Toxický obličkový syndróm. Symptómy toxickej nefropatie

Toxická nefropatia vzniká v dôsledku otravy, keď poškodenie toxínov a produktov biologického rozkladu vedie k poruche funkcie obličiek. Škodlivé látky vstupujú do tela zvonka alebo môžu vzniknúť v dôsledku choroby.

Existuje veľa toxických látok, ktoré môžu poškodiť obličky. Niektoré z nich sa dostávajú do tela počas života, iné vznikajú v dôsledku úrazov alebo chorôb. Toxická nefropatia sa môže vyskytnúť počas liečby liekom alebo počas pohotovostnej lekárskej starostlivosti. Medzi hlavné faktory spôsobujúce toxickú nefropatiu patria:

• jesť jedovaté huby;
• otravy chemikáliami, ťažkými kovmi (ortuť, meď, kadmium);
• vystavenie žiareniu (uránové soli);
• požitie organických jedov (kyselina octová, tetrachlórmetán);
• otrava náhradami alkoholu;
• dlhodobé užívanie liekov, ktoré spôsobujú otravu tela (antibiotiká, antimikrobiálne látky);
• transfúzia krvi nezlučiteľná so skupinou alebo Rh faktorom;
• ťažké poranenia alebo popáleniny, keď dochádza k masívnej deštrukcii tkaniva s produktmi rozpadu vstupujúcich do krvi;
• prenikanie mikróbov vedúce k infekcii a septickému stavu.

Ako v prípade otravy hubami, alkoholovými náhradami alebo jedmi, tak aj pri rozpade vlastných tkanív tela je hlavným problémom obličiek negatívny vplyv toxínov na vnútorné štruktúry obličiek. Práve celkové narušenie funkcie obličiek vedie k život ohrozujúcim a zdravie ohrozujúcim komplikáciám.

Dôsledky toxickej nefropatie

Akýkoľvek nefrotoxický účinok môže spôsobiť poškodenie obličiek, z ktorých by sa mali rozlišovať tie najzávažnejšie:

• Akútne zlyhanie obličiek - prejavuje sa prudkým poklesom alebo úplným zastavením močenia.
• Chronické zlyhanie obličiek - vznikajúce v dôsledku akútneho stavu alebo v dôsledku stredne ťažkej otravy.

Toxická nefropatia je takmer vždy náhodné alebo neúmyselné požitie toxických alebo škodlivých látok do tela. Renálne komplikácie pri ťažkých ochoreniach a nefropatia vyvolaná liekmi sú oveľa menej časté.

Známky choroby

Pre toxickú nefropatiu sú charakteristické nasledujúce príznaky:

• výrazné zníženie množstva vylúčeného moču (oligoanúria);
• znížený krvný tlak;
• ťažká dýchavičnosť;
• bolesť rôzneho stupňa intenzity v bokoch alebo dolnej časti chrbta.

Možné príznaky spojené so vstupom jedu alebo toxínu do ľudského tela:

• nevoľnosť a vracanie s krvou;
• hnačka;
• bolesť v hornej časti brucha;
• silné nadúvanie;
• zhoršenie vedomia od ospalosti a letargie až po mdloby.

Toxická nefropatia je akútna patológia s ohrozením zdravia a života. Ochorenie môže viesť k akútnemu zlyhaniu obličiek, ktoré spôsobí smrť alebo dlhodobú liečbu hemodialýzou.

Metódy diagnostiky toxickej nefropatie

V prvej fáze vyšetrenia bude lekár vždy venovať pozornosť symptómom, ktoré poukazujú na toxickú nefropatiu. Optimálne je presne zistiť produkt otravy alebo presne aké faktory viedli k nefrotoxickým komplikáciám. Povinné diagnostické metódy pre toxickú nefropatiu budú:

• všeobecné klinické testy moču a krvi;
• špeciálny výskum na identifikáciu príčinného faktora v prípade otravy;
• posúdenie funkčného stavu obličiek pomocou biochemického krvného testu;
• vykonávanie ultrazvuku obličiek.

Ak je potrebné potvrdenie diagnózy, vykonávajú sa ďalšie röntgenové a tomografické vyšetrenia (MRI alebo CT). Často stačí vidieť klinické prejavy a poznať príčinu otravy.

Ak je toxická nefropatia spôsobená chorobou alebo liečbou, treba okamžite vyvinúť úsilie na odstránenie toxínov z krvi a zlepšenie prietoku krvi obličkami. Ak dôjde k akútnemu zlyhaniu obličiek, pacient musí byť hospitalizovaný a podstúpiť urgentnú liečbu na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici. Pri chronickom zlyhaní obličiek terapia do značnej miery závisí od závažnosti zmien v obličkách.

Liečebné metódy

Hlavným faktorom pri liečbe toxickej nefropatie je rýchle odstránenie nefrotoxických jedov z tela. Základné možnosti liečby sú nasledovné:

• Ak to boli huby alebo jednorazové použitie veľkého množstva liekov, potom je potrebné opláchnuť žalúdok.
• V prípade otravy priemyselnými alebo chemickými jedmi je predpísané antidotum (liek, ktorý odstraňuje jed z tela).
• Na odstránenie nefrotoxínu z krvi je potrebné použiť metódu hemosorpcie (pomocou aktívneho uhlia).
• v obzvlášť ťažkých prípadoch je potrebná hemodialýza.

Ktorýkoľvek z nefrotoxických faktorov môže viesť k nebezpečným a život ohrozujúcim stavom. Ak dôjde k poškodeniu obličiek, je mimoriadne dôležité urýchlene začať lekársku starostlivosť. Hlavnými núdzovými metódami liečby toxickej nefropatie sú hemosorpcia a hemodialýza, ktoré vám umožňujú rýchlo a účinne vyčistiť krv od jedu alebo toxínu. Ak je všetko vykonané správne a včas, potom sú šance na zotavenie optimálne a prognóza je priaznivá.

Toxická nefropatia je patológia obličiek a močových ciest, ktorá je medzi chorobami z povolania zriedkavá.

Etiológia

Kontakt obličkového parenchýmu a močových ciest s toxickými látkami, akumulácia týchto látok a transformácia v obličkových štruktúrach určujú riziko poškodenia obličiek a močových ciest. Povaha poškodenia močového systému závisí od chemického zloženia zlúčenín, koncentrácie, ciest vstupu do organizmu, celkového stavu organizmu a najmä obličiek. V závislosti od miesta poškodenia a povahy patologického procesu možno chemické zlúčeniny rozdeliť do dvoch skupín.

Do prvej patria chemické zlúčeniny, ktoré väčšinou spôsobujú poškodenie obličkového parenchýmu, čo predurčuje takzvané toxické nefropatie – funkčné alebo štrukturálne zmeny v obličkách, ku ktorým dochádza vplyvom exogénnych chemických produktov a ich metabolitov. Vývoj toxickej nefropatie uľahčujú chemikálie používané v národnom hospodárstve:

kovy a ich soli (olovo, ortuť);

glykoly (nemrznúca zmes);

étery (duxán, etylakrylát);

oxid uhoľnatý, kyseliny a iné látky.

Ochorenia obličiek z povolania sa pozorujú u pracovníkov zapojených do výroby syntetického kaučuku, polymérnych materiálov a organochlórových pesticídov. Použitie posledne menovaného v poľnohospodárstve viedlo k zvýšeniu poškodenia obličiek medzi obyvateľstvom.

Zistilo sa, že k poškodeniu obličiek dochádza najmä vtedy, ak koncentrácie prachu a výparov nefrotoxických látok vo vzduchu priemyselných priestorov prekračujú prípustné normy. Príjem jedov do organizmu sa aktivuje pri výrobnej činnosti, najmä v podmienkach zvýšenej teploty okolia. Frekvencia a intenzita poškodenia sa zvyšuje podľa nárastu pracovných skúseností pod vplyvom pesticídov.

Do druhej skupiny patria chemické zlúčeniny, ktoré spôsobujú chemické podráždenie sliznice močového mechúra a môžu viesť ku hemoragickej cystitíde, benígnym (papilómom) a malígnym (rakovinovým) nádorom močového mechúra. Sú to prevažne aromatické aminozlúčeniny (benzidín, dianizidín, airnaftylamín) používané pri výrobe farbív.

Patogenéza

Jedy sa do ľudského tela dostávajú najmä cez tráviaci a dýchací systém, aj keď sú možné aj iné cesty. Nikel a kobalt teda prenikajú do pokožky v toxických koncentráciách a hromadia sa vo forme kryštálov v pečeni a obličkách.

Veľký význam má priamy účinok pesticídov na renálny parenchým, avšak renálna funkcia môže byť narušená ako v dôsledku zmien v neuroendokrinnej regulácii orgánu, tak aj v dôsledku vazomotorických porúch.

Porucha renálnej hemodynamiky, zníženie prietoku krvi obličkami na pozadí narušeného celkového obehu v dôsledku chemického poškodenia je jedným z patogenetických mechanizmov toxického poškodenia obličiek.

Existujú prípady, keď toxický účinok nie je spôsobený toxickými chemikáliami, ktoré vstupujú do tela, ale ich metabolitmi, napríklad kyselinou šťaveľovou v prípade otravy glykolom alebo produktmi interakcie s inými orgánmi a tkanivami, najmä hemoglobínom v prípade poškodenia. hemolytickými jedmi.

Obštrukcia obličkových tubulov nastáva pri produktoch rozpadu hemoglobínu (otrava arzenitanom vodíkom, octovou esenciou, síranom meďnatým), myoglobínom a kryštálmi oxalátu (otrava etylénglykolom, kyselinou šťaveľovou). Imunologický mechanizmus poškodenia obličiek (toxikoalergický) je možný, keď sa pri vstupe malého množstva alebo nízko toxických chemických zlúčenín do tela rozvinie akútne zlyhanie obličiek. Dôležitá je zvýšená individuálna citlivosť na chemikáliu.

Pri toxickej nefropatii sa zisťujú zmeny aktivity množstva enzýmov v krvi a moči, transaminačné procesy v mitochondriách pečene a obličiek, obsah aminokyselín v biologických médiách, čo poukazuje na narušenie vnútrobunkových procesov a zvýšenie odolnosti bunkových membrán. Existujú dôkazy o úlohe hyperaminoacidúrie spôsobenej toxickým poškodením pečene pri výskyte sekundárnych zmien v renálnom tubulárnom epiteli.

Klinický obraz

Akútna otrava.

Keď sa do tela dostane značné množstvo nefrotoxínov v krátkom čase, vzniká akútne zlyhanie obličiek, počas ktorého sa rozlišujú štyri štádiá:

počiatočný (šok);

oligo- a anurické;

obnovenie diurézy alebo polyurickej;

zotavenie.

Klinické príznaky počiatočného štádia sú zvyčajne príznaky základného ochorenia, a to celkové hemodynamické poruchy, komplikované poruchami mikrocirkulácie v parenchýmových orgánoch, najmä v obličkách. Hlavným diagnostickým kritériom je obehový kolaps, ktorý niekedy zostáva nepovšimnutý z dôvodu trvania jeho priebehu. Zníženie krvného tlaku je sprevádzané znížením diurézy. Príznaky počiatočného štádia často zostávajú bez povšimnutia kvôli závažnosti základného ochorenia a šoku. Táto fáza trvá od niekoľkých hodín do 1-3 dní.

V druhom (oligo- a anurickom) štádiu akútneho zlyhania obličiek je zaznamenané prudké zníženie alebo úplné zastavenie močenia. Často sa choroba vyvíja nepozorovane. Po normalizácii hemodynamických porúch sa pohoda pacientov mierne zlepšuje a nastáva obdobie imaginárnej pohody, ktoré trvá 3-5 dní. V tomto čase sa však vylučuje stále menej moču, jeho relatívna hustota postupne klesá (na 1007-1010), súčasne klesá obsah močoviny, kreatinínu, dusíka a chloridov v dennom množstve moču. Pri hemolýze alebo myolýze sa v moči zisťuje hemínový pigment. Močový sediment obsahuje veľké množstvo červených a bielych krviniek, epitelových buniek a baktérií.

Na 5-7 deň sa stav pacientov prudko zhorší. Objavuje sa ospalosť a adynamia, mizne chuť do jedla, objavuje sa zvracanie a smäd. Telesná teplota, v závislosti od pozadia, na ktorom sa vyvinulo akútne zlyhanie obličiek, môže byť normálna alebo zvýšená. V dôsledku zníženia odolnosti organizmu a hnisavo-septických komplikácií telesná teplota mierne stúpa, u niektorých pacientov však môže byť slabá a bez infekčných komplikácií.

„Uremická“ intoxikácia a zmeny homeostázy voda-elektrolyt často vedú k poruchám vedomia. Pacienti prestávajú navigovať v priestore a čase. Niekedy sa vyskytujú „konvulzívne krízy“, ktoré pripomínajú epilepsiu. Pri dehydratácii sa asténia a ospalosť striedajú s pocitom úzkosti, akútnou psychózou a halucináciami. Vo veľmi ťažkých podmienkach vzniká kóma.

V prípade dlhotrvajúcej anúrie koža pacienta vysuší a následne deskvamuje. Veľmi často sa objavujú vyrážky, ktoré pripomínajú šarlach alebo osýpky. Pri intravaskulárnej hemolýze sú koža a skléra ikterické. V dôsledku porušenia koagulačných vlastností krvi dochádza k subkutánnemu krvácaniu, najmä v miestach vpichu, na spojovke. Jazyk je suchý, pokrytý bielym alebo hnedým povlakom. Často sa vyvíja stomatitída a zvracanie žalúdočného hlienu a žlče.

V počiatočnom období oligo- alebo anurického štádia sa pozoruje zápcha, po ktorej nasleduje hnačka s nárastom azotémie. Pri palpácii je brucho mierne bolestivé. V pľúcach je počuť ťažké dýchanie a v závažných prípadoch kongestívne sipoty v dolných častiach. V prípade nadmernej hydratácie v dôsledku iracionálneho podávania tekutín vzniká pľúcny edém.

Môže dôjsť k výpotku do pleurálnej dutiny. Dýchavičnosť sa vyvíja v dôsledku acidózy, anémie a porúch krvného obehu. Pri výraznej acidóze sa dýchavičnosť zvyšuje a u pacientov vo vážnom stave sa pozoruje dýchanie typu Kussmaul.

Poškodenie srdca sa prejavuje myokarditídou (tuposť srdcových ozvov, systolický šelest, zväčšenie veľkosti, bolesť v srdci), zmeny na EKG. Najzávažnejšia srdcová dysfunkcia sa vyskytuje v dôsledku zmien hladín draslíka v krvi. Pri hyperkaliémii sa vyvíja bradykardia, arytmia, dýchavičnosť, vaskulárna insuficiencia a zmeny sa pozorujú na EKG.

Zmeny v krvnom obraze sú charakterizované ťažkou hypochrómnou anémiou, znížením počtu červených krviniek a znížením obsahu hemoglobínu. Už na začiatku akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje výrazná anémia.

V období oligo- alebo anúrie rýchlo stúpa koncentrácia močoviny a kreatinínu v krvnej plazme. Charakteristický je vývoj hypoproteinémie s poklesom pomeru albumín-globulín. Hypoalbuminémia sa spája so zvýšením obsahu a- a y-globulínov.

Dochádza k porušeniu acidobázickej rovnováhy. Zvýšený katabolizmus vedie k hromadeniu kyslých produktov v tkanivách a rozvoju metabolickej acidózy, ktorá môže ustúpiť respiračnej alkalóze v dôsledku zvýšenej ventilácie pľúc a odstraňovania veľkého množstva bikarbonátových iónov z tela. To pomáha udržiavať hladiny pH v plazme v normálnych medziach, hoci alkalická rezerva je znížená.

Poruchy metabolizmu vody pozostávajú z hyper- alebo dehydratácie. Existuje extracelulárna a intracelulárna dehydratácia.

Klinický obraz intracelulárnej dehydratácie predstavujú príznaky mozgového edému (vracanie, bolesť hlavy, kóma, porucha respiračného rytmu), intercelulárnej (edém) a intravaskulárnej hyperhydratácie (hypervolémia, zvýšený krvný tlak, zlyhanie ľavej komory s pľúcnym edémom).

Extracelulárna dehydratácia sa klinicky prejavuje hypovolémiou, suchou pokožkou a zníženým krvným tlakom. U takýchto pacientov je pulz slabo naplnený, často sa pozoruje vývoj kolapsu.

Trvanie oligo- a anurického štádia je 2-3 týždne.

Tretia etapa (obnovenie diurézy) je charakterizovaná zvýšením množstva vylúčeného moču. So zvýšením diurézy sa zlepšuje pohoda pacientov. Ospalosť zmizne, vedomie sa obnoví, intenzita bolestí hlavy, svalov a pľúcneho edému sa zníži. Koža sa stáva suchou, chuť do jedla sa zlepšuje. S nárastom diurézy sa znižuje stupeň azotémie a zvyšuje sa koncentračná schopnosť obličiek.

Štvrtá fáza (zotavenie) môže trvať 3-6 mesiacov. do 1-2 rokov. Stav pacientov po akútnom zlyhaní obličiek sa pomaly zlepšuje. Najtrvalejšími príznakmi sú asténia, anémia a znížená schopnosť koncentrácie obličiek. Úplné obnovenie funkčného stavu obličiek nastáva po 1-2 rokoch.

Chronické zlyhanie obličiek.

V ojedinelých prípadoch je možný prechod akútneho zlyhania obličiek do chronického štádia. Zmeny v obličkách pod vplyvom chemikálií, ktoré tvoria toxické metabolity, sa považujú za toxickú nefropatiu. Ťažké formy nefropatie vznikajú pri akútnej ťažkej otrave chemikáliami (chlórované uhľovodíky, organické zlúčeniny ortuti, chlórové a organofosforové pesticídy atď.) a sú sprevádzané akútnym zlyhaním obličiek rôznej závažnosti.

Chronická otrava chemickými nefrotoxickými látkami sa vyskytuje na pozadí dysfunkcie centrálneho a periférneho nervového systému a hematopoetických orgánov. Prvé príznaky sa zvyčajne vyskytujú po kontakte s jedom po dobu 3 a viac rokov. Spočiatku, po 3-5 rokoch práce pod vplyvom škodlivého výrobného faktora, môže dôjsť k zvýšeniu funkčnej aktivity obličiek: zvýšenie krvného obehu obličiek a prietoku plazmy, zvýšenie glomerulárnej filtrácie a klírens močoviny. Počas nasledujúcich 6-10 rokov sa pozoruje určitá normalizácia funkcie obličiek.

Ak je pracovná skúsenosť pod vplyvom toxických látok viac ako 10 rokov, potom aktivita kompenzačných mechanizmov klesá s postupnou inhibíciou týchto funkcií, zvýšením filtračnej frakcie, znížením koeficientu čistenia močoviny, oligúriou a noktúriou. . Relatívna hustota moču sa najprv mierne zvyšuje a potom klesá. V moči sa nachádza malé množstvo bielkovín, červených krviniek, hyalínových odliatkov a obličkových epiteliálnych buniek. Dochádza k zníženiu aktivity cholínesterázy.

Možno teda rozlíšiť tri fázy chronickej toxickej nefropatie:

zvýšená aktivita obličiek;

adaptácia;

znížená funkčná kapacita obličiek.

Pri chronickej intoxikácii rôznymi chemikáliami je toxická nefropatia zriedka hlavným syndrómom intoxikácie, zvyčajne sa funkčné poruchy obličiek určujú na pozadí podrobného klinického obrazu intoxikácie. Len v prípadoch intoxikácie kadmiom a p-naftolom slúži ako hlavný príznak poškodenie obličiek, ktoré sú diagnostikované na základe indikátorov funkčného stavu obličiek.

Prejavy nefrotoxického účinku ťažkých kovov sú najčastejšie charakterizované relatívne miernymi klinickými príznakmi. V dôsledku intoxikácie olovom môže dôjsť k výraznému poškodeniu obličiek. Pri ťažkých formách chronickej otravy olovom sa pozorujú zmeny v cievach obličiek, krvácanie, nekróza epitelu a fibrotické zmeny. Prechodná proteinúria je v tomto prípade spôsobená dráždivým účinkom olova na tubulárny epitel a reverzibilnými funkčnými poruchami.

Saturnizmus je charakterizovaný prítomnosťou spastického stavu obličkových ciev, zmenami v epiteliálnych bunkách obličkových tubulov s ich intranukleárnou deštrukciou. V dôsledku pôsobenia olova dochádza k zmenám koncentračnej funkcie obličiek. A hoci v súčasnosti väčšina výskumníkov nepodporuje hypotézu o etiológii olova pri chronickej nefritíde, napriek tomu v prípadoch, keď intoxikácii olovom predchádza ochorenie obličiek, otrava touto látkou môže spôsobiť výrazné zvýšenie závažnosti nešpecifického zápalového procesu obličky.

Medzi choroby močového systému z povolania patria nádory močového mechúra. Je dokázané, že ftylamín, benzidín B, adiacetylbenzidín a niektoré ich deriváty majú karcinogénny účinok. Tieto látky vstupujú do ľudského tela cez kožu, dýchacie orgány a tráviaci kanál.

Začiatok ochorenia je sprevádzaný príznakmi chronického podráždenia sliznice močového mechúra. Pacienti často dlho nevykazujú žiadne ťažkosti, s výnimkou občasného zvýšeného močenia, najmä počas dňa. V moči nie sú zistené žiadne abnormality. V priebehu času je močenie čoraz častejšie sprevádzané reznou bolesťou, určitými ťažkosťami a intermitentnou hematúriou.

Neskoršie chronické dráždenie sliznice močového mechúra, vyplývajúce z uvoľňovania aromatických amínov, sa prejavuje poruchou močenia, proti ktorej sa môže vyvinúť hemoragická cystitída s častým bolestivým nutkaním na močenie, ťažká hematúria. Pomocou cystoskopie je možné identifikovať subepiteliálne krvácania, väčšinou lokalizované v oblasti trojuholníka a hrdla močového mechúra. Niekedy sa šíria do iných oblastí sliznice. V závažných prípadoch existuje riziko odlúčenia epitelu.

Diagnostika toxickej nefropatie je založená na stanovení profesionálnej etiológie ochorenia a látky alebo komplexu látok, ktoré ju spôsobili.

Liečba

V prípade ťažkej otravy s rozvojom akútneho zlyhania obličiek, napríklad v dôsledku intoxikácie ortuťovými soľami, hydrogenarzenitanom, musia byť pacienti hospitalizovaní v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach.

V štádiu 1 ochorenia spočíva liečba a prevencia akútneho zlyhania obličiek v predpisovaní špecifických antidot, odstránení porúch krvného obehu a výmene transfúzie krvi za hemolýzu.

V štádiu II by mali byť terapeutické opatrenia zamerané na zníženie katabolizmu proteínov, udržanie stavu voda-elektrolyt a acidobázický stav, prevenciu rozvoja kardiovaskulárneho zlyhania a infekcie. Ak nie je možné dosiahnuť kompenzáciu pomocou konzervatívnych opatrení, používajú sa metódy extrarenálnej očisty - hemodialýza pomocou prístroja „umelej obličky“ alebo peritoneálna dialýza.

V štádiu III je potrebné starostlivé sledovanie zloženia elektrolytov v krvnom sére. V prípade potreby sa upraví.

Urologické nemocnice poskytujú aj liečbu cystitídy a chirurgické zákroky pri papilómoch alebo rakovine močového mechúra.

V posledných rokoch sa dosiahol určitý pokrok v chemoterapii malígnych novotvarov močových ciest.

Skúška pracovnej schopnosti

Pracovníci, u ktorých sa pri preventívnej prehliadke zistia zmeny na sliznici močového mechúra ako chronická cystitída, ale aj papilómy, vyžadujú povinný presun do práce, ktorá nie je spojená s možným vplyvom toxických látok.

S rozvojom novotvarov vyvstáva otázka chirurgickej intervencie a vzniku postihnutia.

Otázku racionálneho zamestnávania je potrebné riešiť individuálne v každom konkrétnom prípade.

Prevencia

Prevencia toxickej nefropatie spočíva v zavádzaní kontinuálnych technologických procesov, využívaní hermetických zariadení, zlepšovaní automatizácie a diaľkového riadenia procesu. Vyžaduje starostlivé sledovanie používania osobných ochranných prostriedkov pracovníkmi.

Predbežné a pravidelné lekárske prehliadky pracovníkov majú osobitný význam pri prevencii týchto chorôb.

Toxické poškodenie obličiek patrí medzi časté ochorenia ľudského tela. Patológie vznikajú v dôsledku toxických látok vstupujúcich do tela zvonku alebo ich produkciou samotnými systémami tela. Ochorenie sa nazýva toxická nefropatia (v lekárskych kruhoch - toxická oblička). Patológia sa spravidla prejavuje znížením celkového množstva moču za deň, nevoľnosťou, prerušením činnosti srdca a vysokým krvným tlakom. Ak bola pacientovi diagnostikovaná takáto choroba, potom je liečba zameraná na odstránenie toxických látok a jedov z tela. Na tento účel možno použiť liekovú terapiu aj hardvérové ​​​​metódy na čistenie krvi pacienta (plazmaferéza a hemodialýza).

Dôležité: závažný toxický priebeh ochorenia predstavuje pre pacienta osobitné nebezpečenstvo. V tomto prípade môžu obličky úplne zlyhať a bude potrebná transplantácia orgánu.

Dôvody pre vznik toxickej nefropatie

Toxická nefropatia môže byť klasifikovaná v závislosti od príčin jej výskytu. Preto sa rozlišujú tieto typy patológie:

• Špecifická toxická nefropatia. Vyvíja sa pod vplyvom priameho vystavenia jedom a toxínom. Môže to byť alkohol, rôzne chemikálie a kovy (arzén, ortuť, olovo, kadmium, syntetický kaučuk, kyselina šťaveľová alebo octová atď.). Špecifická forma toxického poškodenia obličiek sa môže vyvinúť aj v dôsledku otravy jedovatými hubami alebo uhryznutím jedovatými zvieratami/hmyzom.

Dôležité: so špecifickým rozvojom nefropatie sa toxíny dostávajú do ľudského tela s jedlom, nápojmi, vzduchom alebo cez kožné póry. V každom z týchto prípadov sa jed skôr či neskôr dostane cez krv do obličiek.

• Nešpecifická nefropatia. Vyvíja sa v dôsledku prenikania toxických látok do tela, ktoré nemajú priamy toxický účinok na obličky, ale zároveň stimulujú zlyhanie orgánov. Príčinou patológie môže byť prudký pokles krvného tlaku, narušenie rovnováhy elektrolytov, narušenie celkového prietoku krvi v obličkách a tele ako celku alebo nekompenzovaná acidóza.
• Nepriama nefropatia je toxická. V tomto prípade sú toxické látky a jedy nezávisle produkované v ľudskom tele v prítomnosti takých obličkových patológií, ako je blokovanie obličkových nefrónov hemoglobínom, proliferácia svalového tkaniva v obličkách a kompresia tých istých obličkových nefrónov, nadmerná produkcia aminokyselín pri zlyhaní pečene. Príčinou toxického zlyhania obličiek môže byť aj sepsa (otrava krvi), dlhý proces stláčania svalového tkaniva v dôsledku poranenia a v dôsledku toho veľké množstvo bielkovín vstupujúcich do krvi.

Okrem toho môžu nasledujúce dôvody spôsobiť toxické poškodenie oboch obličiek:

• Ľudské vystavenie žiareniu;
• Dlhodobé užívanie liekov zo skupiny nesteroidných antiflogistík, sulfónamidov alebo aminoglykozidov bez náležitého lekárskeho dohľadu.

Stupne toxického poškodenia obličiek

Toxické poškodenie obličiek možno klasifikovať do stupňov v závislosti od závažnosti stavu pacienta. Preto sa rozlišujú tieto štádiá patológie:

• Ľahký stupeň otravy. V tomto prípade bude mať pacient bielkoviny, červené krvinky v moči a zvýšenú hustotu moču.
• Priemerný stupeň patológie. K existujúcim symptómom sa pridá zníženie celkového denného objemu moču, ako aj zvýšenie draslíka, kreatínu a iných metabolitov v tele pacienta.
• V prípade ťažkej otravy u pacienta sa rozvinie akútne zlyhanie obličiek, ktoré môže viesť pacienta až do kómy.

Toxické obličky: príznaky a znaky

• Áno, kedy počiatočná fáza zlyhanie obličiek, pacient zaznamená zníženie objemu vylúčeného moču. Táto fáza trvá od 1 do 3 dní v závislosti od stupňa otravy.
• Počas oligoanúrickej fázy u pacienta môže dôjsť k zadržiavaniu tekutín v tele, čo povedie k celkovému preťaženiu ľavej srdcovej komory. U pacienta sa môže vyvinúť aj syndróm vlhkých pľúc, ktorý je charakterizovaný sipotom a dýchavičnosťou. Počas tejto fázy sa u pacienta pravdepodobne rozvinie edém mozgu a pľúc. V tele dochádza k intenzívnej akumulácii toxínov (produktov metabolizmu bielkovín). Možné následky vo forme letargie a slabosti. Možná zástava srdca. Táto fáza trvá 7-14 dní.
• Polyurická fáza. Ak je liečba predpísaná správne a telo pacienta poskytuje primeranú odolnosť voči patológii, predchádzajúca fáza sa zmení na polyurickú. V tomto prípade sa celkový objem moču bude zvyšovať zo dňa na deň. V extrémnych prípadoch môže denný objem moču dosiahnuť 35 litrov za deň. V tomto prípade bude mať moč nízku špecifickú hmotnosť. Tu by ste mali byť opatrní, pretože táto fáza môže viesť pacienta k dehydratácii. Fáza trvá 15-30 dní.
• Potom prichádza obdobie zotavenia, počas ktorého sa normalizuje špecifická hmotnosť moču a jeho denný objem. Fáza zotavenia môže trvať 6-24 mesiacov.

Dôležité: rozsah úmrtí na toxickú otravu obličiek sa pohybuje od 20% do 70% a úplne závisí od príčin otravy a zložitosti patológie. Ak poškodenie obličiek nebolo kritické, pacient má všetky šance na úplné uzdravenie.

Vo všeobecnosti môže mať toxická otrava doma v počiatočných štádiách tieto morfologické príznaky:

• Nepríjemná bolesť v dolnej časti chrbta;
• Opuch nôh a tváre;
• Neustály smäd;
• Určitá žltosť kože a jej suchosť;
• Na vnútornej strane dlaní sa môže objaviť vyrážka;
• Nevoľnosť, hnačka, vracanie;
• Svaly a bolesti hlavy;
• Prudký pokles krvného tlaku u pacienta;
• Znížený objem moču;
• Letargia, letargia, halucinácie.

Dôležité: ak má pacient podozrenie na toxickú otravu (uhryznutie zvieraťom/hmyzom, vdýchnutie jedov alebo dotykový kontakt s nimi, konzumácia toxínov), potom ak sa objavia vyššie uvedené príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať zdravotnícke zariadenie. Včasná pomoc pomôže ochrániť pacienta pred akútnym zlyhaním obličiek.

Prvá pomoc

• Pri podozrení na toxickú otravu treba pacientovi čo najskôr poskytnúť predlekársku starostlivosť. V tomto prípade je potrebné zastaviť vstup toxínov do tela pacienta. To znamená, že ak sa jedy dostanú do tela vzduchom, musíte pacientovi poskytnúť čerstvý vzduch (presuňte ho von, ďalej od zdroja infekcie, ak jed vstúpi do tela ústami, musíte ho vypláchnuť). žalúdok s čistou vodou. Tu sa odporúča aj jednoduchý vodný klystír. Aktívne uhlie môže byť podané pacientovi ako sorbent.
• Ak u pacienta dôjde k strate vedomia a zástave srdca, je potrebné vykonať umelé dýchanie a stláčanie hrudníka. Pred vykonaním všetkých činností by ste mali zavolať sanitku.

Diagnóza patológie

• Všeobecná analýza krvi a moču. V tomto prípade bude charakteristickým dôkazom toxickej patológie prítomnosť nízkej hladiny hemoglobínu, zvýšených leukocytov a krvných doštičiek a tiež zmena hustoty moču.
• Biochemická analýza moču a krvi. Tu sa zistí zvýšená hladina kreatínu a močoviny a naruší sa acidobázická rovnováha.
• Lekár tiež predpíše sledovanie denného objemu moču a ultrazvukovú diagnostiku.
• V tomto prípade bude fungovanie obličkových ciev monitorované na angiograme.
• Môže byť predpísané vyšetrenie MRI alebo CT.

Liečba toxickej obličky

Všetka terapia je spravidla zameraná na detoxikáciu tela pacienta a obnovenie funkcie obličiek. Kritériá, podľa ktorých sa liek predpisuje, závisia od závažnosti stavu pacienta. Vo všeobecnosti je však najprv predpísaný nasledujúci komplex liekov:

• Špecifické protilátky.
• Diuretiká. Znížte opuch a zvýšte objem moču.
• Polyiónové infúzie. Pacientovi sa injikujú roztoky na normalizáciu pH moču.
• Môže byť predpísaná aj transfúzia krvných zložiek.
• Na čistenie krvi od toxínov sa používa plazmaferéza alebo hemosorpcia/hemodialýza - hardvérové ​​čerpanie a čistenie krvi.

Preventívne opatrenia

• Špecifická toxická nefropatia sa spravidla vyskytuje v zložitých chemických závodoch a v poľnohospodárstve. V tomto prípade možno predísť možným rizikám patológií tým, že zakážete prácu osobám s problémami s obličkami a rizikom tvorby nádorov.
• Okrem toho je možné znížiť pravdepodobnosť toxického poškodenia mechanizáciou podniku. Takýmto spôsobom sa minimalizuje priamy kontakt človeka s chemikáliami.
• Pracovníci v chemických závodoch by mali nosiť ochranný odev.
• Je indikované každoročné lekárske vyšetrenie ľudí pracujúcich s chemikáliami. Osobitná pozornosť sa venuje obličkám.

Dôležité: ak lekárska prehliadka odhalila počiatočné patologické zmeny na obličkách (toxická nefropatia), potom by ste mali čo najskôr zmeniť typ aktivity na priaznivejšiu.

Stojí za to vedieť, že čím skôr sa choroba zistí, tým účinnejšia bude jej liečba. Moderná medicína sa pomerne úspešne vyrovnáva s toxickou nefropatiou.

Komplexná renálna dysfunkcia spôsobená chemickými alebo organickými látkami sa nazýva toxická nefropatia. Ide o bežné ochorenie obličkového systému podľa štatistík tvorí 30 % ochorení obličiek. A každý rok majú tieto čísla tendenciu rásť. Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku naplnenia buniek toxínmi a jedmi, najčastejšie sa to deje cez gastrointestinálny trakt, dýchacie cesty a póry.

Klasifikácia

Nefropatia sa delí na dva typy: špecifický a nešpecifický syndróm. Prvá zahŕňa druhy otravy spojené s toxickými látkami, ako je ortuť, olovo, chemické kyseliny, vitriol, arzén atď. V dôsledku intoxikácie tela je narušená funkcia obličiek a pečene. Pri druhom type otravy nadbytok škodlivých látok pochádza z jedov a môže spôsobiť hemodynamické poruchy (uštipnutie hmyzom, hadie, intoxikácia hubami, nekvalitné potraviny, predávkovanie alkoholom a pod.).

Príčiny a patogenéza

Existuje široká škála toxických zlúčenín, ktoré spôsobujú obličkové patológie. Mnohé z nich sa v tele usadia počas ľudského života a niektoré sa získajú po chorobe. Príslušné ochorenie sa môže prejaviť predávkovaním liekmi počas liečby alebo pri poskytovaní jednorazovej pomoci. Najčastejšie príčiny nefropatie sú:

• prenikanie toxických látok do tela v dôsledku konzumácie jedovatých húb;
• prenikanie toxických chemických zlúčenín do pažeráka alebo cez kožu;
• otravy spôsobené soľami ťažkých kovov;
• rádioaktívna kontaminácia;
• infekčná intoxikácia;
• prebytok alkoholu v krvi;
• užívanie liekov počas dlhého obdobia;
• po procedúre transfúzie krvi, ktorá nespĺňala charakteristiky;
• ťažké poranenia kože (rany, popáleniny) s následkom otravy krvi;
• vstup cudzích mikroorganizmov do krvi.

Toxická otrava u detí

Samostatne stojí za to zvážiť prejav tejto choroby u detí. Po prvé, komplikácie v tele dieťaťa sa prejavujú zmenami v zložení moču. Predispozícia detí k nefropatickému syndrómu je spôsobená dedičnými patológiami v štruktúre obličiek alebo vrodenými léziami genitourinárneho systému alebo ak sa podobné abnormality pozorovali u matky dieťaťa a zhoršili sa počas tehotenstva. Umelé kŕmenie a časté infekčné a nachladnutie stimulujú riziko vzniku abnormalít u detí.

Príznaky toxickej obličkovej nefropatie

Aby sa včas predišlo nežiaducim následkom, je potrebné poznať príznaky nefropatickej intoxikácie. A tieto sú:

• oligoanúria - syndróm zníženého množstva tekutiny uvoľnenej telom počas močenia;
• strata sily - nízky tlak v tepnách;
• ťažké dýchanie;
• silná a slabá bolesť v oblasti obličiek;
• nutkanie na vracanie, vyprázdňovanie žalúdka s prítomnosťou krvi;
• hnačka;
• bolesť v oblasti solárneho plexu;
• možné mdloby, slabosť, ospalosť.

Komplikácie a dôsledky

Po nefropatickom syndróme sa pozoruje vývoj takých abnormalít, ako je poškodenie bakteriálneho tkaniva v obličkách, hemolytická anémia a trombocytopénia a akútne zlyhanie obličiek. Renálne abnormality sú sprevádzané bolesťou rôzneho stupňa v spodnej časti chrbtice, nepríjemnými pocitmi v kĺboch, odchýlkami počas močenia, ako aj prudkým poklesom tlaku, navyše môže pacient pociťovať chlad. Pri štúdiu zloženia krvi možno pozorovať anémiu a zvýšenie počtu leukocytov.

Funkčná urémia môže spôsobiť smrť pacienta, takže ak sa objavia príznaky, je potrebná lekárska pomoc. Vedie k rôznym dysfunkciám nefrónov alebo úplnému zlyhaniu orgánu. Symptómy takejto odchýlky sú: zníženie množstva vylúčeného moču, neschopnosť tela odstraňovať toxíny a odpad, zníženie alebo zvýšenie kyslosti a dehydratácia. Na pozadí takejto dysfunkcie vzniká renálna nekróza, ktorá spôsobuje vážne následky a môže spôsobiť smrť.

Otrava sa častejšie vyskytuje v dôsledku neúmyselného poškodenia tela toxickými produktmi, oveľa menej často príčinou je predávkovanie liekom alebo choroby, ktoré vedú k závažným komplikáciám. S rozvojom toxickej nefropatie je primárne postihnutý renálny systém, za najzávažnejšie dôsledky sa považujú:

1. Akútne zlyhanie obličiek. Vyznačuje sa problematickým močením – množstvo vylučovanej tekutiny prudko klesá, až sa proces vylučovania moču úplne zastaví.
2. Chronické zlyhanie obličiek. Môže sa vyvinúť z akútneho zlyhania obličiek ako syndróm po exacerbácii. Alebo sa stane výsledkom intoxikácie s miernymi príznakmi.

Diagnostické metódy

Počas lekárskeho vyšetrenia sa pozornosť špecialistu sústreďuje na symptómy - nakoľko sú vhodné na diagnostiku toxickej nefropatie. Je potrebné čo najpresnejšie určiť dráždivú látku, ktorá spôsobila poškodenie orgánov. Ak chcete určiť faktory, budete musieť urobiť všeobecný test moču a odobrať krv na testovanie anémie a leukocytózy. Okrem toho sa uskutoční výskum príčiny syndrómu. Budete potrebovať vyšetrenie stavu nefrónov a ich funkčnosti – krvný test na základe biochemického zloženia. Môžete urobiť ultrazvuk pre obličky. Ak je potrebné ďalšie objasnenie, vykoná sa tomografia a röntgenové lúče. Vo väčšine prípadov však stačí poznať toxický faktor a analyzovať prejavy choroby.

Keď je lézia ovplyvnená predávkovaním alebo existujúce ochorenie spôsobilo komplikácie, je potrebné odstrániť toxické látky z tela a potom stimulovať prietok krvi do obličiek. Keď je príčina zložitejšia, musí sa poskytnúť pomoc v klinickom prostredí a je možná urgentná resuscitácia pacienta. Ak je ochorenie spôsobené progresiou zlyhania obličiek do chronickej formy, liečba závisí od špecifických procesov vyskytujúcich sa v orgánoch a od povahy zmien, ktoré sa vyskytujú.

Ide o poškodenie glomerulárneho aparátu a renálnych tubulov spôsobené pôsobením exo- a endotoxínov, hemodynamické a metabolické poruchy pri otravách. Prejavuje sa bolesťami krížov, astenickým syndrómom, opuchmi, oligoanúriou, ktorú následne vystrieda polyúria a poruchami viacerých orgánov. Diagnostikuje sa pomocou všeobecných, biochemických testov krvi a moču, Rebergových, Zimnitského testov, ultrazvuku a tomografie obličiek, ultrazvuku obličkových ciev, chemických a toxikologických štúdií. Liečba zahŕňa detoxikačnú terapiu, infúznu korekciu metabolických porúch a RRT.

ICD-10

N14.4 Toxická nefropatia, inde nezaradená

Všeobecné informácie

Toxická nefropatia je súhrnný pojem, ktorý spája množstvo nefrologických ochorení s podobnou etiopatogenézou a klinickým obrazom. Prevalencia patológie dosahuje 0,04%, čo je až 20% všetkých registrovaných prípadov akútneho zlyhania obličiek. Nárast incidencie súvisí s čoraz rozšírenejším používaním chemikálií v rôznych priemyselných odvetviach a v každodennom živote: podľa pozorovaní je každý rok až 10 miliónov ľudí neustále v kontakte s nefrotoxickými chemikáliami. Okrem toho odvrátenou stranou úspechu farmaceutického priemyslu bol objavenie sa nových liekov, ktoré ovplyvňujú obličky. Dôležitosť včasnej detekcie toxickej formy nefropatie je spôsobená vysokou mortalitou a závažnými následkami s nezvratnou deštrukciou obličkového tkaniva.

Príčiny

Poškodenie parenchýmu obličiek je spôsobené vystavením chemikáliám, ktoré majú priamy alebo nepriamy nefrotoxický účinok. Vo väčšine prípadov je dysfunkcia obličiek a v závažných prípadoch deštrukcia tkaniva spôsobená exogénnymi priemyselnými a domácimi jedmi, hoci u niektorých pacientov je ochorenie spôsobené endogénnou intoxikáciou. Špecialisti v oblasti urológie a nefrológie identifikujú nasledujúce skupiny dôvodov, ktoré vedú k rozvoju nefropatie:

• Užívanie látok s nefrotoxickými účinkami. Pri vstupe jedov tejto skupiny do obličiek dochádza k akútnej glomerulopatii alebo tubulárnej nekróze, ktorá je spôsobená reabsorpciou veľkého množstva toxických látok. Soli ťažkých kovov (kadmium, olovo, ortuť, zlato, arzén, jód, bizmut, chróm atď.), etylénglykol, kyselina šťaveľová a boritá, benzín, fenol, toluén, toxíny orelánových húb, niektoré jedy majú priame škodlivé účinky vplyv na obličkové tkanivo.
• Nepriame toxické poškodenie obličiek. Otrava látkami s hemolytickým účinkom (kyselina octová, vodík arzénu, síran meďnatý, hadí jed a pod.) sa komplikuje blokádou nefrónov hemoglobínom. Podobné poškodenie je spôsobené masívnym rozdrvením tkanív a predĺženým kompartmentovým syndrómom, pri ktorom sa pozoruje myoglobinúria. Pri toxickom poškodení pečene dochádza sekundárne k poškodeniu obličkového parenchýmu xenobiotikami a endogénnymi toxínmi.
• Všeobecné klinické prejavy otravy. Množstvo chemikálií nemá priamy nefrotoxický účinok, ale systémové prejavy, ktoré sa vyskytujú pri ich užívaní, vedú k ťažkej renálnej dysfunkcii. Najčastejšie sa toxické formy nefropatie vyvíjajú na pozadí otravy s príznakmi šoku, nekompenzovanej acidózy a závažných metabolických porúch. Rovnaká situácia nastáva pod vplyvom endo- a exotoxínov patogénnej a oportúnnej mikroflóry.

Neustále rozširovanie škály liekov, predovšetkým antibakteriálnych a protinádorových, viedlo k zvýšeniu počtu prípadov toxickej nefropatie vyvolanej liekmi. Podľa výskumu má viac ako 30 % pacientov neoligurické zlyhanie obličiek spojené s užívaním farmaceutických liekov.

Patogenéza

Mechanizmus vývoja toxickej nefropatie je určený dôvodmi, ktoré vyvolali dysfunkciu obličiek. Patogenéza porúch spôsobených priamo pôsobiacimi nefrotoxínmi je založená na narušení biochemických procesov v nefrónoch a epitelových bunkách proximálnych a distálnych tubulov. Po filtrácii glomerulami sa toxická látka dostáva do tubulárneho systému, kde sa v dôsledku reabsorpcie vody jej hladina zvýši takmer 100-krát. Výsledný koncentračný gradient podporuje vstup a akumuláciu xenobiotík v tubulárnom epiteli na určitú kritickú úroveň.

V závislosti od typu exotoxínu dochádza v epitelových bunkách s rozvojom akútnej tubulárnej nekrózy v najťažších prípadoch k procesom deštrukcie bunkových a mitochondriálnych membrán, lyzozómov, cytoplazmatických komponentov, hladkého endoplazmatického retikula, ribozómov atď. Niektoré nefrotoxíny v dôsledku spustenia hyperimunitných procesov ničia glomerulárny aparát kôry. Precipitácia imunitných komplexov v glomerulárnych štruktúrach alebo tvorba komplexných antigénov v membránach s následným napadnutím protilátkami vyvoláva nástup akútnej glomerulonefritídy alebo intersticiálnej nefritídy bez poškodenia tubulárnych epitelových buniek. Dôležitým faktorom priamej nefrotoxicity je schopnosť určitých látok stimulovať tvorbu voľných radikálov.

Patogenéza nepriameho poškodenia obličiek v dôsledku tubulárnej blokády je založená na vývoji nekrotických procesov v ich bunkách a zhoršenej schopnosti reabsorpcie. Intrarenálna stagnácia moču je sprevádzaná retrográdnym tokom glomerulárneho filtrátu a následným poškodením nefrónov. Pri nefropatiách, ktoré vznikajú na pozadí celkovej otravy, je základom patomorfologických zmien zvyčajne bunková ischémia a narušenie biochemických procesov v dôsledku acidobázickej a vodno-elektrolytovej nerovnováhy. V počiatočnom štádiu dochádza k dysfunkcii epitelových buniek, ktorá môže byť následne komplikovaná toxickou degeneráciou a nekrózou tubulárneho epitelu, deštrukciou glomerulárnych bazálnych membrán a intersticiálnym edémom.

Klasifikácia

Systematizácia foriem toxickej nefropatie sa uskutočňuje s prihliadnutím na charakteristiky etiopatogenézy ochorenia a závažnosť symptómov. Tento prístup nám umožňuje vyvinúť optimálnu taktiku manažmentu pacienta av niektorých prípadoch zabrániť rozvoju ireverzibilnej deštrukcie tkaniva. Vzhľadom na etiologický faktor a mechanizmus poškodenia obličiek sa rozlišujú tieto formy ochorenia:

• Toxická špecifická nefropatia. Vyvíja sa pod vplyvom exogénnych a endogénnych látok s priamymi a nepriamymi nefrotoxickými účinkami. Vyznačuje sa rýchlym rozvojom deštrukcie tkaniva, ktorá je u niektorých pacientov nezvratná. Často si vyžaduje skoré začatie renálnej substitučnej terapie.
• Toxická nešpecifická nefropatia. Komplikuje priebeh otravy a chorôb so syndrómom ťažkej intoxikácie, v ktorých sa vedú hemodynamické a metabolické poruchy. V počiatočných štádiách sú poruchy funkčného charakteru a až neskôr začína deštrukcia tkaniva.

V miernych prípadoch sa laboratórne zistí nefropatia: pri klinickom teste moču sa zistí zvýšený obsah bielkovín, leukocytov, erytrocytov, objavia sa valce. Priemerný stupeň je charakterizovaný znížením množstva moču a poruchou filtračnej funkcie so zvýšením hladiny močoviny, kreatinínu a draslíka v krvnom sére. Ťažký priebeh je charakterizovaný akútnym zlyhaním obličiek až po nástup uremickej kómy.

Príznaky toxickej nefropatie

Do 1-3 dní po otrave sa klinické príznaky prejavujú pocitom ťažoby, tupou boľavou bolesťou v krížovej oblasti, celkovou slabosťou, únavou. Pri výraznej dysfunkcii a deštrukcii obličiek môže byť moč zafarbená krvou (hrubá hematúria). Od 2. do 4. dňa sa objem diurézy znižuje, na tvári sa objavuje charakteristický „renálny“ opuch, ktorý sa do konca dňa znižuje alebo úplne zmizne. Pacient je neustále smädný a sťažuje sa na bolesti hlavy a svalov.

Vyskytuje sa nevoľnosť, vracanie a hnačka. Koža a viditeľné sliznice sú suché a ikterické. Nárast zlyhania obličiek je sprevádzaný takmer úplným zastavením močenia, zvýšeným opuchom, jeho rozšírením smerom nadol do iných častí tela a výskytom petechiálnej vyrážky. Pri ťažkých léziách sa vyvinú mozgové symptómy - letargia, letargia, stupor, sluchové, zrakové, hmatové halucinácie, kŕče. Známky závažnej renálnej dysfunkcie zvyčajne pretrvávajú 7-14 dní.

V ďalšom štádiu vývoja ochorenia, ktoré trvá od 10-15 do 30 dní, je oligoanúria nahradená postupným zvyšovaním diurézy. Pacient produkuje od 1,8 do 5-8 litrov alebo viac moču denne. Pretrváva slabosť, únava, neznesiteľný smäd a telesná hmotnosť klesá. Trvanie obdobia rekonvalescencie pri intoxikačnej nefropatii závisí od objemu a povahy lézie. Obnovenie funkčnej kapacity orgánu zvyčajne trvá 6 mesiacov až 2 roky.

Komplikácie

V 20-70% prípadov končí toxická nefropatia smrťou v dôsledku masívnej ireverzibilnej deštrukcie renálneho parenchýmu. Zníženie filtračnej funkcie u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek vedie k hyperkaliémii s pomalou srdcovou frekvenciou, fibriláciou a ventrikulárnou asystóliou. Zhoršená funkcia srdca v kombinácii s hypoproteinémiou zvyšuje riziko vzniku pľúcneho edému.

Dlhodobá urémia je sprevádzaná zvýšeným uvoľňovaním dusíkatých metabolitov cez kožu, serózne a sliznice s rozvojom uremickej perikarditídy, pleurisy, gastritídy, enterokolitídy, laryngotracheitídy, toxického poškodenia pečene a kostnej drene. Ak je narušená sekrécia zložiek renín-angiotenzínového systému, môže sa vyvinúť arteriálna hypertenzia. Dlhodobé následky toxického poškodenia obličiek sú chronická tubulointersticiálna nefritída, chronické zlyhanie obličiek a novotvary močového traktu.

Diagnostika

Stanovenie diagnózy toxickej nefropatie zvyčajne nie je ťažké v prípadoch, keď ochorenie vzniklo po otrave chemickou látkou. Diagnostické vyhľadávanie je zamerané na posúdenie povahy a rozsahu možného poškodenia tkaniva a určenie závažnosti renálnej dysfunkcie. Pre pacientov s nefropatiou sa odporúčajú nasledujúce laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu:

• Všeobecná analýza moču. Stanovuje sa proteinúria, leukocytúria, mikrohematúria a cylindrúria. Relatívna hustota moču v oligoaurickej fáze presahuje 1030 g/l, v polyurickej fáze je pod 1003 g/l. Dodatočný Zimnitsky test na polyúriu odhaľuje zníženie funkcie koncentrácie.
• Chémia krvi. Pred obnovením objemu diurézy sa zvýšia sérové ​​hladiny kreatinínu, kyseliny močovej, močovinového dusíka, draslíka, vápnika a anorganického fosforu. Zhoršenú filtračnú kapacitu glomerulov potvrdzujú aj výsledky nefrologického komplexu a Rehbergovho testu.
• Ultrazvuk obličiek. Pri echografii sa nefropatia toxického typu prejavuje zvýšením veľkosti obličkového parenchýmu v dôsledku intersticiálneho a lymfostatického edému. Oblasti nekrózy majú vzhľad hypoechogénnych dutín alebo hyperechoických inklúzií. Dopplerovský ultrazvuk obličkových ciev odhaľuje hemodynamické poruchy.
• Renálna tomografia. Počítačová tomografia obličiek vám umožňuje získať vrstvu po vrstve obličkových tkanív a odhaliť aj malé oblasti zničenia. Z bezpečnostných dôvodov v prípade toxických lézií sa odporúča vykonať štúdiu bez kontrastu alebo ju nahradiť MRI, hoci v tomto prípade je obsah informácií o niečo znížený.

Na potvrdenie toxickej povahy nefrologickej patológie sa vždy, keď je to možné, vykonávajú chemické a toxikologické štúdie na určenie chemickej látky, ktorá spôsobila poruchu. Metódy výskumu kontrastu (vylučovacia urografia, renálna angiografia) sa používajú opatrne kvôli riziku zhoršenia klinickej situácie deštruktívnymi procesmi vyvolanými kontrastom. Na sledovanie stavu iných orgánov a systémov sa vykonávajú biochemické pečeňové testy, koagulogram a EKG. Zmeny vo všeobecnom krvnom teste sú nešpecifické: môže sa zistiť anémia, stredná leukocytóza, zvýšená ESR a trombocytopénia.

Nefropatia toxického pôvodu sa odlišuje od sekundárnych nefropatií iného pôvodu (kontrastné, diabetické, dysmetabolické a pod.), akútnej glomerulonefritídy, ischemickej renálnej nekrózy, traumatického poškodenia renálneho parenchýmu, ateroembolickej choroby. Podľa predpisu urológa-nefrológa pacienta konzultuje toxikológ, anesteziológ-resuscitátor, neurológ, terapeut, kardiológ, pneumológ a hepatológ.

Liečba toxickej nefropatie

Pacienti, ktorých obličky sú poškodené v dôsledku otravy exo- alebo endotoxínmi, sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavnými terapeutickými cieľmi sú rýchle odstránenie chemickej látky, náprava metabolických porúch a prevencia možných komplikácií. S prihliadnutím na štádium ochorenia sa pacientom zobrazuje:

• Detoxikačná terapia. Vykonáva sa v prvých hodinách a dňoch po otrave. Na urýchlenie eliminácie toxínu sa vykonáva výplach žalúdka, forsírovaná diuréza s podávaním osmotických diuretík a saluretík, používajú sa adsorbenty, laxatíva a špecifické antidotá. V zložitých prípadoch je účinná hemosorpcia, hemofiltrácia, ultrafiltrácia, hemodialýza a peritoneálna dialýza. Niektorým pacientom sú predpísané transfúzie krvi a jej zložiek.
• Infúzna korekcia metabolických porúch. Začína bezprostredne po hospitalizácii a pokračuje v oligoaurickom období akútneho zlyhania obličiek. Na obnovenie rovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy sa používajú antagonisty draslíka (zvyčajne prípravky vápnika), infúzia glukózy s inzulínom a alkalizujúce polyiónové roztoky. Je možný ďalší príjem enterosorbentov, ktoré viažu toxické metabolity. V prípade významnej renálnej dysfunkcie je RRT opodstatnená.

Keď sa stav pacienta zhorší, vykoná sa komplexná protišoková terapia, uvoľnia sa núdzové stavy (uremická kóma, pľúcny edém, konvulzívny syndróm, hypertenzná kríza). V polyurickej fáze pokračuje masívna (až 5-6 l/deň) infúzna terapia na udržanie objemu krvi a fyziologickej koncentrácie metabolitov. V štádiu zotavenia sa vykonáva obnovovacia liečba a určuje sa taktika ďalšieho manažmentu pacienta, berúc do úvahy stupeň zachovania renálnych funkcií.

Prognóza a prevencia

Toxická nefropatia je ťažké, prognosticky nepriaznivé ochorenie s vysokou mortalitou. Včasná identifikácia toxínu, správne posúdenie morfologickej integrity a funkčnej životaschopnosti renálneho parenchýmu a adekvátna intenzívna liečba zvyšujú šance na priaznivý výsledok nefropatie. Prevencia ochorenia je zameraná na zabránenie vstupu toxických látok do tela: obmedzenie času kontaktu s nefrotoxickými jedmi, používanie osobných ochranných prostriedkov (respirátory, ochranný odev), vyhýbanie sa konzumácii neznámych húb.

Zamestnancom podnikov s nebezpečnými výrobnými podmienkami sa odporúča absolvovať preventívne lekárske prehliadky na včasné zistenie renálnej dysfunkcie. Na zníženie počtu prípadov hemodynamického a metabolického poškodenia obličkových buniek pri systémových poruchách sa pacientom s otravou odporúča pravidelne sledovať funkčnú kapacitu obličiek a adekvátnu úľavu od akútneho stavu. Berúc do úvahy zvyšujúcu sa prevalenciu medikamentóznych nefropatií, pri predpisovaní nefrotoxických liekov je potrebné dôkladné vyšetrenie pacienta na zistenie predpokladov toxického poškodenia renálneho parenchýmu.