Cheat sheet: Alergia: pojem, definícia pojmu, klasifikácia alergických reakcií podľa Jella a Coombsa. Klasifikácia alergických reakcií podľa patogenetického princípu (podľa mechanizmu imunitnej reakcie) Podľa Jella a Coombsa (s prídavkami) Reumatoidná artritída

Existuje päť typov alergických reakcií:

Typ I - a) znovu si predstaviť spojené s produkciou protilátok triedy JgE a základnými atopickými ochoreniami (atopické bronchiálna astma alergická konjunktivitída, alergická rinitída, urtikária, Quinckeho edém;

b) anafylaktický spôsobené najmä JgG 4 a E-protilátkami a pozorované pri anafylaktickom šoku.

Typ II - cytotoxický. Súvisí s tvorbou protilátok (JgG 1,2,3, JgM) na primárne alebo sekundárne zložky buniek (autoimunitná hemolytická anémia, alergická lieková agranulocytóza, trombocytopénia, myasthenia gravis, postinfarktová myokarditída). Tu je antigén súčasťou bunky. Reakcia začína aktivačným účinkom protilátok na zložky komplementu, po ktorom nasleduje poškodenie buniek.

III typ - imunitný komplex. Súvisí s tvorbou komplexov alergénov a autoalergénov s protilátkami (JgM, JgG 1.3) a škodlivým účinkom týchto komplexov na telesné tkanivo (sérová choroba, anafylaktický šok, alergická alveolitída („hydinové pľúca“), glomerulonefritída).

IV typ - sprostredkované bunkami(oneskorená precitlivenosť). Súvisí s tvorbou senzibilizovaných T-lymfocytov (zabíjačské bunky). Kontaktná dermatitída, odmietnutie transplantátu, syfilis, tuberkulóza, lepra, brucelóza, plesňové ochorenia.

V typ - antireceptor(Royt, 1991). Spôsobené protilátkami proti receptorom bunkovej membrány (acetylcholín, inzulín atď.). Vedúci imunitný mechanizmus vo vývoji diabetes mellitus, dysfunkcie štítnej žľazy.

S mnohými alergických ochorení možno zistiť patogenetické mechanizmy rôzne druhy alergie. Napríklad s anafylaktickým šokom - typ I, III, s autoimunitným šokom - typ II, IV. V takýchto prípadoch je dôležité stanoviť vedúci mechanizmus (liečby).

Všeobecná patogenéza alergických reakcií

Bez ohľadu na typ alergickej reakcie možno jej vývoj rozdeliť do troch etáp:

ja Štádium imunitných reakcií (imunologické). Začína prvým kontaktom tela s alergénom a spočíva v tvorbe alergických protilátok (alebo senzibilizovaných lymfocytov) v tele a ich akumulácii. V dôsledku toho sa telo stáva senzibilizované alebo precitlivené na konkrétny alergén. Pri opätovnom vstupe alergénu do tela dochádza k tvorbe komplexov antigén-protilátka alebo antigén-senzibilizovaných lymfocytových komplexov, ktoré určujú ďalší vývoj alergického procesu (II. štádium). K tvorbe vyššie uvedených komplexov v štádiu I dochádza v takzvaných „šokových orgánoch“. „Šokové tkanivo“ je miesto lokalizácie antigénu, takže tu dochádza k fixácii protilátky alebo T-killeru.

II. Štádium biochemických reakcií (patochemické). Jeho podstatou je izolácia hotových látok a tvorba nových biologicky aktívnych látok (mediátorov alergie) v dôsledku zložitých biochemických procesov spúšťaných Ag-At alebo Ag-senzibilizovanými lymfocytovými komplexmi.

V závislosti od typu alergickej reakcie (I - IV) môžu byť do procesu zapojené rôzne cieľové bunky, keď sú zničené, môžu sa uvoľňovať rôzne „súbory“ biologicky aktívnych látok, ako aj samotný mechanizmus poškodenia buniek; do určitej miery špecifické. IN celkový pohľad Procesy vyskytujúce sa v tomto štádiu môžu byť znázornené nasledovne. Pri reakciách typu I (reagin) v tomto štádiu pripadá hlavná úloha žírnym bunkám a bazofilom. Žírne bunky sú bunky spojivového tkaniva (nachádzajú sa v koži, dýchacom trakte, krvných ciev a nervové vlákna). Bazofily sa zisťujú iba v krvi. Granule žírne bunky a bazofily obsahujú mediátory: histamín, heparín, faktory chemotaxie eozinofilov a neutrofilov.

JgE alebo G sú dôležité, málo cirkulujú v krvi a sú schopné sa naviazať na plazmatickú membránu bazofilov a žírnych buniek. Keď sa tieto protilátky naviažu na antigénne determinanty, vytvorí sa komplex Ag - Ab, čo vedie k aktivácii buniek a zvýšeniu sekrécie mediátorov. Komplex aktivuje receptorové proteíny na bunkovej membráne, získavajú enzymatickú aktivitu a spúšťajú kaskádu biochemických reakcií. Zvyšuje sa priepustnosť bunkovej membrány pre Ca 2+.

Okrem uvoľnenia mediátorov už prítomných v bunkách sa rýchlo syntetizujú nové: a) prostaglandín F 2a (kontrakcia hladkého svalstva, zvýšená vaskulárna permeabilita); b) prostaglandín E 2 (relaxácia hladkého svalstva priedušiek); c) bradykinín a leukokinín (zvýšená vaskulárna permeabilita, dilatácia arteriol a prekapilár, kontrakcia hladkého svalstva, stimulácia chemotaxie leukocytov); d) serotonín (kontrakcia hladkého svalstva, zvýšená vaskulárna permeabilita, vazospazmus obličiek, srdca, mozgu, pľúc, vazodilatácia kostrových svalov); e) lyzozomálne enzýmy granulocytov a oxidanty (poškodenie buniek); f) MRS je pomaly reagujúca látka (anafylotoxín), vznikajúca z metabolitov kyseliny arachidónovej v dôsledku enzymatického rozkladu fosfolipidov v membránach aktivovaných buniek fosfolipázami.

V dôsledku uvoľnenia faktorov chemotaxie pre neutrofily a eozinofily zo žírnych buniek a bazofilov sa bazofily hromadia okolo cieľových buniek. Aktivujú sa a uvoľňujú aj biologicky aktívne látky a enzýmy. Niektoré z nich sú tiež mediátory poškodenia (leukotriény) a niektoré sú enzýmy, ktoré ničia určité mediátory poškodenia (napríklad histamináza ničí histamín).

Pri cytotoxickom type (typ II) alergickej reakcie pôsobia iné mediátory prevažne v patochemickom štádiu. Realizuje sa za účasti lgG a lgM, keď sa v bunke objavia autoimunitné vlastnosti (vznik nových antigénnych determinantov). V prvom rade ide o zložky komplementu aktivované komplexom antigén-protilátka. Okrem toho lyzozomálne enzýmy vylučované fagocytmi a superoxidový aniónový radikál vylučovaný krvnými granulocytmi. BAS hrajú vedľajšiu úlohu.

Typ III - imunokomplex. Realizuje sa prostredníctvom tvorby cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC). Sú nevyhnutné pre rýchlu a účinnú fagocytózu. Ale IC určitej veľkosti sú dobre fagocytované. CEC sú malé, tvoria sa, keď je nadbytok antigénu a relatívny nedostatok protilátok. Zloženie CEC najčastejšie zahŕňa IgG. Tieto protilátky majú tendenciu prechádzať cez steny krvných ciev, v dôsledku čoho sa hromadia v tkanivovom moku. CEC prenikajú do cievnej steny, ale pre svoju veľkosť nemôžu prejsť ďalej, a preto sa hromadia. V dôsledku toho vznikajú väčšie IC, ktoré na rozdiel od CEC dokážu pripojiť a aktivovať komplement. Je to chemotaxín pre polymorfonukleárne leukocyty. Aktivované leukocyty uvoľňujú granule lyzozomálnych enzýmov, výsledkom čoho je zničenie CEC, ale aj poškodenie tkaniva (vzniká zápal).

Hlavnými mediátormi reakcií typu III sú: 1) komplement (C 3, C 4, C 5);

2) lyzozomálne enzýmy; 3) kiníny (bradykinín); 4) histamín, serotonín.

Pri reakciách typu IV (precitlivenosť oneskoreného typu - DHT) nastáva v druhom štádiu stimulácia lymfocytov sprevádzaná ich transformáciou a uvoľnením mediátorov precitlivenosti oneskoreného typu - lymfokínov. Ich účinok je nešpecifický (nie je potrebný žiadny antigén) a účinky sú rôzne. Všetky lymfokíny sú proteíny.

V závislosti od účinku, ktorý majú, sa lymfokíny delia do dvoch skupín: a) tie, ktoré inhibujú bunkovú aktivitu a b) tie, ktoré zvyšujú funkčnú aktivitu buniek. III.Štádium klinických prejavov (patofyziologické

). Ide o reakciu buniek, orgánov a tkanív tela na mediátory vytvorené v predchádzajúcom štádiu. Pozostáva z lokálnych reakcií poškodených buniek a všeobecných reakcií systémov.

Lokálne reakcie - uvoľňovanie biologicky aktívnych látok vedie k narušeniu mikrocirkulácie: 1) najprv k (častejšie) kŕčom, potom k paralytickej expanzii kapilár; 2) spomalenie prietoku krvi v kapilárach, stagnácia krvi, t.j. porucha mikrocirkulácie, následkom čoho vzniká obehová hypoxia.

1. Všeobecné porušenia Obehový systém

2). Bradykinín, serotonín, histamín, prostaglandíny znižujú krvný tlak. Biogénne amíny a bradykiníny prudko zvyšujú priepustnosť cievnej steny, preto sa rýchlo rozvíja edém. Môže sa vyvinúť kompenzačná tachykardia. Na pozadí všeobecnej vazodilatácie sa v niektorých orgánoch (pľúca) vyvíja vazospazmus.. Kiníny, serotonín, histamín, faktor aktivujúci krvné doštičky, leukotriény spôsobujú kŕče hladkého svalstva priedušiek, v dôsledku čoho dochádza k zhoršeniu ventilácie pľúc a rozvoju respiračnej hypoxie. V tomto prípade nastáva kompenzačná dýchavičnosť.

3) Krvný systém. Pri alergiách sa aktivuje systém zrážania krvi (v dôsledku aktivácie F. Hagemana), antikoagulačný (uvoľňovanie heparínu), fibrinolytický (tvorí sa fibrinolyzín). Celkový účinok tohto nie je rovnaký na rôznych úrovniach krvného obehu. Napríklad pri anafylaktickom šoku má krv z veľkých ciev zníženú zrážanlivosť a v kapilárach dochádza k trombóze.

4) Nervový systém. Serotonín zvyšuje citlivosť receptorov bolesti. Biologicky aktívne amíny a kiníny sú mediátormi citlivosti na bolesť, takže všetky aj v malom množstve spôsobujú bolesť, pálenie, svrbenie. V dôsledku toho môže aferentný tok impulzov počas alergického procesu viesť k poruchám krvného obehu a výmeny plynov v mozgu až po ťažkú ​​dysfunkciu centrálneho nervového systému.

Pri alergických reakciách typu IV (HRT) sa funkčné a štrukturálne poruchy v orgánoch najčastejšie vyvíjajú vo forme zápalu (ako pri alergických reakciách typu III imunokomplex), sprevádzané emigráciou leukocytov a infiltráciou bunkami. V tomto prípade T-killery spôsobujú smrť buniek obsahujúcich antigén a ostatné T-lymfocyty prostredníctvom lymfokínov aktivujú migráciu makrofágov a leukocytov a fagocytózu antigénu. Zároveň sa pod vplyvom biologicky aktívnych látok a lymfokínov zvyšuje vaskulárna permeabilita a narúša sa mikrocirkulácia. Pri HCT sa aktivujú zápalové reakcie ako ochranný mechanizmus, ktorý podporuje fixáciu, deštrukciu a elimináciu alergénu. Zápal je však faktorom poškodenia a dysfunkcie orgánov, kde sa vyvíja.

Ďalší puncŠtádium 3 s HCT (reakcie typu IV) - absencia významného edému charakteristického pre reakcie typu I–III (HCT). Je to spôsobené veľmi obmedzenou úlohou histamínu v HCT.

Okrem alergénov je pri výskyte alergických reakcií dôležitý stav organizmu, podľa ktorého sa rozlišujú dva hlavné typy alergií: 1) alergie u pôvodne zdravých jedincov; 2) alergie u pacientov.

Vývoj alergií v zdravých ľudí v dôsledku prevahy celkového výkonu systémov výroby biologicky aktívnych látok pod vplyvom veľkého počtu komplexov Ag–At nad dekontaminačnými systémami. Prírodný výber určil reakciu dekontaminačných systémov na malé dávky biologicky aktívnych látok produkovaných, keď antigén vstúpi do tela v prirodzených podmienkach.

Alergie u pacientov alebo ľudí so skrytými poruchami sa môžu vyvinúť pod vplyvom bežných dávok antigénu, z ktorých zdraví ľudia neochorejú. Dôvodom sú dedičné alebo získané poruchy mechanizmov každého z troch štádií alergických reakcií.

Alergia(z gréckeho allos - odlišný, ergon - pôsobiaci) - imunitná reakcia tela na akékoľvek látky antigénnej alebo hapténovej povahy, sprevádzaná poškodením štruktúry a funkcie buniek, tkanív a orgánov.

Pojem „alergia“ navrhol v roku 1906 rakúsky patológ a pediatr Clemax Pirquet, aby definoval stav zmenenej reaktivity, ktorý pozoroval u detí so sérovou chorobou a infekčné choroby. Keď hovoríme o alergickom stave organizmu, často sa používajú termíny precitlivenosť alebo precitlivenosť, čo znamená schopnosť tela bolestivo reagovať na látky, ktoré sú pre väčšinu jedincov neškodné (peľ tráv a stromov, citrusové plody atď.). Všeobecné vlastnosti, spájajúci všetko alergických ochorení, sú:

1) etiologická úloha rôznych alergénov;

2) imunologický mechanizmus vývoja;

3) škodlivý účinok komplexu AG-AT alebo AG-senzibilizovaných lymfocytov na bunky a tkanivá tela. Je dôležité zdôrazniť, že samotná senzibilizácia (imunizácia) nespôsobuje ochorenie, len opakovaný kontakt s rovnakým antigénom môže viesť k nežiaducemu účinku. To, čo sa nakoniec vyvinie, nie je ochrana proti antigénu ( na dlhú dobu počítala sa iba imunitná odpoveď obranný mechanizmus), ale naopak poškodzuje; Namiesto obrannej reakcie nastáva nejaká iná, zvrátená reakcia – alergia.

Klasifikácia alergických reakcií podľa Jella a Coombsa:

I. Anafylaktické (reaginické, GNT). Interakcia alergénu s IgE fixovaným na cieľové bunky (žírne bunky) vedie k aktivácii žírnych buniek a uvoľneniu mediátorov alergie (histamín, serotonín, heparín, deriváty kyseliny arachidónovej, prostaglandíny alergény: peľ rastlín, potravinárske výrobky, lieky: atopická bronchiálna astma, senná nádcha, anafylaktický šok (IgG 4), alergická konjunktivitída, nádcha, žihľavka, Quinckeho edém, migréna.

II. Cytotoxický. Súvisí s tvorbou IgG (okrem IgG 4) a IgM protilátok proti determinantom prítomným na vlastných bunkách (primárne alebo sekundárne bunkové zložky).

Choroby: autoimunitná hemolytická anémia, liekmi vyvolaná agranulocytóza.

III. Imunokomplex (histotoxický). Súvisí s tvorbou komplexov alergénov s protilátkami IgG alebo IgM a škodlivým účinkom týchto komplexov na telesné tkanivo. Choroby: sérová choroba, anafylaktický šok.

IV. Bunkami sprostredkované (CRT). Súvisí s tvorbou senzibilizovaných lymfocytov (T-efektory). Choroby: rejekcia transplantátu, infekčné a alergické ochorenia (tuberkulóza, brucelóza, syfilis, protozoálne infekcie).

V. Receptorom sprostredkované. Nespája sa s poškodením tkaniva, pozoruje sa iba stimulácia receptora.

Pri mnohých alergických ochoreniach je možné súčasne odhaliť patogenetické mechanizmy rôznych typov alergií. Napríklad pri anafylaktickom šoku sa podieľajú mechanizmy typu I a III, s autoimunitné ochorenia– reakcie typu II a IV. Pre patogeneticky založenú terapiu je však vždy dôležité stanoviť vedúci mechanizmus.

Alergie sú spôsobené alergénmi. Alergén- látka spôsobujúca alergie.

Klasifikácia alergénov: exoalergény a endoalergény. Exoalergény: 1) infekčné: a) bakteriálne, b) vírusy, c) plesne, 2) neinfekčné a) peľové kvitnúce rastliny, topoľové páperie, púpava, ambrózia, bavlník, b) domácnosť - prach z domu a knižnice, ako produkt životnej činnosti roztočov domových, sú špecifické pre konkrétny byt, c) potravinárske výrobky - najmä u detí - kravské mlieko, kuracie vajcia, čokoláda, citrusové plody, jahody, ryby, kraby, homáre, cereálie, d) lieky - najmä liečivé séra, e) produkty chemickej syntézy. Endoalergény: 1) prirodzené (primárne): šošovka a sietnica, tkanivá nervový systém, štítna žľaza, mužské pohlavné žľazy, 2) sekundárne (získané), vyvolané z vlastných tkanív pod vplyvom vonkajšie vplyvy: infekčné: a) medziprodukt (tkanivo poškodené pôsobením mikróbu); b) komplex (mikrób + tkanivo, vírus + tkanivo); neinfekčné: chlad, popáleniny, ožiarenie

3.1. Všeobecná patogenéza alergických reakcií bezprostredný typ Všeobecná patogenéza

Okamžitá precitlivenosť (IHT): Rozlišujú sa tieto štádiá vývoja alergie:

1. Imunologické(formácia AT),

2. Patochemické(izolácia substrátov BAS) a

3. Patofyziologické(klinické prejavy).

Imunologickéštádium: Reaginy s ich koncom F c (konštantný fragment) sú fixované na zodpovedajúce receptory mastocytov a bazofilov; nervové receptory ciev, hladkého svalstva priedušiek, čriev a tvarované prvky krvi. Druhý koniec molekuly F a b (antigén viažuci fragment) variabilnej časti vykonáva funkciu protilátky väzbou na antigény a 1 molekula IgE môže viazať 2 molekuly antigénu. Pretože IgE sa syntetizuje v lymfatickom tkanive slizníc a lymfatických uzlín (Peyerove pláty, mezenterické a bronchiálne), teda s reaginovým typom poškodenia šokové orgány sú dýchacie orgány, črevá, spojovky → atypická forma bronchiálnej astmy, senná nádcha, žihľavka, potravinové a liekové alergie, helmintiázy. Ak do tela príde rovnaký antigén, bunka sa aktivuje a proces prechádza do patochemické štádium. Aktivácia žírnych a bazofilných buniek (degranulácia) vedie k uvoľneniu rôznych mediátorov. Sprostredkovatelia GNT: 1.Histamín. 2. Serotonín 3. Pomaly reagujúca látka (pomaly účinná látka- MDV). 4. Heparín. 5. Faktory aktivujúce krvné doštičky. 6. Anafylotoxín. 7. Prostaglandíny. 8. Eozinofilný chemotaktický faktor anafylaxie a neutrofilný chemotaktický faktor s vysokou molekulovou hmotnosťou. 9. Bradykinín.

Patofyziologické štádium. Zistilo sa, že základom pôsobenia mediátorov je adaptívny, ochrannú hodnotu. Pod vplyvom mediátorov sa zvyšuje priemer a priepustnosť malé plavidlá, zvyšuje sa chemotaxia neutrofilov a eozinofilov, čo vedie k rozvoju rôznych zápalové reakcie. Zvýšenie vaskulárnej permeability podporuje uvoľňovanie imunoglobulínov a komplementu do tkaniva, čím sa zabezpečuje inaktivácia a eliminácia alergénu. Výsledné mediátory stimulujú uvoľňovanie enzýmov, superoxidových radikálov, MDV atď., čo hrá úlohu v veľkú rolu v antihelmintickej ochrane. Ale mediátory majú tiež škodlivý účinok: zvýšenie permeability mikrovaskulatúry vedie k uvoľneniu tekutiny z ciev s rozvojom edému a serózneho zápalu so zvýšením obsahu eozinofilov, poklesom krvný tlak a zvýšenie zrážanlivosti krvi. Rozvíja sa bronchospazmus a spazmus hladkých svalov čriev a zvýšená sekrécia žliaz. Všetky tieto účinky sa klinicky prejavujú vo forme záchvatu bronchiálnej astmy, nádchy, konjunktivitídy, žihľavky, edému, svrbenie kože, hnačka. Teda od momentu spojenia AG s AT končí 1. etapa. Poškodenie buniek a uvoľnenie mediátorov je 2. stupeň a účinky mediátorov sú 3. stupeň. Klinické znaky závisia od prevládajúceho postihnutia cieľového orgánu (šokového orgánu), ktoré je determinované prevládajúcim vývojom hladkého svalstva a fixáciou AT na tkanive.

Anafylaktický šok Vo všeobecnosti prebieha štandardným spôsobom: krátke erektilné štádium, po niekoľkých sekundách - torpidné štádium. Dochádza k poklesu krvného tlaku v dôsledku redistribúcie krvi a zhoršeného venózneho návratu, záchvatu dusenia, mimovoľné močenie a defekácie, kožné prejavy: žihľavka, opuch, svrbenie.

Atopia- absencia kontaktného miesta má výrazná dedičná predispozícia. Nie je potrebný predbežný kontakt s alergénom už bola vytvorená: bronchiálna astma, senná nádcha, žihľavka (na citrusové plody), Quinckeho edém, migréna. Patogenéza týchto chorôb je podobná. Klinické znaky závisia od prevládajúceho postihnutia cieľového orgánu (šokového orgánu), ktoré je determinované prevládajúcim vývojom hladkého svalstva a fixáciou AT na tkanive. Bronchiálna astma- záchvat dusenia s ťažkosťami pri výdychu - bronchospazmus, opuch sliznice, výdatný výtok hlien a bronchiálna obštrukcia.

Senná nádcha - alergická rinitída a konjunktivitída, opuch sliznice, slzenie, často svrbenie spôsobené peľom.

Kožné prejavy : Quinckeho edém pre kozmetiku a potravinové alergény(zasiahnuté sú hlboké vrstvy pokožky tváre) a žihľavka (ak sú postihnuté povrchové vrstvy kože - na krémoch, mastiach, púdroch).

Migréna - periodická silná jednostranná bolesť hlavy - alergický edém jedna polovica mozgu na jedlo, menej často - lieky.

^ Alergické ochorenia sú rozšírené, čo je spojené s množstvom priťažujúcich faktorov – zhoršujúce sa podmienky prostredia a rozšírená distribúcia alergénov, zvýšený antigénny tlak na organizmus (vrátane očkovania), umelé kŕmenie a dedičná predispozícia.

Alergia (allos + ergon, v preklade iné pôsobenie) je stav patologicky zvýšenej citlivosti organizmu na opakované zavádzanie antigénu. Antigény, ktoré spôsobujú alergické stavy, sa nazývajú alergény. Alergické vlastnosti majú rôzne cudzorodé rastlinné a živočíšne bielkoviny, ako aj haptény v kombinácii s bielkovinovým nosičom.

^ Alergické reakcie sú imunopatologické reakcie spojené s vysokou aktivitou bunkových a humorálne faktory imunitný systém (imunologická hyperreaktivita). Imunitné mechanizmy, ktoré poskytujú telu ochranu, môžu viesť k poškodeniu tkaniva, ktoré sa prejavuje vo forme reakcií z precitlivenosti.

^ Klasifikácia Jell a Coombs identifikuje 4 hlavné typy precitlivenosti v závislosti od prevládajúcich mechanizmov zahrnutých do ich implementácie.

Podľa rýchlosti prejavu a mechanizmu možno alergické reakcie rozdeliť do dvoch skupín – alergické reakcie (resp. precitlivenosť) okamžitého typu (IHT) a oneskoreného typu (DTH).

^ Alergické reakcie humorálneho (okamžitého) typu sú spôsobené najmä funkciou protilátok tried IgG a najmä IgE (reaginov). Zahŕňajú žírne bunky, eozinofily, bazofily a krvné doštičky. GNT sa delí na tri typy. Podľa klasifikácie Jell a Coombs sú reakcie z precitlivenosti typu 1, 2 a 3 klasifikované ako reakcie z precitlivenosti, t.j. anafylaktické (atopické), cytotoxické a imunitné komplexy.

HNT sa vyznačuje rýchlym vývojom po kontakte s alergénom (minúty) a zahŕňa protilátky.

Typ 1. ^ Anafylaktické reakcie – okamžitý typ, atopické, reaginické. Sú spôsobené interakciou alergénov prichádzajúcich zvonku s IgE protilátkami fixovanými na povrchu žírnych buniek a bazofilov. Reakcia je sprevádzaná aktiváciou a degranuláciou cieľových buniek s uvoľnením mediátorov alergie (hlavne histamínu). Príkladmi reakcií typu 1 sú anafylaktický šok, atopická bronchiálna astma, senná nádcha.

Typ 2. ^ Cytotoxické reakcie. Zahŕňajú cytotoxické protilátky (IgM a IgG), ktoré viažu antigén na bunkovom povrchu, aktivujú komplementový systém a fagocytózu a vedú k rozvoju bunkami sprostredkovanej cytolýzy závislej od protilátok a poškodeniu tkaniva. Príkladom je autoimunitná hemolytická anémia.

Typ 3. ^ Reakcie imunitných komplexov. Komplexy antigén-protilátka sa ukladajú v tkanivách (fixné imunitné komplexy), aktivujú systém komplementu, priťahujú polymorfonukleárne leukocyty do miesta fixácie imunitných komplexov a vedú k rozvoju zápalovej reakcie. Príkladmi sú akútna glomerulonefritída, Arthusov fenomén.

^ Hypersenzitivita oneskoreného typu (DTH) je bunkami sprostredkovaná hypersenzitivita alebo hypersenzitivita 4. typu spojená s prítomnosťou senzibilizovaných lymfocytov. Efektorové bunky sú DTH T bunky, ktoré majú CD4 receptory na rozdiel od CD8+ cytotoxických lymfocytov. Senzibilizáciu HRT T buniek môžu spôsobiť kontaktné alergické činidlá (haptény), antigény baktérií, vírusov, húb a prvokov. Podobné mechanizmy v organizme spôsobujú nádorové antigény v protinádorovej imunite a geneticky cudzie donorové antigény v imunite transplantačnej.

DTH T bunky rozpoznávajú cudzie antigény a vylučujú sa gama interferón a rôzne lymfokíny, stimulujúce cytotoxicitu makrofágov, zosilňujúce T- a B-imunitnú odpoveď, spôsobujúce výskyt zápalového procesu.

Historicky bola HRT zistená v kožných alergických testoch (s tuberkulínovým - tuberkulínovým testom), zistená 24 - 48 hodín po intradermálnej injekcii antigénu. Len organizmy s predchádzajúcou senzibilizáciou na tento antigén reagujú na vývoj HRT na podaný antigén.

Klasickým príkladom infekčnej HSL je tvorba infekčného granulómu (pri brucelóze, tuberkulóze, brušný týfus atď.). Histologicky je HRT charakterizovaná infiltráciou lézie najskôr neutrofilmi, potom lymfocytmi a makrofágmi. Senzitizované T bunky DTH rozpoznávajú homológne epitopy prezentované na membráne dendritických buniek a tiež vylučujú mediátory, ktoré aktivujú makrofágy a priťahujú ďalšie zápalové bunky na miesto. Aktivované makrofágy a ďalšie bunky zapojené do HRT uvoľňujú množstvo biologicky aktívnych látok, ktoré spôsobujú zápal a ničia baktérie, nádory a iné. cudzie bunky- cytokíny (IL-1, IL-6, alfa tumor nekrotizujúci faktor), aktívne metabolity kyslík, proteázy, lyzozým a laktoferín.

^ Metódy laboratórnej diagnostiky alergií: detekcia hladiny sérového IgE, protilátky triedy E (reaginy) fixované na bazofiloch a mastocytoch, cirkulujúce a fixované (tkanivové) imunitné komplexy, provokačné a kožné testy s podozrením na alergény, detekcia senzibilizovaných buniek in vitro testami - blastická transformačná reakcia lymfocytov (LBTL), inhibičná reakcia migrácie leukocytov (LMIR), cytotoxické testy.

Pojem „alergia“ pochádza z dvoch slov: alios – odlišný, odlišný a ergon – pôsobí a prekladá sa ako odlišná, zmenená reakcia. Alergia je špecificky zvýšená citlivosť organizmu patogénnej povahy na látky s antigénnymi vlastnosťami. V roku 1963 Gell a Coombs rozdelili alergické reakcie do 4 skupín v závislosti od typu poškodenia imunitného tkaniva.

Typ I. Anafylaktické reakcie. Sú spôsobené interakciou antigénov vstupujúcich do tela s protilátkami (Ig E) uloženými na povrchu žírnych buniek a bazofilov. Tieto cieľové bunky sú aktivované. Uvoľňujú sa biologicky účinných látok(histamín, serotonín). Takto vzniká anafylaxia a atopická bronchiálna astma.

Typ II. Cytotoxické reakcie. Protilátky cirkulujúce v krvi interagujú s antigénmi fixovanými na bunkových membránach (napríklad antigény krvných skupín Rh faktor). V dôsledku toho sú bunky poškodené - dochádza k cytolýze. Reakcie typu II zahŕňajú autoimunitné hemolytická anémia, hemolytická choroba novorodencov.

Typ III. Ide o reakcie imunitných komplexov. Protilátky cirkulujúce v krvi interagujú s cirkulujúcimi antigénmi. Výsledné komplexy sa usadzujú na stenách krvných kapilár a poškodzujú cievy. Typ III je sérová choroba z denných injekcií.

Typ IV. Bunkami sprostredkované imunitné reakcie. Nezávisia od prítomnosti protilátok, ale sú spojené s reakciami lymfocytov závislých od týmusu (T-lymfocytov). T lymfocyty poškodzujú cudzie bunky. Takto sa vyvíja odmietanie transplantátu a bakteriálne alergie.

Neskôr boli opísané reakcie V. typu – antireceptorové (alebo stimulačné) reakcie. Protilátky interagujú s hormonálnymi receptormi na bunkovej membráne. To vedie k aktivácii buniek. Takto sa vyvíja Gravesova choroba, charakterizovaná zvýšením obsahu hormónov štítnej žľazy v krvi.

24. Alergény: definícia pojmu, klasifikácia.

Alergény sú antigény, ktoré spôsobujú špecificky zvýšenú citlivosť organizmu – alergie. Alergény sa delia na exogénne, ktoré sa do organizmu dostávajú z vonkajšieho prostredia, a endogénne, ktoré sú prítomné alebo sa tvoria v samotnom organizme. Exogénne alergény sa podľa pôvodu delia na infekčné a neinfekčné.

Infekčné alergény: baktérie, vírusy, plesne a ich metabolické produkty. Neinfekčné alergény sa delia na:

Domácnosť (domáci prach);

Epidermálne (lupiny, vlasy);

Liečivé lieky (antibiotiká, sulfónamidy, aspirín, novokaín);

Jedlo;

peľ;

Jednoduché chemické zlúčeniny(prací prášok).

Nasledujúce cesty prieniku exogénnych alergénov do

organizmus:

Perkutánne (cutis - koža),

inhalácia,

enterálne,

Injekčné.

Endogénne alergény (autoalergény) sa delia na prirodzené (primárne) a získané (sekundárne). Prirodzené autoalergény sú obsiahnuté v orgánoch a tkanivách „za bariérou“ (v očnej šošovke, koloide štítnej žľazy, šedá hmota mozog, semenníky). V procese evolúcie boli oddelené od imunitných buniek bariérami. Keď sú tieto bariéry narušené v dôsledku poranenia alebo zápalu, bunky a tkanivá za bariérou sú lymfocytmi vnímané ako „cudzie“ s následným poškodením.

Získané autoalergény môžu byť neinfekčné a infekčné. Neinfekčné vznikajú z vlastných bielkovín vplyvom vysokých a nízkych teplôt, ionizujúce žiarenie. Infekčné autoalergény vznikajú vplyvom mikroorganizmov na bielkoviny makroorganizmu.