Systémový lupus erythematosus (Liebman-Sachsova choroba). Atypická bradavicová endokarditída (Liebman-Sachsova endokarditída) Prognóza systémového lupus erythematosus

Libman-Sachsova endokarditída (E. Libnan, 1872-1946, americký lekár: W. Sacks, nar. 1896, Američan)

1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.

Pozrite sa, čo je „Libman-Sachsova endokarditída“ v iných slovníkoch:

LIEBMAN-SAXOVÁ ENDOKARDITÍDA- (podľa mien amerických lekárov E. Libman, 1872–1946, B. Sacks, 1896–1939; synonymá - atypická bradavicová endokarditída, lupus endokarditída) - poškodenie endokardu pri systémovom lupus erythematosus (častejšie pri antifosfolipidovom syndróme): .. ... Encyklopedický slovník psychológie a pedagogiky

- (E. Libman, 1872 1946, americký lekár; V. Sacks, nar. 1896, americký lekár) pozri Lupus endocarditis ... Veľký lekársky slovník

I Endokarditída Endokarditída (endokarditída: grécky endō inside + kardia heart + itis) zápal endokardu (vnútorná výstelka srdca). Vo väčšine prípadov E. nie je izolovaný, je kombinovaný s myokarditídou, niekedy aj s perikarditídou (s... ... Lekárska encyklopédia

- (napr. luposa; synonymum: Kaposiho Libman Sachsov syndróm, Libmanova choroba, Libman Sachsova endokarditída) akútna abakteriálna bradavičnatá E. so systémovým lupus erythematosus ... Veľký lekársky slovník

Pozri Lupus endokarditída... Veľký lekársky slovník

- (M. K. Kaposi, 1837 1902, maďarský dermatológ; E. Libman, 1872 1946, americký lekár; V. Sacks, nar. 1896, americký lekár) pozri Lupus endocarditis ... Veľký lekársky slovník

LUPUS- med Lupus je typ ochorenia, ktoré postihuje kožu. Termín lupus sa predtým používal na opis kožných erózií (pripomínajúcich uhryznutie vlkom). V domácej literatúre sa rozlišuje lupus vulgaris (/. vulgaris, lupus ... ... Adresár chorôb

Tento výraz má iné významy, pozri Lupus. Systémový lupus erythematosus ... Wikipedia

V tomto prípade sa často pozorujú príznaky naznačujúce zhoršenie stavu myokardu (najmä klesá výška vlny T na EKG) a menej často sa vyskytuje šum perikardiálneho trenia.

Malo by sa pamätať na to, že perikarditída a myokarditída sa môžu vyvinúť so systémovým lupus erythematosus a bez endokarditídy. Všetky tieto okolnosti sťažujú rozpoznanie endokarditídy, v dôsledku čoho ju často odhalí až patológ.

Pri diagnostike endokarditídy je dôležité správne interpretovať srdcové šelesty. Systolický šelest na vrchole alebo v iných bodoch sa vyskytuje u 2/3 pacientov so systémovým lupusom a, samozrejme, je často spojený so svalovou nedostatočnosťou mitrálnej chlopne a niekedy s horúčkou a anémiou. Tie isté faktory môžu byť zodpovedné aj za diastolický šelest, ktorý je pri lupuse oveľa menej bežný.

Obzvlášť veľké diagnostické ťažkosti vznikajú v prípadoch, keď sa príznaky poškodenia endokardu objavia včas a diagnóza základného ochorenia – systémový lupus erythematosus – ešte nie je jasná. V takýchto prípadoch sa zvyčajne diskutuje o možnosti reumatizmu, dlhotrvajúcej septickej endokarditídy, reumatoidnej artritídy v dôsledku prítomnosti horúčky, lymfadenopatie a niekedy splenomegálie, navrhuje sa diagnóza lymfogranulomatózy.

Podľa pozorovaní V.A. Nasonovej (1971) pre správne včasné rozpoznanie systémového lupus erythematosus treba mať na pamäti, že ochorenie často začína artralgiou, ktorá sa v budúcnosti často opakuje.

"Uznávanie srdcových chorôb", A.V. Sumarokov

Tieto informácie sú len pre vašu informáciu, poraďte sa so svojím lekárom o liečbe.

Liebman Sachsova endokarditída

Vasospastická angína (Prinzmetalova angína) alebo variantná angína je forma nestabilnej angíny. Postihuje starších ľudí.

Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom srdce nefunguje ako pumpa na cirkuláciu krvi.

Vo väčšine prípadov k akútnemu srdcovému zlyhaniu dochádza v noci, keď sa pacient náhle prebudí z pocitu dusenia a posadí sa na lôžku. Objavuje sa studený hojný pot, dýchavičnosť sa zvyšuje, koža sa stáva popolavo modrou.

Lekáreň vo vašom meste nájdete v tejto sekcii.

Odborného lekára vo vašom meste nájdete v tejto sekcii.

V tejto sekcii nájdete polikliniky a nemocnice vo vašom meste.

V tejto sekcii nájdete spoločnosti predávajúce zdravotnícke vybavenie.

V tejto sekcii nájdete lekárske kurzy a univerzity vo vašom meste.

Kopírovanie a používanie materiálov stránok v akejkoľvek forme je zakázané.

Pokusy o nezákonné použitie materiálov budú stíhané

v súlade s právnymi predpismi Ruskej federácie.

Iné typy endokarditídy

Atypická bradavicová Liebman-Sachsova endokarditída

Endokarditídu pri systémovom lupus erythematosus prvýkrát opísali E. Libman a B. Sacks v roku 1924, dlho predtým, ako sa zistilo, že táto patológia patrí k systémovým ochoreniam spojivového tkaniva. Endokarditída sa zisťuje pri pitve v 20-60 % takýchto pacientov v priemere 40 % a po rozšírenom používaní pri liečbe systémového začervenania

V prípade glukokortikosteroidov na lupus sa frekvencia mierne znížila. Makroskopicky sa na oboch povrchoch cípov ktorejkoľvek zo štyroch chlopní, najčastejšie mitrálnej chlopne, zistia drobné bradavičnaté výrastky, ktoré sa môžu rozšíriť na chlopňový prstenec, akordy, papilárne svaly a parietálny endokard. Len zriedkavo dosahujú dĺžku 10 mm, zarastajú trombotickými hmotami a môžu prekážať pri uzatváraní chlopní. Dysfunkcia ventilov sa zvyčajne nevyvíja. Len u malej časti pacientov sa môže vyskytnúť chlopňová nedostatočnosť, najmä mitrálna, ktorá len veľmi zriedkavo dosahuje významnú závažnosť. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje proliferáciu endotelu s trombotickými vrstvami, zápalovú infiltráciu, ložiská nekrózy s hematoxylínovými telieskami - analógy buniek lupusu - a fibrózu. Imunitnú patogenézu endokarditídy dokazuje detekcia imunoglobulínov a komplementu na endoteli malých ciev prerastajúcich do bradavičnatých výrastkov. Počas hojenia sa tvorí vláknitý plak. Navyše u niektorých pacientov môže lokálna deformácia chlopní spôsobiť pretrvávajúcu mitrálnu alebo aortálnu insuficienciu.

Klinické prejavy Libman-Sachsovej endokarditídy často chýbajú. Jeho najčastejším znakom je šelest (približne u 50 % pacientov), vo väčšine prípadov systolický, zvyčajne nízkej intenzity, krátky a nestabilný. Pri anémii, horúčke, tachykardii a príznakoch myokarditídy to často nie je možné s istotou pripísať endokarditíde. Špecifickejším príznakom lupus endokarditídy je protodiastolický šelest aortálnej regurgitácie, ktorý je však vo väčšine prípadov mierny. Existujú ojedinelé správy o výskyte stenózy mitrálnej a aortálnej chlopne v dôsledku oklúzie ústí veľkými vegetáciami s trombotickými presahmi.

Diagnóza je založená predovšetkým na identifikácii prekrytia cípov chlopne, zhrubnutia a regurgitačných prietokov na dvojrozmernej dopplerovskej echokardiografii. Z dôvodu nemožnosti vizualizácie malých vegetácií na jednej strane a nešpecifického zhrubnutia chlopňových cípov,

Panov ako príznak endokarditídy – na druhej strane presnosť intravitálnej diagnostiky Libman-Sachsovej endokarditídy pri absencii výraznej dysfunkcie chlopne je nízka.

Komplikácie atypickej bradavičnatej endokarditídy sú zriedkavé. Patria sem systémové embólie z fragmentov vegetácie, hlavne trombotické hmoty, pridanie infekčnej endokarditídy a srdcového zlyhania. Infekčnú endokarditídu identifikovali N. Doherty et al (1985) u 4,9 % zosnulých pacientov s bradavičnatou endokarditídou pri pitve a u 1,3 % pacientov na klinike. Rozvoj srdcového zlyhania je spojený najmä s myokarditídou sprevádzanou lupus endokarditídou a v niektorých prípadoch aj s perikarditídou.

U väčšiny pacientov si atypická bradavicová endokarditída nevyžaduje špeciálnu liečbu. To platí aj pre patogenetickú liečbu glukokortikosteroidmi, ktorých dávka sa spravidla určuje na základe povahy a závažnosti iných prejavov systémového lupus erythematosus. Neexistujú žiadne údaje o možnosti zrýchleného hojenia postihnutých chlopní a zníženia ich zvyškovej dysfunkcie pod vplyvom glukokortikosteroidov u takýchto pacientov. V zriedkavých prípadoch vývoja hemodynamicky významnej chlopňovej nedostatočnosti sa pristupuje k náhrade chlopne, ktorá sa riadi všeobecne akceptovanými indikáciami. Tieto operácie sú však spojené s výrazným zvýšením rizika.

Väčšina odborníkov považuje za vhodné vykonávať primárnu antibiotickú profylaxiu infekčnej endokarditídy u pacientov so systémovým lupus erythematosus s prítomnosťou, podľa echokardiografie, presahov na chlopniach a ich zhrubnutia. Tieto odporúčania sú však empirického charakteru, keďže sa neuskutočnili špeciálne štúdie účinnosti takejto profylaxie pri Libman-Sachsovej endokarditíde,

Abakteriálna trombotická endokarditída

Abakteriálna trombotická endokarditída vzniká najmä u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami, najčastejšie zhubnými nádormi, najmä žalúdka, pankreasu a pľúc. Druhé miesto

Najbežnejším typom je ťažké kongestívne zlyhanie srdca. Menej často sa abakteriálna trombotická endokarditída vyskytuje u pacientov s cievnou mozgovou príhodou a infekčnými ochoreniami - osteomyelitídou, tuberkulózou, pneumóniou atď. Keďže značnú časť takýchto pacientov tvoria starší pacienti, ako aj s výraznou stratou telesnej hmotnosti spojenou so základným ochorením, táto forma endokarditídy sa predtým nazývala marantická alebo kachektická. Oba tieto termíny nemožno považovať za úspešné, keďže staroba ani kachexia nie sú povinnými znakmi tohto ochorenia. Najčastejšie býva postihnutá mitrálna chlopňa, menej často aortálna chlopňa alebo obe chlopne.

Etiológia a patogenéza abakteriálnej trombotickej endokarditídy nebola stanovená. Predpokladá sa, že dôležitú úlohu zohráva diseminovaná intravaskulárna koagulácia, ktorej aktivácia sa často pozoruje pri všetkých ochoreniach spojených s abakteriálnou trombotickou endokarditídou. U významnej časti takýchto pacientov možno zistiť aj nešpecifické degeneratívne zmeny chlopňového endokardu. Ohnisková expozícia kolagénových vlákien a spojivového tkaniva spôsobuje adhéziu krvných doštičiek a tvorbu trombov. Keďže mikroskopické vyšetrenie postihnutých letákov vždy nevykazuje známky zápalu, vzniká otázka opodstatnenosti používania termínu endokarditída. Vzniknuté vegetácie nespôsobujú dysfunkciu chlopní, ale môžu slúžiť ako zdroje tromboembólie, predovšetkým v mozgu, obličkách, slezine, niekedy s vážnymi následkami vrátane smrti. Môžu sa tiež infikovať a spôsobiť rozvoj infekčnej endokarditídy.

Na klinike zostáva abakteriálna trombotická endokarditída často nerozpoznaná alebo je táto diagnóza stanovená len orientačne. Srdcové šelesty sa počujú nie u viac ako 1/3 takýchto pacientov a nemajú žiadne charakteristické znaky. V tomto ohľade sa vo väčšine prípadov pripisujú degeneratívnym zmenám na pozadí chlopní, ktoré sa vyvíjajú s vekom, alebo anémii a horúčke, ktoré sa často pozorujú u pacientov s nebakteriálnou trombózou

endokarditída spôsobená základným ochorením. Túto diagnózu možno predpokladať výskytom systémového tromboembolizmu, najmä recidivujúceho, u pacientov so zhubnými nádormi alebo inými závažnými ochoreniami pri absencii iných možných príčin, ako je fibrilácia predsiení alebo poinfarktová aneuryzma ľavej komory s trombózou. Aseptickú trombotickú endokarditídu môže sprevádzať aj neprimerané zvýšenie telesnej teploty, niekedy až na febrilné hladiny, ktoré nie sú horšie ako antibakteriálna liečba. Po niekoľkých dňoch sa telesná teplota zvyčajne spontánne vráti do normálu. Preto treba na toto ochorenie pamätať ako na možnú príčinu teplotnej reakcie u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami vnútorných orgánov.

Neexistujú žiadne metódy na overenie diagnózy abakteriálnej trombotickej endokarditídy. Podozrenie na jeho výskyt v prípade bezpríčinnej tromboembólie umožňuje v niektorých prípadoch identifikovať predtým nediagnostikovaný liečiteľný nádor.

Liebman Sachsova endokarditída

Môžu sa vyskytnúť príznaky zhoršenia myokardu a zriedkavo sa môže vyskytnúť trenie osrdcovníka.

Je potrebné mať na pamäti, že myokarditída a perikarditída sa môžu vyskytnúť v dôsledku systémového lupus erythematosus bez výskytu endokarditídy. To sťažuje rozpoznanie endokarditídy a často ju dokáže odhaliť iba patológ.

Pri diagnostike endokarditídy je dôležitá správna interpretácia srdcových šelestov. U 2/3 vyšetrených s diagnózou systémový lupus erythematosus sa na vrchole alebo v iných bodoch vyskytuje systolický šelest, ktorý môže byť spojený s insuficienciou mitrálnej chlopne, niekedy s anémiou a horúčkou. Tieto faktory môžu tiež spôsobiť diastolický šelest, ktorý je pri lupuse oveľa menej bežný.

Diagnostika je ťažká najmä v prípadoch skorého nástupu príznakov poškodenia endokardu, keď ešte nie je stanovená diagnóza základného ochorenia – systémový lupus erythematosus. Zvyčajne sa v tomto prípade predpokladá prítomnosť reumatizmu, reumatoidnej artritídy, dlhotrvajúcej septickej endokarditídy v dôsledku prítomnosti horúčky a lymfadenopatie.

Aby ste rozpoznali systémový lupus erythematosus v počiatočných štádiách ochorenia, musíte si uvedomiť, že prvými príznakmi ochorenia sú často artralgia, ktorá sa neskôr často opakuje.

Pri liečbe sa hlavná pozornosť venuje potlačeniu aktivity procesu pomocou racionálnej kombinácie cytostatík a glukokortikoidov.

Libman-Sachsova choroba

Systémový lupus erythematosus (Libman-Sachsova choroba) je systémové ochorenie s ťažkou autoimunizáciou, ktoré má akútny alebo chronický priebeh a je charakterizované prevažne poškodením kože, ciev a obličiek.

Systémový lupus erythematosus (SLE) sa vyskytuje u 1 z 2 500 zdravých ľudí. Postihnuté sú mladé ženy (90 %) vo veku 20 – 30 rokov, ale ochorenie sa vyskytuje aj u detí a starších žien.

Etiológia. Príčina SLE nie je známa. Zároveň sa nazhromaždilo množstvo údajov, ktoré poukazujú na hlboký rozpad imunokompetentného systému pod vplyvom vírusovej infekcie (prítomnosť vírusových inklúzií v endoteli, lymfocytoch a krvných doštičkách; pretrvávanie vírusovej infekcie v tele , stanovená pomocou antivírusových protilátok častá prítomnosť vírusov osýpok a parainfluenzy v organizme, rubeoly atď. Je známe, že u pacientov so SLE sú HLA-DR2, HLA-DR3 sa najčastejšie detegujú antigény, ochorenie sa vyvíja u jednovaječných dvojčiat a u pacientov a ich príbuzných je funkcia imunokompetentného systému znížená nešpecifickými provokujúcimi faktormi, vznikom SLE je množstvo liekov (hydrazín, D-penicilamín), očkovanie na rôzne infekcie, ultrafialové ožarovanie, tehotenstvo a pod.

Patogenéza. Je dokázané, že u pacientov so SLE dochádza k prudkému poklesu funkcie imunokompetentného systému, čo vedie k narušeniu jeho funkcie a tvorbe mnohopočetných orgánových autoprotilátok. Hlavná problematika sa týka procesov regulácie imunologickej tolerancie v dôsledku zníženia kontroly T-buniek - K zložkám bunkového jadra (DNA, RNA, históny, rôzne nukleoproteíny atď.) sa tvoria autoprotilátky a efektorové bunky. viac ako 30 komponentov). Toxické imunitné komplexy a efektorové bunky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú mikrocirkulačné lôžko, v ktorom sa vyskytujú prevažne nepomalé hypersenzitívne reakcie a dochádza k multiorgánovému poškodeniu organizmu.

Patologická anatómia. Morfologická povaha zmien pri SLE je veľmi rôznorodá. Prevažujú fibrinoidné zmeny v stenách mikrovaskulatúrnych ciev, ktoré sa prejavujú ako vakuolizácia jadier, karyorexia a tvorba takzvaných hematoxylínových teliesok; charakterizované intersticiálnym zápalom, vaskulitídou (mikrovaskulatúrou), polyserozitídou. Typickým javom pre SLE sú bunky lupusu (fagocytóza bunkového jadra neutrofilnými leukocytmi a makrofágmi) a antinukleárny, čiže lupus, faktor (antinukleárne protilátky). Všetky tieto zmeny sa v každom konkrétnom pozorovaní kombinujú v rôznych vzťahoch, určujúcich charakteristický klinický a morfologický obraz choroby.

Koža, obličky a krvné cievy sú pri SLE najviac postihnuté.

Na koži tváre je zaznamenaný červený „motýľ“, ktorý je morfologicky reprezentovaný proliferatívno-deštruktívnou vaskulitídou v derme, opuchom papilárnej vrstvy a fokálnou perivaskulárnou lymfohistiocytickou infiltráciou. Imunohistochemicky sa zisťujú depozity imunitných komplexov v stenách ciev a na bazálnej membráne epitelu. Všetky tieto zmeny sa považujú za subakútnu dermatitídu.

Lupusová glomerulonefritída sa vyskytuje v obličkách. Charakteristickými znakmi SLE sú v tomto prípade „drôtové slučky“, ložiská fibrinoidnej nekrózy, hematoxylínové telieska, hyalínové tromby. Morfologicky sa rozlišujú tieto typy glomerulonefritídy: mezangiálna (mezangioproliferatívna, mesangiokapilárna), fokálna proliferatívna, difúzna proliferatívna, membranózna nefropatia. V dôsledku glomerulonefritídy môže dôjsť k zmenšeniu obličiek. V súčasnosti je poškodenie obličiek hlavnou príčinou smrti u pacientov so SLE.

Cievy rôznych veľkostí prechádzajú výraznými zmenami, najmä cievy mikrovaskulatúry - dochádza k arteriolitíde, kapilaritíde, venulitíde. Vo veľkých cievach v dôsledku zmien vasa vasorum vzniká elastofibróza a elastolýza. Vaskulitída spôsobuje sekundárne zmeny v orgánoch vo forme degenerácie parenchýmových prvkov a ložísk nekrózy.

V srdci niektorých pacientov so SLE sa pozoruje abakteriálna bradavicová endokarditída (Libman-Sachsova endokarditída), ktorej charakteristickým znakom je prítomnosť hematoxylínových teliesok v ložiskách nekrózy.

V imunokompetentnom systéme (kostná dreň, lymfatické uzliny, slezina) sa zisťujú javy plazmatizácie a hyperplázie lymfoidného tkaniva; slezina je charakterizovaná rozvojom periarteriálnej sklerózy „cibuľovitého tvaru“.

Komplikácie SLE sú spôsobené najmä lupusovou nefritídou – rozvojom zlyhania obličiek. Niekedy sa v súvislosti s intenzívnou liečbou kortikosteroidmi a cytostatikami môžu vyskytnúť hnisavé a septické procesy a „steroidná“ tuberkulóza.

Aseptická tromboendokarditída (Liebman-Sachsova endokarditída)

Charakteristickým znakom infekčnej endokarditídy je tvorba vegetácií na chlopniach alebo parietálnom endokarde. Typicky sa endokarditída vyvíja v dôsledku bakteriálnej kolonizácie pôvodne sterilných vegetácií pozostávajúcich z krvných doštičiek a fibrínu.

Sterilné vegetácie (aseptická tromboendokarditída) sa vytvárajú v miestach poškodenia endotelu v dôsledku cudzieho telesa v srdcovej dutine alebo turbulentného prietoku krvi (napríklad s deformáciou chlopne), na jazvách a pri ťažkých nekardiálnych ochoreniach (marantická endokarditída).

Čo je endokarditída

Endokarditída je špeciálny proces zápalu, ktorý poškodzuje časť srdca. V zásade sa táto choroba nevyskytuje sama o sebe. Je to dôsledok alebo pokračovanie nejakej inej choroby.

Endokarditídou môžu trpieť dospelí aj deti. Ako jeho pôvodcovia môžu slúžiť viac ako sto mikroorganizmov.

Toto ochorenie patrí do triedy ICD-10. Teda akútna a subakútna endokarditída (malígna, pomaly tečúca, infekčná NOS, bakteriálna, ulcerózna, septická).

Pri tejto chorobe môže pacient pociťovať horúčku, hojné potenie a zimnicu, koža zbledne a kĺby začnú veľmi bolieť. Opatrenia sa musia prijať v počiatočnom štádiu, pretože sa môže vytvoriť srdcová chyba.

Príčiny

Je potrebné vedieť rozlíšiť medzi rôznymi príčinami tohto srdcového ochorenia. Koniec koncov, spôsob liečby endokarditídy závisí od toho. Okrem toho, ak presne zistíte, čo spôsobilo túto srdcovú chorobu, potom sa v budúcnosti môžete vyhnúť recidíve choroby.

Hlavné príčiny endokarditídy:

Endokard je príliš blízko takmer všetkým štruktúram, ktoré obsahujú spojivové tkanivo. V dôsledku toho sa obe tkanivá zapália. A je jedno, ktorý z nich bol zasiahnutý ako prvý.
DPST sa môže vyskytnúť v dôsledku určitých vírusov. Najčastejším ochorením difúznych patológií spojivového tkaniva je reumatizmus. Práve to v tomto prípade spôsobuje endokarditídu.
Reumatizmus vzniká v dôsledku alergie spôsobenej špecifickým infekčným vírusom. Tkanivá križovatky sa začínajú zapáliť a dezorganizovať. Príčinou tohto ochorenia je kontakt s mikróbom, akým je streptokok. Mimochodom, môže slúžiť ako mikrób pre infekčnú endokarditídu.
Ak sa liečebné opatrenia neprijmú včas, toto štádium ochorenia bude trvať niekoľko týždňov, po ktorých začne vážnejšie a nebezpečnejšie štádium.
Imunitný systém bude produkovať špeciálne látky, aby začal boj proti choroboplodným zárodkom. V niektorých prípadoch môže byť takýto boj dosť silný. A v dôsledku toho protilátky začnú napádať bunky tkanív spojenia, čo môže viesť k následkom.
V tomto prípade budú postihnuté viaceré dôležité srdcové štruktúry (hlboké vrstvy myokardu; aortálna, mitrálna a trikuspidálna chlopňa; parietálny endokard a chordae tendineae).
Pri reumatickej endokarditíde sa teda začínajú objavovať závažné zápalové procesy.

Niekedy existujú situácie, v ktorých sa endokarditída vyskytuje po určitom traumatickom poškodení kožných buniek. Napríklad po operácii srdca a nielen kvôli lekárskym chybám.
Traumatická endokarditída spravidla znamená nahromadenie určitého počtu krvných zrazenín v oblasti srdcových chlopní. Zápal prebieha nepozorovane.
Ale traumatická endokarditída môže spôsobiť pomalú deformáciu ventilu. Vláknitý krúžok sa postupne začína zužovať. Ak sa choroba odhalí včas, potom sa jej môžete veľmi ľahko zbaviť.

Vývoj endokarditídy v dôsledku alergických prejavov tela je pomerne zriedkavý. Ale stále ním niektorí pacienti trpia.
Takáto endokarditída môže byť spôsobená individuálnou neznášanlivosťou ľudského tela na špecifické chemické činidlá, ktoré vstupujú do krvi pacienta. Tieto chemické zlúčeniny sa často vzťahujú na určité lieky.
Pacient môže užívať nejaký liek a ani nemá podozrenie, že je alergický na jeho zložky.
Táto forma endokarditídy má mierny priebeh a nie je plná následkov. V tomto prípade lekár jednoducho odporúča, aby pacient v budúcnosti neužíval lieky, na ktoré je alergický.

niekedy je endokarditída spôsobená nadmerne vysokými hladinami bezfarebných kryštálov v tele;
tento proces možno pozorovať po vstupe špecifických chemikálií alebo toxínov do krvi;
v tomto prípade sa masy krvných zrazenín zhromažďujú vľavo od srdcovej chlopne;
príznaky takejto endokarditídy sú veľmi mierne.

Medzi príčiny infekčnej endokarditídy patria:

enterokok;
streptococcus pneumoniae;
viridans streptokok;
Staphylococcus aureus;
iné stafylokoky a streptokoky;
gramnegatívne baktérie;
baktérie skupiny HACEK;
plesňové infekcie;
iné patogény;
kombinácia viacerých patogénov.

Takýto veľký počet infekcií vytvára ťažkosti pre špecialistov v diagnostike endokarditídy. Každá baktéria je totiž dosť individuálna.

Ak pacient trpí bakteriálnou endokarditídou, potom sa na srdcových chlopniach na ľavej strane tvoria vegetácie (zbierka mikróbov pripojených k srdcovej chlopni). Následne sa objaví malá krvná zrazenina, na ktorú sa naviažu infekcie. Tieto akumulácie sa môžu s progresiou ochorenia zväčšiť.

Dôsledky

Ak je osoba diagnostikovaná s endokarditídou a liečba je okamžite predpísaná, potom stále existujú špecifické dôsledky tejto choroby. Môžu byť menšie alebo vážne.

Prípad, keď sa krvná zrazenina odlomí a upchá tepnu, sa nazýva tromboembolizmus. Tromboembólia môže spôsobiť smrť. Trombus môže rásť pomerne pomaly priamo v blízkosti parietálneho endokardu alebo sa môže vytvoriť v blízkosti srdcovej chlopne. Tak či onak sa dostane do krvného obehu.
Trombus vytvorený v častiach komory umiestnených vľavo vstupuje do systémového obehu a v častiach vpravo - do malého.
V prvom prípade sa upchajú tepny vnútorných orgánov, pretože krvná zrazenina uviazne v jednej z častí tela. Ak dôjde k zablokovaniu v oblasti ruky alebo nohy, potom sa musí táto časť tela amputovať.
V druhom prípade je všetko trochu komplikovanejšie. Zrazenina narúša výmenu plynov, pretože uviazne v jednej z pľúc. Smrť pacienta nastáva rýchlo, ak sa mu nepomôže včas.
Krvné zrazeniny z ľavej komory vedú najčastejšie k upchatiu mozgových tepien, mezenterických tepien, tepien končatín, sleziny a sietnice.
V takýchto prípadoch špecialisti predpisujú svojim pacientom echokardiografiu a potom rozhodujú o spôsobe liečby.

Pod chronickým srdcovým zlyhaním sa zvyčajne rozumie stav, keď orgán nie je schopný preniesť potrebné objemy krvi z jednej chlopne do druhej.
Keď sa u človeka objaví ochorenie, ako je endokarditída, srdcové svaly sa sťahujú nesprávnym tempom a srdcové komory výrazne zmenšujú objem (alebo sa naopak zväčšujú). To všetko vedie k zlyhaniu srdca.
Tento problém možno vyriešiť inštaláciou chlopňového implantátu.

V období, keď pacient trpí endokarditídou a toto ochorenie vzniká, vznikajú a hromadia sa v srdcovej chlopni mikroorganizmy. V dôsledku tejto akumulácie sa môže vyskytnúť bakteriémia.
Baktérie zostávajú v tele dlhý čas a to má za následok nepríjemné následky. Mikroorganizmy sa šíria po vnútorných orgánoch a vytvárajú horúčkovitý stav. V tomto prípade sa pacient zbaví endokarditídy, no napriek tomu dlhodobo trpí slabosťou, bolesťami hlavy a kĺbov.

Warty endokarditída (Libman-Sachs)

Liebman-Sachsova endokarditída je spojená s antifosfolipidovým syndrómom a lupusom. Akútna bradavicová endokarditída sa zvyčajne chápe ako prítomnosť tenkého chlopňového cípu a absencia krvných ciev. V tomto prípade dochádza k difúznej histiolymfocytárnej infiltrácii a rozvoju vlákien nekrózy.

Recidivujúca verukózna endokarditída zahŕňa zhrubnutý cíp chlopne. Vznikajú novotvary kapilárneho typu, je zničený endotel pod zónou nekrózy a je pripojený zmiešaný trombus.

Lupus sa v polovici prípadov zistí iba pri pitve av druhej polovici - počas echokardiografie. V zriedkavých prípadoch ukazuje echokardiografia antifosfolipidový syndróm. Toto ochorenie spravidla postihuje ženy žijúce v Afrike.

Na povrchu srdcových chlopní sa objavujú bradavičnaté vegetácie. Vo ventile sa objavuje nedostatočnosť. Zriedkavo sa môže vyskytnúť stenóza.

Vedci ešte úplne nezistili, či antifosfolipidový syndróm môže spôsobiť endokarditídu.

Ak je pacient starší, môžu byť pre neho charakteristické zhrubnuté steny srdcovej chlopne.

Medzi hlavné príznaky bradavičnatej endokarditídy patria:

arteriálna trombóza, trombocytopénia;
vyrážky v oblasti lícnych kostí, potenie a artritída;
patológia ventilov;
zástava srdca.

Za zmienku tiež stojí, že v prípade endokarditídy je povinné vykonať krvné testy pacienta. To znamená, že urobte všeobecnú analýzu, analýzu protilátok, kultiváciu atď. Je to potrebné, pretože lekári musia presne zistiť, akou formou endokarditídy pacient trpí.

Neexistuje žiadna špecifická liečba verukóznej endokarditídy. V takýchto prípadoch sa vykonáva profylaxia antibiotikami a liečba jednotlivých symptómov.

Úmrtie na takéto ochorenia je v celkovom hodnotení na treťom mieste.

Aby ste sa vyhli závažným komplikáciám endokarditídy, po objavení sa prvých príznakov tejto choroby sa pokúste poradiť s odborníkom.

Zápal vo vnútornej vrstve výstelky srdcovej steny (endokardu) sa nazýva endokarditída. Často sa poruchy vyvíjajú pod vplyvom iných bakteriálnych ochorení. Prítomnosť baktérií v krvi sa nazýva bakteriémia. Tento faktor je hlavnou príčinou endokarditídy. Vyvolávajú aj choroby.

Infekčná endokarditída je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v akútnej alebo subakútnej forme a postihuje parietálny endokard. Príčinou zápalu sú rôzne infekcie. V dospievaní a detstve infekčná endokarditída často spôsobuje smrť. Príčiny patológie.

Formy endokarditídy sú veľmi rôznorodé, jej symptómy a znaky majú širokú škálu prejavov. V klinickej diagnostike sa identifikuje skupina symptómov, ktoré naznačujú prejavy srdcového zlyhania a poruchy fungovania tohto orgánu. Prejavujú sa vo všetkých formách tohto ochorenia. Sú aj špecifické.

Liečebný program sa určuje v závislosti od typu ochorenia a symptómov. Ak existuje možnosť zápalu v dôsledku infekcie, potom je nevyhnutná urgentná hospitalizácia na objasnenie diagnózy, ktorá je spojená s vysokým výskytom úmrtí spôsobených komplikáciami. Liečba sa môže vykonávať v.

Endokarditída je zápalový proces, ktorý postihuje vnútornú výstelku srdca. Toto ochorenie sa prejavuje porušením hladkosti a elasticity komôr myokardu. Endokarditída môže byť spôsobená mnohými dôvodmi, vrátane reumatizmu. V tomto prípade sa zápal šíri do spojivového tkaniva chlopní.

Veľké množstvo ľudí trpí srdcovými chorobami. Za jedno z bežných ochorení možno považovať endokarditídu. Ide o ochorenie, pri ktorom dochádza k patologickému procesu vo vnútornej dutine srdca. Vstup infekčného agens môže viesť k zápalu, ale existujú aj iné faktory, napríklad už existujúce.

Eozinofíliu, aktívnu karditídu a mnohopočetné poškodenie orgánov opísal vedec W. Leffler v polovici 30. rokov 20. storočia. Loefflerova endokarditída je charakterizovaná rozvojom eozinofilnej myokarditídy a endomykardiálnej fibrózy. Klinicky sa prejavuje vo forme tromboembolizmu a akútneho srdcového zlyhania. Reštriktívne.

Subakútna septická endokarditída je infekčná infekcia srdca (jeho vnútornej výstelky) a chlopní. Pôvodcom infekcie je vo väčšine prípadov streptokok viridans, zlatý stafylokok alebo biely stafylokok. Iné infekcie môžu tiež spôsobiť septickú infekciu srdca, ale takéto skutočnosti sa uvádzajú oveľa menej často.

Bakteriálna endokarditída, na rozdiel od iných foriem patológie, je nezávislou chorobou. Ochorenie je charakterizované zápalovým poškodením parietálneho endokardu, srdcových tepien a chlopní. Tento typ endokarditídy sa vyvíja v dôsledku škodlivých účinkov mikroorganizmov, medzi ktorými sa najčastejšie nachádzajú.

Infekčná alebo bakteriálna endokarditída je celkové infekčné ochorenie, ktoré sa vyznačuje prevažujúcou lokalizáciou patologického procesu v mieste chlopňového alebo parietálneho endokardu. V poslednej dobe sa výrazne zvýšili prípady ochorenia v detstve. Toto.

Atypická bradavicová Liebman-Sachsova endokarditída

Panov ako príznak endokarditídy – na druhej strane presnosť intravitálnej diagnostiky Libman-Sachsovej endokarditídy pri absencii výraznej dysfunkcie chlopne je nízka.

Abakteriálna trombotická endokarditída

Abakteriálna trombotická endokarditída vzniká najmä u pacientov s ťažkými chronickými ochoreniami, najčastejšie zhubnými nádormi, najmä žalúdka, pankreasu a pľúc. Druhé miesto

Neexistujú žiadne špecifické metódy liečby.

V 50% je lupus diagnostikovaný pri pitve. V 43 % sa zistí echokardiografickým vyšetrením.
V 6-10 % odhalí echokardiografické vyšetrenie syndróm antifosfolipidových protilátok.
Najčastejšie toto ochorenie postihuje ženy žijúce v Afrike a Karibiku.

Patológia

V klasickej forme sa na komorovom povrchu chlopňových cípov tvoria bradavičnaté vegetácie. Difúzne zhrubnutie chlopňových cípov sa považuje za chronické štádium hojenia.
Typická je ventilová nedostatočnosť; stenóza sa pozoruje v zriedkavých prípadoch.
Nie je celkom jasné, či sú príčinou ochorenia antifosfolipidové protilátky. Antigény sú negatívne nabité fosfolipidy membrán endotelových buniek. Prevalencia a závažnosť chlopňového ochorenia je rovnaká bez ohľadu na to, či sú prítomné protilátky alebo nie.
Miesta poškodenia endotelu môžu slúžiť ako miesta trombózy alebo ďalšieho poškodenia v dôsledku prítomnosti turbulentných tokov a pomalších prietokov.
Zhrubnutie steny chlopne a jej nedostatočnosť sú typické pre pacientov v starobe a po liečbe glukokortikoidmi.

Symptómy a znaky

Ochorenie je vo väčšine prípadov asymptomatické a pri vyšetrení kardiovaskulárneho systému sa nezistí.
Medzi štandardné prejavy lupusu patrí malárová vyrážka, artritída, potenie a alopécia.
Opakované potraty, trombóza tepien a žíl, trombocytopénia naznačujú antifosfolipidový syndróm.
Srdcové zlyhanie a patológia chlopní.

Zobrazovacie dôkazy pre systémový lupus erythematosus

Poškodenie ventilov sa vyskytuje v 28-74% prípadov. Vegetácia v 4-43% prípadov, najmä v prítomnosti antifosfolipidových protilátok. Zhrubnutie chlopňových cípov sa vyskytuje v 19-52%, sprevádzané nedostatočnosťou v 73% prípadov.
Perikardiálny výpotok alebo zhrubnutie, hypertrofia ľavej komory (v dôsledku hypertenzie), dilatácia ľavej komory a segmentálna dysfunkcia.

Zobrazovacie nálezy pri primárnom antifosfolipidovom syndróme

Poškodenie chlopní sa vyskytuje v 30-32% prípadov, najmä pri trombóze periférnych artérií. Vegetácia v 6-10% a zhrubnutie ventilových chlopní v 10-24%.
Ventilová nedostatočnosť je 10-24%.

Krvný test

Na vylúčenie infekčnej endokarditídy sa vykonávajú hemokultúry.
Kompletný krvný obraz, koagulogram, skríning protilátok.

Liečba

Neexistuje žiadna špecifická terapia.
Vykonáva sa symptomatická liečba a liečba komplikácií.
Antibiotická profylaxia pri vykonávaní zásahov, ktoré spôsobujú bakteriémiu.

Prognóza systémového lupus erythematosus

Úmrtie na kardiovaskulárne ochorenia je medzi pacientmi na treťom mieste.
Kombinovaná morbidita: srdcové zlyhanie, náhrada chlopne, tromboembolizmus a infekčná endokarditída v 22 % prípadov.