Príčiny akútnej posthemoragickej anémie. Posthemoragická anémia: príznaky veľkej straty krvi a spôsoby liečby

Posthemoragická anémia je ochorenie, ktoré je sprevádzané poklesom počtu červených krviniek a koncentrácie hemoglobínu v dôsledku masívneho akútneho krvácania alebo v dôsledku aj malej, ale chronickej straty krvi.

Hemoglobín je proteínový komplex erytrocytov, ktorý obsahuje železo. Jeho hlavnou funkciou je prenášať kyslík s prietokom krvi do všetkých orgánov a tkanív bez výnimky. Ak je tento proces narušený, v tele začínajú skôr vážne zmeny, ktoré sú určené etiológiou a závažnosťou anémie.

V závislosti od základnej príčiny a priebehu posthemoragickej anémie sa rozlišuje akútna a chronická forma. V súlade s medzinárodným klasifikačným systémom sa choroba delí takto:

Sekundárna anémia z nedostatku železa po strate krvi. ICD kód 10 D.50
Akútna posthemoragická anémia. Kód ICD 10 D.62.
Vrodená anémia po krvácaní u plodu - P61.3.

V klinickej praxi sa sekundárna anémia z nedostatku železa nazýva aj posthemoragická chronická anémia.

Príčiny akútnej formy ochorenia

Hlavným dôvodom vzniku akútnej posthemoragickej anémie je strata veľkého objemu krvi v krátkom čase, ku ktorej došlo v dôsledku:

Trauma, ktorá spôsobila poškodenie hlavných tepien.
Poškodenie veľkých krvných ciev počas operácie.
Roztrhnutie vajíčkovodu počas vývoja mimomaternicového tehotenstva.
Ochorenia vnútorných orgánov (najčastejšie pľúc, obličiek, srdca, tráviaceho traktu), ktoré môžu viesť k akútnemu masívnemu vnútornému krvácaniu.

U malých detí sú príčinou akútnej posthemoragickej anémie najčastejšie trauma pupočnej šnúry, vrodené patológie krvného systému, poškodenie placenty pri cisárskom reze, skoré odlúčenie placenty, jej prezentácia a pôrodná trauma.

Príčiny chronického priebehu posthemoragickej anémie

Chronická posthemoragická anémia sa vyvíja v dôsledku malého, ale pravidelného krvácania. Môžu sa objaviť v dôsledku:

Hemoroidy, ktoré sprevádzajú praskliny konečníka, výskyt krvných nečistôt vo výkaloch.
Peptický vred žalúdka a dvanástnika.
Bohatá menštruácia, krvácanie z maternice pri užívaní hormonálnych liekov.
Cievne lézie nádorovými bunkami.
Chronické krvácanie z nosa.
Nevýznamná chronická strata krvi pri onkologických ochoreniach.
Časté odbery krvi, umiestnenie katétra a iné podobné manipulácie.
Závažný priebeh ochorenia obličiek s uvoľňovaním krvi v moči.
Zamorenie hlístami.
Cirhóza pečene, chronické zlyhanie pečene.

Príčinou chronickej anémie podobnej etiológie môže byť aj hemoragická diatéza. Ide o skupinu ochorení, pri ktorých má človek sklon ku krvácaniu v dôsledku porušenia homeostázy.

Príznaky a obraz krvi pri anémii v dôsledku akútnej straty krvi

Klinický obraz akútnej posthemoragickej anémie sa vyvíja veľmi rýchlo. Hlavné príznaky tohto ochorenia sú sprevádzané prejavmi celkového šoku v dôsledku akútneho krvácania. Vo všeobecnosti existujú:

Znížený krvný tlak.
Zakalenie alebo strata vedomia.
Silná bledosť, modrastý odtieň nasolabiálnej ryhy.
Niťový pulz.
Zvracať.
Nadmerné potenie, a tam je takzvaný studený pot.
Zimomriavky.
Záchvaty.

Ak bolo krvácanie úspešne zastavené, potom sú takéto príznaky nahradené závratmi, tinnitom, stratou orientácie, rozmazaným videním, dýchavičnosťou, poruchami srdcového rytmu. Stále je zachovaná bledosť kože a slizníc, nízky krvný tlak.

Anémia Ako liečiť anémiu?

Anémia - Symptómy a liečba

9 MOŽNÝCH PRÍZNAKOV ANÉMIE, KTORÉ SÚ NA PRVÝ POHĽAD SKRYTÉ

Anémia z nedostatku železa 1

Anémia.Príznaky.Príčiny.Liečba

Príčiny anémie - doktor Komarovsky

O tom najdôležitejšom: Chudokrvnosť, hrča v krku, metličkové žilky na tvári

Anémia alebo anémia sa dá vyliečiť ľudovými prostriedkami

Vegetarián/Anémia/Pomalá smrť

Anémia. Príznaky a typy anémie

Čo je hrozná anémia

Anémia, liečba

O tom najdôležitejšom: Anémia, často bolesť žalúdka, sucho v ústach

Všetko o krvi. Anémia. Hemoglobín. Oľga Butáková AKADÉMIA ZDRAVIA

Výživa pri anémii

ANEMIA. AKO LIEČIŤ. SYMPTÓMY. ANALÝZA. FGS. OVLÁDAČ.TABLETY. VYPADÁVANIE VLASOV #anémia

B 12 - ANÉMIA Z NEDOSTATKU

Anémia. Ako prirodzene zvýšiť hemoglobín?

Torsunov O.G. O príčinách anémie z nedostatku železa

Zmeny vo výsledkoch krvného testu v priebehu niekoľkých dní po zastavení krvácania a rozvoj anémie úzko súvisia s kompenzačnými mechanizmami, ktoré sa v organizme „zapnú“ ako odpoveď na stratu veľkého objemu krvi. Možno ich rozdeliť do nasledujúcich etáp:

Reflexná fáza, ktorá sa vyvíja v prvý deň po strate krvi. Začína sa redistribúcia a centralizácia krvného obehu, zvyšuje sa periférna vaskulárna rezistencia. Súčasne sa pozoruje pokles počtu erytrocytov pri normálnych hodnotách koncentrácie hemoglobínu a hematokritu.
Hydremická fáza prebieha od druhého do štvrtého dňa. Extracelulárna tekutina vstupuje do ciev, v pečeni sa aktivuje glykogenolýza, čo vedie k zvýšeniu obsahu glukózy. Postupne sa v krvnom obraze objavujú príznaky anémie: koncentrácia hemoglobínu klesá, hematokrit klesá. Hodnota farebného indexu je však stále v norme. V dôsledku aktivácie procesov tvorby trombu klesá počet krvných doštičiek a v dôsledku straty leukocytov počas krvácania sa pozoruje leukopénia.
Fáza kostnej drene začína piaty deň po krvácaní. Nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom aktivuje procesy hematopoézy. Okrem nízkeho hemoglobínu, hematokritu, tombocytopénie a leukopénie je v tomto štádiu zaznamenaný pokles celkového počtu červených krviniek. Pri vyšetrovaní krvného náteru sa zaznamená prítomnosť mladých foriem erytrocytov: retikulocyty, niekedy erytroblasty.

Podobné zmeny v krvnom obraze sú popísané v mnohých situačných úlohách pre budúcich lekárov.

Príznaky a diagnostika anémie pri chronickom krvácaní

Chronická posthemoragická anémia je vo svojich symptómoch podobná nedostatku železa, pretože pravidelné slabé krvácanie vedie k nedostatku tohto mikroelementu. Priebeh tohto ochorenia krvi závisí od jeho závažnosti. Stanovuje sa v závislosti od koncentrácie hemoglobínu. Normálne u mužov je to 135 - 160 g / l a u žien 120 - 140 g / l. U detí sa táto hodnota mení s vekom od 200 u dojčiat do 150 u dospievajúcich.

Stupeň posthemoragickej chronickej anémie Koncentrácia hemoglobínu

1 (svetlý) stupeň 90 – 110 g/l
2 stupeň (stredný) 70 - 90 g/l
3. stupeň (závažný) pod 70 g/l

V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia sa pacienti sťažujú na mierne závraty, blikajúce "muchy" pred očami a zvýšenú únavu. Navonok nápadná bledosť kože a slizníc.

V druhom štádiu sa k uvedeným príznakom pridáva zníženie chuti do jedla, niekedy nevoľnosť, hnačka alebo naopak zápcha, dýchavičnosť. Pri počúvaní srdcových tónov lekári zaznamenávajú srdcové šelesty charakteristické pre chronickú posthemoragickú anémiu. Stav pokožky sa tiež mení: pokožka sa stáva suchá, šupinatá. V kútikoch úst sa objavujú bolestivé a zapálené praskliny. Stav vlasov a nechtov sa zhoršuje.

Ťažká anémia sa prejavuje necitlivosťou a brnením prstov na rukách a nohách, objavujú sa špecifické chuťové preferencie, napríklad niektorí pacienti začínajú jesť kriedu a mení sa vnímanie pachov. Veľmi často je toto štádium chronickej posthemoragickej anémie sprevádzané rýchlo progresívnym kazom, stomatitídou.

Diagnóza posthemoragickej anémie je založená na výsledkoch klinického krvného testu. Okrem poklesu množstva hemoglobínu a erytrocytov, charakteristických pre všetky typy anémie, sa zisťuje aj pokles farebného indexu. Jeho hodnota sa pohybuje od 0,5 – 0,6. Okrem toho sa pri chronickej posthemoragickej anémii objavujú mutované erytrocyty (mikrocyty a schizocyty).

Liečba anémie po masívnej strate krvi

Najprv musíte zastaviť krvácanie. Ak je vonkajší, potom je potrebné priložiť škrtidlo, tlakový obväz a odviezť postihnutého do nemocnice. O vnútornom krvácaní svedčí okrem bledosti, cyanózy a zakalenia vedomia aj silná suchosť v ústach. Doma nie je možné pomôcť osobe v tomto stave, takže zastavenie vnútorného krvácania sa vykonáva iba v nemocnici.

Po identifikácii zdroja a zastavení krvácania je naliehavé obnoviť prívod krvi do ciev. Na tento účel sú predpísané reopoliglyukin, hemodez, polyglukin. Akútnu stratu krvi kompenzuje aj transfúzia krvi, pričom sa berie do úvahy kompatibilita Rh faktora a krvnej skupiny. Objem krvnej transfúzie je zvyčajne 400 - 500 ml. Tieto opatrenia sa musia vykonať veľmi rýchlo, pretože rýchla strata čo i len ¼ celkového objemu krvi môže byť smrteľná.

Po zastavení šokového stavu a vykonaní všetkých potrebných manipulácií pristúpia k štandardnej liečbe, ktorá spočíva v zavedení prípravkov železa a zvýšenej výživy na kompenzáciu nedostatku vitamínov a mikroelementov. Zvyčajne sa predpisuje Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Zvyčajne sa obnovenie normálneho krvného obrazu vyskytuje po 6 až 8 týždňoch, ale užívanie liekov na normalizáciu krvotvorby pokračuje až šesť mesiacov.

Liečba chronickej posthemoragickej anémie

Prvým a najdôležitejším krokom pri liečbe posthemoragickej chronickej anémie je určenie zdroja krvácania a jeho odstránenie. Už strata 10-15 ml krvi denne zbavuje telo celého množstva železa, ktoré v ten deň prijalo s jedlom.

Vykonáva sa komplexné vyšetrenie pacienta, ktoré nevyhnutne zahŕňa konzultácie s gastroenterológom, proktológom, hematológom, gynekológom pre ženy, endokrinológom. Po identifikácii choroby, ktorá spôsobila vývoj chronickej posthemoragickej anémie, okamžite začína jej liečba.

Paralelne sú predpísané lieky, ktoré obsahujú železo. Pre dospelých je jeho denná dávka asi 100 - 150 mg. Predpísané sú komplexné prostriedky, ktoré okrem železa obsahujú kyselinu askorbovú a vitamíny B, ktoré prispievajú k jeho lepšej absorpcii. Ide o sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

Pri ťažkej posthemoragickej chronickej anémii je na stimuláciu hematopoetických procesov indikovaná transfúzia červených krviniek a injekcia liekov so železom. Predpísané sú lieky Ferlatum, maltofer, likferr a podobné.

Zotavenie po hlavnom cykle liečby

Trvanie užívania liekov obsahujúcich železo určuje lekár. Okrem užívania rôznych liekov na obnovenie normálneho zásobovania orgánov kyslíkom a doplnenie zásob železa v tele je veľmi dôležitá správna výživa.

V strave človeka, ktorý utrpel posthemoragickú anémiu, musia byť bezpodmienečne prítomné bielkoviny a železo. Uprednostňovať by sa malo mäso, vajcia, mliečne výrobky. Lídrom v obsahu železa je mäso z orgánov, najmä hovädzia pečeň, mäso, ryby, kaviár, strukoviny, orechy, pohánka a ovsené vločky.

Pri zostavovaní jedálnička si treba dávať pozor nielen na to, koľko železa konkrétny výrobok obsahuje, ale aj na stupeň jeho vstrebávania v organizme. Zvyšuje sa pri užívaní zeleniny a ovocia, ktoré obsahujú vitamíny B a C. Ide o citrusové plody, čierne ríbezle, maliny atď.

Priebeh a liečba posthemoragickej anémie u detí

Posthemoragická anémia u detí je oveľa závažnejšia, najmä jej akútna forma. Klinický obraz tejto patológie sa prakticky nelíši od dospelého, ale rozvíja sa rýchlejšie. A ak je u dospelého určité množstvo stratenej krvi kompenzované ochrannými reakciami tela, potom u dieťaťa to môže byť smrteľné.

Liečba akútnych a chronických foriem posthemoragickej anémie u detí je rovnaká. Po identifikácii príčiny a odstránení krvácania je predpísaná transfúzia hmoty erytrocytov v množstve 10-15 ml na kg hmotnosti, prípravky železa. Ich dávkovanie sa vypočítava individuálne v závislosti od závažnosti anémie a stavu dieťaťa.

U detí okolo šiesteho mesiaca sa odporúča skoré zavádzanie príkrmov a začať by ste mali príkrmami s vysokým obsahom železa. Bábätkám je ukázaný prechod na špeciálne obohatené zmesi. Ak je ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju posthemoragickej anémie, chronické a nedá sa liečiť, potom sa musia pravidelne opakovať profylaktické kúry prípravkov železa.

Pri včasnom začatí liečby a nekritickej strate krvi je prognóza vo všeobecnosti priaznivá. Po kompenzácii nedostatku železa sa dieťa rýchlo zotaví.

Etiológia

Akútna posthemoragická anémia charakterizovaná rýchlou stratou hemoglobínu a červených krviniek v krvi a objavuje sa v dôsledku krvácania.

Anémia je založená na znížení množstva cirkulujúcich erytrocytov, čo vedie k zhoršenému okysličovaniu telesných tkanív.

Patogenéza

Hypovolémia - sprevádzaná stimuláciou sympatiko-nadobličkového systému. Redistribučné reakcie sa vyvíjajú na úrovni kapilárnej siete, čo vedie k fenoménu intravaskulárnej agregácie krvných buniek. Porušenie kapilárneho prietoku krvi vedie k rozvoju hypoxie tkanív a orgánov, plneniu neúplne oxidovaných a patologických metabolických produktov a intoxikácii, znižuje sa venózny návrat, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja. K dekompenzácii mikrocirkulácie dochádza v dôsledku kombinácie cievneho spazmu s agregáciou erytrocytov, čo vytvára podmienky pre tvorbu krvných zrazenín. Od okamihu vytvorenia príznakov agregácie erytrocytov sa šok stáva nezvratným.

Klinika akútnej posthemoragickej anémie

Klinický obraz závisí od množstva stratenej krvi, dĺžky krvácania a zdroja straty krvi.

Akútna fáza po strate krvi sú hlavnými klinickými prejavmi hemodynamické poruchy (pokles krvného tlaku, tachykardia, bledosť kože, zhoršená koordinácia, mäso pred rozvojom šokového stavu, strata vedomia)

Fázový reflex - cievny po strate krvi dochádza ku kompenzačnému toku krvi uloženej vo svaloch, pečeni, slezine, do krvného obehu

Fáza hydraulickej kompenzácie, ktoré trvá 1-2 dni po krvácaní, pričom anémia sa zistí pri krvných testoch

Štádium kostnej drene kompenzácie straty krvi, 4-5 dní po vzniku straty krvi retikulocytová kríza, ktorý je charakterizovaný: retikulocytózou, leukocytózou.

Po 7 dňoch začína fáza obnovy straty krvi, ak sa krvácanie nezopakuje, potom po 2-3 týždňoch sa červená krv úplne obnoví, zatiaľ čo nie sú žiadne známky anémie z nedostatku železa.

Diagnóza posthemoragickej anémie

Krvný test: pokles HB, počtu erytrocytov, je normochrómny, normocytárny, regeneračný - retikulocyty viac ako 1%

Liečba akútnej posthemoragickej anémie:

Liečba akútnej posthemoragickej anémie sa začína zastavením krvácania a protišokovými opatreniami. Na zlepšenie kapilárneho prietoku krvi by sa mal BCC v tele doplniť; ovplyvňujú fyzikálno-chemické vlastnosti krvi. V prípade ťažkej straty krvi sa transfúzia soľné roztoky, ktoré udržiavajú rovnováhu elektrolytov v tele. Prognóza závisí od rýchlosti straty krvi – rýchla strata až 25 % z celkového objemu krvi môže viesť k rozvoju šoku a pomalá strata krvi aj v rámci 75 % celkovej telesnej hmotnosti môže skončiť priaznivo!

ANÉMIA Z NEDOSTATKU ŽELEZA

IDA je klinický a hematologický syndróm, ktorý je založený na porušení syntézy hemoglobínu v dôsledku nedostatku železa v tele alebo v dôsledku negatívnej rovnováhy tohto mikroelementu po dlhú dobu.

Existujú tri štádiá vývoja nedostatku železa:

Prelatentný nedostatok železa alebo znížené zásoby železa.

Latentný nedostatok železa je charakterizovaný depléciou železa v depe, ale koncentrácia Hb v periférnej krvi zostáva nad spodnou hranicou normy. Klinické príznaky v tomto štádiu nie sú veľmi výrazné, prejavujú sa znížením tolerancie k pohybovej aktivite.

Anémia z nedostatku železa vzniká, keď koncentrácia Hb klesne pod fyziologické hodnoty.

Etiologické faktory IDA

IDA je najčastejšou anémiou, vyskytuje sa u 10-30% dospelej populácie Ukrajiny. Dôvody rozvoja tejto patológie sú: podvýživa, choroby tráviaceho traktu sprevádzané chronickou stratou krvi a zhoršenou absorpciou železa (hemoroidy a rektálne trhliny, gastritída, žalúdočné vredy atď.) Choroby urogenitálneho systému, komplikované mikro- a makrohematúria (chronická glomerulo- a pyelonefritída, polypóza močového mechúra atď.) Zvýšená potreba železa: tehotenstvo, dojčenie, nekontrolované darcovstvo, časté zápaly.

Patogenéza IDA

Železo je veľmi dôležitým stopovým prvkom v ľudskom tele, podieľa sa na transporte kyslíka, redoxných a imunobiologických reakciách. Nedostatočné množstvo železa pre telo sa dopĺňa jedlom. Pre normálnu absorpciu železa z potravy je potrebná voľná kyselina chlorovodíková v žalúdku, ktorá ho premení na oxidovanú formu, ktorá sa v tenkom čreve naviaže na proteín apoferetín, čím vznikne feretín, ktorý sa vstrebáva do krvi.

Železo, ktoré sa objavuje počas deštrukcie erytrocytov v slezine (z hemu), je zahrnuté v zložení feretínu a hemosiderínu (rezervné železo) a tiež čiastočne vstupuje do kostnej drene a je používané erytroblastmi.

Železo obsiahnuté v organizme možno podmienečne rozdeliť na funkčné (ako súčasť hemoglobínu, myoglobínu, enzýmov a koenzýmov), transportné (transferín), deponované (feritín, hemosiderín) a železo, ktoré tvorí voľný bazén. Zo železa obsiahnutého v tele (3-4,5 mg) sa iba 1 mg podieľa na výmene s vonkajším prostredím: vylučuje sa výkalmi, stráca sa pri vypadávaní vlasov, deštrukcii buniek.

Denná potreba železa u dospelého človeka v stave fyziologickej rovnováhy je (1 - 1,5) mg, u žien počas menštruácie - (2,5 - 3,3) mg.

Klinický obraz IDA

Okrem ANEMICKÝ SYNDRÓM pre IDA je charakteristická a SIDEROPENICKÝ SYNDRÓM, ktorá je spojená s porušením trofizmu epiteliálnych buniek v dôsledku zníženia aktivity enzýmov obsahujúcich železo - cytochrómov. Prejavuje sa to zmeny na koži a jej prílohách– pokožka sa stáva suchou a letargickou, znižuje sa turgor, objavujú sa lámavé nechty, vypadávanie vlasov, zmeny vnímania pachov a chuti; Zmeny slizníc gastrointestinálny trakt cheilitída, uhlová stomatitída, sklon k paradantóze, dysfágia (Plumer-Vinsonov syndróm), atrofická gastritída. deje atrofia slizníc očí vo forme sucha očnej gule, "príznaku modrej skléry", zmeny na slizniciach horných a dolných dýchacích ciest, vyvinúť atrofickú rinitídu, faryngitídu, bronchitídu. Postihnutý je svalový systém dochádza k oneskoreniu rastu a fyzického vývoja, svalová slabosť, oslabenie svalového aparátu zvieračov - imperatívne nutkanie na močenie, nočná anuréza a pod.

Diagnostikaanémia z nedostatku železa

Všeobecná analýza krvi- pokles HB, počtu erytrocytov, hypochrómia, anizocyto-, poikilocytóza, mikrocytóza.

Chémia krvi

Znížený obsah železa v sére

Zvýšenie celkovej schopnosti viazať železo v krvnom sére

Znížené hladiny feritínu a transferínu

Liečba anémie z nedostatku železa: identifikácia a odstránenie príčiny rozvoja IDA;Korekcia nedostatku železa predpisovaním prípravkov obsahujúcich železo na vnútorné použitie.

Zásady liečby prípravkami železa:

Železo v strave neupravuje nedostatok železa.

Uprednostňovanie prípravkov obsahujúcich dvojmocné železo.

Vyhnite sa príjmu živín, ktoré znižujú vstrebávanie železa (vápnikové doplnky, tvaroh, mlieko, tanín v čaji).

Neodporúča sa súčasne predpisovať vitamíny B a kyselinu listovú, ak nie je pridružená anémia.

Liečba do 12 mesiacov po normalizácii obsahu Hb v udržiavacích dávkach na doplnenie zásob železa;

Parenterálne prípravky železa sú predpísané iba na malabsorpciu v črevnej patológii, exacerbáciu peptického vredu, neznášanlivosť na prípravky železa vo vnútri, potrebu rýchleho nasýtenia tela železom.

Megaloblastické anémie

(kvôli nedostatku vitamínu B12 a kyseliny listovej)

B12- (folická) anémia je skupina anémií, pri ktorých dochádza k porušeniu syntézy DNA a RNA, čo vedie k poruche hematopoézy, výskytu megaloblastov v kostnej dreni a deštrukcii erytrokarocytov v kostnej dreni.

Etiológia B12 a listovej anémie

Nedostatok vitamínu B12 sa môže vyvinúť v dôsledku malabsorpcie. Je to spôsobené znížením sekrécie vnútorného faktora Castle (pacienti po resekcii žalúdka, gastritída typu A).

Poškodenie tenkého čreva (celiakia, syndróm slepej slučky, mnohopočetná divertikulóza, tenké črevo).

S konkurenčnou absorpciou veľkého množstva vitamínu B12 v čreve (diphyllobotriasis).

Niekedy, ale nie často, sa môže vyskytnúť exogénny nedostatok vitamínu B12 (nedostatok vitamínu v potravinách alebo dlhotrvajúca tepelná úprava potravín).

Dôvody rozvoja anémie z nedostatku kyseliny listovej sú častejšie spojené s príjmom antagonistov kyseliny listovej (metotrexát, acyklovir, triamterén), chronickým alkoholizmom, podvýživou, chorobami tenkého čreva.

Patogenéza

Nedostatok vitamínu B12 vedie k nedostatku koenzýmu metylkobolamínu, ktorý následne ovplyvňuje syntézu DNA, je narušená krvotvorba a dochádza k atrofii slizníc gastrointestinálneho traktu. Pri tejto anémii sa znižuje aktivita koenzýmu deoxyadenosylkobolamínu, čo vedie k poruche metabolizmu mastných kyselín, hromadeniu metylmalonátu a propionátu, čo spôsobuje poškodenie nervového systému a rozvoj funkulárnej myelózy.

Nedostatok kyseliny listovej vedie k neefektívnosti krvotvorby so skrátenou životnosťou nielen erytrocytov, ale aj iných jadrových buniek (hemolýza a cytolýza granulocytov, krvných doštičiek), poklesom počtu erytrocytov a v menšej miere hemoglobínu, leukopéniou, neutropénia, trombocytopénia, ako aj zmeny vo fungovaní niektorých orgánov a systémov tela.

POLIKLINIKAB12 a anémia z nedostatku folátu

Pri anémii z nedostatku B12 a folátov dochádza k poškodeniu nervový systém, vzniká lanová myelóza (demyelizácia nervových zakončení) - objavujú sa parestézie, je narušená citlivosť končatín, objavuje sa spastická paralýza chrbtice.

Zmeny v gastrointestinálny trakt prejavuje sa vo forme dyspeptického syndrómu (hnačka, nadúvanie, nevoľnosť, dunenie, strata chuti do jedla), postihnutie slizníc - pocit pálenia jazyka, sliznice úst a konečníka, jazyk „zalakovaný“ oblasťami zápalu - Hunterova glositída, dochádza k strate chuťových vnemov

Mentálne poruchy- halucinácie, depresívny syndróm, neistá chôdza, zhoršená hmatová a teplotná citlivosť, Kožné zmeny- bledá pokožka s citrónovo žltým odtieňom (stredne ťažká anémia), skléra subecteria

Možné mierne hepatosplenomegália - zväčšenie pečene a

slezina

DiagnostikaAnémia z nedostatku B12

Analýza krvi: zníženie množstva hemoglobínu a erytrocytov, zisťuje sa makrocytová, hyperchrómna anémia, bazofilná punkcia erytrocytov, ktorá je typickejšia pre anémiu B12 (Jollyho telieska, Kebotove krúžky);

Kostná dreň: erytroidná hyperplázia s charakteristickým megaloblastickým typom hematopoézy v kostnej dreni ("modrá dreň");

Liečba

Dôležité pri liečbe týchto anémií je eliminácia etiologického faktora a terapeutická výživa: dostatočné množstvo mäsa, pečene, mlieka, syra, vajec.

LiečbaAnémia z nedostatku B12:

Prípravky vit. B 12 na parenterálne podanie

kyanokobalamín, hydroxykobalamín

Liečba kurzu: 400-500 mcg / deň. i / m počas prvých dvoch týždňov; potom 400-500 mcg za 1-2 dni, kým sa červený krvný obraz nevráti do normálu.

Ak sú príznaky lanovej myelózy - liečba 1 000 mcg / deň. až do vymiznutia všetkých neurologických príznakov.

Liečbaanémia z nedostatku folátov

Kyselina listová sa predpisuje v dávke 3-5 mg / deň až do dosiahnutia klinickej remisie. Tehotné ženy sa predpisujú v profylaktickej dávke 1 mg / deň. Indikátorom účinnosti je retikulocytová kríza na 6. – 7. deň od začiatku liečby a prítomnosť normoblastického typu krvotvorby s postupným nástupom úplnej klinickej a hematologickej remisie.

HEMOLYTICKÁ ANÉMIA

Hemolytická anémia- skupina anémie, ktorá je charakterizovaná znížením priemernej dĺžky života erytrocytov, čo je spôsobené ich zvýšenou deštrukciou a akumuláciou produktov rozpadu erytrocytov - bilirubínu a výskytom hemosiderínu v moči v krvi.

Etiológia hemolytickej anémie

Dedičná hemolytická anémia môže byť spojená s porušením štruktúry membrány erytrocytov; spôsobené porušením aktivity enzýmov erytrocytov, porušením štruktúry alebo syntézy hemoglobínu.

Patogenéza

Životnosť erytrocytov je zvyčajne 100-120 dní. Je dôležité povedať, že anémia vzniká vtedy, ak kompenzačné možnosti erytropoézy zaostávajú za rýchlosťou deštrukcie erytrocytov.

Pri hemolytickej anémii sa životnosť červených krviniek môže skrátiť na 12 dní. Tým sa zvyšuje aktivita voľného bilirubínu, ktorý má toxický účinok na telesné tkanivá a hemosiderín, ktorý sa môže ukladať vo vnútorných orgánoch a viesť k hemosideróze. Súčasne sa zvyšuje množstvo urobilínu v moči, stercobilínu vo výkaloch.Pri hemolytickej anémii sa často vyvíja tendencia k tvorbe kameňov v žlčníku v dôsledku zvýšeného obsahu bilirubínu v žlči.

POLIKLINIKA

Hemolýza je charakterizovaná triádou : žltačka, splenomegália, anémia rôznej závažnosti. Závažnosť žltačky závisí od stupňa deštrukcie erytrocytov na jednej strane a od funkčnej schopnosti pečene viazať bilirubín. na pozadí anémie sa objaví žltačka, potom sa koža stáva citrónovo žltou. Pri hemolytickej anémii sa môže vyvinúť cholelitiáza a ako komplikácie cholestatická hepatitída a cirhóza pečene.

Výskyt hemolytickej anémie vedie k narušeniu fyzického a duševného vývoja.

Dedičná anémia, najmä mikrosférocytóza, sa môže prejaviť hypoplastickými krízami: poklesom hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu, retikulocytózou, zvýšenou žltačkou, horúčkou, bolesťou brucha a slabosťou.

Diagnóza anémie

Analýza krvi: pokles HB, počet červených krviniek, normochromická anémia, retikulocytóza, počet leukocytov a trombocytov sa nemení, až po kríze je možná leukocytóza. Osmotická rezistencia červených krviniek môže byť znížená (dedičná ovalocytóza).

Na vylúčenie dedičnej hemolytickej anémie je potrebné identifikovať morfológiu erytrocytov (sférocytóza, ovalocytóza, eliptocytóza).

Vykonávanie genetickej analýzy - všetky anémie spojené s defektom proteínových membrán sú zdedené dominantným typom a fermentopatia recesívnym typom.

Biochemická analýza krv: zvýšené množstvo bilirubínu v dôsledku nepriameho, zvýšeného množstva železa. Urobilín sa zisťuje v moči, stercobilín vo výkaloch.

Pri autoimunitnej hemolytickej anémii sa zistí pozitívny Coombsov test, zistia sa protilátky proti erytrocytom.

Kostná dreň: hyperplázia červenej kostnej drene v dôsledku erytrokaryocytov.

Liečba

Liečba hemolytickej anémie závisí od patogenézy ochorenia.

S autoimunitnou hemolytickou anémiou je predpísaná patogenetická liečba - kortikosteroidy, ak sú neúčinné, pacienti môžu dostávať cytostatiká, ako je cyklofosfamid alebo azatioprín. Liečba sa zvyčajne vykonáva v kombinácii s prednizolónom. Osobám s nedostatkom G-6-PDH by malo byť zakázané užívať „oxidačné“ lieky (sulfónamidy, antimalariká, sulfóny, analgetiká, chemikálie, nitrofurány).

Transfúzie červených krviniek sú indikované iba v prípadoch závažného nedostatku enzýmov. Na zlepšenie diurézy pri hemoglobinúrii sú potrebné opatrenia. Splenektómia sa vykonáva iba za prísnych indikácií:

Závažný priebeh ochorenia s funkčnými poruchami;

Ak je potrebná cholecystektómia, mala by sa súčasne vykonať aj splenektómia.

Vzhľadom na zvýšenú deštrukciu červených krviniek musí byť do terapie zaradená kyselina listová.

(HYPO)-APLASTICKÁ ANÉMIA

Aplastická anémia je charakterizovaná hlbokou inhibíciou hematopoézy kostnej drene a pancytopéniou, ktorá určuje hlavné prejavy ochorenia.

Podľa etiologického faktora existujú:

Získané formy (vystavenie chemickým a fyzikálnym činiteľom, liekom, toxínom, vírusom).

idiopatické formy.

Dedičné formy (Fanconiho anémia, dedičný nedostatok hormónov pankreasu, dedičná dyskeratóza)

POLIKLINIKAhypoaplastická anémia

Pre aplastickú anémiu s poškodením troch vrstiev hematopoézy sú charakteristické také syndrómy ako anemický, hemoragický, imunokompromitovaný a febrilný.

Hemoragický syndróm v dôsledku inhibície plátu krvných doštičiek sa prejavuje vo forme vyrážok petichovho škvrnitého typu, krvácania do celého tela, krvácania z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu a ďalších. Syndróm imunodeficiencie sa prejavuje inhibíciou aktivity leukocytov a znížením imunitnej odolnosti organizmu. To sa prejavuje častými prechladnutiami: tonzilitída, bronchitída, zápal pľúc. Febrilný syndróm je charakterizovaný zvýšením teploty na subfebrilné čísla, slabosťou, zimnicou.

Diagnóza hypoaplastickej anémie

Všeobecná analýza krvi- anémia normochrómna stredná anizocytóza a poikilocytóza, znížený počet retikulocytov, leukocytopénia, trombopénia

Biochemická analýza krv: koncentrácia sérového železa je zvýšená. Stanovenie renálneho komplexu, bilirubínu a jeho frakcií (hemolytická a anémia spojená s dysreguláciou erytropoézy). Poruchy imunity: autoprotilátky proti bunkám krvi a kostnej drene, auto- a alosenzibilizácia u 35 % pacientov, inhibícia fagocytárnej reakcie neutrofilov.

Kostná dreň: inhibícia hematopoetických zárodkov, hypocelularita s relatívnou lymfocytózou pri klasickom type získanej aplastickej anémie.

Liečba:

Režim: zrušenie všetkých liekov, na ktoré existuje individuálna precitlivenosť.

Lekárske ošetrenie:

1. Hemostatická terapia: kortikosteroidy - prednizolón 60-80 mg, dexametazón, polkortalón.

2. Anabolické steroidné lieky (najmä po splenektómii): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Náhradná terapia:

transfúzia premytých červených krviniek (pri ťažkej anémii);

transfúzia hmoty krvných doštičiek (pri krvácaní).

4. Antilymfocytárny globulín (králik a koza - intravenózne pri 120-160 mg 10-15 krát).

5. Antibiotická liečba infekčných komplikácií.

Chirurgická liečba: transplantácia kostnej drene, odstránenie orgánu, ktorý produkuje protilátky – splenektómia

Typy anémie s nedostatkom železa predstavujú takmer 80 % všetkých prípadov tohto ochorenia. Patrí medzi ne posthemoragická anémia, ktorá je považovaná za jednu z najčastejšie diagnostikovaných. Toto ochorenie sa vyskytuje v dôsledku silnej straty krvi. Toto ochorenie môže mať akútnu formu a môže byť ťažké diagnostikovať chronickú. V prvom prípade sa posthemoragický vyvíja v dôsledku náhlej veľkej straty krvi. Chronická forma sa objavuje s častým, ale malým vnútorným krvácaním.

Hemoragická anémia

Táto choroba sa rýchlo rozvíja a predstavuje skutočné nebezpečenstvo pre ľudský život. Akútna hemoragická anémia môže byť smrteľná. Preto, keď sa vyskytne takýto problém, pacient by mal naliehavo vyhľadať lekársku pomoc. Za kritickú sa považuje jednorazová strata 500 ml krvi. Chronická forma ochorenia môže výrazne zhoršiť kvalitu ľudského života. Konštantné, ale nie silné krvácanie tiež často naznačuje rozvoj rôznych kardiologických, gynekologických a gastroenterologických problémov.

Príznaky ochorenia

Známky chronických a akútnych foriem ochorenia sa môžu značne líšiť. Pri pravidelnom, ale nie silnom krvácaní sa u pacienta objavia mierne príznaky. Môže sa sťažovať na:

bledá koža;
rýchla únava;
strata pracovnej kapacity;
závraty;
tmavnutie v očiach;
zníženie telesnej teploty.

Akútna posthemoragická anémia spôsobuje výraznejšie príznaky. Je dôležité vedieť, ako identifikovať veľkú vnútornú stratu krvi, aby ste mohli okamžite zavolať lekársku pomoc. V tomto stave sa u pacienta vyvinie:

Príznakom vnútorného krvácania je sucho v ústach. Osoba môže tiež pociťovať nevoľnosť, vracanie a zmätenosť. Fekálne masy môžu tiež naznačovať problém. Stávajú sa čierne s vnútorným krvácaním. Na pozadí všeobecnej intoxikácie tela sa môže zvýšiť telesná teplota pacienta. Pacient sa tiež sťažuje na pocit stláčania vnútorných orgánov. Čím silnejšia je strata krvi, tým jasnejšie sa prejavujú vyššie uvedené príznaky.

Lit .: Veľká lekárska encyklopédia, 1956

Vzhľad tejto choroby je vždy spojený s nedostatkom krvi v tele. Akútna posthemoragická anémia vzniká najčastejšie v dôsledku úrazov, pri ktorých dochádza k poškodeniu ciev a veľkých tepien. Okrem toho sa choroba môže objaviť, keď:

chirurgické zákroky;
prasknutie vajíčkovodu počas mimomaternicového tehotenstva;
peptický vred žalúdka a dvanástnika;
ťažké pľúcne ochorenia;
porušenie hemostázy.

Akútna forma anémie nastáva pri masívnej strate krvi, ktorá môže byť vyprovokovaná poškodením stien srdcových komôr pri infarkte. Tiež sa ochorenie často vyvíja, keď praskne aneuryzma aorty. Toto ochorenie sa môže objaviť aj u dojčiat. Majú problém spojený s pôrodnými poraneniami, ako aj s krvácaním z placenty.

Chronická forma hemoragickej anémie sa prejavuje stratou malých objemov krvi spojenou s rôznymi gastrointestinálnymi, renálnymi, hemoroidnými a nosovými léziami. Problém sa môže objaviť pri krvácaní z maternice, zápaloch ďasien, hemoroidoch a črevných nádoroch.

U žien možno takéto ochorenie pozorovať s veľmi silnou menštruáciou, dysmenoreou. Niekedy je táto choroba diagnostikovaná u tehotných žien. U nich môže byť anémia spojená s vážnymi patologiami. Problém sa môže objaviť napríklad vtedy, keď:

pretrhnutie pupočnej šnúry;
odtrhnutie placenty;
choriangióm;
placentárny hematóm.

Ak má osoba príznaky akútnej posthemoragickej anémie, potom je naliehavé zavolať pohotovostnú lekársku starostlivosť. Čím skôr príde resuscitačný tím, tým vyššia je pravdepodobnosť úspešnej liečby. Na zvládnutie takejto diagnózy lekári ako:

Pacient, ktorý pozoruje príznaky chronickej anémie, by mal vyhľadať pomoc od týchto odborníkov. Môže tiež potrebovať konzultáciu s hematológom, gastroenterológom, gynekológom, proktológom. Lekár na prvom stretnutí by mal pozorne počúvať všetky sťažnosti pacienta. Lekár určite pacienta vyšetrí a položí mu niekoľko objasňujúcich otázok:

Kedy ste si prvýkrát všimli príznaky choroby?
Vyskytli sa podobné problémy aj v minulosti?
Máte obavy z chronických ochorení?
Existujú ďalšie zdravotné ťažkosti?
Berieš nejaké lieky?

Prieskum umožňuje špecialistovi urobiť úplný klinický obraz choroby. Pomáha tiež nájsť skutočnú hlavnú príčinu rozvoja posthemoragickej anémie. Lekár nevyhnutne posiela pacienta na vyšetrenie na potvrdenie diagnózy. Pacient bude musieť prejsť všeobecným a biochemickým krvným testom, ktorý určí nedostatok hemoglobínu. Na určenie príčiny vnútorného krvácania sa vykonáva ultrazvuk, EKG, rádiografia a FGS.

Vlastnosti liečby

Terapia môže mať významné rozdiely v závislosti od toho, aká forma anémie sa u pacienta pozoruje. Ak bola osoba diagnostikovaná s akútnou hemoragickou anémiou, potom je naliehavo hospitalizovaná. Všetko úsilie lekárov bude smerovať k okamžitému odstráneniu krvácania. Na tento účel môžu:

vykonať obväz;
vykonať uzáver ciev;
zvýšiť zrážanlivosť krvi;
vykonať resekciu a šitie poškodených orgánov.

V budúcnosti si hemoragická anémia nemusí vyžadovať žiadnu liečbu, pretože telo začne aktívne obnovovať stratené množstvo krvi. To sa deje, keď sú aktivované krvné depoty, ktoré sa nachádzajú v pečeni, pľúcach a slezine.

Ak pacient stratil veľa krvi, potom potrebuje urgentnú transfúziu. Pri ťažkých stavoch sa pacientovi môže podávať aj:

roztoky nahrádzajúce krv;
vitamíny skupiny B;
roztoky elektrolytov;
prípravky železa.

Prognóza tejto choroby závisí od toho, ako rýchlo osoba dostala kvalifikovanú lekársku starostlivosť. Pri dlhotrvajúcom a silnom krvácaní môže akútna posthemoragická anémia vyvolať hypovolemický šok, po ktorom môže pacient upadnúť do kómy.

Liečba posthemoragickej anémie

Terapia chronickej formy anémie začína aj hľadaním a odstraňovaním príčiny krvácania. Po odstránení tohto problému lekári predpisujú pacientovi lieky. Spočíva v užívaní jedného z nasledujúcich liekov.

Anémia je skupina syndrómov charakterizovaných znížením koncentrácie hemoglobínu a/alebo počtu červených krviniek v krvi človeka. Norma obsahuje: u mužov - (4,1-5,15) x10 12 / l erytrocytov a hemoglobín 135-165 g / l. U žien je počet červených krviniek (3,8-4,8) x10 12 / l a 121-142 g / l Hb. Posthemoragická anémia je stav, ktorý sa vyskytuje po chronickom alebo akútnom krvácaní. Tento syndróm môže skomplikovať veľké množstvo ochorení v gastroenterológii, chirurgii, gynekológii a iných oblastiach medicíny.

Existuje niekoľko klasifikácií tohto syndrómu. Takže prideľte akútnu a chronickú posthemoragickú anémiu. Po náhlom krvácaní vzniká akútna posthemoragická anémia. Etiologické faktory môžu byť trauma, poškodenie ciev, chirurgické komplikácie. Chronická posthemoragická anémia sa vyvíja v patológiách, ktoré sú sprevádzané častým, nie príliš objemným krvácaním:

hemoroidy;
peptický vred;
porušenie menštruačného cyklu;
fibromatóza maternice.

Závažnosť anémie

Existuje aj klasifikácia podľa závažnosti. Mierny, stredný a ťažký stupeň sa delí podľa obsahu hemoglobínu v krvi. Existujú tri štádiá vývoja posthemoragickej anémie:

mierny stupeň - hladina hemoglobínu je pod normálnou hodnotou, ale nad 90 g / l;
stredná - Hb v rozmedzí 90-70 g / l;
ťažké - hodnota hemoglobínu nižšia ako 70 g / l.

Príčiny posthemoragickej anémie

Ako už názov napovedá, akútna posthemoragická anémia je spôsobená akútnou alebo chronickou stratou krvi. Nižšie sú uvedené niektoré etiologické faktory pre výskyt posthemoragickej anémie:

rôzne zranenia, často s poškodením veľkých ciev;
pooperačné, intraoperačné krvácanie;
žalúdočný vred;
chronické hemoroidy;
DIC, hemofília;
menštruačné poruchy, menorágia;
cirhóza pečene s portálnou hypertenziou, krvácanie z kŕčových žíl pažeráka;
nádorové procesy s deštrukciou okolitých tkanív;
rôzne infekcie prejavujúce sa hemoragickým syndrómom;
závažnosť anémie závisí od zdrojov.

Samostatná pozornosť medzi hemoragickými anémiami by sa mala zvážiť ich vývoj počas tehotenstva. Zvyčajne znateľný pokles hemoglobínu u ženy naznačuje také závažné ochorenia, ako je odtrhnutie placenty, mimomaternicové tehotenstvo, chorioangióm a placentárne hematómy.

Diagnostika

Diagnóza posthemoragickej anémie je založená na:

údaje o klinickom obraze;
fyzické vyšetrenie;
laboratórium;
inštrumentálne metódy.

Pri výsluchu pacienta môžete zistiť, že došlo k nejakému krvácaniu, alebo existujú choroby, ktoré by k tomu mohli viesť. Pacient sa sťažuje na neustály pocit slabosti.

Pri vyšetrovaní pacienta treba venovať pozornosť anemickej koži, hypotenzii a veľkému počtu dýchacích pohybov. Pulz je zvyčajne slabo naplnený, častý (v dôsledku poklesu BCC, poklesu tlaku, reflexného zvýšenia srdcovej frekvencie). V systole na vrchole sú tlmené srdcové tóny a šelest. Je potrebné sledovať diurézu pacienta a monitorovať ukazovatele krvného tlaku, aby sa zabránilo dekompenzácii stavu.

Diagnóza anémie sa stanovuje na základe zmien vo všeobecnom krvnom teste. Pri akútnej anémii dochádza k poklesu počtu červených krviniek alebo poklesu hladiny hemoglobínu. Dochádza k zvýšeniu počtu mladých erytrocytov až o 11 %, objavujú sa aj červené krvinky so zmeneným tvarom. Dochádza k zvýšeniu počtu leukocytov s posunom leukocytového vzorca doľava. V ranom období možno zistiť zvýšený počet krvných doštičiek. Je to pravdepodobne spôsobené aktiváciou systému hemostázy, ktorý sa snaží zastaviť krvácanie.

Po niekoľkých mesiacoch dochádza k úplnej obnove obsahu červených krviniek a hemoglobínu. Ale železo je potrebné na jeho syntézu, takže anémia z nedostatku železa sa môže stať dôsledkom akútnej posthemoragickej anémie.

Pri chronickej posthemoragickej anémii sú príznaky hypochrómnej anémie zaznamenané vo všeobecnom krvnom teste. V niektorých prípadoch je možné zistiť leukopéniu a v leukocytovom vzorci sa niekedy zistí mierna lymfocytóza. Dochádza aj k poklesu plazmatických hladín železa. Pri celkovej analýze moču môžu byť rôzne zmeny spojené s krvácaním a poklesom tlaku (možný rozvoj oligo- alebo anúrie - zmeny charakteristické pre akútne zlyhanie obličiek).

Pri ťažko diagnostikovanom krvácaní sa niekedy používa vyšetrenie kostnej drene plochých kostí. V bodkovanej kostnej dreni s týmto typom anémie možno nájsť známky vysokej aktivity červeného mozgu. Pri trepanových biopsiách je žltá kostná dreň nahradená červenou.

Ako pomocné diagnostické metódy možno použiť röntgen, ultrazvuk, FGDS, MRI. Pomocou týchto zobrazovacích nástrojov je možné odhaliť krvácanie v telesnej dutine. Na EKG je možné znížiť výšku vlny T v štandardných a hrudných zvodoch. Mali by ste tiež urobiť test stolice na skrytú krv. Je potrebné konzultovať s pacientmi, aby sa zistila príčina stavu, taktika manažmentu pacienta:

hematológ;
chirurg;
gastroenterológ;
gynekológ.

Zistiť príčinu a liečbu pacienta.

Symptómy a znaky

Klinický obraz závisí od trvania a objemu straty krvi. Bežná pre posthemoragickú anémiu je anemická koža, tachykardia. Môžu byť zaznamenané závraty, potenie, smäd. Tiež posthemoragická anémia je sprevádzaná poklesom BCC (objemu cirkulujúcej krvi), ktorý sa prejavuje arteriálnou hypotenziou. S poklesom krvného tlaku je pravdepodobná strata vedomia. Možno vývoj zlyhania obličiek, hemoragický šok.

Akútna posthemoragická anémia

Akútna posthemoragická anémia sa vyskytuje náhle. Pacient sa sťažuje na bolesť hlavy, slabosť, niekedy až stratu vedomia. Keď sa pacient pokúsi vstať, môže dôjsť k ortostatickému kolapsu. Navonok je zaznamenaná bledosť kože, viditeľné sliznice. Existuje aj tachykardia, hypotenzia. Pri veľkej strate krvi môže byť pulz vláknitý, arytmický. Zaznamenávajú sa tlmené zvuky srdca, ako aj systolický šelest na jeho vrchole. Na pozadí rýchleho masívneho krvácania vzniká hemoragický šok. Prejavuje sa takými príznakmi:

zníženie krvného tlaku;
reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie;
hypovolémia (prázdne cievy);
zníženie diurézy až po anúriu.

Pacient v tomto stave môže stratiť vedomie, veľmi bledý, telesná teplota je znížená.

Chronická posthemoragická anémia

Krvácanie, ku ktorému dochádza pravidelne počas dlhého obdobia, vedie k vyčerpaniu zásob železa v tele. Chronická posthemoragická anémia je podľa patogenézy nedostatok železa a jej etiologickým faktorom je strata krvi. Hlavnou sťažnosťou pacienta bude neustála únava závraty. V ušiach môže byť aj hučanie, blikajúce "muchy". Počas vyšetrenia sa pozoruje:

dyspnoe;
tlkot srdca;
pokles tlaku.

Pri vyšetrení sa zaznamená anémia kože, slizníc a opuchy tváre. Pri auskultácii srdca a veľkých ciev možno počuť systolické šelesty. Môžete zistiť zvýšenie vnútorných orgánov: pečene a sleziny. Kompletný krvný obraz je dôležitá štúdia. Umožňuje odhaliť príznaky hypochrómnej anémie (pokles množstva hemoglobínu, indexu farby a prejavy mikro- alebo anizocytózy).

Dochádza k poklesu koncentrácie železa v krvnej plazme. Všetky tieto príznaky sú nevyhnutné na diagnostiku a liečbu chronickej posthemoragickej anémie.

Liečba

Hlavným terapeutickým opatrením zameraným na liečbu posthemoragickej anémie je vyhľadávanie a zastavenie krvácania. To môže byť:

aplikácia turniketu (dočasné zastavenie);
ligácia alebo šitie krvných ciev;
koagulácia krvácajúcich vredov a iné liečby.

V závislosti od rýchlosti a veľkosti straty krvi sa BCC obnovuje v súlade so závažnosťou stavu pacienta. Objem infúzií je zvyčajne 200-300% množstva stratenej krvi. Na obnovenie hladiny cirkulujúcej krvi sa kryštaloidy používajú predovšetkým:

fyziologický roztok;
Ringerov roztok;
7,5 % hypertonický roztok NaCl;
"Disol";
Trisol.

Koloidné roztoky sú reprezentované:

deriváty dextránu (polyglucín, reopoliglyukín)
hydroetyl škrob;
želatína.

Prvé pomáhajú rýchlo obnoviť BCC, objem intersticiálnej tekutiny a vrátiť acidobázický stav do normálu. Tie na druhej strane modelujú plazmatické proteíny, pomáhajú zvyšovať onkotický tlak krvi a udržujú vstreknutú tekutinu v krvnom obehu.

Tiež nezabudnite na použitie 25% roztoku albumínu. Pri strate krvi viac ako 15% BCC je povolené použitie plazmatických prípravkov, ako aj faktorov koagulácie tkaniva. Pri silnej strate krvi viac ako 30-40% sa používa hmota erytrocytov, plazma. Pri liečbe ťažkého krvácania sa používa takzvaná "modrá krv" - liek "Perftoran", čo je umelá náhrada krvi, ktorá má reologické, hemodynamické a iné účinky.

V prvej hodine je obzvlášť dôležité sledovať stav pacienta kvôli výskytu takých komplikácií, ako je hemoragický šok, DIC, akútne zlyhanie obličiek. S rozvojom hemoragického šoku sa pacient lieči podľa nasledujúceho algoritmu:

naliehavé vyhľadávanie a zastavenie krvácania;
použitie primeranej anestézie;
katetrizácia centrálnej žily s nevyhnutnou infúznou terapiou;
kompenzácia za rozvíjajúce sa zlyhanie orgánov;
umiestnenie uretrálneho katétra na kontrolu močenia;
pokračujúce odstraňovanie nedostatku BCC pomocou koloidných, kryštaloidných roztokov;
kontrola diurézy, tlaku.

Po stabilizácii pacienta sa na liečbu posthemoragickej anémie používajú prípravky železa, vitamíny skupiny B, C (ktoré napomáhajú lepšiemu vstrebávaniu tohto prvku v organizme). Tiež by ste mali používať prípravky obsahujúce kobalt, mangán, meď. Tieto chemické prvky priaznivo pôsobia na krvotvorbu a obnovu počtu červených krviniek.

Pri liečbe chronickej posthemoragickej anémie je v prvom rade potrebné zistiť príčinu tejto patológie, pretože ani doplnenie BCC, ani doplnky železa nepomôžu obnoviť telo na sto percent. Po odstránení alebo kompenzácii ochorenia, ktoré anémiu spôsobilo (podľa patogenézy má nedostatok železa), treba užívať aj prípravky s obsahom železa, vitamíny skupiny B. Nezabúdajte na výživu. Strava pacienta by mala obsahovať viac potravín obsahujúcich železo a bielkoviny. Ide o tvaroh, ryby, vaječný bielok, mäsové jedlá.

Predpoveď

Prognóza liečby a dôsledky posthemoragickej anémie závisia od objemu a rýchlosti straty krvi, ako aj od charakteristík zloženia krvi. Takže človek môže stratiť až 60-70% červených krviniek a zostať nažive a pri strate iba 30% plazmy je pravdepodobný smrteľný výsledok. Strata 50 % BCC je smrteľná. Prudký pokles objemu cirkulujúcej krvi o štvrtinu vedie k rozvoju akútnej anémie, hemoragického šoku. Ide o vážnu komplikáciu krvácania, ktorá si vyžaduje neodkladnú resuscitáciu.

Zároveň pri chronickej (nedostatok železa) posthemoragickej anémii je prognóza vo všeobecnosti menej závažná v závislosti od ochorenia, ktoré ju spôsobilo. Samotná anémia môže byť dobre kompenzovaná užívaním prípravkov železa a vitamínu C.

Posthemoragickú anémiu spôsobuje jediný faktor – strata krvi. Vyskytuje sa častejšie ako iné, pretože sprevádza zranenia, chronické ochorenia, komplikované krvácaním. Liečba tejto patológie nie je možná bez kompenzácie stratených vytvorených prvkov (erytrocyty, všetky typy leukocytov, krvných doštičiek), plazmy s proteínmi a mikroelementmi.

Zmeny v tele so stratou krvi

Je obvyklé merať závažnosť anémie znížením hladiny hemoglobínu a nástupom hypoxie (nedostatok kyslíka) tkanív.

Ale klinický priebeh a príznaky posthemoragickej anémie sú z veľkej časti spôsobené nedostatkom železa, medi, horčíka, draslíka, stratou ochranných funkcií (znížená imunita), precitlivenosťou na akékoľvek alergény.

Kritický objem straty krvi je 500 ml. To je maximálne množstvo životne dôležitých látok, ktoré je zdravé telo schopné bez liečby samo postupne obnoviť. V prípade potreby je povolené darovať darcom.

Na znížený objem cirkulujúcej krvi ako prvé reagujú malé tepny, ktoré sa spazmujú v koordinácii so sympatickým oddelením autonómneho nervového systému. Ide o reflexnú reakciu zameranú na udržanie krvného tlaku na správnej úrovni. Výrazne sa však zvyšuje periférny odpor. V dôsledku poklesu prietoku venóznej krvi sa srdce začne častejšie sťahovať a snaží sa udržať potrebný minútový objem.

Strata esenciálnych stopových prvkov ovplyvňuje funkciu myokardu, znižuje sa rýchlosť kontrakcií a sila. Na EKG v tomto čase možno zistiť príznaky hypoxie a poruchy vedenia.

Shunty sa otvárajú medzi malými tepnami a žilami, krv prúdi cez anastomózy a obchádza kapilárnu sieť. Okamžite sa zhoršuje prekrvenie kože, svalov a tkaniva obličiek. Tento mechanizmus umožňuje chrániť miestne prekrvenie srdca a mozgu aj pri strate 10 % objemu cirkulujúcej krvi.

Nedostatok plazmy sa pomerne rýchlo obnoví vďaka intersticiálnej tekutine. Hlavné smrteľné poruchy zostávajú na úrovni mikrocirkulácie. Výrazný pokles krvného tlaku prispieva k spomaleniu prietoku krvi v kapilárach, trombóze a úplnému uzavretiu.

V ťažkom štádiu hemoragických zmien blokujú mikrotromby arteriálne glomeruly v obličkovom tkanive, znižujú filtráciu tekutín cez ne, čo výrazne znižuje produkciu moču. Paralelne s tým klesá prietok krvi v pečeni. Dlhodobá ireverzibilná akútna posthemoragická anémia môže viesť k zlyhaniu pečene.

V dôsledku celkovej hypoxie sa v tkanivách hromadia neúplne zoxidované látky, ktoré pôsobia na mozgové bunky ako jedy spôsobujúce posun smerom k acidóze (prekyslenie toxínmi). Pri ťažkej anémii sa alkalické zásoby znižujú, stav metabolickej acidózy nie je možné kompenzovať.

Napriek poklesu počtu krvných doštičiek sa zrážanie krvi zrýchľuje v dôsledku reflexného zvýšenia koncentrácie určitých faktorov.

Tento stav trvá niekoľko dní. Potom sa normalizuje všeobecná koagulabilita. V dôsledku rastu prokoagulačných látok sa môže vyskytnúť trombohemoragický syndróm.

Patologické zmeny vyžadujú naliehavé nápravné opatrenia, odstránenie príčin, ktoré ich spôsobili.

Typy posthemoragickej anémie

Klinická klasifikácia rozlišuje 2 formy anémie spojené so stratou krvi:

akútna posthemoragická anémia - vyskytuje sa na pozadí rýchlej masívnej straty krvi pri traume, vonkajšom a vnútornom krvácaní, počas operácie v prípade poranenia veľkých ciev;
chronické - sprevádza ochorenia s častým stredne ťažkým krvácaním (hemoroidy, peptický vred), typické pre dievčatá a ženy s menštruačnými nepravidelnosťami, fibromatóza maternice, zriedkavo sprevádza krvácanie z nosa.

Podľa závažnosti klinických prejavov je obvyklé brať do úvahy obsah hemoglobínu v krvi a rozlišovať medzi:

mierne, ak je hemoglobín nad 90 g/l;
stredný stupeň pri hladine hemoglobínu 70 až 90 g / l;
ťažké - index hemoglobínu od 50 do 70 g / l;
extrémne závažné - množstvo hemoglobínu je nižšie ako 50 g / l.

Podľa ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb) je akútna posthemoragická anémia klasifikovaná ako „Aplastická a iné“ s kódom D62.

Ako samostatné stavy spojené so zistenou príčinou straty krvi existujú:

vrodená anémia u plodu v dôsledku straty krvi s kódom P61.3;
chronická posthemoragická anémia ako sekundárny nedostatok železa s kódom D50.0.

Zistite viac o príčinách akútnej a chronickej straty krvi

Najčastejšie príčiny anémie sú:

zranenia s poškodením veľkých ciev arteriálneho typu;
nepredvídané komplikácie chirurgických zákrokov;
patológia pôrodníckeho a gynekologického profilu (krvácanie z maternice s dysfunkciou vaječníkov, nádory maternice, mimomaternicové tehotenstvo, komplikácie pri ťažkých pôrodoch);
peptický vred žalúdka a dvanástnika;
cirhóza pečene s portálnou hypertenziou a krvácaním z žíl pažeráka;
chronická patológia pľúc (tuberkulóza, bronchiektázia);
chronické hemoroidy.

Krvácanie z vredu závisí od jeho lokalizácie, vnútorné zakrivenie žalúdka je viac traumatizované jedlom

Príznaky akútnej posthemoragickej anémie sa objavia okamžite na pozadí masívneho krvácania a po zastavení:

pacient má bledú farbu kože, cyanózu pier;
pokryté vlhkým studeným potom;
sťažuje sa na ťažkú slabosť, závraty;
možné mdloby;
obavy z nevoľnosti, zriedkavé vracanie;
suchý jazyk;
palpitácie, extrasystoly;
slabý vláknitý pulz;
pri auskultácii sú srdcové zvuky tlmené;
krvný tlak je znížený;
dýchanie je plytké, rýchle;
telesná teplota pod 36 stupňov.

Pacienti sa sťažujú na nedostatok čerstvého vzduchu, ťažko znášajú teplo

Pri rôznych typoch krvácania môžete nájsť:

riedka krvavá stolica (zo žalúdočného vredu);
krvavý spút s jasnou šarlátovou krvou vypudený kašľom (z pľúcnych tepien);
zvyšujúci sa opuch v mieste poranenia, zlomenina (vnútorný hematóm);
výtok z maternice u žien.

Vnútorné krvácanie je ťažké diagnostikovať. Lekári vychádzajú z celkového stavu pacienta.

Etapy priebehu akútnej formy anémie

Klinika akútnej posthemoragickej anémie prechádza 3 štádiami:

Cievny reflex- je determinovaná zahrnutím kompenzačných mechanizmov sebaobrany, otvorením arteriovenóznych anastomóz. Dochádza k poklesu krvného tlaku, bledosti kože, tachykardii, dýchavičnosti.
Štádium hydrémie - začína po 3-5 hodinách. Z medzibunkových priestorov sa tekutina dostáva do plazmy a „zaplavuje“ cievne lôžko. Vydrží 2-3 dni. V krvi sa znižuje počet červených krviniek, hemoglobín.
Štádium zmien kostnej drene- začína od 4. - 5. dňa po úraze. V dôsledku vývoja a progresie hypoxie. Zvýšený erytropoetín v krvi, hladina retikulocytov. Nové erytrocyty sú svojou povahou definované ako hypochrómne. Vzorec leukocytov sa posúva doľava. Znížené hladiny železa v plazme.

Liečba a úplné obnovenie indikátorov bude trvať najmenej dva mesiace.

S menopauzou je krvácanie z maternice sprevádzané hormonálnymi zmenami.

Známky a priebeh chronickej formy

Chronická posthemoragická anémia sa vyvíja po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch. Keďže základom patologických zmien je strata železa, táto forma právom označuje stavy nedostatku železa. Príznaky sa nelíšia od prejavov nedostatku železa v strave:

koža je bledá, suchá;
edematózna tvár;
zmenené chuťové vnemy a postoj k pachom;
vlasy sú matné, intenzívne vypadávajú;
krehké, sploštené nechty;
zvýšené potenie;
sťažnosti na únavu, bolesti hlavy, nevoľnosť;
časté závraty;
tlkot srdca;
telesná teplota mierne nad 37 stupňov.

Diagnostické metódy

Diagnostika sa zameriava nielen na identifikáciu typu anémie, ale aj na zistenie prítomnosti krvácajúceho orgánu alebo tkanív v chronickom procese. Preto sú rovnako dôležité podrobné krvné testy a dodatočné štúdie.

Čo sa zistí v krvných testoch?

V prípade akútnej straty krvi je potrebné pacienta odviezť do nemocnice, kde je možné posúdiť stupeň nebezpečenstva straty krvi pre ľudský život. Zmeny v celkovej analýze môžu naznačovať trvanie krvácania:

v prvej hodine - počet krvných doštičiek sa zvyšuje, hladina erytrocytov a hemoglobínu je v normálnom rozmedzí;
po 2-3 hodinách - pri zachovanej trombocytóze sa objavuje neutrofília, postačuje zrážanie krvi, klesá počet erytrocytov a hemoglobínu, anémia sa hodnotí ako normochrómna;
po 5 dňoch - počet retikulocytov rastie, je stanovený nízky obsah železa v plazme.

Pri chronickom krvácaní sa v krvnom nátere nachádzajú oválne erytrocyty, leukopénia s lymfocytózou. Biochemické testy ukazujú stratu nielen železa, ale aj medi, vápnika, rast mangánu.

Ďalšie informácie

Na vyhľadanie miesta krvácania je potrebné vykonať:

analýza výkalov na skrytú krv a helminty;
fibrogastroskopia je potrebná na vylúčenie žalúdočného krvácania z vredu, rozkladajúceho sa nádoru;
kolonoskopia - vyšetrenie dolných čriev;
sigmoidoskopia - na vizuálne potvrdenie integrity vnútorných hemoroidov;
ženy sa musia poradiť s gynekológom.

Ultrazvukové a dopplerovské štúdie umožňujú špecifikovať príčinu straty krvi.

Liečba

Liečba akútnej formy sa vykonáva v nemocnici na pozadí alebo bezprostredne po núdzovej starostlivosti a zastavení krvácania.

Na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi sa transfúzujú umelé krvné náhrady (Polyglukin, Gelatinol), v ťažkých prípadoch sa začnú vstrekovať prúdom. So zvýšením krvného tlaku na 100/60 mm Hg. čl. pokračovať v kvapkovej transfúzii.

Intravenózny katéter umožňuje dlhodobú transfúziu tekutín s liekmi

Ak je pacient v šoku, podávajú sa mu veľké dávky prednizolónu.

Acidóza tkaniva sa odstráni roztokom sódy. Napriek strate krvi je Heparín predpísaný na zmiernenie trombózy na úrovni kapilár. Pacient je napojený na zvlhčený kyslík v dýchacích trubiciach.

O otázke náhradnej transfúzie darcovskej krvi alebo hmoty erytrocytov sa rozhoduje individuálne. Ak je prevádzková strata krvi menšia ako 1000 ml, potom sa transfúzia považuje za kontraindikovanú. Postup môže spôsobiť komplikácie, ako je syndróm intravaskulárnej koagulácie alebo imunitný konflikt.

Chronická posthemoragická anémia sa môže liečiť ambulantne pri absencii alebo exacerbácii základného ochorenia. Ak sa zistí príčina straty krvi, môže byť potrebná plánovaná operácia.

Strava pacienta musí obsahovať potraviny s vysokým obsahom železa, vitamínov C, B 12 a kyseliny listovej.

Pri liečbe detí je nevyhnutné zabezpečiť potrebnú výživu (doplnkové potraviny od 6. mesiaca veku). Ak dieťa športuje, potom sa potreba železa zvyšuje.

V období rekonvalescencie je nevyhnutná podpora imunity. Ľudia s posthemoragickou anémiou sú náchylní na infekciu rôznymi mikroorganizmami. Na tento účel je potrebný komplex vitamínov s mikroelementmi, dlhodobé užívanie imunostimulantov (extrakt z aloe, koreň ženšenu, vinič magnólie).

Predpoveď

Rýchle dodanie do nemocnice a začiatok hemostatických opatrení prispievajú k úspešnému zotaveniu pacienta. Pri veľkej strate krvi z veľkých tepien pri absencii pomoci pacient zomrie.

Chronická posthemoragická anémia sa dá vyliečiť iba odstránením príčiny. Pacient potrebuje sledovať príznaky exacerbácie, včas začať profylaktickú liečbu a neodkladať možnosť chirurgického zákroku, ak ho lekári ponúkajú.

Úspešnosť liečby komplikácií po strate krvi závisí od včasnosti vyhľadania lekárskej pomoci.