Prečo vzniká edém mozgu a aké opatrenia je potrebné prijať. Príznaky, liečba a následky edému mozgu Aké sú nebezpečenstvá edému mozgu

Táto nebezpečná, rýchlo sa rozvíjajúca choroba môže viesť k nenapraviteľnému, neočakávanému a nebezpečnému výsledku. Opuch mozgu sa môže vyskytnúť u akejkoľvek osoby a z mnohých dôvodov.

Napríklad pri ťažkej forme toxikózy počas tehotenstva sa môže vyvinúť hypoxia u matky a plodu, čo môže následne spôsobiť opuch mozgu dieťaťa.

Patológiu mozgu u novorodencov môže spôsobiť množstvo určitých faktorov, a to:

Utrpenie poranenia hlavy počas...
Dlhá ťažká práca.
Vnútromaternicové hladovanie kyslíkom.
Infekcie získané v maternici.
Infekcia počas pôrodu.
Vrodená onkológia mozgu.

Môžete mať podozrenie na patológiu vášho dieťaťa na základe nasledujúcich príznakov:

Dieťa sa správa veľmi nepokojne.
Silný praskavý plač.
Odmietnutie jedla.
Ospalý stav.
Pomalosť v pohyboch.
Zväčšenie veľkej fontanely.
Zvracať.
Kŕče.

U detí sa edém mozgu vyvíja veľmi rýchlo. Príznaky postupujú a pribúdajú a stav dieťaťa sa zhoršuje. Výsledné poranenia mozgu sa často nedajú zvrátiť a dieťa môže zomrieť. Preto by sa liečba mala začať čo najskôr.

Pri liečbe novorodencov sa lekári snažia neuchýliť sa k chirurgickému zákroku, pretože takýto zákrok môže s vysokou pravdepodobnosťou skončiť aj smrťou malého pacienta.

Pri liečbe edému u detí sa používajú lieky, ktoré odstraňujú tekutinu z tela, inhibujú rozvoj edému, odstraňujú kŕče a normalizujú zásobovanie krvou. V niektorých prípadoch sa uchyľujú k umelému zmenšeniu tela.

Dôsledky edému mozgu u detí sú veľmi rôznorodé. Rodičia takýchto detí si často všimnú oneskorenie vo vývoji, zhoršenú motoriku, reč, intelektuálne a fyzické schopnosti. V niektorých prípadoch sa u detí vyvinie epilepsia.

Po dlhej a úspešnej liečbe bude dieťa dlhodobo registrované u pediatra a neurológa. V prípade oneskorenia vývoja alebo oneskorenia reči sú bábätku navyše predpísané pravidelné návštevy psychiatra.

Plánovanie tehotenstva by malo začať konzultáciou s gynekológom. Ten určí prítomnosť možných infekcií alebo vírusov a predpíše správnu liečbu. Absencia zdravotných problémov u matky je zárukou narodenia zdravého dieťaťa.

Cerebrálny edém je nebezpečný stav, ktorý si vyžaduje okamžitú pomoc zranenému pacientovi!

Cerebrálny edém (CE) je patologický stav, ktorý sa tvorí v dôsledku vystavenia rôznym faktorom poškodzujúcim mozgové štruktúry: traumatické poranenie, kompresia nádorom, prenikanie infekčného agens. Nepriaznivý vplyv rýchlo vedie k nadmernej akumulácii tekutín, zvýšenému intrakraniálnemu tlaku, čo vedie k rozvoju závažných komplikácií, ktoré pri absencii núdzových terapeutických opatrení môžu mať pre pacienta a jeho príbuzných najtragickejšie následky.

Príčiny opuchu GM

Normálne je intrakraniálny tlak (ICP) u dospelých medzi 3 a 15 mm. rt. čl. V určitých situáciách začne tlak vo vnútri lebky stúpať a vytvárať podmienky nevhodné pre normálne fungovanie centrálneho nervového systému (CNS). Krátkodobé zvýšenie ICP, ktoré je možné pri kašľaní, kýchaní, zdvíhaní ťažkých bremien alebo pri zvýšenom vnútrobrušnom tlaku, spravidla nemá čas na to, aby malo škodlivý vplyv na mozog v takom krátkom čase, a preto nemôže spôsobiť edém mozgu.

Iná vec je, ak poškodzujúce faktory opustia svoj vplyv na mozgové štruktúry na dlhú dobu a potom sa stanú príčinou trvalého zvýšenia intrakraniálneho tlaku a vzniku takej patológie, ako je mozgový edém. teda Príčiny opuchu a kompresie mozgu môžu byť:

Prienik neurotropných jedov, vírusových a bakteriálnych infekcií do GM látky, ku ktorému dochádza pri otravách alebo rôznych druhoch infekčných a zápalových ochorení (meningitída, mozgové abscesy), ktoré sa môžu stať komplikáciou chrípky a hnisavých procesov lokalizovaných v orgánoch v tesnej blízkosti mozgu (angína, zápal stredného ucha, sinusitída);
Poškodenie hmoty mozgu a iných štruktúr v dôsledku mechanického nárazu (TBI, najmä so zlomeninou kostí klenby alebo spodnej časti lebky a);
U novorodencov - pôrodné poranenia, ako aj patológia vnútromaternicového vývoja, ktorej príčinou bola choroba, ktorú matka utrpela počas tehotenstva;
primárne alebo metastázy z iných orgánov, stlačenie nervového tkaniva, zabránenie normálnemu prietoku krvi a mozgovomiechového moku, a tým podpora akumulácie tekutiny v mozgovom tkanive a zvýšenie ICP;
Operácie vykonávané na mozgovom tkanive;
(mŕtvica) ischemického (mozgový infarkt) a hemoragického (krvácanie) typu;
Anafylaktické (alergické) reakcie;
Lezenie do vysokých nadmorských výšok (nad jeden a pol km) - horský edém u osôb zapojených do horolezectva;
Zlyhanie pečene a obličiek (v štádiu dekompenzácie);
Abstinenčný syndróm pri alkoholizme (otrava alkoholom).

Ktorýkoľvek z uvedených stavov môže spôsobiť edém mozgu, ktorého mechanizmus tvorby je vo všetkých prípadoch v zásade rovnaký, len s tým rozdielom, že edém postihuje iba samostatnú oblasť alebo sa šíri do celej hmoty mozgu.

Závažný scenár rozvoja akútneho poranenia mozgu s premenou na opuch mozgu ohrozuje smrť pacienta a vyzerá takto: každá bunka nervového tkaniva je naplnená tekutinou a naťahuje sa do nevídaných rozmerov, celý mozog sa zväčšuje. V konečnom dôsledku sa mozog, obmedzený lebkou, začne nevojsť do priestoru na to určeného (opuch mozgu) - vyvíja tlak na kosti lebky, čo spôsobuje jej stláčanie, pretože tvrdá lebka nemá schopnosť natiahnuť sa paralelne s nárastom mozgového tkaniva, čo je dôvod, prečo je mozgové tkanivo vystavené poraneniu (stlačenie mozgu). V tomto prípade sa prirodzene zvyšuje intrakraniálny tlak, prietok krvi je narušený a metabolické procesy sú inhibované. Mozgový edém sa vyvíja rýchlo a bez naliehavého zásahu liekov a niekedy aj chirurgického zákroku sa môže vrátiť do normálu iba v niektorých (nie ťažkých) prípadoch, napríklad pri lezení do výšky.

Typy mozgového edému vznikajúce z príčin

zvýšenie intrakraniálneho tlaku v dôsledku hematómu

V závislosti od dôvodov akumulácie tekutiny v mozgovom tkanive sa vytvára jeden alebo iný typ edému.

Najčastejšou formou opuchu mozgu je vazogénne. Pochádza z poruchy funkčnosti hematoencefalickej bariéry. Tento typ sa tvorí v dôsledku zväčšenia veľkosti bielej hmoty - s TBI je takýto edém už schopný dať o sebe vedieť pred koncom prvého dňa. Obľúbené miesta na akumuláciu tekutín sú nervové tkanivá obklopujúce nádory, oblasti operácií a zápalových procesov, oblasti ischémie a oblasti poranenia. Takýto opuch sa môže rýchlo zmeniť na stlačenie mozgu.

Dôvod formácie cytotoxický edém sú najčastejšie také patologické stavy, ako je hypoxia (napríklad otrava oxidom uhoľnatým), ischémia (mozgový infarkt), ku ktorej dochádza v dôsledku upchatia mozgovej cievy, intoxikácia, ktorá sa vyvíja v dôsledku požitia látok, ktoré ničia červenú krv bunky (erytrocyty) do tela (hemolytické jedy), ako aj iné chemické zlúčeniny. V tomto prípade sa mozgový edém vyskytuje hlavne v dôsledku šedej hmoty mozgu.

Osmotický variant mozgového edému vzniká v dôsledku zvýšenej osmolarity nervového tkaniva, ktorá môže byť spôsobená nasledujúcimi okolnosťami:

Intersticiálna typ edému - jeho príčinou je prenikanie tekutiny cez steny komôr (laterálne) do okolitých tkanív.

Okrem toho, v závislosti od rozsahu šírenia edému, je táto patológia rozdelená na lokálne a generalizované. Miestne OMS je obmedzený na hromadenie tekutiny v malej oblasti drene, a preto nepredstavuje také nebezpečenstvo pre zdravie centrálneho nervového systému ako zovšeobecnené opuch mozgu, keď sú do procesu zapojené obe hemisféry.

Video: prednáška o variantoch mozgového edému

Ako sa môže prejaviť hromadenie tekutín v mozgovom tkanive?

Asi najtypickejším, aj keď zďaleka nie špecifickým príznakom charakterizujúcim stupeň hromadenia tekutín v mozgu, je silná bolesť hlavy, ktorú často nezmierňujú takmer žiadne analgetiká (a ak uľavia, tak len krátkodobo). Takýto príznak by sa mal zdať podozrivý, ak nedávno došlo k traumatickému poraneniu mozgu a bolesť hlavy je sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním (tiež typické príznaky TBI).

Príznaky AGM sa teda dajú ľahko rozpoznať, najmä ak na to existujú predpoklady (pozri vyššie):

Intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie;
Chýbajúce myslenie, zhoršená pozornosť, neschopnosť sústrediť sa, zábudlivosť, znížené komunikačné (individuálne) schopnosti vnímať informácie;
Poruchy spánku (nespavosť alebo ospalosť);
Únava, znížená fyzická aktivita, neustála túžba ľahnúť si a abstrahovať od okolitého sveta;
Depresia, stav depresie („svet nie je pekný“);
Zhoršenie zraku (škúlenie, plávajúce očné buľvy), porucha orientácie v priestore a čase;
Neistota v pohyboch, zmeny v chôdzi;
Ťažkosti s rozprávaním a komunikáciou;
Paralýza a paréza končatín;
Výskyt meningeálnych príznakov;
Znížený krvný tlak;
Poruchy srdcového rytmu;
Kŕče sú možné;
V obzvlášť závažných prípadoch - zakalenie vedomia, respiračná a srdcová dysfunkcia, kóma.

Ak je mozog opuchnutý a neexistuje žiadna správna liečba, pacient môže očakávať najstrašnejšie následky.- pacient môže upadnúť do strnulosti a potom do kómy, kde je veľmi vysoká pravdepodobnosť zastavenia dýchania a následne smrti človeka v dôsledku toho.

Treba poznamenať, že v každom období progresie zvýšeného intrakraniálneho tlaku (vývoja) sa aktivuje určitý ochranný mechanizmus. Schopnosti komplexu kompenzačných mechanizmov sú určené schopnosťou prispôsobiť sa podmienkam akumulácie tekutín v kraniospinálnom systéme a zväčšeniu objemu mozgu.

Diagnóza a určenie príčin edému a opuchu mozgu, ako aj stupňa nebezpečenstva pre pacienta, sa vykonáva pomocou neurologického vyšetrenia, biochemických krvných testov a inštrumentálnych metód (v zásade sú všetky nádeje na magnetickú rezonanciu alebo vypočítané tomografia a laboratórium).

Ako sa zotaviť?

Edém mozgu, ktorý sa vytvoril u horolezca v dôsledku túžby rýchlo získať výšku alebo akumulácie tekutiny v oddelenej oblasti mozgu (lokálny edém), ktorý vznikol z iného dôvodu, nemusí vyžadovať nemocničnú liečbu a vymizne do 2-3 dní. Je pravda, že človeku zabránia byť obzvlášť aktívny symptómami AMS, ktoré budú stále prítomné (bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť). V takejto situácii budete musieť niekoľko dní ležať a užívať tabletky (analgetiká, antiemetiká). Ale v závažných prípadoch sa liečba nemusí obmedzovať ani na konzervatívne metódy - niekedy je potrebná chirurgická intervencia.

Na liečbu mozgového edému sa používajú konzervatívne metódy:

Osmotické diuretiká (manitol) a slučkové diuretiká (Lasix, furosemid);
Hormonálna terapia, kde kortikosteroidy (napríklad dexametazón) zabraňujú rozšíreniu oblasti edému. Medzitým treba mať na pamäti, že hormóny sú účinné iba v prípade lokálneho poškodenia, ale nepomáhajú pri generalizovanej forme;
Antikonvulzíva (barbituráty);
Lieky, ktoré tlmia nepokoj, majú myorelaxačné, sedatívne a iné účinky (diazepam, relanium);
Cievne činidlá, ktoré zlepšujú zásobovanie mozgu krvou a výživu (trental, zvonkohra);
Inhibítory proteolytických enzýmov, ktoré znižujú priepustnosť cievnych stien (kontrická, kyselina aminokaprónová);
Lieky, ktoré normalizujú metabolické procesy v mozgu (nootropiká - piracetam, nootropil, cerebrolyzín);
Oxygenoterapia (liečba kyslíkom).

Ak je konzervatívna terapia nedostatočne účinná, pacientovi sa podáva v závislosti od formy edému chirurgická intervencia:

Ventrikulostómia, čo je malá operácia, ktorá zahŕňa vypustenie mozgovomiechového moku z komôr mozgu pomocou dutej ihly a katétra;
Kraniálna trefinácia, ktorá sa vykonáva pri nádoroch a hematómoch (odstraňuje príčinu OGM).

Je zrejmé, že pri takejto liečbe, kde nie je vylúčený chirurgický zákrok, je pacient povinný podstúpiť povinnú hospitalizáciu. V závažných prípadoch by mal byť pacient vo všeobecnosti liečený na jednotke intenzívnej starostlivosti, pretože môže byť potrebné zachovať základné telesné funkcie pomocou špeciálneho vybavenia, napríklad ak osoba nemôže dýchať sama, bude napojená na ventilátor.

Aké to môže mať následky?

Na začiatku vývoja patologického procesu je predčasné hovoriť o prognóze - závisí od príčiny vzniku edému, jeho typu, lokalizácie, rýchlosti progresie, celkového stavu pacienta, účinnosti terapeutického (alebo chirurgických) opatrení a prípadne za iných okolností, ktoré je možné si len ťažko všimnúť. Medzitým sa vývoj OGM môže uberať rôznymi smermi a od toho bude závisieť prognóza a potom dôsledky.

Bez následkov

Pri relatívne malom opuchu alebo lokálnom poškodení mozgu a účinnej terapii nemusí patologický proces zanechať žiadne následky. Túto šancu majú mladí zdraví ľudia, ktorí nie sú zaťažení chronickou patológiou, ale náhodne alebo z vlastnej iniciatívy dostali mierne TBI, ktoré bolo komplikované opuchom, ako aj alkoholické nápoje vo veľkých dávkach alebo iné neurotropné jedy.

Možná skupina postihnutia

Opuch mozgu strednej závažnosti, ktorý sa vyvinul v dôsledku poranenia hlavy alebo infekčno-zápalového procesu (meningitída, encefalitída) a bol rýchlo odstránený konzervatívnymi metódami alebo chirurgickým zákrokom, má po liečbe celkom priaznivú prognózu, neurologické príznaky často chýbajú, ale niekedy spôsobujú získanie skupiny so zdravotným postihnutím. Za najčastejšie dôsledky takejto OGM možno považovať opakujúce sa bolesti hlavy, únavu, depresívne stavy a kŕče.

Keď je prognóza mimoriadne vážna

Najstrašnejšie následky čakajú pacienta, keď mozog opuchne a je stlačený. Prognóza je tu vážna. Vytesnenie mozgových štruktúr (dislokácia) často vedie k zastaveniu dýchacej a srdcovej činnosti, to znamená k smrti pacienta.

OGM u novorodencov

Vo väčšine prípadov je takáto patológia u novorodencov registrovaná ako dôsledok pôrodnej traumy. Hromadenie tekutiny a zvýšenie objemu mozgu vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, a teda k edému mozgu. Výsledok ochorenia a jeho prognóza závisia nielen od veľkosti lézie a závažnosti stavu, ale aj od efektívnosti lekárov pri poskytovaní zdravotnej starostlivosti, ktorá musí byť neodkladná a účinná. Podrobnejší popis pôrodných poranení a ich následkov nájde čitateľ v. Tu by som sa však chcel trochu venovať iným faktorom, ktoré tvoria takú patológiu, ako je OGM:

Nádorové procesy;
(hladovanie kyslíkom);
Choroby mozgu a jeho membrán infekčno-zápalovej povahy (meningitída, encefalitída, absces);
Intrauterinné infekcie (toxoplazmóza, cytomegalovírus atď.);
Neskorá gestóza počas tehotenstva;
Hemorágie a hematómy.

Cerebrálny edém u novorodencov sa delí na:

Regionálne (miestne), ktoré ovplyvňujú iba určitú oblasť GM;
Rozšírené (generalizované) OGM, ktoré sa vyvíja v dôsledku utopenia, asfyxie, intoxikácie a postihuje celý mozog.

Príznaky zvýšeného ICP u detí v prvom mesiaci života sú určené komplikáciami, ako je porušenie medulla oblongata, ktorá je zodpovedná za termoreguláciu, dýchacie funkcie a srdcovú aktivitu. Samozrejme, tieto systémy najskôr zažijú utrpenie, ktoré sa prejaví takými príznakmi problémov, ako je zvýšená telesná teplota, takmer nepretržitý krik, úzkosť, neustále regurgitácia, vypuklá fontanela a kŕče. Čo je najhoršie - táto patológia počas tohto obdobia v dôsledku zastavenia dýchania môže ľahko viesť k náhlej smrti dieťaťa.

Dôsledky intrakraniálnej hypertenzie sa môžu prejaviť, keď dieťa rastie a vyvíja sa:

Časté stavy synkopy (mdloby);
Konvulzívny syndróm, epilepsia;
Zvýšená excitabilita nervového systému;
Oneskorený rast a duševný vývoj (zhoršená pamäť a pozornosť, mentálna retardácia);
Detská mozgová obrna (detská mozgová obrna);
Dôsledky leukomalácie zistené u novorodencov (poškodenie mozgu spôsobené ischémiou a hypoxiou), ak bolo sprevádzané edémom mozgu.

Mozgový edém u novorodencov sa lieči diuretikami, ktoré pomáhajú odstraňovať nepotrebnú tekutinu, kortikosteroidmi, ktoré inhibujú ďalší rozvoj opuchov, antikonvulzívami, vaskulárnymi látkami a angioprotektormi, ktoré zlepšujú cerebrálnu cirkuláciu a posilňujú cievne steny.

Na záver by som chcel čitateľovi ešte raz pripomenúť, že prístup k liečbe akejkoľvek patológie u novorodencov, dospievajúcich a dospelých sa spravidla výrazne líši, takže je lepšie zveriť túto záležitosť kompetentnému odborníkovi. Ak u dospelých môže malý (lokálny) mozgový edém niekedy zmiznúť sám, potom by ste u novorodencov nemali dúfať v túto šancu u detí v prvých dňoch života, kvôli nedokonalosti kraniospinálneho systému má mozgový edém; bleskurýchly priebeh a v každom okamihu môže spôsobiť veľmi smutný výsledok. U malých detí ide vždy o stav, ktorý si vyžaduje urgentnú, vysokokvalifikovanú starostlivosť. A čím skôr príde, tým je prognóza priaznivejšia, tým väčšia je nádej na úplné uzdravenie.

Na vašu otázku odpovie jeden z prednášajúcich.

Aktuálne odpovedá na otázky: A. Olesya Valerievna, kandidát lekárskych vied, pedagóg na lekárskej univerzite

Kedykoľvek môžete poďakovať špecialistovi za pomoc alebo podporiť projekt VesselInfo.

Procesy cerebrálneho edému (CED) sú jedným z najpálčivejších problémov modernej medicíny. Sprevádzajú rôzne neurochirurgické, neurologické a somatické patológie. Príčiny mozgového edému majú multifaktoriálny charakter.

Čo to je

Cerebrálny edém (kód ICD-10 G 93.6) je univerzálna nešpecifická odpoveď organizmu na pôsobenie patogénnych faktorov. Je to spoločník kritických stavov, v niektorých prípadoch vedúcich k smrti. Termín "edém" sa interpretuje ako nadmerné nahromadenie tekutiny v mozgovom tkanive. Tento proces je charakterizovaný poruchou metabolizmu voda-soľ a poruchami obehu v štruktúrach mozgu. Znamená to zväčšenie objemu obsahu lebky a zvýšenie (ICP).

Priestor lebky pozostáva z mozgového parenchýmu, mozgovomiechového moku a krvi v cievach. Ak jedna zo zložiek zväčší objem, ostatné sa zmenšia. Keď edém mozgu, množstvo cerebrospinálnej tekutiny sa zníži a krvné cievy sa stlačia. Vo vnútri lebky môže byť rezerva na zmenu priestorových vzťahov. V tomto prípade ICP neprekračuje normu. Zvýšenie veľkosti mozgu, vytesnenie cerebrospinálnej tekutiny a krvi zvyšuje pravdepodobnosť vysokého krvného tlaku. To vedie k stlačeniu tenkostenných žíl a zníženiu venóznej krvi v mozgu.

Vyčerpanie opísaných kompenzačných mechanizmov vedie k nástupu subkompenzácie s výrazným zvýšením intrakraniálneho tlaku a oklúziou prietokových ciest CSF. Vo fáze dekompenzácie mierna zmena objemu mozgu vyvoláva výrazné zvýšenie tlaku. Tieto procesy vedú k zastaveniu absorpcie mozgovomiechového moku, kompresii arteriálnych ciev a rozvoju cerebrálnej ischémie v dôsledku hladovania kyslíkom.

Zvýšený objem mozgu v dôsledku edému môže byť sprevádzaný poškodením neurónov. Stupeň ich poškodenia a reverzibilita je úmerná poklesu cerebrálnej cirkulácie. Do určitého bodu sú fokálne neurologické deficity reverzibilné. Pri poklese prietoku krvi na 11 ml na 100 g/min nastáva smrť nervových buniek približne za 8 minút.

Rýchlosť vývoja edému po ischémii sa zvyšuje s výrazným zvýšením krvného tlaku. Jeho prudký nárast môže sám o sebe vyvolať OGM bez ďalších interakcií.

U detí

Predispozícia k edematóznemu syndrómu a jeho závažnosť sú určené charakteristikami prietoku krvi v postihnutej oblasti a absorpčnou kapacitou tkaniva. Štruktúra a špecifickosť jeho fungovania predisponuje k častému rozvoju mozgového edému.

U novorodenca

Hlava plodu je počas pôrodu ovplyvnená mechanickými silami. Vzostup a pokles intrakraniálneho tlaku sa strieda s kontrakciami a tlačením rodiacej ženy. Zvyčajne takáto masáž hlavy nevedie k výrazným patologickým prejavom. Ale rýchlosť nárastu, sila tlaku a frekvencia oscilácií sa líšia v širokom rozsahu. Silná expozícia môže byť dráždivým faktorom vedúcim k narušeniu vodnej rovnováhy. U novorodencov je to vyjadrené edémom mozgu. Vedie k herniálnej herniácii mozgu do prirodzených otvorov lebky.

Úroveň poškodenia hlavy plodu počas pôrodu je rôzna. Ľahké poranenie môže spôsobiť edém mozgu, ťažké môže spôsobiť akútnu traumu a poškodenie dura mater.

Čas prechádza od okamihu vystavenia traumatickej sile až po rozvoj edému a herniácie. Pôrod s mŕtvo narodeným plodom nastáva, ak bol počas tohto obdobia v pôrodných cestách. Ak došlo k poškodeniu pri narodení, potom uplynie čas, kým sa objavia nebezpečné javy a dieťa sa narodí s príznakmi živého narodenia. Lekárska starostlivosť o relatívne ľahké zranenia môže zabrániť smrti.

U starších detí

Existuje niekoľko skupín detí s vysokým rizikom vzniku patológie. V prvom rade sa to týka malých detí do 2 rokov, najmä s neurologickými ochoreniami. OGM je častejšie diagnostikovaná u detí so sklonom k alergiám.

Rozvoj edému je vždy život ohrozujúci. Osobitnú hrozbu predstavuje kompresia mozgového kmeňa. Zasiahnutie jej dôležitých centier končí smrťou. Tento proces sa pozoruje u detí starších ako 2 roky. V skoršom veku v dôsledku plasticity stehov a fontanelov lebky a zväčšenia kapacity subarachnoidálneho priestoru existujú podmienky pre prirodzenú dekompresiu. So zvýšením ICP a zvýšením edému do 2. roku života sa zväčšuje obvod hlavy, rozchádzajú sa švy lebky a u dojčiat sa otvára veľká fontanela. To je jasne znázornené na obrázku nižšie.

U dospelých

U dospelých zaberá mozog a tkanivá, ktoré ho obklopujú, určitý pevný objem, ktorý je obmedzený kosťami lebky. Pri analýze procesov pozorovaných v mozgu počas poranenia alebo mozgovej príhody sa objavuje podobnosť faktorov, ktoré zosilňujú poškodenie mozgového tkaniva. Jedným z nich je vývoj edému.

Po mŕtvici

Bez ohľadu na mechanizmus vývoja mŕtvice pacient zaznamená opuch mozgového tkaniva v dôsledku nadmernej akumulácie tekutiny v ňom. V prípade hemoragickej cievnej mozgovej príhody sú pacientom diagnostikované zložité patofyziologické procesy vrátane rozvoja edému, porúch mikrocirkulácie a ischemických zmien.

Najprv sa po intrakraniálnom krvácaní vytvorí zrazenina, ktorá sa stáva hustejšou v dôsledku uvoľnenia plazmy na perifériu mozgovej substancie.

Na konci 1. dňa po cievnej mozgovej príhode vzniká perifokálny vazogénny edém. Svoj vrchol dosahuje v dňoch 2-5. Čím väčšia je veľkosť cievneho poškodenia, tým výraznejší je opuch. Stupeň AGM určuje závažnosť akútnej poruchy krvného obehu. Silný opuch dramaticky zhoršuje klinický obraz cievnej mozgovej príhody. Vzniká kompresívna ischémia kôry, ktorá môže spôsobiť mozgovú smrť.

Traumatické poranenie mozgu a edém

V dôsledku zranenia sa spotreba kyslíka znižuje. Metabolické procesy sú narušené, kvôli čomu mozog nedostáva dostatok energie. Posun v jeho prevádzke vedie k opuchu. To zase bráni krvnému obehu. Vytvára sa jeden zo začarovaných kruhov ťažkého poškodenia mozgu. V zóne zníženého prietoku krvi dochádza k hypoxii. V dôsledku toho dochádza k poruche funkcie mozgu, ktorý je obzvlášť citlivý na hladovanie kyslíkom.

Symptómy

Patologické príznaky, ktoré vznikajú, sú spôsobené dysfunkciou všetkých mozgových štruktúr. Deštruktívny proces môže viesť k fokálnym neurologickým symptómom. Existujú 3 klinické syndrómy, ktoré sú pre AGM najcharakteristickejšie:

AGM teda nemá žiadnu etiologickú špecifickosť. Klinika je určená lokalizáciou a závažnosťou procesu.

Príčiny

Edémový syndróm je reaktívny stav, ktorý vzniká sekundárne ako reakcia na akékoľvek poškodenie mozgu. Dôvodom je zvýšenie priepustnosti fyziologickej bariéry medzi obehovým systémom a centrálnym nervovým systémom. Hematoencefalická bariéra chráni nervové tkanivo pred toxickými látkami a faktormi imunitného systému, ktoré cirkulujú v krvi a považujú mozgové tkanivo za cudzie. Jeho poškodenie vedie k narušeniu výmeny mediátorov a blokáde prenosu signálu medzi nervovými bunkami.

Príčiny opuchu:

infekčné choroby (bakteriálna meningitída, encefalitída, meningoencefalitída);

ťažké traumatické poranenia mozgu rôznej závažnosti;

onkologické ochorenia centrálneho nervového systému;

akútna cerebrovaskulárna príhoda;

chirurgické zákroky;

akútna toxická otrava.

Edém výrazne zhoršuje priebeh konkrétneho patologického procesu. Vedie k rozvoju ischemických a hypoxických porúch, nekróze bunkových štruktúr. Najnebezpečnejším dôsledkom edému je rozvoj dislokačného syndrómu s herniou mozgových štruktúr do foramen magnum alebo pod meningy. V dôsledku toho dochádza k porušeniu cerebellum, parietálnych a čelných lalokov. Dlhodobé následky môžu zahŕňať kognitívne poruchy a pretrvávajúce neurologické symptómy.

Liečba

Liečba je určená charakteristikami patologického procesu. Závisí od pôvodu a klinických príznakov edému. Je povinnou súčasťou resuscitačných opatrení, ktoré vykonáva resuscitátor na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Edém so známkami dislokácie vyžaduje predovšetkým včasnú umelú ventiláciu pľúc zmesou kyslíka a vzduchu. Udalosti prvej línie:

normalizácia venózneho odtoku z lebečnej dutiny (dosahuje sa polohovaním pacienta s hlavovým koncom zvýšeným o 30°);

okysličovanie;

udržiavanie normálnej hladiny CO2 v krvi;

kontrola telesnej teploty;

sedácia (uvedenie pacienta do uvoľneného stavu) a analgézia.

Ak sú vyššie uvedené opatrenia neúčinné, je indikovaná hyperventilácia počas 20-30 minút. Pretrvávajúci vysoký intrakraniálny tlak je indikáciou na podanie hyperosmolárnych roztokov. Pri absencii pozitívnej dynamiky prechádzajú do štádia druhej línie, ktoré zahŕňa barbiturátovú kómu, terapeutickú hypotermiu na 32-34°C a kraniotómiu u neurochirurgických pacientov.

Operácia často zachraňuje životy. Potreba tohto sa objavuje v prípadoch intrakraniálnych krvácaní traumatického a netraumatického pôvodu, okluzívneho hydrocefalu a novotvarov. Chirurgická taktika zahŕňa odstránenie hematómu, abscesu a umiestnenie drenáže cerebrospinálnej tekutiny.

Dôsledky

Povaha opuchu je reverzibilný proces. Prognóza výrazne závisí od mnohých faktorov. Nemalú úlohu zohráva vek pacienta. U detí mladších ako 1 rok, keď kosti lebky nie sú zrastené, dislokácia zvyčajne nie je diagnostikovaná. U starších ľudí OMG často progreduje a zhoršuje sa rozvojom dislokácie.

Priebeh patologického procesu sa zhoršuje prítomnosťou faktorov, ktoré zvyšujú kyslíkové hladovanie mozgu. Patria sem pneumónia, anémia a arteriálna hypotenzia.

Príčina úmrtia

Charakteristickým znakom OGM je pravdepodobnosť vzniku smrteľných zranení: dolných a horných. K zachyteniu inferior dochádza v dôsledku zaklinenia medulla oblongata a cerebelárnych mandlí do foramen magnum. Výrazné stlačenie medulla oblongata a rozvoj hypoxie vedú k narušeniu dýchacieho centra. Nastáva zástava dýchania a smrť.

Smrteľný edém sa vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín a zvyšuje sa v priebehu 1-2 dní. Keď je závažná, môže byť priamou príčinou smrti. Mnoho nejasných prípadov rýchlej smrti sa vysvetľuje výskytom edémového syndrómu.

Cerebrálny edém (CED) je nešpecifická reakcia na účinky rôznych škodlivých faktorov (trauma, hypoxia, intoxikácia atď.), Prejavuje sa nadmernou akumuláciou tekutiny v mozgovom tkanive a zvýšeným intrakraniálnym tlakom. AGM, ktorá je v podstate obrannou reakciou, ak je diagnostikovaná a liečená predčasne, môže sa stať hlavným dôvodom určujúcim závažnosť stavu pacienta a dokonca aj smrť.

Etiológia.

Edém mozgu sa vyskytuje pri traumatickom poranení mozgu (TBI), intrakraniálnom krvácaní, cerebrálnej embólii a mozgových nádoroch. Okrem toho môžu k rozvoju AMS viesť aj rôzne ochorenia a patologické stavy vedúce k mozgovej hypoxii, acidóze, poruchám cerebrálneho prekrvenia a dynamiky likéru, zmenám koloidno-osmotického a hydrostatického tlaku a acidobázického stavu.

Patogenéza.

V patogenéze mozgového edému existujú 4 hlavné mechanizmy:

1) Cytotoxické. Je to dôsledok pôsobenia toxínov na mozgové bunky, výsledkom čoho je porucha bunkového metabolizmu a narušenie transportu iónov cez bunkové membrány. Proces sa prejavuje v tom, že bunka stráca hlavne draslík a nahrádza ho sodíkom z extracelulárneho priestoru. V hypoxických podmienkach sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu, čo spôsobuje narušenie enzýmových systémov zodpovedných za odstraňovanie sodíka z bunky – vzniká blokáda sodíkových púmp. Mozgová bunka obsahujúca zvýšené množstvo sodíka začne intenzívne akumulovať vodu. Obsah laktátu nad 6-8 mmol/l v krvi tečúcej z mozgu poukazuje na edém mozgu. Cytotoxická forma edému je vždy generalizovaná, šíri sa do všetkých častí vrátane stonky, takže príznaky herniácie sa môžu vyvinúť pomerne rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín). Vyskytuje sa v prípadoch otravy, intoxikácie, ischémie.

2) Vasogénne. Vyvíja sa v dôsledku poškodenia mozgového tkaniva s porušením hematoencefalickej bariéry (BBB). Tento mechanizmus rozvoja mozgového edému je založený na nasledujúcich patofyziologických mechanizmoch: zvýšená permeabilita kapilár; zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach; akumulácia tekutiny v intersticiálnom priestore. Zmeny v permeabilite mozgových kapilár vznikajú v dôsledku poškodenia membrán endotelových buniek. Porušenie integrity endotelu je primárne v dôsledku priameho poškodenia alebo sekundárne v dôsledku pôsobenia biologicky aktívnych látok, ako sú bradykinín, histamín, deriváty kyseliny arachidónovej, hydroxylové radikály obsahujúce voľný kyslík. Pri poškodení cievnej steny sa krvná plazma spolu s elektrolytmi a proteínmi, ktoré obsahuje, presúva z cievneho riečiska do perivaskulárnych oblastí mozgu. Plazmorágia, zvyšujúca sa onkotický tlak mimo cievy, pomáha zvyšovať hydrofilitu mozgu. Najčastejšie pozorované pri poranení hlavy, intrakraniálnom krvácaní atď.

3) Hydrostatické. Prejavuje sa pri zmene objemu mozgového tkaniva a narušení pomeru prítoku a odtoku krvi. V dôsledku obtiažnosti venózneho odtoku sa hydrostatický tlak zvyšuje na úrovni žilového kolena cievneho systému. Vo väčšine prípadov je príčinou stlačenie veľkých žilových kmeňov vyvíjajúcim sa nádorom.

4) Osmotický. Vzniká vtedy, keď dôjde k narušeniu bežne existujúceho malého osmotického gradientu medzi osmolaritou mozgového tkaniva (je vyššia) a osmolaritou krvi. Vyvíja sa v dôsledku intoxikácie centrálneho nervového systému vodou v dôsledku hyperosmolarity mozgového tkaniva. Vyskytuje sa pri metabolických encefalopatiách (zlyhanie obličiek a pečene, hyperglykémia a pod.).

POLIKLINIKA.

Možno identifikovať niekoľko skupín detí s vysokým stupňom rizika vzniku AMS. Ide predovšetkým o malé deti od 6 mesiacov do 2 rokov, najmä s neurologickou patológiou. Ecefalitické reakcie a edém mozgu sú tiež bežnejšie u detí s alergickou predispozíciou.

Vo väčšine prípadov je mimoriadne ťažké rozlíšiť klinické príznaky mozgového edému a symptómy základného patologického procesu. Začínajúci edém mozgu možno predpokladať, ak existuje istota, že primárna lézia neprogreduje a u pacienta sa vyvinú a zosilnia negatívne neurologické symptómy (výskyt konvulzívneho stavu a na tomto pozadí depresia vedomia až kóma).

Všetky príznaky AMS možno rozdeliť do 3 skupín:

symptómy charakteristické pre zvýšený intrakraniálny tlak (ICP);

difúzne zvýšenie neurologických symptómov;

dislokácia mozgových štruktúr.

Klinický obraz spôsobený zvýšením ICP má rôzne prejavy v závislosti od rýchlosti nárastu. Zvýšenie ICP je zvyčajne sprevádzané nasledujúcimi príznakmi: bolesť hlavy, nevoľnosť a/alebo vracanie, ospalosť a neskôr sa objavia kŕče. Typicky sú prvé záchvaty klonického alebo tonicko-klonického charakteru; Vyznačujú sa pomerne krátkym trvaním a úplne priaznivým výsledkom. Pri dlhšom priebehu kŕčov alebo ich častom opakovaní sa zvyšuje tonická zložka a zhoršuje sa bezvedomie. Včasným objektívnym príznakom zvýšeného ICP je prekrvenie žíl a opuch očných diskov. Súčasne alebo o niečo neskôr sa objavujú rádiologické príznaky intrakraniálnej hypertenzie: zvýšený vzor digitálnych odtlačkov, rednutie kostí klenby.

Pri rýchlom zvýšení ICP má bolesť hlavy prasknutie a zvracanie neprináša úľavu. Objavujú sa meningeálne príznaky, zvyšujú sa šľachové reflexy, vznikajú okulomotorické poruchy, zväčšenie obvodu hlavy (do druhého roku života), pohyblivosť kostí pri palpácii lebky v dôsledku divergencie jej stehov, u dojčiat - otvorenie predtým uzavretej veľ. fontanel, kŕče.

Syndróm difúzneho nárastu neurologických symptómov odráža postupné zapojenie do patologického procesu najprv kortikálnych, potom subkortikálnych a nakoniec mozgových kmeňových štruktúr. Keď mozgové hemisféry opuchnú, vedomie je narušené a generalizované, objavujú sa klonické kŕče. Postihnutie subkortikálnych a hlbokých štruktúr je sprevádzané psychomotorickou agitáciou, hyperkinézou, objavením sa uchopovacích a ochranných reflexov a zvýšením tonickej fázy epileptických paroxyzmov.

Dislokácia mozgových štruktúr je sprevádzaná vývojom známok herniácie: horný - stredný mozog do zárezu cerebelárneho tentoria a spodný - so zovretím vo foramen magnum (bulbárny syndróm). Hlavné príznaky poškodenia stredného mozgu: strata vedomia, jednostranné zmeny v zrenici, mydriáza, strabizmus, spastická hemiparéza, často jednostranné kŕče extenzorových svalov. Akútny bulbárny syndróm indikuje preterminálne zvýšenie vnútrolebkového tlaku sprevádzané poklesom krvného tlaku, znížením srdcovej frekvencie a znížením telesnej teploty, svalovou hypotóniou, areflexiou, obojstranným rozšírením zreníc bez reakcie na svetlo, prerušovaným bublavým dýchaním a potom jeho úplné zastavenie.

Diagnostika.

Podľa stupňa presnosti možno metódy diagnostiky AMS rozdeliť na spoľahlivé a pomocné. Medzi spoľahlivé metódy patrí: počítačová tomografia (CT), tomografia pomocou nukleárnej magnetickej rezonancie (NMR) a neurosonografia u novorodencov a detí do 1 roka.

Najdôležitejšou diagnostickou metódou je CT, ktorá okrem identifikácie intrakraniálnych hematómov a oblastí kontúzie umožňuje vizualizovať lokalizáciu, rozsah a závažnosť mozgového edému, jeho dislokáciu, ako aj zhodnotiť účinok liečebných opatrení počas opakovaných štúdií. . NMR zobrazovanie dopĺňa CT, najmä pri vizualizácii malých štrukturálnych zmien pri difúznom poškodení. NMR zobrazovanie tiež umožňuje rozlíšiť rôzne typy mozgového edému, a teda správne zostaviť taktiku liečby.

Pomocné metódy zahŕňajú: elektroencefalografiu (EEG), echoencefalografiu (Echo-EG), neurooftalmoskopiu, angiografiu mozgu, skenovanie mozgu pomocou rádioaktívnych izotopov, pneumoencefalografiu a röntgenové vyšetrenie.

Pacient s podozrením na AGM by sa mal podrobiť neurologickému vyšetreniu na základe posúdenia behaviorálnych reakcií, verbálno-akustických, bolestivých a niektorých ďalších špecifických reakcií, vrátane očných a pupilárnych reflexov. Okrem toho je možné vykonať jemnejšie testy, napríklad vestibulárne testy.

Oftalmologické vyšetrenie odhalí opuch spojovky, zvýšený vnútroočný tlak a opuch terča zrakového nervu. Vykoná sa ultrazvuk lebky a röntgenové lúče v dvoch projekciách; topická diagnostika pri podozrení na masívny intrakraniálny proces, EEG a počítačová tomografia hlavy. EEG je užitočné pri detekcii záchvatov u pacientov s edémom mozgu, u ktorých sa záchvatová aktivita prejavuje na subklinickej úrovni alebo je potlačená pôsobením myorelaxancií.

Diferenciálna diagnostika AMG sa vykonáva s patologickými stavmi sprevádzanými konvulzívnym syndrómom a kómou. Patria sem: traumatické poranenie mozgu, cerebrálna tromboembólia, metabolické poruchy, infekcia a status epilepticus.

Liečba.

Terapeutické opatrenia pri prijatí obete do nemocnice pozostávajú z čo najúplnejšieho a najrýchlejšieho obnovenia základných životných funkcií. Ide predovšetkým o normalizáciu krvného tlaku (BP) a objemu cirkulujúcej krvi (CBV), indikátory vonkajšieho dýchania a výmeny plynov, pretože arteriálna hypotenzia, hypoxia, hyperkapnia sú sekundárne škodlivé faktory, ktoré zhoršujú primárne poškodenie mozgu.

Všeobecné zásady intenzívnej starostlivosti o pacientov s AMS:

1. mechanická ventilácia. Považuje sa za vhodné udržiavať PaO 2 na úrovni 100-120 mm Hg. so stredne ťažkou hypokapniou (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), t.j. vykonávať mechanickú ventiláciu v režime miernej hyperventilácie. Hyperventilácia zabraňuje rozvoju acidózy, znižuje ICP a pomáha znižovať intrakraniálny objem krvi. V prípade potreby sa používajú malé dávky svalových relaxancií, ktoré nespôsobujú úplnú relaxáciu, aby bolo možné zaznamenať obnovenie vedomia, výskyt záchvatov alebo fokálnych neurologických symptómov.

2. Osmodiuretiká sa používajú na stimuláciu diurézy zvýšením osmolarity plazmy, v dôsledku čoho tekutina z intracelulárneho a intersticiálneho priestoru prechádza do cievneho riečiska. Na tento účel sa používa manitol, sorbitol a glycerol. V súčasnosti je manitol jedným z najúčinnejších a najbežnejších liekov pri liečbe mozgového edému. Roztoky manitolu (10, 15 a 20%) majú výrazný diuretický účinok, sú netoxické, nevstupujú do metabolických procesov a prakticky neprenikajú cez BBB a iné bunkové membrány. Kontraindikácie podávania manitolu sú akútna tubulárna nekróza, deficit BCC a závažná srdcová dekompenzácia. Manitol je vysoko účinný na krátkodobé zníženie ICP. Pri nadmernom podávaní môže byť pozorovaný recidivujúci edém mozgu, narušenie rovnováhy voda-elektrolyt a rozvoj hyperosmolárneho stavu, preto je potrebné neustále sledovanie osmotických parametrov krvnej plazmy. Použitie manitolu vyžaduje súčasné sledovanie a doplnenie objemu krvi na úroveň normovolémie. Pri liečbe manitolom musíte dodržiavať nasledujúce odporúčania: a) používajte najmenšie účinné dávky; b) podávať liek nie častejšie ako každých 6-8 hodín; c) udržiavať osmolaritu séra pod 320 mOsm/l.

Denná dávka manitolu pre dojčatá je 5-15 g, pre malé deti - 15-30 g, pre staršie deti - 30-75 g Diuretický účinok je veľmi dobre vyjadrený, ale závisí od rýchlosti infúzie, takže sa vypočíta dávka lieku sa má podať do 10 - 20 minút. Dennú dávku (0,5-1,5 g sušiny/kg) je potrebné rozdeliť na 2-3 podania.

Sorbitol (40% roztok) pôsobí pomerne krátkodobo, diuretický účinok nie je taký výrazný ako u manitolu. Na rozdiel od manitolu sa sorbitol v tele metabolizuje na produkciu energie ekvivalentnej glukóze. Dávky sú rovnaké ako pri manitole.

Glycerol, trojsýtny alkohol, zvyšuje osmolaritu plazmy a tým poskytuje dehydratačný účinok. Glycerol je netoxický, nepreniká do BBB, a preto nespôsobuje rebound fenomén. Používa sa intravenózne podanie 10% glycerolu v izotonickom roztoku chloridu sodného alebo perorálne podanie (pri absencii gastrointestinálnej patológie). Počiatočná dávka 0,25 g/kg; ostatné odporúčania sú rovnaké ako pre manitol.

Po ukončení podávania osmodiuretík sa často pozoruje fenomén „recoil“ (kvôli schopnosti osmodiuretík prenikať do medzibunkového priestoru mozgu a priťahovať vodu) so zvýšením tlaku mozgovomiechového moku nad počiatočnú úroveň. Do určitej miery sa rozvoju tejto komplikácie dá predísť infúziou albumínu (10 – 20 %) v dávke 5 – 10 ml/kg/deň.

3. Saluretiká majú dehydratačný účinok inhibíciou reabsorpcie sodíka a chlóru v obličkových tubuloch. Ich výhodou je rýchly nástup účinku, medzi vedľajšie účinky patrí hemokoncentrácia, hypokaliémia a hyponatriémia. Furosemid sa používa v dávkach 1-3 (v závažných prípadoch až 10) mg/kg niekoľkokrát denne na doplnenie účinku manitolu. V súčasnosti existujú presvedčivé dôkazy v prospech výrazného synergizmu furosemidu a manitolu.

4. kortikosteroidy. Mechanizmus účinku nie je úplne objasnený, možno je inhibovaný vývoj edému v dôsledku účinku stabilizujúceho membránu, ako aj obnovenia regionálneho prietoku krvi v oblasti edému. Liečba by mala začať čo najskôr a pokračovať najmenej týždeň. Pod vplyvom kortikosteroidov sa normalizuje zvýšená cerebrálna vaskulárna permeabilita.

Dexametazón sa predpisuje podľa nasledujúceho režimu: počiatočná dávka 2 mg / kg, po 2 hodinách - 1 mg / kg, potom každých 6 hodín počas dňa - 2 mg / kg; ďalej 1 mg/kg/deň počas jedného týždňa. Je najúčinnejšia pri vazogénnom edéme mozgu a neúčinná pri cytotoxickom edéme.

5. Barbituráty znížiť závažnosť mozgového edému, potlačiť kŕčovú aktivitu a tým zvýšiť šance na prežitie. Nemali by sa používať v prípadoch arteriálnej hypotenzie a nedoplňujúceho sa objemu krvi. Medzi nežiaduce účinky patrí hypotermia a arteriálna hypotenzia v dôsledku zníženia celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, ktorej sa dá predísť podávaním dopamínu. Pokles ICP v dôsledku spomalenia rýchlosti metabolických procesov v mozgu je priamo závislý od dávky lieku. Progresívny pokles metabolizmu sa vo EGG prejaví v podobe poklesu amplitúdy a frekvencie biopotenciálov. Výber dávky barbiturátov je teda uľahčený v podmienkach neustáleho monitorovania EEG. Odporúčané počiatočné dávky sú 20-30 mg/kg; udržiavacia terapia - 5-10 mg / kg / deň. Počas intravenózneho podávania veľkých dávok barbiturátov majú byť pacienti neustále a starostlivo monitorovaní. V budúcnosti môže dieťa pociťovať príznaky drogovej závislosti (abstinenčný syndróm), vyjadrené nadmernou excitáciou a halucináciami. Zvyčajne netrvajú dlhšie ako 2-3 dni. Na zmiernenie týchto príznakov je možné predpísať malé dávky sedatív (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Podchladenie znižuje rýchlosť metabolických procesov v mozgovom tkanive, má ochranný účinok pri cerebrálnej ischémii a stabilizačný účinok na enzýmové systémy a membrány. Podchladenie nezlepšuje prietok krvi a môže ho dokonca znížiť zvýšením viskozity krvi. Okrem toho zvyšuje náchylnosť na bakteriálne infekcie.

Na bezpečné používanie hypotermie je potrebné zablokovať ochranné reakcie tela na ochladzovanie. Chladenie sa preto musí vykonávať v podmienkach úplnej relaxácie s použitím liekov, ktoré zabraňujú vzniku chvenia, rozvoju hypermetabolizmu, vazokonstrikcii a poruchám srdcového rytmu. To sa dá dosiahnuť pomalým intravenóznym podávaním antipsychotík, napríklad aminazínu v dávke 0,5-1,0 mg/kg.

Na vytvorenie hypotermie sa hlava (kraniocerebrálna) alebo telo (všeobecná hypotermia) prikryje ľadovými obkladmi a zabalí sa do vlhkých prikrývok. Chladenie pomocou ventilátorov alebo pomocou špeciálnych zariadení je ešte efektívnejšie.

Okrem vyššie uvedenej špecifickej terapie by sa mali prijať opatrenia zamerané na udržanie adekvátnej cerebrálnej perfúzie, systémovej hemodynamiky, CBS a rovnováhy vody a elektrolytov. Odporúča sa udržiavať pH na 7,3-7,6 a RaO2 na 100-120 mm Hg.

V niektorých prípadoch komplexná terapia používa lieky, ktoré normalizujú cievny tonus a zlepšujú reologické vlastnosti krvi (Cavinton, Trental), inhibítory proteolytických enzýmov (Kontrikal, Gordox), lieky, ktoré stabilizujú bunkové membrány a angioprotektory (Dicinon, Troxevasin, Ascorutin).

Na normalizáciu metabolických procesov v neurónoch mozgu sa používajú nootropiká - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Priebeh a výsledok do značnej miery závisí od adekvátnosti infúznej terapie. Rozvoj mozgového edému je pre pacienta vždy život ohrozujúci. Opuch alebo stlačenie životne dôležitých centier trupu je najčastejšou príčinou smrti. Kompresia mozgového kmeňa je bežnejšia u detí starších ako 2 roky, pretože v skoršom veku sú podmienky na prirodzenú dekompresiu v dôsledku zvýšenia kapacity subarachnoidálneho priestoru, poddajnosti stehov a fontanelov. Jedným z možných dôsledkov edému je rozvoj posthypoxickej encefalopatie s dekortikáciou alebo decerebrátovým syndrómom. K nepriaznivej prognóze patrí vymiznutie spontánnej aktivity na EEG. Na klinike - tonické kŕče, ako je stuhnutosť mozgu, reflex orálneho automatizmu s rozšírením reflexogénnej zóny, výskyt reflexov novorodencov, ktoré vybledli v dôsledku veku.

Väčšiu hrozbu predstavujú špecifické infekčné komplikácie – meningitída, encefalitída, meningoencefalitída, ktoré prognózu prudko zhoršujú.

Cerebrálny edém je patológia, pri ktorej je narušená cirkulácia tekutiny vo vnútri lebky, čo môže viesť k silnému tlaku na tkanivo a bunkovej smrti. Ak sa porucha zistí v nesprávnom čase alebo bez správnej terapie, pacient môže zomrieť.

Prečo sa tento problém vyskytuje? Aké sú dôsledky takéhoto javu? Existuje účinná liečba? Odporúčame vám prečítať si odpovede na tieto a ďalšie dôležité otázky v článku.

Patológia sa vyvíja v dôsledku procesov atypických pre telo, vrátane:

nesprávny prietok krvi v mozgovom tkanive;
nadmerná akumulácia oxidu uhličitého v krvi;
narušenie dodávky požadovaného množstva kyslíka do mozgu;
nesprávny metabolizmus v bunkách;
prebytok kyseliny mliečnej v mozgových neurónoch;
zmeny v chemickom zložení krvi.

To všetko vyvoláva opuch centrálneho orgánu nervového systému. Steny kapilár v mozgu menia svoju štruktúru (zvyšuje sa ich priepustnosť), čo vedie k uvoľňovaniu tekutiny do tkaniva. Z tohto dôvodu sa mozgové bunky zväčšujú.

Ďalej sa samotný mozog zväčšuje a je stlačený kosťami lebky; objem lebky sa stáva malým pre opuchnutý mozog. V dôsledku takéhoto edému môže dôjsť k stlačeniu medulla oblongata. Táto oblasť je zodpovedná za fungovanie kardiovaskulárneho systému a reguluje procesy dýchania a výmeny tepla v tele. Preto dysfunkcia medulla oblongata vedie k rozvoju život ohrozujúcich stavov.

Príčiny

Takýto nebezpečný a nepríjemný stav, akým je edém mozgu, má rôzne príčiny. Vzhľadom na to, že krv vstupuje do mozgu intenzívne a vo veľkých množstvách, nie sú nezvyčajné poruchy obehu spôsobujúce opuchy.

Medzi najčastejšie príčiny tohto stavu patria:

cerebrálne krvácania;
malígne a/alebo benígne novotvary (alebo metastázy) vo vnútri lebky. Čím väčší je nádor, tým viac sa zvyšuje intrakraniálny tlak. Ak sa formácia odstráni chirurgicky, opuch zmizne pomerne rýchlo;
mŕtvica vedie k smrti veľkého počtu mozgových neurónov, čo zase môže spôsobiť výrazný opuch centrálneho orgánu nervového systému;
výsledok vystavenia toxickým zlúčeninám, škodlivým výparom alebo vystaveniu rádioaktívnym vlnám na tele;
vonkajšie poškodenie vo forme traumy lebky a mozgu. Ak kostné prvky vstúpia do krvného obehu mozgu, spôsobí to narušenie odtoku tekutiny. Následne mozgové bunky odumierajú;
zápalový proces v dôsledku prenikania rôznych infekcií do tkanív centrálneho orgánu nervového systému;
nedostatok kyslíka (jedna z jeho možností je);
škodlivé účinky rôznych látok, napríklad dôsledok užívania alkoholu, drog alebo celkovej anestézie;
poranenie hlavy novorodenca, ktoré je prijaté počas pôrodného procesu;
poruchy vo fungovaní iných vnútorných orgánov, napríklad obličiek, pečene, srdca;
dôsledky akýchkoľvek chirurgických manipulácií vo vnútri lebky;
anafylaktický šok;
náhla zmena atmosférického tlaku. Napríklad mierny opuch je bežným javom u ľudí, ktorí lezú na hory vo vysokých nadmorských výškach („horský edém“). Zmeny v štruktúre mozgu možno pozorovať ako pri stúpaní, tak aj pri zostupe. To isté sa deje pri potápaní do hĺbky.
epileptické záchvaty, ktoré sú pravidelné;
hypoglykemický šok;
zvýšená telesná teplota u dieťaťa;
následky slnka alebo úpalu;
výsledok operácie vykonanej na mieche.

Známky

Čo sa stane s niekým, kto trpí edémom? Ak sa vyskytne edém mozgu, príznaky sa rýchlo stanú zjavnými.

Medzi nimi:

silná bolesť v hlave;
letargia;
neustála túžba spať alebo naopak nespavosť;
zvýšená psycho-emocionálna excitabilita;
nevoľnosť a vracanie bez úľavy;
záchvaty epilepsie alebo jednotlivé kŕče v rôznych častiach tela;
náhla bolesť v hlave, ktorá je spôsobená zvýšeným tlakom vo vnútri lebky a je sprevádzaná takými nepríjemnými príznakmi, ako je vracanie a nevoľnosť;
u malých detí - zväčšenie obvodu hlavy a otvorenie fontanely po jej zarastení. Ten sa vyskytuje v dôsledku deformácie kostí lebky;
zhoršené motorické zručnosti rúk;
kóma;
výrazné zvýšenie telesnej teploty. Údaj teplomeru v tomto prípade presahuje 40 stupňov. V tomto prípade silné antipyretiká alebo vazokonstriktory nefungujú a použitie chladu v oblastiach tela, kde sa nachádzajú veľké cievy, vedie len k zníženiu teploty na krátky čas;
žiaci rôznych veľkostí pri rovnakom osvetlení môžu byť šikmé alebo nereagujú na svetlo;
svaly extenzorov sa kŕčovito sťahujú;
žiadne reflexy bolesti;
dochádza k narušeniu rytmu srdcového tepu s postupným znižovaním srdcových kontrakcií;
rytmus dýchania sa stráca: najprv sa zrýchli a potom sa zastaví; ak neventilujete pľúca umelo, srdcová činnosť sa zastaví;
koordinácia pohybov je narušená;
pokles krvného tlaku;
depresívny stav, apatia.

K čomu to vedie?

Ani včas zistený edém mozgu a včasné začatie terapie nezaručuje, že liečba bude úspešná a pacient pocíti úľavu.

Lekári si ale dali za úlohu predchádzať komplikáciám a zabrániť ďalšiemu šíreniu opuchu.

Na tento účel sa vykonáva komplexná lieková terapia.

Vzhľadom na skutočnosť, že tento proces, nepriaznivý pre mozog, vedie k bunkovej smrti, ktorú nie je možné obnoviť, sú následky určené stupňom poškodenia tkaniva.

Ak bola liečba vykonaná správne a včas, následky môžu byť nepriaznivé:

Po terapii pacient stále pociťuje bolesti hlavy. Žiaľ, stávajú sa trvalými;
pacient môže trpieť nespavosťou, alebo naopak neustálou letargiou a ospalosťou;
neurologické poruchy sa prejavujú vo forme strabizmu, asymetrie tváre a zhoršených reflexov;
vyvíjajú sa rôzne duševné poruchy, pacient pravidelne trpí stresom, depresiou a emočnými poruchami a tiež zažíva neustálu úzkosť;
progresívny edém mozgu môže spôsobiť smrť;
kóma. Mimoriadne intenzívny tlak na mäkké tkanivo mozgu môže spôsobiť túto ochrannú reakciu tela;
ak mal pacient nádor alebo krvácanie, ktoré spôsobilo opuch, nemožno vylúčiť riziko paralýzy (čiastočnej aj úplnej);
s predĺženým priebehom ochorenia bez lekárskej starostlivosti sa mentálne schopnosti pacienta znižujú;
U dospelých a ešte viac u detí sa môže vyvinúť epilepsia.

Diagnostika

Odborníci majú podozrenie na edém mozgu, keď sa stav pacienta neustále zhoršuje, ku ktorému dochádza spolu s poruchou psycho-emocionálnej sféry a vedomia.

Na dôkladné vyšetrenie pacienta s podozrením na edém sa používa počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia.

V súčasnosti neexistujú žiadne zariadenia na presnejšie vyšetrenie tejto patológie.

Okrem toho môže neurológ predpísať krvné testy na identifikáciu možnej intoxikácie tela škodlivými látkami.

Je veľmi dôležité vykonať kvalitnú diferenciálnu diagnostiku. Koniec koncov, aj taká nebezpečná choroba môže začať edémom.

Terapia

Ako už bolo spomenuté vyššie, dochádza k opuchu spôsobenému prudkým zvýšením atmosférického tlaku – u tých, ktorí lezú na vysoké hory príliš rýchlo a bez predchádzajúcej prípravy alebo sa potápajú do hĺbky. Vyžadujú si pohotovostnú lekársku starostlivosť a nemocničnú liečbu, ale prognóza je celkom priaznivá.

Závažné a pokročilé prípady často vyžadujú chirurgickú intervenciu.

Na liečbu drogami sa používa:

lieky, ktoré majú diuretický účinok;
liečba hormónmi, ktoré dokážu opuchy výrazne a rýchlo odstrániť. Takáto terapia je vhodná len vtedy, ak sa opuch nerozšíril do väčšiny mozgu;
lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na odstránenie konvulzívneho stavu;
sedatíva;
angioprotektory, ktorých pôsobenie je zamerané na posilnenie stien krvných ciev a zlepšenie ich fungovania. V dôsledku toho sa normalizuje prívod krvi do celého mozgu a jeho výživa;
inhibítory proteolytických enzýmov. Ide o lieky, ktorých pôsobenie je zamerané na zníženie priepustnosti cievnych stien;
nootropné lieky, ktoré normalizujú metabolizmus v mozgových bunkách;
kyslíková terapia.

Často sa vyskytujú prípady, kedy konzervatívna medikamentózna terapia nepomáha. Potom prichádza čas na chirurgickú intervenciu nasledujúcimi základnými spôsobmi:

Ventrikulostómia. Táto metóda zahŕňa „odsávanie“ cerebrospinálnej tekutiny (mozgovej tekutiny) pomocou ihly a katétra. Ihla sa vloží do komôr mozgu.
Trepanácia. Vykonáva sa pílením kostí lebky a odstránením nádorov a hematómov, čím sa eliminuje opuch.
Následky pre mozog po operácii sú tiež rôzne - nie vždy je možné opuchy týmto spôsobom odstrániť. Hoci pooperačná medikamentózna terapia môže byť pre pacienta prínosom.

Samozrejme, o rozhodnutí prijať takéto opatrenia rozhoduje konzílium lekárov.

Preventívne opatrenia

Aby ste nikdy nepocítili, čo je mozgový edém, mali by ste dodržiavať základné „pravidlá zdravého života“:

Vzdajte sa návykov, ktoré vedú k zlému zdraviu. Každý vie, ako fajčenie ovplyvňuje cievy mozgu a celého tela – tento zvyk ich jednoducho ničí. To zase spôsobuje zhoršený krvný obeh v mozgu. Alkoholické nápoje vedú k smrti neurónov, ako aj k vážnej intoxikácii tela, ktorá tiež spôsobuje opuch.
Vyhnite sa poraneniam hlavy. Nezabudnite si zapnúť bezpečnostný pás v aute, používajte špeciálnu prilbu, ak jazdíte na motorke alebo pracujete na stavbe či na iných rizikových miestach. Pri športovaní alebo aktívnych hrách dodržiavajte bezpečnostné pravidlá.
Majte poruke tlakomer, ak trpíte hypertenziou (vysoký krvný tlak) a upravte svoj stav pomocou špeciálnych liekov.
Pozor na infekčné a vírusové ochorenia. Pamätajte, že mozog je veľmi citlivý na rôzne infekcie. Ten sa môže prenášať z iných orgánov (napríklad z obličiek, pľúc). Neprechladzujte hlavu - počas silných mrazov noste teplú čiapku.
Upravte si stravu a schudnite prebytočné kilogramy. Strava by mala obsahovať potraviny, ktoré obohacujú mozgové bunky o prospešné mikroelementy a posilňujú steny ciev. V prípade potreby užívajte vitamíny. Vyhýbajte sa mastným, údeným a vyprážaným jedlám, ako aj polotovarom s vysokým obsahom stabilizátorov a emulgátorov. Upchávajú a ničia cievy.
Všetky choroby (napríklad mierne prechladnutie) liečte včas, aj keď sa na prvý pohľad zdajú neškodné.

Záver

Cerebrálny edém je veľmi vážna a nebezpečná patológia, ktorá si vyžaduje naliehavú intenzívnu liečbu. Prognóza aj pri všetkých liečebných postupoch môže byť nepriaznivá.