Úloha biologických vlastností pneumokokov v ľudskej patológii. Sanitárna mikrobiológia

Biochemické vlastnosti väčšinou typické pre rod Salmonella Charakteristickými znakmi sú: absencia tvorby plynu počas fermentácie S. Typhi, neschopnosť S. Paratyphi A produkovať sírovodík a dekarboxylátový lyzín.

Epidemiológia.Brušný týfus a paratýfus sú antroponózy, t.j. spôsobiť ochorenie len u ľudí. Zdrojom infekcie je pacient alebo nosič baktérií, ktorí uvoľňujú patogén do vonkajšieho prostredia stolicou, močom a slinami. Pôvodcovia týchto infekcií sú podobne ako iné salmonely stabilné vo vonkajšom prostredí a pretrvávajú v pôde a vo vode. S. Typhi sa môže stať nekultivovateľným. Priaznivým prostredím pre ich reprodukciu sú potravinárske výrobky (mlieko, kyslá smotana, tvaroh, mleté ​​mäso, želé). Patogén sa prenáša vodou, ktorá v súčasnosti zohráva významnú úlohu, ako aj kontaktnými cestami výživy a domácnosti. Infekčná dávka je približne 1000 buniek. Prirodzená náchylnosť ľudí na tieto infekcie je vysoká.

Patogenéza a klinický obraz. Keď sa týfus a paratýfus dostanú do tenkého čreva, napadnú sliznicu

pomocou efektorových proteínov TTSS-1, tvoriacich primárne ohnisko infekcie v Peyerových plátoch. Treba poznamenať, že v submukóze je osmotický tlak nižší v porovnaní s lúmenom čreva. To podporuje intenzívnu syntézu Vi-antigénu, ktorý zvyšuje antifagocytárnu aktivitu patogénu a potláča uvoľňovanie prozápalových tkanivových mediátorov submukóznymi bunkami. Dôsledkom toho je nedostatočný rozvoj zápalovej hnačky v počiatočných štádiách infekcie a intenzívna proliferácia mikróbov v makrofágoch, čo vedie k zápalu Peyerových plátov a rozvoju lymfadenitídy, čo vedie k narušeniu bariérovej funkcie mezenterického tkaniva. lymfatických uzlín a prienik salmonely do krvi, čo má za následok rozvoj bakteriémie. To sa zhoduje s koncom inkubačnej doby, ktorá trvá 10-14 dní. Pri bakteriémii, ktorá sprevádza celé febrilné obdobie, sa patogény týfusu a paratýfusu šíria po celom tele krvným obehom, usadzujú sa v retikuloendoteliálnych prvkoch parenchýmových orgánov: pečeni, slezine, pľúcach a tiež v kostnej dreni, kde sa množia. v makrofágoch. Z Kupfferových buniek pečene sa salmonely dostávajú do žlčníka cez žlčové cesty, do ktorých difundujú, do žlčníka, kde sa aj množia. Salmonela, ktorá sa hromadí v žlčníku, spôsobuje zápal a reinfikuje tenké črevo prúdom žlče. Opakované zavádzanie Salmonelly do Peyerových náplastí u nich vedie k rozvoju hyperergického zápalu podľa Arthusovho fenoménu, ich nekróze a ulcerácii, čo môže viesť k črevnému krvácaniu a perforácii črevnej steny. Schopnosť týfusových a paratýfových patogénov pretrvať a množiť sa vo fagocytárnych bunkách, keď sú tieto funkčne nedostatočné, vedie k tvorbe bakteriálneho nosiča. Salmonela môže tiež dlho pretrvávať v žlčníku, pričom sa dlhodobo vylučuje stolicou a kontaminuje životné prostredie. Ku koncu 2. týždňa ochorenia sa patogén začína vylučovať z tela močom, potom a materským mliekom. Hnačka začína na konci 2. alebo na začiatku 3. týždňa choroby, od tohto času sa patogény kultivujú z výkalov.

Strana 40 z 91

Pôvodcom lobárnej pneumónie (pneumónie) je pneumokok – Diplococcus pneumoniae, prvýkrát objavený Pasteurom v slinách človeka, ktorý zomrel na besnotu (1881).
Morfológia a farbiace vlastnosti. Pneumokoky (obr. 67 a 68 na vložke) sú párové koky s predĺženým kopijovitým tvarom. Preto sa inak nazývajú kopijovité diplokoky. Tvoriac krátke reťazce sa pneumokoky stávajú podobnými streptokokom, a preto II. F. Gamaleya ich pomenoval Streptococcus lanceolatus. Veľkosť buniek sa pohybuje od 0,5 x 0,75 do 1 x 1,5 μm. Nemajú spóry ani bičíky. Charakteristickým rysom pneumokoka je tvorba kapsuly, ktorá môže byť jasne vyjadrená v patologických materiáloch (spútum, krv atď.). Pri kultivácii na živných pôdach sa kapsula stratí. Pneumokoky ľahko prijímajú anilínové farbivá a pozitívne sa farbia na Gram.
Kultúrne a biochemické vlastnosti.

Ryža. 68. Pneumokoky v nátere spúta.

Pneumokoky sú aeróby a fakultatívne anaeróby. Teplotné optimum je okolo 37°. Rastú na médiách obsahujúcich živočíšne bielkoviny (krvný alebo sérový agar, ascitagar).
Po 24 hodinách sa na povrchu agaru vytvoria malé kolónie, ktoré pripomínajú streptokokové kolónie, sú však menšie a priehľadnejšie.
Na šikmom agare s bohatým očkovaním sa získa veľmi jemný priehľadný povlak pozostávajúci z malých, nezlúčených kolónií na bujóne, je tu mierny zákal a malý vločkovitý sediment.
Čerstvo izolované kmene nerastú na želatíne. Staré laboratórne kmene pneumokokov môžu vytvárať malé belavé kolónie už pri 18-22°. Želatína nie je skvapalnená.
Rastú dobre v mlieku, zrážajú ho a vytvárajú kyselinu.
Na krvnom agare sa okolo kolónií vytvorí zóna neúplnej hemolýzy so zeleno-hnedým sfarbením média.

Ryža. 67. Pneumokoky v čistej kultúre z bujónu.

Pneumokoky rozkladajú sacharózu, rafinózu a laktózu. Najdôležitejšou vlastnosťou je rozklad inulínu. Väčšina streptokokov túto vlastnosť nemá. Virulentné pneumokoky sú rozpustné v žlči.
Antigénna štruktúra a sérologické typy pneumokokov. Cytoplazma pneumokokov obsahuje proteínový antigén spoločný pre všetky pneumokoky. Tento antigén určuje ich druhovú špecifickosť. Kapsula obsahuje špecifické polysacharidové antigény (haptény), ktoré sa líšia svojim chemickým zložením medzi rôznymi pneumokokmi (typové antigény). Na základe týchto typických antigénov sú pomocou aglutinačnej a precipitačnej reakcie všetky pneumokoky rozdelené do troch hlavných skupín (I, II, III) a štvrtej skupiny (X-skupina). Skupina X zahŕňa viac ako 70 typov.
Odpor. Na umelých živných médiách pneumokoky rýchlo umierajú (4-7 dní). Pod vrstvou vazelíny v tekutom a polotekutom médiu obsahujúcom bielkoviny zostávajú životaschopné 3-12 mesiacov.
Pneumokoky dobre tolerujú sušenie: pretrvávajú v suchom spúte v difúznom svetle až 2 mesiace. Pri zahriatí na 52-55° odumierajú za 10 minút, pri 60° umierajú ešte rýchlejšie. V roztoku kyseliny karbolovej (3%) zomierajú pneumokoky za 1-2 minúty.
Pneumokoky sú obzvlášť citlivé na optochín. Pod vplyvom toho druhého zomierajú v koncentrácii 1: 1 000 000.
Tvorba toxínov a patogenita pre zvieratá. Pneumokokový jed je endotoxín. Spomedzi laboratórnych zvierat sú na pneumokoky citlivejšie biele myši a králiky. Parenterálne podanie virulentných pneumokokov po 24-48 hodinách spôsobuje smrť zvierat s príznakmi sepsy. Pri pitve sa v mieste vpichu nachádza fibrinózny exsudát; slezina je zväčšená a hyperemická.
Patogenéza a choroby u ľudí. Vstupnou bránou pre infekciu je zvyčajne sliznica hltana. Zavedenie pneumokokov do tela a ich prenikanie do pľúcneho tkaniva môže zrejme nastať ako cez lymfatický a obehový systém, tak aj priamo cez vetvy priedušiek. Najčastejším ochorením je lobárna pneumónia, ktorá sa vyznačuje náhlym nástupom, vysokou horúčkou, niekedy so zimnicou, bolesťou v boku pri dýchaní, bolesťou hlavy, niekedy stratou vedomia, delíriom a silným nepokojom. Následne sa objaví kašeľ s charakteristickým hrdzavočerveným spútom. V pľúcach sa pozoruje proces, ktorý často zahŕňa jeden, menej často dva alebo tri laloky.
Zdrojom infekcie je chorá osoba a nosič baktérií. K infekcii zvonku dochádza aerogénne – kvapôčkami z nosiča, ako aj prachovou infekciou. Pneumokoky môžu dlho pretrvávať v sušenom spúte (asi 2 mesiace) a dostať sa do vzduchu s prachom.
Pri vyšetrovaní zdravých ľudí sa často nachádzajú patogénne pneumokoky v nosohltane, preto nemožno vylúčiť možnosť autoinfekcie a významnú úlohu zohrávajú faktory, ktoré oslabujú odolnosť organizmu, napríklad podchladenie.
Pneumokoky spôsobujú okrem lobárnych zápalov pľúc zápaly stredného ucha, mozgových blán (meningitída), ale aj sliznice nosa a prinosových dutín, angíny, plazivé vredy rohovky a zápaly slzného vaku.
Imunita. Pneumónia neposkytuje imunitu. Ochorenie sa môže niekoľkokrát opakovať. Vysvetľuje to prítomnosť mnohých typov pneumokokov a skutočnosť, že zápal pľúc v minulosti zvyšuje citlivosť tela na pneumokoky.
Sérum tých, ktorí sa uzdravili, obsahuje protilátky (aglutiníny atď.).
V čase krízy so zápalom pľúc dosiahne koncentrácia protilátok v krvi významný titer a fagocytóza sa prudko zvýši (I. Ya. Chistovich). Na základe týchto údajov treba imunitu pri pneumónii považovať predovšetkým za fagocytárnu, v ktorej hrajú hlavnú úlohu protilátky (bakteriotropíny).
Mikrobiologická diagnostika. Materiálmi na výskum pneumokokových ochorení sú spúta, krv a hnis odobraté z rôznych lézií, menej často likvor.
Patologický materiál (okrem krvi) sa vyšetruje bakterioskopicky, bakteriologicky a infikovaním bielych myší. K poslednej uvedenej metóde sa musí uchýliť, pretože východiskový materiál, najmä spútum, zvyčajne obsahuje hojnú cudziu mikroflóru, ktorá, keď je materiál priamo naočkovaný na živné médiá, sťažuje izoláciu pneumokoka.
Šmuhy zo spúta, hnisu atď. sú zafarbené podľa Grama. Pod mikroskopom sa našli kopijovité diplokoky obklopené kapsulou, Gramovo zafarbené pozitívne.
Na izoláciu kultúr ich naočkujte na krvný agar alebo ascig agar. Po 24-48 hodinách rastu pri 37°C sa v prítomnosti pneumokoka objavia charakteristické kolónie. Kolónie sa vysejú na šikmé sérum alebo ascites agar a izolovaná kultúra sa testuje na rozpustnosť v žlči a schopnosť rozkladať inulín.
Infekcia bielej myši je najspoľahlivejší spôsob izolácie pneumokokovej kultúry. Materiál z pacienta alebo mŕtvoly (spútum, hnis, kúsok orgánu atď.) sa vloží do sterilného pohára, potom sa rozomelie v sterilnej mažiari s 1 až 2 ml sterilného bujónu a intraperitoneálne sa vstrekne 0,5 ml tejto suspenzie do bielej myši. Po uhynutí myši, ku ktorému dôjde do 12-48 hodín, sa odoberú hemokultúry zo srdca a takmer vo všetkých prípadoch sa získa čistá kultúra pneumokoka.
Pri podozrení na sepsu sa naočkuje 10-20 ml krvi do ascitickej alebo sérovej živnej pôdy. Po obohatení sa bujón naočkuje na krvný agar a izolovaná čistá kultúra sa identifikuje podľa morfologických a biochemických charakteristík.
Špecifická terapia a chemoterapia. V súčasnosti sa na liečbu lobárnej pneumónie s veľkým úspechom používajú sulfónamidové lieky a antibiotiká (penicilín, biomycín, tetracyklín atď.).

Pneumokokové infekcie (A40.3) sú skupinou ochorení bakteriálnej etiológie, ktoré sa klinicky prejavujú purulentno-zápalovými zmenami v rôznych orgánoch a systémoch, najmä však často v pľúcach ako lobárna pneumónia a v centrálnom nervovom systéme ako hnisavá meningitída.

Podiel pneumokokových infekcií v štruktúre infekčnej patológie v detstve nebol presne stanovený. Ochorenie je bežnejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 7 rokov s nedostatkom humorálnej imunity.

Infekcia pneumokokmi sa môže vyskytnúť exogénne aj endogénne. Pri exogénnej infekcii sa najčastejšie vyvíja lobárna pneumónia. Endogénna infekcia sa vyskytuje v dôsledku prudkého oslabenia imunitnej obrany v dôsledku aktivácie saprofytických pneumokokov na slizniciach dýchacích ciest. Za týchto podmienok môžu pneumokoky spôsobiť meningitídu, septikémiu, endokarditídu, zápal stredného ucha, perikarditídu, peritonitídu, sinusitídu a iné hnisavo-septické ochorenia.

Etiológia. Pôvodne sa volal pneumokok Diplococcus pneumoniae. Tento názov bol teraz nahradený názvom Streptococcus pneumoniae. Podľa modernej klasifikácie sú pneumokoky zaradené do rodiny Streptococcaceae, rodina Streptococcus.

Pneumokoky sú grampozitívne koky oválneho alebo guľovitého tvaru s veľkosťou 0,5-1,25 mikrónu, usporiadané v pároch, niekedy vo forme krátkych reťazcov. Keďže distálny koniec každého páru je špicatý, majú koky lancetový tvar, pre ktorý sa predtým nazývali kopijovité diplokoky. Pneumokoky majú dobre usporiadanú kapsulu. Na základe jeho polysacharidového zloženia sa rozlišuje viac ako 85 sérotypov (sérovarov) pneumokokov. Iba kmene hladkých kapsúl, prevažne prvých 8 typov, sú pre ľudí patogénne, zvyšné sérovary sú pre ľudí slabo virulentné.

Pneumokoky majú okrem kapsulárnych antigénov 3 somatické antigény: proteínový typovo špecifický antigén M a dva druhovo špecifické antigény C a R. Somatické antigény neurčujú špecifickosť a virulenciu patogénu. Počas patologického procesu sa tvoria protilátky proti všetkým pneumokokovým antigénom, ale najväčší význam pre ochranu organizmu majú protilátky proti kapsulárnym antigénom.

Pri zničení pneumokokov sa uvoľňuje endotoxín a β-hemolyzín. Okrem toho pneumokoky produkujú určité množstvo agemolyzínu a neuraminidázy, ktoré majú slabé hemotoxické, fibrinolytické vlastnosti a schopnosť ničiť leukocyty.

Pneumokoky rastú zle na bežných živných pôdach, ale dobre sa vyvíjajú na sére alebo ascitickom agare, pričom vytvárajú malé okrúhle kolónie so zeleným sfarbením média. Cukrový vývar vytvára zákal a sediment.

Pneumokoky sú vo vonkajšom prostredí relatívne stabilné. V sušenom spúte pretrvávajú 1-2 mesiace, na infikovaných plienkach - 1-2 týždne, pri varení okamžite zomrú a pri teplote 50-60 ° C - do 10 minút. Pneumokoky sú vysoko citlivé na bežné dezinfekčné roztoky.

Epidemiológia. Pneumokoky sú takmer stálymi obyvateľmi horných dýchacích ciest človeka a v tomto zmysle ich možno zaradiť medzi oportúnne mikroorganizmy.

U väčšiny zdravých detí sa dajú zistiť v kultúrach hlienu z orofaryngu. Najväčší počet nosičov pneumokokov sa zisťuje u malých detí, ako aj u starších ľudí. Prevláda preprava sérovarov, ktoré nemajú výrazné virulentné vlastnosti. Počas prepravy sa s najväčšou pravdepodobnosťou vytvorí imunita. Nedá sa však nazvať napätým a navyše je typovo špecifický. Vývoj ochorenia v týchto prípadoch je možný iba s prudkým znížením imunitnej reaktivity tela (ťažké formy chrípky a ARVI, dlhodobé užívanie kortikosteroidných hormónov, cytostatiká, rádioterapia atď.).

Z epidemiologického hľadiska majú najväčší význam pneumokokové klony s vyššou virulenciou a invazívnosťou. Tvoria sa u oslabených detí v nepriaznivých podmienkach prostredia (chladné obdobie, preľudnenie, zvýšený výskyt chrípky, ARVI a pod.).

Zdrojom nákazy je vždy človek – pacient alebo nosič pneumokokov. Patogén sa prenáša vzdušnými kvapôčkami a kontaktom v domácnosti.

Citlivosť na pneumokoky nebola jednoznačne stanovená. Ochorenie sa zvyčajne vyvíja u detí s nedostatkom typovo špecifických protilátok a je obzvlášť závažné u detí s kosáčikovitou anémiou, inými formami hemoglobinopatie a deficitom C3. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch sa choroba vyvíja na pozadí defektnej opsonizácie pneumokokov, čo znemožňuje ich elimináciu fagocytózou.

Patogenéza. Pneumokoky môžu postihnúť akékoľvek orgány a systémy, ale pľúca a dýchacie cesty by sa mali považovať za tropický orgán. Dôvody, ktoré určujú tropizmus pneumokokov do bronchopulmonálneho systému, neboli s určitosťou stanovené. Je pravdepodobné, že pneumokokové kapsulárne antigény majú afinitu k pľúcnemu tkanivu a epitelu dýchacieho traktu. Zavedenie patogénu do pľúcneho tkaniva je uľahčené akútnymi respiračnými infekciami, ktoré eliminujú ochrannú funkciu epitelu dýchacieho traktu a znižujú všeobecnú imunoreaktivitu. Dôležité sú aj rôzne vrodené a získané defekty v systéme eliminácie bakteriálnych antigénov: defekty povrchovo aktívneho systému pľúc, nedostatočná fagocytárna aktivita neutrofilov a alveolárnych makrofágov, zhoršená priechodnosť priedušiek, znížený reflex kašľa a pod. Osobitné miesto v patogenéze poškodenie pľúc pri pneumokokovej infekcii je dané dysfunkciou ciliovaného epitelu priedušiek, ako aj zmenami v chemickom zložení a reologických vlastnostiach bronchiálnych sekrétov.

V dôsledku interakcie mikro- a makroorganizmov v bronchopulmonálnom systéme sa vytvára ohnisko zápalu s charakteristickým morfologickým substrátom charakteristickým pre určité klinické formy ochorenia (bronchitída, pneumónia, pleurisy atď.).

Z primárnej lézie sa pneumokoky začnú šíriť lymfou a krvou a tvoria predĺženú bakteriémiu. Klinicky sa to môže prejaviť ako infekčno-toxický syndróm, ale je možná aj asymptomatická bakteriémia.

U oslabených detí niekedy pneumokoky prekonajú hematoencefalickú bariéru a spôsobia hnisavú meningitídu alebo meningoencefalitídu.

Šírenie infekcie kontaktnou bronchogénnou cestou môže viesť k hnisavému zápalu pohrudnice, sinusitíde, zápalu stredného ucha, mastoiditíde, perikarditíde, epidurálnemu abscesu a empyému. Pneumokoková bakteriémia niekedy končí rozvojom osteomyelitídy, purulentnej artritídy a mozgového abscesu.

Ťažké formy pneumokokovej infekcie sa vyskytujú takmer výlučne u malých detí, pričom závažnosť klinických foriem je daná nielen reaktivitou mikroorganizmu, ale aj virulenciou patogénu. Infekcia je obzvlášť závažná s masívnou bakteriémiou a vysokou koncentráciou kapsulárneho antigénu v krvi.

V závažných prípadoch je pneumokoková infekcia sprevádzaná rozvojom reologických a hemodynamických porúch až po výskyt diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, akútnej adrenálnej insuficiencie, edému a opuchu mozgovej substancie.

Klinický obraz. V závislosti od lézie sa rozlišuje lobárna pneumónia, pneumokoková meningitída, zápal stredného ucha, osteomyelitída, endokarditída a peritonitída.

Krupózna pneumónia (anglicky croup - to croak) je akútny zápal pľúc, ktorý sa vyznačuje rýchlym zapojením laloku pľúc a priľahlej oblasti pleury do procesu.

Ochorenie sa vyskytuje hlavne u starších detí. U dojčiat a malých detí je lobárna pneumónia extrémne zriedkavá, čo sa vysvetľuje nedostatočnou reaktivitou a zvláštnosťami anatomickej a fyziologickej štruktúry pľúc (pomerne široké medzisegmentové vrstvy spojivového tkaniva, ktoré bránia kontaktnému šíreniu zápalového procesu). Lobárna pneumónia je najčastejšie spôsobená sérotypmi I, III a najmä IV pneumokokov, iné sérotypy ju spôsobujú len zriedka.

Pri lobárnej pneumónii sa zaznamenáva postupný vzor morfologických zmien. Patologický proces zvyčajne začína v zadnej a posterolaterálnej časti pravých pľúc vo forme malého ohniska zápalového edému, ktorý sa rýchlo zvyšuje a vytvára fázu hyperémie a seróznej exsudácie (fáza splachovania) s proliferáciou pneumokokov v pľúcach. exsudát; Následne sa patologický proces dostáva do fázy migrácie leukocytov a straty fibrínu (hepatizačné štádium), po ktorom nasleduje postupná resorpcia exsudátových elementov – leukocytov a fibrínu (štádium rozlíšenia). U detí sa patologický proces zriedka šíri do celého laloku častejšie, je ovplyvnených len niekoľko segmentov;

Choroba začína akútne, často zimnicou a bolesťou v boku, ktorá sa zhoršuje hlbokým dýchaním. Od prvých hodín sa objavuje suchý kašeľ, bolesť hlavy, slabosť, únava a vysoká horúčka (až 39-40 °C). Deti sú nadšené a niekedy delírujú. Rýchlo sa objavia príznaky lobárnej pneumónie: krátky bolestivý kašeľ s malým množstvom viskózneho sklovitého spúta, sčervenanie líc, opuch krídel nosa, zrýchlené plytké dýchanie, herpetické vyrážky na perách a krídlach nosa, niekedy cyanóza pery a končeky prstov; na postihnutej strane je vidieť zaostávanie hrudníka pri dýchaní a obmedzenú pohyblivosť dolného okraja pľúc. Keď je proces lokalizovaný v dolnom laloku pravých pľúc v dôsledku poškodenia pohrudnice, bolesť je pociťovaná nielen v hrudníku, ale aj v bruchu, čo simuluje ochorenie brušných orgánov (apendicitída, peritonitída, pankreatitída atď. .). Zároveň sa u detí môže vyskytnúť opakované vracanie, časté riedke stolice a nadúvanie, čo sťažuje diferenciálnu diagnostiku akútnej črevnej infekcie. Keď je proces lokalizovaný v hornom laloku pravých pľúc, môžu sa u detí objaviť meningeálne príznaky (stuhnutosť krčných svalov, kŕče, časté vracanie, silné bolesti hlavy, delírium),

Zmeny v pľúcach prechádzajú veľmi charakteristickým vývojom. Prvý deň choroby možno v typických prípadoch zaznamenať na postihnutej strane bubienkový odtieň bicieho zvuku, potom v priebehu niekoľkých hodín tento zvuk postupne ustúpi. Na konci 1. dňa sa na vrchole inšpirácie začnú ozývať krepity a jemné bublinky vlhké a suché chrasty.

Vo vrchole klinických prejavov (2-3 dni choroby) sa v postihnutej oblasti zvýrazní tuposť a nad léziou sa začne ozývať bronchiálne dýchanie, niekedy hluk z pleurálneho trenia, ako aj hlasový tremor a bronchofónia. Súčasne sa kašeľ zintenzívňuje, stáva sa menej bolestivým a vlhkým, niekedy sa spútum stáva červenohnedým, zvyšuje sa dýchavičnosť a zvyšuje sa cyanóza pier a tváre.

V periférnej krvi vo vrchole ochorenia je zaznamenaná neutrofilná leukocytóza, obsah pásových buniek sa zvyšuje na 10-30%, niekedy dochádza k posunu vo vzorci k mladým a myelocytom, často sa zistí toxická granularita neutrofilov, aneozinofília typická je stredná monocytóza; ESR sa zvyšuje.

Štádium riešenia zvyčajne začína 5. – 7. deň choroby. Príznaky intoxikácie slabnú, telesná teplota kriticky alebo lyticky klesá. V pľúcach sa oslabuje bronchiálne dýchanie, mizne chvenie hlasiviek a bronchofónia a znovu sa objavuje hojný krepitus. V procese resorpcie exsudátu sa bronchiálne dýchanie stáva drsným a potom vezikulárnym a skrátený perkusný zvuk zmizne.

Na röntgenovom snímku môžete vidieť hlavné štádiá vývoja lobárnej pneumónie. Počas fázy prílivu dochádza k miernemu zníženiu transparentnosti v oblasti postihnutej oblasti a zvýšeniu pľúcneho vzoru v dôsledku preťaženia ciev. V štádiu hepatizácie sa odhalí výrazný pokles transparentnosti postihnutej oblasti pľúc, ktorý pripomína obraz atelektázy.

Štádium rozlíšenia sa prejavuje pomalým obnovením transparentnosti postihnutej oblasti pľúc. V niektorých prípadoch je tekutina detegovaná v pleurálnej dutine (pleuropneumónia). Celkové trvanie ochorenia je asi 3-4 týždne, dĺžka febrilného obdobia je v priemere 7-10 dní, úplná obnova štruktúry a funkcie pľúc nastáva po 1-1,5 mesiaci.

Pneumokoková meningitída je najzávažnejšou formou hnisavého zápalu mozgových blán u detí. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje u detí v druhej polovici života. U detí počas prvých 5 mesiacov života sa pneumokoková meningitída zriedkavo pozoruje. Vo vyššom veku pneumokokovej meningitíde často predchádza poranenie lebky alebo sa vyskytuje u detí s chronickými ochoreniami vedľajších nosových dutín, ako aj u detí s vrodenými alebo získanými poruchami imunity. Obzvlášť často sú postihnuté deti trpiace kosáčikovitou anémiou, rakovinou a tie, ktoré podstúpili splenektómiu.

Poškodenie mozgových blán sa zvyčajne vyskytuje sekundárne, po iných prejavoch pneumokokovej infekcie. V zriedkavých prípadoch nie je možné identifikovať primárne zameranie. Patogén preniká do mozgových blán v dôsledku bakteriémie. Predpokladá sa, že sérovar patogénu, ktorým je dieťa infikované, je dôležitý pri rozvoji pneumokokovej bakteriémie a meningitídy. Väčšina pacientov s pneumokokovou meningitídou má sérotypy 1-7, ako aj 14, 18, 23 a menej často aj iné.

Ochorenie zvyčajne začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na vysoké hodnoty, ale u oslabených detí môže zostať teplota nízka až normálna. Deti sú nepokojné, kričia a často grgajú. Prvými príznakmi sú často kŕče, tremor, hyperestézia, vydutie veľkej fontanely a strata vedomia. Meningeálny syndróm je často neúplný a mierne vyjadrený. V závažných prípadoch môže úplne chýbať. U väčšiny pacientov ochorenie okamžite začína ako meningoencefalitída. V týchto prípadoch od 1. dňa dochádza k poruche vedomia, objavuje sa tras končatín, kŕče a silné psychomotorické vzrušenie, ktoré prechádza do strnulosti a kómy. Skoré sú možné ložiskové príznaky poškodenia hlavových nervov, najčastejšie abducens, okulomotorických a tvárových nervov; U starších detí sa často objavuje klinický obraz edému a opuchu mozgu s jeho zaklinením do foramen magnum.

Cerebrospinálny mok je zakalený, hnisavý, zelenošedej farby. Pri usadzovaní sa rýchlo vytvorí zrazenina a zaznamená sa neutrofilná pleocytóza (500-1200 buniek v 1 μl). Obsah bielkovín je zvyčajne vysoký, množstvo cukru a chloridov je znížené.

V periférnej krvi sa zisťuje leukocytóza s ostrým posunom doľava, aneozinofília, monocytóza, mierna anémia a trombocytopénia; ESR sa zvyšuje.

Pneumokoky sú pomerne často pôvodcami zápalu stredného ucha, purulentnej artritídy, osteomyelitídy, perikarditídy, endokarditídy, primárnej peritonitídy atď. Všetky tieto stavy môžu byť prítomné u pacientov s pneumóniou, bronchitídou, tracheitídou alebo sa môžu vyskytnúť nezávisle ako dôsledok bakteriémie. Zvyčajne sa pozorujú u malých detí, najmä predčasne narodených detí a v 1. mesiaci života. Klinicky ich nemožno odlíšiť od chorôb spôsobených inými pyogénnymi baktériami.

Diagnostika. Presne diagnostikovať pneumokokovú infekciu je možné až po izolácii patogénu z lézie alebo krvi. Na výskum odoberajú spútum na zápal pľúc, krv na podozrenie na sepsu, hnisavý výtok či zápalový exsudát na iné ochorenia. Patologický materiál sa podrobí mikroskopii. Identifikácia grampozitívnych diplokokov kopijovitého tvaru, obklopených kapsulou, poskytuje základ pre predbežnú diagnózu pneumokokovej infekcie. Na určenie, či izolované diplokoky sú pneumokoky, sa používajú kombinované typovo špecifické séra, ktoré obsahujú vysoké titre protilátok proti všetkým pneumokokovým sérotypom. V prvých dňoch pneumokokovej meningitídy možno patogén zistiť v mozgovomiechovom moku, kde sa nachádza extra- aj intracelulárne. Aby sa izolovala čistá kultúra, testovaný materiál sa naočkuje na krv, sérum alebo ascitický agar. Na živných médiách produkuje pneumokok rast malých priehľadných kolónií. Na izoláciu čistej kultúry možno použiť biologickú vzorku. Na tento účel sa biele myši intraperitoneálne infikujú testovaným materiálom. Ak sú v materiáli prítomné patogénne pneumokoky, myši uhynú do 24-48 hodín Na detekciu pneumokokových antigénov možno použiť metódu imunoelektroforézy na pevnej fáze.

Liečba. Terapia pneumokokovej infekcie by mala byť komplexná. V ťažkých formách sa musia predpisovať antibiotiká.

Pri ľahkých a stredne ťažkých formách (nazofaryngitída, bronchitída, zápal stredného ucha atď.) je možné predpísať fenoxymetylpenicilín (vepikombín) v 4 dávkach perorálne alebo penicilín v rovnakej dávke 3-krát denne intramuskulárne 5-7 dní alebo azitromycín (sumamed) v dávke 10 mg/kg denne počas 3 dní. Pacientom s lobárnou pneumóniou alebo meningitídou sa predpisuje cefalosporínové antibiotikum 3. a 4. generácie. S progresiou antibiotickej liečby je vhodné kontrolovať citlivosť izolovaného pneumokoka na predpísaný liek a v prípade potreby ho nahradiť. V posledných 2 rokoch sa stále viac izolujú kmene pneumokokov rezistentných na mnohé antibiotiká.

Pri ťažkých formách pneumokokovej infekcie je okrem antibiotík predpísaná infúzna, patogenetická, obnovovacia a symptomatická terapia, ktorej princípy sú rovnaké ako pri iných infekčných ochoreniach.

Predpoveď. Pri pneumokokovej meningitíde je úmrtnosť asi 10-20% (v pre-antibiotickej ére - 100%). Pri iných formách ochorenia sú úmrtia zriedkavé. Vyskytujú sa spravidla u detí s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, dlhodobou liečbou imunosupresívami a u detí s vrodenými deformitami.

Prevencia. Na prevenciu pneumokokovej infekcie sa navrhuje podať polyvalentnú polysacharidovú vakcínu „PNEUMO 23“ od Sanofi Pasteur (Francúzsko), čo je zmes purifikovaných kapsulárnych polysacharidov 23 najbežnejších pneumokokových sérotypov. 1 dávka tejto vakcíny obsahuje 25 mcg každého typu polysacharidu, ako aj izotonický roztok chloridu sodného a 1,25 mg fenolu ako konzervačnú látku. Vakcína neobsahuje žiadne iné nečistoty. Odporúča sa podávať deťom starším ako 2 roky, ktoré sú ohrozené pneumokokovou infekciou, medzi ktoré patria deti s imunodeficienciou, aspléniou, kosáčikovitou anémiou, chronickým ochorením obličiek, srdcovými chorobami, ako aj osoby staršie ako 60 rokov. Vakcína sa podáva jednorazovo v dávke 0,5 ml subkutánne alebo intramuskulárne. Táto vakcína je vysoko imunogénna a zriedkavo spôsobuje nežiaduce reakcie. Trvanie postvakcinačnej imunity nie je presne stanovené, ale protilátky v krvi po očkovaní zostávajú až 5 rokov. Kontraindikáciou podania pneumokokovej vakcíny je precitlivenosť na zložky vakcíny.

Deťom s imunodeficitným stavom v prípade kontaktu s pacientom s pneumokokovou infekciou možno podať gamaglobulín 0,2 ml/kg intramuskulárne.

Morfológia, kultúrne, biochemické vlastnosti. Pneumokoky (Streptococcus pneumoniae) majú pretiahnutý tvar, pripomínajúci plameň sviečky alebo lancetu. Sú usporiadané v pároch (diplokoky), s ostrými koncami v rôznych smeroch. Každý pár je obklopený kapsulou. Pneumokoky netvoria spóry ani bičíky. Grampozitívne (obr. 27) *.

Nerastú na jednoduchých živných pôdach, na krvnom agare tvoria malé kolónie so zelenkastou zónou okolo nich. Na rozdiel od pyogénnych streptokokov rozkladajú inulín a rozpúšťajú sa v žlči.

Antigény. Pneumokoky majú kapsulárny antigén, M proteín umiestnený pod kapsulou a polysacharidový antigén bunkovej steny. Na základe kapsulárneho antigénu sa pneumokoky delia na 84 sérovarov.

Faktory patogenity. Pneumokoky produkujú enzýmy, ktoré sa podieľajú na patogenéze chorôb: hyaluronidáza, fibrinolyzín, hemotoxín, leukocidín, M-proteín sa podieľa na adhézii pneumokokov k bunkám, kapsula vytvára odolnosť voči fagocytóze.

Udržateľnosť. Vo vonkajšom prostredí sú pneumokoky nestabilné. Pri 60 o C umierajú po 10 minútach, sú citlivé na dezinfekčné prostriedky, ale môžu dlho prežívať v zaschnutom spúte.

Choroby u ľudí. Pneumokoky spôsobujú u ľudí lobárny zápal pľúc. Môžu tiež spôsobiť generalizované formy infekcie: meningitídu, sepsu. Pneumokoky sú zároveň obyvateľmi sliznice horných dýchacích ciest zdravých ľudí a pri znížení odolnosti organizmu (prekrvenie pľúc, zníženie ich ochrannej funkcie) môžu spôsobiť zápal pľúc. Choroby sa vyskytujú aj pri infekcii zvonku, vzdušnými kvapôčkami. Zdrojom infekcie môžu byť pacienti a nosiči. Výskyt pneumónie je uľahčený hypotermiou, chrípkou a inými nepriaznivými faktormi.

Imunita. Mnoho ľudí má nešpecifickú rezistenciu

náchylnosť na pneumokokovú infekciu. Po ochorení je imunita slabá, krátkodobá a typovo špecifická V dôsledku zvýšenej citlivosti na patogén sa často pozorujú prípady opakovanej pneumónie.

Mikrobiologická diagnostika. Materiály pre štúdiu sú spútum, krv a cerebrospinálny mok. Materiál musí byť okamžite doručený do laboratória, pretože pneumokok rýchlo umiera. Detekcia grampozitívnych kopijovitých diplokokov obklopených kapsulou v náteroch naznačuje prítomnosť pneumokokov. Čistá kultúra sa môže izolovať nanesením na krvný agar, ale môže to zahŕňať interferenciu cudzích mikróbov. Účinnou metódou je intraperitoneálna infekcia bielych myší, čo u nich vedie k rozvoju sepsy. Z hemokultúr je možné izolovať čistú kultúru pneumokoka.

Prevencia a liečba.Špecifická prevencia nebola vyvinutá. Na prevenciu endogénnej infekcie u pacientov, ktorí musia dlho ležať, ako aj u pacientov, ktorí dostávajú hormonálnu alebo radiačnú terapiu, sa vykonáva imunostimulačná liečba.

Na liečbu pacientov s pneumóniou sa používajú penicilínové a makrolidové antibiotiká.

Taxonómia- náuka o princípoch a spôsoboch rozmiestnenia (klasifikácie) organizmov v hierarchickom pláne.

Rozlišujú sa vyššie taxóny– Kráľovstvo, divízia, trieda, rád, rodina, kmeň, rod, druh. Základnou taxonomickou jednotkou v biológii je druh.

vyhliadka je evolučne etablovaný súbor mikroorganizmov, ktoré majú jeden pôvod, podobný genotyp a čo najbližšie fenotypové vlastnosti a vlastnosti.

Princípy taxonómie:

q Fylogenetické (pre veľké taxóny).

q Fenotypový. Používa:

§ Tinktoriálne vlastnosti- schopnosť maľovať rôznymi farbami.

§ Kultúrne vlastnosti- znaky rastu baktérií na tekutých a pevných živných pôdach.

§ Mobilita

§ Sporulácia- tvar a charakter umiestnenia spóry v bunke.

§ Fyziologické vlastnosti- druh jedla; typ dýchania.

§ Biochemické vlastnosti- schopnosť fermentovať rôzne substráty.

§ Antigénne vlastnosti.

q Genotypový. Vychádza zo štúdia nukleotidového zloženia DNA a najdôležitejších charakteristík genómu, najmä jeho veľkosti (veľkosť, objem, molekulová hmotnosť) a ďalších parametrov. Najpresnejšou metódou na stanovenie genetického (genomického) vzťahu medzi baktériami je určenie stupňa homológie DNA. Čím viac identických génov existuje, tým vyšší je stupeň homológie DNA a tým bližší je genetický vzťah.

q Zmiešané. Je založená na princípe porovnávania organizmov podľa čo najväčšieho počtu zohľadňovaných charakteristík za predpokladu, že sú všetky pre taxonómiu rovnocenné.

Variabilita mikroorganizmov vedie k tomu, že niektoré charakteristiky sa môžu v rámci toho istého druhu líšiť. Tu je koncept možnosti (vara, druhy), príp infrasubšpecifické kategórie, mikroorganizmy, ktoré sa v určitých vlastnostiach líšia od štandardných druhov. Rozlišujú teda: morfologické ( morfovary ), biologické ( biovary ), enzymatické ( fermentory alebo chemovary ), ktoré sa líšia odolnosťou voči antibiotikám a bakteriofágom ( odbojové vojny A phageware ), odlišné v antigénnej štruktúre ( sérovary ) a patogenita pre hostiteľov ( žalostný tovar ) varianty baktérií.

Identifikácia- stanovenie ich taxonomického postavenia mikroorganizmov a predovšetkým ich druhov. Určenie druhov je rozhodujúcim momentom v bakteriologickej diagnostike infekčných chorôb. Najčastejšie sa na identifikáciu patogénnych baktérií študujú ich morfologické, tinktoriálne, kultúrne, biochemické a antigénne vlastnosti.

Kmeň nazývať kultúru izolovanú z určitého zdroja alebo z toho istého zdroj v rôznych časoch. Kmene sú označené buď číslami protokolu, alebo zdrojom izolácie (človek, zviera, vonkajšie prostredie), prípadne oblasťou (mesto), kde boli izolované. Kmeň je užší pojem ako druh.

Klonovať nazývaná kultúra mikroorganizmu izolovaná z jednej bunky (jednobunková kultúra).

Čistá kultúra predstavuje mikrobiálnych jedincov rovnakého druhu vyrastených z izolovanej kolónie pestovanej na pevnom živnom médiu.

Podľa binárne (binomické) názvoslovie Každý mikroorganizmus má názov pozostávajúci z dvoch slov: prvé slovo znamená rod a píše sa s veľkým písmenom, druhé slovo znamená druh a píše sa malým písmenom.

Napríklad, Escherichia coli .

PNEUMOKOKAKY

Firmicutes, Streptococcaceae, Streptococcus

Patrí do skupiny pyogénne koky, keďže volajú purulentno-zápalové procesy rôznych lokalizácií. predstavuje oportúnna mikroflóra horných dýchacích ciest (nazofaryngu).

S. pneumoniae Je to kopijovitý diplokok uzavretý v polysacharidovej kapsule (v náteroch z patologického materiálu). Má tropizmus pre pľúcne tkanivo, čo je spôsobené prítomnosťou špeciálnych adhezínov.

Kapsula má diagnostickú hodnotu. Na základe polysacharidového kapsulárneho antigénu rozlišujú 84 sérotypov(typovo špecifický antigén). Tento antigén je ochranný. K Lensfieldovej schéme S. pneumoniae Vylúčené.

Toxín ​​poškodzujúci membrány - pneumolyzín(analóg O-streptolyzínu)(osmotická lýza červených krviniek). Ničí riasinky ciliárneho epitelu.

?M proteín A polysacharidová kapsula poskytujú odolnosť voči fagocytóze a adhézii. Kapsula je hlavným faktorom patogenity. Akapsulárne pneumokoky sú avirulentné. Kapsula je toxická a aktivuje komplement.

?Látka C– kyselina teichoová bunkovej steny, obsahujúca cholín a interagujúca s C-reaktívny proteín, stimulujúce zápalové reakcie.

Rôzne enzýmy - hyaluronidáza, peptidáza sekrečné Ig A a ďalšie.

Capnophiles(5-10% CO 2), fakultatívne anaeróby, mezofily, náročné na živné pôdy (dobre rastú na krvnom agare, mozgovom srdcovom médiu, erytritolovom agare). Na krvnom agare - malé lesklé kolónie s čiastočnou hemolýzou.

1. Kataláza negatívna(rodinný test);

2. Hemolyticky aktívny (?-hemolýza).

3. Základné druhy testov: fermentácia inulín, lýza na médiu s 10% žlčou, citlivosť na optochín.

Materiál na výskum závisí od formy pneumokokovej infekcie (spútum, krv, hnis, faryngálne nátery na zistenie nosičstva).

1. Expresné metódy(detekcia patogénu v patologickom materiáli):

Mikroskopické vyšetrenie (Gram a Burri-Ginsu);

Reakcia „opuchnutia kapsuly“ pri liečbe polyvalentným antikapsulárnym sérom.

Detekcia antigénu v patologickom materiáli (RSK, RIF).

2. Bakteriologická metóda(pestované v exsikátore so sviečkou).

3. Sérologická metóda(detegované antikapsulárnymi protilátkami).

4. Biologická vzorka(intraperitoneálna infekcia bielych myší spútom).

dobre - pretrvávanie v horných dýchacích cestách. o oslabená imunita vstúpiť do dolných dýchacích ciest a spôsobiť endogénna infekcia. Možná vzdušná infekcia vnímavých ľudí - exogénna infekcia. Infekcia dýchacích ciest sa častejšie vyskytuje, keď je narušená ich integrita v dôsledku vírusových infekcií (bakteriálna pneumónia ako sekundárne infekcie na pozadí ARVI).

Choroby pneumokokovej etiológie– zápal pľúc, meningitída, otitída, konjunktivitída, sepsa atď.

Zdroj infekcie - chorý A nosičov baktérií. Vstupná brána - sliznice.

Prenosový mechanizmus - kontaktné, aerogénne.

Vakcíny pripravené z vysoko purifikovaných kapsulárne polysacharidy najpatogénnejšie sérotypy. Imunita - typovo špecifický.

Pri vyšetrovaní nekontaminovaných materiálov (krv, pleurálna tekutina) je možné stanoviť etiologickú diagnózu na základe faktu identifikácie samotného patogénu a jeho antigénov. Pri vyšetrovaní kontaminovaných materiálov (spúta) je potrebné vziať do úvahy, že izolovaný pneumokok môže byť komenzál horných dýchacích ciest a zápal pľúc je polyetiologické ochorenie. Presnú diagnózu možno stanoviť pomocou súboru metód zohľadňujúcich nasledujúce kritériá: izolácia P. v diagnostickej koncentrácii (105/ml) zo spúta, sérokonverzia v párových sérach pacientov, izolácia P. z krvi alebo pleurálnej tekutiny .

ORTOMYXOVÍRUSY

Rodina Orthomyxoviridae

Pôrod Vírus chrípky A, B A Vírus chrípky C, navzájom odlišné nukleoproteínovými antigénmi:

n vírus typu A

n vírus typu B

n vírus typu C

?Vírus typu C je izolovaný do samostatného rodu, pretože 7 fragmentov RNA,žiadna neuraminidáza, žiadna antigénna variabilita (drift a posun),iný typ receptora sa používa na adsorpciu na bunku

Životný cyklus začína v cytoplazme, genóm sa syntetizuje v jadre.

Virion má guľovitý tvar, priemer 80-120 nm, komplexný vírus ( superkapsid), typ symetrie - špirála. Genóm pozostáva z 8 fragmentov RNA A 4 kapsidové proteíny:

1. Nukleoproteín(NP), typovo špecifický, plní štrukturálne a regulačné úlohy

2. Transkriptáza (RNA polymeráza)

3. Endonukleáza

4. Replika

Supercapsid má dva glykoproteíny , ktoré sú súčasťou povrchových tŕňov:

1. hemaglutinín

2. neuraminidáza

Hlavné funkcie hemaglutinínu vírusu chrípky:

1) uznanie citlivé bunky (horné DT bunky potiahnuté kyselinou sialovou);

2) zlúčenie s bunkovou membránou

3) pandemickej povahy vírusu(zmeny hemaglutinínu sú príčinou pandémií, jeho variabilita je príčinou chrípkových epidémií);

4) tvorba imunity.

Vo vírusoch chrípky A u ľudí, cicavcov a vtákov sa vyskytuje 13 antigénnych typov hemaglutinínu ( H1-H13).

Funkcie neuraminidázy:

1) šírenie viriónov;

2) pandemické a epidemické vlastnosti vírus.

Vírus chrípky A má 10 rôznych variantov neuraminidázy ( N1-N10)

Charakteristickým znakom vírusov chrípky A je teda vysoká variabilita antigénov N A N. Zo všetkých typov vrátane vírus ľudskej chrípky typu A zahŕňa 3 H a 2 N. V závislosti od ich kombinácie sa rozlišujú tri podtypy Н1N1, Н2N2, Н3N2. Variabilita je spôsobená dva genetické procesy.

Unášanie menšie zmeny v glykoproteínoch, ktoré nevedú kmeň vírusu za daný podtyp (kvôli bodovým mutáciám génov). Shift (skok) – určuje úplná náhrada antigénov v dôsledku toho sa objaví nový podtyp vírusu (náhrada génov v dôsledku rekombinácie medzi ľudskými, zvieracími a vtáčími vírusmi). Typ C – stabilný. Typ B – drift je menej výrazný, nedochádza k posunu.

Vírus chrípky je citlivý na teplo (pri 65°C odumrie do 5-10 minút), sušenie, vystavenie slnečnému žiareniu, pri izbovej teplote zahynie do niekoľkých hodín, ľahko sa neutralizuje dezinfekčnými prostriedkami

Vírus typu A spôsobuje chrípku u ľudí, cicavcov a vtákov, zatiaľ čo vírusy typu B a typu C spôsobujú chrípku iba u ľudí. Vírus typu A spôsobuje pandémie a epidémie, vírus typu B spôsobuje epidémie a lokálne ohniská, vírus typu C spôsobuje len sporadické prípady.

Zdroj infekcie je jediný osoba, pacient alebo nosič.

Cesta infekcie - vo vzduchu.

Inkubačná doba je veľmi krátka - od niekoľkých hodín do 2 dní.

Hlavným regulátorom chrípkových epidémií je imunita

Materiál na štúdium je:

Výtok z nosohltanu (získaný výplachom alebo použitím vatových tampónov), stery z nosovej sliznice, krv a rezový materiál.

1. Expresná diagnostika:

Rovno REEF alebo ELISA(detekovať vírusový antigén v náteroch odtlačkov prstov alebo vo výteroch z nosohltanu pacientov).

2. Virologické:

Infekcia vo veku 10-11 dní kuracie embryá(najlepšie do amniovej dutiny).

Vírus je detegovaný (indikovaný) v obsahu amniotickej dutiny pomocou RGA, použite červené krvinky z kurčiat, morčiat a krvnej skupiny O. Vírus sa identifikuje pomocou RTGA pomocou špecifických sér.

3. Sérologická metóda:

Špecifické protilátky a zvýšenie ich titra najmenej 4-krát (v párových sérach) sa detegujú pomocou RTGA, RSK, ELISA.

Typ vírusu chrípkyBmôžu byť pestované v tkanivovej kultúre.

1) žijú z oslabeného vírusu

2) zabil celý virión

3) subviriónová vakcína(z rozdelených viriónov)

4) podjednotka vakcína obsahujúca iba hemaglutinín a neuraminidázu. Deti od 6 mesiacov. do 12 rokov by sa podľa odporúčaní WHO malo očkovať len subjednotkovou vakcínou ako najmenej reaktogénnou a toxickou („Grippol“).