Výživa pre hyperparatyreózu. Príznaky hyperparatyreózy, liečba, popis

Pojem „hyperparatyreóza“ označuje komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje v dôsledku zvýšenej aktivity prištítnych teliesok - ich produkcie nadmerného množstva parathormónu. Existujú 3 formy tejto patológie, ale ktorákoľvek z nich postihuje prevažne ženy (v pomere 2-3:1 k mužom) v zrelom veku - 25-50 rokov. O typoch hyperparatyreózy, príčinách a mechanizme jej vývoja, klinických prejavoch, princípoch diagnostiky a taktike liečby tohto stavu sa dozviete z textu nášho článku. Najprv si však povieme, o aký hormón ide – parathormón, a aké funkcie plní v ľudskom tele.

Parathormón: základná fyziológia

Parathormón je produkovaný bunkami prištítnych teliesok (inak známych ako prištítnych teliesok), keď hladina ionizovaného vápnika v krvi klesne pod normálne hodnoty. Tieto bunky majú špeciálne receptory, ktoré určujú, koľko vápnika je v krvi, a na základe týchto údajov produkujú viac či menej parathormónu.

V dôsledku toho je hlavnou funkciou tohto hormónu v ľudskom tele zvýšenie koncentrácie ionizovaného vápnika v krvi. Tento cieľ sa dosahuje tromi spôsobmi:

Získať
aktivácia vitamínu D v obličkách.Tým sa stimuluje tvorba špeciálnej látky z vitamínu – kalcitriolu, ktorá naopak urýchľuje vstrebávanie vápnika v črevách, čo znamená, že z potravy sa do krvi dostáva viac tohto makroprvku. Táto cesta je možná len vtedy, ak je obsah vitamínu D v tele v medziach normy a nie je znížený.
Aktivácia procesu reabsorpcie (reabsorpcie) vápnika z moču lokalizovaného v obličkových tubuloch späť do krvného obehu.
Stimulácia bunkovej aktivity, ktorej hlavnou funkciou je deštrukcia kostného tkaniva. Nazývajú sa osteoklasty. Takže pod vplyvom parathormónu tieto bunky ničia kosť a vytvorený vápnik sa dostáva do krvného obehu. Výsledkom takýchto procesov sú krehké kosti, ktoré sú náchylné na zlomeniny a vysoké hladiny vápnika v krvi.

Stojí za zmienku, že negatívny účinok parathormónu na kostné tkanivo sa vyskytuje iba pri stabilnom, dlhotrvajúcom zvýšení jeho koncentrácie v krvi. Ak hladina hormónu prekračuje normu len periodicky a krátkodobo, stimuluje to naopak aktivitu osteoblastov - buniek zodpovedných za tvorbu kostí, to znamená, že posilňuje kosti. Existuje dokonca aj syntetický analóg parathormónu – teriparatid, ktorý sa používa na liečbu osteoporózy.

Typy, príčiny, mechanizmus rozvoja hyperparatyreózy

V závislosti od príčiny tohto syndrómu existujú 3 formy. Pozrime sa na každú z nich podrobnejšie.

Primárna hyperparatyreóza (Albrightov syndróm, Recklinghausenova choroba, paratyroidná osteodystrofia). Jeho príčinou je spravidla hyperplázia prištítnych teliesok alebo tvorba nádorov v oblasti týchto orgánov. Môžu to byť jednotlivé alebo mnohopočetné adenómy, karcinómy, syndrómy mnohopočetnej endokrinnej nedostatočnosti (jedným z ich prejavov je hyperplázia prištítnych teliesok). Pri ktoromkoľvek z týchto ochorení je narušená funkcia receptorov citlivých na hladinu vápnika – prah ich citlivosti je buď výrazne znížený, alebo úplne chýba. V dôsledku toho bunky prištítnych teliesok produkujú veľké množstvo parathormónu - vzniká hyperparatyreóza.
Sekundárna hyperparatyreóza. Považuje sa za kompenzačnú reakciu organizmu na zníženie koncentrácie vápnika v krvi. Vyskytuje sa pri nasledujúcich patológiách:

ochorenia tráviaceho traktu (patológia pečene, malabsorpčný syndróm a iné), ktoré sú sprevádzané hypovitaminózou D a znížením absorpcie vápnika z čriev do krvi;
(pokles hladiny vápnika v krvi sa vyvíja v dôsledku zníženia počtu funkčných nefrónov (štrukturálna jednotka, obličková bunka) a zníženia produkcie kalcitriolu v obličkách);
hypovitaminóza D akejkoľvek povahy;
ochorenia kostí (najmä osteomalácia).

Všetky vyššie uvedené ochorenia vedú k (v dôsledku čoho sa znižuje počet receptorov citlivých na vápnik buniek prištítnych teliesok, ako aj stupeň citlivosti zostávajúcich „živých“ receptorov) k zníženiu hladiny kalcitriolu (toto tiež pomáha znižovať počet receptorov citlivých na vápnik) a zníženie absorpcie vápnika z potravy do krvi. Prištítne telieska na to reagujú zvýšením produkcie parathormónu, ktorý aktivuje procesy deštrukcie kostí, aby sa zvýšila koncentrácia iónov vápnika v krvi, a ak takéto poruchy trvajú dlho, vzniká hyperplázia týchto žliaz. .

3. Terciárna hyperparatyreóza. Transformuje sa zo sekundárneho, keď sa vyvinie adenóm na pozadí hyperplastických prištítnych teliesok. To je prirodzene sprevádzané zvýšenou produkciou parathormónu.

Existuje ďalšia klasifikácia hyperparatyreózy, založená na závažnosti a povahe symptómov tejto patológie. Rozlišujú sa tieto formy:

manifestné (viscerálne, kostné, zmiešané formy a hyperkalcemická kríza); charakterizovaný jasným klinickým obrazom;
asymptomatické (bez klinických prejavov, náhodne sa zistí zvýšenie hladín parathormónu, následným cieleným vyšetrením sa zistí nádor alebo hyperplázia prištítnych teliesok, ako aj mierny pokles minerálnej hustoty kostí);
nízkosymptomatické (predstavuje 30 až 40 % prípadov tejto patológie; symptómy sú mierne, hladiny vápnika a parathormónu sú mierne zvýšené, hustota kostných minerálov je mierne znížená, nie sú žiadne patologické zlomeniny, ale vyskytujú sa niektoré pomalé poruchy vnútorné orgány).

Symptómy

Klinický obraz primárnej hyperparatyreózy je zvyčajne jasný. Symptómy sú obzvlášť výrazné v závažných prípadoch, ktoré sú tiež charakterizované objavením sa množstva príznakov hyperkalcémie. Hlavnými prejavmi sú poruchy kostí a obličiek, ale existujú aj príznaky patológie v iných orgánoch a systémoch.

Symptómy z pohybového aparátu:

deformácie kostí, bolesť v nich, časté zlomeniny, dna a pseudogout;
slabosť svalov, ich atrofia;
cysty v oblasti kostí;
v ťažkých formách - pocit plazenia, pocit pálenia, necitlivosť určitých častí tela (príznaky radikulopatie), paralýza panvových svalov;
ak sa hyperparatyreóza rozvinie v mladom veku - kýlovitý hrudník, krátka dĺžka tubulárnych kostí, deformácie chrbtice a rebier, uvoľnené zuby.

2. Na strane obličiek dochádza k porušeniu ich funkcie, recidivujúcej nefrolitiáze (), kalcifikácii nefrónov.

3. V tráviacom trakte sa môžu vyskytnúť nasledujúce poruchy:

príznaky, časté recidívy;
kalcifikácia pankreatických buniek;
tvorba kameňov v pankreatických kanáloch;
príznaky dyspepsie (nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, poruchy čriev (zápcha)), ako aj strata hmotnosti.

4. Poškodenie ciev (kalcifikácie v oblasti srdcových chlopní, koronárnych ciev, ciev očí a mozgu).

5. Duševné poruchy: depresívne poruchy, podráždenosť, ospalosť, poruchy pamäti.

6. Silný smäd, uvoľňovanie veľkého objemu moču, časté močenie v noci.

8. Z kĺbov – znaky, ukladanie vápnika v oblasti kĺbovej chrupavky.

Prejavy sekundárnej hyperparatyreózy sa líšia v závislosti od ochorenia, ktoré ich spôsobuje. Z hľadiska klinických prejavov zodpovedá terciárna hyperparatyreóza predchádzajúcej sekundárnej hyperparatyreóze, ťažkej forme tejto patológie. Rozdiel je v tom, že koncentrácia parathormónu v krvi ďaleko presahuje normálne hodnoty - prekračuje ich 10 alebo dokonca 20-krát.

Komplikácie

Najzávažnejšou komplikáciou hyperparatyreózy je hyperkalcemická kríza. Jeho rozvoj je uľahčený predĺženým pokojom pacienta na lôžku, nedostatočným príjmom liekov obsahujúcich vápnik, vitamínu D a tiazidových diuretík.

Kríza nastáva náhle, keď hladina vápnika v krvi stúpne na 3,5-5 mmol/l (norma je 2,15-2,5 mmol/l). Jeho prejavmi sú exacerbácia všetkých príznakov hyperparatyreózy, vysoká telesná teplota, akútna bolesť v žalúdku, ospalosť, vracanie, poruchy vedomia až kóma. Svaly atrofujú. Môžu sa vyvinúť nebezpečné stavy, ako je pľúcny edém, krvácanie, trombóza a perforácia vredov tráviaceho traktu.

Diagnostické princípy

Diagnostika je založená na zistení zvýšenej hladiny parathormónu v krvi pacienta a ďalšom objasnení príčin tohto stavu.

Koncentrácia parathormónu sa musí stanoviť v nasledujúcich prípadoch:

ak sa zistia akékoľvek metabolické poruchy v kostnom tkanive;
pri detekcii zvýšenia alebo zníženia hladiny fosforu a sodíka v krvnom sére;
ak pacient zaznamená časté zlomeniny kostí, ktoré nie sú spojené s traumou;
ak pacient trpí recidivujúcou urolitiázou;
ak pacient trpí chronickým zlyhaním obličiek v akomkoľvek štádiu;
ak sú časté recidívy žalúdočných a dvanástnikových vredov;
ak pacient trpí srdcovou arytmiou, chronickou hnačkou alebo dlhodobými neuropsychiatrickými poruchami.

Algoritmus na diagnostiku hyperparatyreózy

Podozrenie na hyperparatyreózu je možné v ktoromkoľvek štádiu diagnózy. Pozrime sa na každú podrobnejšie.

Preberanie histórie

Ak lekár pri odbere anamnézy zistí, že pacient trpí často recidivujúcou urolitiázou alebo chronickým zlyhávaním obličiek, mal by okamžite myslieť na to, že pacient má aj hyperparatyreózu. To isté platí pre situácie, keď pacient opisuje časté zlomeniny kostí, ktoré sa objavujú akoby samy, ktorým nepredchádzajú úrazy.

Objektívne vyšetrenie

Jedinci trpiaci hyperparatyreoidizmom môžu zažiť:

svalová slabosť;
kačacie prechádzky;
deformácie v oblasti lebky tváre, tubulárnych kostí a veľkých kĺbov;
letargia;
bledosť, často sivý odtieň kože (pozorované u osôb s nedostatočnou funkciou obličiek);
iné príznaky chorôb, ktoré viedli k hyperparatyreóze.

Laboratórna diagnostika

Hlavným príznakom hyperparatyreózy je zvýšená koncentrácia parathormónu v krvi.

Na zistenie príčiny tohto nárastu sa vykonávajú tieto štúdie:

všeobecná analýza krvi;
analýza moču podľa Zimnitského, stanovenie diurézy;
stanovenie hladín kreatinínu a močoviny v krvi, ako aj rýchlosť glomerulárnej filtrácie;
štúdium hladiny ionizovaného vápnika a fosforu v krvi a moči;
krvný test na alkalickú fosfatázu;
stanovenie koncentrácií hydroxyprolínu a osteokalcínu v krvi.

Inštrumentálna diagnostika

Pacientovi môže byť predpísané:

Ultrazvuk prištítnych teliesok;
ich počítačové alebo magnetické rezonančné zobrazovanie;
scintigrafia týchto orgánov tálium-technéciom, oktreotidom alebo inými látkami;
rádiografia postihnutých kostí;
biopsia kostného tkaniva so stanovením morfologickej štruktúry kosti, farbenie hliníkom a tetracyklínový test;
Ultrazvuk obličiek;
gastroskopia a iné štúdie.

Odlišná diagnóza

Niektoré ochorenia majú podobný priebeh ako hyperparatyreóza, preto je veľmi dôležitá starostlivá diferenciálna diagnostika. Vykonáva sa s:

zhubné nádory a ich metastázy;
Pagetova choroba.

Zásady liečby

Ciele liečby sú:

normalizovať hladinu vápnika a ideálne parathormónu v krvi;
eliminovať príznaky hyperparatyreózy;
zabrániť ďalšiemu zhoršovaniu porúch kostí a iných vnútorných orgánov.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze je jedným z cieľov liečby aj eliminácia hyperfosfatémie, inými slovami normalizácia predtým zvýšených hladín fosforu v krvi. Za týmto účelom sa pacientom odporúča dodržiavať diétu: obmedziť konzumáciu potravín s obsahom fosforu (mlieko a výrobky z neho, sója, strukoviny, vajcia, pečeň, sardinky, losos, tuniak, potraviny obsahujúce veľa bielkovín, čokoláda, káva, pivo, orechy a iné).

Medikamentózna liečba primárnej hyperparatyreózy

Asymptomatické a mierne formy patológie u starších pacientov podliehajú konzervatívnej taktike manažmentu. Pacient je na pozorovaní 1-2 roky a podstupuje pravidelné vyšetrenia. Na základe jeho výsledkov lekár určí, či proces napreduje a či pacient potrebuje liečbu.

Ak sa liekom nedá vyhnúť, pacientovi sa predpíše:

skupinové lieky (kyselina alendrónová, ibandrónová alebo pamidrónová);
kalcitonín;
estrogén-gestagénové lieky (u žien po menopauze);
kalcimimetiká (cinakalcet).

Ak je príčinou hyperparatyreózy rakovina a chirurgická liečba nie je možná, pacientom sa predpisujú bisfosfonáty v kombinácii s kalcimimetikami, organizuje sa forsírovaná diuréza a podáva sa aj chemoterapia.

Medikamentózna liečba sekundárnej hyperparatyreózy

V závislosti od toho, ktorá patológia viedla k hyperparatyreóze, môže byť pacientovi predpísané nasledujúce lieky:

uhličitan vápenatý (viaže fosfor, čím sa znižuje jeho hladina v krvi);
sevelamer (viaže fosfor v tráviacom kanáli, normalizuje metabolizmus lipidov);
metabolity vitamínu D - kalcitriol, parikalcitol alebo alfakalcidiol (podporujú zvýšenie koncentrácie vápnika v krvi, a tým aj zníženie hladiny parathormónu v ňom);
kalcimimetiká (cinakalcet); normalizovať hladiny parathormónu a vápnika v krvi.

Chirurgia

Indikované pre terciárnu hyperparatyreózu, ktorá sa vyvinula na pozadí konečného štádia chronického zlyhania obličiek s progresiou jeho symptómov. Používa sa aj pri primárnej hyperparatyreóze, ak sú príznaky poškodenia cieľových orgánov. Ďalšia indikácia: nedostatok účinku pri konzervatívnej liečbe sekundárnej formy patológie.

Existujú 2 možnosti intervencie: chirurgická a nechirurgická paratyreoidektómia.

Podstatou nechirurgického postupu je vstreknutie kalcitriolu alebo etylalkoholu do oblasti prištítnych teliesok. Manipulácia sa vykonáva pod ultrazvukovou kontrolou. Výsledkom je, že bunky žľazy sa stávajú sklerotizujúce a ich funkcia je následne narušená. Táto technika sa používa na rekurentný sekundárny hyperparatyreoidizmus ako alternatíva k chirurgickej intervencii, ale pre primárnu formu patológie je neúčinná.

Chirurgická liečba sekundárnej hyperparatyreózy sa môže vykonávať v rôznych objemoch:

odstránenie troch žliaz a takmer úplné odstránenie štvrtej žľazy, najmenšej veľkosti (zostáva len asi 50 mg jej tkaniva);
úplné odstránenie prištítnych teliesok s transplantáciou jednej z nich (tej, ktorá je najzdravšia) na predlaktie;
úplné odstránenie všetkých prištítnych teliesok.

V dôsledku takejto liečby hlavné klinické prejavy patológie spravidla ustupujú. Následne je pacient evidovaný v dispenzári (periodicky vyšetrovaný) a dostáva konzervatívnu liečbu (pre hypokalciémiu – doplnky vápnika a vitamínu D, ako aj glukonát vápenatý).

– endokrinopatia, ktorá je založená na nadmernej produkcii parathormónu prištítnymi telieskami. Hyperparatyreóza vedie k zvýšeným hladinám vápnika v krvi a patologickým zmenám, ktoré sa vyskytujú predovšetkým v kostnom tkanive a obličkách. Výskyt hyperparatyreózy u žien je 2-3 krát častejší ako u mužov. Ženy vo veku 25 až 50 rokov sú náchylnejšie na hyperparatyreózu. Hyperparatyreóza môže mať subklinický priebeh, kostnú, visceropatickú, zmiešanú formu, ako aj akútny priebeh v podobe hyperkalcemickej krízy. Diagnostika zahŕňa stanovenie Ca, P a parathormónu v krvi, röntgenové vyšetrenie a denzitometriu.

Všeobecné informácie

Klasifikácia a príčiny hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza môže byť primárna, sekundárna a terciárna. Klinické formy primárnej hyperparatyreózy môžu byť rôzne.

Primárna hyperparatyreóza

Primárna hyperparatyreóza je rozdelená do troch typov:

I. Subklinická primárna hyperparatyreóza.

biochemické štádium;
asymptomatické štádium („tichá“ forma).

II. Klinická primárna hyperparatyreóza. V závislosti od povahy najvýraznejších príznakov sa rozlišujú:

kostná forma (osteodystrofia prištítnych teliesok alebo Recklinghausenova choroba). Prejavuje sa ako deformácia končatín, čo vedie k následnej invalidite. Zlomeniny sa objavujú „samo od seba“, bez zranenia, hoja sa dlho a ťažko a zníženie hustoty kostí vedie k rozvoju osteoporózy.
visceropatická forma:

obličky - s prevahou ťažkej urolitiázy, s častými záchvatmi renálnej koliky, rozvojom zlyhania obličiek;
gastrointestinálna forma - s prejavmi žalúdočných a dvanástnikových vredov, cholecystitída, pankreatitída;

zmiešaná forma.

III. Akútna primárna hyperparatyreóza(alebo hyperkalcemická kríza).

Primárna hyperparatyreóza sa vyvíja, keď prištítne telieska obsahujú:

jeden alebo viac adenómov (benígnych nádorových útvarov);
difúzna hyperplázia (zvýšenie veľkosti žľazy);
hormonálne aktívna rakovina (zriedkavo, v 1-1,5% prípadov).

U 10% pacientov sa hyperparatyreóza kombinuje s rôznymi hormonálnymi nádormi (nádory hypofýzy, rakovina štítnej žľazy, feochromocytóm). Primárna hyperparatyreóza zahŕňa aj dedičnú hyperparatyreózu, ktorá je sprevádzaná ďalšími dedičnými endokrinopatiami.

Sekundárna hyperparatyreóza

Sekundárna hyperparatyreóza slúži ako kompenzačná reakcia na dlhodobo nízke hladiny Ca v krvi. V tomto prípade je zvýšená syntéza parathormónu spojená s poruchou metabolizmu vápnika a fosforu pri chronickom zlyhaní obličiek, nedostatku vitamínu D, malabsorpčnom syndróme (zhoršená absorpcia Ca v tenkom čreve). Terciárna hyperparatyreóza vzniká v prípade neliečenej dlhodobej sekundárnej hyperparatyreózy a je spojená so vznikom autonómne fungujúceho adenómu prištítnych teliesok.

Pseudohyperparatyreóza (alebo ektopická hyperparatyreóza) sa vyskytuje pri malígnych nádoroch rôznej lokalizácie (rakovina prsníka, bronchogénna rakovina), schopných produkovať látku podobnú parathormónu, s mnohopočetnou endokrinnou adenomatózou typu I a II.

Hyperparatyreóza sa prejavuje nadbytkom parathormónu, ktorý podporuje odstraňovanie vápnika a fosforu z kostného tkaniva. Kosti slabnú, mäknú, môžu sa ohýbať a zvyšuje sa riziko zlomenín. Hyperkalcémia (nadmerné hladiny Ca v krvi) vedie k rozvoju svalovej slabosti a k vylučovaniu nadbytočného Ca v moči. Zvyšuje sa močenie, objavuje sa neustály smäd, vznikajú obličkové kamene (nefrolitiáza) a vápenaté soli sa ukladajú v obličkovom parenchýme (nefrokalcinóza). Arteriálna hypertenzia pri hyperparatyreóze je spôsobená účinkom nadbytku Ca na tonus krvných ciev.

Príznaky hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza môže byť asymptomatická a diagnostikovaná náhodne počas vyšetrenia. Pri hyperparatyreóze sa u pacienta súčasne objavia príznaky poškodenia rôznych orgánov a systémov - žalúdočné vredy, osteoporóza, urolitiáza, cholelitiáza atď.

Medzi skoré prejavy hyperparatyreózy patrí rýchla únava počas cvičenia, svalová slabosť, bolesť hlavy, ťažkosti s chôdzou (najmä pri lezení alebo prekonávaní veľkých vzdialeností), charakteristická je kolísavá chôdza. Väčšina pacientov uvádza poruchy pamäti, emočnú nerovnováhu, úzkosť a depresiu. Starší ľudia môžu mať vážne duševné poruchy. Pri dlhodobej hyperparatyreóze sa pokožka stáva zemitou sivou farbou.

V neskorom štádiu kostnej hyperparatyreózy dochádza k mäknutiu, zakriveniu, patologickým zlomeninám (pri bežných pohyboch, na lôžku) kostí a roztrúsenej bolesti v kostiach rúk a nôh a chrbtice. V dôsledku osteoporózy sa uvoľňujú čeľuste a vypadávajú zdravé zuby. V dôsledku deformácie kostry sa pacient môže skrátiť. Patologické zlomeniny nie sú bolestivé, ale hoja sa veľmi pomaly, často s deformáciami končatín a tvorbou falošných kĺbov. Periartikulárne kalcifikácie sa nachádzajú na rukách a nohách. Veľký adenóm možno nahmatať na krku v oblasti prištítnych teliesok.

Visceropatická hyperparatyreóza je charakterizovaná nešpecifickými symptómami a postupným nástupom. S rozvojom hyperparatyreózy sa objavuje nevoľnosť, bolesť žalúdka, vracanie, plynatosť, chuť do jedla je narušená a hmotnosť prudko klesá. U pacientov sú zistené peptické vredy s krvácaním rôznych lokalizácií, náchylné na časté exacerbácie, recidívy, ako aj známky poškodenia žlčníka a pankreasu. Vzniká polyúria, klesá hustota moču a objavuje sa neuhasiteľný smäd. V neskorších štádiách sa zisťuje nefrokalcinóza, rozvíjajú sa príznaky zlyhania obličiek, ktoré časom postupujú a urémia.

Hyperkalciúria a hyperkalciémia, rozvoj kalcifikácie a vaskulárnej sklerózy, vedie k zhoršenej výžive tkanív a orgánov. Vysoká koncentrácia Ca v krvi prispieva k poškodeniu srdcových ciev a zvýšeniu krvného tlaku, čo spôsobuje záchvaty angíny. Keď sa spojivka a rohovka očí zvápenatí, objaví sa syndróm červených očí.

Komplikácie hyperparatyreózy

Hyperkalcemická kríza označuje závažné komplikácie hyperparatyreózy, ktoré ohrozujú život pacienta. Rizikovými faktormi sú predĺžený pokoj na lôžku, nekontrolovaný príjem doplnkov vápnika a vitamínu D, tiazidové diuretiká (znižujú vylučovanie vápnika močom). Kríza nastáva náhle pri akútnej hyperkalciémii (Ca v krvi 3,5 - 5 mmol/l, pri norme 2,15 - 2,50 mmol/l) a prejavuje sa prudkým zhoršením všetkých klinických príznakov. Tento stav je charakterizovaný: vysokou (až 39 – 40°C) telesnou teplotou, akútnou bolesťou v epigastriu, vracaním, ospalosťou, poruchou vedomia, kómou. Prudko sa zvyšuje slabosť, dochádza k dehydratácii a obzvlášť závažnou komplikáciou je rozvoj myopatie (svalová atrofia) medzirebrových svalov a bránice, proximálnych častí tela. Môže sa vyskytnúť aj pľúcny edém, trombóza, krvácanie a perforácia peptických vredov.

Diagnóza hyperparatyreózy

Primárna hyperparatyreóza nemá špecifické prejavy, preto je dosť ťažké stanoviť diagnózu na základe klinického obrazu. Je potrebné poradiť sa s endokrinológom, vyšetriť pacienta a interpretovať získané výsledky:

všeobecný test moču

Moč sa stáva alkalickým, zisťuje sa vylučovanie vápnika močom (hyperkalciúria) a zvýšenie obsahu P v ňom (hyperfosfatúria). Relatívna hustota klesá na 1000 a v moči je často bielkovina (proteinúria). V sedimente sa nachádzajú zrnité a hyalínové odliatky.

biochemický krvný test (vápnik, fosfor, parathormón)

Zvyšuje sa koncentrácia celkového a ionizovaného Ca v krvnej plazme, obsah P je nižší ako normálne a zvyšuje sa aktivita alkalickej fosfatázy. Pre hyperparatyreózu viac svedčí stanovenie koncentrácie parathormónu v krvi (5-8 ng/ml a vyššie, s normou 0,15-1 ng/ml).

ultrazvukové vyšetrenie

Ultrazvuk štítnej žľazy je informatívny iba vtedy, keď sú adenómy prištítnych teliesok umiestnené na typických miestach - v oblasti štítnej žľazy.

Röntgenové vyšetrenie, CT a MRI

Röntgenové lúče dokážu odhaliť osteoporózu, cystické zmeny kostí a patologické zlomeniny. Na posúdenie hustoty kostí sa vykonáva denzitometria. Pomocou röntgenového vyšetrenia s kontrastnou látkou sa diagnostikujú peptické vredy v gastrointestinálnom trakte, ktoré vznikajú pri hyperparatyreóze. CT vyšetrenie obličiek a močových ciest odhalí kamene. Röntgenová tomografia retrosternálneho priestoru s kontrastom pažeráka so suspenziou bária umožňuje identifikovať adenóm prištítneho telieska a jeho lokalizáciu. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou je informatívnejšie ako CT a ultrazvuk a zobrazuje akékoľvek umiestnenie prištítnych teliesok.

scintigrafia prištítnych teliesok

Umožňuje identifikovať lokalizáciu zvyčajne a abnormálne umiestnených žliaz. V prípade sekundárnej hyperparatyreózy sa diagnostikuje základné ochorenie.

Liečba hyperparatyreózy

Komplexná liečba hyperparatyreózy kombinuje operatívnu operáciu a konzervatívnu terapiu s liekmi. Hlavnou liečbou primárnej hyperparatyreózy je chirurgický zákrok, ktorý zahŕňa odstránenie adenómu prištítnych teliesok alebo hyperplastických prištítnych teliesok. Chirurgická endokrinológia má dnes minimálne invazívne metódy chirurgických zákrokov vykonávaných pri hyperparatyreóze, vrátane použitia endoskopického zariadenia.

Ak bola pacientovi diagnostikovaná hyperkalcemická kríza, je nevyhnutný urgentný chirurgický zákrok. Pred operáciou je potrebné naordinovať konzervatívnu liečbu zameranú na zníženie Ca v krvi: pitie veľkého množstva tekutín, intravenózne - izotonický roztok NaCl, pri neprítomnosti zlyhania obličiek - furosemid s KCl a 5% glukózou, extrakt zo štítnej žľazy z hovädzí dobytok (pod kontrolou hladín Ca v krvi), bisfosfonáty (kyselina pamidronová a etidronát sodný), glukokortikoidy.

Po operácii zhubných nádorov prištítnych teliesok sa vykonáva radiačná terapia, používa sa aj protinádorové antibiotikum plicamycín. Po chirurgickej liečbe má väčšina pacientov znížené množstvo Ca v krvi, preto sú im predpísané doplnky vitamínu D (v ťažších prípadoch Ca soli intravenózne).

Prognóza a prevencia hyperparatyreózy

Prognóza hyperparatyreózy je priaznivá len v prípade včasnej diagnózy a včasnej chirurgickej liečby. Obnovenie normálnej pracovnej kapacity pacienta po chirurgickej liečbe kostnej hyperparatyreózy závisí od stupňa poškodenia kostného tkaniva. V miernych prípadoch ochorenia sa výkon po chirurgickej liečbe obnoví približne do 3-4 mesiacov, v ťažkých prípadoch - počas prvých 2 rokov. V pokročilých prípadoch môžu zostať deformácie kostí obmedzujúce prácu.

Pri renálnej forme hyperparatyreózy je prognóza zotavenia menej priaznivá a závisí od závažnosti poškodenia obličiek v predoperačnom štádiu. Bez chirurgického zákroku sa pacienti zvyčajne stanú invalidmi a zomierajú na progresívnu kachexiu a chronické zlyhanie obličiek. S rozvojom hyperkalcemickej krízy je prognóza určená včasnosťou a primeranosťou liečby, úmrtnosť na túto komplikáciu hyperparatyreózy je 32%.

V prípade existujúceho chronického zlyhania obličiek je dôležitá medikamentózna prevencia sekundárnej hyperparatyreózy.

Hyperparatyreóza je ochorenie endokrinného systému, ktoré je chronické. Je to spôsobené tým, že sa začína zvyšovať sekrécia hormónov z prištítnych teliesok, v dôsledku nádorov alebo hyperplázie.

Potom sa množstvo vápnika v kostnej kostre začne zvyšovať a začína sa rozvíjať. Najčastejšie sa vyskytuje u žien po 40. roku života a po menopauze. Sprevádzaná nízkou pevnosťou kostí, nechtov a vysokou pravdepodobnosťou zlomenín s menšími modrinami.

Endokrinologické ochorenie bolo donedávna považované za zriedkavé. Hyperparatyreóza sa delí na dve formy: primárnu, sekundárnu a terciárnu. Ten posledný je najťažší a najvzácnejší.

Príčiny a vývoj ochorenia

Primárna hyperparatyreóza, alebo tiež nazývaná Albrightov syndróm, Recklinghausenova choroba a paratyroidná osteodystrofia, sa vyvíja v dôsledku alebo prítomnosti nádoru.

Pri tejto chorobe je funkcia tých receptorov, ktoré sú zodpovedné za citlivosť na hladiny vápnika v tele, znížená alebo úplne chýba. Potom bunky štítnej žľazy začnú vo veľkých množstvách produkovať parathormóny.

Sekundárna hyperparatyreóza vzniká najčastejšie pri ochoreniach tráviaceho traktu, nedostatku vitamínu D, zlej absorpcii vápnika do krvi, pri zlyhaní obličiek, ktoré prechádza do chronického štádia a ochoreniach kostného tkaniva.

Terciárna hyperparatyreóza je sprevádzaná vývojom adenómu a produkciou vo veľkých množstvách. Prechádza do hyperkalcemickej krízy.

Existuje aj pseudohyperparatyreóza. S týmto syndrómom vznikajú zhubné nádory, ktoré obsahujú bunky produkujúce parathormón.

Ako vedci zistili, zvýšené hladiny parathormónu nie sú vždy príčinou tohto ochorenia. Veria, že nádory majú schopnosť produkovať látky podobné parathormónu, ktoré po vystavení kosti rozpúšťajú a uvoľňujú do krvi.

Príznaky primárnej hyperparatyreózy

V počiatočnom štádiu je primárna hyperparatyreóza ťažko postrehnuteľná, ale možná. Zvyčajne nemá žiadne príznaky, takže sa diagnostikuje oveľa neskôr a stane sa to úplne náhodou pri bežných vyšetreniach alebo pri zistení nejakého iného ochorenia.

Primárna hyperparatyreóza je sprevádzaná nasledujúcimi sťažnosťami:

letargia;
slabosť;
slabá chuť do jedla;
Zlá nálada;
nevoľnosť;
bolesť kĺbov a kostí;
strata vlasov

Bolesť svalov je tiež príznakom hyperparatyreózy. Je to spôsobené tým, že nervovosvalový systém nemôže pracovať stabilne kvôli vysokej koncentrácii vápnika v tele.

V dolných končatinách sa začína objavovať bolesť. Stáva sa ťažké chodiť, ťažkosti vznikajú pri vstávaní zo stoličky alebo pri lezení po schodoch. Kĺby sa uvoľňujú, objavuje sa kačacia chôdza a ploché nohy.

Môže sa vyvinúť a zdravé zuby začnú vypadávať. V dôsledku zlej chuti do jedla alebo jej straty pacient rýchlo chudne, objavuje sa aj polyúria. Počas prvých mesiacov choroby sa stratí 10-15 kg. Pokožka tváre a tela sa stáva suchou, získava zemitú farbu, vzniká anémia.

Klinické štádium hyperparatyreózy prvej formy

Pokročilé štádium klinickej hyperparatyreózy je rozdelené do skupín:

neurologické;
kĺbové;
gastrointestinálne;
kosť;
cievne;
obličkové;
oftalmologické.

Pri vystavení parathormónu vzniká osteoporóza. To znamená, že vápnik a fosfor rýchlo opúšťajú kosti a samotná kosť sa začína rozpúšťať.

Osteoporóza môže byť difúzna, t.j. hustota všetkého kostného tkaniva klesá, a obmedzená, keď je kosť v určitej oblasti zničená. Deformácia kostí môže nastať aj v dôsledku výskytu cýst, v ktorých sa hromadí tekutina.

Najčastejšie sú postihnuté tie kosti kostry, ktoré nesú veľké zaťaženie. Ide o panvové kosti, chrbticu, hrudník a bedrové kosti. Keď sú deformované, objaví sa hrb, vzniká skolióza a kyfoskolióza.

Zlomeniny sa často vyskytujú pri menšom zaťažení alebo spontánne. Je ťažké ich diagnostikovať, rastú zle alebo nesprávne a môžu sa objaviť falošné kĺby, ktoré prispievajú k nedostatočnej schopnosti pracovať. Patologické zlomeniny sa hoja pomalšie ako zvyčajne.

Ďalej po kostiach sa začína poškodzovať obličkový systém. Ak sa tomuto procesu nezabráni včas, nebude možné úplne vyliečiť obličky. Objavujú sa v nich fosforečnany vápenaté a koralové kamene, ktoré vyplnia oblasť pohára.

Keď sa objaví nevoľnosť a vracanie, plynatosť a tendencia k zápche, ako aj zníženie chuti do jedla, znamená to, že sa začalo poškodenie gastrointestinálneho traktu.

Ak má vápnik vysokú hustotu, objaví sa bolesť brucha rôzneho stupňa závažnosti. Začínajú sa rozvíjať vredy a erózia. Môže sa vyskytnúť krvácanie a formácie v žlčníku vo forme kameňov, pankreatitídy.

Keďže vápnik sa môže ukladať aj na stenách ciev, môže sa vyvinúť patológia kardiovaskulárneho systému. Niektoré orgány, ktoré nedostávajú dostatok krvi, sa môžu vyčerpať.

Priebeh sekundárnej a terciárnej hyperparatyreózy

Keď telu chýba vitamín D, dochádza k sekundárnej hyperparatyreóze. Postihnutý je kostrový systém, dochádza k vyplavovaniu vápnika z kostí a parathormón, ktorý sa intenzívne tvorí, urýchľuje proces odbúravania vápnika z kostí. Oči sú postihnuté zápalom spojiviek, postihnutá je rohovka.

Príznaky terciárnej hyperparatyreózy sú veľmi podobné sekundárnej hyperparatyreóze. Vyskytuje sa pri dlhotrvajúcom priebehu druhého štádia ochorenia. A aj po obnovení hustoty vápnika v krvi sa parathormón stále uvoľňuje vo veľkých množstvách.

Ak neliečite a neudržiavate konštantnú úroveň kontroly vápnika a parathormónu v tele, potom sa vyvinie zriedkavá hyperkalcemická kríza. Nervová činnosť je úplne narušená, zvyšuje sa zrážanlivosť krvi, čo je smrteľné, môžu sa vytvárať krvné zrazeniny alebo sa môže zastaviť srdce. Celkový stav osoby sa prudko zhoršuje.

Hyperkalcemická kríza sa často zamieňa s pankreatitídou v dôsledku podobných príznakov:

vznikajú vredy a intrakavitárne krvácanie;
objaví sa horúčka;
obavy zo svrbenia kože;
telesná teplota stúpa nad 40 stupňov.

Pacient nechápe, čo sa deje, začína pociťovať psychózu a následne šok. Smrť nastáva, keď je dýchací systém paralyzovaný alebo sa zastaví hlavný orgán, srdce.

Ako sa diagnostikuje hyperparatyreóza?

Hyperparatyreóza u pacientov je diagnostikovaná v niekoľkých štádiách:

odber anamnézy;
vyšetrenie objektívnym spôsobom;
laboratórny výskum;
inštrumentálne;
diferenciál.

Výsledky anamnézy ukazujú nielen hladinu parathormónu v krvi, ale aj ochorenia močového ústrojenstva. Diagnóza hyperparatyreózy je potvrdená prítomnosťou sťažností pacienta, ako sú časté spontánne zlomeniny.

Objektívne vyšetrenie odhalí:

svalová slabosť;
kačacie prechádzky;
deformácia tvárovej lebky, kostí a kĺbov;
bledosť, letargia a ospalosť;
zlomená štruktúra nechtov.

Laboratórna diagnostika zisťuje koncentráciu parathormónu, kreatinínu, močoviny v krvi, rýchlosť filtrácie a alkalickú fosfatázu. Na tento účel sa analyzuje krv a moč.

Inštrumentálna diagnostika hyperparatyreózy zahŕňa ultrazvuk alebo MRI štítnej žľazy, obličiek, rádiografiu, denzitometriu, biopsiu kostného tkaniva a gastroskopiu.

Diferenciálne diagnosticky zisťujú zhubné nádory, metastázy, leukémiu, myelóm a iné spojené s hyperparatyreózou.

Liečba choroby

Pomocou tejto diagnostiky sa identifikujú príznaky hyperparatyreózy a podľa toho sa predpisuje liečba. Najčastejšie sa liečba vykonáva pomocou chirurgickej metódy, ktorá môže byť absolútna alebo relatívna. Takéto metódy zahŕňajú odstránenie nádoru, ktorý produkuje parathormón.

Existujú aj operácie, ktoré majú medzisúčet a paratyreoidektómiu, pričom malá oblasť žľazy je dobre zásobená krvou. Miera relapsov je malá a dosahuje iba 5%.

Tí, ktorí nepotrebujú operáciu, musia byť monitorovaní každých šesť mesiacov. Je potrebné zmerať krvný tlak a podrobiť sa jeho monitorovaniu, urobiť testy na stanovenie množstva vápnika v krvi, vyšetriť fungovanie obličiek a urobiť ultrazvuk.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze sú predpísané lieky obsahujúce vitamín D a niekedy vápnik. Ak sa parathormón výrazne zvýši v krvi, potom sa uskutoční chirurgická intervencia.

Terciárna hyperparatyreóza je bežná u pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličky. V tejto dobe lekári predpisujú užívanie. Ak sa parathormón nevráti do normálu, potom je predpísaná operácia.

Predikcia hyperparatyreózy

Prognóza hyperparatyreózy bude priaznivá pri včasnej diagnóze a chirurgickej liečbe. Ak bolo kostné tkanivo mierne ovplyvnené, obdobie zotavenia trvá asi 4 mesiace.

Keď sa zistí závažný prípad hyperparatyreózy, normálna pracovná kapacita sa vráti len 2 roky po operácii. Ak bola choroba zanedbaná, potom často nie je obnovená plná funkčnosť orgánov.

Pri poškodení obličiek sa predpokladá menej priaznivé zotavenie. Závisí to aj od veľkosti lézie. Ak sa operácia nevykoná včas a lieky sa užívajú nesprávne, pacienti sa stanú pripútanými na lôžko a môžu zomrieť na zlyhanie obličiek.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat

Hyperparatyreóza u mačiek je podobná ako u ľudí. Príznaky sú takmer rovnaké ako u ľudí, a to bolesť kostí a kĺbov, letargia a krívanie. Zviera veľa spí a málo je.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat je tiež rozdelená do troch štádií. Lieči sa chirurgickým odstránením poškodených oblastí kostného tkaniva, ako aj použitím liekov pred a po operácii. Počas obdobia zotavenia je zviera obmedzené v pohybe pomocou pletacích ihiel a dlahy.

Hyperparatyreóza u domácich zvierat sa môže vyskytnúť od okamihu narodenia, ako aj pri nesprávnej starostlivosti a výžive. Ochorenie sa diagnostikuje pomocou röntgenových a laboratórnych testov.

Hyperparatyreóza sa vyvíja v dôsledku toho, že prištítna žľaza produkuje nadmerné množstvo parathormónu. Toto endokrinné ochorenie sa považovalo za zriedkavé, ale v poslednom čase sa prípady výskytu stávajú častejšie. To platí najmä pre ženy staršie ako 40 rokov. Patológia je sprevádzaná vážnym poškodením kostného tkaniva, takže priaznivá prognóza sa dá počítať len v prípade včasnej a správnej liečby.

Symptómy a liečba hyperparatyreózy u žien sú dosť špecifické. Ochorenie sa tiež nazýva Burnettov syndróm, generalizovaná osteodystrofia. Patológia je charakterizovaná zvýšením produkcie parathormónu v dôsledku hyperplázie alebo nádorových procesov v prištítnych telieskach.

Choroba je sprevádzaná:

nerovnováha medzi hladinami vápnika a fosforu;
zničenie kostného tkaniva;
nízky príjem fosfátov z renálnych tubulov do krvi;
rozvoj hyperkalcémie.

Tieto procesy spôsobujú dysfunkciu obličiek, pri ktorej sa v parenchýme tvoria kamene a kalcifikácie. V dôsledku malabsorpcie vápnika v gastrointestinálnom trakte vznikajú peptické vredy a pankreatitída.

Uvoľňovanie vápnika z kostí ich robí krehkými a krehkými.

Medzi endokrinnými patológiami je hyperparatyreóza na treťom mieste po ochoreniach štítnej žľazy a diabetes mellitus. Väčšinou sa problém vyskytuje v ľahkej forme a príznaky sú mierne, preto na jeho odhalenie je potrebné absolvovať vyšetrenie.

Hyperparatyreóza, príznaky, liečba choroby, jej komplikácie - o tom všetkom potrebujete vedieť, aby ste včas odhalili patológiu.

V závislosti od formy môžu byť dôvody rozvoja poruchy odlišné.

Primárny

Tento problém vzniká v dôsledku viacerých faktorov. U 80 % pacientov je spôsobená solitárnym adenómom. Toto je benígna formácia pozostávajúca z žľazového epitelu. Môže sa objaviť v rôznych žľazách tela. Vonkajšie faktory neovplyvňujú proces tvorby nádoru. Často sa objavuje v dôsledku neustáleho stresu, užívania určitých liekov a nízkeho krvného tlaku.

Primárna hyperparatyreóza sa vyskytuje s viacerými adenómami, hyperpláziou a rakovinou.

Sekundárne

Vývoj patologického procesu je spojený s:

nedostatočný príjem vápnika z potravy;
zhoršená absorpcia prvku. Toto sa pozoruje u ľudí trpiacich pankreatitídou, Crohnovou chorobou a inými patologiami tráviaceho systému;
chronické zlyhanie obličiek. Súčasne sa zvyšuje hladina fosfátov v krvi, čo je sprevádzané poklesom hladiny vápnika.

Za hlavný dôvod rozvoja hyperparatyreózy sa považuje zvýšené vylučovanie fosforu spôsobené parathormónom.

Toto je sprevádzané:

Hyperkalcémia. V tomto prípade je vápnika v krvi viac ako je potrebné, ukladá sa na iných orgánoch a narúša ich funkcie. Keďže 90 % vápnika je sústredených v kostiach, jeho odstránenie vedie k zníženiu ich hustoty.
Hyperkalciúria. Tento stav je charakterizovaný vylučovaním prvku močom, čo spôsobuje poškodenie obličiek.
Hypofosfatémia. Zároveň sa znižuje hladina fosforu, čo spôsobuje, že kosti sú krehké a krehké.

Primárna a sekundárna hyperparatyreóza postihuje niekoľkonásobne častejšie ženy.

treťohorný

Terciárna hyperparatyreóza sa vyskytuje v prípade predĺženého vývoja sekundárnej formy a nedostatku liečby. Ak je možné obnoviť hustotu vápnika v krvi, potom bude stále pozorovaná zvýšená produkcia parathormónu.

Ak má žena počas tehotenstva patológiu a nelieči sa, existuje možnosť, že sa patológia vyvinie u budúcich detí.

Symptómy hyperparatyreózy sú vo väčšine prípadov mierne. Keďže choroba je sprevádzaná nerovnováhou medzi fosforom a vápnikom, vedie to k rôznym poruchám vo fungovaní všetkých orgánov a systémov.

Na samom začiatku vývoja sa klinický obraz podobá iným ochoreniam, z ktorých môže štítna žľaza trpieť.

Ale u všetkých pacientov, ak sa vyskytne hyperparatyreóza, príznaky budú nasledovné:

Dochádza k zvýšeniu krehkosti kostí. Z tohto dôvodu sa často vyskytujú zlomeniny, ktorým by sa za normálnych okolností dalo vyhnúť. Rozvíja sa osteoporóza.
V obličkách sa tvoria usadeniny vápnika.
Túžba vyprázdniť močový mechúr sa zvyšuje.
V oblasti brucha sú rezné bolesti.
Pacient sa neustále cíti slabý a unavený a výkon klesá.
Vyvíjajú sa depresívne stavy.
Pamäť sa zhoršuje.
V kostiach a kĺboch je neustála bolesť.
Chuť do jedla sa výrazne zhoršuje, objavujú sa záchvaty nevoľnosti a zvracania.
Telesná hmotnosť rýchlo klesá.
Bolesť v nohách spôsobuje zmenu chôdze človeka. Snaží sa menej šliapať na nohu.
Stav zubov sa zhoršuje, až sa úplne stratia.
Som neustále smädný.

Ak prištítna žľaza naďalej intenzívne produkuje hormóny a tento stav sa nelieči, potom sa rozvinie hyperkalcemická kríza. To povedie k úplnému narušeniu nervového systému, zvýšenej zrážanlivosti krvi, tvorbe krvných zrazenín a smrti pacienta.

Tento stav sa prejavuje:

vredy a intrakavitárne krvácanie;
horúčka;
svrbenie kože;
zvýšenie teploty nad 40 stupňov.

Človek nerozumie tomu, čo sa s ním deje, objavujú sa príznaky psychózy a šoku. Smrť nastáva v dôsledku paralýzy dýchacieho systému alebo zástavy srdca.

Diagnóza patológie

Diagnóza ochorenia je dosť náročná. Môže byť potrebné úplné vyšetrenie celého tela.

Na identifikáciu hyperparatyreózy alebo hypoparatyreózy u pacienta, ako aj na identifikáciu príčin jeho vývoja, sa praktizuje:

funkčné testy;
zber anamnestických údajov;
kostná biopsia;
fibrogastroskopia;
ultrazvuková diagnostika na určenie prítomnosti komplikácií;
magnetická rezonancia;
počítačová tomografia krku;
všeobecné a biochemické krvné testy.

Diagnózu možno potvrdiť len vylúčením rakoviny štítnej žľazy, nedostatku vitamínu D, tyreotoxikózy, Addisonovej choroby a iných.

Liečba hyperparatyreózy je komplexná.

Terapeutické techniky sa vyberajú pre:

normalizácia hladiny vápnika v tele a parathormónu, ale posledný indikátor nie je vždy stabilizovaný;
odstránenie prejavov choroby;
predchádzanie zhoršovaniu stavu kostí a vnútorných orgánov.

Ak človek trpí sekundárnou formou ochorenia, potom liečba spočíva aj v stabilizácii hladiny fosforu. To si vyžaduje správnu výživu. Diéta je založená na znížení konzumácie potravín s vysokým obsahom fosforu. Je ho veľa v mlieku, vajciach, strukovinách, pečeni a bielkovinových produktoch.

Medikamentózna terapia

Ak dôjde k hyperparatyreóze, liečba miernej formy pozostáva z použitia konzervatívnych metód. Niekoľko rokov musí byť pacient pod dohľadom špecialistov a podrobiť sa vyšetreniu. Po posúdení výsledkov výskumu lekár určí, či sú potrebné radikálnejšie metódy. Táto taktika sa zvyčajne používa pri adenóme. Ak sa nádor naďalej zväčšuje a stav sa zhoršuje, možno sa uchýliť k chirurgickým zákrokom.

Lieky by mal predpisovať iba špecialista.

Liečba hyperparatyreózy spočíva v použití:

kyselina alendrónová, ibandrónová, pamidrónová;
kalcitonín;
estrogén-gestagénne lieky, ak je žena po menopauze;
kalcimimetiká.

Ak choroba nie je vyvolaná adenómami, ale zhubným nádorom a operácia nie je možná, potom sa liečba vykonáva bisfosfonátmi a kalcimimetikami, nútenou diurézou a chemoterapiou.

Pri sekundárnej hyperparatyreóze sa v závislosti od základnej príčiny vykonáva terapia:

uhličitan vápenatý na viazanie fosforu a zníženie jeho hladiny;
sevelamer, ktorý pomáha viazať fosfor a normalizovať metabolizmus lipidov v tele;
metabolity vitamínu D. Pod vplyvom tohto lieku sa zvyšuje hladina vápnika a znižuje sa parathormón;
kalcimimetiká. Pomáhajú normalizovať obsah hormónov a mikroelementov v krvi.

Ale nie všetky situácie sa dajú liečiť konzervatívnymi metódami liečby.

Chirurgické zákroky

Operácii sa nedá vyhnúť, ak sa ochorenie vyvinie v terciárnej forme, v tomto prípade sa pozoruje konečné štádium chronického zlyhania obličiek a jeho symptómy pokračujú v progresii.

Chirurgická liečba je nevyhnutná aj vtedy, ak primárna hyperparatyreóza viedla k poškodeniu cieľových orgánov a účinok liekov úplne chýba. Ochorenie sa lieči chirurgickou a nechirurgickou paratyreoidektómiou.

Nechirurgická metóda zahŕňa použitie injekcií etylalkoholu. Injikujú sa do prištítnych teliesok. Postup sa monitoruje pomocou ultrazvuku. Po zákroku dochádza k skleróze buniek žľazy a k narušeniu jej funkcie. V prípade primárnej formy ochorenia je táto metóda neúčinná. Dobré výsledky sa pozorujú v prípadoch recidivujúceho sekundárneho hyperparatyreoidizmu.

Chirurgická liečba zahŕňa nasledujúce postupy:

odstránenie niekoľkých žliaz;
excízia prištítnych teliesok. Po odstránení sa najzdravšia žľaza transplantuje do predlaktia;
Všetky prištítne telieska sú úplne odstránené.

Hyperparatyreóza alebo hyperparatyreóza je chronická endokrinopatia, ktorá sa vyvíja so zvýšenou produkciou parathormónu. Tento výskyt stúpa s vekom a po 50 rokoch ním trpí už 1 % populácie a po 5 rokoch – 2 %.

Najčastejšou formou hyperparatyreózy je jej primárna forma, radí sa na 3. miesto po cukrovke a patológiách štítnej žľazy. U žien sa ochorenie vyskytuje 3-krát častejšie ako u mužov (ak je u mužov 1 prípad z 2 000 ľudí, potom u žien po menopauze je to 1 z 500.

V USA ochorie na hyperparatyreózu ročne 16 zo 100 tisíc ľudí, medzi staršími sa toto číslo zvyšuje na 150. V Európe je počet prípadov 300 ľudí na 100 tisíc. Podľa Populačnej divízie OSN v roku 2001 starších ľudí neustále pribúda; ak v roku 1950 tvorili 8% populácie, v roku 2000 - 10% a do roku 2050 to bude podľa predpovedí 21%.

V súlade s tým bude napredovať aj počet hyperparatyreoidizmu. Čo sa stane, keď parathormón vypadne? V krvi vzniká hyperkalcémia, v kostiach sa vyplavovaním znižuje. Táto kalcémia spôsobuje obličkové patológie.

Funkcie parathormónu

Existujú len 4 žľazy a sú umiestnené na zadnej ploche štítnej žľazy. Čo je hyperparatyreóza? Ide o fungovanie žliaz s nadmernou produkciou ich hormónu. Parathormón je produkovaný bunkami prištítnych teliesok a je zodpovedný za obsah ionizovaného Ca v krvi.

K jeho syntéze dochádza, keď táto hladina klesá. Bunky prištítnych teliesok obsahujú receptory, ktoré neustále monitorujú krvný Ca a na základe toho znižujú alebo zvyšujú hormonálnu produkciu.

Problém sa rieši 3 spôsobmi:

Ergokalciferol sa aktivuje v obličkách, tvorí sa z neho špeciálna látka - kalcitriol, ktorý všetkými možnými spôsobmi zvyšuje vstrebávanie Ca v čreve a jeho vstup do krvi. Ale to je možné pri dostatočnej úrovni vit.D. Ak je nedostatok, tento spôsob nefunguje.
Zvýšená reabsorpcia je reabsorpcia Ca z primárneho moču v obličkových tubuloch do krvného obehu.
Stimulácia aktivity osteoklastov – buniek, ktoré ničia kostné tkanivo. Potom sa z nej Sa vymyje a vrhne sa do krvi.

Výsledkom týchto mechanizmov je hyperkalcémia. Objavujú sa príznaky osteoporózy – lámavosť kostí a zvýšený výskyt zlomenín.

Treba poznamenať, že podobný obraz v kostnom systéme sa vyskytuje iba pri dlhodobom zvýšení parathormónu v krvi.

Ak sa parathormón zvyšuje len periodicky, stimuluje osteoblasty – tie sú zodpovedné za spevnenie kostí. Preto sa pri liečbe osteoporózy používa syntetický analóg parathormónu, Teriparatid.

Klasifikácia a príčiny hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza môže byť primárna, sekundárna a terciárna. Primárna je bezprostredná lézia prištítnych teliesok; má veľa prejavov. Klinicky existujú 3 jeho typy, z ktorých každý má dominantné zmeny v 1 zo systémov.

Subklinická primárna hyperparatyreóza má 2 štádiá – asymptomatické a biochemické.

Klinická primárna hyperparatyreóza – podľa lézií systémov sa delí na kostnú, obličkovú a visceropatické formy.

Kostná forma (Recklinhausenova choroba alebo paratyroidná osteodystrofia) - s ňou sa pacient stáva invalidom v dôsledku deformácie kostry. Kostná hmota klesá. V tomto prípade sa úplne bezbolestné a bezpríčinné zlomeniny vyskytujú „samo od seba“, ťažko sa hoja a trvajú dlho.

Kosti sa ohýbajú a zmäkčujú. Rozvíja sa všeobecná osteoporóza.

Primárna hypoparatyreóza v renálnej forme - prevláda klinický obraz ICD s nárastom záchvatov renálnej koliky v dôsledku hyperkalciúrie a rozvoja chronického zlyhania obličiek.

Visceropatické alebo gastrointestinálne - vyskytuje sa menej často ako iné - s výskytom peptického vredu a peptického vredu, cholecystitídy, pankreatitídy.

Zvýšený Ca stimuluje žalúdočnú výstelku, aby produkovala viac gastrínu, čo vedie k vredom. V pankrease sa tiež ukladá Ca a znižuje sa produkcia jeho hormónov – pankreatokalcinóza. Akútna primárna hyperparatyreóza (alebo hyperkalcemická kríza) sa považuje za najnebezpečnejšiu komplikáciu hyperparatyreózy.

Existuje mnoho príčin primárnej hyperparatyreózy, je multietiologická. Ale v 85% prípadov je vinníkom solitárny glandulárny adenóm - glandulárny nezhubný nádor.

Vonkajšie faktory to neovplyvňujú, ale vnútorné áno – hypotenzia, stres, lieky.

Adenóm môže byť mnohopočetný (2-4%), môže ísť o celkové zväčšenie prištítnych teliesok v dôsledku zväčšenia veľkosti buniek - difúzna hyperplázia (7-12%) a hormonálne aktívna rakovina prištítnych teliesok (1-2% ).

U 10 % pacientov sa vyskytuje kombinácia primárnej hyperparatyreózy s inými hormonálne závislými nádormi (hypofýza, rakovina štítnej žľazy, feochromocytóm). Svoju úlohu zohráva aj dedičnosť. Sekundárna hyperparatyreóza sa zvyčajne vyskytuje preto, že telo sa samo snaží kompenzovať dlhodobý nedostatok Ca v krvi.

K tomu môže dôjsť pri chronickom zlyhaní obličiek, keď je narušená rovnováha Ca a P; nedostatok vitamínu D; syndróm zhoršenej absorpcie vápnika v čreve - malabsorpcia. Nedostatok vitamínu D vedie k ďalšiemu poklesu a zvýšeniu produkcie parathormónu.

Renálne a gastrointestinálne patológie sú teda hlavnými príčinami tejto formy. Medzi nimi: chronické zlyhanie obličiek, obličková rachitída, primárna tubulopatia, malabsorpčný syndróm.

Sekundárna hyperparatyreóza sa vyskytuje aj pri enzymopatiách s poruchami na génovej úrovni, autoimunitnými procesmi a rakovinou kostnej drene (myelóm).

Taktiež pri nedostatočnom príjme vápnika z potravín vzniká sekundárna nutričná hyperparatyreóza. Toto je obzvlášť známe medzi tými, ktorí radi držia diéty.

Terciárna hyperparatyreóza je zriedkavá a objavuje sa s dlhým priebehom sekundárnej formy, ktorá sa nelieči. Na tomto pozadí sa vyvinie autonómne fungujúci adenóm prištítnych teliesok alebo hyperplázia žľazy. Pri tejto forme, napriek normálnej hladine Ca v krvi, sa hladina hormónu zvyšuje 10–25-krát.

Pseudohyperparatyreóza alebo ektopická hyperparatyreóza sa vyskytuje pri rôznych nádoroch: bronchogénna rakovina, rakovina pľúc, rakovina pažeráka, rakovina prsníka, pretože syntetizujú látku podobnú parathormónu.

Patogenéza ochorenia

Hyperkalcémia (Ca v krvi viac ako 2,57 mmol/l) spôsobuje svalovú slabosť a vylučovanie Ca močom. Zvyšuje sa diuréza, vzniká polydipsia, vzniká urolitiáza (nefrolitiáza), Ca sa ukladá v obličkách (nefrokalcinóza).

Obličkové tubuly sú poškodené a v obličkovej panvičke sa tvoria kamene. Nefropatie s poškodením tubulov sa nazývajú tubulopatie. Zvyšuje sa aj krvný tlak, narúša sa prietok krvi v koronárnych cievach v dôsledku ich poškodenia, poškodené sú aj srdcové chlopne. Ca sa začína ukladať na stenách periférnych ciev.

Nadbytok parathormónu spôsobuje hypofosfatémiu, hyperkalciúriu a fosfatúriu. Vznikajú podmienky pre rozvoj gastrointestinálnych vredov. Kostné tkanivo sa ničí oveľa rýchlejšie, ako sa obnovuje.

Symptomatické prejavy

Príznaky hyperparatyreózy sa nezobrazia okamžite a nástup patológie je asymptomatický. Hladiny v krvi sú normálne. Ako choroba postupuje, príznaky sa začínajú zvyšovať. Primárna hyperparatyreóza – klinický obraz závisí od postihnutého systému.

Pri problémoch s obličkami:

znížená špecifická hmotnosť moču, polyúria, polydipsia, konštantný silný smäd;
bolesť v oblasti obličiek;
suchá a svrbiaca pokožka.

Fosfátové kamene sa ukladajú v obličkovom parenchýme. Vyskytuje sa ako odpoveď, recidivujúca pyelonefritída, pri absencii liečby sa vyskytuje chronické zlyhanie obličiek a urémia. Nadbytok Ca v krvi a moči vedie ku kalcifikácii orgánov a ciev, je narušená výživa tkanív.

Hyperparatyreóza u pacientov: príznaky a liečba z kostrového systému: zvýšený parathormón spôsobuje deštrukciu kostného a chrupavkového tkaniva v dôsledku zhoršenia metabolických procesov (hyperparatyroidná osteodystrofia).

Medzi skoré prejavy patrí pri akejkoľvek záťaži rýchla únava, svalová slabosť, neschopnosť prekonávať výšky, chodiť na dlhé vzdialenosti, bolesti hlavy a „kačacia“ chôdza; Vznikajú ploché nohy, čo spôsobuje bolesť svalov nôh. Mnoho pacientov sa sťažuje na stratu pamäti, úzkosť a zmeny nálady.

Pleť nadobudne zemitý šedý odtieň. Zdravé zuby vypadávajú a uvoľňujú sa; hmotnosť klesá. V pokročilých prípadoch kosti zmäknú a stanú sa patologicky pružnými (osteomalácia).

Náhle zlomeniny a poškodenie väzov sa často vyskytujú pri bežných pohyboch a dokonca aj v posteli; na ich mieste sa často vytvárajú falošné kĺby; artralgia a bolesť v chrbtici - bolesť je difúzna a boľavá.

Kostra je deformovaná a rast klesá. Objavujú sa opuchy kostí (cysty) v tvare guľôčky – periartikulárne kalcifikácie.

Na krku sa môže cítiť veľký adenóm. Primárna hyperparatyreóza: prejavy a príznaky v gastrointestinálnej alebo visceropatickej forme – prejavujú sa s postupným nástupom: objavuje sa bolesť žalúdka, tvoria sa kamene v slinách, môže sa objaviť žltačka kože.

Kamene a zápaly sa tvoria aj v pankrease. Môže sa vyskytnúť kalkulózna cholecystitída.

Fungovanie gastrointestinálneho traktu je narušené výskytom ulceróznych lézií sliznice. To spôsobuje plynatosť, zápchu, nevoľnosť, vracanie, stratu chuti do jedla a hmotnosti. Objavujú sa peptické vredy so sklonom ku krvácaniu.

Dlhodobé zvýšenie parathormónu vedie ku KVO a centrálnemu nervovému systému: skoky krvného tlaku, objavenie sa záchvatov angíny pectoris, poruchy spánku vo forme ospalosti a depresie. Objavuje sa svalová slabosť, paralýza a paréza; zvýšená únava; znížená inteligencia.

Hyperkalcémia postihuje aj membrány očnej buľvy: spojovka a rohovka – objavuje sa syndróm červených očí. Sekundárna hyperparatyreóza najviac postihuje obličky a gastrointestinálny trakt.

Symptómy u žien

Hyperparatyreóza: príznaky a liečba u starších ľudí a žien – postihuje najmä ženy, pretože v ženskom tele často dochádza k hormonálnym zmenám.

U tehotných žien Ca ľahko preniká do placenty a keď má matka hyperparatyreózu, fetálne žľazy produkujú menej hormónu.

Symptómy hyperparatyreózy počas tehotenstva: spontánny potrat, potrat, smrť plodu alebo predčasný pôrod, hypokalciémia u plodu a tetánia u novorodenca. Počas menopauzy úbytok estrogénu podporuje vyplavovanie vápnika z kostného tkaniva.

Komplikácie hyperparatyreózy

Hyperkalcémia nakoniec spôsobuje akútnu hyperparatyroidnú toxicitu alebo krízu. To platí najmä pre primárnu hyperparatyreózu. Súčasne sa prudko zvyšuje Ca v krvi (viac ako 3,5-5 mmol / l, keď je norma 2,15-2,5 mmol / l) a všetky príznaky klinických prejavov sa prudko zhoršujú. Vyskytuje sa pri dlhodobom priebehu patológie alebo pod vplyvom provokujúcich faktorov: keď je pacientovi predpísaný dlhodobý pokoj na lôžku, nekontrolovaný príjem Ca a doplnkov vitamínu D, diuretiká-tiazidy, pretože znižujú vylučovanie Ca. v moči; infekcie; tehotenstvo; poranenia kostí; jedlo s vysokým obsahom Ca.

K rozvoju krízy dochádza rýchlo: prevládajúcimi príznakmi sú vracanie, silný smäd, nevoľnosť, akútna bolesť v epigastriu, horúčka 39-40 stupňov, oligúria.

Neskôr dochádza k strate alebo zmätenosti vedomia, vzniká stupor alebo dokonca kóma. Telo sa dehydratuje, zhoršuje sa dýchanie, krvný obeh, zvyšuje sa zrážanlivosť krvi.

Existuje nebezpečenstvo trombózy, pľúcneho edému a perforácie vredov. SHF sa vyvíja a môže byť smrteľné v dôsledku respiračnej paralýzy (slabosť a atrofia medzirebrových svalov a bránice), zástavy srdca. Diagnóza - analýzou.

Diagnóza hyperparatyreózy

Hyperparatyreóza – vyšetrenie a diagnostika: klinický obraz je pre primárnu formu nešpecifický, preto je potrebné úplné vyšetrenie. Tradičné použitie inšpekcie nie je veľmi informatívne.

Test moču poskytne alkalickú reakciu namiesto očakávanej mierne kyslej reakcie; poraziť hmotnosť moču klesá na 1000, zisťuje sa aj zvýšené vylučovanie vápnika močom (hyperkalciúria). Často môže byť prítomná proteinúria.

Biochémia krvi – hyperkalcémia, zníženie P, zvýšená alkalická fosfatáza. Hladina parathormónu je 5-8 ng/ml a vyššia, pričom norma je 0,15-1 ng/ml).

Ultrazvuk štítnej žľazy sa môže vykonávať len s normálnou lokalizáciou. Pre iné lokalizácie sa vykonáva MRI alebo scintigrafia.

Röntgen – diagnostika kostnej osteodystrofie je možná identifikáciou osteoporózy, kostných cýst a zlomenín.

Denzitometria - odhaľuje stupeň poklesu hustoty kostí.

Pomocou röntgenového kontrastu a FGDS sa zisťujú gastrointestinálne vredy.

CT vyšetrenie močových ciest a obličiek – detekcia kameňov.

Liečba primárnej hyperparatyreózy

Cieľom je odstrániť príčinu ochorenia. Keďže najčastejšie ide o nádor, je potrebné ho urýchlene odstrániť.

Pomocou minimálne invazívnych metód pomocou endoskopu sa odstránia nádory a samotná hyperplázia.

Indikácie pre operáciu:

Ca v krvi je viac ako 3 mmol/l;
anamnéza hyperkalcemickej krízy;
kamene v panve a zhoršená funkcia obličiek,
osteoporóza.

Po operácii sa nevyhnutne vykoná histológia získaného materiálu, ak sa zistia atypické bunky, vykoná sa radiačná terapia.

Ak operácia nie je možná, predpisujú sa lieky na zníženie vápnika.

Predpísaná je infúzna terapia - oplachovanie soľným roztokom. roztok s diuretikami. Pomáha piť veľa tekutín. Na liečbu osteoporózy sa používajú bisfosfonáty a kortikosteroidy.

Sekundárna alternatívna terapia

Liečba hyperparatyreózy v tomto prípade začína liekmi, ktoré normalizujú parathormón.

Sekundárna hyperparatyreóza - lieky a liečba: Lieky sú zamerané na odstránenie malabsorpčného syndrómu vo viscerálnej forme. Tým sa zlepší tok Ca do krvi.

Diéta pre hyperparatyreózu- s obmedzením príjmu Ca a zvýšením P. Alimentárna hyperparatyreóza sa ľahšie upraví pitím veľkého množstva tekutín - vtedy sa niektoré mikroelementy zvyšujúce parathormón v krvi vylučujú močom.
Fosfátové spojivá– obnovenie metabolizmu minerálov pri obličkových patológiách – tablety uhličitanu, citrátu, octanu vápenatého atď. Na posilnenie kostí fluoridové prípravky – Coreberon; regeneračné lieky - Osteochin.
Vitamín D– stimuluje prácu osteoblastov. Zvyšuje Ca v kostiach a zabraňuje jeho vyplavovaniu do krvi. Ak existujú kontraindikácie, predpisuje sa analóg Vit.D. Medzi nimi sú Alfacalcidol, Calcitriol.
Kalcimimetiká– tieto lieky normalizujú Ca a P v krvi a znižujú parathormón. Lieky pôsobia na Ca receptory, čo vedie k zníženiu syntézy parathormónu. Medzi ne patrí Tsinakalcet.
bisfosfanáty– spomaliť vyplavovanie Ca z kostí – Bondronat, Zometa.

U žien v menopauze je liečba na zníženie osteoporózy doplnená predpisovaním liekov s obsahom estrogénu.