Ventilačné poruchy dýchania - obštrukčné, obmedzujúce, zmiešané. Prejavy obmedzujúcich porúch dýchania: príčiny, diagnostika Reštrikčné poruchy ventilačnej funkcie pľúc

533) Vymenujte najčastejšie príčiny obmedzujúcich porúch dýchania. Ako rozpoznať tieto porušenia?

Vnútrohrudné poruchy vznikajúce v samotných pľúcach (napr. niektoré nádory, ochorenia pľúcneho interstícia vrátane pľúcneho edému, fibrózy, pneumokoniózy), pohrudnice (napr. nádor, výpotok) a hrudnej steny (napr. kyfoskolióza, nervovosvalové ochorenia). hlavné príčiny obmedzujúcich porúch dýchania.

Okrem toho môžu iné mimohrudné stavy viesť k obmedzujúcim javom: obezita, ascites a tehotenstvo. Lekári môžu určiť prítomnosť obmedzujúcich respiračných porúch vyšetrením funkcie pľúc. Dodatočné informácie získané anamnézou a množstvom inštrumentálnych výskumných metód umožňujú určiť konkrétnu príčinu obmedzenia.

534) Čo je Hamman-Richov syndróm?

Hamman-Richov syndróm je závažné ochorenie vedúce k hypoxemickému respiračnému zlyhaniu, charakterizované rozvojom pľúcnej fibrózy neznámej etiológie (idiopatická pľúcna fibróza – IPF). Tento patologický proces spôsobuje reštriktívne zmeny v pľúcach, zníženie ich poddajnosti a zníženie alveolárno-kapilárnej difúzie meranej oxidom uhoľnatým (pľúcna difuzivita). Predpokladá sa, že pacienti s týmto syndrómom majú skutočne OPDS v kombinácii s IPF a závažnosť stavu v takýchto prípadoch možno objasniť súčtom ich účinkov.

535) 59-ročná žena sa sťažovala na pretrvávajúci neproduktívny kašeľ a progresívnu dýchavičnosť počas 18 až 24 mesiacov. Nefajčí, nezaoberá sa prchavými drogami a toxickými látkami. RTG hrudníka ukazuje difúzne zmeny v pľúcnom interstíciu, najvýraznejšie v dolných úsekoch. Aká je predpokladaná diagnóza? Aký význam majú testy funkcie pľúc pri difúznom poškodení pľúc?

Získané informácie naznačujú prítomnosť intersticiálnej fibrózy pľúc. Konvenčné testy funkcie pľúc (napr. spirometria, krivky prietok-objem) na diagnostiku včasnej intersticiálnej pľúcnej fibrózy nie sú citlivé ani špecifické. Navyše, zníženia celkovej kapacity pľúc, ako aj spirometrické parametre a krivky prietok-objem nekorelujú s pľúcnymi morfologickými zmenami, prognózou alebo mortalitou u pacientov s týmto ochorením. Zníženie vitálnej kapacity pľúc na menej ako 50 % normálnej hodnoty je však sprevádzané pľúcnou hypertenziou a zníženým prežívaním. Ako je uvedené vyššie, u pacientov s intersticiálnym ochorením pľúc sa typicky vyvinú reštriktívne poruchy, ktoré sú charakterizované znížením celkovej kapacity pľúc, FRC, vitálnej kapacity a zvyškového objemu pľúc. Hodnoty FEVi a nútenej vitálnej kapacity (FVC) sú znížené v dôsledku zníženého objemu pľúc, ale pomer FEVi/FVC je normálny alebo zvýšený. Niektorí pacienti s intersticiálnymi pľúcnymi chorobami však tiež vykazujú obštrukčné procesy.

536) Aké abnormality krvných plynov možno očakávať u tohto pacienta? Vysvetlite úlohu záťažového testovania a hodnotenia pľúcnej difúznej kapacity pri diagnostike a sledovaní pacientov s intersticiálnymi pľúcnymi chorobami.

Pacienti s intersticiálnou fibrózou majú zvyčajne hypoxémiu v pokoji spôsobenú poruchami ventilačno-perfúznych vzťahov a respiračnú alkalózu. U pacientov s týmito stavmi je záťažové testovanie citlivejšie ako pokojové testovanie na zistenie porúch kyslíkovej rovnováhy v tele. Navyše, zvýšenie alveolárno-arteriálneho kyslíkového gradientu (PA - aCL) počas fyzickej záťaže je citlivým indikátorom klinického vývoja ochorenia a odpovede na liečbu. Pre klinické hodnotenie má meranie pľúcnej difuzivity obmedzenú hodnotu a nekoreluje s histologickými zmenami v pľúcach. Normálnu pľúcnu difúznu kapacitu však možno pozorovať u pacientov s počiatočnými štádiami ochorenia a relatívne normálnou výmenou plynov, zatiaľ čo výrazný pokles difúznej kapacity koreluje s prítomnosťou pľúcnej hypertenzie a zníženým prežitím.

537) Aké zmeny spojivového tkaniva (kolagenóza) môžu viesť k rozvoju chronických intersticiálnych pľúcnych ochorení (difúzna pľúcna fibróza)?

Nasledujúce patologické procesy v spojivovom tkanive (kolagenóza) môžu viesť k rozvoju chronických intersticiálnych ochorení: reumatoidná polyartritída, systémový lupus erythematosus, systémová skleróza, polymyozitída, dermatomyozitída a Sjogrenov syndróm. Chronická intersticiálna pľúcna fibróza je najčastejšie spôsobená reumatoidnou polyartritídou a vyskytuje sa aj u ľudí s inými prejavmi kolagenózy, vrátane poškodenia kĺbov a periarteritis nodosa. Kombinácia reumatoidnej polyartritídy a pneumokoniózy u pacienta s difúznou intersticiálnou fibrózou pľúc je známa ako Kaplanov syndróm.

538) Aké procesy môžu viesť k poruchám činnosti dýchacích svalov spojených s poruchou funkcie nervovosvalového aparátu?

Neuromuskulárna dysfunkcia sa môže vyskytnúť v dôsledku: 1) útlmu dýchacieho centra (napríklad pod vplyvom sedatív, štrukturálneho poškodenia v dôsledku cievneho ochorenia alebo traumy, nedostatku spánku, hladovania, hypotyreózy, metabolickej alkalózy); 2) dysfunkcia bránicového nervu (napríklad bilaterálna bránicová obrna idiopatického pôvodu alebo vyvinutá po poranení alebo difúzna neuropatia a myopatia); 3) neuromuskulárne poruchy (napr. poranenie miechy, myasthenia gravis, amyotrofická laterálna skleróza, detská obrna, Guillain-Barreov syndróm a svalové dystrofie); 4) deformity hrudníka (napríklad skolióza, ankylozujúca spondylitída a fibrothorax); 5) hyperinflácia (jedna z najčastejších a najdôležitejších príčin dysfunkcie dýchacích svalov, ktorá sa pozoruje pri CHOCHP a astme); 6) únava dýchacích svalov; 7) poruchy spôsobené liekmi (napríklad pankurónium, sukcinylcholín, aminoglykozidy); 8) podvýživa; 9) znížená dodávka kyslíka do periférnych tkanív (anémia, obehové zlyhanie, hypoxémia, sepsa).

539) Vysvetlite príčiny a význam poškodenia buniek predných rohov miechy (miechových motorických neurónov) pri rozvoji respiračného zlyhania. Aké abnormality sa pozorujú pri štúdiách funkcie pľúc a arteriálnych krvných plynov.

V prvej polovici 20. storočia bola detská obrna hlavným nervovosvalovým ochorením postihujúcim dýchanie a niektorí pacienti s detskou obrnou B0| Lieči sa aj na zlyhanie dýchania. V súčasnosti je amyotrofická laterálna skleróza najčastejším ochorením tejto skupiny ochorení a respiračné zlyhanie je najčastejšou príčinou smrti. V týchto prípadoch ide o obmedzujúci charakter porúch dýchania, zníženú dýchaciu silu a časté plytké dýchanie. Reakcia ventilácie na hyperkapniu je stredne znížená a koreluje so silou dýchacích svalov a veľkosťou vitálnej kapacity. Až do konečného štádia ochorenia sa hyperkapnia vyskytuje zriedkavo.

540) Aká je najčastejšia periférna neuropatia vedúca k akútnemu respiračnému zlyhaniu?

Najčastejšou periférnou neuropatiou vedúcou k akútnemu respiračnému zlyhaniu je Guyen-Barreov syndróm. Spôsobuje, že viac ako polovica pacientov s nervovosvalovými ochoreniami je prijatá na jednotky intenzívnej starostlivosti. Včasná detekcia respiračného zlyhania je veľmi dôležitá, pretože približne 20 až 45 % pacientov, ktorí ním trpia, potrebuje mechanickú ventiláciu.

541) Aké sú príčiny a následky jednostrannej paralýzy bránice? Ako sa robí táto diagnóza?

Jednostranná paralýza bránice môže byť dôsledkom malígneho nádoru, traumy, pneumónie alebo herpes zoster; jeho pôvod môže byť aj idiopatický. Táto porucha sa zvyčajne prejavuje ako vysoká poloha jednej z kupol bránice a treba ju odlíšiť od pleurálneho výpotku. Pľúcna funkcia v sede je trochu narušená: vitálna kapacita a OEJI sú znížené o 26 a 13 %, zatiaľ čo FRC zostáva v norme. Na diagnostiku sa najčastejšie používa fluoroskopia. Typicky bránica klesá pri hlbokom nádychu, pričom celá ochrnutá polovica bránice sa môže paradoxne posunúť nahor aspoň o 2 cm, ak sú brušné svaly uvoľnené. Bohužiaľ, paradoxný pohyb možno pozorovať aj u 6 % zdravých jedincov. Na diagnostiku jednostrannej diafragmatickej obrny je najšpecifickejším testom zistenie poruchy vedenia bránicového nervu.

542) Aké sú príčiny a dôsledky obojstrannej paralýzy bránice? Ako sa robí táto diagnóza? Aké abnormality sa pozorujú v tomto stave pri testoch funkcie pľúc?

Bilaterálna paralýza bránice môže byť spôsobená difúznymi neuropatiami a myopatiami alebo traumou a môže byť aj idiopatická. Pacienti vykazujú ťažké reštriktívne poruchy dýchania; v stoji je vitálna kapacita pľúc asi 50 % vypočítanej hodnoty, znižuje sa poddajnosť pľúc. Keď si pacient ľahne, vzniká brušný paradox a vitálna kapacita klesá o 50 %. Tento efekt vytvárajú gravitačné sily, ktoré posúvajú paralyzovanú bránicu smerom k hlave, čo spôsobuje ďalšiu kontrakciu FRC. Jedna štúdia ukázala, že u 63 % pacientov v polohe na chrbte sa vyvinula hyperkapnia (PaCC>2 viac ako 50 mmHg) a u 86 % došlo k zhoršeniu výmeny plynov počas spánku. Predpokladá sa, že vylúčenie činnosti medzirebrových a pomocných svalov v spánkovej fáze rýchleho pohybu očí vedie k hlbokej hypoventilácii, vzhľadom na to, že dýchanie pacientov s ochrnutou bránicou je úplne závislé od týchto svalov. Diagnóza založená na skiaskopii môže byť ľahko zavádzajúca, pretože niekedy chýba paradoxný pohyb bránice. K tomu dochádza, pretože niektorí pacienti s ochrnutou bránicou sťahujú brušné svaly počas výdychu, čím tlačia brušnú dutinu dovnútra a bránicu smerom k hrudníku. Na začiatku nádychu uvoľnenie brušných svalov spôsobí spätný pohyb brušných stien a pokles bránice. Spoľahlivejším diagnostickým prístupom je meranie transdiafragmatického tlaku (Pdi, hodnotené balónikmi zavedenými do dutín žalúdka a pažeráka). U zdravých jedincov je pri maximálnom nádychu zmena tlaku najmenej 25 cmH2O, zatiaľ čo u pacientov s úplnou paralýzou je táto hodnota nulová a u pacientov s ťažkou slabosťou bránice nedosahuje 6 cmH2O.

543) Ktorá metóda okrem merania maximálnych tlakov pri nádychu a výdychu v dýchacom trakte umožňuje spoľahlivo posúdiť funkciu dýchacích svalov? Ako môžete diagnostikovať paralýzu bránice?

Stanovenie transdiafragmatického tlaku pomocou katétrov v pažeráku a žalúdku, vybavených na konci nafukovacími balónikmi, poskytuje spoľahlivé posúdenie sily dýchacích svalov. Merania sa vykonávajú pri maximálnej námahe pri vdýchnutí z obmedzeného priestoru. Transdiafragmatický tlak sa vypočíta odpočítaním tlaku v pažeráku od tlaku v žalúdku. Táto technika vám umožňuje určiť silu bránicového svalu a je užitočná pri diagnostike paralýzy bránice. V tomto stave negatívny tlak v pažeráku produkovaný inými dýchacími svalmi počas maximálneho inspiračného úsilia ťahá ochabnutú bránicu smerom k hlave, čím spôsobuje, že tlak v žalúdku klesá namiesto zvyšovania. Hlavnou nevýhodou techniky je jej invazívny charakter, pretože vyžaduje zavedenie katétrov s balónikmi do pažeráka aj žalúdka.

Ide o patologický syndróm, ktorý sprevádza množstvo ochorení, ktorého základom je narušená výmena plynov v pľúcach. Klinický obraz je založený na príznakoch hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardia, poruchy spánku a pamäti), syndróme únavy dýchacích svalov a dýchavičnosti. DN sa diagnostikuje na základe klinických údajov potvrdených parametrami krvných plynov a respiračnou funkciou. Liečba zahŕňa odstránenie príčiny DN, kyslíkovú podporu a v prípade potreby aj mechanickú ventiláciu.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Všeobecné informácie

Vonkajšie dýchanie zabezpečuje nepretržitú výmenu plynov v tele: zásobovanie vzdušným kyslíkom a odstraňovanie oxidu uhličitého. Akákoľvek dysfunkcia vonkajšieho dýchania vedie k narušeniu výmeny plynov medzi alveolárnym vzduchom v pľúcach a zložením plynu v krvi. V dôsledku týchto porúch sa zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi a znižuje sa obsah kyslíka, čo vedie k nedostatku kyslíka predovšetkým životne dôležitých orgánov - srdca a mozgu.

Pri respiračnom zlyhaní (RF) nie je zabezpečené potrebné plynové zloženie krvi, alebo je zachované pre preťaženie kompenzačných schopností vonkajšieho dýchacieho systému. Stav, ktorý ohrozuje organizmus, vzniká pri respiračnom zlyhaní, charakterizovaným poklesom parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi na menej ako 60 mmHg. Art., ako aj zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého o viac ako 45 mm Hg. čl.

Príčiny

Respiračné zlyhanie sa môže vyvinúť s rôznymi akútnymi a chronickými zápalovými ochoreniami, zraneniami, nádorovými léziami dýchacích orgánov; s patológiou dýchacích svalov a srdca; pri stavoch vedúcich k obmedzenej pohyblivosti hrudníka. Zhoršená pľúcna ventilácia a rozvoj respiračného zlyhania môžu byť výsledkom:

Obštrukčné poruchy. Respiračné zlyhanie obštrukčného typu sa pozoruje pri ťažkostiach s priechodom vzduchu dýchacími cestami - priedušnica a priedušky v dôsledku bronchospazmu, zápalu priedušiek (bronchitída), vniknutia cudzích teliesok, striktúry (zúženia) priedušnice a priedušiek, stlačenie priedušiek a priedušnice nádorom a pod.
Reštriktívne porušenia. Respiračné zlyhanie reštrikčného (obmedzujúceho) typu je charakterizované obmedzením schopnosti pľúcneho tkaniva expandovať a kolapsovať a vyskytuje sa pri exsudatívnej pleuríze, pneumotoraxe, pneumoskleróze, zrastoch v pleurálnej dutine, obmedzenej pohyblivosti rebrového rámu, kyfoskolióze, atď.
Hemodynamické poruchy. Príčinou rozvoja hemodynamického respiračného zlyhania môžu byť poruchy krvného obehu (napríklad tromboembolizmus), čo vedie k neschopnosti ventilovať zablokovanú oblasť pľúc. Pravo-ľavý posun krvi cez otvor foramen ovale v dôsledku ochorenia srdca tiež vedie k rozvoju respiračného zlyhania hemodynamického typu. V tomto prípade dochádza k zmiešaniu venóznej a okysličenej arteriálnej krvi.

Klasifikácia

Respiračné zlyhanie sa klasifikuje podľa niekoľkých kritérií:

1. Podľa patogenézy (mechanizmu výskytu):

parenchýmu (hypoxemické, respiračné alebo pľúcne zlyhanie typu I). Respiračné zlyhanie parenchýmového typu je charakterizované znížením obsahu a parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (hypoxémia), ktoré je ťažko korigovateľné oxygenoterapiou. Najčastejšími príčinami tohto typu respiračného zlyhania sú pneumónia, syndróm respiračnej tiesne (šokové pľúca) a kardiogénny pľúcny edém.
ventilácia („pumpovanie“, hyperkapnické alebo respiračné zlyhanie typu II). Hlavným prejavom respiračného zlyhania ventilačného typu je zvýšenie obsahu a parciálneho tlaku oxidu uhličitého v arteriálnej krvi (hyperkapnia). V krvi je prítomná aj hypoxémia, ktorá však dobre reaguje na kyslíkovú terapiu. Rozvoj ventilačného respiračného zlyhania sa pozoruje so slabosťou dýchacích svalov, mechanickými defektmi vo svaloch a rebrách hrudníka a narušením regulačných funkcií dýchacieho centra.

2. Podľa etiológie (dôvody):

obštrukčný. Pri tomto type trpí funkčnosť vonkajšieho dýchacieho aparátu: sťažuje sa plný nádych a najmä výdych, obmedzuje sa rýchlosť dýchania.
obmedzujúce (alebo obmedzujúce). DN vzniká v dôsledku obmedzenia maximálnej možnej hĺbky nádychu.
kombinované (zmiešané). DN kombinovaného (zmiešaného) typu spája znaky obštrukčného a reštrikčného typu s prevahou jedného z nich a rozvíja sa s dlhým priebehom kardiopulmonálnych ochorení.
hemodynamické. DN sa vyvíja v dôsledku nedostatočného prietoku krvi alebo nedostatočného okysličovania časti pľúc.
difúzne. Respiračné zlyhanie difúzneho typu sa vyvíja, keď je narušená penetrácia plynov cez kapilárno-alveolárnu membránu pľúc v dôsledku jej patologického zhrubnutia.

3. Podľa rýchlosti rastu znamienok:

Akútne respiračné zlyhanie sa vyvíja rýchlo, v priebehu niekoľkých hodín alebo minút, je zvyčajne sprevádzané hemodynamickými poruchami a predstavuje nebezpečenstvo pre život pacientov (vyžaduje sa neodkladná resuscitácia a intenzívna starostlivosť). Rozvoj akútneho respiračného zlyhania možno pozorovať u pacientov trpiacich chronickou formou DN pri jej exacerbácii alebo dekompenzácii.
Chronické respiračné zlyhanie sa môže zvyšovať v priebehu niekoľkých mesiacov a rokov, často postupne, s postupným nárastom symptómov, môže byť aj dôsledkom neúplného zotavenia po akútnom respiračnom zlyhaní.

4. Podľa parametrov krvných plynov:

kompenzované (zloženie krvných plynov je normálne);
dekompenzované (prítomnosť hypoxémie alebo hyperkapnie arteriálnej krvi).

5. Podľa závažnosti príznaky DN:

DN I. stupňa – charakterizovaná dýchavičnosťou pri strednej alebo výraznej námahe;
DN II stupeň - pri menšej námahe sa pozoruje dýchavičnosť, zaznamenáva sa zapojenie kompenzačných mechanizmov v pokoji;
III stupeň DN – prejavuje sa dýchavičnosťou a pokojovou cyanózou, hypoxémiou.

Príznaky respiračného zlyhania

Príznaky DN závisia od príčin jeho výskytu, typu a závažnosti. Klasické príznaky respiračného zlyhania sú:

prejavy hypoxémie

Hypoxémia sa klinicky prejavuje cyanózou (cyanózou), ktorej stupeň vyjadruje závažnosť respiračného zlyhania a pozorujeme ju pri poklese parciálneho tlaku kyslíka (PaO2) v arteriálnej krvi pod 60 mm Hg. čl. Hypoxémia je tiež charakterizovaná hemodynamickými poruchami, ktoré sa prejavujú ako tachykardia a mierna arteriálna hypotenzia. Keď PaO2 v arteriálnej krvi klesne na 55 mm Hg. čl. Pozoruje sa zhoršenie pamäti pre aktuálne udalosti a keď PaO2 klesne na 30 mm Hg. čl. pacient stráca vedomie. Chronická hypoxémia sa prejavuje ako pľúcna hypertenzia.

prejavy hyperkapnie

Medzi prejavy hyperkapnie patrí tachykardia, poruchy spánku (nespavosť v noci a ospalosť cez deň), nevoľnosť a bolesti hlavy. Rýchly nárast parciálneho tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v arteriálnej krvi môže viesť k stavu hyperkapnickej kómy spojenej so zvýšeným prietokom krvi mozgom, zvýšeným intrakraniálnym tlakom a rozvojom mozgového edému. Pre syndróm slabosti a únavy dýchacích svalov je charakteristické zvýšenie dychovej frekvencie (RR) a aktívne zapojenie pomocných svalov (svaly horných dýchacích ciest, krčné svaly, brušné svaly) do procesu dýchania.

syndróm slabosti a únavy dýchacích svalov

RR viac ako 25/min. môže slúžiť ako počiatočný príznak únavy dýchacích svalov. Pokles RR menej ako 12/min. môže naznačovať zástavu dýchania. Extrémnym variantom syndrómu slabosti a únavy dýchacích svalov je paradoxné dýchanie.

dyspnoe

Súbežne s oxygnoterapiou sa prijímajú opatrenia na zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek: predpisujú sa antibakteriálne lieky, bronchodilatanciá, mukolytiká, masáž hrudníka, ultrazvukové inhalácie, fyzikálna terapia a aktívna aspirácia bronchiálneho sekrétu cez endobronchoskop. Pri respiračnom zlyhaní komplikovanom cor pulmonale sú predpísané diuretiká. Ďalšia liečba respiračného zlyhania je zameraná na odstránenie príčin, ktoré ho spôsobili.

Prognóza a prevencia

Zlyhanie dýchania je vážnou komplikáciou mnohých chorôb a často vedie k smrti. Pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc sa respiračné zlyhanie rozvinie u 30 % pacientov.Prognóza respiračného zlyhania u pacientov s progresívnymi nervovosvalovými ochoreniami (ALS, myotónia a pod.) je nepriaznivá. Bez vhodnej terapie môže smrť nastať do jedného roka.

Pre všetky ostatné patológie vedúce k rozvoju respiračného zlyhania je prognóza odlišná, ale nemožno poprieť, že DN je faktorom, ktorý skracuje dĺžku života pacientov. Prevencia rozvoja respiračného zlyhania zahŕňa vylúčenie patogenetických a etiologických rizikových faktorov.

(lat.strictio - obmedzenie)

Dôvody tohto stavu sú rozdelené na pľúcne a mimopľúcne:

Patogenetický základ pľúcne formy reštrikčných porúch spočívajú v zvýšení elastického odporu pľúc.

Prerastanie spojivového tkaniva: skleróza, fibróza, chronický zápal pľúc (karnifikácia pľúc), pneumokonióza.

Proliferácia alveolárneho epitelu (alveolitída, sarkoidóza).

Impregnácia tkaniva kvapalinou (akútna pneumónia, edém, lymfostáza).

Ďaleko pokročilé prekrvenie pľúcneho obehu môže tiež sťažiť napínanie pľúcneho tkaniva.

Nedostatok povrchovo aktívnej látky.

Patogenetický základ mimopľúcne formy reštriktívnych porúch sú kompresia pľúcneho tkaniva a/alebo zhoršená expanzia alveol počas nádychu.

Veľké pleurálne výpotky.

Hemo- a pneumotorax.

Osifikácia rebrových chrupaviek a nízka pohyblivosť ligamentózno-kĺbového aparátu hrudníka.

Stlačenie hrudníka zvonku, obmedzenie jeho pohyblivosti.

Patogenéza (na príklade pľúcnej formy reštrikčných porúch).

Pri zhutnení pľúcneho tkaniva (tuhé, „gumené“ pľúca) možno na prvé miesto postaviť nasledujúce mechanizmy porúch funkcie pľúc:

Znížená difúzna kapacita alveolárno-kapilárnej membrány Obmedzenie rozťažnosti pľúc - nemožnosť zhlboka sa nadýchnuť. Charakteristické pre plytké dýchanie je zvýšenie MOD, podiel ventilácie mŕtveho priestoru a zníženie podielu alveolárnej ventilácie (podrobnejšie pozri „Tachypnoe“).

Pacient nie je schopný dostatočne natiahnuť pľúca, ich pohyblivosť, najmä pri nádychu, je do tej či onej miery obmedzená.

Situáciu zhoršuje skutočnosť, že pacient nemôže zhlboka dýchať a plytké dýchanie, ako bude uvedené nižšie, je neúčinné. Pokles hĺbky dýchania je kompenzovaný zvýšením dychovej frekvencie.

Klinicky sa pokles poddajnosti pľúc prejavuje tak, že sa zvyšuje s progresiou syndrómu, inspiračná dyspnoe, časté a plytké dýchanie.

S rozvojom dekompenzácie a znížením MRR sa začne ovplyvňovať alveolovo-kapilárny blok a vzniká hypoxémia (pri normálnom alebo zníženom pCO 2 v alveolárnom vzduchu), t.j. čiastočné respiračné zlyhanie.

Pri ťažkej dekompenzácii, keď sa hĺbka dýchania prudko znižuje (tachypnoe), zvyšuje sa ventilácia mŕtveho priestoru, znižuje sa alveolárna ventilácia, zvyšuje sa pCO 2 v alveolárnom vzduchu a môže dôjsť k zlyhaniu dýchania. Celkom. To dramaticky zhoršuje prognózu.

Zároveň sa znižujú všetky objemy pľúc: vitálna kapacita, objemová kapacita (najmä), objemová kapacita, objemová kapacita, objemová kapacita.

Dynamické ukazovatele: MOD a frekvencia dýchania sú zvýšené. Znížená DO (hĺbka dýchania). Pozoruje sa tachypnoe a inspiračná dyspnoe. MVD (maximálna ventilácia) je výrazne znížená.

Tiffno test (FVC) zostáva v rámci normálnych limitov.

Pľúcna perfúzia v dôsledku rozvoja sklerotického procesu v pľúcnom obehu sa vyznačuje hypertenziou, ktorá vedie k zlyhaniu pravej komory - cor pulmonale. Cez cievy spojivového tkaniva, ktoré narástlo v pľúcach, sa časť venóznej krvi vypúšťa. Anatomický skrat sa vytvára sprava doľava.

Znížená difúznosť alveolárno-kapilárna membrána je jedným z najdôležitejších patogenetických mechanizmov reštrikčného syndrómu.

Reštriktívne poruchy sú teda charakterizované čiastočnou alebo celkovou DN, inspiračnou dyspnoe a poklesom VC a DO.

Zlyhanie dýchania

Zlyhanie dýchania (RF)- neschopnosť dýchacieho systému udržiavať normálne zloženie krvných plynov v pokoji alebo počas cvičenia. DN je charakterizovaná poklesom napätia kyslíka na menej ako 80 mmHg. a zvýšenie napätia oxidu uhličitého o viac ako 45 mmHg. DN sa prejavuje respiračnou hypoxiou, ako aj respiračnou acidózou. Existuje komplex DN, pri ktorom k zmene plynového zloženia krvi dochádza až pri strese a dekompenzácii, kedy je zmena zloženia plynov pozorovaná v pokoji, môže byť akútna a chronická.

Podľa patogenézy sa delia na:

Zhoršená alveolárna ventilácia

Zhoršená difúzia plynov v pľúcach

Zhoršená perfúzia krvi cez cievy pľúc

Porušenie pomerov perfúzie a ventilácie

1. Porušenie alveolárnej ventilácie

Porucha nervovej regulácie.

Existujú:

Pri poškodení alebo útlme dýchacieho centra v dôsledku úrazu, krvácania, nádoru, abscesov, pod vplyvom biosupresív.

Keď je funkcia miechových motorických neurónov narušená v dôsledku poranení miechy, nádorov, poliomyelitídy.

V prípade poškodenia medzirebrových a bránicových nervov v dôsledku poranení zápalu nervov, nedostatku vitamínov atď.

Pri poruchách nervovosvalového prenosu, botulizme, myasthenia gravis, pôsobení myorelaxancií.

Pri poškodení dýchacích svalov – medzirebrových svalov a bránice.

Pri tejto forme respiračného zlyhania je narušená práca dýchacích svalov, preto klesá MOD a DO, rýchlo vzniká hypoxia a kompenzácia je nemožná, preto táto forma DN vedie k rozvoju asfyxie.

Obštrukčné poruchy

Keď sú dýchacie cesty zablokované. Môže sa vyskytnúť na úrovni hlavného dýchacieho traktu a na úrovni malých priedušiek.

Obštrukcia hlavných dýchacích ciest sa vyskytuje s: laryngospazmom, laryngeálnym edémom, cudzími telesami hrtana, priedušnice a priedušiek.

Obštrukcia malých priedušiek sa vyskytuje s bronchospazmom, edémom a hypersekréciou hlienu.

Pri obštrukcii je fáza výdychu ťažšia. To vedie k rozvoju výdychovej dýchavičnosti. Zároveň sa zvyšuje hĺbka dýchania a znižuje sa frekvencia. Pri ťažkej obštrukcii sa zvyšuje zvyškový objem v pľúcach, čo môže viesť k rozvoju akútneho emfyzému.

Kompenzácia obštrukčných porúch sa uskutočňuje posilnením práce dýchacích svalov. Nevýhodou tejto kompenzácie však je, že intenzívne pracujúce dýchacie svaly spotrebúvajú veľké množstvo kyslíka, čo zhoršuje hypoxiu.

Reštriktívne poruchy

Obmedzenie je porušením expanzie pľúc počas inhalačnej fázy. Reštriktívne poruchy môžu vzniknúť z intrapulmonálnych a extrapulmonálnych príčin. Medzi prvé patria:

Pľúcna fibróza (vyvíja sa v dôsledku tuberkulózy, sarkoidózy, chronickej pneumónie, autoimunitných ochorení).

Syndróm tiesne u novorodencov (vyskytuje sa v dôsledku narušenej syntézy povrchovo aktívnej látky - pozorovaný najčastejšie u predčasne narodených detí) a dospelých (vyvíja sa pri zničení povrchovo aktívnej látky, čo sa môže stať pri šoku, vdýchnutí toxických látok a zápalových procesoch v pľúcach).

Mimopľúcne príčiny: pneumotorax alebo nahromadenie vzduchu v hrudníku a pohrudničnej dutine - pri úrazoch hydrotorax - nahromadenie tekutiny v pohrudničnej dutine - vo forme exsudátu pri exsudatívnej pleuréze.

Pri reštrikčných poruchách trpí inhalačná fáza, vzniká inspiračná dýchavičnosť, znižuje sa frekvencia dýchania, zvyšuje sa frekvencia dýchania a dýchanie sa stáva častým, ale plytkým. Zvýšené dýchanie je kompenzačný mechanizmus na udržanie objemu dýchania. Nevýhodou tejto kompenzácie je, že do alveol sa dostáva málo vzduchu a väčšina prevetráva anatomicky mŕtvy priestor dýchacích ciest.

2. Zhoršená difúzia plynov v pľúcach

M= KS/ LΔP

M- difúzia, K– koeficient difúzie plynu (závisí od priepustnosti alveolárno-kapilárnej membrány), S- celková plocha difúznej plochy, L- dĺžka difúznej dráhy, Δ P– gradient koncentrácií kyslíka a oxidu uhličitého medzi alveolárnym vzduchom a krvou.

Dôvody prerušenia difúzie sú teda zvýšenie difúznej dráhy plynu, zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu a zníženie permeability alveolárno-kapilárnej membrány.

Difúzna dráha pozostáva z alveolárnej steny, kapiláry a intersticiálneho priestoru medzi nimi. K zvýšeniu difúznej dráhy dochádza pri pľúcnej fibróze (tuberkulóza, sarkoidóza), ako aj pri akumulácii tekutiny v intersticiálnom priestore, ktorá sa pozoruje pri pľúcnom edéme. Rovnaké dôvody ovplyvňujú zníženie permeability alveolárno-kapilárnej membrány a zníženie celkovej plochy difúzneho povrchu pľúc. Vyskytuje sa pri všetkých typoch obmedzujúcich porúch.

3. Zhoršená perfúzia krvi cez cievy pľúc

Vyskytuje sa, keď je narušený krvný obeh v malom kruhu. Príčiny:

Nedostatočné prekrvenie pľúcneho obehu v dôsledku stenózy chlopní alebo ústia pľúcneho kmeňa (v dôsledku pľúcnej embólie)

Zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu, ktoré spôsobuje rozvoj pľúcnej hypertenzie a sklerotizáciu krvných ciev v pľúcach. K tomu dochádza pri otvorenom ductus arteriosus (duktus Batalus) s defektmi medzipredsieňových a medzikomorových sept

Keď krv stagnuje v pľúcnom obehu, čo sa vyskytuje pri zlyhaní srdca ľavej komory a vedie k pľúcnemu edému.

4. Porušenie pomerov perfúzie-ventilácia

Vyvíja sa so zväčšovaním funkčného mŕtveho priestoru v pľúcach (súbor alveol, ktoré sú dobre prekrvené, ale zle ventilované). K tomu dochádza pri difúznych léziách pľúcneho tkaniva a mnohopočetnej atelektáze. Zároveň sa zvyšuje počet prekrvených alveol (s chronickým emfyzémom, obštrukčnými a reštriktívnymi ochoreniami).

Dýchavičnosť

Ide o subjektívne pocity nedostatku vzduchu sprevádzané objektívnym porušením frekvencie a hĺbky dýchania.

1. Inspiračná dyspnoe. Prejavuje sa ťažkosťami vo fáze inhalácie. Pozorované v prípade obmedzujúcich porúch alveolárnej ventilácie.

2. Exspiračná dyspnoe. Prejavuje sa ťažkosťami vo výdychovej fáze. Pozorované pri obštrukčných poruchách ventilačnej fázy.

3. Zmiešaná dyspnoe. Fázy nádychu a výdychu sú narušené.

Hlavnú úlohu pri vzniku dýchavičnosti zohrávajú proprioreceptory dýchacích svalov, ktorých podráždenie nastáva, keď sa zvyšuje práca dýchacích svalov. Signál sa v tomto prípade dostáva do dýchacieho centra, aktivuje sa aj stresová reakcia a informácie sa dostávajú do limbického systému, kde sa vytvára pocit nedostatku vzduchu alebo nemožnosť plnohodnotného dýchania. Okrem toho sa na vzniku dýchavičnosti podieľajú aj ďalšie receptory: chemoreceptory sinokarotickej zóny a aortálneho oblúka, ktoré reagujú na hypoxiu a hypokapniu; receptory bronchiálneho naťahovania a receptory alveolárneho kolapsu reagujú na obštrukčné a reštriktívne poruchy; ako aj intersticiálne J receptory, ktoré sa aktivujú pri zvýšení tlaku v intersticiálnom priestore, ku ktorému dochádza pri edémoch.

Patologické typy dýchania

Hyperpnoe– hlboké dýchanie, ktoré sa vyvíja s obštrukciou, so zvýšeným tonusom symptomatického systému, s acidózou. Typ hyperpnoe je veľké acidotické Kussmaulovo dýchanie, ktoré sa pozoruje pri diabetickej ketoacidóze.

Tachypnoe- Ide o zvýšenie frekvencie dýchania. Vyskytuje sa, keď sa vyskytujú obmedzujúce poruchy, keď je narušený tonus sympatiku.

Bradypnoe- zriedkavé dýchanie. Vyskytuje sa pri obštrukcii, pri útlme dýchacieho centra, pri zvýšenom systémovom krvnom tlaku, pri alkalóze.

Apnoe- nedostatok dýchania. Môže to byť krátkodobé s periodickými formami dýchania alebo môže dôjsť k úplnému zastaveniu dýchania.

Apneustické dych- charakterizovaný dlhým kŕčovitým nádychom, prerušovaným krátkym výdychom, vzniká pri podráždení inspiračnej časti dýchacieho centra v dôsledku krvácania.

Agonálny dych- jednotlivé dychy, striedajúce sa s obdobiami apnoe rôznej dĺžky, nastávajú, keď je narušený tok aferentných impulzov do dýchacieho centra a sú charakterizované reziduálne slabnúcou aktivitou samotného dýchacieho centra.

Periodické Cheyne-Stokesovo dýchanie. Vyznačuje sa narastajúcimi dýchacími pohybmi, ktoré sa striedajú s obdobiami apnoe. Vyskytuje sa pri hyperkapnii alebo pri poruche citlivosti dýchacieho centra na oxid uhličitý.

Biota dychu- charakterizované obdobiami apnoe, po ktorých nasledujú respiračné pohyby rovnakej amplitúdy, pozorované pri rôznych léziách centrálneho nervového systému.

Asfyxia- dusenie, forma respiračného zlyhania, vzniká pri totálnej obštrukcii dýchacích ciest, alebo pri ťažkej poruche nervovej regulácie a - dýchacieho svalstva.

Počas asfyxie existujú dve fázy:

Odškodnenie(vyskytuje sa výrazný sympatiko-adrenálny systém, ktorý je sprevádzaný vzrušením, panikou a strachom, pokusmi o uvoľnenie dýchacích ciest a dýchacie pohyby). Charakteristika: centralizácia krvného obehu, tachykardia a zvýšený krvný tlak.

Dekompenzácia(v dôsledku poklesu parciálneho tlaku kyslíka v krvi dochádza k útlmu centrálneho nervového systému, čo vedie k strate vedomia, kŕčom, zástave dýchania, poklesu systolického tlaku krvi, bradykardii, ktorá vedie k smrti).

Zhoršená ventilácia pľúc vedie k tomu, že dýchaciu funkciu nezabezpečuje ľudské telo. Pri obmedzujúcom type je dôvodom nízka elasticita. Orgán pri nádychu stráca schopnosť expandovať a pri výdychu kolabuje. Problém zisťuje spirometria, test, ktorý meria objem a rýchlosť dýchania.

Príčiny ochorenia

Príčinou reštriktívnych porúch pľúcnej ventilácie môžu byť tieto ochorenia:

pľúcna fibróza;
pneumoskleróza;
zápal alveol a nádorov;
emfyzém;
zápal pohrudnice;
chirurgické odstránenie časti pľúc.

Medzi príznaky problému najčastejšie patrí dýchavičnosť pri námahe a časté plytké dýchanie. Zároveň sú do práce zahrnuté ďalšie svaly. Hlavným príznakom, bez ohľadu na príčinu, je zníženie objemu pľúc.

Účinná liečba dysfunkcie ventilácie v sanatóriu

Liečba choroby má dva ciele:

udržiavanie a obnovenie vetrania;
odstránenie príčiny porušenia.

Pľúcne ochorenia si najčastejšie vyžadujú dlhodobú liečbu liekmi. Inhalácie pomáhajú vyrovnať sa s príznakmi hladovania kyslíkom. Vynikajúcou podporou bude kurz sanatória-rezort.

Reťazec rezortov AMAKS vám umožní súčasne si oddýchnuť od každodenných starostí a obnoviť zdravie. Špecializujú sa na liečbu dýchacieho systému a ponúkajú kompetentný terapeutický program, ktorý zahŕňa oxygenoterapiu, inhaláciu, dychové cvičenia a fyzikálnu terapiu.

Wellness procedúry môžu posilniť imunitný systém a zlepšiť činnosť dýchacieho systému. Sanatórium dokáže zmierniť stav pacienta a urýchliť zotavenie.

Dôsledky nedostatočnej liečby

Je dôležité identifikovať problém a začať liečbu čo najskôr. Pľúcna insuficiencia rôznej závažnosti môže viesť k strašným následkom vrátane smrti.

Nečakajte!

Rezervujte si výlet do sanatória AMAKS už dnes! Naše strediská sa nachádzajú v malebných a ekologicky čistých oblastiach s klímou priaznivou pre pľúcne ochorenia. To vám umožňuje dosiahnuť pozitívne výsledky v 98% prípadov.