ochorenia, musíte vyhľadať pomoc. lekárskej starostlivosti a neodmietajte hospitalizáciu, pretože choroba sa dá vyliečiť iba v nemocničnom prostredí.

Najviac je vdychovanie orofaryngeálneho sekrétu a obsahu žalúdka spoločný dôvod tvorba primárneho pľúcneho abscesu u dospelých. Dôležité faktory Rizikové sú také telesné stavy ako:

• alkoholizmus;
• mŕtvica;
• dysfunkcia pažeráka (kýla, vracanie).

Aspiračná abscesová pneumónia je subakútne ochorenie, ktoré sa spravidla nelíši v klinických príznakoch od iných foriem pneumónie.

Anaeróbne baktérie sa často nachádzajú vo výplachoch nosohltanu a spúte, ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu v patogenéze ochorenia. Ale infekcia je zmiešanej povahy. Zostáva nejasné, či sú anaeróby aktívnym zdrojom infekcie, alebo či po určitom čase kolonizujú dýchacie cesty v dôsledku zápalu a oslabenia organizmu pacienta.

História hľadania liečby

Pľúcny absces je nekróza tkaniva a tvorba dutín obsahujúcich nekrotické zvyšky a tekutinu. Proces je spôsobený mikrobiálnou infekciou. Tvorba viacerých malých (<2 см) абсцессов называют гнойной пневмонией (или гангреной легких). Процесс окружает фиброзная реакция, что формирует стену абсцесса. После перенесенной инфекции полость заполняется фибринозной соединительной тканью. Несвоевременное лечение абсцесса в легких имеет плохой клинический прогноз.

V 20. rokoch 20. storočia zomrela asi tretina pacientov s príznakmi ochorenia. Dr. David Smith najprv navrhol, že zdrojom pľúcnej infekcie sú baktérie v ústach. Všimol si, že mikroorganizmy, ktoré našiel v stenách pľúcnych abscesov pri pitve, zodpovedajú baktériám nachádzajúcim sa v gingiválnom sulku. Typickú purulentnú pneumóniu vedci reprodukovali na zvieracích modeloch pomocou intratracheálneho inokula obsahujúceho štyri typy mikroorganizmov:

• Fusobacteriumnucleatum;
• Druhy Peptostreptococcus;
• gramnegatívne anaeróby;
• Prevotellamelaninogenicus.

Pneumónia s abscesom bola pomerne nebezpečná choroba pred použitím antibiotík. Tretina pacientov s týmto ochorením zomrela, tretina sa úplne vyliečila a zvyšní pacienti po prekonaní ochorenia trpeli opakovanými abscesmi, pleurálnym empyémom, bronchiektáziami a ďalšími následkami chronických hnisavých infekcií.

Nástup sulfónamidových liekov nezlepšil prežívanie pacientov. So zavedením penicilínu a tetracyklínu do lekárskej praxe však nastal prelom v liečbe abscesovej pneumónie.

V minulosti sa vo veľkej miere používala aj resekčná chirurgia, no jej úloha postupom času upadala, pretože väčšina pacientov s nekomplikovaným pľúcnym abscesom sa nakoniec zlepší pri dlhodobej liečbe antibiotikami.

Zápal pľúc komplikovaný abscesom je spôsobený anaeróbmi ústnej dutiny a hltana. Pacienti s týmto stavom sú predisponovaní k aspirácii a zvyčajne trpia parodontózou. Bakteriálne inokulum z gingiválnej štrbiny sa dostane do dolných dýchacích ciest. Ak je imunitný systém oslabený, po 7-14 dňoch sa vyvinie infekcia, zápal a progresia nekrózy pľúcneho tkaniva.

Medzi ďalšie mechanizmy pneumónie s tvorbou abscesov patrí bakteriémia alebo endokarditída trikuspidálnej chlopne, ktorá spôsobuje septickú oklúziu krvných ciev v pľúcach. Lemierrov syndróm, akútna infekcia nazofaryngu nasledovaná septickou tromboflebitídou vnútornej jugulárnej žily, je zriedkavou príčinou pľúcneho abscesu. Anaeróbna baktéria F. necrophorum je najčastejšou príčinou pneumónie s abscesom u dospelých.

Symptómy

Údaje o fyzickom stave pacienta s hnisavou pneumóniou sú veľmi rôznorodé. Symptómy sú spravidla spojené s typickou pneumóniou alebo pleurézou. Závažnosť a rozsah ochorenia u dospelých závisí od zdravotného stavu, prítomnosti chronických ochorení, imunitného stavu a infekčného agens.

Príznaky závisia od patogénu (anaeróbny mikroorganizmus alebo iný typ baktérie), ktorý spôsobuje ochorenie. Pľúcne ochorenie vyvolané anaeróbnou infekciou je sprevádzané komplexom symptómov, ktorý sa vyvíja počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Bežné príznaky u dospelých sú horúčka, kašeľ s hlienom, nočné potenie, anorexia a strata hmotnosti. Vylučovaný spút má nepríjemný zápach a chuť. Často sa vyvíja hemoptýza a pleurisy.

Ak je abscesová pneumónia spôsobená inými patogénmi alebo je výsledkom zmiešanej infekcie, potom sú príznaky podobné ako pri typickej bakteriálnej pneumónii. Kavitácia (tvorba dutín) pľúc sa vyskytuje v dôsledku nekrózy tkaniva.

Pacienti s pľúcnym abscesom trpia zvýšením teploty v dôsledku infekcie v pľúcach (v rozmedzí 38,5 °C). Takíto pacienti majú často ochorenie ďasien.

Klinické prejavy purulentnej pneumónie sú nasledovné:

• oslabené dýchanie;
• tupý zvuk na perkusie;
• zvuky dýchania priedušiek;
• drsné inšpiračné vlhké chrasty.

Hlavnou terapeutickou stratégiou je antibakteriálna liečba počas dlhého obdobia (od 4 týždňov do 4 mesiacov), v závislosti od zlepšenia rádiologických a laboratórnych parametrov. Liekmi voľby zostáva klindamycín s pridaním cefalosporínov druhej alebo tretej generácie, ampicilínu a sulbaktámu do liečebného režimu, ktoré sú dosť účinné pri liečbe pneumónie s abscesom. Prebiehajú klinické štúdie farmakodynamiky moxifloxacínu a iných fluorochinolónov na liečbu purulentnej pneumónie.

Za predpokladu dostatočnej doby užívania antibiotík a poskytnutia racionálnej starostlivosti pacientom možno predísť nebezpečným komplikáciám po zápaloch pľúc, akými sú ťažké recidivujúce hemoptýzy či bronchopleurálna fistula.

Následky a komplikácie

V dôsledku antibakteriálnej terapie sú pacienti v 90% prípadov úplne vyliečení. Ďalšia morbidita a mortalita sú spojené s rozvojom komplikácií, ako je bronchiálny karcinóm. Prognózu zhoršuje pokročilý vek pacienta a prítomnosť sprievodných ochorení (anémia, znížená úroveň vedomia a infekcia Staphylococcus aureus a P. aeruginosa).

Na fluorograme pacientov sú následne pozorované dutiny vyplnené fibrinóznym tkanivom, jazvy a vrstvy. Fibrinózne tkanivo zistené počas fluorografie po pneumónii s abscesom označuje miesto kavitácie, kde je dutina vyplnená spojivovým tkanivom. Fibrinózne oblasti naznačujú zotavenie zo zápalu pľúc.

Ochorenie, ako je zápal pľúc, je veľmi časté. Pri absencii včasnej liečby má choroba formu komplikácií, ktoré spôsobujú rôzne negatívne dôsledky vrátane smrti. Jednou z týchto komplikácií je absces, ktorého patogenéza je špecifická.

Prečo nastáva komplikácia?

Mnoho ľudí sa zaujíma o pľúcny absces, čo to je? Abscesná pneumónia je deštruktívny zápal, pri ktorom sa v pľúcnych tkanivách vyskytuje veľa hnisavých ložísk. Vo väčšine prípadov sa pľúcny absces vyskytuje práve na pozadí komplikácií pneumónie. Keď patogénna mikroflóra prenikne do pľúcnej dutiny bronchogénnou cestou, aktívne sa množí a zvyšuje zápal. Najčastejšie sa tento proces vyskytuje pri absencii liečby.

Medzi patogény, ktoré vyvolávajú tvorbu hnisavých ložísk, patria:

• Staphylococcus aureus;
• bakteroidy;
• streptokok;
• Pseudomonas aeruginosa;
• clepsibella;
• pneumokoka;
• huby.

Patogénna mikroflóra je hlavným zdrojom rozvoja hnisavých komplikácií, ale existujú aj faktory, ktoré prispievajú k zápalu. Riziko nákazy touto chorobou sa zvyšuje za nasledujúcich podmienok:

• prítomnosť zápalových procesov v ústnej dutine a nazofarynxe;
• prenikanie obsahu žalúdka do pľúcneho tkaniva;
• komplikácia pneumónie;
• výsledok vývoja sepsy;
• bronchiálna obštrukcia;
• pľúcny infarkt;
• poranenie hrudníka;

Patogénne organizmy najčastejšie prenikajú do pľúcneho tkaniva cez priedušky alebo krv, v prítomnosti ložísk zápalu. Riziková skupina zahŕňa ľudí, ktorí majú epilepsiu, drogovú závislosť, mŕtvicu a dysfágiu. Pri takýchto poruchách sa zvyšuje pravdepodobnosť vstupu patogénnej mikroflóry do pľúc, pretože je možné vdýchnuť hlienové a slinné hmoty.

Hnisavý zápal pľúc môže byť tiež vyprovokovaný sepsou, endokarditídou a osteomyelitídou, keď sa infekcia vyskytuje cez krv a lymfu. Aspirácia je ďalším rizikovým faktorom.

Jednou z najťažších komplikácií je pľúcny absces, ktorého príčiny môžu byť rôzne, preto je dôležité určiť, ktorý z nich bol výsledkom hnisavého zápalu.

Aká je patogenéza ochorenia?

Hlavnou patogenézou pľúcneho abscesu je nedostatok liečby, ako aj neúčinné antibiotiká počas liečby, čo vedie k rozvoju takejto komplikácie. Predčasné užívanie liekov, ako aj ich nízka účinnosť vedú k zdĺhavému priebehu hnisavého procesu.

Pľúcny absces sa spravidla prejavuje akútne a potom sa môže stať chronickým, čo môže byť uľahčené procesom drenáže purulentnej dutiny. V dôsledku toho hnis dlho pretrváva v dutine a šíri sa do pľúc.

Ak telo na tvorbu hnisu reaguje pomaly, už na začiatku rozvoja poruchy prechádza do chronickej formy. Ako ukazuje lekárska prax, akútne hnisavé zápalové procesy je možné vyliečiť oveľa lepšie včasnou liečbou. Čím skôr sa príznaky objavia, tým ľahšie bude diagnostikovať a začať účinnú liečbu.

Pľúcny absces sa tiež môže stať chronickým av akútnych prípadoch. V počiatočnom štádiu sa patogenéza prejavuje vo forme výskytu mnohých hnisavých ložísk, z ktorých mnohé nevytekajú cez priedušky, čo vedie k rozvoju chronickej povahy ochorenia.

Priaznivá prognóza je prítomná iba v prípadoch, keď bola vykonaná účinná antibiotická liečba. Ak je komplikácia pokročilá, liečba nie vždy prináša priaznivé výsledky.

Aké sú príznaky choroby?

Abscesná pneumónia je jednou z najzložitejších chorôb. Ide o zápalový proces s nahromadením hnisu vo vnútri pľúcnej dutiny. Príznaky sú dosť výrazné. Ochorenie prebieha v dvoch obdobiach. Prvý zahŕňa tvorbu abscesu a druhý zahŕňa otvorenie dutiny hnisom.

Závažné príznaky zápalového procesu

Najčastejšie s pľúcnym abscesom sa u pacientov na začiatku ochorenia vyvinú tieto príznaky:

• zvýšenie teploty na 39-40 stupňov;
• zimnica a zvýšené potenie;
• výskyt dýchavičnosti a suchého kašľa;
• bolestivé pocity v hrudnej oblasti, v mieste poškodenia pľúcneho tkaniva;
• strata chuti do jedla a záchvaty nevoľnosti;
• bolesť hlavy a pocit slabosti.

Takéto príznaky sú primárne, keď sa vyvinie akútny pľúcny absces. Ak absces praskne, pacient dostane vlhký kašeľ, ktorý produkuje veľa spúta. Má štipľavý zápach a je tmavej farby. Telesná teplota začne klesať a stav pacienta sa postupne stabilizuje.

Prvé obdobie abscesu u dospelých trvá 7-10 dní, ale v niektorých prípadoch môže trvať až 3 týždne. niekedy sa proces vývoja hnisavého zápalu môže vyskytnúť rýchlejšie, už po 2 dňoch od nástupu ochorenia začína druhé obdobie.

Pri otvorení dutiny hnisavý obsah vystupuje cez priedušky, čo spôsobuje vlhký kašeľ. Počas dňa môže pacient vyprodukovať asi liter spúta. Keď hnis začne vystupovať, príznaky intoxikácie začnú miznúť.

Absces pľúc, ktorého symptómy sú veľmi výrazné, sa považuje za veľmi zložité ochorenie. Pri takýchto príznakoch je veľmi dôležité vykonať správnu a rýchlu liečbu, pretože ochorenie môže nadobudnúť pokročilé formy.

Aké sú stupne a formy ochorenia?

Klasifikácia pľúcneho abscesu pozostáva z niekoľkých typov. Absces pľúc u dospelých má rôzne stupne v závislosti od závažnosti ochorenia. Každý z nich je sprevádzaný určitými príznakmi.

Celkovo existujú tri stupne, vrátane:

1. Jednoduché. Táto skupina zahŕňa hnisavý zápalový proces, ktorý sa vyskytuje pri tvorbe jedinej dutiny. V tomto prípade je slabá perifokálna reakcia a štandardný vzhľad na röntgenovom lúči s výskytom tekutiny. Mierny stupeň sa vyvinie v priebehu 8-10 dní. Vo väčšine prípadov sa po odstránení hnisavého obsahu pacient zotaví.
2. Stredná hmotnosť. To zahŕňa abscesy, ktoré sa vyskytujú pri tvorbe jednej dutiny, ale obklopené pomerne veľkou zónou perifokálnej reakcie. Tento hnisavý zápalový proces je výsledkom komplikácie zápalu pľúc. Vo väčšine prípadov nekróza pľúcneho tkaniva a prielom hnisavého obsahu nemajú jasný časový rámec. Telo reaguje pomaly, vylučovanie spúta je veľmi slabé a pozorujú sa exacerbácie. Po rádiografii môžete vidieť pomalú zmenu v ohniskách zápalu. Za takýchto podmienok vo väčšine prípadov choroba končí v chronickej forme a nie je úplne vyliečená.
3. Ťažký. Choroba je veľmi ťažká. Existuje ťažká intoxikácia, poruchy v kardiovaskulárnom systéme, ako aj orgány, ako sú obličky a pečeň. Dochádza k veľkej infiltrácii pľúcneho tkaniva, ktoré nemusí dlho vytvárať dutinu. Teplota zostáva vysoká a množstvo spúta sa zvyšuje.

Absces sa vyskytuje vo forme mnohých malých ložísk hnisavých lézií. Na odstránenie tejto komplikácie je potrebné použitie metód chirurgickej liečby.

Abscesná pneumónia je klasifikovaná nielen podľa závažnosti. V závislosti od dôvodov, prečo sa objavil hnisavý zápal, to môže byť:

1. Primárne. Vyvíja sa v dôsledku traumy v hrudnej oblasti.
2. Sekundárne. Vyskytuje sa v dôsledku patológií dýchacieho traktu. Veľmi často dochádza k tvorbe hnisu na pozadí zápalu pľúc, ako aj zablokovania priedušiek.

V závislosti od lokalizácie môže byť pľúcny absces centrálny alebo periférny, ktorý sa nachádza bližšie k extrémnym častiam pľúcneho tkaniva.

V závislosti od obdobia výskytu môže byť ochorenie akútne alebo chronické. V prvom prípade trvá asi 6 týždňov a končí úplným zotavením. V chronickom priebehu zápalový proces trvá viac ako 6 týždňov a je sprevádzaný obdobiami exacerbácií.

Absces pľúc, ktorý je klasifikovaný do niekoľkých typov, je vyjadrený vo forme rôznych symptómov v závislosti od štádia ochorenia. Spravidla sa vo väčšine prípadov vyslovuje. Začatie liečby si vyžaduje čas, aby sa choroba nestala chronickou. Včasná terapia vám tiež umožňuje vyhnúť sa mnohým negatívnym následkom a chirurgickým zákrokom. Jednou z najťažších komplikácií pneumónie je pľúcny absces. Liečba choroby si vyžaduje starostlivý prístup.

Ako prebieha diagnostika?

Abscesná pneumónia sa vyskytuje s rovnakými príznakmi ako mnohé iné formy pneumónie. Zvláštnosťou pľúcneho abscesu je výtok veľkého množstva spúta po prerazení dutiny s hnisom.

Röntgenový obraz choroby

Diagnostika pozostáva z niekoľkých štúdií, vrátane:

• všeobecné testy krvi, moču a stolice;
• biochemický krvný test;
• vyšetrenie spúta;
• bakterioskopia spúta;
• rádiografia;
• CT, MRI, EKG;
• bronchoskopia.

Pri vyšetrovaní krvi sa pozoruje výrazná leukocytóza. Existuje toxická granularita neutrofilov a vysoká ESR. Takéto údaje naznačujú akútny zápalový proces. Pri testovaní v druhom období vývoja ochorenia sa krvný test stáva lepším. Ak sa stane chronickým, ESR zostane nezmenený alebo sa zvýši. Pozoruje sa aj znížený hemoglobín.

Po biochemickej analýze sú najčastejšie prítomné vysoké hladiny sialových kyselín, séromukoidov a fibrínu. Keď je ochorenie chronické, množstvo albumínu klesá.

Pri vyšetrovaní spúta v ňom možno pozorovať elastické vlákna, atypické bunky a iné prvky. Bakterioskopia spúta vám umožňuje určiť typ patogénu s cieľom vybrať antibiotikum.

Röntgenové vyšetrenie je posledným testom, ktorý vám umožňuje stanoviť diagnózu. Na obrázku môžete vidieť ložiská hnisavého zápalu, ich rozsah a umiestnenie. Ak je ťažké stanoviť diagnózu, môžu sa použiť aj také výskumné metódy, ako je CT, MRI, EKG a bronchoskopia. Ak existuje dôvod na podozrenie na rozvoj pleurisy, vykoná sa pleurálna punkcia.

Pľúcny absces, ktorého diagnostika sa vykonáva komplexne, je možné vyliečiť, ak je diagnóza stanovená včas a je zvolená liečba.

Ako prebieha liečba?

Jeho prognóza závisí od včasnej liečby ochorenia. Ak sa neposkytne včas, môže sa vyvinúť množstvo komplikácií, ktoré vedú k rôznym negatívnym následkom a dokonca k smrti.

Komplikácie sa prejavujú ako:

• prechod choroby na chronickú formu;
• respiračné zlyhanie;
• prerazenie obsahu hnisom a jeho vstup do pleurálnej dutiny;
• purulentný zápal pohrudnice;
• krvácanie z pľúc;
• prechod zápalu na zdravé pľúca;
• proces deformácie priedušiek;
• šírenie infekcie po celom tele.

Aby ste sa vyhli takýmto komplikáciám, musíte si vybrať správnu a včasnú terapiu, ktorá sa vykonáva komplexne. V závislosti od štádia ochorenia môže byť metóda liečby konzervatívna alebo chirurgická.

V počiatočných štádiách vývoja hnisavého zápalu sa používajú antibiotiká s veľkým zoznamom akcií. Ak je choroba diagnostikovaná 4-5 týždňov po nástupe vývoja, v 70% prípadov dôjde k úplnému vyliečeniu.

Pri konzervatívnej terapii sa vykonávajú tieto činnosti:

1. Poskytovanie dôkladnej starostlivosti o pacienta. Výživa by mala byť kompletná, s dostatkom kalórií, bielkovín a vitamínov.
2. Podávajú sa antibiotiká. Najčastejšie sa používajú lieky ako Tetramycín, Penicilín, Streptomycín. Môžu byť použité samostatne alebo kombinované.
3. Keď je absces lokalizovaný v prieduškách, hnis sa pravidelne odstraňuje pomocou bronchoskopu. Po vyčistení dutiny sa do nej vstreknú antibiotiká.
4. Za účelom zvýšenia obranyschopnosti organizmu sa vykonávajú krvné transfúzie.
5. V závislosti od rozsahu ochorenia môžu byť predpísané anabolické lieky.
6. Predpísané sú proteínové prípravky s albumínom a proteínom.
7. Lieky ako ororát draselný a metyluracil sa podávajú intravenóznou infúziou.
8. Imunoterapia sa často používa v liečebnom komplexe, ktorý zahŕňa použitie autovakcín a stafylokokového toxoidu.

Liečba pľúcneho abscesu musí byť starostlivo prispôsobená každému pacientovi. Aby sa zabezpečila hygiena dýchacích ciest, sú očistené od hnisavého spúta. Na zlepšenie jej vypúšťania sa používa posturálna drenáž. Aj na tieto účely je predpísaná vibračná masáž hrudnej oblasti a dýchacie cvičenia.

Okrem antibiotík sa používajú mukolytiká, ktoré riedia spútum a expektoranciá. Na odstránenie intoxikácie sa používajú detoxikačné lieky, ktoré pomáhajú obnoviť správne fungovanie všetkých orgánov.

V prípadoch, keď choroba dospela do pokročilého štádia, je potrebné použiť chirurgické metódy liečby vrátane:

1. Prepichnutie. Zahŕňa prepichnutie abscesu ihlou, po ktorej sa odstráni hnisavý obsah a dutina sa umyje antiseptickými prostriedkami. Potom sa podávajú antibiotiká. Tento postup sa vykonáva, keď má absces malú veľkosť a keď je lokalizovaný v extrémnych zónach pľúc.
2. Torakocenróza a drenáž abscesovej dutiny. Zahŕňa vytvorenie rezu v oblasti hrudníka a vloženie hadičky do dutiny pripojenej k stroju, ktorý odčerpáva hnis. Tento postup sa používa pri veľkých abscesoch.
3. Odstrániť. Keď je ochorenie veľmi pokročilé, je potrebné odstrániť časť alebo celé pľúca.

Aby sa predišlo komplexnej liečbe a strate pľúc, je potrebné vykonať terapiu včas. Pri prvých príznakoch sa vykoná dôkladná diagnostika, ktorá vám umožní vybrať účinné lieky. Iba za takýchto podmienok bude prognóza pozitívna. Prevenciou ochorenia je urýchlené začatie liečby zápalu pľúc a iných ochorení, ktoré môžu spôsobiť komplikácie, ako je absces. V počiatočných štádiách je úspešne liečená.

Akútna purulentná deštruktívna pneumónia u detí (OGDP) je patologický stav, ktorý sa vyskytuje pri tvorbe intrapulmonálnych dutín, náchylných na pridanie pleurálnych komplikácií. OGDP tvorí až 15 % z celkového počtu zápalov pľúc u detí. Na základe typu lézie sa rozlišuje primárna deštrukcia - bronchogénna a sekundárna - hematogénna. U väčšiny detí predchádzajú rozvoju primárnej deštrukcie pľúc akútne respiračné vírusové ochorenia (ARVI), a preto sa maximálny výskyt AGDP vyskytuje v jesenno-zimných a jarných obdobiach.

Role vírusová infekcia vývoj OGDP u detí nie je jasný: vírusy infikujú sliznice dýchacieho traktu, ničia mihalnice a ciliárny epitel, čo vedie k narušeniu evakuačnej funkcie „mukociliárneho eskalátora“ a kolonizácii bronchiálneho stromu mikróbmi; spôsobujú opuch intersticiálneho tkaniva a interalveolárnych sept, deskvamáciu alveolocytov, difúzne a lokálne poruchy hemo- a lymfatického obehu.

Porušenie vaskulárnej permeability, exsudácie a krvácania vytvárajú priaznivé podmienky pre proliferáciu bakteriálnej flóry v dýchacej časti pľúc a prejavy jej patogénnych účinkov. Na druhej strane akútne respiračné vírusové infekcie potláčajú všeobecnú odolnosť organizmu v dôsledku imunosupresívneho účinku vírusov. OGDP preto najčastejšie komplikuje chrípkovú infekciu (vírus chrípky najviac inhibuje bunkovú zložku imunity). Existuje jasný vzťah medzi intenzitou imunosupresívneho účinku ARVI a rozvojom hnisavých komplikácií u detí s pneumóniou. Zistil sa aj priamy toxický účinok vírusu chrípky na aktivitu alveolárnych makrofágov, ktoré sú najdôležitejším faktorom antimikrobiálnej rezistencie pľúc.

Akútne respiračné vírusové infekcie sú teda v podstate „spúšťačom“ akútnej bakteriálnej pneumónie.

Zloženie mikroflóry horných dýchacích ciest bolo preštudované celkom dobre. Dá sa vysledovať určitý trend: so zvyšujúcou sa závažnosťou akútneho zápalového bronchopulmonálneho procesu dochádza k zmene mikrobiálnej krajiny horných dýchacích ciest – zvyšuje sa podiel gramnegatívnej oportúnnej mikroflóry. Staphylococcus aureus je najčastejším etiologickým agensom OGDP.

Dôležitým článkom v genéze OGDP je široko praktizovaný Antibakteriálna chemoterapia pre deti s ARVI: Antibiotiká bez ovplyvnenia vírusu, ktorý spôsobuje infekciu, potláčajú predovšetkým kokálnu saprofytickú autoflóru orofaryngu, ktorá hrá dôležitú úlohu v prirodzenej odolnosti dýchacieho aparátu voči oportúnnym patogénom. Aj samotná antibiotická terapia môže znížiť odolnosť makroorganizmu. Deštrukcia samotného pľúcneho tkaniva, ako hlavného článku genézy OHDP, je primárne spôsobená patogénne vlastnosti mikróbov, najviac skúmané u stafylokokov a pneumokokov, ktoré majú súbor enzýmov a toxínov poškodzujúcich pľúcne štruktúry.

Pseudomonas aeruginosa, ktorý je najčastejším pôvodcom OGDP medzi gramnegatívnymi mikroorganizmami, vylučuje exotoxín A, elastázu, proteázy, lecitinázu, fosfolipázu C atď. Mimoriadny význam v patogenéze gramnegatívnych infekcií má endotoxín, ktorý spôsobuje dystrofické zmeny na slizniciach, viacnásobné krvácania v nich a akumulácia hemoragického exsudátu v seróznych dutinách.

Genéza pleurálnych komplikácií pri gramnegatívnych OGDP je v zásade rovnaká ako u stafylokokových: prelomenie kortikálne lokalizovaných abscesov cez viscerálnu pleuru vedie k rozvoju pyo-, pneumo- alebo septického šoku, ktorý je v súčasnosti zjavne hlavným príčina smrti u detí s OGDP. Ochorenie postihuje najmä deti v prvých 3 rokoch života, ktoré tvoria asi 70 % z celkového počtu takýchto pacientov. Najtypickejší nepriaznivý faktor premorbidné pozadie sú časté (5 a viackrát ročne) akútne respiračné vírusové infekcie, sprevádzané užívaním antibiotík. Významná časť detí (20 – 30 %) nemá v anamnéze žiadny náznak nepriaznivého premorbidného pozadia.

Najčastejšie (85%) je akútna purulentná deštrukcia pľúc priamou komplikáciou vírusovo-bakteriálnej pneumónie a začína ARVI. U približne 10 % pacientov sa deštruktívna pneumónia vyvinie v dôsledku šírenie chirurgickej infekcie z primárneho hnisavého ohniska (otitis, omfalitída, abscesy mäkkých tkanív, osteomyelitída, deštruktívna apendicitída). Niekedy je „spúšťací mechanizmus“ OGDP detské infekcie(osýpky, ovčie kiahne, rubeola) a preventívne očkovanie. Čas od nástupu ARVI po rozvoj primárnej deštrukcie pľúc sa značne líši: od 3 do 30 alebo viac dní. Načasovanie prijatia pacientov do špecializovanej nemocnice sa podľa toho líši.

POLIKLINIKA

U väčšiny detí (70-80%) sa choroba začína akútne: na pozadí ARVI (nádcha, kašeľ, horúčka, letargia), dýchavičnosť a hypertermia sa zvyšuje, bolesť na hrudníku sa objavuje pri kašli a cyanóza nasolabiálneho trojuholníka . Všetky deti jasne vykazujú známky bakteriálneho poškodenia pľúc: ťažká intoxikácia (bledosť kože, letargia, úzkosť, znížená reakcia na vonkajšie podnety, tachykardia a tlmené srdcové ozvy, u niektorých detí - plynatosť, potiahnutý jazyk atď.), fokálne fyzické príznaky a zmeny v zložení krvi.

Medzi pľúcne formy prevažujú lézie" lobitas ": perkusia v projekcii postihnutého laloka je určená skrátením zvuku, pri auskultácii - miernym oslabením dýchania (často s bronchiálnym zafarbením) a niekedy krepovitým sipotom

S horným lalokom (najčastejšou) lokalizáciou zápalu je zóna fyzických zmien umiestnená pred strednou axilárnou líniou; s dolným lalokom - hlavne za ním (v hornom a dolnom pľúcnom poli). Lobitída dolného laloku je spravidla sprevádzaná viac alebo menej výraznou seróznou pleurézou, a preto je tuposť bicích zvukov intenzívnejšia a jej hranice sú posunuté dopredu k stredovej svalovej línii. U 5% detí sa zistia známky tvorby intrapulmonálnej dutiny ( makroabsces ).

Veľkokalibrové pískanie a prudké bronchiálne (niekedy amforické) dýchanie v projekcii horného laloka (abscesy lokalizácie dolného laloka nemožno fyzicky rozlíšiť). Infiltratívne formy sú charakterizované zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva polysegmentálnej alebo fokálnej povahy, s rýchlym zapojením pohrudnice do zápalového procesu.

O pľúcno-pleurálne formy OGDP príznaky intoxikácie sú zvyčajne výraznejšie a fyzické príznaky sa značne líšia. Pre fibrinotorax Charakteristické je skrátenie úderového tonusu takmer po celej ploche hemitoraxu, dýchanie je prudko oslabené, pískanie zvyčajne nepočuť, nie je zaznamenaný posun mediastína na zdravú stranu. O pyothorax sú určené klasické príznaky pleurálneho empyému.

Deti s najvážnejším stavom sú pyopneumotorax , pri ktorom sa spravidla prejavuje „syndróm vnútrohrudného napätia“: silná bledosť kože, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, plytké dýchanie s rozšírením krídel nosa a dýchavičnosť až 60-80 za minútu, tachykardia .

Deti sú nepokojné alebo naopak brzdené, snažia sa zaujať nútenú polohu – na boľavú stranu. Pri vyšetrení sa zaznamená zníženie respiračných exkurzií na postihnutej strane a niekedy je zreteľne viditeľné rozšírenie medzirebrových priestorov. Perkusia odhaľuje tympanický tón nad hornou časťou hemitoraxu v dolných častiach, naopak, dochádza k skráteniu tónu. Dýchanie je prudko oslabené alebo sa vôbec nevykonáva, pískanie sa spravidla nepočuje. Určuje sa posun hraníc mediastína na zdravú stranu.

U detí s pravostranným pyopneumotoraxom sa môže spodná hranica pečene posunúť 3-5 cm pod rebrový oblúk (na rozdiel od skutočného zväčšenia pečene, po odznení vnútrohrudného napätia sa pečeň okamžite „stiahne“). U 4-5% detí s pyopneumotoraxom vedie rýchlo sa zvyšujúce vnútrohrudné napätie k rozvoju „pleuro-pľúcneho šoku“: šedá koža, nitkovitý pulz, arteriálna hypotenzia, opuch krčných žíl, letargia, nedostatočnosť.

U väčšiny detí prijatých neskoro od nástupu choroby sa choroba vyvíja postupne: na pozadí dlhotrvajúcej ARVI sa zvyšuje fenomén intoxikácie a respiračného zlyhania, a preto sú deti spočiatku hospitalizované na infekčných oddeleniach, kde proti na pozadí antibiotickej terapie (zvyčajne liekmi zo skupiny semisyntetických penicilínov a cefalosporínov), ich stav sa postupne zhoršuje, až sa vyvinie klinika „pleuropneumónia“, pre ktorú sa vykonáva prevoz do špecializovanej nemocnice. Takíto pacienti sú prijatí k chirurgom už v ťažkom alebo veľmi vážnom stave kvôli rozsiahlym a spravidla obojstranným léziám.

Diagnostika

Najinformatívnejší a najobjektívnejší výskum je röntgen hrudníka. Všetky deti s podozrením na patológiu dýchacieho systému, bez ohľadu na vek a závažnosť stavu, musia mať ihneď po prijatí do zdravotníckeho zariadenia prosté röntgenové snímky hrudníka v priamej (zado-prednej) projekcii vo vertikálnej polohe s max. inšpiráciu. V prípade potreby sa urobí fotografia v bočnej projekcii, ktorá umožňuje:

• presne lokalizovať patologický proces,
• detekovať deštruktívne dutiny a plyn v pľúcach a pleurálnych dutinách,
• identifikovať polysegmentálne infiltráty lokalizované v jednom alebo viacerých pľúcnych lalokoch,
• a tiež odhaliť prejavy reaktívnej pleurisy vo forme zhutnenia zodpovedajúcich oblastí pleury.

Postihnuté segmenty v počiatočnej fáze zápalu zväčšujú svoj objem a deformujú priebeh interlobárnych štrbín, čiastočne kolabujú priľahlé intaktné segmenty, ktorých cievna štruktúra sa javí ako zhustená. Ako sa zápalový proces vyvíja, už v 2. až 5. dni ochorenia na pozadí zápalovej infiltrácie sa zisťujú okrúhle vzduchové útvary rôznych veľkostí, ktoré vznikajú v dôsledku nekrózy pľúcneho panerchýmu; ich počet sa pohybuje od 2 do 4 - menej často sú jednoduché alebo viacnásobné. Okolo nich možno vysledovať zápalový hriadeľ.

Liečba

V súčasnosti väčšina detských chirurgov prehodnotila svoj postoj k radikálnym operáciám pľúc u detí s akútnymi hnisavými deštruktívnymi procesmi. Spolu so zlepšením konzervatívnej intenzívnej a antibakteriálnej terapie bolo v posledných rokoch navrhnutých množstvo modifikovaných chirurgických metód zameraných na sanáciu lokálneho purulentno-deštruktívneho ložiska. Pľúcni chirurgovia sústredili osobitnú pozornosť na vývoj a implementáciu orgánov zachovávajúcich metód endoskopickej chirurgie, ktoré sú v kombinácii s šetrnými, nízkotraumatickými chirurgickými zákrokmi regulované v rôznych liečebných komplexoch, ako napr. metódy „malých chirurgických zákrokov“. Voľba každej z metód alebo ich kombinácií je určená formou pľúcneho alebo pľúcneho pleurálneho procesu, ako aj charakteristikami jeho klinického priebehu u dieťaťa.

Pri pľúcnych formách OGDP sú široko používané spolu s konzervatívnymi opatreniami zameranými na obnovenie drenážnej funkcie priedušiek (stimulácia kašľa, inhalácie, expektoranciá atď.). subanestetická bronchoskopia(BS), ktorého indikácie sú:

• Segmentové alebo lobárne poruchy bronchiálnej obštrukcie na pozadí akútnej zápalovej infiltrácie pľúcneho laloku alebo malofokálnej intrapulmonálnej deštrukcie (akútna purulentná lobitída);
• Jednorazové alebo viacnásobné akútne intrapulmonárne abscesy bez pleurálnych komplikácií;
• Prítomnosť jednej alebo viacerých suchých napätých dutín („býkov“ v pľúcach);
• Ťažká purulentná alebo katarálno-hnisavá endobronchitída.

BS u detí s OGDP sa vykonáva v anestézii Storzovým bronchoskopom podľa všeobecne uznávanej techniky. V prítomnosti rozšírenej purulentnej alebo katarálno-purulentnej endobronchitídy sa bronchiálny strom dezinfikuje: po odstránení hnisavého alebo mukopurulentného spúta z bronchiálneho lúmenu pomocou elektrického odsávania (používajú sa špeciálne plastové endobronchiálne katétre) sa do lúmenu nainštaluje 5-10 ml bronchiálneho stromu (v závislosti od veku dieťaťa) 0,1% roztok furagínu K (solufar) s následnou aspiráciou. Ak je hustá hnisavá sekrécia, postup sa ukončí zavedením mukolytík (najlepšie 10% roztok acetylcysteínu: 2-10 ml v závislosti od veku). Ako ukazuje prax, u detí s pľúcnymi formami OGDP postačujú 2-3 procedúry v intervaloch 1-2 dní.

Popredné miesto v endoskopickej liečbe detí s napätými lobárnymi infiltrátmi („lobitami“) alebo kavitárnymi útvarmi v pľúcach však zaujímajú terapeutické bronchiálna katetrizácia ktorá sa vykonáva počas bronchoskopie pomocou rádiokontrastných cievnych katétrov s vonkajším priemerom 0,1-0,2 cm Predtým sa podľa rádiografie objasní lokalizácia patologického procesu v pľúcach, distálny koniec katétra je ohnutý pod uhlom. podľa architektoniky lobárneho alebo segmentálneho bronchu, ktorý je potrebné katetrizovať.

Pri periférnej lokalizácii purulentno-deštruktívnych dutín a prítomnosti fibrinóznych adhézií medzi viscerálnou a parietálnou vrstvou pohrudnice (ktoré sa tvoria v relatívne neskorých štádiách ochorenia) je možné transtorakálna sanitácia jednotlivé blokované pľúcne abscesy.

Absces sa prepichne v mieste najbližšieho kontaktu s hrudnou stenou po jeho jasnej lokalizácii rádiografiou. Anestézia kože, mäkkých tkanív a parietálnej pleury sa vykonáva 1% roztokom novokaínu. Je vhodné vložiť ihlu do abscesovej dutiny pozdĺž horného výbežku hladiny kvapaliny alebo mierne pod ňu. Preniknutie ihly do dutiny abscesu sa cíti ako charakteristické „kvapkanie“, po ktorom sa do injekčnej striekačky voľne nasáva hnis so vzduchom.

Po úplnom odstránení hnisu sa abscesová dutina opakovane premyje primeraným množstvom hnisu fyziologickým roztokom až do „čistej vody“ a potom roztokom antiseptík (0,1% furagín K, 1% roztok dioxidínu, 0,02-0,05% roztok chlórhexidín atď.). Je potrebné vybrať ihlu z dutiny, keď je v injekčnej striekačke vákuum a najlepšie pripojením elektrickej odsávačky k ihle. Punkcie pľúcnych dutín sa zvyčajne vykonávajú každý druhý deň, v množstve 3-5 zásahov. Ak v dôsledku toho neexistuje výrazná pozitívna dynamika miestneho procesu, uchýlia sa k nemu drenáž abscesovej dutiny torakocentézou (podľa Monaldiho). V posledných rokoch však mnohí autori preferujú mikrodrenáž.

Pri pľúcno-pleurálnych formách OGDP je hlavným cieľom chirurgickej liečby odsávanie hnisu a plynov z pleurálnej dutiny, čo prispieva k jej sanitácii a napriameniu skolabovaných pľúc. Túto úlohu možno vykonať pomocou pleurálnej punkcie alebo drenáže pleurálnej dutiny.

Indikácia pre punkcia pleurálnej dutiny Prítomnosť kvapaliny alebo plynu v pleurálnej dutine je identifikovaná alebo podozrivá na základe klinickej a rádiologickej analýzy, ako aj ultrazvuku.

Punkcia sa vykonáva pozdĺž horného okraja rebra v 5-6 medzirebrových priestoroch pozdĺž strednej alebo zadnej axilárnej línie. U pacientov so seróznou alebo serózno-fibrinóznou pleurézou je táto manipulácia hlavnou metódou sanitácie pleury. Pri rozšírenom pyothoraxe, všetkých formách pyopneumotoraxu, ako aj pri neúčinnej punkčnej liečbe sa vykonáva torakocentéza a drenáž pleurálnej dutiny v aktívnom režime odsávania. Na drenáž sa používa silikónová trubica s vnútorným priemerom 0,4-0,5 cm; režim odsávania 5-20 cm vodného stĺpca. Aspiračná drenáž pleurálnej dutiny umožňuje jej sanitáciu a rozšírenie pľúc u väčšiny pacientov.

Ak je liečba neúčinná, dochádza k tvorbe polylakunárnych encystácií a rozsiahlemu fibrinotoraxu torakoskopia s uzavretou dekortikáciou pľúc.

Bezpečnostné otázky

1. Čo sú to „tri M“?

2. Aké mikróby sú pôvodcami purulentnej chirurgickej infekcie u detí?

3. Aké anatomické a fyziologické znaky spôsobujú vyšší výskyt u detí v porovnaní s dospelými?

4. Aké rizikové faktory rozvoja nozokomiálnej nákazy poznáte?

5. Vymenujte hlavné zložky patogenézy purulentnej chirurgickej infekcie.

6. Aké formy purulentnej chirurgickej infekcie poznáte?

7. Aké sú zásady diagnostiky purulentnej infekcie?

8. Čo je pseudofurunkulóza?

9. Aký je klinický obraz neonatálnej mastitídy?

10. Aké formy omfalitídy poznáte. Povedzte nám o každom z nich.

11. Aké znaky kože novorodencov predisponujú k rozvoju novorodeneckej flegmóny?

12. Čo je akútna hematogénna osteomyelitída?

13. Aké formy organizácií občianskej spoločnosti poznáte?

14. Aký je klinický obraz CSO?

15. Aké hlavné štádiá liečby akútnej hematogénnej osteomyelitídy poznáte?

16. Čo je lymfadenitída? Uveďte hlavné formy a popíšte ich.

17. Akú úlohu zohrávajú akútne respiračné vírusové infekcie pri vzniku bakteriálnej pneumónie?

18. Aké formy akútneho purulentno-deštruktívneho zápalu pľúc poznáte? Aké sú ich vlastnosti?

19. Aké sú taktiky liečby OGDP?

Bychkov V.A., Manzhos P.I., Bachu M. Rafik H., Gorodova A.V.