Symptomatológia bronchiálnych ochorení podľa klinických výskumných metód: akútna a chronická bronchitída. Bronchiektázia

Topografické údaje o perkusii závisia od rozsahu lézie a v malej oblasti zhutnenia sa nemusia meniť.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Pri fokálnom zhutnení je zaznamenané zmiešané (broncho-vezikulárne) dýchanie, pretože okolo ohniska zhutnenia je normálne pľúcne tkanivo.

Auskultácia: Nepriaznivé dychové zvuky.

Ozývajú sa suché a vlhké jemné bublinkové zvonivé sipoty, pretože s ohniskovým zhutnením je zápalový proces prítomný aj v prieduškách;

Vlhké šelesty sú charakterizované ako zvučné, keďže zápalové zhutnenie pľúcneho tkaniva okolo priedušiek prispieva k lepšiemu prenosu vlhkých šelestov, ktoré v nich vznikajú, na povrch hrudníka.

RTG orgánov hrudníka (obr. 2): V pľúcach sa nachádza viacero ložísk rôznej veľkosti a intenzity (priemer ložísk je najmenej 1-1,5 cm). Zvýšený vzor pľúc v dôsledku ich preťaženia a peribronchitídy. Malé pľúcne ohniská nie sú vždy rozpoznané.

Štúdia VFD: Pozri test funkcie pľúc pre syndróm infiltratívneho zhutnenia

Analýza krvi: Zníženie alebo vymiznutie eozinofilov. Zrýchlenie ESR. V niektorých prípadoch sa choroba vyskytuje s normálnym počtom leukocytov.

komplikácie:

Akútne respiračné zlyhanie;

Tekutina v syndróme pleurálnej dutiny;

Syndróm vzduchovej dutiny v pľúcach (absces pľúc);

Fokálna pneumoskleróza (fibróza).

Spoľahlivé príznaky fokálneho syndrómu sú:

q tuposť zvuku bicích nástrojov;

q vlhké, zvučné jemné bublinky;

broncho-vezikulárne dýchanie.

II . Syndróm vzduchovej dutiny v pľúcach

Vzduchová dutina v pľúcach je lokalizovaný dutinový proces komunikujúci s bronchom.

K tvorbe dutiny v pľúcach dochádza v dôsledku:

Absces tvorba pneumónie;

Na tuberkulózu (jaskyňa);

Dezintegrácia rakovinového nádoru;

Bronchiektatická choroba (bronchiektatická dutina);

Cystické pľúcne lézie (vrodená vzduchová cysta);

S aspiráciou cudzích telies;

Pri poraneniach hrudníka;

Pri operáciách dýchacích ciest.

So syndrómom vzduchovej dutiny v pľúcach pacienti súčasne pociťujú príznaky zhutnenia pľúcneho tkaniva a symptómy dutiny.

5 nevyhnutných podmienok na identifikáciu dutiny v pľúcach:

1. Dutina v pľúcach musí mať priemer najmenej 4 cm;

2. Dutina by mala byť umiestnená v blízkosti hrudnej steny;

3. Pľúcne tkanivo obklopujúce dutinu by malo byť zhutnené;

4. Steny dutiny musia byť tenké;

5. Dutina musí komunikovať s bronchom a musí obsahovať vzduch.
Hlavné sťažnosti:

Kašeľ s výtokom, zvyčajne hnisavým, spúta vo veľkých množstvách („plné ústa“), nepríjemný zápach, niekedy zapáchajúci (v dôsledku hnilobnej flóry), denné množstvo 500 ml alebo viac;

Silná sekrécia spúta sa pozoruje v určitej (drenážnej) polohe tela. Napríklad: keď je pacient umiestnený na pravej strane (bronchiektázia alebo dutina obsahujúca hnis sa nachádza v ľavých pľúcach);

Zvýšená telesná teplota vo veľkom meradle;

potenie;

Anorexia (strata chuti do jedla);

Strata telesnej hmotnosti.

Všeobecná kontrola

Pri vyšetrení nie je možné identifikovať žiadne zmeny špecifické pre tento syndróm. Pri dlhotrvajúcom abscese alebo dutine je to možné

vychudnutosť pacienta v dôsledku infekčnej intoxikácie.

Vyšetrenie hrudníka:

Často dochádza k oneskoreniu v postihnutej polovici hrudníka pri dýchaní.

Palpácia:

1. V projekcii dutiny sa určuje zvýšenie vokálneho tremoru;

2. Kryukovov príznak – bolesť pri palpácii pozdĺž medzirebrových priestorov (so subpleurálnym umiestnením dutiny).

Porovnávacie perkusie:

1. Nad dutinou sa zistí tupý bubienkový zvuk;

2. Pri veľkej veľkosti dutiny má zvuk kovový odtieň;

3. Ak dutina komunikuje s prieduškou cez úzky otvor, pri silnom údere môžete zaznamenať „hluk prasknutého hrnca“.

Auskultácia:

Základné dychové zvuky: Dýchanie nad dutinou je bronchiálne alebo menej často „amforické“.

Nepriaznivé dychové zvuky: Ozýva sa hlasné vlhké hrubé bublanie, ktoré môže zmiznúť v dôsledku uzavretia priesvitu priedušiek spúta a znova sa objaviť po kašľaní.

Bronchofónia: na postihnutej strane sa pozoruje zvýšená bronchofónia.

Röntgenové príznaky vzduchovej dutiny v pľúcach. Obmedzené vyčistenie zaobleného tvaru, zvyčajne na pozadí okolitej tmy. Vo vnútri dutiny sa určuje horizontálna hladina tekutiny, ktorá sa posúva pri zmene polohy tela pacienta.

Tvorba vzduchovej dutiny v pľúcach (absces pľúc) závisí najmä od schopnosti patogénnej infekcie vylučovať zodpovedajúce enzýmy a toxíny, čo vedie k nekróze pľúcneho tkaniva.

Vo vývoji pľúcneho abscesu existujú dve obdobia:

1. Obdobie tvorby abscesu (pred otvorením abscesu).

2. Obdobie tvorby dutiny (po otvorení abscesu)

Absces pľúc: Prvá menštruácia

Obdobie tvorby abscesu (pred jeho otvorením). Trvanie - 2-3 týždne (v priemere 7-10 dní).

Sťažnosti:

Zimnica, horúčka (často hektická), silné potenie;

Suchý kašeľ, bolesť na hrudníku;

Zápach z úst (foetor ex ore);

Všeobecná rastúca slabosť;

Chudnutie.

Všeobecná kontrola:

Počas počiatočného obdobia všeobecné vyšetrenie neodhalí žiadne špeciálne odchýlky.

Vyšetrenie hrudníka: Zaostávanie postihnutej polovice

hrudník pri dýchaní (s dostatočne rozsiahlou infiltračnou zónou).

Palpácia:

Kryukovov príznak

Nadmerné potenie (hyperhidróza)

Možno zosilniť (rozsiahla infiltračná zóna)

Pri hlbokom umiestnení abscesu nedochádza k žiadnej zmene.

Porovnávacie perkusie: určuje sa tuposť bicieho zvuku (s dostatočne rozsiahlou infiltračnou zónou).

Auskultácia: základné zvuky dýchania. IN je počuť oslabené vezikulárne dýchanie s výskytom bronchiálneho odtieňa.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Veľké množstvo zvučných vlhkých chrapotov (v obmedzenej oblasti).

Hluk z pleurálneho trenia (so subpleurálnym umiestnením abscesu)

Bronchofónia: Zvýšená bronchofónia nad rozvíjajúcim sa abscesom.

Krvný test: N neutrofilná leukocytóza 15 000-25 000 s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov. Ostré zrýchlenie ESR na 50-60 mm/hod.

Röntgenové vyšetrenie hrudník: zisťuje sa masívna infiltrácia vo forme homogénneho stmavnutia s nejasnými hranicami.

Absces pľúc: druhá menštruácia.

Po otvorení abscesu s tvorbou dutiny.

Začiatok obdobia je od okamihu otvorenia abscesu až po vypustenie spúta

Silný kašeľ s hnisavým spútom „plné ústa“ (od 50 ml do 1

l alebo viac);

Zníženie teploty, ktorá zostáva subfebrilná pomerne dlho;

Zlepšená chuť do jedla;

Cítim sa lepšie.

Perkusie

1. Tympanický zvuk (s veľkou povrchovou dutinou);

2. Wintrichov príznak (ak je dutina spojená / trakt fistuly / s veľkým bronchom, potom sa počas perkusie zmení tón bubienka).

Auskultácia: Základné dychové zvuky.

Dýchanie nad dutinou je bronchiálne alebo menej často amforické.

Nepriaznivé dychové zvuky.

Ozývajú sa veľké bublinky sonorózne vlhké chrapčanie (nad oblasťou

lézie).

Spútum (vizuálne hodnotenie):

Vôňa: faul.

Farba: hnedá-špinavá farba.

Množstvo: od 50 ml do 1 litra alebo viac.

Pri dlhom státí: 3 vrstvy:

1. Horná – vrstva penovej seróznej tekutiny;

2. Stredná vrstva hnisavého spúta s veľkým množstvom slín;

3. Spodná - sivasto sfarbený hustý hnis s drobivým tkanivovým detritom.

Spútum (mikroskopia):

Veľké množstvo leukocytov, červených krviniek;

Elastické vlákna;

Cholesterolové kryštály;

Kryštály mastných kyselín alebo Dietrichove guľôčky (tukom degenerovaný epitel).

Röntgenové vyšetrenie hrudníka po otvorení abscesu charakterizované prítomnosťou obmedzeného zaobleného stmavnutia na pozadí pľúcnej infiltrácie s horizontálnou hladinou tekutiny.

Bronchiektázia

Zásadný klinický význam má rozdelenie bronchiektázie na:

1. primárna (vrodená) alebo bronchiektázia. Primárna bronchiektázia sa vyskytuje v detstve a dospievaní a je charakterizovaná tvorbou infikovaných bronchiektázií bez pretrvávajúcich príčinných a následných súvislostí s chronickými respiračnými ochoreniami.

2. sekundárne. Sekundárna bronchiektázia sa vyvíja v dôsledku rôznych ochorení dýchacích ciest (bronchitída, pneumónia).

Bronchiektázia je regionálne rozšírenie priedušiek, ktoré dvakrát alebo viackrát presahuje lúmen nezmeneného bronchu a ich deformáciu.

Podľa anatomickej formy sa bronchiektázia delí na:

Valcový;

Saccular;

Zmiešané;

racemóza;

Fusiform;

Kŕčové žily.

Sťažnosti (nie priťažujúce):

1. Kašeľ s mukopurulentným a hnisavým spútom, ktorý sa vyskytuje s

charakteristická pravidelnosť ráno po prebudení a večer po prebudení

idem do postele;

2. Hemoptýza;

3. Chudnutie;

4. únava;

5. Znížená schopnosť pracovať.

Sťažnosti (s exacerbáciou):

-Horúčka;

Bolesť na hrudníku (s rozvojom perifokálnej pneumónie);

potenie;

bolesť hlavy;

Slabá chuť do jedla.

História ochorenia:

1. Predchádzajúca (opakovaná pneumónia) v detstve;

2. Častá bronchitída, akútne respiračné infekcie.

Všeobecná kontrola:

Zaostávanie pacienta vo fyzickom vývoji (s tvorbou bronchiektázie v detstve);

Opuch tváre;

Nechty v tvare okuliarov hodiniek;

Vyšetrenie hrudníka.

Emfyzematózna forma hrudníka (najmä s atelektatickou bronchiektáziou)

Porovnávacie perkusie:

Zvuk boxu (s ťažkým emfyzémom).

Tympanický zvuk (s veľkou bronchiektáziou).

Tuposť zvuku perkusií (s perifokálnou pneumóniou).

Topografické perkusie:

Nízka poloha a znížená pohyblivosť dolných okrajov pľúc.

Auskultácia: základné dychové zvuky:

Oslabené vezikulárne dýchanie (v prítomnosti emfyzému);

Ťažké dýchanie (v prítomnosti sprievodnej bronchitídy).

Auskultácia: nepriaznivé dychové zvuky:

Suché a mokré (malé a stredné bubliny) vlhké chrbty (v oblasti bronchiektázie), stabilná lokalizácia vlhkých chrbtov.

Analýza krvi:

1. Leukocytóza s neutrofilným posunom doľava (s exacerbáciou);

2. zrýchlené ESR;

3. Anémia.

Biochémia krvi:

Dysproteinémia (znížená hladina albumínu);

Zvýšené alfa-2-globulíny, fibrín;

Prítomnosť hypoalbuminémie, ktorá môže byť skorým príznakom amyloidózy pečene.

Analýza moču. P roteinúria, pretrvávajúca prítomnosť bielkovín v moči môže naznačovať poškodenie obličiek (renálna amyloidóza).

V Spúte deteguje sa veľké množstvo neutrofilov, elastických vlákien a možno aj červených krviniek.

Rádiografia;

Počítačová tomografia (CT);

Bronchografia.

Röntgenové vyšetrenie:

1. Zvýšená transparentnosť pľúcneho tkaniva;

2. Posilnenie pľúcneho vzoru;

3. Celularita pľúcneho vzoru;

4. Deformácia cievneho vzoru;

5. Peribronchiálna fibróza v postihnutých segmentoch, atelektáza.

Viac informatívne počítačová tomografia pľúc, vyrobený vo vhodných projekciách a v rôznych hĺbkach, v ktorých je zreteľne je odhalený voštinový vzor lézie.

Bronchografia.

Smerová bronchografia je spoľahlivá metóda

diagnostika bronchiektázie.

Porovnáva sa vzor normálnych priedušiek

so „zimným stromom“ a vzor priedušiek pri bronchiektázii je so „stromom s listami“ alebo zmenené priedušky nadobúdajú vzhľad nasekaného stromu alebo zväzku vetvičiek.

Vaková bronchiektázia: distálne časti sa zdajú byť opuchnuté

(„strom s listami“).

Cylindrické bronchiektázie dávajú obraz nasekaného stromu.

Štúdia FVD: obmedzujúce alebo obmedzujúco-obštrukčné

problémy s ventiláciou.

Bronchoskopia zo sklenených vlákien:

Objasnenie miesta a typu bronchiektázie (cylindrická, vaková) pomáha identifikovať zdroj krvácania

Vláknová bronchoskopia odhaľuje:

atrofické;

Hypertrofické;

Edém-hypertrofické zmeny v bronchiálnej sliznici;

Hnis v ich lúmene.

III. C-lézie bronchiálneho stromu. Bronchitída.

Syndróm lézie bronchiálneho stromu je charakterizovaný difúznymi, obojstrannými léziami bronchiálneho stromu a vyskytuje sa pri porušení drenážnej funkcie priedušiek, hypersekrécii hlienu a zmenách na sliznici (endobronchitída) alebo celej steny priedušiek (panbronchitída).

Avšak bronchitída v pľúcach môže mať lokálny alebo segmentový charakter. Pri fokálnej pneumónii s protrahovaným priebehom sa teda časom v mieste infiltrácie alebo postihnutej oblasti vytvorí lokálna alebo segmentálna (izolovaná) bronchitída. V týchto prípadoch nehovoríme o syndróme poškodenia pľúc, ale o lokálnej alebo segmentálnej bronchitíde.

Živými príkladmi poškodenia bronchiálneho stromu sú bronchiálna astma, CHOCHP (chronická obštrukčná choroba pľúc) a bronchitída, keď je proces difúzny a bilaterálny.

Bronchitída je rozdelená na akútnu a chronickú. Akútna bronchitída: je zápalový proces v priedušnici, prieduškách alebo bronchioloch, charakterizovaný akútnym priebehom a difúznym reverzibilným poškodením najmä sliznice. Zvyčajne sa zápalový proces zastaví v priebehu niekoľkých týždňov a postihnutá sliznica dýchacieho traktu sa úplne obnoví.

Akútna bronchitída je najčastejšie jedným z klinických štádií akútnych respiračných infekcií (akútnych respiračných ochorení), oveľa menej často - nezávislé ochorenie

Podľa pôvodu môže byť OB primárny alebo sekundárny.

Ten sa často vyskytuje na pozadí infekčných ochorení (osýpky, čierny kašeľ atď.) Alebo akútnych obehových a metabolických porúch (urémia, žltačka atď.).

Vo väčšine prípadov je OB infekčné ochorenie.

Sťažnosti/

Ak je OB dôsledkom akútnej respiračnej infekcie, potom jej predchádza: nádcha (nádcha), bolesť hrdla a bolesť pri prehĺtaní (faryngitída, tonzilitída), chrapot (laryngitída), pálenie, podráždenie alebo „škrabanie“ za hrudná kosť (tracheitída). Pacienti sa v tomto čase sťažujú na malátnosť - celkovú slabosť, únavu, nechutenstvo, bolesti svalov v chrbte a končatinách, zimomriavky.

Kašeľ je zvyčajne suchý alebo s ťažko čistiteľným spútom. Po 2-3 dňoch sa kašeľ stáva vlhkým s uvoľnením hlienového alebo hlienovohnisavého spúta.

Pri všeobecnom vyšetrení a vyšetrení hrudníka nie je zistená žiadna patológia.

Perkusie - čistý pľúcny zvuk. Auskultácia odhalí ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché sipoty s rôznou výškou tónu a zafarbením.

1. Krvný test spravidla v normálnych medziach. Občas sa zistí mierna leukocytóza (9,0-11,0 9 /l) alebo mierne zvýšenie ESR (15-20 mm/hod).

2. Röntgenové vyšetrenie - Neexistujú žiadne odchýlky od normy. V zriedkavých prípadoch je možné zistiť určité zlepšenie pľúcneho vzoru.

CHRONICKÁ BRONCHITÍDA

Klasifikácia bronchitídy.

1. Podľa povahy zápalového exsudátu:

katarálny;

Hnisavý.

2. Na základe zmien funkcie vonkajšieho dýchania:

Obštrukčné;

Neobštrukčné.

3. S prúdom:

Remisia;

Exacerbácia.
Sťažnosti:
1. Kašeľ - po prebudení - ráno;

2. Hlien spočiatku s hlienovým hlienom, neskôr – hlienovo-hnisavý a hnisavý hlien;

1. Dýchavičnosť - najprv mierna a potom aj pri malej fyzickej aktivite (obštrukčná bronchitída).

1. Neobštrukčná chronická bronchitída.

Aby ste pochopili, čo je auskultácia a na aký účel sa vykonáva, musíte vedieť, že ide o špeciálnu výskumnú metódu, ktorá zahŕňa počúvanie zvukových javov (tóny, hluk, rytmus), ktoré sa vyskytujú v tele. Odborníci rozdeľujú túto štúdiu na dva typy: priamu auskultáciu (keď lekár priloží ucho k telu pacienta) a nepriamu (pomocou špeciálneho zariadenia - stetoskopu). V súčasnej dobe sa priama auskultácia v modernej medicíne nepoužíva, keďže nepriama auskultácia je vhodnejšia pre jej informačný obsah a vysokú citlivosť.

Auskultácia pri počúvaní hrudníka odhaľuje dýchacie zvuky najmä pri nádychu, ale nemenej dôležité je posúdenie dýchania pri výdychu, takže lekár určite rozoberie oba tieto ukazovatele.

Účelom auskultácie je identifikovať a opísať zvuky, ako aj bronchofóniu na povrchu pľúc.

Klasifikácia dýchacích zvukov

Čo sú zvuky dychu? V medicíne sa tento termín zvyčajne používa na označenie zvukových javov, ktoré sa vyskytujú počas dýchania.

Základné dychové zvuky:

• Vezikulárne (alebo alveolárne) dýchanie je nízkofrekvenčný dýchací zvuk detekovaný auskultáciou zdravých pľúc. Jeho zvuk veľmi jasne pripomína zvuk „ffff“. U dospelých s tenkým hrudníkom je zvuk tohto dýchania definovaný ako hlasnejší pri nádychu a dlhší pri výdychu.

• Bronchiálne dýchanie (tiež nazývané laryngo-tracheálne dýchanie) sa vyznačuje vyšším zafarbením, ku ktorému dochádza v dôsledku turbulencie vzduchu v priedušnici a hrtane. Pripomína drsný zvuk „xxx“, určuje sa nádychom a výdychom, pričom výdych je počuť hlasnejšie ako nádych. Bronchiálne dýchanie sa líši od vezikulárneho dýchania vyšším objemom, špeciálnym zafarbením a tiež tým, že vo fáze výdychu je tento hluk dlhší ako pri nádychu. Ak je dýchanie priedušiek počuť v ktorejkoľvek časti hrudníka okrem oblasti pľúc, malo by to byť vždy alarmujúce a malo by to slúžiť ako signál na dôkladnejšie vyšetrenie.
• Ťažké dýchanie. Počas auskultácie môže lekár počúvať hrubší (v porovnaní s vezikulárnym dýchaním) nádych a výdych. Ťažké dýchanie je charakteristické pre akútnu bronchiolitídu a chronickú bronchitídu.

S patologickými zmenami (bronchitída, zápal pohrudnice, tracheitída), ktoré súvisia s fungovaním dýchacieho systému, sa k hlavným zvukom pridávajú ďalšie zvuky - rôzne sipoty, krepitus. Vysokokvalitné, pozorné počúvanie vám umožňuje určiť zafarbenie, hĺbku, umiestnenie a trvanie patologického hluku, ktorý sa objavil.

Dodatočný hluk:

• Hluk pleurálneho trenia zvyčajne charakterizuje suchú pleurézu. Vyskytuje sa aj s metastázami v pohrudnici, ťažkou dehydratáciou tela;
• Krepitácia je bežný hluk pri dýchaní, ktorý sa vyskytuje, keď sa súčasne odpojí veľa alveol. Zvuk počas krepitusu je podobný praskaniu alebo šušťaniu celofánu alebo šúchaniu prstov o vlasy pri uchu;
• mokré raše. Objavujú sa, keď prúd vzduchu prechádza cez špeciálny sekrét. V tomto prípade kvapalina s nízkou viskozitou pení a na jej povrchu sa objavujú a praskajú drobné bublinky.

Auskultácia pri akútnej bronchitíde

Ak je podozrenie na akútnu bronchitídu, dýchanie môže byť rovnomerné a nerovnomerné, niekedy drsné a výdych je najčastejšie predĺžený. Sipot - mokré a suché, majú rôzny kaliber a timbre v závislosti od zapojenia menších a väčších priedušiek do zápalového procesu. Ak infekcia postihuje malé priedušky a bronchioly, pískanie môže úplne chýbať.

Ako sa vykonáva auskultácia?

Ako viete, účelom tohto vyšetrenia je identifikovať a opísať hluk v dýchacom systéme, bronchofóniu v oblasti pľúc. Auskultácia pľúc a určenie auskultačných bodov sa zvyčajne vykonáva v sede, v stoji a tiež v ľahu (ak je pacient príliš slabý). Auskultácia sa vykonáva v prednej, bočnej a zadnej časti. Na získanie spoľahlivých výsledkov musí pacient zhlboka dýchať.

Po starostlivom počúvaní pľúc môže lekár vyhodnotiť jeho výsledky:

• identita hlavného hluku v symetricky umiestnených bodoch;
• hlavný typ hluku, ktorý je počuť vo všetkých bodoch auskultácie;
• prítomnosť vedľajšieho necharakteristického hluku a určenie jeho polohy.

Typy sipotov s bronchitídou

Sipot je abnormálny zvuk dýchania. Vyznačujú sa mechanizmom výskytu a zvukovými vnemami. Delí sa na suché a mokré.

Mokré sipot

Vlhký sipot sa zvyčajne vyskytuje, keď sa v prieduškách nahromadí tekutina (tajomstvo alebo krv), ktorá sa pení prúdom prichádzajúceho vzduchu. Bublinky na jeho povrchu praskajú a ucho ich vníma ako mokré chrasty. Ak sa tekutina nahromadila v prieduškách alebo bronchioloch, potom sa pri auskultácii zistí jemný sipot (s bronchopneumóniou, bronchiolitídou).

Ak sa v stenách priedušiek stredného alebo veľkého kalibru nachádzajú tekuté sekréty alebo krv, potom sa ozývajú stredne bublinkové alebo veľké bublinkové chrasty (s bronchitídou, pľúcnym edémom, bronchiektáziou, abscesom).

Suchý sipot

Zvyčajne sa vyskytujú v prípade obštrukcie priedušiek (kŕč alebo stlačenie bronchu, nahromadenie viskózneho spúta alebo hlienu v ňom). Vo veľkých prieduškách sa vždy tvoria bzučanie suchých šeliem a pískanie - v bronchioloch a prieduškách malého kalibru. Pri bronchitíde je možné zistiť suchý sipot na celom povrchu pľúc. Suché sipoty sa vyznačujú veľkou variabilitou, pretože v krátkom čase a v rovnakej oblasti sa môžu buď zvýšiť, zmiznúť alebo znížiť.

Konštantný suchý sipot nad určitou oblasťou pľúcneho poľa má dôležitú diagnostickú hodnotu, pretože je príznakom zápalového ložiska alebo nádoru v pľúcach.

Bronchofónia

Toto je názov pre špeciálny typ auskultácie, počas ktorej pacient na žiadosť lekára vyslovuje šeptom slová obsahujúce písmená „p“ a „ch“. Ak sú slová ľahko definované, potom hovoríme o zhutnení pľúc alebo prítomnosti dutín. Takéto príznaky najčastejšie naznačujú prítomnosť bronchiálnej astmy. U zdravého človeka počas tejto štúdie počujete šušťanie alebo tiché zvuky, to znamená, že neexistuje bronchofónia.

Napriek obrovskému významu auskultácie v diagnostike bronchitídy ju moderná medicína nahrádza vylepšenými diagnostickými metódami založenými na hardvéri. Výsledok auskultácie môže mať určité nepresnosti. Preto je povinným vyšetrením indikovaným pre všetkých pacientov s komplikovanou bronchitídou rádiografia, ktorá sa vykonáva v dvoch rovinách. Celkom efektívne moderné špeciálne metódy výskumu sú: počítačová tomografia, bronchografia, angiografia, pleurografia, bronchoskopia (vyšetrenie horných dýchacích ciest pomocou bronchoskopu), torakoskopia a iné.

Neobštrukčná chronická bronchitída

Všeobecná kontrola

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia a perkusie spravidla nezistia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché pískanie rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi zvyčajne chýbajú.

. Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a prevažuje ciliárny epitel nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude určený emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Pokles dolných okrajov pľúc. Zníženie ich mobility.

Oslabené („bavlnené“ dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Bronchoskopia- obraz difúznej obojstrannej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffno test).

4. C-bronchiálna obštrukcia (BOB)

syndróm bronchiálnej obštrukcie;

Podľa etiológie sa SNB delí na:

1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny predstavuje klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná bronchiálnou hyperreaktivitou a na klinike dochádza k záchvatu udusenia.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k obštrukcii priedušiek.

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, ochorenie bedrového kĺbu, zápal pľúc);

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Exspiračná dýchavičnosť, charakterizovaná ťažko ťažkým výdychom;

Záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Záchvatovitý kašeľ so spútom Záchvatový kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

Dýchacie sipoty počuteľné na diaľku (na diaľku).

Na vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Urobte si anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, angioedém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), liekov a pachových látok;

1. osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída trpel v detstve
2. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s pískaním a hlukom, ústa sú otvorené, nozdry sa rozširujú. Existuje difúzna difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl. Potenie kože, zvlášť výrazné pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Vyšetrenie hrudníka.

Hrudník je rozšírený, ako keby bol v stave neustáleho vdýchnutia. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené a dýchacie exkurzie pľúc sú obmedzené. Dýchanie je časté. Inhalácia je krátka, zvyčajne cez ústa. Výdych je predĺžený a ťažký. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, na postihnutej strane sa pozorujú svaly ramenného pletenca, chrbta, brušnej steny; Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: Výraznejším zvýšením dýchania sa mení pomer dýchania a srdcovej frekvencie (4:1 u zdravého človeka).

Pri palpácii sa zisťuje odpor hrudníka, zisťuje sa oslabenie chvenia hlasu vo všetkých častiach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Po celom povrchu pľúc sa objaví krabicový zvuk

Topografické perkusie pľúc:
1.posun hraníc pľúc hore a dole;

1. zvýšenie šírky polí Krenig;
2. obmedzená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Oslabené vezikulárne dýchanie. Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je nemožné určiť hlavný respiračný hluk kvôli množstvu suchého sipotu.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

Pri vyšetrení sa nezistí apikálny impulz a zaznamená sa opuch krčných žíl. Pri palpácii je apikálny impulz oslabený a obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca sa pri poklepe ťažko určujú;

Pri auskultácii srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnych testoch: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitého charakteru, viskózne, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často Courschmannove špirály a Charcot-Leydenove kryštály. Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Zníženie rýchlostných parametrov spirografie a slučky prietok-objem. Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOF 50 a MOF 75), FEV 1/VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu vitálna kapacita klesá v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

Zvýšená transparentnosť pľúc;

Horizontálna poloha rebier;

Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

EKG. Známky preťaženia pravej predsiene. Tvorba pľúcneho srdca. Často sú príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej vetvy zväzku.

Najcharakteristickejšie príznaky tohto syndrómu sú:

Predĺžený ťažký výdych;

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

5. Zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém.
Emfyzém je trvalé patologické zväčšenie vzduchových priestorov v dôsledku deštrukcie pľúc.

Rozlišuje sa primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý vzniká bez predchádzajúceho bronchopulmonálneho ochorenia, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy. V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmernej extenzie môže dôjsť k kolapsu alveolárnych septa a vzniku veľkých pľuzgierov (bullas) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Na dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Hrudník je sudovitý, exkurzia rebier je znížená alebo prakticky chýba, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní. Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vydutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme je zloženie plynu v krvi menej narušené ako pri sekundárnom emfyzéme a cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

Porovnávacie perkusie:

1. Dochádza k poklesu, kým nezmizne zóna absolútnej srdcovej tuposti;

2. Po celom povrchu pľúc - škatuľový bicí zvuk.

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť pľúcneho okraja je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Diagnóza emfyzému

Pre diagnostiku syndrómu je rozhodujúce:

1. sudová hruď,

2. prítomnosť orámovaného zvuku perkusií,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: vzniká zmiešaná forma respiračného zlyhania (obmedzujúca - obštrukčná). Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

Znížená vitálna kapacita pľúc;

Zvýšený zvyškový objem pľúc;

Zníženie bronchiálnej obštrukcie.

1. zvýšená vzdušnosť pľúc;

2. nízka clona;

3. obmedzenie jej pohyblivosti;

4. horizontálne usporiadanie rebier;

1. široké medzirebrové priestory.

Obštrukčná bronchitída

Obštrukčná bronchitída- difúzny zápal priedušiek malého a stredného kalibru, vyskytujúci sa s ostrým bronchiálnym spazmom a progresívnou poruchou pľúcnej ventilácie. Obštrukčná bronchitída sa prejavuje kašľom so spútom, exspiračnou dýchavičnosťou, sipotom a zlyhaním dýchania. Diagnóza obštrukčnej bronchitídy je založená na auskultačných, rádiologických údajoch a výsledkoch štúdie funkcie vonkajšieho dýchania. Terapia obštrukčnej bronchitídy zahŕňa predpisovanie antispazmodiká, bronchodilatancií, mukolytík, antibiotík, inhalačných kortikosteroidov, dychových cvičení a masáží.

Obštrukčná bronchitída

Bronchitída (jednoduchá akútna, recidivujúca, chronická, obštrukčná) predstavuje veľkú skupinu zápalových ochorení priedušiek, ktoré sa líšia etiológiou, mechanizmom vzniku a klinickým priebehom. V pulmonológii obštrukčná bronchitída zahŕňa prípady akútneho a chronického zápalu priedušiek, ktorý sa vyskytuje so syndrómom bronchiálnej obštrukcie, ku ktorému dochádza na pozadí opuchu sliznice, hypersekrécie hlienu a bronchospazmu. Akútna obštrukčná bronchitída sa často vyvíja u malých detí, chronická obštrukčná bronchitída u dospelých.

Chronická obštrukčná bronchitída spolu s ďalšími ochoreniami, ktoré sa vyskytujú pri progresívnej obštrukcii dýchacích ciest (emfyzém, bronchiálna astma), sa zvyčajne označuje ako chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP). V Spojenom kráľovstve a USA zahŕňa CHOCHP aj cystickú fibrózu, bronchiolitis obliterans a bronchiektáziu.

Príčiny obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída je etiologicky spojená s respiračnými syncyciálnymi vírusmi, vírusmi chrípky, vírusom parainfluenzy typu 3, adenovírusmi a rinovírusmi a asociáciami vírusov a baktérií. Pri štúdiu výplachov priedušiek u pacientov s recidivujúcou obštrukčnou bronchitídou sa často izoluje DNA perzistentných infekčných patogénov - herpesvírus, mykoplazma, chlamýdie. Akútna obštrukčná bronchitída sa vyskytuje najmä u malých detí. Najnáchylnejšie na rozvoj akútnej obštrukčnej bronchitídy sú deti, ktoré často trpia akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, majú oslabený imunitný systém a zvýšené alergické pozadie a genetickú predispozíciu.

Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej obštrukčnej bronchitídy sú fajčenie (pasívne a aktívne), pracovné riziká (kontakt s kremíkom, kadmiom), znečistenie ovzdušia (hlavne oxid siričitý), nedostatok antiproteáz (alfa1-antitrypsín) atď. skupina Ohrození rozvojom chronickej obštrukčnej bronchitídy sú baníci, stavební robotníci, hutnícki a poľnohospodárski robotníci, železničiari, zamestnanci úradov spojených s tlačou na laserových tlačiarňach a pod. Chronická obštrukčná bronchitída postihuje najčastejšie mužov.

Patogenéza obštrukčnej bronchitídy

Súhrn genetickej predispozície a environmentálnych faktorov vedie k rozvoju zápalového procesu, ktorý zahŕňa malé a stredne veľké priedušky a peribronchiálne tkanivo. To spôsobuje narušenie pohybu riasiniek riasinkového epitelu a následne jeho metapláziu, stratu riasinkových buniek a zvýšenie počtu pohárikovitých buniek. Po morfologickej premene sliznice dochádza k zmene zloženia bronchiálneho sekrétu s rozvojom mukostázy a blokády malých priedušiek, čo vedie k narušeniu ventilačno-perfúznej rovnováhy.

V bronchiálnych sekrétoch klesá obsah nešpecifických faktorov lokálnej imunity, ktoré poskytujú antivírusovú a antimikrobiálnu ochranu: laktoferín, interferón a lyzozým. Husté a viskózne bronchiálne sekréty so zníženými baktericídnymi vlastnosťami sú dobrou živnou pôdou pre rôzne patogény (vírusy, baktérie, huby). V patogenéze bronchiálnej obštrukcie zohráva významnú úlohu aktivácia cholinergných faktorov autonómneho nervového systému, ktoré spôsobujú rozvoj bronchospastických reakcií.

Komplex týchto mechanizmov vedie k opuchu sliznice priedušiek, hypersekrécii hlienu a spazmu hladkého svalstva, teda k rozvoju obštrukčnej bronchitídy. V prípade nezvratnosti zložky bronchiálnej obštrukcie treba myslieť na CHOCHP – pridanie emfyzému a peribronchiálnej fibrózy.

Príznaky akútnej obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída sa spravidla vyvíja u detí počas prvých 3 rokov života. Choroba má akútny nástup a vyskytuje sa s príznakmi infekčnej toxikózy a bronchiálnej obštrukcie.

Infekčno-toxické prejavy sú charakterizované nízkou telesnou teplotou, bolesťami hlavy, dyspeptickými poruchami a slabosťou. Vedúcimi klinickými prejavmi obštrukčnej bronchitídy sú poruchy dýchania. Deti trápi suchý alebo vlhký obsedantný kašeľ, ktorý neprináša úľavu a zhoršuje sa v noci, a dýchavičnosť. Všimnite si roztiahnutie krídel nosa počas nádychu, účasť pomocných svalov na dýchaní (krčné svaly, ramenný pletenec, brušné svaly), stiahnutie vyhovujúcich oblastí hrudníka počas dýchania (medzirebrové priestory, jugulárna jamka, supra- a podkľúčová oblasť). Pre obštrukčnú bronchitídu je typický predĺžený sipot a suchý („hudobný“) sipot, počuteľný na diaľku.

Trvanie akútnej obštrukčnej bronchitídy je od 7-10 dní do 2-3 týždňov. V prípade opakovania epizód akútnej obštrukčnej bronchitídy trikrát alebo viackrát do roka hovoria o recidivujúcej obštrukčnej bronchitíde; Ak príznaky pretrvávajú dva roky, stanoví sa diagnóza chronickej obštrukčnej bronchitídy.

Príznaky chronickej obštrukčnej bronchitídy

Základom klinického obrazu chronickej obštrukčnej bronchitídy je kašeľ a dýchavičnosť. Pri kašli sa zvyčajne uvoľňuje malé množstvo hlienového spúta; počas obdobia exacerbácie sa množstvo spúta zvyšuje a jeho charakter sa stáva mukopurulentným alebo hnisavým. Kašeľ je konštantný a je sprevádzaný sipotom. Na pozadí arteriálnej hypertenzie sa môžu vyskytnúť epizódy hemoptýzy.

Exspiračná dýchavičnosť pri chronickej obštrukčnej bronchitíde sa zvyčajne vyskytuje neskôr, ale v niektorých prípadoch môže ochorenie debutovať okamžite dýchavičnosťou. Závažnosť dýchavičnosti sa značne líši: od pocitov nedostatku vzduchu počas námahy až po ťažké respiračné zlyhanie. Stupeň dýchavičnosti závisí od závažnosti obštrukčnej bronchitídy, prítomnosti exacerbácie a sprievodnej patológie.

Exacerbáciu chronickej obštrukčnej bronchitídy môže vyvolať infekcia dýchacích ciest, exogénne škodlivé faktory, fyzická aktivita, spontánny pneumotorax, arytmia, užívanie niektorých liekov, dekompenzácia diabetes mellitus a ďalšie faktory. Súčasne sa zvyšujú príznaky respiračného zlyhania, objavuje sa nízka horúčka, potenie, únava a myalgia.

Objektívny stav chronickej obštrukčnej bronchitídy je charakterizovaný predĺženým výdychom, účasťou ďalších svalov na dýchaní, vzdialeným sipotom, opuchom krčných žíl a zmenami tvaru nechtov („presýpacie hodiny“). Keď sa hypoxia zvyšuje, objavuje sa cyanóza.

Závažnosť chronickej obštrukčnej bronchitídy sa podľa metodických odporúčaní Ruskej spoločnosti pneumológov hodnotí pomocou FEV1 (vynútený výdychový objem za 1 sekundu).

• Etapa I chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná hodnotou FEV1 presahujúcou 50 % normatívnej hodnoty. V tomto štádiu má choroba malý vplyv na kvalitu života. Pacienti nepotrebujú neustály lekársky dohľad u pulmonológa.
• Etapa II chronická obštrukčná bronchitída je diagnostikovaná, keď FEV1 klesne na 35-49 % normatívnej hodnoty. V tomto prípade choroba výrazne ovplyvňuje kvalitu života; pacienti vyžadujú systematické sledovanie pulmonológom.
• Stupeň III chronická obštrukčná bronchitída zodpovedá indikátoru FEV1 menšiemu ako 34 % očakávanej hodnoty. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu tolerancie stresu na lôžkových a ambulantných oddeleniach a ambulanciách.

Komplikácie chronickej obštrukčnej bronchitídy sú emfyzém, cor pulmonale, amyloidóza a respiračné zlyhanie. Na stanovenie diagnózy chronickej obštrukčnej bronchitídy je potrebné vylúčiť iné príčiny dýchavičnosti a kašľa, predovšetkým tuberkulózu a rakovinu pľúc.

Diagnóza obštrukčnej bronchitídy

Program vyšetrení u osôb s obštrukčnou bronchitídou zahŕňa fyzikálne, laboratórne, rádiologické, funkčné a endoskopické vyšetrenia. Charakter fyzikálneho nálezu závisí od formy a štádia obštrukčnej bronchitídy. Ako choroba postupuje, chvenie hlasiviek slabne, nad pľúcami sa objavuje hranatý bicí zvuk a pohyblivosť pľúcnych okrajov klesá; Auskultácia odhaľuje ťažké dýchanie, pískanie počas núteného výdychu a počas exacerbácie - vlhké chrasty. Tón alebo množstvo sipotov sa po kašľaní zmení.

Röntgenové vyšetrenie pľúc umožňuje vylúčiť lokálne a diseminované pľúcne lézie a odhaliť sprievodné ochorenia. Zvyčajne po 2-3 rokoch obštrukčnej bronchitídy sa zistí zvýšenie bronchiálneho vzoru, deformácia koreňov pľúc a pľúcny emfyzém. Terapeutická a diagnostická bronchoskopia pri obštrukčnej bronchitíde vám umožňuje preskúmať bronchiálnu sliznicu, odobrať spútum a vykonať bronchoalveolárnu laváž. Na vylúčenie bronchiektázie môže byť potrebná bronchografia.

Nevyhnutným kritériom na diagnostiku obštrukčnej bronchitídy je štúdium funkcie vonkajšieho dýchania. Najdôležitejšími údajmi sú spirometria (vrátane inhalačných testov), ​​vrcholová prietokometria a pneumotachometria. Na základe získaných údajov sa zisťuje prítomnosť, stupeň a reverzibilita bronchiálnej obštrukcie, zhoršená pľúcna ventilácia a štádium chronickej obštrukčnej bronchitídy.

Komplex laboratórnej diagnostiky skúma všeobecné krvné a močové testy, biochemické krvné parametre (celkový proteín a proteínové frakcie, fibrinogén, sialové kyseliny, bilirubín, aminotransferázy, glukóza, kreatinín atď.). Imunologické testy určujú funkčnú schopnosť subpopulácie T-lymfocytov, imunoglobulínov a CEC. Stanovenie CBS a zloženia krvných plynov umožňuje objektívne posúdiť stupeň respiračného zlyhania pri obštrukčnej bronchitíde.

Vykoná sa mikroskopické a bakteriologické vyšetrenie spúta a výplachovej tekutiny a na vylúčenie pľúcnej tuberkulózy sa vykoná analýza spúta pomocou PCR a AFB. Exacerbácia chronickej obštrukčnej bronchitídy by sa mala odlíšiť od bronchiektázie, bronchiálnej astmy, pneumónie, tuberkulózy a rakoviny pľúc, pľúcnej embólie.

Liečba obštrukčnej bronchitídy

Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde je predpísaný odpočinok, pitie veľkého množstva tekutín, zvlhčovanie vzduchu, zásadité a liečivé inhalácie. Predpísaná je etiotropná antivírusová terapia (interferón, ribavirín atď.). Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa používajú spazmolytiká (papaverín, drotaverín) a mukolytické (acetylcysteín, ambroxol) látky, bronchodilatačné inhalátory (salbutamol, orciprenalín, fenoterol hydrobromid). Na uľahčenie výtoku spúta sa vykonáva perkusná masáž hrudníka, vibračná masáž, masáž chrbtových svalov a dýchacie cvičenia. Antibakteriálna terapia je predpísaná iba vtedy, keď dôjde k sekundárnej mikrobiálnej infekcii.

Cieľom liečby chronickej obštrukčnej bronchitídy je spomaliť progresiu ochorenia, znížiť frekvenciu a trvanie exacerbácií a zlepšiť kvalitu života. Základom farmakoterapie chronickej obštrukčnej bronchitídy je základná a symptomatická terapia. Povinnou požiadavkou je prestať fajčiť.

Základná terapia zahŕňa použitie bronchodilatancií: anticholinergiká (ipratropium bromid), b2-agonisty (fenoterol, salbutamol), xantíny (teofylín). Ak liečba chronickej obštrukčnej bronchitídy neúčinkuje, používajú sa kortikosteroidy. Na zlepšenie priechodnosti priedušiek sa používajú mukolytické lieky (ambroxol, acetylcysteín, brómhexín). Lieky sa môžu podávať orálne, vo forme aerosólovej inhalácie, rozprašovacej terapie alebo parenterálne.

Keď sa bakteriálna zložka nahromadí počas období exacerbácie chronickej obštrukčnej bronchitídy, makrolidy, fluorochinolóny, tetracyklíny, b-laktámy, cefalosporíny sú predpísané počas 7-14 dní. V prípade hyperkapnie a hypoxémie je kyslíková terapia povinnou súčasťou liečby obštrukčnej bronchitídy.

Prognóza a prevencia obštrukčnej bronchitídy

Akútna obštrukčná bronchitída dobre reaguje na liečbu. U detí s alergickou predispozíciou sa môže obštrukčná bronchitída opakovať, čo vedie k rozvoju astmatickej bronchitídy alebo bronchiálnej astmy. Prechod obštrukčnej bronchitídy do chronickej formy je prognosticky menej priaznivý.

Adekvátna terapia pomáha oddialiť progresiu obštrukčného syndrómu a respiračného zlyhania. Nepriaznivé faktory, ktoré zhoršujú prognózu, sú vyšší vek pacientov, sprievodná patológia, časté exacerbácie, pokračujúce fajčenie, slabá odpoveď na liečbu a tvorba cor pulmonale.

Opatrenia primárnej prevencie obštrukčnej bronchitídy zahŕňajú udržiavanie zdravého životného štýlu, zvýšenie celkovej odolnosti voči infekciám a zlepšenie pracovných podmienok a životného prostredia. Zásady sekundárnej prevencie obštrukčnej bronchitídy zahŕňajú prevenciu a adekvátnu liečbu exacerbácií na spomalenie progresie ochorenia.

Chronická bronchitída. Patogenéza, klinické prejavy

Chronická bronchitída (Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, charakterizovaná zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavuje sa konštantným alebo periodickým kašľom so spútom najmenej 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov , s výnimkou iných ochorení horných dýchacích ciest a pľúc. Chronická bronchitída je jedným z najbežnejších respiračných ochorení, má dlhý, recidivujúci priebeh (roky, desaťročia) a poskytuje obdobia exacerbácií a remisií.

Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohrávajú opakované respiračné infekcie vírusovej, bakteriálnej, mykoplazmovej, hubovej povahy, ako aj recidívy akútnej bronchitídy.

Dôležité je dlhodobé vdychovanie škodlivín – fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny. V tomto ohľade je chronická bronchitída často chorobou z povolania (medzi pracovníkmi v mlynoch na múku, vlnu, tabakové továrne, chemické závody) alebo spojená s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže sekundárne vyvinúť pod vplyvom endogénnych faktorov: kongescia v pľúcnom obehu pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, sekrécia produktov metabolizmu dusíka bronchiálnou sliznicou pri chronickom zlyhaní obličiek (urémia).

Predisponujúcimi faktormi sú poruchy dýchania nosom, ochorenia nosohltanu, chronická tonzilitída, nádcha, faryngitída, sinusitída), ochladzovanie, zneužívanie alkoholu a nepriaznivé vplyvy prostredia.

Prvý klinický popis chronickej bronchitídy patrí R. Laennecovi (1826) a G. I. Sokolskému (1839).

V patogenéze chronickej bronchitídy zohráva úlohu narušenie sekrečných, čistiacich a ochranných funkcií priedušiek.

V súčasnosti je dokázaná existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý predstavuje ciliárny epitel bronchiálnej sliznice a vrstva hlienu nachádzajúca sa na jej povrchu. Bronchiálna sliznica je reprezentovaná bunkami rôznych typov: ciliárne, poskytujúce ciliárnu aktivitu; pohár, čo sú výrobcovia hlienu; serózne epiteliálne a intermediárne. Pohárikové bunky vykonávajú „mokré čistenie dýchacích ciest“.

Bronchiálna sekrécia je sekrécia pohárikovitých a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Hlien rovnomerne pokrýva celý bronchiálny strom ako prikrývka a vykonáva bariérovú funkciu. Bežne sa u zdravého človeka množstvo sekrétu pohybuje od 70 do 100 ml.

Pohyb riasiniek riasinkového epitelu smerom k horným dýchacím cestám odstraňuje hlien a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie sliznice prebieha nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. V bronchiálnom sekréte sa našli laktoferín, lyzozým, interferón a imunoglobulín triedy A. Vráskový epitel je veľmi zraniteľný, najmä pri vírusových infekciách alebo vdychovaní studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k reštrukturalizácii sekrečného aparátu sliznice a k narušeniu funkcie mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (discrinia). Činnosť riasinkového epitelu nezabezpečuje vyprázdňovanie priedušiek, t.j. vzniká mukociliárna insuficiencia a mukostáza. V súčasnosti sa tieto procesy považujú za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, diskrínia a mukostáza. Vytvárajú sa priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek a rozvoj autosenzibilizácie. Následne dochádza k sklerotickým zmenám v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálneho tkaniva s obštrukčnými poruchami ventilácie a vznikom chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Chronická bronchitída môže byť primárna a sekundárna, čo komplikuje mnohé pľúcne ochorenia.

Zásadne dôležité je rozdeliť chronickú bronchitídu na obštrukčnú a neobštrukčnú. Pri každej z týchto foriem sa môže vyvinúť mukopurulentný zápalový proces.

Rozlišuje sa chronická jednoduchá (katarálna) neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje pri konštantnej sekrécii hlienového spúta a bez porúch ventilácie; chronická purulentná neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľnením hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronická purulentno-obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľňovaním hnisavého spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie;

Podľa stupňa poškodenia sa delia na: bronchitídy s prevažujúcim poškodením veľkých priedušiek - proximálna bronchitída a bronchitídy s prevažujúcim poškodením malých priedušiek - distálna bronchitída.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, tvorba spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej neobštrukčnej bronchitíde je kašeľ obťažujúci. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý si pacient rýchlo zvykne a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zintenzívňuje. U niektorých pacientov kašeľ bez výraznejšej tvorby spúta trvá od niekoľkých mesiacov do 25-30 rokov. B.E. Votchal nazval takýchto pacientov „kašeľ“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta. Kašeľ sa zhoršuje v chladnom a vlhkom období a pri exacerbácii ochorenia. Kašeľ nastáva, keď sú nervové receptory vagusu podráždené. Treba poznamenať, že v malých prieduškách nie sú žiadne receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto, ak sú selektívne ovplyvnené, zápalový proces môže prebiehať dlho bez kašľa, čo sa prejavuje iba dýchavičnosťou. Štipľavý štekavý kašeľ je charakteristický pre zápalový proces hlavne v priedušnici a veľkých prieduškách (proximálna bronchitída). Hakavý, neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Súčasne na produkciu malého množstva spúta potrebuje pacient s obštrukčným syndrómom nie 2-3 šoky kašľa, ale oveľa viac. Tento nepríjemný kašeľ sa vyskytuje ráno, potom pacient „kašle“ a počas dňa ľahko oddeľuje hlien. Dnešný ranný neproduktívny dráždivý kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Produkcia spúta je dôležitým znakom chronickej bronchitídy, aj keď6, ako je uvedené vyššie6, môže existovať aj suchá chronická bronchitída. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. V počiatočných štádiách chronickej bronchitídy je hlien svetlý, niekedy sivý alebo čierny v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ hlien baníkov). Následne sa objaví mukopurulentný alebo hnisavý spút, ktorý je spojený s exacerbáciou ochorenia alebo so zápalom pľúc. Hnisavý spút sa vyznačuje zvýšenou viskozitou.

S prudkou exacerbáciou ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva tekutejším. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml za deň, hoci pri hnisavej bronchitíde s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta dosť významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dýchavičnosť je charakteristickým príznakom obštrukčnej bronchitídy. Dýchavičnosť sa vyskytuje nepozorovane a postupne progreduje počas mnohých rokov.

Dýchavičnosť sa zvyčajne znižuje po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa prudko zvyšuje po záchvatoch kašľa, čo je spojené s ťažkým emfyzémom pľúc. Keď sa patologický proces stáva závažnejším, dýchavičnosť sa vyskytuje pri malej fyzickej námahe a dokonca aj v pokoji. Poloha ortopnoe však už naznačuje pridanie srdcového zlyhania.

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickou bronchitídou dávajte pozor na tvar hrudníka. V počiatočných štádiách vývoja chronickej bronchitídy nie sú zistené žiadne zmeny v hrudníku. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa hrudník stáva sudovitým alebo zvonovitým, krk sa skráti a rebrový uhol sa stáva tupým. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, predozadná veľkosť hrudníka je zväčšená a kyfoch hrudnej chrbtice je výrazný. Nadklíčkové priestory vydutia. Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená. V pomocných svaloch je napätie a retrakcia medzirebrových priestorov je výraznejšia ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný hranatý bicí zvuk, hranice pľúc sú znížené o 2-3 medzirebrové priestory, čo súvisí s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva so znížením jeho elasticita). Pri ťažkej pneumoskleróze sa môžu vyskytnúť oblasti s tupým perkusným zvukom a pohyblivosť dolných okrajov pľúc je obmedzená. Veľkosť absolútnej srdcovej tuposti sa znižuje a stanovenie relatívnej tuposti srdca je ťažké.

Auskultácia pľúc odhalí vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdé (nerovnomerné, hrubé) vezikulárne dýchanie z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde. Pri upchatí priedušiek spútom sa v niektorých oblastiach ozýva oslabené vezikulárne dýchanie (bavlnené dýchanie), čo môže súvisieť s pridaním emfyzému. Podľa charakteru sekrétu sa zisťujú viskózne alebo tekuté, suché bzučiace a pískavé chrapoty a vlhké chrapoty, väčšinou stredného kalibru, častejšie v zadných dolných častiach pľúc, kde hlien ľahšie stagnuje. Počet sipotov a ich charakter závisí aj od štádia ochorenia. Počas exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, sú počuť na oboch stranách a v pľúcach. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, potom môže chýbať sipot mimo záchvatov kašľa. Ak sú zapojené malé priedušky, potom je neustále počuť sipot, zatiaľ čo objektívne údaje sú vyjadrené jasnejšie.

Krvné testy naznačujú tendenciu k erytrocytóze počas exacerbácie, leukocytózy a zvýšenej ESR; Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80 % svojej normálnej hodnoty. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje bronchovaskulárny obraz, korene sú zväčšené, príznaky fibrózy, pľúcne polia sú vysoko priehľadné a bránica je trochu sploštená. Bronchografia odhaľuje deformáciu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná dýchavičnosťou, prevažne exspiračného typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby a exacerbácie pľúcnej infekcie.

Zaznamenáva sa dlhotrvajúci kašeľ podobný čiernemu kašľu, ktorý produkuje mlieko. V porovnaní s inhalačnou fázou dochádza k ťažkému a predĺženému výdychu. Krčné žily pri výdychu napučiavajú a pri nádychu kolabujú. Pred poklepom na pľúca sa zaznamená hranatý perkusný zvuk a pokles dolnej hranice pľúc v dôsledku emfyzému. Auskultácia odhalí drsné dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie a pískanie, pískanie počuteľné na diaľku. Zaznamenáva sa pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri výraznom procese v prieduškách, keď sú ovplyvnené všetky vrstvy bronchu (panbronchitída), je možný rozvoj bronchiektázie, ako bude uvedené nižšie, a chronického pľúcneho ochorenia srdca. Pacient má silnú dýchavičnosť zmiešanej alebo exspiračnej povahy. Tvár je opuchnutá, sivej farby, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sa zaznamenáva ortopnoe a edém.

Pri vyšetrení je hrudník emfyzematózny, je zaznamenaná „žilová sieť na hrudníku“, epigastrická pulzácia v dôsledku hypertrofie pravej komory, ktorá nezmizne pri inšpirácii. Počas perkusie sa strieda škatuľkovaný zvuk perkusií s plochami tuposti. Dýchanie je vezikulárne s predĺženým výdychom, tvrdé alebo oslabené, rozptýlené suché a v prítomnosti bronchiektázie - vlhké chrasty. Auskultácia srdca odhalí oslabenie 1. srdcovej ozvy na vrchole alebo oboch zvukov pri ťažkom emfyzéme, dôraz 2. srdcovej ozvy na pulmonálnej artérii v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom zlyhania pravej komory akcentný tón slabne a môže sa objaviť Grahamov-Stillov diastolický šelest v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne. Pacient má zväčšenú pečeň, edém, ascites a anasarku.

Patogenéza vývoja chronického pľúcneho srdca (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien rozvojom spojivového tkaniva, vzniká pľúcna hypertenzia a tlak v pľúcnej tepne môže byť 2-4 krát vyšší ako normálne. Pravá komora pracuje so zvýšenou odolnosťou a hypertrofuje, potom vzniká jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz a odtoku časti krvi do bronchiálnych tepien, čím sa zhoršuje aj prekrvenie organizmu.

Chronická bronchitída je teda primárne difúzny proces, pri ktorom je najskôr postihnutá sliznica priedušiek (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálne spojivové tkanivo (panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza), takže v súčasnosti sa hovorí o prestavbe priedušiek. dýchacích ciest pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Vytvára sa pľúcne srdcové a kardiovaskulárne zlyhanie.

I. Pasová časť

1. Celé meno: Belkin Efim Yakovlevich

2. Pohlavie: muž

3. Vek: 70 rokov

4. Trvalý pobyt: Moskva, Juhovýchodná administratívna oblasť, Saratovský proezd 4-222

5. Profesia: dôchodca

6. Dátum prijatia: 15.03.2001

7. Dátum výkonu dozoru: 21.03.2001

II. Sťažnosti

Pri vstupe: na kašeľ so spútom, dýchavičnosť pri pohybe, celkovú slabosť, bolesti hlavy

V čase dohľadu: Počas liečby sa stav citeľne zlepšil, kašeľ ma stále trápi, ale je suchý.

III. Morbiálna anamnéza

Verí, že pred mesiacom ochorel, keď trpel ARVI. Na pozadí ARVI sa objavil kašeľ so zeleným spútom, dýchavičnosť sa prudko zvýšila a bolo ťažké dýchať v stave úplného odpočinku. Kašeľ, najmä ranný, ma trápi už dlho ("fajčiarsky kašeľ") asi od 20 rokov. Po prechladnutí silný kašeľ neprechádza dlhú dobu - 2-3 mesiace. Dýchavičnosť je problémom posledných 5 rokov, objavuje sa pri malej fyzickej aktivite a prudko sa zhoršuje po infekčných ochoreniach dýchacích ciest. Miestny lekár predpísal bekotid, ktorý účinne pomáha pri zvýšenej dýchavičnosti. Ochorím na akútne respiračné infekcie 2-3 krát do roka, väčšinou v zime.

Už 5 rokov trpí vysokým krvným tlakom a užíva Capoten.

ADpracovná = 150/90

IV. Životná história (Anamnesis vitae)

Stručné životopisné informácie: Narodený v roku 1931 v Moskve, druhé dieťa, vysokoškolské vzdelanie.

Rodinná a sexuálna anamnéza:ženatý, má dve deti.

História práce: pracoval ako inžinier, teraz na dôchodku.

Podmienky domácnosti: normálne

Výživa pravidelný, nevyvážený – má rád mastné jedlá s dostatočným obsahom kalórií.

Zlé návyky: fajčí od 10 rokov, viac ako balenie denne.

Prekonané choroby: brušný týfus, kompresívna zlomenina krčných stavcov, žalúdočný vred.

Operácie: cholecystektómia (1985), odstránený adenóm prostaty (1972)

Alergická anamnéza: popiera alergické reakcie na lieky, produkty a peľ.

V. Dedičnosť

Matka zomrela na akútne zlyhanie cerebrálneho obehu, otec zomrel na rakovinu obličiek.

VI. Súčasný stav (Status praesens)

Všeobecná kontrola

Všeobecný stav pacienta- uspokojivý;

Vedomie- jasný .

Poloha tela: aktívny

Typ tela: hyperstenický typ, výška 162 cm, hmotnosť 72 kg.

Telesná teplota 36,6 stupňov.

Koža a viditeľné sliznice: bledá, ružovo-modrastá vyrážka na ulnárnom povrchu pravého ramena, bez svrbenia. Viditeľné sliznice sú čisté. Nechty a koncové články prstov bez znakov.

Podkožný tuk: stredne vyvinuté, hlavne v strednej časti tela.

Lymfatické uzliny: nie zväčšené.

Svaly: bez funkcií.

Kosti: bez viditeľných zmien.

Kĺby: bez akýchkoľvek zvláštností, rozsah pohybov nie je obmedzený.

Dýchací systém

Sťažnosti

Kašeľ suchá, trápi vás počas celého dňa, no najmä ráno.

Bolesť v hrudi: popiera.

Inšpekcia

Hrudný kôš: súdkovitý (epigastrický uhol > 90 stupňov, nadkľúčové jamky sú vyhladené, smer rebier v laterálnych častiach hrudníka býva horizontálny, medzirebrové priestory sú zväčšené), symetrické, exkurzia je zmenšená.

Dych: dýchanie nosom nie je ťažké, dýchanie je voľné, rytmické - frekvencia dýchania = 20, symetrické, typ brušného dýchania. Hlas je chrapľavý.

Palpácia

Elasticita hrudníka: zvýšená odolnosť na oboch stranách, jeho vydutie je zaznamenané v posterolaterálnych úsekoch, nie sú bolestivé miesta. Chvenie hlasu je oslabené.

Perkusie

Porovnávacie perkusie: Na oboch stranách bol symetricky zistený patologický krabicový zvuk.

Topografické perkusie:

horné okraje pľúc (vpravo a vľavo):

vpredu (vzdialenosť nad kľúčnou kosťou) - 4 cm (N = 3-4 cm)

vzadu (vo vzťahu k tŕňovému výbežku 7. krčného stavca) - zhodujú sa

Krenigové polia - šírka 8 cm

Umiestnenie dolných hraníc pľúc

Mobilita dolného okraja pľúc:

Auskultácia

Vzor dýchania: zvýšené vezikulárne dýchanie počas fázy nádychu a výdychu (tvrdé dýchanie).

Bočné zvuky: suché pískanie rozptýlené šelesty počas výdychovej fázy.

Bronchofónia: symetrické zníženie vedenia zvuku.

Obehový systém

Sťažnosti

Bolesť v oblasti srdca nezaznamenal.

Dýchavičnosť pri výstupe na 3. poschodie.

Palpitácie a prerušenia funkcie srdca: s miernou fyzickou aktivitou

Edém: nezaznamenal.

Inšpekcia

Vyšetrenie krku: cervikálne cievy sa nezmenia, nezaznamenáva sa vydutie a patologická pulzácia.

IN oblasti srdca: Nie sú žiadne patologické zmeny (opuch, viditeľné pulzácie, „srdcový hrb“)

Palpácia

Apex beat v 5. medzirebrovom priestore vľavo, 1 cm vľavo od medziklavikulárnej línie.

Tlkot srdca neurčené.

Epigastrická pulzácia neprítomný.

Chvenie v oblasti srdca: nezaznamenané.

Perkusie

Auskultácia

Tóny tlmené, určuje sa zhoda tónov. Ďalšie tóny a zvuky nie sú počuť.

Prvý zvuk sa vyskytuje v systole, je najlepšie počuť na vrchole srdca, tlmený, predĺžený.

Druhý zvuk sa vyskytuje počas diastoly a je najlepšie počuť: aortálna zložka - v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti a v bode Botkin-Erb; pľúcna zložka je v druhom medzirebrovom priestore vľavo. Tlmené, kratšie ako prvý tón, akcenty nie sú identifikované.

Cievne vyšetrenie

Arteriálny pulz: frekvencia je asi 80 úderov za minútu (srdcová frekvencia = 80), normálne napätie, náplň a veľkosť, nedochádza k deficitu pulzu.

Arteriálny tlak: 120 - systolický, 80 - diastolický.

Vyšetrenie žíl: krčné žily nie sú vyduté, nie je viditeľná pulzácia a žilový pulz nie je detekovateľný. Na krčnej žile nie je počuť „hluk z točenej hlavy“. Neexistujú žiadne kŕčové žily.

Zažívacie ústrojenstvo

Gastrointestinálny trakt

Sťažnosti

Bolesť, dyspeptické poruchy: žiadne.

Chuť do jedla: normálne.

Stolička: 1 krát denne, normálna koncentrácia a farba.

Prehĺtanie: nenáročný.

Gastrointestinálne krvácanie: neboli zaznamenané žiadne známky krvi (melena, zvratky farby kávovej usadeniny alebo šarlátová krv).

Inšpekcia

Ústna dutina: Jazyk je vlhký a bez povlaku. Ďasná bez zápalu alebo ulcerácie. Tvrdé podnebie je svetloružové.

Žalúdok zaoblené, symetrické, mierne zväčšené v dôsledku tukových usadenín. Viditeľná peristaltika žalúdka a čriev, prítomnosť žilových kolaterálov nie je zaznamenaná.

Perkusie

Je počuť bubienkový bicí zvuk. V brušnej dutine nie je žiadna voľná tekutina.

Palpácia

Povrch orientačný palpácia:žalúdok je mäkký a nebolestivý. Symptóm Shchetkin-Blumberg je negatívny.

Auskultácia

Črevná peristaltika je zreteľne počuť. Nie je počuť hluk z peritoneálneho trenia a cievne zvuky.

Pečeň a žlčové cesty

Sťažnosti

Bolesť a ťažkosť v pravom hypochondriu nie sú žiadne obavy, nie sú žiadne dyspeptické poruchy.

Inšpekcia

Žltačka koža, skléra a sliznice chýbajú.

Pavúčie žily: žiadne.

Perkusie

Hranice pečene podľa Kurlova:

pozdĺž pravej strednej klavikulárnej línie - nad VI medzirebrovým priestorom, pod - spodným okrajom rebrového oblúka;

pozdĺž strednej čiary - nad VI rebrom, pod - 3 cm pod xiphoidným procesom;

pozdĺž ľavého rebrového oblúka - pozdĺž parasternálnej línie.

Rozmery pečene podľa Kurlova:

pozdĺž pravej strednej kľúčnej čiary » 9 cm,

pozdĺž prednej stredovej čiary » 8 cm,

pozdĺž ľavého rebrového oblúka » 7 cm.

Palpácia

Okraj pečene je palpovaný pod pravým rebrovým oblúkom, zaoblený, mäkký, bolestivý pri palpácii, povrch hladký.

Žlčník neprítomný.

Slezina

Inšpekcia

V ľavom hypochondriu nie je žiadny výčnelok.

Palpácia

Slezina nie je hmatateľná.

Pankreas

Sťažnosti

Bolesť Neexistujú žiadne ohraničujúce znaky.

Dyspeptické poruchy: žiadne.

Genitourinárny systém

Inšpekcia

Opuch a začervenanie kože v bedrovej oblasti nie sú pozorované. Bolesť ma netrápi. Suprapubická oblasť nie je vyklenutá. Dysurické poruchy nie sú problémom.

Perkusie

Pri poklepávaní v driekovej oblasti nie je žiadna bolesť.

Palpácia

močového mechúra nie je hmatateľný.

Nervový systém a zmyslové orgány

Inšpekcia

Stav mysle: jasné vedomie, orientovaný v mieste a čase, spoločenský, primerane vníma otázky.

Vyšetrenie hlavových nervov: Zraková ostrosť je znížená, reakcia zreníc na svetlo je normálna, tvár je symetrická.

Meningeálne príznaky:žiadny.

Motorová guľa: normálne. Neexistujú žiadne kŕče ani triaška.

Citlivá oblasť: palpačná bolesť pozdĺž nervových koreňov sa nedá zistiť, nedochádza k poškodeniu kože ani hlbokej citlivosti.

Reflexy uložené. Reč bez odchýlok.

Autonómna nervová sústava bez funkcií.

VII. Predbežná diagnóza.

Chronická obštrukčná bronchitída, exacerbácia, emfyzém, pneumoskleróza, DN-2

založené:

sťažnosti: kašeľ, dýchavičnosť;

vyšetrenie: sudový hrudník,

perkusie: zvuk boxu

Auskultácia: suchý a vlhký sipot, drsné dýchanie,

anamnéza: zvýšené príznaky po prechladnutí, dlhotrvajúce obdobia silného kašľa, ranný kašeľ,

Životná anamnéza: dlhodobé fajčenie.

IHD: extrasystolická arytmia založené:

ťažkosti: tachykardia a prerušenie funkcie srdca počas miernej fyzickej aktivity

založené:

sťažnosti: opakujúce sa bolesti hlavy

anamnéza ochorenia: zaznamenáva zvýšenie krvného tlaku za posledných 5 rokov.

nedostatok indikácií možného symptomatického variantu hypertenzie.

IX. Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód.

Všeobecná analýza krvi.

Pacient má v čase prijatia zvýšenie ESR a posun počtu leukocytov doľava s následnou normalizáciou. Tieto údaje naznačujú komplex symptómov všeobecných zápalových zmien, čo nepriamo potvrdzuje prítomnosť zápalu v pľúcach (bronchitída).

Použitá krv.

16.30.2001

Krvný test nám ukazuje:

Zvýšenie fibrinogénu je zápalová reakcia, na tento účel je tiež možné merať CRP, kyseliny sialové, seromukoidné a proteínové frakcie.

zvýšený cholesterol - naznačuje porušenie metabolizmu lipidov,

zhoršená tolerancia glukózy.

Koagulogram

19.03.2001

Všeobecná analýza moču

16.03,2001

Zmeny v moči: pri prijatí (03/16) - hematúria, proteinúria, leukocytúria po opätovnom rozbore po 7 dňoch, proteinúria a hematúria zmizli. Tento obraz zodpovedá obrazu hypertenznej krízy (pacient bol prijatý s krvným tlakom 200/100), s výnimkou leukocytúrie. Preto sa odporúča vykonať ďalšie vyšetrenie obličiek, aby sa vylúčila pyelonefritída a identifikovali sa iné zápalové ochorenia močového a reprodukčného systému. Podľa anamnézy môže mať pacient chronickú prostatitídu.

Analýza moču podľa Nechiporenka - stanovenie počtu vytvorených prvkov v 1 litri moču

· Kakovského-Addisov test - stanovenie obsahu vytvorených prvkov v dennom moči

Gouldova kultúra - kvalitatívne a kvantitatívne hodnotenie bakteriúrie

· urografia

retrográdna pyelografia

· chromocystoskopia

Ultrazvuk brušných orgánov

21.03.01.

Pečeň: nezväčšené, kontúry sú jasné, stróma homogénna, cievy nezmenené, žlčovody nie sú rozšírené, lúmen je homológny.

Pankreas: neviditeľný.

Slezina: veľkosť nezväčšená; kontúry sú hladké.

Obličky: normálnej veľkosti, kortikálna vrstva je homogénna, čeľusť nie je rozšírená, bez presvedčivých známok kameňov.

močového mechúra: bez funkcií.

Z záver: neboli zistené žiadne štrukturálne patológie, stav po adenómovej a cholecystektómii bol nevýrazný.

FEV1=42,4 % predpokladané

FVC = 66,2 % predpokladanej hodnoty

test s Berotecom - pozitívny FEV 1 zvýšený o 83 % (77 % očakávanej hodnoty), FVC - o 97 % (130 % očakávanej hodnoty)

Záver: zmeny v obštrukčnom type sú výrazne výrazné

FEV1 = 49,6 % predpokladanej hodnoty

FVC = 76,3 % predpokladanej hodnoty

Štúdium funkcie dýchania umožňuje objektívne posúdiť typ zlyhania ventilácie, určiť stupeň a reverzibilitu procesu. Berotec test poukazuje na významný príspevok bronchospazmu k bronchiálnej obštrukcii pacienta.

· analýza spúta- objasniť povahu zápalu (počet leukocytov, alveolárnych makrofágov, riasinkový epitel, erytrocyty) vylúčiť astmatickú zložku (Courshmanove špirály, Charcot-Leydenove kryštály, eozinofília) stavy sprevádzané rozpadom tkaniva (gangréna, tuberkulóza, rakovina, absces ) - vzhľad elastických vlákien

· bakteriologické vyšetrenie spúta: na identifikáciu patogénu, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká

kritérium významnosti

pneumokoky-10 v 6 v µl

Haemophilus influenzae-10 v 6 v µl

oportunistické - 10 v 6 v µl v 2-3 premytiach

· brochoskopia zistiť stupeň a charakter zápalového procesu, funkčné zmeny v tracheobronchiálnom strome (experimentálny kolaps), organické poškodenie bronchiálneho stromu (striktúry), získanie obsahu priedušiek na mikrobiologické a cytologické rozbory.

· štúdium krvných plynov a acidobázického stavu: na posúdenie stupňa respiračného zlyhania

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Teplotný list

Záver EKG:

sínusový rytmus, srdcová frekvencia = 84, horizontálna poloha EOS, supraventrikulárna extrasystola, blokáda prednej vetvy ľavého ramienka.

sínusový rytmus, srdcová frekvencia = 78, bola zaznamenaná predsieňová extrasystola typu bigemen, epizóda kompletnej blokády atreovoromorového vedenia.

Rentgén hrude:

Vytvoriť:

zvýšenie veľkosti srdca, zmeny v aorte, emfyzém, pneumoskleróza

Pre výnimku:

tuberkulóza, rakovina pľúc, zápal pľúc

Vyšetrenie očného pozadia:

získanie údajov na stanovenie štádia hypertenzie.

Echo-KG

na stanovenie hypertrofie stien srdcových komôr, zníženie srdcového výdaja, koncových systolických a diastolických objemov ľavej komory.

Rádionuklidové metódy na diagnostiku srdca

tálium-201 – nehromadí sa v tkanive jazvy

Koronárna ventrikulografia

identifikovať stupeň a prevalenciu aterosklerotických zmien.

Holterovo monitorovanie

identifikovať epizódy ischémie, extrasystoly, blokády.

Cyklistická ergometria alebo častý test transezofageálnej stimulácie(akýkoľvek, po dosiahnutí remisie COB)

na identifikáciu príznakov ischémie myokardu a stavu koronárnej rezervy.

X. Podrobná klinická diagnóza

Hlavná choroba: chronická obštrukčná bronchitída, exacerbácia, komplikácie: emfyzém pľúc, DN-11;

HIBS: ateroskleróza kardioskleróza so srdcovou arytmiou: extrasystolická arytmia a porucha vedenia: blokáda prednej vetvy ľavého ramienka.

Hypertenzia 1. štádia, benígny priebeh s krízami.

Zdôvodnenie diagnózy:

COB bol diagnostikovaný na základe:

· sťažnosti: suchý záchvatovitý kašeľ, dýchavičnosť pri miernej fyzickej aktivite - stúpanie na 1. poschodie;

· inšpekcia: sudová hruď,

perkusie: zvuk boxu

· auskultácia: suchý a vlhký sipot, ťažké dýchanie,

· história medicíny: zvýšené príznaky po prechladnutí, dlhé obdobia silného kašľa, najmä v zime, ranný kašeľ.

· životná história: dlhodobé fajčenie

· všeobecné zápalové zmeny v krvi - posun vo vzorci leukocytov doľava, zvýšenie ESR, fibrinogén, závery FVD - porušenie pľúcnej ventilácie obštrukčného typu.

IHD: aterosklerotická kardioskleróza založené:

· sťažnosti: tachykardia a prerušenia činnosti srdca pri miernej fyzickej aktivite – výstup na 1. poschodie

· laboratórne a inštrumentálne znaky: zvýšený cholesterol, EKG záver: extrasystolická arytmia, blokáda prednej vetvy ľavého ramienka.

Hypertenzia, krízový kurz. založené:

· sťažnosti: opakujúce sa bolesti hlavy

· história medicíny: zaznamenáva nárast tlaku za posledných 5 rokov Pracovný tlak 150/90, maximálny nárast počas krízy 200/120

· laboratórne a inštrumentálne znaky: Záver EKG: nie sú jasné známky hypertrofie ľavej komory.

XI. Etiológia a patogenéza

Etiológia

Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná progresívnou obštrukciou dýchacích ciest a zvýšenou bronchokonstrikciou v reakcii na nešpecifické dráždivé látky. Obštrukcia v COB pozostáva z nevratných a reverzibilných komponentov. Ireverzibilná zložka je určená deštrukciou elastického kolagénového základu pľúc a fibrózou, zmenami tvaru a obliteráciou bronchiolov. Reverzibilná zložka sa tvorí v dôsledku zápalu, kontrakcie hladkých svalov priedušiek a hypersekrécie hlienu.

Existujú tri známe absolútne rizikové faktory pre rozvoj COB:

fajčenie,

Ťažký vrodený nedostatok alfa-1 antitrypsínu,

Zvýšená hladina prachu a plynov vo vzduchu spojená s pracovnými rizikami a nepriaznivými podmienkami prostredia.

Rizikové faktory rozvoja CHOCHP.

Pacient bol vystavený dvom bezpodmienečným faktorom: dlho veľa fajčil a celý život žil vo veľkom priemyselnom meste.

Patogenéza

Všeobecná schéma

Patogenéza COB u pacienta:

Tabakový dym dráždi sliznicu dýchacích ciest a spôsobuje hyperpláziu pohárikovitých buniek a hypersekréciu hlienu so zmenenými reologickými vlastnosťami sekrét v dôsledku zvýšenia obsahu sialo-, sulfo- a fukomycínov. Dym a hustý hlien tiež potláčajú motorickú aktivitu mihalníc ciliárneho epitelu a vzniká mukociliárna insuficiencia. Akumulácia sekrétov v prieduškách a zníženie rýchlosti jej evakuácie vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj infekcie. Bakteriálne a vírusové toxíny tiež potláčajú funkciu mihalníc a spôsobujú hypersekréciu hlienu. Podráždenie steny priedušiek dymom, bakteriálnymi a vírusovými toxínmi spôsobuje spazmus hladkého svalstva.

Pod vplyvom vonkajších faktorov je potlačená lokálna imunita. Znižuje sa tvorba IgA, znižuje sa baktericídna aktivita a obsah alveolárnych makrofágov v hliene, funkčne menejcenné neutrofily, znižuje sa aj obsah lyzozýmu a laktoferínu v hliene. Potlačenie imunity prispieva k rozvoju zápalu.

Zápal, ktorý sa vyvíja v prieduškách, vedie k reflexnému spazmu priedušiek, narušeniu produkcie povrchovo aktívnych látok, zvýšeniu koncentrácie proteáz, elastáz, kolagenáz s inhibíciou aktivity inhibítorov týchto enzýmov vedie k degradácii elastínu, štruktúrneho proteínu pľúcneho tkaniva, v dôsledku čoho pľúcne tkanivo stráca svoje elastické vlastnosti. Zápal vedie ku kolapsu malých priedušiek a obliterácii bronchiolov. V dôsledku zápalu sa mení submukózna a svalová vrstva priedušiek a na ich mieste sa vytvára zjazvené tkanivo. Miestami sa priedušková stena stenčuje v dôsledku atrofie bazálnej a chrupkovitej platničky – je možný vznik bronchiektázií. Slizničný epitel podlieha atrofii a metaplázii do vrstveného dlaždicového epitelu, po ktorej nasleduje hyperplázia.

Na základe vyššie uvedeného môžeme povedať, že pri vzniku broncho-obštrukčného syndrómu zohrávajú úlohu tieto mechanizmy:

vratné zmeny:

hypersekrécia hlienu so zmenou jeho reologických vlastností a zablokovanie priesvitu priedušiek s viskóznou sekréciou

spazmus hladkých svalov ako odpoveď na vonkajší stimul a zápal

hypertrofia buniek hladkého svalstva

zápalový edém a bunková infiltrácia bronchiálnej sliznice

nezvratné:

metaplázia cylindrického epitelu do vrstveného dlaždicového epitelu, po ktorej nasleduje hyperplázia

kolaps malých priedušiek a proliferácia bronchiolov

peribronchiálna fibróza

Patogenéza komplikácií COB

Emfyzém

Zníženie elastických vlastností pľúcneho tkaniva a zúženie priesvitu priedušiek (mechanizmy opísané vyššie) vedú ku kolapsu bronchu počas výdychu, čo vedie k zvýšeniu tlaku v alveolách počas výdychu. Pri poruche tvorby surfaktantu a elasticity pľúcneho tkaniva takéto preťaženie vedie k pretiahnutiu alveol s deštrukciou interalveolárnych prepážok, až k ich úplnému odumretiu pľúca sú opuchnuté a nepružné. Tieto zmeny nie sú reverzibilné.

Zlyhanie dýchania

Respiračné zlyhanie je porušením vonkajšieho dýchania, keď neposkytuje arteriolizáciu krvi alebo ju poskytuje, ale v dôsledku kompenzačných mechanizmov.

Pri COB dochádza k narušeniu arterializácie krvi v dôsledku nerovnomerného vetrania pľúcneho tkaniva. Pri bronchiálnej obštrukcii sa objavujú hypo- a nevetrané oblasti pľúcneho tkaniva. V takýchto oblastiach funguje vaskulatúra ako arteriovenózna anastomóza, ktorá odvádza neokysličenú krv z pľúcnych tepien do pľúcnych žíl.

Pľúcna hypertenzia

V dôsledku progresívnej hypoventilácie alveol a arteriálnej hypoxémie dochádza k vazokonstrikcii pľúcnych ciev (Euler-Lillestrandov reflex). Emfyzém vedie k stlačeniu kapilár a ich zníženiu. Všetko vyššie uvedené vedie k rozvoju pľúcnej hypertenzie, ktorá je na začiatku prechodná, vyskytuje sa pri fyzickej námahe a exacerbácii ochorenia. Ale neskôr sa stáva trvalou a vedie k rozvoju hypertrofie pravej komory s následnou dekompenzáciou.

Aterosklerotická kardioskleróza

Etiológia

Ateroskleróza koronárnych artérií

Patogenéza

Rizikové faktory:

· vek > 55 rokov

Pohlavie Muž

· fajčenie

· arteriálna hypertenzia

Uvedené faktory prispievajú k:

a) poruchy metabolizmu lipidov – zvýšený obsah LDL a znížený HDL;

b) poškodenie cievnej steny

Poškodenie cievnej steny stimuluje produkciu chemoatraktantov endotelovými bunkami, ktoré spôsobujú migráciu monocytov do subendotelovej zóny v mieste poškodenia a proliferáciu elementov hladkého svalstva. Monocyty v tkanivách sa premieňajú na makrofágy, ktoré zachytávajú cholesterol cez lapač a menia sa na penové bunky. Penové bunky sa môžu rozpadnúť a zanechať voľný cholesterol v plakoch. Bunky hladkého svalstva produkujú prvky spojivového tkaniva, vzniká fibróza a tvoria sa vláknité plaky. Ďalší vývoj aterosklerotického plátu: nekróza (v dôsledku podvýživy v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva), ulcerácia, kalcifikácia.

Rast aterosklerotických plátov vedie k narušeniu prietoku krvi v myokarde a nesúladu medzi dodaným kyslíkom a potrebami. Nedostatok kyslíka má na svedomí aj znížené okysličenie krvi v dôsledku zlyhania dýchania. Priebeh aterosklerózy koronárnych artérií u pacienta by sa mal predpokladať bez tvorby trombov a ostrých kŕčov artérií. Ischémia myokardu je viac-menej konštantná a dlhotrvajúca, čo viedlo k atrofii svalových vlákien a proliferácii spojivového tkaniva, čo spôsobuje dysfunkciu myokardu: poruchu rytmu a vedenia.

Hypertonické ochorenie

Etiológia

Dedičné konštitučné znaky: defekt bunkových membrán

zhoršené vylučovanie vody a sodíka

Je rozumné zvážiť ďalšie dôvody ako rizikové faktory:

1) duševný stres

2) nadmerná konzumácia kuchynskej soli

3) nadváha

4) hypokenéza

5) fajčenie

6) zhoršená tolerancia sacharidov

7) zneužívanie alkoholu

Patogenéza

Vystavenie rizikovým faktorom (stres, fajčenie - u tohto pacienta) spôsobuje kŕče odporových ciev a/alebo zvýšenie srdcového výdaja, čo má za následok zvýšenie krvného tlaku. Zvyšuje sa impulz z baroreceptorov aortálneho oblúka a sinokarotickej zóny, čo je sprevádzané inhibíciou motorického centra a poklesom celkového periférneho odporu, čo u zdravých ľudí spôsobuje pokles krvného tlaku. Ale u pacientov s hypertenziou je schopnosť adekvátne dilatovať rezistentné cievy znížená a tlak sa nenormalizuje. Navyše, keď arteriálna hypertenzia pretrváva, baroreceptory sa po niekoľkých dňoch prispôsobia zvýšenému tlaku a udržia ho na tejto úrovni.

Vasospazmus spôsobuje ischémiu obličkového tkaniva, zvyšuje produkciu renínu juxtaglomerulárnym aparátom, ktorý premieňa angiotenzín-1 na aktívnu formu, angiotenzín-2, ktorý má výrazný vazokonstrikčný účinok, a tiež stimuluje tvorbu aldesterónu, čo vedie k Zadržiavanie Na v tele. Zvýšenie koncentrácie Na v krvi zvyšuje citlivosť cievnych stien na presorické vplyvy. Tento mechanizmus zohráva veľkú úlohu pri stabilizácii tlaku. Zvýšenie tlaku závisí nielen od zvýšenia aktivity presorických mechanizmov, ale aj od zníženia aktivity depresorových mechanizmov: zníženie uvoľňovania prostaglandínov E2, D, A a prostacyklínu J2 inhibícia kinínového systému; ; znížená produkcia inhibítora renínu - fosfolipidového peptidu; rekonfigurácia receptorov oblúka aorty a sinokarotickej zóny.

XII. Liečebný plán

Chronická obštrukčná bronchitída

OBSTRUKTÍVNY

PĽÚCNA CHOROBA -

MODERNÝ

KONCEPCIA LIEČBY

Liečba pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP) je spojená s veľmi významnými ťažkosťami.

Vzhľadom na stabilnú progresiu pretrvávajúcich ireverzibilných porúch bronchiálnej obštrukcie spôsobenej rozvojom emfyzému je liečba CHOCHP mnohými lekármi považovaná za neperspektívnu. Drvivá väčšina pacientov si navyše v dôsledku postupného vývoja klinických prejavov ochorenia neuvedomuje závažnosť svojho stavu, a preto berie lekárske odporúčania na ľahkú váhu.

Skúsenosti z dlhoročného pozorovania a liečby pacientov s CHOCHP nám zároveň umožňujú tvrdiť, že u veľkej väčšiny z nich je pri správnej taktike liečby a za úzkej spolupráce s lekárom možné udržať pacienta pre mnoho rokov a dokonca desaťročia v úplne vyhovujúcom zdravotnom stave, dostatočnej pohybovej aktivite až obmedzenej pohybovej aktivite , ale výkonnosti.

Správna taktika lekára zahŕňa kreatívny individuálny prístup k liečbe pacientov s CHOCHP v závislosti od závažnosti ich stavu, determinovanej závažnosťou respiračného zlyhania, aktivitou infekčného procesu v prieduškách, charakterom sprievodného ochorenia. patológie a účinnosti liečby.

Exacerbácia CHOCHP je jedným z najčastejších dôvodov, prečo pacienti vyhľadajú lekársku pomoc. Zároveň len 5 % z nich dostáva adekvátnu liečbu.

Ciele terapie exacerbácie CHOCHP sú:

· identifikácia a odstránenie príčin exacerbácie;

· zníženie zaťaženia dýchacieho aparátu zvýšením priechodnosti dýchacích ciest, mobilizáciou a odstránením nadbytočného bronchiálneho sekrétu;

· zvýšenie vytrvalosti dýchacích svalov.

Lekár musí zvoliť optimálny súbor dostupných a adekvátnych prostriedkov a metód liečby, pričom treba pamätať na to, že taktika minimálneho terapeutického zásahu v tejto kategórii pacientov sa neospravedlňuje. Je potrebné vziať do úvahy komplexnú patogenézu choroby, možnosť ovplyvnenia všetkých jej častí a šikovne integrovať moderný arzenál metód a prostriedkov, berúc do úvahy závažnosť stavu pacienta.

Dôležité rozhodnutie musí urobiť lekár pri výbere podmienok liečby pacienta v akútnej fáze ochorenia. Závažnosť exacerbácie ochorenia, ktorá určuje lekársku taktiku, sa môže výrazne líšiť: od miernej, pri ktorej postačuje domáca liečba pomocou improvizovaných prostriedkov, až po ťažké, život ohrozujúce respiračné zlyhanie, vyžadujúce intenzívnu starostlivosť až po tracheálnu intubáciu a umelé ventilácia na jednotkách intenzívnej starostlivosti, pomocou dlhodobých inhalácií kyslíka doma pomocou špeciálnych prístrojov. Väčšinu života pacienti pri dobrej spolupráci s lekárom absolvujú udržiavaciu terapiu doma a kurzy protirecidivovej liečby - na klinikách a denných stacionároch. To je však možné iba v prípadoch, keď je možné poskytnúť dostatočné množstvo lekárskej starostlivosti doma, keď existujú podmienky na starostlivosť, sledovanie pacienta a dôvera v prísne vykonávanie všetkých predpisov. V opačnom prípade je lepšie pacienta hospitalizovať, aby sa rýchlo dosiahol zlom v priebehu ochorenia a zvolila sa adekvátna podporná terapia.

Hospitalizácia, najlepšie v špecializovaných nemocniciach, je povinná pre pacientov s CHOCHP s exacerbáciou ochorenia:

sprevádzané ťažkou intoxikáciou;

· ak je ambulantná liečba neúčinná;

· keď príznaky progredujú napriek liečbe;

· so zvyšujúcou sa hypoxémiou;

· s dekompenzáciou chronického pľúcneho srdcového ochorenia;

· v prítomnosti ťažkej sprievodnej (pľúcnej alebo extrapulmonálnej) patológie zhoršujúcej priebeh CHOCHP;

· zabrániť rozvoju možných komplikácií;

· ak je potrebné, aby pacienti podstúpili pracovne náročné invazívne štúdie.

Závažnosť respiračného zlyhania pri CHOCHP sa zvyčajne posudzuje podľa závažnosti dýchavičnosti a podľa aktuálnych odporúčaní Európskej respiračnej spoločnosti podľa stupňa poklesu FEV 1:

FEV 1 > 70 % predpokladanej – mierna závažnosť DN;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

FEV 1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

V každom prípade pri exacerbácii CHOCHP je potrebné posúdiť stupeň aktivity infekčného procesu a zvoliť adekvátnu antibakteriálnu alebo antivírusovú terapiu, na ktorú existujú indikácie. Indikáciou pre použitie antibakteriálnych liekov je exacerbácia ochorenia sprevádzaná výraznými klinickými a laboratórnymi príznakmi intoxikácie, veľkým množstvom hnisavého spúta a rozvojom exacerbácie na pozadí závažných obštrukčných porúch, ktoré bránia dostatočnej čistiacej schopnosti. priedušiek. V iných prípadoch sa môžete obmedziť na endobronchiálnu sanitáciu s umývaním priedušiek antiseptickými (alebo jednoducho teplými fyziologickými) roztokmi a aktívnou aspiráciou obsahu.

Je potrebné mať na pamäti, že antibiotiká by sa nemali používať na prevenciu exacerbácií a nemali by sa používať inhaláciou. Voľba liekov sa najčastejšie uskutočňuje empiricky, pretože praktická zdravotná starostlivosť zatiaľ nemá dostupné metódy bakteriologickej kontroly.

Najčastejšie používanými liekmi na exacerbáciu CHOCHP sú betalaktámové antibiotiká (penicilíny, ampicilín, amoxicilín) a ich deriváty, potencované kyselinou klavulanovou alebo sulbaktámom (Augmentin, amoxiclav, unasin) alebo makrolidy (rulid, sumamed a pod.), vhodné pre domáce použitie. použitie. U pacientov s ťažkými ťažkými obštrukčnými poruchami je často potrebné použiť lieky so širším spektrom účinku zo skupiny cefalosporínov 2. generácie a/alebo ich kombinácie s aminoglykozidmi. V poslednej dobe sa osvedčili fluorochinolóny (ofloxacín, ciprofloxacín, pefloxacín atď.), ktoré sa stali pre pacientov dostupnejšie. Typicky sa počas exacerbácie CHOCHP používajú priemerné terapeutické dávky a liečebné cykly, ktoré nepresahujú 7-10 dní.

Ak exacerbácia začína vírusovou infekciou, včasné podávanie antivírusových látok (interferón, imunoglobulín, chigain, ribovirín atď.) intranazálne alebo vo forme aerosólov denne, kým príznaky intoxikácie nezmiznú. V závažných prípadoch sa tieto lieky najlepšie používajú parenterálne spolu s lokálnym podávaním, zavlažovaním slizníc.

Je potrebné mať na pamäti, že antibakteriálne látky prerušujú kolonizáciu pôvodcu infekčného procesu, majú bakteriostatický alebo baktericídny účinok, ale nie sú schopné modulovať imunitnú odpoveď. Menia aktivitu tkanivových enzýmov, mnohé inhibujú imunitnú reaktivitu, potláčajú chemotaxiu a tvorbu protilátok. V podmienkach nedostatku antioxidantov charakteristických pre CHOCHP sa podávané antibiotiká zle metabolizujú a akumulujú sa v pľúcnom tkanive a môžu prispieť k rozvoju toxických reakcií. Preto je potrebné súbežne s kurzami antibiotík vykonávať detoxikačnú terapiu a predpisovať antioxidanty (kyselina askorbová, tokoferol, esencial atď.). V niektorých prípadoch je potrebné vykonať adekvátnu imunokorekciu.

V posledných rokoch sa obnovil záujem o sezónnu očkovaciu terapiu pre pacientov s CHOCHP. Týka sa to aj použitia vakcín proti chrípke, najmä počas epidémií ARVI, ale aj viaczložkových bakteriálnych vakcín (bronchomunálne, bronchovaxom, suché živé vakcíny). Použitie aktívnej imunokorekcie umožňuje zmierniť priebeh exacerbácií a výrazne predĺžiť obdobia remisie ochorenia. Vakcinačná terapia má osobitný význam v prítomnosti aktívnych ložísk extrapulmonálnej infekcie (hnisavá sinusitída atď.), pri ktorých môže byť veľmi ťažké dosiahnuť stabilnú remisiu.

Je potrebné mať na pamäti, že antibiotiká by sa nemali používať na profylaxiu a za žiadnych okolností by sa nemali používať inhalačne. Na protizápalové účely sa počas exacerbácie odporúča predpísať prípravky chloridu vápenatého, najmä roztok 1% CaCl2, 200-400 ml intravenózne denne. Okrem protizápalového účinku podporuje lepšiu evakuáciu bronchiálneho sekrétu.

Keď je ťažké vyrobiť spútum, pacienti s CHOCHP potrebujú mukoregulačné činidlá, medzi ktorými sú spolu s rôznymi pacientmi široko používanými bylinnými infúziami v súčasnosti najúčinnejšie, dostupné a vhodné na použitie prípravky brómhexínu (bisolvónu), acetylcysteínu (ACC 200, dlhý) a ambroxol (lazolvan). Všetky tieto prostriedky majú nielen hlienotvorný, ale aj mukotransportný účinok.

Ovplyvňujú všetky faktory produkcie spúta:

· znížiť viskozitu spúta, ničiť mukopolysacharidovú štruktúru hlienu;

· znížiť priľnavosť spúta k prieduškovej stene, stimulujúc uvoľňovanie povrchovo aktívneho filmu povrchovo aktívnej látky;

· urýchliť produkciu spúta, stimulovať evakuačnú funkciu ciliovaného epitelu;

· zosilňujú účinok antibiotík, uľahčujú ich prienik do pľúcneho tkaniva.

Hlavnou zložkou komplexného liečebného programu pre pacientov s CHOCHP v akútnej fáze je však zlepšenie priechodnosti priedušiek. Na tento účel sa používajú rôzne metódy, ale ako prostriedky takzvanej základnej terapie sa používajú rovnaké skupiny bronchodilatačných liekov ako pri bronchiálnej astme, ale len v inom poradí:

Anticholinergiká (Atrovent, Troventol atď.);

b 2 - sympatomimetiká (Berotec, salbutamol, ventolin atď.);

· metylxantíny (aminofylín, teopec atď.).

Zistilo sa a každý vie, že pri CHOCHP majú všetky tieto lieky výrazne menej výrazný účinok ako pri astme, pretože reverzibilita bronchiálnej obštrukcie u pacientov s CHOCHP nie je taká dynamická. To sa vysvetľuje prítomnosťou oveľa výraznejšej ireverzibilnej zložky obštrukcie spôsobenej emfyzémom u pacientov s CHOCHP, ktorá sa pri astme nenachádza. Avšak aj mierne zvýšenie priechodnosti priedušiek pri CHOCHP pod vplyvom farmakologických látok sa prejavuje pomerne výrazným klinickým efektom v podobe subjektívneho zníženia dýchavičnosti, kašľa a zvýšenia tolerancie a fyzickej aktivity.

Musíte si len uvedomiť, že liečba týchto pacientov musí byť vybraná individuálne a musí sa vykonávať systematicky a dlhodobo.

Liekmi voľby pre systematickú základnú liečbu CHOCHP sú anticholinergiká, najmä deriváty ipratropiumbromidu. Účinok týchto liekov (Atrovent a Troventol - 300 dávok po 20 mcg ipratropiumbromidu) sa vyvíja pomaly, 5 až 25 minút po inhalácii a dosahuje maximum v priemere po 90 minútach (od 30 do 180 minút). Ich trvanie účinku je 5-6 hodín. Anticholinergiká:

· blokujú M-cholinergné receptory, ktoré sa nachádzajú najmä vo veľkých prieduškách;

· odstrániť reflexný spazmus priedušiek pod vplyvom blúdivého nervu, čím sa znižuje dýchavičnosť a kašeľ;

· majú dlhotrvajúci bronchodilatačný účinok, aj keď neskorší ako sympatomimetiká;

· potlačiť sekréciu hlienu;

· nemajú systémové účinky, pretože sa nevstrebávajú cez sliznice a neprenikajú hematoencefalickou bariérou;

· vekom si zachovávajú účinnosť, pretože sa nestráca citlivosť receptorov na ne, čo je veľmi dôležité pri liečbe pacientov s CHOCHP.

Prax však ukazuje, že najlepší bronchodilatačný účinok sa dosiahne pri použití kombinácií anticholinergík s adrenergnými agonistami, ktoré sa pri nižšej dávke b 2 -agonistov vzájomne potencujú.

Beta-2 agonisty sú účinné bronchodilatátory pri liečbe exacerbácií CHOCHP, potláčajú sekréciu mediátorov zo žírnych buniek, znižujú zápalové reakcie, znižujú edémy a tvorbu bronchiálnych sekrétov.

Okrem bronchodilatácie stimulujú mukociliárny transport zvýšením tepu mihalníc epitelu priedušiek, zvyšujú silu a vytrvalosť dýchacích svalov a znižujú prejavy únavy bránice. Majú výrazný pozitívny vplyv na kardiovaskulárny systém: môžu zlepšiť systolickú funkciu myokardu, znížiť vaskulárnu rezistenciu v systémovom a pľúcnom obehu, čo vedie k zníženiu afterloadu na oboch komorách.

V súčasnosti sú medzi pacientmi veľmi obľúbené selektívne sympatomimetiká, ktoré selektívne pôsobia na b 2 -adrenergné receptory: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalín (Brikanil) - krátkodobo pôsobiace lieky a ich prolongované formy: salbutamol R (Volmax), saventol (saltos), salmeterol (serevent), formaterol.

Fenoterol (Berotec) je selektívny b2-agonista. Pri inhalačnom spôsobe podania sa 1. deň vylúči len 12 % podaného liečiva. Sieť lekární ponúka individuálne inhalátory s rôznymi dávkami fenoterolu: 100 a 200 mcg na dávku. Odporúča sa robiť častejšie 2 vdychy 2 – 4 krát denne. Liek so zníženým dávkovaním je lepšie tolerovaný s nižším výskytom nežiaducich reakcií.

Bronchodilatačný účinok salbutamolu (Ventolin) nastáva v priebehu 4–5 minút a maximálne sa zvyšuje po 40–60 minútach. Doba pôsobenia je 4-6 hodín. Liečivo sa užíva: perorálne 8-16 mg/deň; intramuskulárne 500 mcg každé 4 hodiny; Existujú formy lieku na intravenózne podanie, ale najčastejšie sa používa pomocou inhalátora s odmeranými dávkami (100 mcg na každý nádych) a odporúča sa 1 až 2 vdychy, nie viac ako 6-krát denne. U 30% pacientov (častejšie pri parenterálnom podaní) sa pozorujú vedľajšie účinky (tachykardia a chvenie rúk, menej často - zvýšené hladiny K +, mastných kyselín a sekrécie inzulínu v dôsledku stimulácie pankreatických b-receptorov).

Terbutalín sa užíva 250-500 mcg 3-4x denne, t.j. každých 6 hodín, ale jeho účinok trvá až 4-4,5 hodiny. Existujú perorálne a práškové formy terbutalínu, ktorý lepšie preniká do malých priedušiek. Nežiaduce reakcie tohto lieku sú typické pre celú skupinu selektívnych sympatomimetík.

Koncom 80-tych rokov súčasného storočia vznikli dve nové predĺžené selektívne sympatomimetiká: formaterol a salmeterol (Serevent), ktorých účinok trvá až 12 hodín, čo umožňuje znížiť frekvenciu ich užívania na 2-násobok. deň. Existuje tabletový liek Volmax s mechanizmom riadeného uvoľňovania lieku v rovnakých dávkach počas 9 hodín.

Vývoj nežiaducich reakcií u takmer 30 % pacientov je však výrazne limitovaný použitím beta-2 agonistov. Okrem tachykardie, tremoru a bolesti hlavy môžu tieto lieky spôsobiť hypoxémiu a hypokaliémiu. Hypoxémia vzniká v dôsledku vazodilatácie v pľúcnom obehu, zvýšenej perfúzie zle ventilovaných častí pľúc, čo zhoršuje ventilačno-perfúzne poruchy a vedie k zníženiu parciálneho tlaku kyslíka o 8 - 12 mm Hg. Art., a to je dosť významné pre pacientov s počiatočnou hypoxémiou (menej ako 60 mm Hg. Art.). Hypokaliémia je spojená s redistribúciou draslíka vo vnútri a mimo bunky a zníženie hladiny draslíka vedie k zvýšenej slabosti dýchacích svalov a zhoršeniu ventilácie.

Jediný kombinovaný aerosól v Rusku dnes s kombináciou dvoch bronchodilatancií, ktoré sa líšia mechanizmom účinku, je Berodual. Ide o aerosól s odmeranými dávkami obsahujúci 300 dávok 20 mcg ipratropia a 50 mcg fenoterolu na dávku. Jeho bronchodilatačný účinok sa dosahuje stimuláciou b-adrenergných receptorov v periférnych prieduškách fenoterolom a potlačením cholinergných receptorov vo veľkých a stredných prieduškách ipratropiumbromidom.

Táto racionálna kombinácia poskytuje lieku:

· silnejší účinok ako pri použití jeho jednotlivých zložiek;

· trvalejší bronchodilatačný účinok ako každý z nich;

· minimálne riziko nežiaducich účinkov v dôsledku nízkej dávky sympatomimetík;

· možnosť jeho širšieho využitia pri kombinácii ireverzibilného broncho-obštrukčného a reverzibilného bronchospazmového syndrómu;

· pohodlnosť a nákladová efektívnosť liečby pacientov v porovnaní s použitím dvoch samostatných liekov.

Preto je vhodné použiť Berodual na základnú bronchodilatačnú liečbu CHOCHP, keď je Atrovent nedostatočne účinný; namiesto všetkých ostatných bronchodilatancií pri kombinácii CHOCHP a astmy; namiesto b2-agonistov u pacientov starších ako 40 rokov a so sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou; s pozitívnymi testami na reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie.

Pri charakterizácii bronchodilatačných liekov vo všeobecnosti je potrebné zdôrazniť, že:

· najvýhodnejšia je aerosólová metóda ich použitia, pretože v tomto prípade liek priamo interaguje s bronchiálnymi receptormi a obchádza systémový krvný obeh, čím sa znižuje riziko vzniku nežiaducich reakcií. Iba upchatie priedušiek viskóznym, koagulovaným sekrétom neumožňuje dosiahnuť požadovaný výsledok pri použití aerosólu a často môže byť príčinou predávkovania liekom;

· Berodual je vhodnejší na dlhodobú liečbu CHOCHP;

· krátkodobo pôsobiace lieky by sa mali vo väčšej miere používať na zmiernenie akútnych stavov a zabránenie zhoršeniu stavu pri nadchádzajúcej fyzickej aktivite;

· použitie špeciálnych zariadení - rozprašovačov (rozprašovačov) a rozperiek zabezpečuje dobrú koordináciu inhalácie s uvoľňovaním liečiva; nevyžaduje, aby pacient vykonával nútené inspiračné manévre, čo je veľmi výhodné pre ťažkých pacientov so zníženými funkčnými respiračnými rezervami; zaručuje primeranú dispozíciu liečiva v dýchacích cestách a jeho ekonomickú spotrebu.

Ale bronchodilatačný účinok sympatomimetík pri CHOCHP nie je taký výrazný ako pri astme, hoci aj mierna bronchodilatácia vedie k zníženiu odporu dýchacích ciest a zníženiu práce pri dýchaní. Jeho účinok na CHOCHP by sa mal hodnotiť najskôr po 3 mesiacoch systematického používania.

Po mnoho desaťročí sa teofylín a jeho deriváty považovali za hlavné lieky na liečbu obštrukčných pľúcnych chorôb. Ale nedávno bola ich úloha spochybnená, pretože teofylín je relatívne slabý bronchodilatátor v porovnaní so sympatomimetikami a anticholinergikami. Je známe, že ovplyvňujú zmeny hladiny intracelulárneho vápnika, uvoľňovanie katecholamínov a zápalových mediátorov a sú tiež neselektívnymi blokátormi purínových receptorov, teda antagonistami adenozínu.

Účinok derivátov metylxantínu závisí od ich koncentrácie v krvi a nie od dávky lieku. Okrem toho sa vyznačujú veľmi úzkym rozsahom terapeutických koncentrácií od 5 μg/ml do 15-20 μg/ml, keď sú už pozorované vedľajšie účinky. 90 % podanej dávky sa metabolizuje v pečeni a 10 % sa vylúči v nezmenenej forme močom. Klírens závisí od mnohých dôvodov: vek, funkčný stav srdcovo-cievneho systému, štítna žľaza, fajčenie atď. Preto pri užívaní teofylínu je potrebné sledovať jeho hladinu v krvnej plazme, no nie všade je to dostupné.

Teofylín spôsobuje významné nežiaduce reakcie, vrátane kardiotoxických a potenciálne smrteľných. Vedľajšie účinky teofylínu závisia od jeho koncentrácie v krvnej plazme; ich rozsah je široký – od anorexie, nevoľnosti, vracania, hnačky až po tachykardiu, komorové a predsieňové arytmie až po flutter a fibriláciu. Ale na druhej strane je teofylín širokospektrálne liečivo. Okrem bronchodilatačného účinku reguluje mukociliárny klírens, zvyšuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku, čím pomáha normalizovať zloženie plynov v krvi a zvyšuje toleranciu záťaže. Má priamy vplyv na bránicu, stimuluje jej funkciu, ale len vtedy, keď je bránica unavená; ovplyvňuje centrálny nervový systém, obličky, zvyšuje diurézu. Stimuluje srdcový sval, zvyšuje srdcový výdaj a znižuje vaskulárnu rezistenciu, zlepšuje perfúziu ischemického myokardu, čo poskytuje výhodu pri použití u pacientov s cor pulmonale. Nový nárast záujmu o túto skupinu liekov je spojený s objavom ich imunomodulačných a protizápalových vlastností.

Teofylíny sa predpisujú perorálne a parenterálne pacientom, pre ktorých je z nejakého dôvodu ťažké používať inhalátory. Je potrebné mať na pamäti, že pre účinnosť a bezpečnosť užívania teofylínu by sa ich sérová koncentrácia mala udržiavať na úrovni 10 - 15 mg/l plazmy a ak nie je možné určiť koncentráciu teofylínu, jeho denná dávka nepresahovať 10 mg/kg telesnej hmotnosti pacienta za deň.

Rozšírilo sa užívanie dlhodobo pôsobiacich liekov, ktoré sa predpisujú 1-2 krát denne (teopec, retafil, theotard).

Podľa ruského konsenzu formulovaného v roku 1995 je algoritmus základnej bronchodilatačnej liečby CHOCHP nasledovný: liečba sa začína podávaním iprotropiumbromidu. Ak je jeho účinnosť nízka, pridajú sa b2-agonisty. Ak je účinok stále nedostatočný, potom namiesto alebo navyše k b 2 -agonistom treba predpísať prolongované teofylíny.

Stupňovitá terapia pri liečbe pacientov s CHOCHP je nasledovná. V miernych prípadoch CHOCHP sú pacienti liečení ambulantne, pričom je možné vystačiť si so systematickým podávaním ipratropiumbromidu každých 6-8 hodín. Pri zvýšení symptómov sa dodatočne predpisujú mukoregulačné látky, sympatomimetiká a dlhodobo pôsobiace teofylíny. Ich príjem sa musí sledovať. Ak to nestačí a príznaky ochorenia progredujú, potom treba pridať malé dávky systémových kortikosteroidov na dlhodobé užívanie s možným prechodom na ich aerosólové formy.

V prípade ťažkých exacerbácií CHOCHP by mali byť pacienti hospitalizovaní buď na špecializovaných oddeleniach, alebo v prípadoch ťažkej dekompenzácie ťažkého respiračného zlyhania na jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde sa diagnostikuje závažnosť pacienta a rozhodne sa o potrebe použiť mechanickú ventiláciu alebo mechanickú ventiláciu. V závažných prípadoch je potrebné predpísať zvýšenie dávky ipratropiumbromidu, sympatomimetík (najlepšie s použitím spacera alebo rozprašovača) a intravenóznych infúzií vrátane aminofylínu, heparínu, prípravkov draslíka a glukokortikoidov. Najčastejšie títo pacienti potrebujú protiinfekčnú a protizápalovú liečbu, mechanickú a medikamentóznu podporu na úplnú evakuáciu viskózneho sekrétu z priedušiek, použitie angioprotektorov, antioxidantov a oxygenoterapiu.

Donedávna boli kortikosteroidy v liečbe CHOCHP považované za neúčinné. Klinické skúsenosti však dokazujú, že u ťažko chorých pacientov, keď napriek odvykaniu od fajčenia a aktívnej bronchodilatačnej liečbe zostáva obštrukcia dýchacích ciest závažná a spôsobuje pacientovi invaliditu, obmedzuje jeho fyzickú aktivitu, je vhodné použiť kortikosteroidy. K tomu je potrebné zvoliť optimálny liek, formu a spôsob použitia. V poslednej dobe sa aktívne diskutuje o vhodnosti používania moderných inhalačných steroidov v liečbe CHOCHP, u ktorých je oproti systémovým podstatne menej pravdepodobné, že spôsobia nežiaduce vedľajšie účinky a možno pri systematickom používaní znížia dávku systémových kortikosteroidov. Táto problematika si však vyžaduje ďalšie štúdium a dlhšie pozorovanie pacientov. Je úplne jasné, že dnes sú indikované u pacientov s výraznou, ale reverzibilnou zložkou obštrukcie spôsobenej bronchospastickým syndrómom. Štúdia kortikosteroidnej liečby CHOCHP má pokračovať najmenej 3 týždne. Samozrejme, treba pamätať na nežiaduce reakcie pozorované pri užívaní steroidných liekov, ktoré sa môžu objaviť aj pri krátkodobom užívaní: psychózy, krvácanie z gastrointestinálneho traktu, retencia tekutín a sodíka, hypokaliémia, akútne steroidné myopatie (ťažká paréza svalov končatín a bránice, čo si vyžaduje ventilačnú pomôcku).

Všetci pacienti s CHOCHP s ťažkou bronchiálnou obštrukciou vyžadujú korekciu respiračného zlyhania. Pri ťažkom respiračnom zlyhaní je indikovaná dlhodobá oxygenoterapia a tréning dýchacích svalov. Uprednostňuje sa dlhodobá (až 18 hodín a viac denne) nízkoprietoková (2 - 5 litrov za minútu) oxygenoterapia. Doma v zahraničí sa na tento účel využívajú kyslíkové koncentrátory. U všetkých pacientov s CHOCHP s respiračným zlyhaním sú indikované liečebné dychové cvičenia a rôzne (farmakologické a mechanické) spôsoby stimulácie bránice. Tieto tréningové programy je však potrebné vyberať individuálne, pretože v prípade extrémnej závažnosti porúch dýchania je potrebné nezaťažovať, ale dopriať bránicu oddych, aby nedošlo k prehĺbeniu závažnosti porúch dýchania.

Spolu s aktívnou komplexnou terapiou na exacerbáciu CHOCHP je potrebné začať s rehabilitačnými opatreniami, ktoré sú indikované od prvého dňa liečby pacienta.

Správne zostavený rehabilitačný program môže priaznivo pôsobiť aj v prípadoch, keď napriek liečbe pretrváva silná dýchavičnosť, ktorá výrazne obmedzuje pohybovú aktivitu pacienta. Takíto pacienti si vyžadujú individuálne predpísanie režimu a diéty a použitie udržiavacej liečby bronchodilatanciami a mukoregulačnými liekmi.

Najúčinnejšou formou tréningu je pre väčšinu z nich meraná chôdza na čerstvom vzduchu, pomalé zdolávanie schodov, chôdza na bežiacom páse, cvičenie na bicyklovom ergometri v kombinácii s rôznymi druhmi oxygenoterapie.

Účinné sú aj iné fyzikálne metódy, ako napríklad odporové dýchanie cez odpory na precvičenie dýchacích svalov, dýchanie so zatvorenými perami, fluttery a iné techniky, ktoré zabezpečia potrebné prúdenie vzduchu a uľahčia prechod hlienu.

Liečba musí začať presviedčaním pacienta o škodlivých účinkoch fajčenia, pomôcť mu v jeho túžbe prestať fajčiť akýmikoľvek dostupnými prostriedkami – to by mal byť prvý a povinný krok v liečbe CHOCHP, pretože eliminácia iných dráždivých látok pre dýchacie cesty je najčastejšie možné len racionálnym zamestnaním, ktoré presahuje naše medicínske možnosti. Malo by sa však pamätať na to, že splnenie týchto podmienok nezaručuje progresiu ochorenia.

Je potrebné poznamenať, že správne zvolená a systematicky podávaná liečba u pacientov s CHOCHP nevedie k zlepšeniu bronchiálnej rezistencie alebo zloženia krvných plynov, ale nepochybne prispieva k:

· zníženie dýchacích ťažkostí (subjektívne zníženie pocitu nedostatku vzduchu);

· zlepšenie tolerancie cvičenia;

· zlepšuje kvalitu života pacienta a v mnohých prípadoch ho výrazne predlžuje.

Kľúčom k úspešnej liečbe je aktívna účasť samotných pacientov na liečebnom procese, ich spolupráca s lekárom a dôsledné dodržiavanie všetkých jeho pokynov a odporúčaní. S pacientom je potrebné nájsť spoločnú reč, informovať ho o povahe ochorenia, o liečebnom programe, o jeho reálnych možnostiach a výsledkoch. Je potrebné naučiť pacienta základným princípom sebaovládania a svojpomoci, správnemu užívaniu liekov, vybrať pre pacienta najprijateľnejšie a najvýhodnejšie liekové formy, ktoré by ochotne užíval, neustále sledovať a poskytovať adekvátnu psychologickú podporu .

Kardioskleróza

Hlavné oblasti liečby:

1. liečba arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy;

2. antianginózna terapia;

3. liečenie porúch srdcového rytmu a vedenia vzruchu, ako aj kongestívneho obehového zlyhania;

4. antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Pacientovi bola diagnostikovaná arteriálna hypertenzia, ateroskleróza, poruchy rytmu a vedenia.

1.1 Liečba aterosklerózy

1) diéta – obmedzenie konzumácie živočíšnych tukov;

2) lieková terapia

lieky na zníženie lipidov

· Nikotináty – prípravky kyseliny nikotínovej, inhibujú sekréciu VLDL a znižujú tvorbu LDL, pričom obsah HDL v krvi zvyčajne stúpa.

kyselina nikotínová

xantinol nikotinát

· Sekvestranty žlčových kyselín – polymérne iónomeničové živice. V čreve tvoria nevstrebateľné komplexy s cholesterolom a žlčovými kyselinami. Tým sa výrazne zníži absorpcia cholesterolu v gastrointestinálnom trakte a zvýši sa uvoľňovanie žlčových kyselín.

cholestyramín

· Statíny sú novou skupinou liekov znižujúcich lipidy, ktoré inhibujú 3-hydroxy-3-metyl-glutaryl-koenzým A reduktázu (HMC_CoA reduktázu), ktorá katalyzuje štádium biosyntézy cholesterolu – tvorbu mevalonátu. Mechanizmom inhibície je súťaž o enzým.

atorvostatín

lovastatín

simvastatín

· Fibráty majú podobný mechanizmus účinku ako statíny.

bezifibrát

gemfibrozil

3) Prístrojové ošetrenie

hemasorpcia

plazmaferéza

1.2. Liečba arteriálnej hypertenzie:

1) Bez drog

· strata váhy

· prestať fajčiť

· vzdanie sa alkoholu

Pravidelná fyzická aktivita

Zníženie spotreby kuchynskej soli a živočíšnych tukov

2) Lieky

· diuretiká – znižujú objem krvi, odstraňujú edémy. Používa sa na liečbu hypertenzie závislej od objemu sodíka

b-adrenergné blokátory Používajú sa pri hyperadrenergnom variante, pri arytmiách

neselektívne – majú bronchokonstrikčný účinok, nepoužívajú sa u pacientov s CHOCHP

selektívne-b 1 adrenergné blokátory. Majú antiangiálne, hypotenzívne, antiarytmické účinky. Znižujú automatickosť sínusového uzla, znižujú srdcovú frekvenciu, spomaľujú AV vedenie, znižujú kontraktilitu myokardu a znižujú spotrebu kyslíka myokardom. Nepoužíva sa na AV blokádu II a III stupňa.

atenolol

· ACE inhibítory inhibujú tvorbu angiotenzínu II, poskytujú hypotenzívny účinok, a tým narúšajú tvorbu angiotenzínu II, ktorý má pozitívnu inotropnú schopnosť, a aktivujú depresorické systémy (kinín).

kaptopril

enalapril

cilazopril

antagonisty receptora angiotenzínu II typu 1

losartan

· blokátory kalciových kanálov – majú antiarytmickú, antianginóznu a antihypertenznú aktivitu Znižujú kontraktilitu myokardu a tonus hladkého svalstva tepien. Používa sa na hypertenziu, na zmiernenie kríz; so supraventrikulárnou arytmiou vrátane extrasystoly.

verapamil

Corinfar

· a-blokátory – periférny vazodilatačný účinok, vyvoláva tachykardiu.

prazosín

· a-adrenergné agonisty centrálneho účinku – znižujú tonus vazomotorických centier. Používa sa pri hypertenzných krízach.

klonfelín

3. Liečba porúch rytmu a vedenia

1) Normalizácia práce, odpočinku a výživy.

2) Etiotropná terapia.

3) Lieky, ktoré sú účinné pri liečbe základného ochorenia.

verapamil

verashpiron

4) Samotná antiarytmická liečba.

Antiarytmická terapia - liek na liečbu treba vybrať v podmienkach akútneho drogového testu - jednorazová dávka lieku v dávke rovnajúcej sa polovici dennej dávky, s EKG (kontinuálny záznam 15-30 minút) pred podaním a 1-2 hodiny po niekedy je potrebné vykonať provokatívne testy (fyzická aktivita). Liek je účinný, ak úplne eliminuje skoré, skupinové a polytopické extrasystoly alebo znižuje počet častých extrasystolov o 50% počiatočnej úrovne.

· Pri arytmiách akejkoľvek lokalizácie

cordarone

rytmylén

so supraventrikulárnym extrasystolom

anaprilín

verapamil

4) Antikoagulačná a protidoštičková liečba

· nepriame antikoagulanciá – zastavujú syntézu K-vitamín-dependentných plazmatických hemostatických faktorov-II, VII, IX, X.

dikumarín

warfarín

· protidoštičkové látky – inhibujú agregáciu krvných doštičiek a narúšajú ich adhéziu k vaskulárnemu endotelu.

kyselina acetylsalicylová

XIII. Vedecká časť.

POUŽITIE ACETYL CYSTEÍNU NA OCHORENIA DÝCHACIEHO ÚSTROJA U FAJČIAROV TABAK

V štruktúre chorobnosti tvoria respiračné ochorenia v posledných rokoch 38,4 % a úmrtnosť na ne je viac ako 5,5 %. Na základe výsledkov mnohých štúdií sa zistilo, že nárast frekvencie týchto ochorení je z veľkej časti spôsobený fajčením tabaku, ktoré sa, žiaľ, stalo jedným z najčastejších zlozvykov ľudí. V súčasnosti vo svete zomrie každých 13 rokov jeden človek na následky fajčenia. Ak sa situácia s fajčením radikálne nezmení, tak v 21. storočí budú ľudia na fajčenie umierať každé 4 sekundy. Podľa odborníkov WHO z 850 miliónov ľudí žijúcich v Európe môže najmenej 1 milión zomrieť na choroby súvisiace s fajčením a v roku 2025 - 2 milióny Európanov. Celkovo môže na svete zomrieť v dôsledku fajčenia viac ako 8 miliónov ľudí a 50 % z nich je vo veku 40 až 69 rokov (Peto R. et al., 1992).

Výsledky mnohých klinických, epidemiologických a experimentálnych štúdií poukazujú na to, že fajčenie spôsobuje funkčné a morfologické zmeny v rôznych orgánoch a systémoch ľudského tela, predovšetkým dýchacieho systému. K faktorom poškodzujúcim dýchacie orgány pri fajčení patria nikotín, kotinín, myosmín, dioxín, oxid uhličitý, sírovodík, kyanidy, pyridínové zásady, kyselina octová a mravčia, aromatické sacharidy, polyfenoly a iné toxické látky obsiahnuté v tabakovom dyme, ktorých celkové množstvo prekračuje povolené limity tisíckrát. Špecifický účinok zložiek tabakového dymu na bronchopulmonálny systém je spojený predovšetkým s jeho účinkom na reaktivitu priedušiek. Pod vplyvom dráždivých dymových faktorov je teda narušená funkcia nielen epitelových buniek, ale aj alveolárnych makrofágov, ktoré vylučujú chemotaktický faktor, ktorý priťahuje veľké množstvo neutrofilných granulocytov (NG). NG a alveolárne makrofágy vylučujú prebytok elastázy a iných proteolytických enzýmov, ako aj myeloperoxidázy a oxidantov. Zvýšená proteolytická aktivita v ohniskách zápalu sliznice dýchacích ciest vedie k výraznému zníženiu vplyvu elasticity pľúcneho tkaniva na kontraktilitu hladkých svalov dýchacích ciest, proliferáciu fibrózneho tkaniva, deformáciu a obliteráciu malých priedušiek, čo zase spôsobuje kŕče a hypertrofiu hladkých svalov priedušiek, výrazné porušenie výmeny plynov v pľúcach, znížené ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania. Vplyvom tabakového dymu dochádza nielen k výraznému zvýšeniu počtu a aktivity NG a alveolárnych makrofágov, ale aj k zníženiu aktivity α1-antitrypsínu, čo ešte viac zvyšuje uvoľňovanie elastázy z NG, čo spôsobuje postupnú lýzu stien alveol, zrýchlenie procesov deštrukcie interalveolárneho priestoru a rozvoj pľúcneho emfyzému.

Zápalová bunková infiltrácia priedušiek u fajčiarov je zvyčajne kombinovaná s hyperprodukciou bronchiálneho sekrétu v dôsledku hyperplázie pohárikovitých buniek, zvýšenej viskozity, tvorby hlienových zátok a zhoršeného mukociliárneho transportu. Treba poznamenať, že narušenie bronchiálnej drenáže spôsobuje nielen zvýšenie hlienu a zmenu jeho reologických vlastností pod vplyvom fajčenia, ale aj relatívne zníženie počtu riasinkových buniek, skvamóznu metapláziu epitelu, ktoré znižujú efektívnosť jeho práce, poškodenie alveocytov typu II, ktoré zároveň produkujú menej povrchovo aktívnej látky.

Pod vplyvom tabakového dymu sa na pozadí bunkovej infiltrácie sliznice priedušiek zvyšuje jej priepustnosť pre alergény a iné cudzorodé látky, znižuje sa lokálna imunita bronchopulmonálneho systému, vytvárajú sa priaznivé podmienky pre vývoj vírusových, bakteriálnych a plesňové infekcie, čo tiež prispieva k výskytu nerovnováhy v pľúcnom metabolizme. Je známe, že nikotín spôsobuje pretrvávajúcu vazokonstrikciu, ktorá zhoršuje prietok krvi v pľúcach a oxid uhličitý má priamy toxický účinok na cytochróm P-450, čím ďalej znižuje difúznu kapacitu pľúc.

Fajčenie tabaku prispieva nielen k poškodeniu dýchacieho systému, ale aj celého systému spojivového tkaniva. V tomto prípade dochádza predovšetkým k deštrukcii kyseliny hyalurónovej a jej zlúčenín určených na zabezpečenie procesov bunkového metabolizmu a realizáciu medzibunkových spojení. Experimenty preukázali, že pod vplyvom voľných radikálov, obsiahnutých vo veľkých množstvách v tabakovom dyme, sa molekuly kyseliny hyalurónovej ľahko poškodia, čím sa skráti ich reťazec a zároveň sa zvýši tvorba proteoglykánov, čo pomáha zvyšovať priepustnosť alveolárneho epitelu pre rôzne exo - a endogénne faktory a urýchľujú procesy degenerácie pľúc.

Treba si uvedomiť, že patogénne vlastnosti tabakového dymu sa naplno prejavia pri pasívnom fajčení, keďže v tomto prípade vznikajú vysoké koncentrácie látok obsiahnutých v dyme v okruhu minimálne 5 m od fajčiara. Výsledky mnohých štúdií teda naznačujú, že pasívne fajčenie prispieva k zvýšeniu frekvencie záchvatov bronchiálnej astmy, prípadov respiračných infekcií u detí a dospelých rezistentných na tradičnú liečbu a rakoviny pľúc; spôsobuje intrauterinnú rastovú retardáciu, potrat a zvýšené riziko úmrtia plodu a novorodenca.

U fajčiarov s respiračnými ochoreniami, z ktorých hlavnou je chronická bronchitída, sa liečba musí vykonávať v dvoch hlavných smeroch. V prvom rade ide o liečbu respiračných patológií, ktorá by mala byť podporená odvykaním od fajčenia a maximálnym možným znížením patogénneho účinku zložiek tabakového dymu na bronchopulmonálny systém. Ako najnutnejšie medikamenty je potrebné predpisovať lieky, ktoré pomáhajú obnoviť narušený mukociliárny transport v dôsledku zvýšenej viskozity bronchiálneho sekrétu, nedostatočne účinnej evakuácie a zníženej produkcie tenzidu alveolocytmi typu II.

Medzi liekmi tohto typu zaujíma osobitné miesto acetylcysteín (ACC) od nemeckej farmaceutickej spoločnosti Hexal AG - derivát aminokyseliny cysteín, ktorý bol v 60. rokoch uznávaný ako najúčinnejší medzi mukolytickými liekmi na ochorenia dýchacích ciest. Výsledky ďalších pozorovaní naznačujú, že schopnosti acetylcysteínu nie sú obmedzené na vplyv na reologické vlastnosti bronchiálnych sekrétov. Mechanizmus terapeutického účinku acetylcysteínu je spojený tak s voľnými SH skupinami, ako aj s jeho úlohou ako prekurzora pre syntézu intracelulárneho redukovaného glutatiónu. Navyše oba tieto tioly (cysteín a glutatión) poskytujú účinné a jedinečné spektrum farmakodynamického účinku acetylcysteínu – mukolytické, detoxikačné a pneumoprotektívne.

Pri perorálnom užívaní acetylcysteínu v dávke 600 mg/deň u zdravých ľudí aj u pacientov s chronickou bronchitídou, vrátane fajčiarov s príznakmi bronchiálnej hyperreaktivity, došlo k výraznému zníženiu viskozity spúta, zvýšeniu rýchlosti a frekvencie pohyb riasiniek bronchiálneho epitelu, ktorý sa výrazne znížil pri znížení dávky lieku na 200 mg/deň. Dlhodobé užívanie acetylcysteínu pri ochoreniach dýchacích ciest poskytuje priaznivý skorý (do 2 týždňov) a neskorý (v priebehu niekoľkých mesiacov) účinok. Včasný účinok je spojený predovšetkým so zvýšením množstva a znížením viskozity spúta, neskorý účinok je spojený s progresívnym poklesom bronchiálnej hypersekrécie a frekvenciou relapsov bronchopulmonálnej infekcie (Lomonosov S.P., 1999).

Množstvo zahraničných výskumníkov preukázalo možnosť dlhodobého (viac ako 2 roky) efektívneho a bezpečného používania acetylcysteínu u pacientov s bronchopulmonálnymi ochoreniami. Údaje z troch dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných štúdií naznačujú významné zníženie závažnosti symptómov chronickej bronchitídy a frekvencie jej exacerbácií pri perorálnom podávaní acetylcysteínu v dávke 200 mg 2-krát denne počas 6 mesiacov ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Multicenter Study Group, 1980; U pacientov, ktorí pravidelne a dlhodobo užívali acetylcysteín, sa nielen znížil počet exacerbácií ochorenia v priebehu roka, ale zlepšili sa aj ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania.

Pri použití acetylcysteínu u pacientov s respiračnými ochoreniami je dôležitý jeho pneumoprotektívny účinok pri poškodení bronchopulmonálneho systému reaktívnymi formami kyslíka, obsiahnutými vo veľkých množstvách v tabakovom dyme. Acetylcysteín je schopný chrániť dýchací systém pred oxidačným stresom, ktorý sa výrazne prejavuje pri aktivácii fagocytóznych reakcií, a pred chemickým oxidačným stresom spôsobeným toxicitou tabakového dymu. Acetylcysteín teda znižuje útlm mukociliárnej aktivity, závažnosť bunkovej hyperplázie a proliferatívnu aktivitu buniek v bronchiálnej sliznici spôsobenú tabakovým dymom. Okrem toho u fajčiarov acetylcysteín inhibuje zvýšenú sekréciu superoxidového radikálu v alveolárnych makrofágoch, znižuje obsah humorálnych markerov zápalu v bronchoalveolárnych výplachoch, nepriamo znižuje frekvenciu relapsov bronchopulmonálnej infekcie a bronchiálnej hyperreaktivity potlačením oxidačného stresu. Acetylcysteín tiež zvyšuje odolnosť voči rôznym variantom syndrómu respiračnej tiesne patologicky závislých na reaktívnych formách kyslíka spôsobených endotoxínmi alebo mikroembóliou vetiev pľúcnej tepny.

Detoxikačný účinok acetylcysteínu je spôsobený tým, že ako donor SH skupín má ochranné vlastnosti pri poškodení buniek a tkanív tela reaktívnymi formami kyslíka. Tieto vlastnosti acetylcysteínu umožnili jeho použitie ako protijed pri akútnej otrave paracetamolom, alkylačnými zlúčeninami alebo inými toxickými látkami (aldehydy, oxidy, fenoly).

Užívanie acetylcysteínu vo forme šumivých tabliet (ACC LONG) sa stalo obzvlášť sľubným a pohodlným pre pacientov s rôznymi ochoreniami dýchacích ciest, vrátane fajčiarov tabaku. Prípravky s obsahom acetylcysteínu majú popri mukolytických, detoxikačných, antioxidačných, pneumoprotektívnych účinkoch organoleptické vlastnosti, ktorých absencia predtým bránila širšiemu využitiu acetylcysteínu v medicíne. Napríklad prípravky ACC-100 a ACC-200 vo forme granúl (vo vrecúškach) s obsahom 100 alebo 200 mg acetylcysteínu, ľahko rozpustné vo vode, šťave alebo čaji, s príjemnou citrusovou chuťou sa užívajú 2-3 krát za deň. Ešte perspektívnejšia pre liečbu dospievajúcich a dospelých pacientov (najmä fajčiarov) je predĺžená forma lieku - ACC LONG vo forme vo vode rozpustných šumivých tabliet s obsahom 600 mg acetylcysteínu, ktoré sa užívajú jedenkrát denne.

Terapeutické vlastnosti lieku ACC, dobrá znášanlivosť, nevýznamná frekvencia nežiaducich reakcií pri jeho užívaní (na úrovni placeba), nedostatok účinku na stav kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému umožnili rozšíriť indikácie na použitie acetylcysteín: od predpisovania mukolytického činidla pri rôznych ochoreniach dýchacích ciest (akútna a chronická bronchitída, bronchiolitída, bronchiálna astma, bronchiektázia a pod.) po antitoxické (pri otravách paracetamolom, metylbromidom a pod.), antioxidačné a pneumoprotektívne (znižujúce patogénny účinok o stave bronchopulmonálneho systému zložiek tabakového dymu, priemyselných aerosólov, výfukových plynov vozidiel a pod.). Hlavnými kontraindikáciami užívania liekov obsahujúcich acetylcysteín sú precitlivenosť na ich zložky, prítomnosť peptických vredov tráviaceho traktu u pacientov a pľúcne krvácanie; sa má používať s opatrnosťou počas tehotenstva a dojčenia.

Vysoká účinnosť, bezpečnosť a jednoduchosť použitia liekov obsahujúcich acetylcysteín pre pacientov rôzneho veku dáva dôvod považovať ich za jeden z najsľubnejších mukolytických a pneumoprotektívnych činidiel na liečbu pacientov s respiračnými chorobami, najmä fajčiarov tabaku.

Literatúra

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) Vnútorné choroby. "Medicína" Moskva

· Kovalev Yu.R. (1999) Spoločník terapeuta. "foliant" Petrohrad

· "Ochorenia dýchacích ciest, klinický obraz a liečba" vyd. Kokošová 1999 "Lan" Petrohrad

· "Propedeutika vnútorných chorôb" vyd. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 "Medicína" Moskva

· Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. "Úvod do funkčnej diagnostiky vonkajšieho dýchania" 1996 Moskva

· Lomonosov S.P. (1999) Acetylcysteín pri liečbe akútnych a chronických respiračných ochorení. Ukr. med. Chasopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. a kol. (1985) Studio Clinico sull'efficacia terapeutica e la tollerabilitia dell'acetilcisteina per via orale in un'unica somministrzione al giorono nel trattamento delle broncopneumopatie. Clin. Ther., 114: 495-503.

Bronchitída palpačná auskultácia.

Význam takejto choroby, ako je obštrukčná bronchitída, spočíva v tom, že touto chorobou trpia deti aj dospelí. U detí sa bronchitída s obštrukciou vyvíja v akútnej forme a je spôsobená respiračnými vírusmi, zatiaľ čo u dospelých je patológia často chronická a je spôsobená fajčením a inými provokujúcimi faktormi.

Dôležitým bodom pri liečbe obštrukčnej bronchitídy je nielen lieková terapia, ale aj fyzioterapeutické postupy, fyzikálna terapia a masáže. Táto nelieková terapia vám umožňuje:

• výrazne skrátiť obdobie choroby;
• predĺžiť fázu remisie pri chronickej bronchitíde;
• zlepšuje drenážnu funkciu priedušiek;
• zvyšuje odolnosť tela voči infekčným agens;
• je prevenciou respiračného zlyhania;
• umožňuje trénovať dýchacie svaly.

Čo je obštrukčná bronchitída? Jeho formy a dôvody

Obštrukčná bronchitída je ochorenie so zápalovým poškodením priedušiek (dolných dýchacích ciest), pri ktorom je z rôznych príčin narušená ich priepustnosť vzduchu (veľké množstvo spúta v lúmene priedušiek, zápalový opuch sliznice, kŕče vlákna hladkého svalstva priedušiek).

Existujú dva typy obštrukčnej bronchitídy:

Akútna forma ochorenia sa vyskytuje hlavne u detí. Ochorenie je spôsobené respiračnými vírusmi (chrípka, parainfluenza, RS vírus, adenovírusy atď.). Hlavným nebezpečenstvom tohto ochorenia je vývoj obštrukčného syndrómu a akútne respiračné zlyhanie.

Chronická forma bronchitídy s obštrukciou sa vyskytuje hlavne u starších ľudí.

Príčiny chronickej obštrukčnej bronchitídy:

• fajčenie;
• nepriaznivé klimatické podmienky prostredia (vlhké podnebie, prašné ovzdušie, znečistenie ovzdušia rôznymi chemickými zlúčeninami);
• dedičná predispozícia k syndrómu bronchiálnej obštrukcie (vrodený nedostatok enzýmu alfa-1-antitrypsín);
• práca v rizikových podmienkach (zamestnanie v baniach, hutníctve, spracovanie rôznych chemických prvkov, prašné pracovisko).

Príznaky obštrukčnej bronchitídy sú dosť špecifické. Pacienti sa sťažujú na neproduktívny kašeľ s hlienovým, priehľadným spútom (zvyčajne ráno počas exacerbácie ochorenia môže byť hlien hnisavý (biely alebo zelený); Dýchanie s obštrukčnou bronchitídou je narušené, dýchavičnosť s ťažkosťami s výdychom, pocit pískania, pískanie na hrudníku a zvýšená teplota pri infekčnej exacerbácii ochorenia.

Nebezpečenstvom chronickej obštrukčnej bronchitídy je postupný rozvoj zmien na pľúcach (emfyzém a pneumofibróza), ktoré vedú k zlyhaniu pľúc a srdca.

Zásady liečby a prevencie

Všetky metódy liečby možno rozdeliť do 2 skupín:

1. Lieková terapia.

2. Nemedikamentózne liečebné metódy.

Medikamentózna terapia je hlavnou zložkou liečby obštrukčnej bronchitídy. Lekári predpisujú nasledujúce lieky:

• antivírusové a antibakteriálne činidlá;
• bronchodilatanciá (lieky, ktoré rozširujú priedušky);
• expektoranciá - mukolytiká (riedia viskózny spút a uľahčujú jeho vykašliavanie);
• symptomatická terapia (protizápalové lieky, vitamíny, imunomodulátory, lieky na horúčku a pod.).

Nemedikamentózne liečebné metódy sú dôležitou súčasťou úspešnej liečby a prevencie exacerbácií obštrukčnej bronchitídy.

Tie obsahujú:

• parné inhalácie;
• fyzioterapia;
• dychové cvičenia;
• masáž;
• iné fyzioterapeutické procedúry (UHF, laseroterapia, induktotermia, mikrovlnná terapia, elektroforéza, aplikácie bahna na hrudník, ultrafialová terapia, kyslíkové a borovicové kúpele, ultrazvuková terapia atď.).

Fyzioterapia

Cvičebná terapia obštrukčnej bronchitídy je nevyhnutnou súčasťou komplexnej terapie ochorenia. Tradičný komplex cvičebnej terapie sa spravidla používa s prevahou dynamických a statických cvičení na pozadí všeobecných tonických pohybov. V prítomnosti purulentnej obštrukčnej bronchitídy sú zahrnuté aj drenážne cvičenia.

Hlavné úlohy cvičebnej terapie pri obštrukčnej bronchitíde:

• zvýšenie celkovej a lokálnej odolnosti tela voči infekciám dýchacích ciest (posilnenie imunitnej obrany);
• zlepšenie procesov krvného a lymfatického obehu, zníženie zápalového procesu v pľúcach a prieduškách;
• zastavenie progresie patologických zmien v pľúcach a rozvoj respiračného zlyhania;
• zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek;
• obnovenie normálneho, pokojného dýchania;
• posilnenie primárnych a pomocných dýchacích svalov.

Pohybová terapia je kontraindikovaná u pacientov s akútnym a terminálnym štádiom chronického respiračného a srdcového zlyhania.

Najvýhodnejšou formou fyzickej aktivity pre väčšinu pacientov s bronchitídou je chôdza. Pacienti môžu cvičiť gymnastiku a jogu pod dohľadom inštruktora.

Chrípka a prechladnutie, Menu. Auskultácia pľúc. Auskultácia pľúc - metóda

štúdie externého dýchania, dostupné za akýchkoľvek podmienok.

Dychová a zvuková gymnastika

Dychové cvičenia pri obštrukčnej bronchitíde sú určené na zlepšenie evakuácie obsahu priedušiek a posilnenie dýchacích svalov.

Súbor dychových cvičení:

1. Zhlboka sa nadýchnite nosom, ktorý musíte najskôr trochu stlačiť prstami.

2. Nadýchnite sa jednou nosovou dierkou (druhú v tomto okamihu stisnete prstom), vydýchnite druhou nosovou dierkou a tak ďalej.

3. Vložte pery do skúmavky a čo najhlbšie sa nadýchnite.

4. V úsmeve natiahnite pery, nadýchnite sa cez otvory v kútikoch úst.

5. Dýchanie cez hadičku, musíte vydychovať do pohára vody.

6. Nafukovanie balónov (zhlboka sa nadýchnite a musíte urobiť niekoľko výdychov vo forme tlakov).

Každé cvičenie z tohto komplexu sa musí vykonávať jeden po druhom.

Zvuková gymnastika by mala trvať 7-10 minút denne. Cvičiť treba v dobre vetranej miestnosti alebo na čerstvom vzduchu. Zvuková gymnastika pre obštrukčnú bronchitídu zohráva veľmi dôležitú úlohu pri prevencii exacerbácie ochorenia a rozvoja komplikácií. Východisková pozícia zvukovej gymnastiky môže byť pre vás ľubovoľná (sedenie, ležanie, státie). Podstatou tohto typu fyzikálnej terapie je vyslovovanie určitých zvukov pri hlbokom výdychu. Všetky zvukové signály by mali byť vyslovené veľmi ticho alebo šeptom, pokojne, jemne a bez napätia.

Pri vykonávaní cvičení zvukovej gymnastiky je dôležité dodržiavať niektoré pravidlá dýchania: nádych nosom, potom pauza na 2-3 sekundy, aktívny hlboký výdych ústami a opäť pauza. Zvuky, ktoré možno vysloviť: „s“, „sh“, „p“, „f“, „r“, „m“. Použitie kombinácie samohlások a spoluhlások v takejto zvukovej zostave cvikov spôsobí chvenie hlasiviek, ktoré sa prenáša do priedušnice, priedušiek a hrudnej steny. Takáto improvizovaná vibrácia uvoľňuje hladké svaly priedušiek, čo podporuje voľný výtok viskózneho hlienu.

Masáž

Masáž pri obštrukčnej bronchitíde podporuje lepšie odstraňovanie hlienov a zlepšuje parametre dýchania, znižuje dýchavičnosť a kašeľ a posilňuje svaly hrudnej steny.

Vykonáva sa klasická aj segmentová reflexná masáž hrudníka. Procedúra masáže začína povrchovým hladením hrudníka v smere od základne bránice pozdĺž rebrového oblúka až po podpazušie. V hornej tretine hrudníka sa masážne pohyby vykonávajú v smere od stredu hrudnej kosti k axilárnym oblastiam. Z masážnych techník sa využíva najmä priečne a pozdĺžne špirálové trenie. Je tiež užitočné vykonávať perkusné techniky, ktoré vytvárajú vibrácie v hrudníku, takéto manipulácie majú veľmi priaznivý vplyv na proces vypúšťania spúta. Dôležitým bodom pri vykonávaní masáže je stláčanie hrudníka pri výdychu. Masáž trvá niekoľko minút.

Fyzioterapeutické cvičenia, masáže a iné fyzioterapeutické procedúry v žiadnom prípade nenahradia medikamentóznu liečbu obštrukčnej bronchitídy. Terapia tejto choroby by mala byť len komplexná. Ale všetky nemedikamentózne liečebné metódy pomáhajú znižovať potrebu liekov, pomáhajú skrátiť dobu liečby a rýchle zotavenie a výrazne znižujú relapsy bronchitídy a komplikácie.

Bronchitída

Bronchitída je zápal priedušiek. Obraz tejto choroby prvýkrát opísal Rene Laeneck. Choroba má prevažne infekčnú povahu. Jeho pôvodcami sú vírusy chrípky, osýpky, čierny kašeľ, vírusy týfusu a bežné bronchiálne infekcie. Veľká skupina bronchitídy je spojená s vystavením chemickým činidlám a prachu na bronchiálnej sliznici. Ide predovšetkým o profesionálne vplyvy. Taký zlý zvyk ako fajčenie hrá veľmi dôležitú úlohu pri vzniku bronchitídy. Predisponujúce faktory pre rozvoj bronchitídy sú vlhké a chladné podnebie a hypotermia.

V patogenéze ochorenia hrá hlavnú úlohu zníženie obranyschopnosti tela, čo umožňuje aktiváciu banálnej mikroflóry, ktorá vždy existuje v bronchiálnom strome. Zároveň bežná mikroflóra získava patogénne vlastnosti a spôsobuje zápal. Existuje hyperémia bronchiálnej sliznice a opuch. Sekrécia hlienového spúta sa zvyšuje s diapedézou leukocytov a mení sa peristaltika ciliárneho epitelu priedušiek. Potom prichádza deskvamácia epitelu a tvorba erózií. Zápal sa môže rozšíriť do submukóznej a svalovej vrstvy priedušiek, nie do peribronchiálneho intersticiálneho tkaniva.

Zápal priedušiek sa delí na primárny, pri ktorom sa proces vyvíja predovšetkým v prieduškách, a sekundárny, sprevádzajúci ďalšie ochorenia – chrípku, čierny kašeľ, osýpky, tuberkulózu a iné chronické ochorenia pľúc a srdcové choroby.

Na základe povahy zápalu v prieduškách a zloženia spúta sa bronchitída delí na katarálnu, mukopurulentnú, purulentnú, fibrinóznu a hemoragickú.

Podľa prevalencie procesu sa rozlišuje ohnisková a difúzna bronchitída. Zápal môže byť lokalizovaný len v priedušnici a veľkých prieduškách (tracheobronchitída), v prieduškách stredného a malého kalibru (bronchitída), v priedušniciach (bronchiolitída, vyskytuje sa najmä u dojčiat a malých detí).

Podľa priebehu sa bronchitída rozlišuje na akútnu a chronickú.

AKÚTNA BRONCHITÍDA. Akútna bronchitída (bronchitisacuta) sa môže vyskytnúť: 1) aktivácia mikróbov, ktoré sú neustále prítomné ako saprofyty v horných dýchacích cestách - pneumokoky, Friedlander pneumobacillus, streptokoky, stafylokoky; 2) na akútne infekčné ochorenia - chrípka, čierny kašeľ, záškrt a iné; 3) pri vdychovaní výparov chemických toxických látok - výparov kyselín, formaldehydu, xylénu a iných.

Hlavným príznakom akútnej bronchitídy je kašeľ. Na začiatku ochorenia je kašeľ suchý, drsný, so slabým, ťažko oddeliteľným, viskóznym hlienovým spútom. Môže byť drsný, zvučný, niekedy „štekavý“, paroxysmálny. Pacient môže pociťovať bolesť hrdla a pocit preťaženia v hrudníku. Na 2. – 3. deň choroby sa začne uvoľňovať spúta vo veľkých množstvách. Najprv je hlienovo-hnisavý, niekedy krvavý. Potom sa spút stáva hnisavým. V tomto čase sa kašeľ stáva miernejším.

V prípadoch, keď bronchitída začína katarom horných dýchacích ciest, príznakom predchádzajúcim bronchitíde je nádcha s výdatným výtokom tekutého hlienu. Ak sú spolu s rinitídou klinické prejavy faryngitídy, pacient si môže všimnúť chrapľavosť hlasu. Pacient môže pociťovať opuch očných viečok a slzenie. Existuje všeobecná nevoľnosť, slabosť, slabosť.

Pri miernej bronchitíde je telesná teplota normálna alebo subfebrilná. V závažných prípadoch bronchitídy, najmä v jej difúznej forme, môže telesná teplota stúpnuť na ºC.

Dýchacia frekvencia sa môže mierne zvýšiť. Pri difúznom poškodení priedušiek, najmä malých priedušiek a priedušiek, sa frekvencia dýchacích pohybov môže zvýšiť na 30–40 za minútu. V tomto prípade sa môže objaviť dýchavičnosť a tachykardia.

Pri vyšetrení, lokálnom a všeobecnom, sa zvyčajne nezaznamenajú žiadne patologické zmeny. Konfigurácia hrudníka a jeho pohyblivosť pri dýchaní sa nemení.

Hlasový tremor a bronchofónia v symetrických oblastiach nie sú zmenené. Pri perkusiách je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Pri hlbokom poškodení priedušiek môže perkusný zvuk získať krabicový odtieň v dôsledku miernej emfyzematózy pľúcneho tkaniva.

Auskultácia odhalí vezikulárne dýchanie s ostrým nádychom a výdychom. Okrem toho sa zisťuje väčší či menší počet bzučavých alebo pískavých suchých sipotov, ktoré sa po zakašľaní menia v charaktere aj množstve. Ak zápalový proces postihuje malé priedušky, potom sa najmä v období doznievania choroby môžu objaviť vlhké jemné bublinky.

Röntgenový obraz akútnej bronchitídy neodhaľuje žiadne zmeny. Krvné testy odhalia strednú leukocytózu (9 – 11 x 10 9 / l) a stredne zrýchlenú ESR. Spútum pri akútnej bronchitíde má hlienovú alebo mukopurulentnú povahu. Obsahuje stĺpcový epitel, niekoľko ďalších bunkových prvkov a fibrínové zrazeniny vo forme odliatkov priedušiek.

Akútna bronchitída trvá niekoľko dní až 2 – 4 týždne. Vo väčšine prípadov sa choroba končí úplným uzdravením, ale môže sa stať aj chronickou. U oslabených detí a starších ľudí môže akútna bronchitída spôsobiť rozvoj zápalu pľúc.

Chronická bronchitída((bronchitis chronicica) vzniká z rovnakých dôvodov ako akútna bronchitída, ale pôsobí chronicky. Z mikroorganizmov na vzniku chronickej bronchitídy sa najčastejšie podieľajú kokové formy z nosohltanu a tuberkulózny bacil. Častejšie je chronická bronchitída tzv. výsledok neliečenej akútnej bronchitídy, aj keď je dosť možné, že pôvodne chronický priebeh Primárny - chronický priebeh ochorenia je zvyčajne u fajčiarov, s neustálym vystavením nepriaznivým produkčným faktorom Autoimunitné reakcie, ktoré vznikajú pri vstrebávaní zápalových produktov ako zmenená bronchiálna reaktivita pod vplyvom nepriaznivých podmienok prostredia, zohrávajú určitú úlohu aj pri udržiavaní chronického priebehu ochorenia.

Vo včasnom štádiu ochorenia je sliznica priedušiek prekrvená, modrastá a miestami hypertrofovaná. Slizničné žľazy sú v stave hyperplázie. Potom sa zápal šíri do submukóznych a svalových vrstiev. V mieste zápalu vzniká zjazvené tkanivo. Dochádza k atrofii sliznice a chrupavkových platničiek. V týchto miestach dochádza k postupnému rozširovaniu priedušiek s tvorbou bronchiektázií. Postupne sa zápalový proces šíri do intersticiálneho tkaniva pľúc. Pridáva sa chronická intersticiálna pneumónia. V dôsledku častého kašľa a atrofie alveolárnych stien sú alveoly zničené a vzniká pľúcny emfyzém. Pľúcne kapiláry sa vyprázdnia a zničia. Zvyšuje sa tlak v pľúcnej tepne. Chronické pľúcne zlyhanie je sprevádzané hypertrofiou a potom dilatáciou (expanziou) pravej srdcovej komory. Vyvíja sa chronické zlyhanie pravej komory.

Klinické prejavy chronickej bronchitídy závisia od prevalencie zápalového procesu v prieduškách a od hĺbky poškodenia steny priedušiek. Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ a dýchavičnosť. Kašeľ môže byť buď periodický alebo konštantný. V tomto prípade sa zvyčajne uvoľňuje rôzny objem hlienovo-hnisavého alebo purulentného spúta. Niekedy môže byť spúta taký hustý, že sa uvoľňuje vo forme fibrinóznych vlákien, ktoré pripomínajú odliatky priedušiek. Táto forma bronchitídy je sprevádzaná hrubým porušením drenážnej funkcie priedušiek a nazýva sa fibrinózna bronchitída. Kašeľ závisí vo veľkej miere od ročného obdobia a poveternostných podmienok. V lete, v suchom a teplom počasí, nemusí byť kašeľ vôbec. V chladnom a vlhkom počasí sa kašeľ zhoršuje.

Dýchavičnosť u pacientov s chronickou bronchitídou je spôsobená nielen poruchou pľúcnej ventilácie, ale aj rozvojom pľúcneho emfyzému. Častejšie má zmiešaný charakter. V počiatočných štádiách ochorenia sa dýchavičnosť vyskytuje iba pri fyzickej námahe. Potom sa stáva výraznejším v pokoji. Pri difúznom zápale priedušiek môže mať dýchavičnosť výdychový charakter. Spolu s vyššie uvedenými sťažnosťami sa u pacientov s chronickou bronchitídou často vyskytuje slabosť, potenie, celková nevoľnosť a zvýšená únava. Telesná teplota u pacientov s chronickou bronchitídou je zvyčajne normálna, ale počas exacerbácií ochorenia sa zistí horúčka nízkeho stupňa.

Vyšetrenie pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou, perkusie a palpácie a röntgenové vyšetrenie hrudníka neodhalia žiadnu patológiu. Pri rozvinutej pneumoskleróze je možné zistiť pľúcny emfyzém, pľúcne srdcové zlyhanie, sudovitý hrudník, aktívnu účasť pomocných dýchacích svalov na dýchaní, opuch krčných žíl a cyanózu.

Pri perkusácii hrudníka v počiatočných štádiách ochorenia je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Následne sa objaví krabicový zvuk, vysoké postavenie vrcholov pľúc, rozšírenie Kroenigových polí, pokles dolného okraja pľúc a obmedzenie respiračnej exkurzie hrudníka. Súčasne sú oslabené hlasové chvenie a bronchofónia.

Auskultácia odhalí ťažké dýchanie a suchý sipot rôznych tónov. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa dýchanie stáva oslabeným a vezikulárnym. Tiché vlhké chrapoty možno zistiť aj nad bronchiektáziami.

Krvné testy odhaľujú miernu leukocytózu a stredne zrýchlenú ESR. Röntgenový obraz u pacientov s chronickou bronchitídou je určený pridruženou pneumosklerózou a pľúcnym emfyzémom. Bronchografia alebo bronchoskopia môžu odhaliť bronchiektáziu.

Chronická bronchitída často trvá dlho, roky a desaťročia. Možný je však aj rýchlo progresívny priebeh s rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Chronická bronchitída. Patogenéza, klinické prejavy

Chronická bronchitída (Bronchitis chronica) je difúzna progresívna lézia priedušiek, charakterizovaná zápalovými a sklerotickými zmenami v prieduškovej stene a peribronchiálnom tkanive a prejavuje sa konštantným alebo periodickým kašľom so spútom najmenej 3 mesiace v roku počas 2 a viac rokov , s výnimkou iných ochorení horných dýchacích ciest a pľúc. Chronická bronchitída je jedným z najbežnejších respiračných ochorení, má dlhý, recidivujúci priebeh (roky, desaťročia) a poskytuje obdobia exacerbácií a remisií.

Hlavnú úlohu v etiológii chronickej bronchitídy zohrávajú opakované respiračné infekcie vírusovej, bakteriálnej, mykoplazmovej, hubovej povahy, ako aj recidívy akútnej bronchitídy.

Dôležité je dlhodobé vdychovanie škodlivín – fyzikálne a chemické škodlivé faktory, najmä tabakový dym, prach, toxické výpary, plyny. V tomto ohľade je chronická bronchitída často chorobou z povolania (medzi pracovníkmi v mlynoch na múku, vlnu, tabakové továrne, chemické závody) alebo spojená s fajčením (chronická bronchitída fajčiarov).

Chronická bronchitída sa môže sekundárne vyvinúť pod vplyvom endogénnych faktorov: kongescia v pľúcnom obehu pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému, sekrécia produktov metabolizmu dusíka bronchiálnou sliznicou pri chronickom zlyhaní obličiek (urémia).

Predisponujúcimi faktormi sú poruchy dýchania nosom, ochorenia nosohltanu, chronická tonzilitída, nádcha, faryngitída, sinusitída), ochladzovanie, zneužívanie alkoholu a nepriaznivé vplyvy prostredia.

Prvý klinický popis chronickej bronchitídy patrí R. Laennecovi (1826) a G. I. Sokolskému (1839).

V patogenéze chronickej bronchitídy zohráva úlohu narušenie sekrečných, čistiacich a ochranných funkcií priedušiek.

V súčasnosti je dokázaná existencia mukociliárneho transportného systému, ktorý predstavuje ciliárny epitel bronchiálnej sliznice a vrstva hlienu nachádzajúca sa na jej povrchu. Bronchiálna sliznica je reprezentovaná bunkami rôznych typov: ciliárne, poskytujúce ciliárnu aktivitu; pohár, čo sú výrobcovia hlienu; serózne epiteliálne a intermediárne. Pohárikové bunky vykonávajú „mokré čistenie dýchacích ciest“.

Bronchiálna sekrécia je sekrécia pohárikovitých a seróznych buniek, ako aj žliaz submukóznej vrstvy. Hlien rovnomerne pokrýva celý bronchiálny strom ako prikrývka a vykonáva bariérovú funkciu. Bežne sa u zdravého človeka množstvo sekrétu pohybuje od 70 do 100 ml.

Pohyb riasiniek riasinkového epitelu smerom k horným dýchacím cestám odstraňuje hlien a patologické častice (prach, mikróby). Čistenie sliznice prebieha nielen mechanicky, ale aj neutralizáciou. V bronchiálnom sekréte sa našli laktoferín, lyzozým, interferón a imunoglobulín triedy A. Vráskový epitel je veľmi zraniteľný, najmä pri vírusových infekciách alebo vdychovaní studeného alebo suchého vzduchu.

Pri chronickej bronchitíde dochádza k reštrukturalizácii sekrečného aparátu sliznice a k narušeniu funkcie mukociliárneho transportného systému. Dochádza k hypersekrécii hlienu (hyperkrinia), zvyšuje sa viskozita hlienu a mení sa jeho zloženie (discrinia). Činnosť riasinkového epitelu nezabezpečuje vyprázdňovanie priedušiek, t.j. vzniká mukociliárna insuficiencia a mukostáza. V súčasnosti sa tieto procesy považujú za klasickú patogenetickú triádu chronickej bronchitídy: hyperkrinia, diskrínia a mukostáza. Vytvárajú sa priaznivé podmienky na zavedenie infekčných agens do priedušiek a rozvoj autosenzibilizácie. Následne dochádza k sklerotickým zmenám v hlbokých vrstvách priedušiek a peribronchiálneho tkaniva s obštrukčnými poruchami ventilácie a vznikom chronického pľúcneho ochorenia srdca.

Chronická bronchitída môže byť primárna a sekundárna, čo komplikuje mnohé pľúcne ochorenia.

Zásadne dôležité je rozdeliť chronickú bronchitídu na obštrukčnú a neobštrukčnú. Pri každej z týchto foriem sa môže vyvinúť mukopurulentný zápalový proces.

Rozlišuje sa chronická jednoduchá (katarálna) neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje pri konštantnej sekrécii hlienového spúta a bez porúch ventilácie; chronická purulentná neobštrukčná bronchitída, ktorá sa vyskytuje s konštantným alebo periodickým uvoľňovaním hnisavého spúta a bez porúch ventilácie; chronická obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľnením hlienového spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie a chronická purulentno-obštrukčná bronchitída, vyskytujúca sa s uvoľňovaním hnisavého spúta a pretrvávajúcimi obštrukčnými poruchami ventilácie;

Podľa stupňa poškodenia sa delia na: bronchitídy s prevažujúcim poškodením veľkých priedušiek - proximálna bronchitída a bronchitídy s prevažujúcim poškodením malých priedušiek - distálna bronchitída.

Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ, tvorba spúta a dýchavičnosť. Pri chronickej neobštrukčnej bronchitíde je kašeľ obťažujúci. Najčastejšie ide o kašeľ, na ktorý si pacient rýchlo zvykne a nevenuje mu pozornosť. Na jar a na jeseň sa kašeľ zintenzívňuje. U niektorých pacientov kašeľ bez výraznejšej tvorby spúta trvá niekoľko mesiacov. B.E. Votchal nazval takýchto pacientov „kašeľ“ a bronchitída bola považovaná za suchú chronickú bronchitídu.

Kašeľ sa často vyskytuje ráno a je sprevádzaný uvoľnením malého množstva spúta. Kašeľ sa zhoršuje v chladnom a vlhkom období a pri exacerbácii ochorenia. Kašeľ nastáva, keď sú nervové receptory vagusu podráždené. Treba poznamenať, že v malých prieduškách nie sú žiadne receptory reflexu kašľa (tichá zóna), preto, ak sú selektívne ovplyvnené, zápalový proces môže prebiehať dlho bez kašľa, čo sa prejavuje iba dýchavičnosťou. Štipľavý štekavý kašeľ je charakteristický pre zápalový proces hlavne v priedušnici a veľkých prieduškách (proximálna bronchitída). Hakavý, neproduktívny kašeľ je typický pre bronchiálnu obštrukciu. Súčasne na produkciu malého množstva spúta potrebuje pacient s obštrukčným syndrómom nie 2-3 šoky kašľa, ale oveľa viac. Tento nepríjemný kašeľ sa vyskytuje ráno, potom pacient „kašle“ a počas dňa ľahko oddeľuje hlien. Dnešný ranný neproduktívny dráždivý kašeľ je najdôležitejším príznakom chronickej bronchitídy.

Produkcia spúta je dôležitým znakom chronickej bronchitídy, aj keď6, ako je uvedené vyššie6, môže existovať aj suchá chronická bronchitída. Niektorí pacienti, najmä ženy, môžu prehltnúť spúta. V počiatočných štádiách chronickej bronchitídy je hlien svetlý, niekedy sivý alebo čierny v závislosti od prímesí tabaku alebo prachu („čierne“ hlien baníkov). Následne sa objaví mukopurulentný alebo hnisavý spút, ktorý je spojený s exacerbáciou ochorenia alebo so zápalom pľúc. Hnisavý spút sa vyznačuje zvýšenou viskozitou.

S prudkou exacerbáciou ochorenia sa množstvo spúta zvyšuje, často sa stáva tekutejším. Množstvo spúta zvyčajne nepresahuje 50 ml, niekedy 100 ml za deň, hoci pri hnisavej bronchitíde s tvorbou bronchiektázie môže byť množstvo spúta dosť významné. V niektorých prípadoch je možná hemoptýza.

Dýchavičnosť je charakteristickým príznakom obštrukčnej bronchitídy. Dýchavičnosť sa vyskytuje nepozorovane a postupne progreduje počas mnohých rokov.

Dýchavičnosť sa zvyčajne znižuje po vykašliavaní spúta, ale niekedy sa prudko zvyšuje po záchvatoch kašľa, čo je spojené s ťažkým emfyzémom pľúc. Keď sa patologický proces stáva závažnejším, dýchavičnosť sa vyskytuje pri malej fyzickej námahe a dokonca aj v pokoji. Poloha ortopnoe však už naznačuje pridanie srdcového zlyhania.

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickou bronchitídou dávajte pozor na tvar hrudníka. V počiatočných štádiách vývoja chronickej bronchitídy nie sú zistené žiadne zmeny v hrudníku. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa hrudník stáva sudovitým alebo zvonovitým, krk sa skráti a rebrový uhol sa stáva tupým. Umiestnenie rebier sa stáva horizontálnym, predozadná veľkosť hrudníka je zväčšená a kyfoch hrudnej chrbtice je výrazný. Nadklíčkové priestory vydutia. Exkurzia hrudníka počas dýchania je obmedzená. V pomocných svaloch je napätie a retrakcia medzirebrových priestorov je výraznejšia ako normálne. Počas perkusie je zaznamenaný hranatý bicí zvuk, hranice pľúc sú znížené o 2-3 medzirebrové priestory, čo súvisí s rozvojom pľúcneho emfyzému (emfyzém je zvýšenie vzdušnosti pľúcneho tkaniva so znížením jeho elasticita). Pri ťažkej pneumoskleróze sa môžu vyskytnúť oblasti s tupým perkusným zvukom a pohyblivosť dolných okrajov pľúc je obmedzená. Veľkosť absolútnej srdcovej tuposti sa znižuje a stanovenie relatívnej tuposti srdca je ťažké.

Auskultácia pľúc odhalí vezikulárne dýchanie s predĺženým výdychom alebo tvrdé (nerovnomerné, hrubé) vezikulárne dýchanie z rovnakých dôvodov ako pri akútnej bronchitíde. Pri upchatí priedušiek spútom sa v niektorých oblastiach ozýva oslabené vezikulárne dýchanie (bavlnené dýchanie), čo môže súvisieť s pridaním emfyzému. Podľa charakteru sekrétu sa zisťujú viskózne alebo tekuté, suché bzučiace a pískavé chrapoty a vlhké chrapoty, väčšinou stredného kalibru, častejšie v zadných dolných častiach pľúc, kde hlien ľahšie stagnuje. Počet sipotov a ich charakter závisí aj od štádia ochorenia. Počas exacerbácie sa zvyšuje počet sipotov, sú počuť na oboch stranách a v pľúcach. Ak sú postihnuté veľké a stredné priedušky, potom môže chýbať sipot mimo záchvatov kašľa. Ak sú zapojené malé priedušky, potom je neustále počuť sipot, zatiaľ čo objektívne údaje sú vyjadrené jasnejšie.

Krvné testy naznačujú tendenciu k erytrocytóze počas exacerbácie, leukocytózy a zvýšenej ESR; Vitálna kapacita pľúc je znížená na 80 % svojej normálnej hodnoty. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje bronchovaskulárny obraz, korene sú zväčšené, príznaky fibrózy, pľúcne polia sú vysoko priehľadné a bránica je trochu sploštená. Bronchografia odhaľuje deformáciu a expanziu priedušiek.

Klinické prejavy Chronická obštrukčná bronchitída je charakterizovaná dýchavičnosťou, prevažne exspiračného typu, ktorá sa mení v závislosti od počasia, dennej doby a exacerbácie pľúcnej infekcie.

Zaznamenáva sa dlhotrvajúci kašeľ podobný čiernemu kašľu, ktorý produkuje mlieko. V porovnaní s inhalačnou fázou dochádza k ťažkému a predĺženému výdychu. Krčné žily pri výdychu napučiavajú a pri nádychu kolabujú. Pred poklepom na pľúca sa zaznamená hranatý perkusný zvuk a pokles dolnej hranice pľúc v dôsledku emfyzému. Auskultácia odhalí drsné dýchanie s predĺženým výdychom, bzučanie a pískanie, pískanie počuteľné na diaľku. Zaznamenáva sa pozitívny test zápalkou podľa Votchala: pacient nedokáže uhasiť zapálenú zápalku vo vzdialenosti 8 cm od úst.

Pri výraznom procese v prieduškách, keď sú ovplyvnené všetky vrstvy bronchu (panbronchitída), je možný rozvoj bronchiektázie, ako bude uvedené nižšie, a chronického pľúcneho ochorenia srdca. Pacient má silnú dýchavičnosť zmiešanej alebo exspiračnej povahy. Tvár je opuchnutá, sivej farby, opuch krčných žíl, akrocyanóza, teplá cyanóza končatín. Pri ťažkej dekompenzácii sa zaznamenáva ortopnoe a edém.

Pri vyšetrení je hrudník emfyzematózny, je zaznamenaná „žilová sieť na hrudníku“, epigastrická pulzácia v dôsledku hypertrofie pravej komory, ktorá nezmizne pri inšpirácii. Počas perkusie sa strieda škatuľkovaný zvuk perkusií s plochami tuposti. Dýchanie je vezikulárne s predĺženým výdychom, tvrdé alebo oslabené, rozptýlené suché a v prítomnosti bronchiektázie - vlhké chrasty. Auskultácia srdca odhalí oslabenie 1. srdcovej ozvy na vrchole alebo oboch zvukov pri ťažkom emfyzéme, dôraz 2. srdcovej ozvy na pulmonálnej artérii v dôsledku pľúcnej hypertenzie. S rozvojom zlyhania pravej komory akcentný tón slabne a môže sa objaviť Grahamov-Stillov diastolický šelest v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne. Pacient má zväčšenú pečeň, edém, ascites a anasarku.

Patogenéza vývoja chronického pľúcneho srdca (cor pulmonale) je spojená s kompresiou vetiev pľúcnych tepien rozvojom spojivového tkaniva, vzniká pľúcna hypertenzia a tlak v pľúcnej tepne môže byť 2-4 krát vyšší ako normálne. Pravá komora pracuje so zvýšenou odolnosťou a hypertrofuje, potom vzniká jej tonogénna a myogénna dilatácia. Pľúcna hypertenzia vedie k otvoreniu arteriovenóznych anastomóz a odtoku časti krvi do bronchiálnych tepien, čím sa zhoršuje aj prekrvenie organizmu.

Chronická bronchitída je teda primárne difúzny proces, pri ktorom je najskôr postihnutá sliznica priedušiek (endobronchitída), potom hlboké vrstvy priedušiek a peribronchiálne spojivové tkanivo (panbronchitída, peribronchitída, peribronchiálna skleróza), takže v súčasnosti sa hovorí o prestavbe priedušiek. dýchacích ciest pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Vytvára sa pľúcne srdcové a kardiovaskulárne zlyhanie.

Neobštrukčná chronická bronchitída

Pri neobštrukčnej chronickej bronchitíde všeobecné vyšetrenie, palpácia a perkusie spravidla nezistia žiadne zmeny.

Pri auskultácii - ťažké dýchanie. Nepriaznivé dýchacie zvuky sú suché pískanie rôzneho kalibru.

. Zo strany doplnkových výskumných metód v štádiu remisie zmeny v krvi zvyčajne chýbajú.

. Pri analýze spúta je zvýšený obsah leukocytov a prevažuje ciliárny epitel nad alveolárnym.

Niektorí pacienti môžu mať mierne zvýšenie pľúcneho vzoru (s röntgenovým vyšetrením).

Obštrukčná chronická bronchitída

Klinický obraz v tomto prípade bude určený emfyzém,čo je komplikácia obštrukčnej bronchitídy.

Vyšetrenie hrudníka: - sudovitá hruď.

Pokles dolných okrajov pľúc. Zníženie ich mobility.

Oslabené („bavlnené“ dýchanie).

Suché pískanie po celom povrchu oboch pľúc, najmä pri nútenom výdychu.

. Zmeny v krvi a spúte rovnako ako pri neobštrukčnej bronchitíde.

Zvýšená vzdušnosť pľúcnych polí;

Posilnenie pľúcneho vzoru;

Bronchoskopia- obraz difúznej obojstrannej katarálnej alebo purulentnej obštrukčnej bronchitídy.

FVD štúdia- zníženie ukazovateľov priechodnosti priedušiek (FEV1, Tiffno test).

4. C-bronchiálna obštrukcia (BOB)

syndróm bronchiálnej obštrukcie;

Podľa etiológie sa SNB delí na:

1. Primárny alebo bronchospazmový syndróm;
2. Sekundárne alebo symptomatické.

Primárny predstavuje klinické a patofyziologické prejavy bronchiálnej astmy. Je charakterizovaná bronchiálnou hyperreaktivitou a na klinike dochádza k záchvatu udusenia.

Sekundárne alebo symptomatické spojené s inými (okrem bronchiálnej astmy) ochoreniami, ktoré môžu viesť k obštrukcii priedušiek.

Autoimunitné (systémový lupus erythematosus) atď.;

Infekčné a zápalové ochorenia (bronchitída, ochorenie bedrového kĺbu, zápal pľúc);

Predávkovanie beta-blokátormi (Inderal atď.).

Exspiračná dýchavičnosť, charakterizovaná ťažko ťažkým výdychom;

Záchvaty udusenia trvajú niekoľko hodín a môžu trvať až 2 alebo viac dní (astmatický stav);

Záchvatovitý kašeľ so spútom Záchvatový kašeľ s výtokom malého množstva viskózneho, sklovitého spúta;

Dýchacie sipoty počuteľné na diaľku (na diaľku).

Na vrchole dlhotrvajúceho záchvatu dusenia:

Zistite históriu vývoja tohto syndrómu. Urobte si anamnézu.

1. exacerbácie choroby sú sezónne, sprevádzané nádchou, konjunktivitídou;

2. pacienti majú žihľavku, angioedém, neznášanlivosť niektorých potravín (vajcia, čokoláda, pomaranče atď.), liekov a pachových látok;

1. osýpky, čierny kašeľ, chronická bronchitída trpel v detstve
2. tolerancia liekov.

Všeobecné vyšetrenie pacienta.

Vedomie môže byť:

Zmätený (stupor, stupor, kóma, delírium, halucinácie, nepokoj)

Počas záchvatu bronchospazmu pacienti zaujmú nútenú pozíciu: sedia alebo stoja s dôrazom na ruky. Pacient dýcha nahlas, často, s pískaním a hlukom, ústa sú otvorené, nozdry sa rozširujú. Existuje difúzna difúzna cyanóza. Opuch krčných žíl. Potenie kože, zvlášť výrazné pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo astmatického stavu.

Hrudník je rozšírený, ako keby bol v stave neustáleho vdýchnutia. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vyhladené, medzirebrové priestory sú rozšírené a dýchacie exkurzie pľúc sú obmedzené. Dýchanie je časté. Inhalácia je krátka, zvyčajne cez ústa. Výdych je predĺžený a ťažký. Do dýchania sa aktívne zapájajú pomocné svaly, na postihnutej strane sa pozorujú svaly ramenného pletenca, chrbta, brušnej steny; Počítanie počtu dýchacích pohybov za minútu: Výraznejším zvýšením dýchania sa mení pomer dýchania a srdcovej frekvencie (4:1 u zdravého človeka).

Pri palpácii sa zisťuje odpor hrudníka, zisťuje sa oslabenie chvenia hlasu vo všetkých častiach v dôsledku zvýšenej vzdušnosti pľúcneho tkaniva.

Po celom povrchu pľúc sa objaví krabicový zvuk

Topografické perkusie pľúc:

1. zvýšenie šírky polí Krenig;
2. obmedzená pohyblivosť dolného pľúcneho okraja.

Auskultácia: základné zvuky dýchania.

Oslabené vezikulárne dýchanie. Pri status astmaticus môžu existovať oblasti, kde nie je počuť dýchanie. Takzvaný obraz „tichých pľúc“ v dôsledku výrazného spazmu malých priedušiek. Často je nemožné určiť hlavný respiračný hluk kvôli množstvu suchého sipotu.

Auskultácia: abnormálne zvuky dýchania.

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

Pri vyšetrení sa nezistí apikálny impulz a zaznamená sa opuch krčných žíl. Pri palpácii je apikálny impulz oslabený a obmedzený.

Hranice relatívnej tuposti srdca sa pri poklepe ťažko určujú;

Pri auskultácii srdca: srdcové ozvy sú tlmené (kvôli prítomnosti pľúcneho emfyzému), prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou, tachykardia.

V laboratórnych testoch: v krvi zvýšenie imunoglobulínu E a výskyt eozinofílie (viac ako 10 %) a stredne závažnej lymfocytózy (viac ako 40 %).

Pri vyšetrovaní spúta- hlienovitého charakteru, viskózne, mikroskopické vyšetrenie odhalí veľa eozinofilov (až 40-60%), často Courschmannove špirály a Charcot-Leydenove kryštály. Tento opis krvi a spúta je charakteristický pre bronchiálnu astmu.

Údaje FVD: Zníženie rýchlostných parametrov spirografie a slučky prietok-objem. Zníženie objemu usilovného výdychu v prvej sekunde (FEV 1), okamžitých maximálnych objemových rýchlostí (MOF 50 a MOF 75), FEV 1/VC (Tiffno index). V chronickom priebehu syndrómu vitálna kapacita klesá v dôsledku emfyzému.

Röntgen (počas záchvatu):

Zvýšená transparentnosť pľúc;

Horizontálna poloha rebier;

Rozšírenie medzirebrových priestorov;

Nízke státie a nízka pohyblivosť bránice.

EKG. Známky preťaženia pravej predsiene. Tvorba pľúcneho srdca. Často sú príznaky neúplnej alebo úplnej blokády pravej vetvy zväzku.

Najcharakteristickejšie príznaky tohto syndrómu sú:

Predĺžený ťažký výdych;

Suchý sipot po celom povrchu pľúc.

5. Zvýšená vzdušnosť pľúcneho tkaniva. Emfyzém.

Rozlišuje sa primárny alebo vrodený (idiopatický) pľúcny emfyzém, ktorý vzniká bez predchádzajúceho bronchopulmonálneho ochorenia, a sekundárny (obštrukčný) emfyzém, najčastejšie ako komplikácia chronickej obštrukčnej bronchitídy. V závislosti od prevalencie môže byť emfyzém difúzny alebo fokálny. Pri chronickom emfyzéme v dôsledku stenčenia v dôsledku nadmernej extenzie môže dôjsť k kolapsu alveolárnych septa a vzniku veľkých pľuzgierov (bullas) - (bulózny emfyzém).

Väčšinou sa vyskytuje u pacientov s obštrukčnými chorobami (chronická bronchitída, bronchiálna astma), u ľudí, ktorí hrajú na dychové hudobné nástroje, u sklárov, v starobe, keď alveoly prirodzene strácajú svoju elasticitu.

Na dýchavičnosť, ktorá má prevažne výdychový charakter.

Hrudník je sudovitý, exkurzia rebier je znížená alebo prakticky chýba, čo ostro kontrastuje s aktívnou účasťou svalov ramenného pletenca na dýchaní. Dochádza k rozšíreniu medzirebrových priestorov, vydutiu supraklavikulárnych oblastí. Pri primárnom emfyzéme je zloženie plynu v krvi menej narušené ako pri sekundárnom emfyzéme a cyanóza je menej výrazná („ružový“ typ emfyzému).

1. Dochádza k poklesu, kým nezmizne zóna absolútnej srdcovej tuposti;

2. Po celom povrchu pľúc - škatuľový bicí zvuk.

1. Vrcholy pľúc sú umiestnené vyššie ako normálne;

2. Dolná hranica je znížená, pohyblivosť pľúcneho okraja je výrazne znížená na oboch stranách.

Auskultácia: Základné dychové zvuky

Oslabené vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu pľúc.

Pre diagnostiku syndrómu je rozhodujúce:

1. sudová hruď,

2. prítomnosť orámovaného zvuku perkusií,

3. oslabenie vezikulárneho dýchania

Ďalšie výskumné metódy.

FVD: vzniká zmiešaná forma respiračného zlyhania (obmedzujúca - obštrukčná). Ten sa vyvíja z týchto hlavných dôvodov:

Znížená vitálna kapacita pľúc;

Zvýšený zvyškový objem pľúc;

Zníženie bronchiálnej obštrukcie.

Bronchitída je zápal priedušiek. Obraz tejto choroby prvýkrát opísal Rene Laeneck. Choroba má prevažne infekčnú povahu. Jeho pôvodcami sú vírusy chrípky, osýpky, čierny kašeľ, vírusy týfusu a bežné bronchiálne infekcie. Veľká skupina bronchitídy je spojená s vystavením chemickým činidlám a prachu na bronchiálnej sliznici. Ide predovšetkým o profesionálne vplyvy. Taký zlý zvyk ako fajčenie hrá veľmi dôležitú úlohu pri vzniku bronchitídy. Predisponujúce faktory pre rozvoj bronchitídy sú vlhké a chladné podnebie a hypotermia.

V patogenéze ochorenia hrá hlavnú úlohu zníženie obranyschopnosti tela, čo umožňuje aktiváciu banálnej mikroflóry, ktorá vždy existuje v bronchiálnom strome. Zároveň bežná mikroflóra získava patogénne vlastnosti a spôsobuje zápal. Existuje hyperémia bronchiálnej sliznice a opuch. Sekrécia hlienového spúta sa zvyšuje s diapedézou leukocytov a mení sa peristaltika ciliárneho epitelu priedušiek. Potom prichádza deskvamácia epitelu a tvorba erózií. Zápal sa môže rozšíriť do submukóznej a svalovej vrstvy priedušiek, nie do peribronchiálneho intersticiálneho tkaniva.

Zápal priedušiek sa delí na primárny, pri ktorom sa proces vyvíja predovšetkým v prieduškách, a sekundárny, sprevádzajúci ďalšie ochorenia – chrípku, čierny kašeľ, osýpky, tuberkulózu a iné chronické ochorenia pľúc a srdcové choroby.

Na základe povahy zápalu v prieduškách a zloženia spúta sa bronchitída delí na katarálnu, mukopurulentnú, purulentnú, fibrinóznu a hemoragickú.

Podľa prevalencie procesu sa rozlišuje ohnisková a difúzna bronchitída. Zápal môže byť lokalizovaný len v priedušnici a veľkých prieduškách (tracheobronchitída), v prieduškách stredného a malého kalibru (bronchitída), v priedušniciach (bronchiolitída, vyskytuje sa najmä u dojčiat a malých detí).

Podľa priebehu sa bronchitída rozlišuje na akútnu a chronickú.

AKÚTNA BRONCHITÍDA. Akútna bronchitída (bronchitisacuta) sa môže vyskytnúť: 1) aktivácia mikróbov, ktoré sú neustále prítomné ako saprofyty v horných dýchacích cestách - pneumokoky, Friedlander pneumobacillus, streptokoky, stafylokoky; 2) na akútne infekčné ochorenia - chrípka, čierny kašeľ, záškrt a iné; 3) pri vdychovaní výparov chemických toxických látok - výparov kyselín, formaldehydu, xylénu a iných.

Hlavným príznakom akútnej bronchitídy je kašeľ. Na začiatku ochorenia je kašeľ suchý, drsný, so slabým, ťažko oddeliteľným, viskóznym hlienovým spútom. Môže byť drsný, zvučný, niekedy „štekavý“, paroxysmálny. Pacient môže pociťovať bolesť hrdla a pocit preťaženia v hrudníku. Na 2. – 3. deň choroby sa začne uvoľňovať spúta vo veľkých množstvách. Najprv je hlienovo-hnisavý, niekedy krvavý. Potom sa spút stáva hnisavým. V tomto čase sa kašeľ stáva miernejším.

V prípadoch, keď bronchitída začína katarom horných dýchacích ciest, príznakom predchádzajúcim bronchitíde je nádcha s výdatným výtokom tekutého hlienu. Ak sú spolu s rinitídou klinické prejavy faryngitídy, pacient si môže všimnúť chrapľavosť hlasu. Pacient môže pociťovať opuch očných viečok a slzenie. Existuje všeobecná nevoľnosť, slabosť, slabosť.

Pri miernej bronchitíde je telesná teplota normálna alebo subfebrilná. V závažných prípadoch bronchitídy, najmä v jej difúznej forme, môže telesná teplota stúpnuť na 38 - 39ºС.

Dýchacia frekvencia sa môže mierne zvýšiť. Pri difúznom poškodení priedušiek, najmä malých priedušiek a bronchiolov, sa frekvencia dýchacích pohybov môže zvýšiť na 30–40 za minútu. V tomto prípade sa môže objaviť dýchavičnosť a tachykardia.

Pri vyšetrení, lokálnom a všeobecnom, sa zvyčajne nezaznamenajú žiadne patologické zmeny. Konfigurácia hrudníka a jeho pohyblivosť pri dýchaní sa nemení.

Hlasový tremor a bronchofónia v symetrických oblastiach nie sú zmenené. Pri perkusiách je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Pri hlbokom poškodení priedušiek môže perkusný zvuk získať krabicový odtieň v dôsledku miernej emfyzematózy pľúcneho tkaniva.

Auskultácia odhalí vezikulárne dýchanie so silným nádychom a výdychom. Okrem toho sa zisťuje väčší či menší počet bzučaní alebo pískania suchého pískania, ktoré sa po zakašľaní mení v charaktere aj množstve. Ak zápalový proces zahŕňa malé priedušky, potom sa najmä v období doznievania choroby môžu objaviť vlhké jemné bublinky.

Röntgenový obraz akútnej bronchitídy neodhaľuje žiadne zmeny. Krvné testy odhalia strednú leukocytózu (9 – 11 x 10 9 / l) a stredne zrýchlenú ESR. Spútum pri akútnej bronchitíde má hlienovú alebo mukopurulentnú povahu. Obsahuje stĺpcový epitel, niekoľko ďalších bunkových prvkov a fibrínové zrazeniny vo forme odliatkov priedušiek.

Akútna bronchitída trvá niekoľko dní až 2 – 4 týždne. Vo väčšine prípadov sa choroba končí úplným uzdravením, ale môže sa stať aj chronickou. U oslabených detí a starších ľudí môže akútna bronchitída spôsobiť rozvoj zápalu pľúc.

Chronická bronchitída ((bronchitis chronicica) vzniká z rovnakých dôvodov ako akútna bronchitída, ale pôsobí chronicky. Z mikroorganizmov na vzniku chronickej bronchitídy sa najčastejšie podieľajú kokové formy z nosohltanu a tuberkulózny bacil. Častejšie je chronická bronchitída tzv. výsledok neliečenej akútnej bronchitídy, aj keď je dosť možné, že pôvodne chronický priebeh Primárny - chronický priebeh ochorenia je zvyčajne u fajčiarov, s neustálym vystavením nepriaznivým produkčným faktorom Autoimunitné reakcie, ktoré vznikajú pri vstrebávaní zápalových produktov ako zmenená bronchiálna reaktivita pod vplyvom nepriaznivých podmienok prostredia, zohrávajú určitú úlohu aj pri udržiavaní chronického priebehu ochorenia.

Vo včasnom štádiu ochorenia je sliznica priedušiek prekrvená, modrastá a miestami hypertrofovaná. Slizničné žľazy sú v stave hyperplázie. Potom sa zápal šíri do submukóznych a svalových vrstiev. V mieste zápalu vzniká zjazvené tkanivo. Dochádza k atrofii sliznice a chrupavkových platničiek. V týchto miestach dochádza k postupnému rozširovaniu priedušiek s tvorbou bronchiektázií. Postupne sa zápalový proces šíri do intersticiálneho tkaniva pľúc. Pridáva sa chronická intersticiálna pneumónia. V dôsledku častého kašľa a atrofie alveolárnych stien sú alveoly zničené a vzniká pľúcny emfyzém. Pľúcne kapiláry sa vyprázdnia a zničia. Zvyšuje sa tlak v pľúcnej tepne. Chronické pľúcne zlyhanie je sprevádzané hypertrofiou a potom dilatáciou (rozšírením) pravej srdcovej komory. Vyvíja sa chronické zlyhanie pravej komory.

Klinické prejavy chronickej bronchitídy závisia od prevalencie zápalového procesu v prieduškách a od hĺbky poškodenia steny priedušiek. Hlavnými príznakmi chronickej bronchitídy sú kašeľ a dýchavičnosť. Kašeľ môže byť buď periodický alebo konštantný. V tomto prípade sa zvyčajne uvoľňuje rôzny objem hlienovo-hnisavého alebo purulentného spúta. Niekedy môže byť spúta taký hustý, že sa uvoľňuje vo forme fibrinóznych nití, ktoré pripomínajú odliatky priedušiek. Táto forma bronchitídy je sprevádzaná hrubým porušením drenážnej funkcie priedušiek a nazýva sa fibrinózna bronchitída. Kašeľ závisí vo veľkej miere od ročného obdobia a poveternostných podmienok. V lete, v suchom a teplom počasí, nemusí byť kašeľ vôbec. V chladnom a vlhkom počasí sa kašeľ zhoršuje.

Dýchavičnosť u pacientov s chronickou bronchitídou je spôsobená nielen poruchou pľúcnej ventilácie, ale aj rozvojom pľúcneho emfyzému. Častejšie má zmiešaný charakter. V počiatočných štádiách ochorenia sa dýchavičnosť vyskytuje iba pri fyzickej námahe. Potom sa v pokoji zvýrazní. Pri difúznom zápale priedušiek môže mať dýchavičnosť výdychový charakter. Spolu s vyššie uvedenými sťažnosťami sa u pacientov s chronickou bronchitídou často vyskytuje slabosť, potenie, celková nevoľnosť a zvýšená únava. Telesná teplota u pacientov s chronickou bronchitídou je zvyčajne normálna, ale počas exacerbácií ochorenia sa zistí horúčka nízkeho stupňa.

Vyšetrenie pacientov s nekomplikovanou chronickou bronchitídou, perkusie a palpácie a röntgenové vyšetrenie hrudníka neodhalia žiadnu patológiu. Pri rozvinutej pneumoskleróze je možné zistiť pľúcny emfyzém, pľúcne srdcové zlyhanie, sudovitý hrudník, aktívnu účasť pomocných dýchacích svalov na dýchaní, opuch krčných žíl a cyanózu.

Pri perkusácii hrudníka v počiatočných štádiách ochorenia je zaznamenaný jasný pľúcny zvuk. Následne sa objaví krabicový zvuk, vysoké postavenie vrcholov pľúc, rozšírenie Kroenigových polí, pokles dolného okraja pľúc a obmedzenie respiračnej exkurzie hrudníka. Súčasne sú oslabené hlasové chvenie a bronchofónia.

Auskultácia odhalí ťažké dýchanie a suchý sipot rôznych tónov. S rozvojom pľúcneho emfyzému sa dýchanie stáva oslabeným a vezikulárnym. Tiché vlhké chrapoty možno zistiť aj nad bronchiektáziami.

Krvné testy odhaľujú miernu leukocytózu a stredne zrýchlenú ESR. Röntgenový obraz u pacientov s chronickou bronchitídou je určený pridruženou pneumosklerózou a pľúcnym emfyzémom. Bronchografia alebo bronchoskopia môžu odhaliť bronchiektáziu.

Chronická bronchitída často trvá dlho, roky a desaťročia. Možný je však aj rýchlo progresívny priebeh s rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.