Ketoacidotická kóma ICD 10. Čo je diabetická ketoacidóza a aká terapia je potrebná na stabilizáciu stavu

Diabetes mellitus je nebezpečný pre svoje komplikácie, z ktorých jednou je ketoacidóza.

Ide o akútny stav nedostatku inzulínu, ktorý pri absencii lekárskych nápravných opatrení môže viesť k smrti.

Takže, aké sú príznaky charakteristické pre tento stav a ako zabrániť najhoršiemu výsledku.

Diabetická ketoacidóza: čo to je?

Diabetická ketoacidóza je patologický stav spojený s nesprávnym metabolizmom uhľohydrátov v dôsledku nedostatku inzulínu, čo vedie k tomu, že množstvo glukózy a acetónu v krvi výrazne prevyšuje normálne fyziologické ukazovatele.

Je to aj tzv. Spadá do kategórie život ohrozujúcich stavov.

Keď sa situácia s narušeným metabolizmom uhľohydrátov nezastaví včas lekárskymi metódami, vzniká ketoacidotická kóma.

Vývoj ketoacidózy možno zaznamenať charakteristickými príznakmi, o ktorých sa bude diskutovať o niečo neskôr.

Klinická diagnóza stavu je založená na biochemických testoch krvi a moču a liečba je založená na:

• kompenzačná inzulínová terapia;
• rehydratácia (doplnenie nadmernej straty tekutín);
• obnovenie metabolizmu elektrolytov.

Kód ICD-10

• E10.1 - ketoacidóza pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus;
• E11.1 - pre diabetes mellitus nezávislý od inzulínu;
• E12.1 - na diabetes mellitus spôsobený nedostatočnou výživou;
• E13.1 - pre iné špecifikované formy diabetes mellitus;
• E14.1 - pre nešpecifikované formy diabetes mellitus.

Ketoacidóza pri diabetes mellitus

Výskyt ketoacidózy pri rôznych typoch cukrovky má svoje vlastné charakteristiky.

1 typ

nazývaný aj mladistvý.

Ide o autoimunitnú patológiu, pri ktorej človek neustále potrebuje inzulín, pretože ho telo neprodukuje.

Poruchy sú vrodené.

Príčina ketoacidózy sa v tomto prípade nazýva absolútny nedostatok inzulínu. Ak diabetes mellitus 1. typu nebol diagnostikovaný včas, potom môže byť ketoacidotický stav prejavom základnej patológie u tých, ktorí o svojej diagnóze nevedeli, a preto nedostali liečbu.

2 druhy

je získaná patológia, pri ktorej telo syntetizuje inzulín.

V počiatočnom štádiu môže byť jeho množstvo dokonca normálne.

Problémom je znížená citlivosť tkanív na pôsobenie tohto proteínového hormónu (ktorý sa nazýva inzulínová rezistencia) v dôsledku deštruktívnych zmien v beta bunkách pankreasu.

Vyskytuje sa relatívny nedostatok inzulínu. Postupom času, ako sa patológia vyvíja, produkcia vlastného inzulínu klesá a niekedy je úplne zablokovaná. To často vedie k rozvoju ketoacidózy, ak osoba nedostáva primeranú liekovú podporu.

Existujú aj nepriame dôvody, ktoré môžu vyvolať ketoacidotický stav spôsobený akútnym nedostatkom inzulínu:

• obdobie po utrpení patológií infekčnej etiológie a zranení;
• pooperačný stav, najmä ak operácia zahŕňala pankreas;
• užívanie liekov kontraindikovaných pri diabetes mellitus (napríklad niektoré hormóny a diuretiká);
• a následné dojčenie.

Stupne

Na základe závažnosti stavu sa ketoacidóza delí na 3 stupne, z ktorých každý sa líši svojimi prejavmi.

Mierny stupeň vyznačujúci sa tým, že:

• človek trpí častým nutkaním na močenie. Nadmerná strata tekutín je sprevádzaná neustálym smädom;
• „závrat“ a bolesť hlavy, je cítiť neustálu ospalosť;
• na pozadí nevoľnosti klesá chuť do jedla;
• bolesť v epigastrickej oblasti;
• Vydychovaný vzduch páchne ako acetón.

Priemerná stupeň je vyjadrený zhoršením stavu a prejavuje sa tým, že:

• vedomie sa stáva zmäteným, reakcie sa spomaľujú;
• šľachové reflexy sú znížené a veľkosť žiakov sa takmer nemení pri vystavení svetlu;
• tachykardia sa pozoruje na pozadí nízkeho krvného tlaku;
• z gastrointestinálneho traktu sa pridáva zvracanie a riedka stolica;
• frekvencia močenia je znížená.

Ťažký stupeň sa vyznačuje:

• upadnutie do bezvedomia;
• inhibícia reflexných reakcií tela;
• zúženie žiakov s úplným nedostatkom reakcie na svetlo;
• viditeľná prítomnosť acetónu vo vydychovanom vzduchu, dokonca aj v určitej vzdialenosti od osoby;
• príznaky dehydratácie (suchá koža a sliznice);
• hlboké, zriedkavé a hlučné dýchanie;
• zväčšená pečeň, ktorá je viditeľná pri palpácii;
• zvýšenie hladiny cukru v krvi na 20-30 mmol / l;
• vysoká koncentrácia ketolátok v moči a krvi.

Dôvody rozvoja

Najčastejšou príčinou ketoacidózy je diabetes 1. typu.

Diabetická ketoacidóza, ako už bolo spomenuté, sa vyskytuje v dôsledku nedostatku (absolútneho alebo relatívneho) inzulínu.

Je to spôsobené:

1. Smrť beta buniek pankreasu.
2. Nesprávna terapia (nedostatočné množstvo podaného inzulínu).
3. Nepravidelné používanie inzulínových liekov.
4. Prudký skok v potrebe inzulínu s:

• infekčné lézie (sepsa, pneumónia, meningitída, pankreatitída a iné);
• problémy s fungovaním endokrinného systému;
• mŕtvice a infarkty;
• vystavenie stresovým situáciám.

Vo všetkých týchto prípadoch je zvýšená potreba inzulínu spôsobená zvýšenou sekréciou hormónov, ktoré inhibujú jeho funkčnosť, ako aj nedostatočnou citlivosťou tkanív na jeho pôsobenie.

U 25 % diabetikov nie je možné určiť príčinu ketoacidózy.

Symptómy

Symptómy ketoacidózy boli podrobne uvedené vyššie, keď sme diskutovali o závažnosti tohto stavu. Príznaky počiatočného obdobia sa časom zvyšujú. Neskôr sa k nemu pridávajú ďalšie príznaky rozvíjajúcich sa porúch a progresívna závažnosť stavu.

Ak vyberieme súbor „hovoriacich“ symptómov ketoacidózy, budú to:

• polyúria (časté močenie);
• polydipsia (neustály smäd);
• exikóza (dehydratácia tela) a následná suchá koža a sliznice;
• rýchly úbytok hmotnosti v dôsledku skutočnosti, že telo používa tuky na výrobu energie, pretože glukóza nie je k dispozícii;
• Kussmaulovo dýchanie je jednou z foriem hyperventilácie pri diabetickej ketoacidóze;
• zjavná prítomnosť „acetónu“ vo vydychovanom vzduchu;
• poruchy gastrointestinálneho traktu sprevádzané nevoľnosťou a vracaním, ako aj bolesťou brucha;
• rýchlo progresívne zhoršovanie stavu až po rozvoj ketoacidotickej kómy.

Diagnostika a liečba

Často je diagnóza ketoacidózy komplikovaná podobnosťou jednotlivých symptómov s inými stavmi.

Prítomnosť nevoľnosti, zvracania a bolesti v epigastriu sa teda berie ako prejav zápalu pobrušnice a človek sa namiesto endokrinológie dostane na chirurgické oddelenie.

Na identifikáciu ketoacidózy diabetes mellitus sú potrebné nasledujúce opatrenia:

• konzultácia s endokrinológom (alebo diabetológom);
• biochemické testy moču a krvi vrátane hladín glukózy a ketolátok;
• elektrokardiogram (na vylúčenie infarktu myokardu);
• rádiografia (na kontrolu sekundárnych infekčných patológií dýchacieho systému).

Liečbu predpisuje lekár na základe výsledkov vyšetrenia a klinickej diagnózy.

Toto zohľadňuje také parametre, ako sú:

1. úroveň závažnosti stavu;
2. stupeň závažnosti dekompenzačných znakov.

Terapia pozostáva z:

• intravenózne podávanie liekov obsahujúcich inzulín na normalizáciu množstva glukózy v krvi s neustálym monitorovaním stavu;
• dehydratačné opatrenia zamerané na doplnenie nadmerne vylučovanej tekutiny. Zvyčajne ide o kvapkadlá s fyziologickým roztokom, ale aby sa zabránilo rozvoju hypoglykémie, je indikovaný roztok glukózy;
• opatrenia na obnovenie normálneho priebehu elektrolytických procesov;
• antibakteriálna terapia. Je potrebné zabrániť infekčným komplikáciám;
• užívanie antikoagulancií (lieky, ktoré znižujú aktivitu zrážania krvi) na prevenciu trombózy.

Všetky liečebné opatrenia sa vykonávajú v nemocničnom prostredí s umiestnením na jednotke intenzívnej starostlivosti. Preto vás odmietnutie hospitalizácie môže stáť život.

Komplikácie

Obdobie rozvoja ketoacidózy sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do niekoľkých dní, niekedy aj dlhšie. Ak sa nelieči, môže spôsobiť množstvo komplikácií, vrátane:

1. Metabolické poruchy, napríklad, spojené s „vyplavovaním“ dôležitých stopových prvkov, ako je draslík a vápnik.
2. Nemetabolické poruchy. Medzi nimi:

• rýchly vývoj sprievodných infekčných patológií;
• výskyt šokových stavov;
• arteriálna trombóza v dôsledku dehydratácie;
• pľúcny a cerebrálny edém;
• kóma.

Diabetická ketoacidotická kóma

Keď sa akútne problémy metabolizmu sacharidov spôsobené ketoacidózou včas nevyriešia, vzniká život ohrozujúca komplikácia – ketoacidotická kóma.

Vyskytuje sa v štyroch prípadoch zo sto, pričom úmrtnosť u ľudí mladších ako 60 rokov je až 15% a u starších diabetikov - 20%.

Nasledujúce okolnosti môžu spôsobiť rozvoj kómy:

• príliš malá dávka inzulínu;
• vynechanie injekcie inzulínu alebo užívanie tabliet na zníženie glukózy;
• zrušenie terapie, ktorá normalizuje množstvo glukózy v krvi bez konzultácie s lekárom;
• nesprávna technika podávania inzulínu;
• prítomnosť sprievodných patológií a iných faktorov ovplyvňujúcich vývoj akútnych komplikácií;
• konzumácia nepovolených dávok alkoholu;
• nedostatok sebakontroly zdravotného stavu;
• užívanie určitých liekov.

Príznaky ketoacidotickej kómy do značnej miery závisia od jej formy:

• v brušnej forme sú jasne vyjadrené príznaky „falošnej peritonitídy“ spojenej s narušením tráviacich orgánov;
• pri kardiovaskulárnych ochoreniach sú hlavnými príznakmi dysfunkcia srdca a krvných ciev (hypotenzia, tachykardia, bolesť srdca);
• v renálnej forme - striedanie abnormálne častého močenia s obdobiami anúrie (absencia nutkania na močenie);
• s encefalopatiou - dochádza k závažným poruchám prekrvenia, ktoré sa prejavujú bolesťami hlavy a závratmi, zníženou zrakovou ostrosťou a sprievodnou nevoľnosťou.

Ketoacidotická kóma je závažný stav. Napriek tomu je pravdepodobnosť priaznivej prognózy pomerne vysoká, ak sa núdzová lekárska starostlivosť začne najneskôr 6 hodín od objavenia sa prvých príznakov komplikácie.

Kombinácia ketoacidotickej kómy so srdcovým infarktom alebo problémami s cerebrálnou cirkuláciou, ako aj nedostatočná liečba, bohužiaľ, vedie k smrteľnému výsledku.

Aby ste znížili riziko stavu uvedeného v tomto článku, musíte dodržiavať preventívne opatrenia:

• užívať dávky inzulínu predpísané lekárom včas a správne;
• prísne dodržiavať stanovené pravidlá výživy;
• naučte sa kontrolovať svoj stav a pohotovo rozpoznať príznaky dekompenzačných javov.

Pravidelné návštevy lekára a úplné dodržiavanie jeho odporúčaní, ako aj starostlivá pozornosť k vlastnému zdraviu vám pomôžu vyhnúť sa takým závažným a nebezpečným stavom, ako je ketoacidóza a jej komplikácie.

Video k téme

Diabetická ketoacidóza(DKA) je núdzový stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku absolútneho (zvyčajne) alebo relatívneho (zriedkavo) nedostatku inzulínu, charakterizovaný hyperglykémiou, metabolickou acidózou a poruchami elektrolytov. Extrémnym prejavom diabetickej ketoacidózy je ketoacidotická kóma. Štatistické údaje. 46 prípadov na 10 000 pacientov trpiacich cukrovkou. Prevládajúci vek je do 30 rokov.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

Príčiny

Rizikové faktory. Neskorá diagnostika cukrovky. Nedostatočná inzulínová terapia. Pridružené akútne ochorenia a úrazy. Predchádzajúca dehydratácia. Tehotenstvo komplikované včasnou toxikózou.

Etiopatogenéza

Hyperglykémia. Nedostatok inzulínu znižuje využitie glukózy na periférii a spolu s nadbytkom glukagónu spôsobuje zvýšenú tvorbu glukózy v pečeni v dôsledku stimulácie glukoneogenézy, glykogenolýzy a inhibície glykolýzy. Rozklad bielkovín v periférnych tkanivách zabezpečuje prísun aminokyselín do pečene (substrát pre glukoneogenézu).

V dôsledku toho vzniká osmotická diuréza, hypovolémia, dehydratácia a nadmerné vylučovanie sodíka, draslíka, fosfátu a iných látok močom. Zníženie objemu krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov, ktoré interferujú s pôsobením inzulínu a stimulujú lipolýzu.

Ketogenéza. Lipolýza, ktorá je výsledkom nedostatku inzulínu a nadbytku katecholamínov, mobilizuje voľné mastné kyseliny, ktoré sa ukladajú v tukovom tkanive. Namiesto reesterifikácie prichádzajúcich voľných mastných kyselín na triglyceridy prepína pečeň svoj metabolizmus na tvorbu ketolátok.Glukagón zvyšuje hladinu karnitínu v pečeni, čím sa mastné kyseliny dostávajú do mitochondrií, kde prechádzajú b - oxidáciou na tvoria ketolátky.Glukagón znižuje obsah malonylu v pečeni – CoA, inhibítor oxidácie mastných kyselín.

Acidóza. Zvýšená produkcia ketolátok (acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu) v pečeni prevyšuje schopnosť organizmu ich metabolizovať alebo vylučovať.Hydrovodíkové ióny ketolátok sa spájajú s bikarbonátom (tlmivým roztokom), čo vedie k poklesu sérového bikarbonátu a poklesu v pH.Kompenzačná hyperventilácia vedie k zníženiu p a CO 2 .. V dôsledku zvýšených hladín acetoacetátu a b-hydroxybutyrátu v plazme sa zväčšuje aniónová medzera.. Výsledkom je metabolická acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou.

Symptómy (príznaky)

Klinický obraz ketoacidotická kóma je určená jej štádiom.

I. štádium (ketoacidotická prekóma).. Vedomie nie je narušené.. Polydipsia a polyúria.. Stredná dehydratácia (suchá koža a sliznice) bez hemodynamických porúch.. Celková slabosť a strata hmotnosti.. Zhoršenie chuti do jedla, ospalosť.

Štádium II (začínajúca ketoacidotická kóma).. Stupor.. Dýchanie Kussmaulovým typom s pachom acetónu vo vydychovanom vzduchu.. Ťažká dehydratácia s hemodynamickými poruchami (arteriálna hypotenzia a tachykardia).. Abdominálny syndróm (pseudoperitonitída)... Napätie svaly prednej brušnej steny... Príznaky podráždenia pobrušnice... Opakované zvracanie vo forme „kávovej usadeniny“ je spôsobené diapedetickými krvácaniami a paretickým stavom ciev žalúdočnej sliznice.

Štádium III (úplná ketoacidotická kóma).. Bez vedomia.. Hypo- alebo areflexia.. Ťažká dehydratácia s kolapsom.

Diagnostika

Laboratórny výskum. Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi na 17-40 mmol/l. Zvýšenie obsahu ketolátok v krvi a moči (na stanovenie obsahu ketolátok sa zvyčajne používa nitroprusid, ktorý reaguje s acetoacetátom). Glukozúria. Hyponatriémia. Hyperamylazémia. Hypercholesterolémia. Zvýšený obsah močoviny v krvi. Hydrogenuhličitan v sére<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Zvýšenie aniónovej medzery.

Choroby ovplyvňujúce výsledky. Pri súčasnej laktátovej acidóze sa tvorí veľa b-hydroxybutyrátu, takže obsah acetoacetátu nie je taký vysoký. V tomto prípade môže byť reakcia s nitroprusidom, ktorý určuje iba koncentráciu acetoacetátu, slabo pozitívna aj pri ťažkej acidóze.

Špeciálne štúdie. EKG (najmä pri podozrení na IM). Spravidla sa zistí sínusová tachykardia. Röntgen hrudníka na vylúčenie infekcie dýchacích ciest.

Odlišná diagnóza. Hyperosmolárna neketoacidotická kóma. Diabetická kóma s kyselinou mliečnou. Hypoglykemická kóma. Urémia.

Liečba

LIEČBA

Režim. Prijatie na jednotku intenzívnej starostlivosti. Pokoj na lôžku. Cieľom intenzívnej terapie je urýchliť využitie glukózy tkanivami závislými od inzulínu, zmierniť ketonémiu a acidózu a upraviť nerovnováhu vody a elektrolytov.

Diéta. Parenterálna výživa.

Medikamentózna terapia. Rozpustný inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom) intravenózne v počiatočnej dávke 0,1 U/kg, po ktorej nasleduje infúzia 0,1 U/kg/h (približne 5-10 U/h). Korekcia dehydratácie.. 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného na 30 minút IV, potom.. 1000 ml 0,9% roztoku chloridu sodného na 1 hodinu, potom.. 0,9% roztok.- chlorid sodný rýchlosťou 500 ml/ h (približne 7 ml/kg/h) počas 4 hodín (alebo kým sa nezastaví dehydratácia), potom pokračujte v infúzii rýchlosťou 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), pričom sa kontroluje hladina glukózy v krvi. koncentrácia glukózy klesá na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% roztoku glukózy s 0,45% roztokom chloridu sodného počas dňa. Úhrada strát minerálov a elektrolytov.. S koncentráciou draslíka v krvnom sére<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Pozorovanie. Monitorovanie psychického stavu, vitálnych funkcií, diurézy každých 30-60 minút až do zlepšenia stavu, potom každé 2-4 hodiny počas dňa. Hladina glukózy v krvi sa zisťuje každú hodinu až do dosiahnutia koncentrácie 14,65 mmol/l, potom každých 2-6 hodín Hladina K+, HCO 3 -, Na+, nedostatok báz - každé 2 hodiny Obsah fosfátov, Ca 2 +, Mg 2 + - každých 4-6 hodín.

Komplikácie. Opuch mozgu. Pľúcny edém. Venózna trombóza. Hypokaliémia. ONI. Neskorá hypoglykémia. Erozívna gastritída. Infekcie. Syndróm respiračnej tiesne. Hypofosfatémia.

Priebeh a prognóza. Ketoacidotická kóma je príčinou 14 % hospitalizácií u pacientov s cukrovkou a 16 % úmrtí pri cukrovke. Úmrtnosť je 5-15%.

Vekové charakteristiky. deti. Často dochádza k závažným psychickým poruchám.Liečbou je intravenózne bolusové podanie manitolu 1g/kg vo forme 20% roztoku.Ak nie je efekt, hyperventilácia na p a CO 2 2-28 mm Hg. Starší. Osobitná pozornosť by sa mala venovať stavu obličiek, je možné chronické srdcové zlyhanie.

Tehotenstvo. Riziko úmrtia plodu v ketoacidotickej kóme počas tehotenstva je asi 50%.

Prevencia. Stanovenie koncentrácie glukózy v krvi pri akomkoľvek strese. Pravidelné podávanie inzulínu.
Skratky. DKA - diabetická ketoacidóza.

ICD-10. E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou. E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou. E12.1 Diabetes mellitus spojený s malnutríciou s ketoacidózou. E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou. E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou.

Poznámka. Rozdiel je aniónový- rozdiel medzi súčtom nameraných katiónov a aniónov v plazme alebo sére, vypočítaný podľa vzorca: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Môže byť zvýšená pri diabetickej acidóze alebo laktátovej acidóze; sa nezmenil alebo neznížil pri metabolickej acidóze so stratou hydrogénuhličitanového rozdielu „katión-anión“.

E10.1 Inzulín-dependentný diabetes mellitus s ketoacidózou

E11.1 Diabetes mellitus nezávislý od inzulínu s ketoacidózou

E13.1 Iné špecifikované formy diabetes mellitus s ketoacidózou

E12.1 Diabetes mellitus spojený s podvýživou, s ketoacidózou

E14.1 Nešpecifikovaný diabetes mellitus s ketoacidózou

R40.2 Kóma, nešpecifikovaná

Príčiny diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy

Rozvoj diabetickej ketoacidózy je založený na ťažkom nedostatku inzulínu.

Príčiny nedostatku inzulínu

• neskorá diagnóza diabetes mellitus;
• stiahnutie alebo nedostatočná dávka inzulínu;
• hrubé porušenie stravy;
• interkurentné ochorenia a intervencie (infekcie, úrazy, operácie, infarkt myokardu);
• tehotenstvo;
• užívanie liekov, ktoré majú vlastnosti antagonistu inzulínu (glukokortikosteroidy, perorálne kontraceptíva, saluretiká atď.);
• pankreatektómia u osôb, ktoré predtým netrpeli cukrovkou.

Patogenéza

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu využitia glukózy periférnymi tkanivami, pečeňou, svalmi a tukovým tkanivom. Znižuje sa obsah glukózy v bunkách, čo vedie k aktivácii procesov glykogenolýzy, glukoneogenézy a lipolýzy. Ich dôsledkom je nekontrolovaná hyperglykémia. Aminokyseliny vznikajúce ako výsledok proteínového katabolizmu sú tiež zahrnuté v glukoneogenéze v pečeni a zhoršujú hyperglykémiu.

Spolu s nedostatkom inzulínu dochádza k nadmernej sekrécii kontrainzulárnych hormónov, predovšetkým glukagónu (stimuluje glykogenolýzu a glukoneogenézu), ako aj kortizolu, adrenalínu a rastového hormónu, ktoré majú tuk mobilizujúci účinok, t.j. stimulujú lipolýzu a zvyšujú koncentráciu voľných mastných kyselín, má veľký význam v patogenéze diabetickej ketoacidózy.kyseliny v krvi. Zvýšenie tvorby a akumulácie produktov rozpadu FFA - ketolátok (acetón, kyselina acetoctová, kyselina b-hydroxymaslová) vedie ku ketonémii, hromadeniu voľných vodíkových iónov. Koncentrácia bikarbonátu v plazme klesá, čo sa využíva na kompenzáciu kyslej reakcie. Po vyčerpaní tlmivej rezervy sa naruší acidobázická rovnováha, vzniká metabolická acidóza.Akumulácia nadbytočného CO2 v krvi vedie k podráždeniu dýchacieho centra a hyperventilácii.

Hyperventilácia spôsobuje glukozúriu, osmotickú diurézu s rozvojom dehydratácie. Pri diabetickej ketoacidóze môžu byť telesné straty až 12 litrov, t.j. 10-12% telesnej hmotnosti. Hyperventilácia zvyšuje dehydratáciu v dôsledku straty vody cez pľúca (až 3 litre za deň).

Diabetická ketoacidóza je charakterizovaná hypokaliémiou v dôsledku osmotickej diurézy, katabolizmu proteínov, ako aj znížením aktivity K+-Na+-dependentnej ATPázy, čo vedie k zmene membránového potenciálu a uvoľneniu K+ iónov z bunky. podľa koncentračného gradientu. U osôb so zlyhaním obličiek, u ktorých je narušené vylučovanie iónov K + močom, je možná normo- alebo hyperkaliémia.

Patogenéza poruchy vedomia nie je úplne jasná. Zhoršené vedomie je spojené s:

• hypoxický účinok na hlavu ketolátok;
• acidóza cerebrospinálnej tekutiny;
• dehydratácia mozgových buniek; v dôsledku hyperosmolarity;
• hypoxia centrálneho nervového systému v dôsledku zvýšenia hladiny HbA1c v krvi, zníženie obsahu 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch.

Mozgové bunky nemajú žiadne energetické rezervy. Bunky mozgovej kôry a mozočka sú najcitlivejšie na nedostatok kyslíka a glukózy; ich doba prežitia v neprítomnosti O2 a glukózy je 3-5 minút. Kompenzačne klesá cerebrálny prietok krvi a klesá úroveň metabolických procesov. Medzi kompenzačné mechanizmy patria aj tlmivé vlastnosti mozgovomiechového moku.

Príznaky diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy

Diabetická ketoacidóza sa zvyčajne rozvíja postupne počas niekoľkých dní. Častými príznakmi diabetickej ketoacidózy sú príznaky dekompenzovaného diabetes mellitus vrátane:

• smäd;
• suchá koža a sliznice;
• polyúria;
• strata váhy;
• slabosť, adynamia.

Potom sa k nim pridružia príznaky ketoacidózy a dehydratácie. Príznaky ketoacidózy zahŕňajú:

• zápach acetónu z úst;
• Kussmaulovo dýchanie;
• nevoľnosť, vracanie.

Príznaky dehydratácie zahŕňajú:

• znížený kožný turgor,
• znížený tonus očných buliev,
• zníženie krvného tlaku a telesnej teploty.

Okrem toho sa často pozorujú príznaky akútneho brucha v dôsledku dráždivého účinku ketolátok na gastrointestinálnu sliznicu, presného krvácania v pobrušnici, peritoneálnej dehydratácie a porúch elektrolytov.

Pri ťažkej, nekorigovanej diabetickej ketoacidóze sa vyvinú poruchy vedomia vrátane strnulosti a kómy.

Medzi najčastejšie komplikácie diabetickej ketoacidózy patria:

• cerebrálny edém (zriedkavo sa vyvíja, častejšie u detí, zvyčajne vedie k smrti pacientov);
• pľúcny edém (najčastejšie spôsobený nesprávnou infúznou terapiou, t.j. podaním nadbytočnej tekutiny);
• arteriálna trombóza (zvyčajne spôsobená zvýšením viskozity krvi v dôsledku dehydratácie, zníženého srdcového výdaja; infarkt myokardu alebo cievna mozgová príhoda sa môže vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch po začatí liečby);
• šok (je založený na znížení objemu cirkulujúcej krvi a acidóze, možnými príčinami sú infarkt myokardu alebo infekcia gramnegatívnymi mikroorganizmami);
• pridanie sekundárnej infekcie.

Diagnóza diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy

Diagnóza diabetickej ketoacidózy sa stanovuje na základe anamnézy diabetes mellitus, zvyčajne 1. typu (treba však pamätať na to, že diabetická ketoacidóza sa môže vyvinúť aj u ľudí s doteraz nediagnostikovaným diabetes mellitus; v 25 % prípadov ide o ketoacidotickú kómu). prvý prejav diabetes mellitus, s ktorým pacient ide k lekárovi, charakteristické klinické prejavy a laboratórne diagnostické údaje (predovšetkým zvýšenie hladiny cukru a beta-hydroxybutyrátu v krvi; ak nie je možné testovať ketolátky v krv, ketolátky v moči).

Medzi laboratórne prejavy diabetickej ketoacidózy patria:

• hyperglykémia a glykozúria (u osôb s diabetickou ketoacidózou je glykémia zvyčajne > 16,7 mmol/l);
• prítomnosť ketolátok v krvi (celková koncentrácia kyseliny acetónovej, beta-hydroxymaslovej a acetoctovej v krvnom sére pri diabetickej ketoacidóze zvyčajne presahuje 3 mmol/l, ale môže dosiahnuť 30 mmol/l pri norme do 0,15 mmol Kyselina beta-hydroxymaslová a acetoctová pri miernej diabetickej ketoacidóze je 3:1 a pri ťažkej diabetickej ketoacidóze - 15:1);
• metabolická acidóza (diabetická ketoacidóza je charakterizovaná koncentráciou bikarbonátu a séra
• nerovnováha elektrolytov (často stredná hyponatriémia v dôsledku prechodu intracelulárnej tekutiny do extracelulárneho priestoru a hypokaliémia v dôsledku osmotickej diurézy. Hladina draslíka v krvi môže byť normálna alebo zvýšená v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek pri acidóze) ;
• iné zmeny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000/μl, nie nevyhnutne spojená s infekciou, zvýšená hladina hemoglobínu a hematokritu).

Veľký význam pre posúdenie závažnosti stavu a určenie taktiky liečby má aj štúdium acidobázického stavu a elektrolytov v krvi. EKG môže odhaliť príznaky hypokaliémie a porúch srdcového rytmu.

Odlišná diagnóza

Pri diabetickej ketoacidóze a najmä pri diabetickej ketoacidotickej kóme je potrebné vylúčiť iné príčiny poruchy vedomia, vrátane:

• exogénne intoxikácie (alkohol, heroín, sedatíva a psychotropné drogy);
• endogénna intoxikácia (uremická a pečeňová kóma);
• kardiovaskulárne:
  • kolaps;
  • útoky Adams-Stokes;
• iné endokrinné poruchy:
  • hyperosmolárna kóma;
  • hypoglykemická kóma;
  • kóma s kyselinou mliečnou
  • ťažká hypokaliémia;
  • nedostatočnosť nadobličiek;
  • tyreotoxická kríza alebo hypotyreoidná kóma;
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalcemická kríza;
• cerebrálna patológia (často je možná reaktívna hyperglykémia) a duševné poruchy:
  • hemoragická alebo ischemická mŕtvica;
  • subarachnoidálne krvácanie;
  • episyndróm;
  • meningitída,
  • traumatické zranenie mozgu;
  • encefalitída;
  • trombóza mozgových sínusov;
• hystéria;
• cerebrálna hypoxia (v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo hyperkapnie u pacientov s ťažkým respiračným zlyhaním).

Najčastejšie je potrebné odlíšiť diabetickú ketoacidotickú a hyperosmolárnu prekómu a kómu s hypoglykemickou prekómou a kómou.

Najdôležitejšou úlohou je odlíšiť tieto stavy od ťažkých hypoglykémií, najmä v prednemocničnom štádiu, keď sa nedajú určiť hladiny cukru v krvi. Ak existujú najmenšie pochybnosti o príčine kómy, skúšobná inzulínová terapia je prísne kontraindikovaná, pretože v prípade hypoglykémie môže podanie inzulínu viesť k smrti pacienta.

Liečba diabetickej ketoacidózy a diabetickej ketoacidotickej kómy

Pacienti s diabetickou ketoacidózou a diabetickou ketoacidotickou kómou musia byť urgentne hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Po diagnostikovaní a začatí terapie je u pacientov potrebné neustále sledovanie stavu vrátane sledovania základných hemodynamických parametrov, telesnej teploty a laboratórnych parametrov.

V prípade potreby pacienti podstupujú umelú ventiláciu (ALV), katetrizáciu močového mechúra, inštaláciu centrálneho venózneho katétra, nazogastrickú sondu a parenterálnu výživu.

Vykonajte na jednotke intenzívnej starostlivosti.

• expresnú analýzu glukózy v krvi raz za hodinu pri intravenóznom podaní glukózy alebo raz za 3 hodiny pri prechode na subkutánne podanie;
• stanovenie ketolátok v krvnom sére 2-krát denne (ak to nie je možné, stanovenie ketolátok v moči 2-krát denne);
• stanovenie hladín K a Na v krvi 3-4 krát/deň;
• štúdium acidobázického stavu 2-3 krát denne až do stabilnej normalizácie pH;
• hodinové sledovanie diurézy až do odstránenia dehydratácie;
• Monitorovanie EKG;
• monitorovanie krvného tlaku, srdcovej frekvencie (HR), telesnej teploty každé 2 hodiny;
• rentgén hrude;
• všeobecný rozbor krvi a moču raz za 2-3 dni.

Hlavnými smermi liečby pacientov sú: inzulínová terapia (na potlačenie lipolýzy a ketogenézy, inhibícia produkcie glukózy v pečeni, stimulácia syntézy glykogénu), rehydratácia, korekcia porúch elektrolytov a acidobázických porúch, odstránenie príčiny diabetickej ketoacidózy.

Prednemocničná rehydratácia

Na odstránenie dehydratácie podajte:

Chlorid sodný, 0,9% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 1-2 l/h v 1. hodine, potom 1 l/h (v prípade zlyhania srdca alebo obličiek sa rýchlosť infúzie zníži). Trvanie a objem injekčného roztoku sa stanovujú individuálne.

Ďalšie opatrenia sa vykonávajú na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Inzulínová terapia

ICD je vložené do NICU.

• Rozpustný inzulín (ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) IV pomaly 10-14 jednotiek, potom IV kvapkanie (v 09% roztoku chloridu sodného) rýchlosťou 4-8 jednotiek/hodinu (aby sa zabránilo adsorpcii inzulínu na plast na každých 50 jednotiek inzulínu pridajte 2 ml 20 % albumínu a celkový objem upravte na 50 ml 0,9 % roztokom chloridu sodného. Keď glykémia klesne na 13-14 mmol/l, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži 2-krát.
• Inzulín (umelo vytvorený ľudským genetickým inžinierstvom alebo polosyntetický) IV kvapkanie rýchlosťou 0,1 U/kg/hodinu až do odstránenia diabetickej ketoacidózy (125 U zriedených v 250 ml 0,9% chloridu sodného, ​​t.j. 2 ml roztoku obsahuje 1 jednotku inzulínu ), keď glykémia klesne na 13-14 mmol/l, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži 2-krát.
• Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) IM 10-20 jednotiek, zitem 5-10 jednotiek každú hodinu (iba ak nie je možné rýchlo nainštalovať infúzny systém). Keďže komatózne a prekomatózne stavy sú sprevádzané poruchou mikrocirkulácie, je narušená aj absorpcia inzulínu podávaného intramuskulárne. Táto metóda sa má považovať len za dočasnú alternatívu k IV podávaniu.

Pri poklese glykémie na 11-12 mmol/l a pH > 7,3 prechádzajú na subkutánne podávanie inzulínu.

• Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) - subkutánne 4-6 jednotiek každé 2-4 hodiny; Prvá subkutánna injekcia inzulínu sa podáva 30-40 minút pred zastavením IV infúzie liekov.

Rehydratácia

Na rehydratačné použitie:

• Chlorid sodný, 0,9% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 1 liter počas 1. hodiny, 500 ml počas 2. a 3. hodiny infúzie, 250-500 ml v nasledujúcich hodinách.

Keď hladina glukózy v krvi

• Dextróza, 5% roztok, intravenózne kvapkanie rýchlosťou 0,5-1 l/h (v závislosti od objemu cirkulujúcej krvi, krvného tlaku a diurézy)
• Inzulín (ľudský geneticky upravený alebo polosyntetický) intravenózne 3-4 jednotky na každých 20 g dextrózy.

Korekcia porúch elektrolytov

Pacientom s hypokaliémiou sa podáva roztok chloridu draselného. Rýchlosť jeho podávania pri diabetickej ketoacidóze závisí od koncentrácie draslíka v krvi:

Chlorid draselný IV kvapkanie 1-3 g/hod, trvanie terapie sa určuje individuálne.

Pri hypomagneziémii podávajte:

• Síran horečnatý - 50% p-p, IM 2x denne, až do úpravy hypomagneziémie.

Len u jedincov s hypofosfatémiou (hladiny fosfátov v krvi

• dihydrogenfosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (pre deti 1 mmol/kg/deň) do úpravy hypofosfatémie resp.
• Dibázický fosforečnan draselný IV kvapkanie 50 mmol fosforu/deň (pre deti 1 mmol/kg/deň), kým sa hypofosfatémia neupraví.

V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy množstvo draslíka zavedeného do fosfátu

Chyby a nerozumné úlohy

Zavedenie hypotonického roztoku v počiatočných štádiách liečby diabetickej ketoacidózy môže viesť k rýchlemu zníženiu osmolarity plazmy a rozvoju edému mozgu (najmä u detí).

Užívanie draslíka aj počas stredne ťažkej hypokaliémie u jedincov s oligo- alebo anúriou môže viesť k život ohrozujúcej hyperkaliémii.

Podávanie fosfátov pri zlyhaní obličiek je kontraindikované.

Neodôvodnené podávanie bikarbonátov (pri absencii život ohrozujúcej hyperkaliémie, ťažkej laktátovej acidózy alebo pri pH > 6,9) môže viesť k vedľajším účinkom (alkalóza, hypokaliémia, neurologické poruchy, hypoxia tkanív vrátane mozgu).

Acetonemický syndróm je komplex symptómov, ktoré sa vyskytujú v dôsledku metabolických porúch v tele. V dôsledku toho dochádza k akumulácii ketolátok. Ide o patologický stav, ktorý je sprevádzaný zvýšením acetónu a kyseliny acetoctovej v krvi.

Ochorenie sa vyskytuje hlavne v detskom veku. Prejavuje sa stereotypnými a pravidelne sa opakujúcimi epizódami, ktoré sa striedajú s obdobiami úplnej pohody.

Primárna forma sa vyskytuje u 4-6% detí vo veku od jedného do 13 rokov. Dievčatá sú na to náchylnejšie. Priemerný vek nástupu zvracania je 5,2. Polovica všetkých pacientov vyžaduje úľavu od symptómov podávaním intravenóznych tekutín.

Sekundárna forma sa vyvíja v prítomnosti sprievodných ochorení a po operáciách. Vyžaduje si to jasný provokujúci faktor.

Kód ICD-10

Podľa ICD-10 nie je syndróm identifikovaný ako samostatná nozologická jednotka. Ale v pediatrii sa lekári často stretávajú s rôznymi metabolickými poruchami, ktoré sú sprevádzané opísaným patologickým stavom.

Podľa klasifikácie je klasifikovaná ako acetonúria (kód R82.4). Pri tejto chorobe sa zisťuje zvýšený obsah acetónu v moči.

Dôvody rozvoja

Hlavným dôvodom je absolútny alebo relatívny nedostatok sacharidov v strave dieťaťa alebo prevaha mastných a ketogénnych kyselín.

Predpokladom acetonemického syndrómu je, že sa musia aktívne podieľať na oxidačných procesoch.

Pri nedostatku sacharidov v organizme sa energetické potreby začnú kompenzovať lipolýzou. To vedie k tvorbe veľkého množstva mastných kyselín.

Veľké množstvo ketolátok vedie k nerovnováhe v kyslej a vodno-elektrolytovej sfére. To má toxický účinok na nervový systém a gastrointestinálny trakt. Provokujúce faktory môžu zahŕňať:

• stres;
• ARVI;
• zápal pľúc;
• neuroinfekcie.

Niekedy je predpokladom hladovanie alebo prejedanie sa. Pri pôsobení viacerých nepriaznivých faktorov vzniká ketóza.

Pri výraznom zvýšení hladiny ketokyselín dochádza k metabolickej acidóze. Nadbytok ketolátok má taký silný vplyv na centrálny nervový systém, že existuje riziko vzniku kómy.

Príznaky acetónového syndrómu u detí

Prejav klasického záchvatu môže trvať deň až týždeň. Vždy sprevádzané záchvatmi. Jeho frekvencia a trvanie závisí od počiatočnej úrovne zdravia a stravovania.

Niekedy sa vyskytujú jednotlivé epizódy zvracania, ale častejšie je to opakujúci sa charakter. Môže to byť spôsobené aj snahou piť obyčajnú vodu. Z tohto dôvodu sa objavujú a tvoria príznaky intoxikácie.

Dieťa zbledne, ale na lícach sa môže objaviť svetlý, nezdravý rumenec. Aktivita dieťaťa postupne klesá v dôsledku svalovej slabosti. Pre dieťa je ťažké zdvihnúť ruky a vstať z postele.

Útok je charakterizovaný štádiami neurologických a klinických prejavov. Pri malých dávkach acetónu dochádza k vzrušeniu. Dieťa začne kričať, plakať a prejavovať extrémnu úzkosť.

Keď sa toxické produkty hromadia, vzrušenie ustupuje ospalosti a impotencii. S prudkou progresiou ochorenia sa môžu vyskytnúť záchvaty a strata vedomia.

Video o acetonemickom syndróme u detí zo školy Dr. Komarovského:

Diagnostika

Rodičia zvyčajne volajú sanitku kvôli neustálemu zvracaniu. V nemocničnom prostredí sa odoberajú moč a krvné testy. Ukazuje sa, že množstvo acetónu v biologických tekutinách je veľmi vysoké.

V budúcnosti môžu byť testovacie prúžky použité doma na stanovenie hladiny acetónu v moči na úpravu terapeutických a preventívnych opatrení.

Čím jasnejšia je farba prúžku po ponorení do moču, tým vyššia je hladina ketolátok. Táto technika nie je absolútne presná, takže umožňuje len približné posúdenie závažnosti.

V nemocniciach sa množstvo acetónu meria v jednotkách alebo mol/l. Pri prepise do formy sú tu výhody. S jedným alebo dvoma sa liečba vykonáva doma. Ak existujú 3-4 plusy, potom je predpísaná liečba v nemocnici, pretože vzniká život ohrozujúci stav.

Liečba

Liečba sa vykonáva v 3 etapách:

• Najprv. V počiatočných štádiách alebo keď sa objavia varovné signály, sa črevá prečistia 1-2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Dieťaťu treba dať každých 10 minút niečo na pitie, sladký čaj alebo kompót. Nie je potrebné hladovať, ale diéta sa stáva hlavnou metódou liečby. V prípade potreby sú predpísané antispazmodiká. Enterosobrenty sa používajú na odstránenie ketónov.
• Po druhé. Pri opakovanom zvracaní sa črevá vyčistia a vykoná sa infúzna terapia. V druhom prípade sa používajú roztoky s najnižšou koncentráciou glukózy. Ak dieťa ochotne pije, parenterálne podanie možno nahradiť perorálnou hydratáciou. Pri neodbytnom zvracaní je predpísaný metoklopramid a antispazmodiká. V prípade nadmerného vzrušenia sú predpísané trankvilizéry.
• Po tretie. Zamerané na normalizáciu metabolizmu a prevenciu relapsov. Aby ste to dosiahli, musíte dodržiavať diétu. Budete sa tým musieť riadiť do konca života.

Cerucal

Toto je bežné použitie pri acetonemickom syndróme. Je to blokátor dopamínových receptorov a pôsobí ako antiemetikum. Dostupné v ampulkách na injekciu.

Diéta

Počas krízy musíte piť sladký čaj, jesť melóny alebo melón. Je možné piť minerálnu vodu. Posledne menovaný sa nemôže použiť, ak sa pozoruje časté stúpanie acetónu.

V štádiu prekurzorov (letargia, bolesť hlavy, zápach acetónu z úst) by dieťa nemalo hladovať. Keď dôjde k zvracaniu, nebude možné kŕmiť dieťa.

Uprednostniť by sa mali produkty, ktoré obsahujú ľahko stráviteľné sacharidy. Môžu to byť banány, zeleninové pyré, kefír, tekutá krupicová kaša. V minimálnych množstvách môžete jesť pohánku, ovsené vločky, kukuričnú kašu, pečené sladké jablká, sušienky.

Keď sa celkový stav zlepší, zavádza sa zeleninová polievka. Budete musieť úplne vylúčiť marinády a údené jedlá. Všetky potraviny by mali byť dusené alebo varené. Dieťa by sa malo kŕmiť každé 2-3 hodiny.

Hlavným princípom výživy je vylúčenie potravín, ktoré obsahujú purínové zlúčeniny a tuky vo veľkom množstve, zo stravy. Počas obdobia remisie by sa mal klásť dôraz na mliečne výrobky, zeleninu a ovocie.

Prognóza a prevencia

Deti so syndrómom musia byť registrované u endokrinológa, podstúpiť každoročné vyšetrenie glukózy atď. Prognóza je vo všeobecnosti priaznivá.

S pribúdajúcim vekom sa výskyt acetonemických kríz zastaví. Najčastejšie sa to deje počas dospievania. S včasnou lekárskou starostlivosťou a kompetentnou taktikou liečby sa uvoľní ketoacidóza.

Pri diagnostike opakujúcich sa acetonemických stavov je potrebné dodržiavať vysokosacharidovú a vysokobielkovinovú diétu a pravidelne kontrolovať prítomnosť acetónu v moči pomocou testovacích prúžkov. Je dôležité vyhnúť sa dlhým prestávkam medzi jedlami.

Pediatrická ketoacidóza- heterogénna skupina stavov sprevádzaná objavením sa ketolátok v krvi a moči. Ketolátky sú hlavnými nosičmi energie z pečene do iných tkanív a hlavným zdrojom energie získavanej z lipidov mozgovým tkanivom. Hlavné dôvody ketoacidóza u novorodencov - diabetes, glykogenóza typu I (232200), glycinémia (232000, 232050), metylmalónová acidúria (251000), laktátová acidóza, deficit sukcinyl-CoA-acetoacetát transferázy.

Kód podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:

• E88. 8 - Iné špecifikované metabolické poruchy

Nedostatok sukcinyl-CoA-acetoacetát transferázy (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt génu SCOT, r) - enzýmu mitochondriálnej matrix, ktorý katalyzuje prvý krok rozkladu ketolátok.

Klinicky

Laboratórium

Richardsov-Randleho syndróm (*245100, r) je ketoacidúria s mentálnym postihnutím a ďalšími príznakmi.

Klinicky

Laboratórium

Laktátová acidóza – niekoľko typov spôsobených mutáciami rôznych enzýmov metabolizmu kyseliny mliečnej: . nedostatok lipoyltransacetylázy E2 (245348, r, À); . nedostatok zložky komplexu pyruvátdehydrogenázy obsahujúcej X - lipoyl (*245349, 11p13, PDX1, r gén); . vrodená infantilná forma laktátovej acidózy (*245400, r); . laktátová acidóza s uvoľňovaním D - kyseliny mliečnej (245450, r). Celkové príznaky sú laktátová acidóza, oneskorený psychomotorický vývoj, svalová hypotónia. Niektoré formy majú špecifické prejavy, ako je mikrocefália, svalové zášklby, plešatosť, nekrotizujúca encefalopatia atď.

Ketoadipová acidúria (245130, r).

Klinicky

Laboratórium

ICD-10. E88. 8 Iné špecifikované metabolické poruchy.

Pomohol vám tento článok? Áno - 0 nie - 0 Ak článok obsahuje chybu Kliknite sem 310 Hodnotenie:

Kliknutím sem pridáte komentár k: Ketoacidóza u detí(Choroby, popis, symptómy, tradičné recepty a liečba)