Patogenéza patofyziológie gastritídy typu C. Zásady diagnostiky a racionálnej farmakoterapie chronickej gastritídy

Gastritída je dlhodobé ochorenie, ktoré sa prejavuje zmenami na sliznici zápalového a často dystrofického charakteru. Spôsobuje narušenie regenerácie a atrofiu epiteliálnych buniek, ako aj nahradenie zdravých žliaz vláknitým tkanivom.

Ale čo je atrofická gastritída? Aké sú jej príznaky, dôvody jej vzniku, ako ju liečiť, aké následky môže mať? Presne o tom si teraz povieme.

Charakteristika ochorenia a etiológia

Predtým, ako prejdeme k zváženiu príznakov atrofickej gastritídy, stojí za to hovoriť o tom, čo to vlastne je.

Ide teda o jednu z najnebezpečnejších foriem danej choroby. Diagnostikuje sa, ak človek zažije zápalové procesy v pankrease a v sliznici. Taktiež v priebehu tohto ochorenia prestávajú normálne fungovať bunky, ktoré sú zodpovedné za tvorbu žalúdočnej šťavy. Z tohto dôvodu následne odumierajú žľazy, ktoré produkujú kyselinu chlorovodíkovú a enzýmy.

Atrofická gastritída sa často šíri do celého žalúdka, nielen do časti orgánu. Toto ochorenie sa tiež často stáva príčinou prekancerózneho stavu.

Dôvody, prečo sa toto ochorenie vyskytuje, zahŕňajú:

Nedostatok vyváženej a racionálnej výživy.
Závislosť na alkoholických nápojoch.
Psychický a nervový stres.
Fajčenie.
Prevádzkové poruchy endokrinný systém.
Dedičná predispozícia.

Čokoľvek z vyššie uvedeného najskôr vedie k narušeniu integrity sliznice a následkom toho je jej zápal. Potom sa choroba začne rýchlo rozvíjať.

Známky

Hlavným príznakom fokálnej atrofickej gastritídy je tvorba lokálneho zápalu v stene žalúdka, sprevádzaná zvýšenou funkciou jeho zdravých oblastí (kompenzačný mechanizmus).

Tieto zmeny však nemožno zaznamenať. Medzi zjavnejšie príznaky atrofickej gastritídy patria:

Nepohodlie v epigastrická oblasť(horná, stredná oblasť pod rebrami).
Bolesť a pálenie po jedle.
Pocit ťažkosti a nevoľnosti. Objavujú sa aj po ľahkom občerstvení.

Tieto znaky charakterizujú počiatočnú formu ochorenia. Ak ich ignorujete a nepôjdete k lekárovi na liečbu, príznaky atrofickej gastritídy žalúdka sa nielen zintenzívnia, ale doplnia sa aj o nasledujúce prejavy:

Strata chuti do jedla.
Pálenie záhy.
Syndróm zvýšenej bolesti.
Chudnutie.
Neustála slabosť.
Horúčka nízkeho stupňa.
Zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej a jej vstup do lumen žalúdka.
Zvýšenie úrovne všeobecnej kyslosti.

Navyše v tomto období je človek obzvlášť náchylný na vplyv Helicobacter pylori, oportúnnej baktérie. Pre tento mikroorganizmus je vysoká kyslosť ideálnym biotopom.

IN malé množstvo baktérie nemôžu škodiť, ale v takom dobré podmienky rýchlo sa množia, čo vedie k negatívnym dôsledkom. Bakteriálne odpadové produkty sú totiž cytotoxíny, ktoré zvyšujú zápal sliznice.

Okrem toho, na pozadí oslabenej obranyschopnosti tela, Helicobacter pylori preniká hlbšie, v dôsledku čoho sú otrávené bunky tkanív žalúdka a jeho žliaz. Z tohto dôvodu sa často vyskytujú vredy.

Ďalšie varovné signály

Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedené príznaky atrofickej gastritídy nie sú pozorované u všetkých pacientov. Ale každý z nich zažíva poruchy spojené s procesom absorpcie rôznych látok (vitamíny, železo atď.), V dôsledku čoho sa začína rozvíjať anemický syndróm.

To spôsobuje objavenie sa symptómov spôsobených nedostatkom spomínaných prvkov v tele. Zobrazujú sa nasledovne:

Pálenie v ústach.
Dýchavičnosť.
Ospalosť.
Únava.
Apatia.
Bledosť slizníc a kože.
Zhoršená citlivosť končatín.
Bolesť v jazyku, sprevádzaná zmenou jeho farby.
Lámavé nechty a suché vlasy.
Bolesť na hrudníku.
„Vzduchové“ grganie.
Nestabilita stolice (zápcha môže byť nahradená hnačkou).

Po externom vyšetrení je možné zistiť plak. Často sa to tiež pozoruje zlý zápach z úst, podobná chuť, ako aj hypersalivácia (zvýšené slinenie).

Príznaky atrofickej gastritídy žalúdka nemožno ignorovať. To je plné vážnych následkov. Niektorí pacienti konzultujú lekára už vtedy, keď je ich kyslosť znížená na alchýmiu (to znamená, že v žalúdku nie je žiadna kyselina úplne).

Dôsledky

Predtým, ako prejdeme k zváženiu zásad odstraňovania symptómov a liečby atrofickej gastritídy ľudovými a lekárske prostriedky, je potrebné uviesť dôsledky, ktoré vznikajú v dôsledku ignorovania choroby. Patria sem:

Porušenie tráviace procesy. Zanedbaný stav vedie k rozvoju dysbiózy.
Anémia, nedostatok vitamínov, asténia.
Výskyt fermentačných a hnilobných procesov v žalúdku.
Časté vracanie, výskyt krvi v slinách.
Neustála dehydratácia.
Tvorba ulceróznych lézií.
Zníženie sekrečnej funkcie, strata záujmu o jedlo, rozvoj vyčerpania, ktoré prechádza do kachexie.
Tvorba viacerých folikulov v stenách žalúdka z lymfoidné tkanivo.
Pripojenie sekundárnej infekcie. Možná flegmonózna gastritída.

Je potrebné spomenúť, že s touto chorobou existuje riziko vnútorného krvácanie do žalúdka. Táto komplikácia predstavuje vážne ohrozenie života.

Antibiotiká

Je veľmi dôležité zvoliť správnu liečbu atrofickej gastritídy žalúdka, ktorej symptómy a príčiny boli uvedené vyššie. To, samozrejme, robí lekár – predpisuje lieky, ktoré sú pre pacienta v jeho konkrétnom prípade vhodné a vždy tie, ktoré sú šetrné k žalúdku.

Spravidla sa výber uskutočňuje v prospech nasledujúcich liekov:

"Flemoxin Solutab". Penicilínové antibiotikum baktericídny účinok. Môže sa používať od 6 mesiacov (ale pre bábätká - len vo forme suspenzie). Denná dávka pre dospelého je 1000 - 1500 mg. Stanovený objem sa má rozdeliť na rannú a večernú dávku. Toto antibiotikum sa spravidla kombinuje v kombinovanej terapii. Musí sa užívať najmenej 10 dní.
"Panclave". Penicilínové antibiotikum, ktoré má účinok široký rozsah. Môže sa užívať až od 12 rokov, minimálna hmotnosť pacienta je 40 kg. Pre pacientov so stredne ťažkým zdravotným stavom je norma 750 mg. Dávkovanie je rozdelené do troch dávok. Ak je lézia závažná, musíte užívať 500 mg 3-krát denne. Terapia zvyčajne trvá od 5 do 14 dní.
"Ospamox". Je približne rovnaké ako prvé uvedené antibiotikum. Dávkovanie je podobné, 1000-1500 mg/deň. V závažných prípadoch sa má dávka zvýšiť na 3 g Ospamoxu s jedlom, aby sa znížili negatívne účinky lieku na žalúdok. Dĺžka liečby sa určuje individuálne, najmenej však 7 dní.

Tieto lieky sú najúčinnejšie pri odstraňovaní symptómov a liečbe fokálnej atrofickej gastritídy. A recenzie vám to umožňujú overiť. Existujú aj lieky „Gonoform“, „Amosin“, „Amoxikar“, „Grunamox“, „Amoxicilín“, „Ecobol“ a iné antibiotiká, ale gastroenterológ určí, ktorý z nich bude musieť byť liečený.

Inhibítory protónovej pumpy

Sú tiež predpísané na odstránenie nepríjemných symptómov a liečbu fokálnej atrofickej gastritídy. Recenzie objasňujú, že tieto lieky pomáhajú rýchlo sa zbaviť patológií sliznice, ktoré vznikajú v dôsledku zhoršenej kyslosti. Znižujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej blokovaním protónovej pumpy v parietálnych bunkách.

Za najlepšie lieky v tejto skupine sa považujú nasledujúce antisekrečné lieky:

"Omeprazol." spravidla denná dávka je 20 mg. V závažných prípadoch a počas exacerbácií sa zdvojnásobuje. Najlepšie je užívať produkt v noci. Určite si vezmite tabletky veľké množstvo voda. Terapia trvá od 14 do 30 dní.
"Bioprazol". Stačí jedna kapsula denne, ktorá obsahuje len 20 mg účinnej látky. Stojí za zmienku, že tento liek sa veľmi rýchlo vstrebáva v žalúdku.
"Omezol". Mäkký aktívny liek, ktorý sa predpisuje dokonca aj pri vredoch dvanástnika. Jedna tableta obsahuje 40 mg účinnej látky, preto lekár určí dávkovanie individuálne. Spravidla stačí jeden kus denne.
"Kontrola". Inhibítor, major účinná látkačo je pantoprazol. Jeho osobitným účelom je jemne pôsobiť na žalúdočnú sliznicu. Preto je priebeh liečby zvyčajne dlhý. To je potrebné, aby sa zabránilo relapsom.
"Nolpaza". Účinok lieku je podobný ako Controloc. Je však zakázané užívať ho osobám mladším ako 18 rokov. Analógom je liek nazývaný „Ulthera“. Ktorýkoľvek z liekov sa užíva ráno, dávkovanie určuje lekár.

Okrem uvedených liekov existujú aj tablety na báze rabeprazolu a esomeprazolu. Sú tiež predpísané na zmiernenie symptómov a liečbu atrofickej gastritídy u dospelých. Prípravky s esomeprazolom sú špeciálne tým, že ich zložky zostávajú v ľudskom organizme dlhú dobu (je to spôsobené minimálne dávky). A rabeprazolové lieky sú zvyčajne indikované na vredy.

Iné drogy

Okrem vyššie uvedeného existuje mnoho ďalších liekov, ktoré pomáhajú eliminovať symptómy a liečiť atrofickú gastritídu.

Maev I.V., Golubev N.N.

V súčasnej fáze vývoja gastroenterológie termín „chronická gastritída“; spája celú skupinu ochorení charakterizovaných zápalom žalúdočnej sliznice.

Hlavnou príčinou chronickej gastritídy je infekcia H. pylori. Len menej ako 10 % prípadov je spôsobených autoimunitnou gastritídou, zriedkavé formy gastritída (lymfocytová, eozinofilná, granulomatózna), iné infekčné agens a chemikálie. Prevalencia chronickej gastritídy vo svetovej populácii je veľmi vysoká a pohybuje sa od 50 do 80 %. V Rusku je toto číslo na rovnakej úrovni.

Klasifikácia chronickej gastritídy: Modifikovaná Sydney klasifikácia zahŕňa rozdelenie chronickej gastritídy podľa etiológie a topografie morfologických zmien. Existujú tri typy gastritídy:

neatrofická (povrchová) gastritída;

atrofická gastritída;

špeciálne formuláre chronická gastritída (lymfocytová, eozinofilná, granulomatózna, chemická, radiačná).

Neatrofické antrálna gastritída a multifokálna atrofická gastritída postihujúca telo a antrum žalúdka. Atrofická gastritída tela žalúdka má autoimunitnú povahu.

Základné princípy diagnostiky a racionálnej farmakoterapie chronickej gastritídy spojenej s H. pylori sú uvedené nižšie.

Patofyziológia chronickej gastritídy Helicobacter pylori a prirodzený priebeh infekcie H. pylori

Infekcia H. pylori je charakterizovaná dlhodobým pretrvávaním na sliznici žalúdka s rozvojom infiltrácie jej lamina propria zápalovými bunkami. Infekcia H. pylori vždy vedie k rozvoju imunitnej odpovede, ktorá však takmer nikdy nekončí úplnou elimináciou patogénu. Je to spôsobené predovšetkým tým, že na rozdiel od iných extracelulárnych patogénov spôsobuje H. pylori prevažne imunitnú odpoveď 1. typu sprevádzanú aktiváciou bunkovej zložky imunity.

Rozvoj neutrofilnej infiltrácie lamina propria je spojený s dvoma rôznymi mechanizmami. Priamy mechanizmus sa realizuje prostredníctvom uvoľňovania proteínu aktivujúceho neutrofily H. pylori a nepriamy mechanizmus je prostredníctvom stimulácie expresie IL-8 epitelovými bunkami, po ktorej nasleduje spustenie komplexnej zápalovej kaskády.

Granulocyty migrujúce do žalúdočnej sliznice poškodzujú epitelové bunky uvoľňovaním reaktívnych foriem kyslíka a intenzívne produkujú prozápalové cytokíny. Za takýchto podmienok na pozadí progresie zápalu v niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu a smrti epiteliálnych buniek s tvorbou erozívnych a ulcerózne defekty a u iných sa postupne vytvára atrofia, metaplázia a neoplázia sliznice žalúdka.

Ďalším významným znakom patogenézy infekcie H. pylori je zlyhanie humorálnej imunity a nedostatočná eradikácia pod vplyvom protilátok proti Helicobacter. Táto skutočnosť sa zvyčajne vysvetľuje „neprístupnosťou“ baktérie protilátkam vo vrstve žalúdočného hlienu, nemožnosťou uvoľňovania IgG do lúmenu žalúdka s relatívnym nedostatkom sekrečné IgA ako aj „antigénne mimikry“ baktérií.

Hoci chronická gastritída sa vyvíja u všetkých ľudí infikovaných H. pylori, akékoľvek klinické prejavy nie sú dostupné v každom prípade. Vo všeobecnosti pre H. pylori-pozitívnych pacientov je celoživotné riziko vzniku peptických vredov a rakoviny žalúdka 10-20 %, resp. 1-2 %.

Duodenálne vredy (DU) a rakovina žalúdka sú bežne spojené s rôznymi typmi chronickej gastritídy. Pri antrálnej gastritíde s absenciou alebo minimálnou závažnosťou atrofie, normálnou alebo zvýšenou sekréciou kyseliny chlorovodíkovej sa často vyvíjajú dvanástnikové vredy. Pri pangastritíde s ťažkou atrofiou sliznice, hypo- alebo achlórhydriou sa rakovina žalúdka zaznamenáva oveľa častejšie.

Táto skutočnosť bola vysvetlená po objavení H. pylori, keď sa ukázalo, že vo väčšine prípadov antrálna gastritída a pangastritída predstavujú rôzne smery prirodzeného priebehu tejto infekcie.

Po infekcii, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v detstve alebo dospievaní, spôsobuje H. pylori akútnu gastritídu s nešpecifickými prechodnými príznakmi dyspepsie (bolesť a ťažoba v epigastriu, nevoľnosť, vracanie) a hypochlórhydriu.

Následne sa akútna gastritída Helicobacter pylori stáva chronickou. Postupne sa vytvára buď povrchová antrálna gastritída alebo atrofická multifokálna pangastritída. Kľúčovým faktorom určujúcim topografiu gastritídy, a teda aj pravdepodobnosť vzniku dvanástnikového vredu alebo rakoviny žalúdka, je hladina sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

U jedincov s normálnou alebo vysokou sekrečnou aktivitou parietálnych buniek kyselina chlorovodíková inhibuje rast H. pylori v tele žalúdka a baktéria intenzívne kolonizuje iba antrum, čo spôsobuje obmedzenú antrálnu gastritídu. Chronický zápal v oblasti antra vedie k hypergastrinémii a hyperchlorhydrii, acidifikácii duodenálnej dutiny a tvorbe vredov. U pacientov so zníženými hladinami sekrécie kyseliny chlorovodíkovej H. pylori voľne kolonizuje sliznicu žalúdočného tela a spôsobuje pangastritídu. Chronický aktívny zápal pôsobením množstva cytokínov ďalej inhibuje funkciu parietálnych buniek a následne spôsobuje rozvoj atrofie a metaplázie hlavných žliaz. V dôsledku toho má táto kategória pacientov výrazne zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka.

Podľa moderných koncepcií rozhodujúcu úlohu pri určovaní týchto procesov majú genetické faktory ľudského tela. Sú priamo spojené s charakteristikami imunitnej odpovede, najmä s úrovňou produkcie prozápalového cytokínu IL-1β, ktorý má výrazné antisekrečné vlastnosti. Geneticky podmienená nadmerná expresia tejto látky spôsobuje pretrvávajúce potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej už v štádiu akútnej Helicobacter gastritídy. V takejto situácii vzniká priaznivé podmienky na kolonizáciu H. pylori v tele žalúdka.

Úzky vzťah medzi rakovinou žalúdka a H. pylori potvrdili aj veľké epidemiologické štúdie. Prítomnosť infekcie zvyšuje riziko vzniku tohto malígneho nádoru 4-6 krát. U pacientov s chronickou atrofickou pangastritídou spojenou s H. pylori sa pravdepodobnosť neoplázie ešte zvyšuje. Medzinárodná agentúra pre výskum rakoviny klasifikovala H. pylori ako ľudský karcinogén I. triedy pre nekardiálnu rakovinu žalúdka.

Chronická Helicobacter gastritída je teda pozadím, na ktorom sa vo väčšine prípadov vyvíja rakovina žalúdka. Dôležitou podmienkou jej vzniku je prítomnosť porúch bunkovej obnovy v sliznici žalúdka v podobe jej atrofie a črevnej metaplázie.

Diagnóza chronickej gastritídy

Spoľahlivú diagnózu chronickej gastritídy možno stanoviť až po morfologickom vyšetrení bioptických vzoriek sliznice žalúdka morfológom. Na adekvátne posúdenie histologických zmien a určenie topografie chronickej gastritídy v súlade s požiadavkami systému Sydney je potrebné odobrať najmenej päť biopsií (2 z antra, 2 z tela a 1 z uhla žalúdka) . Záver by mal obsahovať informácie o aktivite a závažnosti zápalu, stupni atrofie a metaplázie a prítomnosti H. pylori.

Neinvazívna diagnostika atrofickej gastritídy sa môže uskutočniť pomocou množstva sérových markerov. Ťažká atrofia sliznice tela žalúdka je charakterizovaná znížením hladiny pepsinogénu I a prejavuje sa atrofia antra nízke úrovne bazálny a postprandiálny gastrín-17.

Stanovenie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka a identifikácia príznakov anémie s nedostatkom B12 pomáha vylúčiť autoimunitnú chronickú gastritídu.

Základným bodom v diagnostike chronickej gastritídy je identifikácia H. pylori. V praxi je výber konkrétnej metódy vo väčšine prípadov určený klinickými charakteristikami pacienta a dostupnosťou určitých testov.

Všetky metódy diagnostiky H. pylori v závislosti od potreby endoskopického vyšetrenia a odberu bioptického materiálu delíme na invazívne a neinvazívne. Počiatočnú anti-Helicobacter terapiu možno predpísať po prijatí pozitívny výsledok ktorýkoľvek z nich.

Chronická gastritída vždy vyžaduje morfologické potvrdenie. V tomto prípade by sa mali uprednostniť invazívne metódy diagnostiky helikobakteriózy, medzi ktoré patrí rýchly ureázový test, histologické vyšetrenie bioptické vzorky žalúdočnej sliznice na prítomnosť H. pylori, polymerázová reťazová reakcia vo vzorke biopsie.

Primárna diagnóza helikobakteriózy pomocou týchto testov môže poskytnúť falošne negatívne výsledky, keď je hustota bakteriálnej kontaminácie sliznice nízka, čo sa často vyskytuje pri užívaní inhibítorov protónovej pumpy (PPI), antibiotík a bizmutových prípravkov, ako aj pri ťažkej atrofickej gastritíde. V takýchto prípadoch sa odporúča povinná kombinácia invazívnych metód so stanovením protilátok proti H. pylori v krvnom sére.

Monitorovanie eradikácie, bez ohľadu na použité testy, by sa malo vykonať najskôr 4-6 týždňov po ukončení cyklu eradikačnej terapie. Uprednostňuje sa ureáza dychová skúška a stanovenie antigénu H. pylori v stolici pomocou enzýmový imunotest(ELISA). Ak tieto neinvazívne metódy nie sú dostupné, treba zopakovať histologické vyšetrenie a rýchly ureázový test.

Liečba chronickej Helicobacter gastritídy

Liečba chronickej gastritídy Helicobacter pylori zahŕňa eradikačnú terapiu, ktorej cieľom je úplné zničenie H. pylori v žalúdku a dvanástniku. Potreba liečby helikobakteriózy u takýchto pacientov je spojená s prevenciou nekardiálnej rakoviny žalúdka a peptického vredu, pretože väčšina pacientov s gastritídou nemá žiadne ťažkosti. Iba eradikácia H. pylori umožňuje dosiahnuť regresiu zápalových javov, ako aj zabrániť rozvoju alebo progresii prekanceróznych zmien na sliznici.

Treba poznamenať, že dlhodobá monoterapia PPI pre chronickú Helicobacter gastritídu je neprijateľná. Trvalé potláčanie tvorby kyseliny podporuje pohyb H. pylori z antrum do tela žalúdka a rozvoj ťažkého zápalu tam. Predpoklady sú vytvorené pre zmeny v topografii gastritídy. Prevažne antrálna gastritída prechádza do pangastritídy. U takýchto pacientov sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku atrofie sliznice tela žalúdka, v skutočnosti sa zvyšuje iatrogénna atrofická gastritída.

V odporúčaniach III. Maastrichtského konsenzu v rade absolútne hodnoty Na účely anti-Helicobacter terapie sa objavuje len atrofická gastritída. Zostavovatelia smerodajných medzinárodných smerníc zároveň zdôrazňujú, že terapiu je ešte optimálne realizovať pred rozvojom atrofie a črevnej metaplázie sliznice, ešte v štádiu neatrofickej (povrchovej) gastritídy. Dôrazne sa odporúča eradikácia u blízkych pokrvných príbuzných pacientov s rakovinou žalúdka.

Moderná anti-Helicobacter terapia je založená na štandardných režimoch založených na PPI a bizmutium-tripotassium dicitráte (De-Nol). Odporúčania Tretieho maastrichtského konsenzu pre liečbu infekcie H. pylori rozlišujú medzi liečebnými režimami prvej a druhej línie. Aktívne sa diskutuje o možnostiach režimov tretej línie („záchranná“ terapia), ktoré možno použiť po dvoch neúspešných pokusoch o eradikáciu.

Liečba začína trojitým režimom prvej línie: PPI v štandardnej dávke 2-krát denne, klaritromycín 500 mg 2-krát denne a amoxicilín 1 000 mg 2-krát denne. Odporúča sa predĺžiť trvanie terapie zo 7 na 14 dní, čo výrazne zvyšuje účinnosť eradikácie. Použitie trojitých režimov vrátane metronidazolu je absolútne neopodstatnené, pretože kritický prah rezistencie H. pylori na toto antibiotikum (40 %) v Rusku je už dávno prekonaný.

Vyhliadky na prvolíniovú trojkombináciu sú výrazne obmedzené rýchlym nárastom rezistencie Helicobacter pyloric na klaritromycín.

Hlavnými dôvodmi nárastu počtu kmeňov H. pylori rezistentných na antibiotiká sú zvýšenie počtu pacientov, ktorí dostávajú neadekvátnu anti-Helicobacter terapiu, nízke dávky antibiotík v eradikačných režimoch, krátke liečebné cykly, nesprávna kombinácia liekov a nekontrolované nezávislé používanie pacientmi antibakteriálne látky pre iné indikácie.

Multicentrické štúdie na stanovenie rezistencie H. pylori na klaritromycín, uskutočnené v krajinách európskeho regiónu, odhalili jeho prítomnosť v 21 – 28 % prípadov u dospelých a v 24 % prípadov u detí. Rovnaká nepriaznivá situácia sa postupne objavuje aj v Rusku. V roku 2006 boli v Moskve u dospelých a v Petrohrade u detí zistené rezistentné kmene u 19,3 a 28 % vyšetrených. Do roku 2009 sa v Petrohrade zvýšil ich podiel u dospelých pacientov na 40 – 66 %.

Zvyšujúca sa rezistencia H. pylori na klaritromycín vedie k neustálemu poklesu účinnosti štandardnej trojlôžkovej terapie na báze klaritromycínu prvej línie. Podľa ruských aj zahraničných klinických štúdií je toto číslo už 55-61%.

Ako efektívna alternatíva trojitá terapia Tretí maastrichtský konsenzus odporúča ako prvú líniu eradikácie štandardný štvorzložkový režim na báze bizmutu: bizmut-tridraselný dicitrát (De-Nol) 120 mg 4-krát denne, PPI v štandardnej dávke 2-krát denne, tetracyklín 500 mg štyrikrát denne a metronidazol 500 mg 3-krát denne počas 10 dní. Je potrebné zdôrazniť, že použitie bizmutu umožňuje prekonať rezistenciu Helicobacter pyloricus na metronidazol.

Táto možnosť eradikácie je vhodnejšia, keď vysokej úrovni Rezistencia H. pylori na klaritromycín v danej oblasti (nad 20 %), pacientova anamnéza alergických reakcií na klaritromycín, amoxicilín alebo iné antibiotiká z ich skupín, ako aj predchádzajúce použitie makrolidov na iné indikácie.

U nás sa ako liečba prvej línie používa trojzložkový režim so zaradením tridraselného dicitrátu bizmutitého v dávke 120 mg 4x denne, amoxicilínu v dávke 1000 mg 2x denne a klaritromycínu v dávke 500 mg 2-krát denne. Táto kombinácia je vhodná najmä pre pacientov s chronickou atrofickou gastritídou pri absencii akejkoľvek klinické príznaky. U takýchto pacientov nie je potrebné rýchle potlačenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej a tieto režimy môžu byť optimálne z hľadiska pomeru cena/účinnosť.

Ak sa po trojnásobnej anti-Helicobacter terapii prvého štádia liečba ukázala ako neúčinná (žiadna eradikácia H. pylori 6 týždňov po úplnom vysadení antibiotík a antisekrečných liekov), v súlade s Maastrichtskými odporúčaniami sa štvornásobná liečba na báze bizmutu dicitrát draselný sa predpisuje ako režim druhej línie na obdobie 10 dní. Nahradenie metronidazolu furazolidónom v tomto režime neznižuje účinnosť liečby.

Ak sa v prvom štádiu použila štvornásobná liečba, možno použiť alternatívne trojlíniové režimy, vrátane PPI v štandardnej dávke a amoxicilínu 1 000 mg 2-krát denne v kombinácii s tetracyklínom (500 mg štyrikrát denne) alebo furazolidónom (200 mg 2-krát denne).

Vo všeobecnosti so zvyšujúcou sa rezistenciou H. pylori na major antibakteriálne lieky Dicitrát bizmutitý (De-Nol) začína hrať vedúcu úlohu v schémach eradikácie prvej a druhej línie, čo je spôsobené prítomnosťou množstva jedinečných vlastností.

Dicitrát bizmutitý má spomedzi všetkých bizmutových prípravkov najvýraznejšie antibakteriálne vlastnosti proti infekcii H. pylori. De-Nol je vysoko rozpustný vo vodnom prostredí žalúdočnej šťavy a je schopný udržiavať vysokú aktivitu na akejkoľvek úrovni žalúdočnej sekrécie. Ľahko preniká do žalúdočných jamiek a je zachytený epiteliálnymi bunkami, čo umožňuje ničiť baktérie nachádzajúce sa vo vnútri buniek. Dôležitý bod je úplná absencia kmene H. pylori rezistentné na soli bizmutu.

Anti-Helicobacter účinok De-Nol je komplexný a je spôsobený množstvom mechanizmov:

precipitácia na membráne H. pylori s následným narušením jej permeability a smrťou mikroorganizmu;

potlačenie adhézie H. pylori k bunkám epitelu;

potlačenie motility H. pylori;

účinok na vegetatívne a kokálne formy H. pylori;

synergizmus proti H. pylori s inými antibiotikami (metronidazol, klaritromycín, tetracyklín, furazolidón).

Najnovšie údaje o použití dicitrátu bizmutnatého ako anti-Helicobacter terapie boli získané v nedávnej štúdii hodnotiacej účinnosť modifikovaného 7- a 14-dňového trojitého režimu v prvej línii. K štandardnej kombinácii, ktorá zahŕňala omeprazol, klaritromycín a amoxicilín, bol pridaný dicitrát bizmutitý tridraselný v dávke 240 mg 2-krát denne. Pred začatím liečby bola stanovená citlivosť H. pylori na antibiotiká.

Výsledky štúdie ukázali mimoriadne sľubné výsledky. 14-dňový liečebný režim preukázal významne vyššiu účinnosť ako 7-dňový režim. V prvom prípade sa eradikácia dosiahla u 93,7 % pacientov, v druhom len u 80 % pacientov. V prítomnosti kmeňov H. pylori rezistentných na klaritromycín bola liečba úspešná u 84,6 % jedincov, ktorí podstúpili dvojtýždňovú liečbu, a iba v 36,3 % prípadov pri použití 7-dňového režimu, čo naznačuje možnosť prekonania bakteriálnej rezistencie na klaritromycín v prítomnosti použitia bizmutového prípravku.

Uvedený štvorzložkový režim pozostávajúci z tricitrátu bizmutnatého, PPI, amoxicilínu a klaritromycínu už odporučili poprední ruskí odborníci ako jednu z možností liečby prvej línie pri liečbe helikobakteriózy.

Široké používanie dicitrátu bizmutitého tridraselného teda poskytuje v budúcnosti reálnu šancu kompenzovať nedostatok nových vysoko aktívnych antibakteriálnych látok proti H. pylori. Zdá sa, že modifikovaný 14-dňový režim s obsahom tohto lieku je možné úspešne použiť ako terapiu prvej línie aj v oblastiach s vysokou prevalenciou kmeňov baktérie rezistentných na klaritromycín. Táto stratégia výrazne zníži úroveň rezistencie Helicobacter pylorus na v súčasnosti používané antibiotiká a zachová vysoký výkonúčinnosť eradikačnej terapie.

Okrem antibakteriálneho účinku má dicitrát bizmutitý tridraselný aj výrazný cytoprotektívny účinok. Liek vytvára na povrchu sliznice žalúdka a dvanástnika film, ktorý chráni epiteliálne bunky pred účinkami acido-peptického faktora a zosilňuje reparačné procesy v oblasti erozívnych a ulceróznych defektov. Okrem toho majú ióny bizmutu schopnosť priamo stimulovať proliferáciu epitelových buniek.

De-Nol nemá takmer žiadny vplyv na bazálnu a stimulovanú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a vážne nenarušuje fyziológiu žalúdka. Toto je obzvlášť dôležité pre pacientov s atrofiou sliznice v dôsledku ťažkého zápalu. Dodatočné potlačenie tvorby kyseliny pri užívaní PPI v takejto situácii môže spustiť diferenciáciu črevného epitelu a rozvoj črevnej metaplázie.

Dicitrát bizmutitý stimuluje syntézu prostaglandínu E2 a zlepšuje kvalitu hydrofóbnej vrstvy žalúdočného hlienu produkovaného povrchovým epitelom. Zvýšená tvorba prostaglandínu E2 potencuje sekréciu bikarbonátov, zlepšuje mikrocirkuláciu, stimuluje angiogenézu, podporuje rekonštrukciu extracelulárnej matrix a pôsobí protizápalovo. Liečivo zabraňuje degradácii slizničnej vrstvy, chráni pred deštrukciou a fixuje epidermálny rastový faktor v oblasti poškodenia, čo je nevyhnutné pre úplnú fyziologickú a reparatívnu regeneráciu epiteliálnych buniek.

Bol preukázaný výrazný antioxidačný účinok solí bizmutu, ktoré potláčajú peroxidáciu lipidov a chránia DNA pred účinkami reaktívnych foriem kyslíka. Na tomto pozadí je riziko mutácií v epiteliálnych bunkách, ktoré slúžia ako základ pre spustenie rast nádoru.

Pozitívnou stránkou používania De-Nol je jeho nízka biologická dostupnosť. Pri užívaní tohto lieku počas 1 mesiaca je jeho koncentrácia v krvi 50 mcg / l a v žalúdočnej šťave - 100 mg / l, čo prakticky eliminuje prejavy systémových účinkov bizmutu.

Ak liečba druhej línie zlyhá, existujú dve možnosti:

Vedenie empirickej „záchrannej“ terapie (tretia línia);

Výber liekov v závislosti od výsledkov stanovenia citlivosti H. pylori na všetky antibiotiká používané v eradikačných režimoch.

V súčasnosti je v Rusku najviac opodstatnené použitie dvoch potenciálnych možností desaťdňovej „záchrannej“ terapie. K PPI (štandardné dávkovanie 2-krát denne) a amoxicilínu (1000 mg 2-krát denne), levofloxacínu (250 mg 2-krát denne) alebo furazolidónu (200 mg 2-krát denne).

Efektívnosť individuálneho výberu antibiotík v závislosti od citlivosti H. pylori na ne ilustrujú výsledky použitia sedemdňového režimu tretej línie pozostávajúceho z bizmutitý tridraselný dicitrát, esomeprazol, doxycyklín a amoxicilín. Aj keď boli identifikované kmene s rezistenciou na niekoľko antibakteriálnych liečiv, eradikácia sa dosiahla v 91 % prípadov.

Napriek tomu, že eliminácia H. pylori vedie k postupnému zmierneniu zápalu a normalizácii procesov obnovy epitelových buniek, značná časť pacientov si ponecháva exhelicobacter gastritídu, ktorej morfologickým základom je mononukleárna infiltrácia lamina propria sliznice . Jeho dlhodobé pretrvávanie vytvára podmienky na progresiu štrukturálne zmeny v období po eradikácii, a to aj pri absencii infekčného faktora.

V takejto situácii je patogeneticky opodstatnené predĺžiť priebeh liečby H. pylori predpisom monoterapie De-Nol 240 mg 2-krát denne počas 6 týždňov. Vďaka svojim cytoprotektívnym a antioxidačným vlastnostiam zabraňuje dicitrát bizmutitý trojdraselný poškodzovať epitelové bunky a stimulácia bunkového obratu potenciálne prispieva k zvráteniu atrofie.

Vo všeobecnosti u pacientov s chronickou gastritídou úspešná eradikácia H. pylori umožňuje regresiu zápalovej infiltrácie a obnovenie normálnej morfologickej štruktúry žalúdočnej sliznice. V prítomnosti atrofie a metaplázie eliminácia infekčného agens umožňuje zastaviť ďalšiu progresiu týchto prekanceróznych zmien a v niektorých prípadoch dosiahnuť reverzný vývoj atrofie. Vzhľadom na to, že Helicobacter gastritída, najmä v prítomnosti atrofické zmeny, výrazne zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka, liečba infekcie H. pylori s následnou kúrou bizmutitý tridraselný dicitrát slúži ako najdôležitejšie preventívne opatrenie pre túto rozšírenú rakovinu.

Literatúra
1. Aruin L.I. Kvalita hojenia gastroduodenálnych vredov: funkčná morfológia, úloha metód patogenetickej terapie // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2006. - č.5 (dotlač). - S. 1-5.
2. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiologická štúdia rezistencie Helicobacter pylori na klaritromycín u obyvateľov Petrohradu s peptickým vredom // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2009. - č. 5 - str. 73-76.
3. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimalizácia liečby pacientov s chorobami spojenými s Helicobacter pylori: zdôvodnenie potreby použitia bizmutových prípravkov // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2009. - Číslo 6. - S. 116-121.
4. Zhebrun A.B., Svarval A.V., Ferman R.S. Štúdium antibiotickej rezistencie kmeňov H. pylori cirkulujúcich v Petrohrade v modernom období // Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia. - 2008. - č. 2 (príloha 1). - s. 18-19.
5. Zakharova N.V. Spôsoby zvýšenia účinnosti a bezpečnosti schém eradikácie Helicobacter pylori // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č. 3. - S. 45-51.
6. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.L. Chronická gastritída spôsobená infekciou Helicobacter pylori: diagnóza, klinický význam, predpoveď. Manuál pre lekárov. - Moskva. - 2009. - 24 s.
7. Isakov V.A., Domaradsky I.V. Helikobakterióza - M.: Medpraktika - M, 2003. - 412 s.
8. Kononov A.V. Cytoprotekcia žalúdočnej sliznice: molekulárne bunkové mechanizmy // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č.3. - s. 12-16.
9. Kornienko E.A., Parolova N.I. Antibiotická rezistencia Helicobacter pylori u detí a výber terapie // Problémy. moderné pediatria. - 2006. - č.5. - s. 46-50.
10. Kudryavtseva L.V. Biologické vlastnosti Helicobacter pylori // Almanach klinickej medicíny. - 2006. - Ročník XIV. - s. 39-46.
11. Lapina T.L. Možnosti liečivých účinkov na cytoprotektívne vlastnosti gastroduodenálnej sliznice // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2006. - č.5. - S. 75-80.
12. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Posteradikačné obdobie chronickej gastritídy spojenej s infekciou Helicobacter pylori // Consilium medicum. - 2008. - Nie. 8. - s. 15-20.
13. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. Alelický polymorfizmus interleukínu-1 pri helikobakterióze // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2008. - Č. 5. - S. 4-11.
14. Normy pre diagnostiku a liečbu chorôb závislých od kyseliny a spojených s Helicobacter pylori (Štvrtá moskovská dohoda) // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2010. - Číslo 5. - S. 113-118.
15. Amieva M.R., E.M. El-Omar. Hostiteľsko-bakteriálne interakcie pri infekcii Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2008. - Zv. 134. - S. 306-323.
16. Asaka M., Kato M., Takahashi S., a kol. Pokyny pre manažment infekcie Helicobacter pylori v Japonsku: 2009 Revidované vydanie // Helicobacter. - 2010. - Zv. 15. - S. 1-20.
17. Axon A.T.R. Vzťah medzi gastritídou Helicobacter pylori, rakovinou žalúdka a sekréciou žalúdočnej kyseliny // Pokroky v lekárskych vedách. - 2007. - Zv. 52. - S. 55-60.
18. Bagchi D., McGinn T. R., Ye X. a kol. Mechanizmus gastroprotekcie subsalicylátom bizmutu proti chemicky vyvolanému oxidačnému stresu v kultivovaných ľudských žalúdočných slizničných bunkách // Digestive Diseases and Sciences. - 1999. - Zv. 44. - S. 2419-2428.
19. Bianchi R., Dajani E., Casler J. Žalúdočné protivredové a antisekrečné účinky solí bizmutu u potkanov. // Farmakológ. - 1980. - Sv. 22. - 168A.
20. Cammarota G., Martino A., Pirozzi G. a kol. Vysoká účinnosť 1-týždňového štvornásobného režimu na báze doxycyklínu a amoxicilínu v kultivačnom prístupe tretej línie liečby infekcie Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. - 2004 - roč. 19. - S. 789-795.
21. Chey W.D., Wong B.C.Y. Usmernenie American College of Gastroenterology o liečbe infekcie Helicobacter pylori // Am J Gastroenterol. - 2007. - Zv. 102. - S. 1808-1825.
22. Correa P., Houghton J. Karcinogenéza Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 659-672.
23. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. a kol. Prevalencia primárnej rezistencie na klaritromycín u kmeňov Helicobacter pylori počas 15-ročného obdobia v Taliansku // J. Antimicrob. Chemother. - 2007. - Zv. 59. - S. 783-785.
24. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., a kol. Klasifikácia a klasifikácia gastritídy. Aktualizovaný systém Sydney. Medzinárodný workshop o histopatológii gastritídy, Houston 1994 // Am J Surg Pathol. - 1996. - Zv. 20. - S. 1161-1181.
25. El-Zimaity H. Gastritída a atrofia žalúdka // Curr Opin Gastroenterol. - 2008. - Zv. 24. - S. 682-686.
26. Gilster J., Bacon K., Marlink K. a kol. Subsalicylát bizmutu zvyšuje intracelulárny Ca2+, aktivitu MAP-kinázy a bunkovú proliferáciu v normálnych ľudských žalúdočných mukóznych epiteliálnych bunkách // Digestive Diseases and Sciences. - 2004. - Zv. 49. - S. 370-378.
27. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Patogenéza infekcie Helicobacter pylori // Clin
28. Malfertheiner P. Bismuth zlepšuje trojitú terapiu založenú na PPI na eradikáciu H. pylori // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - Zv. 7. - S. 538-539.
29. Malfertheiner P, Nilius M. Bizmutové prípravky. In: Goodwin C. & Worsley B. (eds): Helicobacter pylori. Biológia a klinická prax. Boca Raton, CRC Press, 1993, str. 351-364.
30. Malfertheiner P., Megraud F. Štvornásobná terapia subcitrátom bizmutu
Draslík, metronidazol, tetracyklín a omeprazol sú lepšie ako triple
Liečba omeprazolom, amoxicilínom a klaritromycínom pri eradikácii
Helicobacter pylori // Gastroenterológia. - 2010. - Zv. 138 (Suppl 1): S-33.
31. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., a kol. Súčasné koncepcie v manažmente infekcie Helicobacter pylori – The Maastricht III Consensus Report // Gut. - 2007. - Zv. 56. - S. 772-781.
32. Megraud F. H. pylori rezistencia na antibiotiká: prevalencia, dôležitosť a pokroky v testovaní // Črevo. - 2004. - Zv. 53. - S. 1374-1384.
33. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: Diagnostika a liečba // Curr Opin Gastroenterol. - 2009. - Zv. 25. - S. 549-556.
34. Sun Q., Liang X., Zheng Q. a kol. Vysoká účinnosť 14-dňovej trojitej terapie štvornásobnej terapie s obsahom bizmutu na počiatočnú eradikáciu Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2010. - Zv. 15. - S. 233-238.
35. Treiber G., Ammon S., Malfertheiner P., Klotz U. Vplyv štvornásobnej terapie na báze furazolidónu na eradikáciu Helicobacter pylori po predchádzajúcich zlyhaniach liečby // Helicobacter - 2002. - Vol. 7. - S. 225-231.
36. Vakil N., Megraud F. Eradikačná terapia pre Helicobacter pylor // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 985-1001.
37. Wilson K.T., Crabtree J.E. Imunológia Helicobacter pylori: pohľady na zlyhanie imunitnej odpovede a perspektívy štúdií vakcín // Gastroenterológia. - 2007. - Zv. 133. - S. 288-308.

Odoslanie vašej dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené na http://www.allbest.ru/

Úvod

Literatúra

Úvod

V súčasnej fáze vývoja gastroenterológie termín „chronická gastritída“; spája celú skupinu ochorení charakterizovaných zápalom žalúdočnej sliznice.

Hlavnou príčinou chronickej gastritídy je infekcia H. pylori. Len menej ako 10 % prípadov sa vyskytuje v dôsledku autoimunitnej gastritídy, zriedkavých foriem gastritídy (lymfocytárna, eozinofilná, granulomatózna), iných infekčných agens a chemikálií. Prevalencia chronickej gastritídy vo svetovej populácii je veľmi vysoká a pohybuje sa od 50 do 80 %. V Rusku je toto číslo na rovnakej úrovni.

* neatrofická (povrchová) gastritída;

* atrofická gastritída;

* špeciálne formy chronickej gastritídy (lymfocytárna, eozinofilná, granulomatózna, chemická, radiačná).

Neatrofická antrálna gastritída a multifokálna atrofická gastritída postihujúca telo a antrum žalúdka sú spojené s infekciou H. pylori. Atrofická gastritída tela žalúdka má autoimunitnú povahu.

Základné princípy diagnostiky a racionálnej farmakoterapie chronickej gastritídy spojenej s H. pylori sú uvedené nižšie.

chronická gastritída infekcia Helicobacter pylori

1. Patofyziológia chronickej Helicobacter gastritídy a prirodzený priebeh infekcie H. Pylori

Granulocyty migrujúce do žalúdočnej sliznice poškodzujú epitelové bunky uvoľňovaním reaktívnych foriem kyslíka a intenzívne produkujú prozápalové cytokíny. Za takýchto podmienok na pozadí progresie zápalu v niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu a odumieraniu epiteliálnych buniek s tvorbou erozívnych a ulceratívnych defektov, zatiaľ čo v iných sa postupne vytvára atrofia, metaplázia a neoplázia žalúdočnej sliznice.

Ďalším významným znakom patogenézy infekcie H. pylori je zlyhanie humorálnej imunity a nedostatočná eradikácia pod vplyvom protilátok proti Helicobacter. Táto skutočnosť sa zvyčajne vysvetľuje „neprístupnosťou“ baktérie protilátkam vo vrstve žalúdočného hlienu, neschopnosťou uvoľňovať IgG do lúmenu žalúdka s relatívnym nedostatkom sekrečného IgA, ako aj „antigénnou mimikou“ baktérie.

Napriek tomu, že chronická gastritída sa vyvíja u všetkých ľudí infikovaných H. pylori, nie každý prípad má žiadne klinické prejavy. Vo všeobecnosti pre H. pylori-pozitívnych pacientov je celoživotné riziko vzniku peptických vredov a rakoviny žalúdka 10-20 %, resp. 1-2 %.

U jedincov s normálnou alebo vysokou sekrečnou aktivitou parietálnych buniek kyselina chlorovodíková inhibuje rast H. pylori v tele žalúdka a baktéria intenzívne kolonizuje iba antrum, čo spôsobuje obmedzenú antrálnu gastritídu. Chronický zápal v oblasti antra vedie k hypergastrinémii a hyperchlorhydrii, acidifikácii duodenálnej dutiny a ulcerácii. U pacientov so zníženými hladinami sekrécie kyseliny chlorovodíkovej H. pylori voľne kolonizuje sliznicu žalúdočného tela a spôsobuje pangastritídu. Chronický aktívny zápal pôsobením množstva cytokínov ďalej inhibuje funkciu parietálnych buniek a následne spôsobuje rozvoj atrofie a metaplázie hlavných žliaz. V dôsledku toho má táto kategória pacientov výrazne zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka.

Podľa moderných koncepcií rozhodujúcu úlohu pri určovaní týchto procesov majú genetické faktory ľudského tela. Sú priamo spojené s charakteristikami imunitnej odpovede, najmä s úrovňou produkcie prozápalového cytokínu IL-1b, ktorý má výrazné antisekrečné vlastnosti. Geneticky podmienená nadmerná expresia tejto látky spôsobuje pretrvávajúce potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej už v štádiu akútnej Helicobacter gastritídy. V takejto situácii sa vytvárajú priaznivé podmienky pre kolonizáciu H. pylori v tele žalúdka.

2. Diagnóza chronickej gastritídy

Neinvazívna diagnostika atrofickej gastritídy sa môže uskutočniť pomocou množstva sérových markerov. Ťažká atrofia sliznice tela žalúdka je charakterizovaná znížením hladiny pepsinogénu I a atrofia antra sa prejavuje nízkymi hladinami bazálneho a postprandiálneho gastrínu-17.

Stanovenie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka a identifikácia príznakov anémie s nedostatkom B12 pomáha vylúčiť autoimunitnú chronickú gastritídu.

Všetky metódy diagnostiky H. pylori v závislosti od potreby endoskopického vyšetrenia a odberu bioptického materiálu delíme na invazívne a neinvazívne. Počiatočnú anti-Helicobacter terapiu možno predpísať, ak sa u niektorého z nich dosiahne pozitívny výsledok.

Chronická gastritída vždy vyžaduje morfologické potvrdenie. V tomto prípade treba uprednostniť invazívne metódy diagnostiky helikobakteriózy, ktoré zahŕňajú rýchly ureázový test, histologické vyšetrenie bioptických vzoriek žalúdočnej sliznice na prítomnosť H. pylori a polymerázovú reťazovú reakciu v bioptickej vzorke.

Monitorovanie eradikácie, bez ohľadu na použité testy, by sa malo vykonať najskôr 4-6 týždňov po ukončení cyklu eradikačnej terapie. Uprednostniť by sa mal ureázový dychový test a stanovenie antigénu H. pylori v stolici pomocou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Ak tieto neinvazívne metódy nie sú dostupné, treba zopakovať histologické vyšetrenie a rýchly ureázový test.

3. Liečba chronickej Helicobacter gastritídy

V odporúčaniach III. Maastrichtského konsenzu sa medzi absolútnymi indikáciami na predpisovanie anti-Helicobacter terapie objavuje len atrofická gastritída. Zostavovatelia smerodajných medzinárodných smerníc zároveň zdôrazňujú, že terapiu je ešte optimálne realizovať pred rozvojom atrofie a črevnej metaplázie sliznice, ešte v štádiu neatrofickej (povrchovej) gastritídy. Dôrazne sa odporúča eradikácia u blízkych pokrvných príbuzných pacientov s rakovinou žalúdka.

Vyhliadky na prvolíniovú trojkombináciu sú výrazne obmedzené rýchlym nárastom rezistencie Helicobacter pyloric na klaritromycín.

Hlavnými dôvodmi nárastu počtu kmeňov H. pylori rezistentných na antibiotiká je nárast počtu pacientov, ktorí dostávajú neadekvátnu anti-Helicobacter terapiu, nízke dávky antibiotík v eradikačných režimoch, krátke liečebné cykly, nesprávna kombinácia liekov a nekontrolované nezávislé používanie antibakteriálnych liekov pacientmi na iné indikácie.

Tretí maastrichtský konsenzus ako účinnú alternatívu k trojitej terapii odporúča štandardný štvorzložkový režim na báze bizmutu ako prvú líniu eradikácie: bizmutitý tridraselný dicitrát (De-Nol) 120 mg 4-krát denne, PPI v štandardnej dávke 2 krát denne, tetracyklín 500 mg štyrikrát denne a metronidazol 500 mg 3 krát denne počas 10 dní. Je potrebné zdôrazniť, že použitie bizmutu umožňuje prekonať rezistenciu Helicobacter pyloricus na metronidazol.

Táto možnosť eradikácie je vhodnejšia, ak je v regióne vysoká úroveň rezistencie H. pylori na klaritromycín (nad 20 %), ak má pacient v anamnéze alergické reakcie na klaritromycín, amoxicilín alebo iné antibiotiká z ich skupín, ako aj s predchádzajúcim použitím makrolidov na iné indikácie.

U nás sa ako liečba prvej línie používa trojzložkový režim so zaradením tridraselného dicitrátu bizmutitého v dávke 120 mg 4x denne, amoxicilínu v dávke 1000 mg 2x denne a klaritromycínu v dávke 500 mg 2-krát denne. Táto kombinácia je vhodná najmä pre pacientov s chronickou atrofickou gastritídou pri absencii akýchkoľvek klinických príznakov. U takýchto pacientov nie je potrebné rýchle potlačenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej a tieto režimy môžu byť optimálne z hľadiska pomeru cena/účinnosť.

Vo všeobecnosti so zvyšujúcou sa rezistenciou H. pylori voči hlavným antibakteriálnym liečivám začína hrať vedúcu úlohu v schémach prvej a druhej línie eradikácie tridraselný dicitrát bizmutu (De-Nol), čo je spôsobené prítomnosťou množstva jedinečné vlastnosti.

Dicitrát bizmutitý má spomedzi všetkých bizmutových prípravkov najvýraznejšie antibakteriálne vlastnosti proti infekcii H. pylori. De-Nol je vysoko rozpustný vo vodnom prostredí žalúdočnej šťavy a je schopný udržiavať vysokú aktivitu na akejkoľvek úrovni žalúdočnej sekrécie. Ľahko preniká do žalúdočných jamiek a je zachytený epiteliálnymi bunkami, čo umožňuje ničiť baktérie nachádzajúce sa vo vnútri buniek. Dôležitým bodom je úplná absencia kmeňov H. pylori odolných voči soliam bizmutu.

Anti-Helicobacter účinok De-Nol je komplexný a je spôsobený množstvom mechanizmov:

* precipitácia na membráne H. pylori s následným narušením jej permeability a smrťou mikroorganizmu;

* potlačenie adhézie H. pylori k bunkám epitelu;

* potlačenie motility H. pylori;

* účinok na vegetatívne a kokálne formy H. pylori;

* synergizmus proti H. pylori s inými antibiotikami (metronidazol, klaritromycín, tetracyklín, furazolidón).

Široké používanie dicitrátu bizmutitého tridraselného teda poskytuje v budúcnosti reálnu šancu kompenzovať nedostatok nových vysoko aktívnych antibakteriálnych látok proti H. pylori. Zdá sa, že modifikovaný 14-dňový režim s obsahom tohto lieku je možné úspešne použiť ako terapiu prvej línie aj v oblastiach s vysokou prevalenciou kmeňov baktérie rezistentných na klaritromycín. Táto stratégia výrazne zníži úroveň rezistencie Helicobacter pyloric na v súčasnosti používané antibiotiká a zachová vysokú mieru účinnosti eradikačnej terapie.

Bol preukázaný výrazný antioxidačný účinok solí bizmutu, ktoré potláčajú peroxidáciu lipidov a chránia DNA pred účinkami reaktívnych foriem kyslíka. Na tomto pozadí sa znižuje riziko mutácií v epiteliálnych bunkách, ktoré slúžia ako základ pre začiatok rastu nádoru.

Ak liečba druhej línie zlyhá, existujú dve možnosti:

* Vedenie empirickej „záchrannej“ terapie (tretia línia);

* Výber liekov v závislosti od výsledkov stanovenia citlivosti H. pylori na všetky antibiotiká používané v eradikačných režimoch.

Napriek tomu, že eliminácia H. pylori vedie k postupnému zmierneniu zápalu a normalizácii procesov obnovy epitelových buniek, značná časť pacientov si ponecháva exhelicobacter gastritídu, ktorej morfologickým základom je mononukleárna infiltrácia lamina propria sliznice . Jeho dlhodobé pretrvávanie vytvára podmienky pre progresiu štrukturálnych zmien v posteradikačnom období aj pri absencii infekčného faktora.

Vo všeobecnosti u pacientov s chronickou gastritídou úspešná eradikácia H. pylori umožňuje regresiu zápalovej infiltrácie a obnovenie normálnej morfologickej štruktúry žalúdočnej sliznice. V prítomnosti atrofie a metaplázie eliminácia infekčného agens umožňuje zastaviť ďalšiu progresiu týchto prekanceróznych zmien a v niektorých prípadoch dosiahnuť reverzný vývoj atrofie. Vzhľadom na to, že Helicobacter gastritída, najmä v prítomnosti atrofických zmien, výrazne zvyšuje riziko vzniku rakoviny žalúdka, liečba infekcie H. pylori s následnou liečbou tridraselným dicitrátom bizmutitý je najdôležitejším opatrením na prevenciu tejto rozšírenej rakoviny.

Literatúra

1. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiologická štúdia rezistencie Helicobacter pylori na klaritromycín u obyvateľov Petrohradu s peptickým vredom // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2009. - č. 5 - str. 73-76.

2. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimalizácia liečby pacientov s chorobami spojenými s Helicobacter pylori: zdôvodnenie potreby použitia bizmutových prípravkov // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2010. - Číslo 6. - S. 116-121.

3. Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Lapina T.L. Chronická gastritída spôsobená infekciou Helicobacter pylori: diagnóza, klinický význam, prognóza. Manuál pre lekárov. - Moskva. - 2011. - 24 s.

4. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Posteradikačné obdobie chronickej gastritídy spojenej s infekciou Helicobacter pylori // Consilium medicum. - 2010. - Nie. 8. - s. 15-20.

5. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. Alelický polymorfizmus interleukínu-1 pri helikobakterióze // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2008. - Č. 5. - S. 4-11.

6. Normy pre diagnostiku a liečbu chorôb závislých od kyseliny a spojených s Helicobacter pylori (Štvrtá moskovská dohoda) // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2011. - Číslo 5. - S. 113-118.

Uverejnené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Klasifikácia chronickej gastritídy podľa etiologických, morfologických a funkčných charakteristík. Špeciálne formy chronickej gastritídy. Hlavné príznaky gastritídy, znaky jej diagnostiky a liečby. Lieky na liečbu gastritídy.

abstrakt, pridaný 16.12.2014

Epidemiológia a klasifikácia chronickej gastritídy: neatrofická, autoimunitná, chemická, radiačná, multifokálna, lymfocytová. Príklady formulácie diagnózy. Exogénne rizikové faktory pre chronickú antrálnu gastritídu.

prezentácia, pridané 12.06.2014

Akútny zápalžalúdočnú sliznicu. Príčiny flegmonóznej gastritídy. Diagnostika a klasifikácia akútnej gastritídy. Diagnóza Helicobacter pylori. Liečba a režim pre Helicobacter pylori. Farmakoterapia chronickej chemickej refluxnej gastritídy.

abstrakt, pridaný 17.03.2015

Typy akútnej gastritídy podľa spôsobu vystavenia patogénnym faktorom. Jeho formy podľa patogenézy a morfológie. Úloha podráždenia sliznice pri rozvoji ochorenia. Podmienky rozvoja chronickej gastritídy a jej výsledok. Patologická anatómia žalúdka.

prezentácia, pridané 14.05.2013

Chronická gastritída je ochorenie spojené s chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, sprevádzané porušením sekrečných, motorických a endokrinných funkcií tohto orgánu. Klasifikácia chronickej gastritídy. Chronická autoimunitná gastritída.

abstrakt, pridaný 21.12.2008

Všeobecný stav pacient s chronickou kolitídou. Klinická diagnóza a jeho odôvodnenie. Epikríza chronickej gastritídy. Charakteristika nádoru hrubého čreva. Normalizácia narušených funkcií čriev. Vlastnosti liečby chronickej kolitídy.

anamnéza, pridané 28.10.2009

Klinický popis chronická gastritída ako zápalovo-dystrofický proces žalúdočnej sliznice s poruchou regenerácie žľazového epitelu. Klasifikácia a exogénne faktory gastritídy. Patogenéza autoimunitnej gastritídy.

prezentácia, pridané 3.2.2015

Peptický vred, gastritída, rakovina žalúdka. Baktérie v tvare špirály. Faktory virulencie, ktoré umožňujú Hp kolonizovať a pretrvávať v tele hostiteľa. Vykonávanie gastroskopie s biopsiou žalúdka. Liečba chronickej Helicobacter gastritídy.

prezentácia, pridané 08.05.2013

Zápal žalúdočnej sliznice. Štúdia neatrofickej antrálnej a autoimunitnej fundálnej atrofickej gastritídy. Klinické kritériá pre Ménétrierovu chorobu. Liečba erytematózno-exsudatívnej, hemoragickej a hyperplastickej gastritídy.

prezentácia, pridané 06.05.2015

Klasifikácia chronickej gastritídy: neatrofická, atrofická, autoimunitná, chemická, radiačná, lymfocytárna, neinfekčná granulomatózna. Cytologické, histologické a imunologické metódy na štúdium bioptických vzoriek od pacientov.

1. Patofyziológia chronickej Helicobacter gastritídy a prirodzený priebeh infekcie H. Pylori

Granulocyty migrujúce do žalúdočnej sliznice poškodzujú epitelové bunky uvoľňovaním reaktívnych foriem kyslíka a intenzívne produkujú prozápalové cytokíny. Za takýchto podmienok na pozadí progresie zápalu v niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu a odumieraniu epiteliálnych buniek s tvorbou erozívnych a ulceratívnych defektov, zatiaľ čo v iných sa postupne vytvára atrofia, metaplázia a neoplázia žalúdočnej sliznice.

Ďalším významným znakom patogenézy infekcie H. pylori je zlyhanie humorálnej imunity a nedostatočná eradikácia pod vplyvom protilátok proti Helicobacter. Táto skutočnosť sa zvyčajne vysvetľuje „neprístupnosťou“ baktérie protilátkam vo vrstve žalúdočného hlienu, neschopnosťou uvoľňovať IgG do lúmenu žalúdka s relatívnym nedostatkom sekrečného IgA, ako aj „antigénnou mimikou“ baktérie.

U jedincov s normálnou alebo vysokou sekrečnou aktivitou parietálnych buniek kyselina chlorovodíková inhibuje rast H. pylori v tele žalúdka a baktéria intenzívne kolonizuje iba antrum, čo spôsobuje obmedzenú antrálnu gastritídu. Chronický zápal v oblasti antra vedie k hypergastrinémii a hyperchlorhydrii, acidifikácii duodenálnej dutiny a ulcerácii. U pacientov so zníženými hladinami sekrécie kyseliny chlorovodíkovej H. pylori voľne kolonizuje sliznicu žalúdočného tela a spôsobuje pangastritídu. Chronický aktívny zápal pôsobením množstva cytokínov ďalej inhibuje funkciu parietálnych buniek a následne spôsobuje rozvoj atrofie a metaplázie hlavných žliaz. V dôsledku toho má táto kategória pacientov výrazne zvýšené riziko vzniku rakoviny žalúdka.

Podľa moderných koncepcií rozhodujúcu úlohu pri určovaní týchto procesov majú genetické faktory ľudského tela. Sú priamo spojené s charakteristikami imunitnej odpovede, najmä s úrovňou produkcie prozápalového cytokínu IL-1b, ktorý má výrazné antisekrečné vlastnosti. Geneticky podmienená nadmerná expresia tejto látky spôsobuje pretrvávajúce potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej už v štádiu akútnej Helicobacter gastritídy. V takejto situácii sa vytvárajú priaznivé podmienky pre kolonizáciu H. pylori v tele žalúdka.

Adenovírusová infekcia

Inkubačná doba adenovírusových ochorení sa pohybuje od 4 do 14 dní, najčastejšie 5-7 dní. Adenovírusové ochorenia sa vyznačujú týmito znakmi: polymorfizmus klinických príznakov...

Gastritída

GASTRITÍDA je zápalové ochorenie žalúdka, prevažne katarálneho charakteru. Stará medicína interpretovala väčšinu žalúdočných problémov ako „porucha trávenia“ a označovala ich rôznymi pojmami ako „porucha trávenia“, „apepsia“...

1. Pevné. 2. Obrie hypertrofické (Menetrierova choroba). 3. Polypózne...

Diagnóza chronickej gastritídy

Diagnóza chronickej gastritídy zahŕňa nasledujúce štádiá: anamnéza a externé vyšetrenie, fyzikálne vyšetrenie, endoskopická diagnostika (gastroskopia), laboratórne testy krv a žalúdočná šťava...

Diagnóza chronickej gastritídy

Liečba chronickej gastritídy zahŕňa pôsobenie v niekoľkých smeroch: korekcia životného štýlu (zbavenie sa zlozvyky, výživa podľa stravy), farmakologická terapia, fyzioterapia, bylinná medicína...

Diagnóza chronickej gastritídy

Primárnou prevenciou chronickej gastritídy je životný štýl, ktorý podporuje celkové zdravie. Správna pravidelná výživa, odvykanie od fajčenia a nadmerného požívania alkoholu, opatrné užívanie liekov NSAID...

Koronárna choroba srdca

Výsledky štúdií prirodzenej histórie koronárnej choroby srdca uskutočnených pred rokom 1970 nie sú použiteľné pre moderných pacientov z dôvodu neúplnosti získaných údajov. Bez koronárnej arteriografie nie je možné s úplnou istotou stanoviť presnú diagnózu...

Kardiomyopatia a myokarditída

Klinický priebeh ochorenia u pacientov s HCM je veľmi variabilný a slabo koreluje s veľkosťou tlakového gradientu pozdĺž odtoku krvi z ĽK...

Akútna a chronická gastritída

Vzhľad a vývoj chronickej gastritídy je určený vplyvom mnohých faktorov na tkanivo žalúdka. Hlavné vonkajšie (exogénne) etiologické faktory prispievajúce k vzniku chronickej gastritídy...

Akútna a chronická gastritída

Liečba chronickej gastritídy sa vykonáva ambulantne, priebeh liečby vrátane diagnózy je určený na 14 dní. Inhibítory protónovej pumpy sa používajú medzi liekmi na liečbu chronickej gastritídy...

Parenterálna hepatitída a infekcie HIV

Na rozdiel od populárnych mylných predstáv, infekcia HIV nepatrí k žiadnej jedinečné choroby, ale je infekčné ochorenie, ktorý má jedinečný a celkom živý klinický obraz...

Tuberkulóza: klasifikácia, klinický obraz. BCG vakcína, význam Mantouxovej reakcie

Primárna infekcia ľudí MBT sa zvyčajne vyskytuje aerogénnou cestou. Iné spôsoby prieniku: - nutričné; - kontakt; - transplacentárne; sú oveľa menej bežné...

Bylinná medicína v komplexnej rehabilitácii

Po uplynutí vrcholu exacerbácie sa uchýlia k užívaniu infúzií a odvarov. Vezmite v rovnakých častiach listy hodiniek, rebríčka a mäty, plody feniklu alebo kôpru a bylinu centaury. čl. l. kolekciu zalejte pohárom vriacej vody, zahrievajte vo vodnom kúpeli 30 minút...

Chronická gastritída

Spoľahlivú diagnózu chronickej gastritídy možno stanoviť až po morfologickom vyšetrení bioptických vzoriek sliznice žalúdka morfológom...

Chronická gastritída

Liečba chronickej gastritídy Helicobacter pylori zahŕňa eradikačnú terapiu, ktorej cieľom je úplné zničenie H. pylori v žalúdku a dvanástniku...

Najčastejšou gastritídou je peptický vred a rakovina.

Gastritída žalúdka gastritída. O akútna gastritída zápal môže pokryť celý žalúdok ( difúzna gastritída) alebo jeho určité časti ( fokálna gastritída). Ten sa delí na fundálnu, antrálnu, pyloroantrálnu a pyloroduodenálnu gastritídu. V závislosti od charakteristík morfologických zmien v sliznici žalúdka sa rozlišujú tieto formy akútnej gastritídy:

1) katarálny alebo jednoduchý;

2) fibrínové;

3) hnisavé (flegmózne);

4) nekrotické.

Chronická gastritída môže byť autoimunitná (gastritída typu A) a neimunitná (gastritída typu B). Pri autoimunitnej gastritíde sa tvoria protilátky proti parietálnym bunkám, takže fundus je častejšie postihnutý. V dôsledku poškodenia parietálnych buniek sa znižuje produkcia kyseliny chlorovodíkovej. Pri neimunitnej gastritíde je postihnuté antrum a stredne znížená tvorba kyseliny chlorovodíkovej. Topograficky sa rozlišuje antrálna, fundálna a pangastritída. Chronická gastritída je charakterizovaná dlhodobými dystrofickými a nekrobiotickými zmenami v epiteli sliznice, v dôsledku čoho je narušená jej regenerácia a reštrukturalizáciu sliznica.

Peptický vred je chronické recidivujúce ochorenie, morfologicky vyjadrené tvorbou vredov žalúdka alebo dvanástnika. Podľa lokalizácie sa rozlišujú vredy lokalizované v pyloroduodenálnej zóne alebo tele žalúdka, hoci existujú aj kombinované formy.

Dôvody vzniku vredov sú rôzne: infekčný proces, alergické, toxické a stresové faktory, liečivé a endokrinné faktory, ako aj pooperačné komplikácie(peptické vredy). Je dôležité poznamenať prítomnosť predisponujúcich faktorov - to sú staroba, mužské pohlavie, prvá krvná skupina atď.

Pri tvorbe vredu zohráva dôležitú úlohu erózia, čo je defekt sliznice, ktorý nepreniká za svalovú vrstvu. Erózia sa tvorí v dôsledku nekrózy oblasti sliznice, po ktorej nasleduje krvácanie a odmietnutie mŕtveho tkaniva.

Akútny vred má nepravidelný okrúhly alebo oválny tvar a pripomína lievik. Keď sa nekrotické hmoty vyčistia, odhalí sa dno akútneho vredu, ktoré predstavuje svalová vrstva. Spodok je natretý (kvôli hematínu) špinavo sivou alebo čiernou farbou.

Existujú obdobia remisie a exacerbácie. Počas obdobia remisie je na okrajoch vredu zjazvené tkanivo, sliznica na okrajoch je zhrubnutá a hyperemická. Počas obdobia exacerbácie sa v oblasti dna a okrajov vredu objaví široká zóna fibrinoidnej nekrózy. Na povrchu nekrotických hmôt je fibrinózno-hnisavý alebo purulentný exsudát.

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najčastejšie zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najčastejšie zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.

Najčastejšie zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka. Existujú akútne a chronické zápal žalúdka.

Najčastejšie zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka. Existujú akútne a chronické zápal žalúdka.

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba. Najčastejšie zápal žalúdka, ulcerózna choroba a rakovina. Gastritída je zápal sliznice žalúdka.

"Predchádzajúca otázka. Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
Stačí si stiahnuť cheat sheets na internom choroby- a nebojíte sa žiadnej skúšky!

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
žalúdka

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Podľa lokalizácie sa rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom na steny, srdcové, väčšie zakrivenie, fundálne a celkové.

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Podľa lokalizácie sa rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom na steny, srdcové, väčšie zakrivenie, fundálne a celkové.

Choroby žalúdka: zápal žalúdka, ulcerózna choroba.
Existuje nasledujúca klasifikácia rakoviny žalúdka. 1. Podľa lokalizácie sa rozlišujú: pylorické, menšie zakrivenie tela s prechodom na steny, srdcové, väčšie zakrivenie, fundálne a celkové.

Nájdené podobné stránky:10