Choroby gastrointestinálneho traktu novorodencov. Kolika u novorodencov

Nedostatok laktázy u novorodencov môže spôsobiť rôzne nepríjemné príznaky z tráviaceho traktu - nadúvanie, nadmernú tvorbu plynov, koliku a hnačku. Často sa používa nesprávny názov tohto ochorenia – intolerancia laktózy. Dojčatá s intoleranciou laktózy vyžadujú vhodnú diétu s použitím bezlaktózového upraveného mlieka. Čo spôsobuje túto poruchu a aká je liečba nedostatku laktózy?

1 Čo je laktóza?

Laktóza je sacharid (cukor ako glukóza alebo fruktóza), ktorý sa nachádza v mlieku – kravskom aj ženskom. Pozostáva z molekúl glukózy a galaktózy. Po vstupe do gastrointestinálneho traktu sa laktóza v tenkom čreve štiepi pomocou špeciálneho enzýmu na jednoduchšie produkty, ktoré sa vstrebávajú do krvi. V niektorých prípadoch pri nedostatku laktózy sa môžu objaviť rôzne klinické príznaky.

2 Nedostatok laktázy

Vrodený nedostatok laktázy je veľmi zriedkavý jav. Prvé príznaky ochorenia sa objavujú už v prvých dňoch života novorodenca, hneď po príjme materského mlieka alebo upraveného mlieka s obsahom laktózy. Čoskoro sa objaví silná hnačka.

V prípade intolerancie laktózy ju treba čo najskôr vylúčiť zo stravy dieťaťa, čím sa eliminujú prejavy ochorenia a podmieňuje sa aj správny vývoj novorodenca. Deti s intoleranciou laktózy by mali dodržiavať bezlaktózovú diétu, aby sa vyhli tráviacim ťažkostiam. Zo stravy dieťaťa stačí vylúčiť mlieko a mliečne výrobky, do ktorých sa pridáva sušené mlieko.

V strave dojčiat, ktoré majú chronickú hnačku, by sa mala dojčenská výživa používať bez laktózy alebo s jej obmedzením. V niektorých prípadoch možno použiť zmesi so sójou. Stáva sa, že starnutím dieťaťa sa prejavy intolerancie laktózy oslabujú, takže mlieko môžete postupne zaradiť do jedálnička. Navyše, pretože Laktóza uľahčuje vstrebávanie železa, bezlaktózová diéta by sa nemala používať príliš dlho. Deťom sa odporúča podávať mliečne výrobky: prírodné jogurty, kefír bez pridania sušeného mlieka, pretože obsahujú probiotické baktérie, ktoré priaznivo pôsobia na črevnú mikroflóru a motilitu.

3 Príčiny intolerancie mliečnych výrobkov

Laktózová intolerancia u dojčiat je spojená s prechodnou nezrelosťou epitelu črevný trakt. Nedostatok laktázy je najčastejšie pozorovaný u predčasne narodených detí, no u detí narodených v termíne môže ísť aj o dočasný problém. Aktivita laktázy vekom niekedy klesá, preto dospelí niekedy kravské mlieko zle znášajú.

Predpokladá sa, že intolerancia laktózy u dojčiat môže byť jednou z možných príčin koliky. Laktóza, ktorá sa dostane do gastrointestinálneho traktu dieťaťa z materského mlieka a dojčenskej výživy, bude nesprávne absorbovaná a zadržaná v črevách. Stáva sa živnou pôdou pre črevné baktérie a výsledkom je plyn – vodík a kyselina mliečna. To je vyjadrené nadúvaním a hnačkou, niekedy spenenou.

Laktózová intolerancia u detí sa môže vyskytnúť z niekoľkých dôvodov - spočiatku vo vzťahu k samotnému enzýmu laktázy (potom je ochorenie spravidla podmienené geneticky). A sekundárne, keď počas rôzne choroby mechanizmus trávenia a/alebo vstrebávania laktózy je napriek správnemu pôsobeniu laktázy narušený. V prípade sekundárnych príčin, po uzdravení základného ochorenia, príznaky intolerancie zvyčajne vymiznú.

Sekundárne príčiny vznikajú v dôsledku poškodenia čreva pri nasledujúcich ochoreniach.

Ochorenie prechádza do atrofie črevných klkov, v epiteli ktorých vzniká deficit laktázy. To spôsobuje príznaky intolerancie.

Pri Crohnovej chorobe je zápalové ochoreniečrevá, pri ktorom sa poškodí celá črevná stena, čím sa zhoršuje aj vstrebávanie sacharidov.

Pri užívaní niektorých liekov, najmä antibiotík alebo cytostatík pri nádorových ochoreniach, dochádza k intolerancii. To spôsobuje deštrukciu prirodzenej bakteriálnej flóry čreva, čo podporuje vývoj patogénov uvedených vyššie.

4 Príznaky ochorenia

Príznaky intolerancie laktózy sa môžu objaviť u detí v akomkoľvek veku, no čím je dieťa mladšie, tým sú príznaky závažnejšie. Závažnosť symptómov závisí od množstva skonzumovaného mlieka a od formy jedla (lepšie sú tolerované potraviny ako kefír a jogurt). Väčšina časté príznaky Laktózová intolerancia zahŕňa hnačku, plynatosť a bolesti brucha, vracanie a grganie. Objavujú sa v rôzne časy po jedle.

5 Diagnostické opatrenia

Pri diagnostikovaní intolerancie môže lekár okrem vedenia rozhovoru na tému symptómov predpísať ďalšie štúdie.

Po 2 týždňoch používania bezlaktózovej diéty by príznaky mali ustúpiť. Ak sa ochorenie po opätovnom zaradení tohto cukru do stravy opäť objaví, dieťa môže mať neznášanlivosť laktózy. Treba mať na pamäti, že laktóza sa nachádza nielen v mlieku a výrobkoch z neho, ale môže byť prítomná aj vo výrobkoch, ako je chlieb, práškové polievky, koláče a cukríky.

Dychová skúška je cenným neinvazívnym testom. Spočíva v podaní určitej dávky laktózy perorálne nalačno a v meraní koncentrácie vodíka vo vydychovanom vzduchu. Keďže laktóza je živnou pôdou pre baktérie hrubého čreva, ľudia s neznášanlivosťou tohto cukru budú mať vo vydychovanom vzduchu vyššiu koncentráciu vodíka ako zdraví ľudia.

Vykoná sa vyšetrenie stolice. Ak je kyslý, znamená to neznášanlivosť sacharidov. V prípade tejto štúdie treba mať na pamäti, že dojčatá a malé deti majú kyslejšiu stolicu, pretože... konzumujú veľké množstvo laktóza v materskom mlieku, ktorá podporuje rozvoj anaeróbnych baktérií (Lactobacillus, Bifidobacterium), ktoré spôsobujú oxidáciu stolice.

6 Ošetrenia

Liečba intolerancie laktózy u detí zahŕňa diétu, ktorá vylučuje potraviny, ktoré spôsobujú nepríjemné príznaky. Nie vždy je však potrebné ich úplné vylúčenie zo stravy. Spravidla stačí obmedziť množstvo spotrebovanej laktózy na množstvo, ktoré dieťa toleruje a absolútny zákaz je potrebný len v ojedinelých prípadoch. vrodený nedostatok laktázy.

Eliminačná diéta môže spôsobiť nedostatok zložiek, ako je vápnik (laktóza podporuje vstrebávanie v čreve) alebo bielkoviny, čo môže u detí viesť k problémom s rastom. V takýchto prípadoch je potrebné pridať do stravy doplnky vápnika. Pre deti do 2 rokov sa odporúča používať zmesi s náhradami laktózy. Staršie deti dobre znášajú kefír a jogurt. Liečba sa vykonáva aj pomocou liekov obsahujúcich umelo vyrobený enzým - laktázu. Podáva sa dieťaťu spolu s výrobkami obsahujúcimi laktózu. Kvapky s enzýmom laktáza sú dostupné v lekárňach. Primeraný počet kvapiek dajte dieťaťu bezprostredne pred dojčením alebo pridajte do mliečnej výživy. Ak sa do mliečnej zmesi pridá laktáza, uistite sa, že nie je horúca vysoká teplota spôsobuje deštrukciu enzýmov.

Liečba laktázovými prípravkami sa môže bezpečne používať niekoľko mesiacov, ale musí sa vykonávať pod dohľadom lekára.

Ak použitie laktázy nie je potrebné, enzým sa má vysadiť postupne.

Na neutralizáciu nadbytočných plynov v gastrointestinálnom trakte, ktoré sú výsledkom nedostatku laktázy, môžete použiť lieky obsahujúce simetikón.

7 Názor doktora Komarovského na problém

Hlavnou metódou liečby intolerancie laktózy je úplné vylúčenie potravín obsahujúcich laktózu zo stravy. Nedostatok laktázy, hovorí Komarovský, sa neobjavuje tak často, ako je diagnostikovaný. Okrem toho je pediater presvedčený, že úplné zdržanie sa výrobkov obsahujúcich laktózu v prvých mesiacoch života dieťaťa je neprijateľné. Mnohí lekári odporúčajú dojčiacim matkám, aby svoje dieťa nedojčili a prešli na bezlaktózovú formulu. Komarovsky je kategoricky proti tejto metóde. Uisťuje, že zastavenie dojčenia spôsobí zdraviu dieťaťa viac škody ako pokračovanie v dojčení.

Liečba intolerancie laktózy u dojčiat

Nedostatok laktázy Ste si istý správnou diagnózou?

Aby ste sa vyhli problémom s gastrointestinálnym traktom dieťaťa pri dojčení, radí Dr. Komarovsky, mali by ste dodržiavať správnu techniku ​​kŕmenia. Mlieko, ktoré sa objaví na začiatku vstrebávania, je bohaté na laktózu, takže ak sa dieťa po 1-2 hodinách nakŕmi z druhého prsníka, opäť dostane porciu nasýtenú touto látkou. Ak od kŕmenia uplynulo veľa času, najlepšie je kŕmiť dieťa z jedného prsníka.

Komarovsky sa domnieva, že kolika spôsobená prechodnou intoleranciou laktózy nie je indikáciou na prerušenie dojčenia bez konzultácie s lekárom alebo bez zmeny výživy na bezlaktózovú. Enzým laktóza sa neprodukuje okamžite v gastrointestinálnom trakte novorodenca. To trvá asi 3-4 mesiace. Diagnostikovať mu nedostatok laktózy je preto skutočný zločin.

Regurgitácia, vracanie, plynatosť, črevná dysbióza, nutričná dyspepsia, žltačka

VRÁTENIE

Novorodenci sú náchylní na pľuvanie alebo regurgitáciu malé množstvo mlieko po kŕmení.

Je to spôsobené slabosťou srdcového zvierača, horizontálnou polohou žalúdka, horizontálnou polohou dieťaťa pri kŕmení a pomerne veľkým objemom jedla prijatého naraz. Pri regurgitácii je návrat potravy spôsobený kontrakciami svalov žalúdka. Stav dieťaťa nie je ovplyvnený.

Funkčné poruchy, prejavujúce sa vracaním a regurgitáciou, sú spôsobené oneskoreným odvodom potravy zo žalúdka, poruchou motility žalúdka a čriev v dôsledku nedostatočnej zrelosti regulácie motorickej funkcie týchto orgánov. Funkčné vracanie a regurgitácia môžu byť sprevádzané gastrointestinálnymi ochoreniami: pylorospazmus, gastroezofageálna refluxná choroba, achalázia pažeráka, gastritída.

VOMIT

Vracanie u novorodenca je mimovoľné reflexné uvoľnenie obsahu žalúdka z-na kontrakcie bránice a svalov brušnej steny. Prvý deň po narodení je možné zvracanie s mekóniom, ak je prítomné v OB.

K vracaniu dochádza pri zvýšení tlaku v žalúdku a črevách a pri podráždení ich chemoreceptorov (napríklad toxínmi), impulzy, z ktorých vstupujú do centra zvracania.

Zvracacie centrum sa nachádza v blízkosti hlavných vegetatívnych centier (respiračné, kašeľové, vazomotorické) a k jeho aktivácii dochádza pri ich reaktívnej zmene: zvýšený vnútrolebečný tlak, podráždenie pobrušnice, žlčových ciest a pod.

Zvracanie a regurgitácia môžu byť sekundárnymi príznakmi infekčných, mozgových patológií a chorôb spojených s metabolickými poruchami (galaktozémia, CAH, dedičná metabolická patológia a vrodená patológia obličiek).

U novorodenca príznaky nevoľnosti zahŕňajú nepokoj, bledosť, tachykardiu a odmietanie jedla.

Funkčné poruchy (vracanie a regurgitácia) je možné upraviť zmenou polohy novorodenca pri kŕmení. Po kŕmení sa dieťa položí na chrbát alebo na pravý bok na chrbtovú dosku s hlavičkou zdvihnutou o 30 stupňov. Nezabudnite zvýšiť frekvenciu kŕmenia na 10-12 krát denne, čo znižuje objem mlieka, ktoré vstupuje do žalúdka dieťaťa počas každého kŕmenia.

Treba mať na pamäti, že dieťa najlepšie absorbuje materské mlieko matky. Dojčenie sa odporúča dopĺňať špeciálne upravenými zmesami so zahusťovadlami, medzi ktoré patrí ryžový škrob a karobový lepok.

NADÚVANIE

Funkčná regurgitácia a vracanie môžu byť spojené s črevnou kolikou v dôsledku kŕčov črevných svalov a zvýšenej tvorby plynu.

Príčiny plynatosti sú potraviny, ktoré nezodpovedajú veku a funkčnosti gastrointestinálneho traktu dieťaťa ( nedostatok enzýmov) a poruchy črevnej mikrobiocenózy.

Novorodenec môže pociťovať nadúvanie, škvŕkanie čriev, nepokojný plač a spánok. Stav dieťaťa sa po defekácii zlepšuje.

Liečba spočíva v odstránení príčiny plynatosti. Zo stravy matky sú vylúčené potraviny, ktoré prispievajú k tvorbe plynu. Môžete použiť lieky, ktoré znižujú tvorbu plynov, sorbenty (dioktaedrický smektit), enzýmy (pankreatín, enzýmy syridla), eubiotiká (Bifidobacterium bifidum), spazmolytiká, masírovať bruško.

ČREVNÁ DYSBIÓZA

Črevná dysbióza je kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v črevnej mikroflóre, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom rôznych faktorov.

Mikroflóra gastrointestinálneho traktu sa začína vytvárať počas pôrodu. Predpokladá sa, že k primárnej mikrobiálnej kolonizácii tela plodu dochádza počas jeho prechodu pôrodnými cestami matky. U zdravé ženy Hlavnou flórou pôrodných ciest sú laktobacily spolu s veľkým počtom bifidobaktérií. Laktobacily sa stávajú povinnou flórou horného gastrointestinálneho traktu: určujú optimálnu kyslosť; podieľať sa na syntéze množstva vitamínov. Tieto mikroorganizmy, ktoré majú enzymatickú aktivitu, sa aktívne podieľajú na trávení mlieka a tiež ovplyvňujú tvorbu štruktúry sliznice a tým aj funkcie trávenia, vstrebávania a ochrany tým, že sa podieľajú na tvorbe vrstvy slizníc. ; stimuluje lokálny imunitný systém a produkciu imunoglobulínov a lymfocytov.

Po narodení je gastrointestinálny trakt novorodenca kolonizovaný mikroorganizmami z prostredia. Novorodenec má lokálnu ochranu gastrointestinálneho traktu vďaka vrstve slizníc. Sekrét obsahuje imunoglobulíny, lymfocyty a nešpecifické ochranné faktory.

Dojčenie v prvých 20–30 minútach po pôrode (alebo povinné podávanie kolostra) slúži ako základná zložka fyziologickej tvorby detskej mikroflóry: lokálna (a systémová) imunita a gastrointestinálna mikrobiocenóza. Materské mlieko obsahuje takmer všetky imunitné a bifidogénne faktory.

Črevná mikrobiocenóza dojčených novorodencov a novorodencov kŕmených z fľaše sa líši počtom laktobacilov a bifidobaktérií, ktorých nedostatok kompenzujú oportúnne enterobaktérie, stafylokoky, plesne, klostrídie a iné anaeróby a menia sa charakteristiky E. coli.

Črevná dysbióza, ktorá sa vyskytuje počas procesu funkčného vývoja mikroflóry, sa môže prejaviť ako porušenie procesov trávenia a absorpcie v tenkom čreve, zvýšená pohyblivosť a tvorba plynu. To sa odráža v obnove a náraste telesnej hmotnosti v prvom mesiaci života, objavení sa anémie, krivice a podvýživy.

Prevenciou črevnej dysbiózy je vznik vaginálnej mikrobiocenózy nastávajúcej matky, skoré priloženie novorodenca k prsníku matky na pôrodnej sále a vytvorenie podmienok pre pobyt novorodenca s matkou na oddelení za účelom kŕmiť ho materským mliekom. Dôležité je zabezpečiť výživu dieťaťa už na pôrodnej sále, podľa možnosti skrátiť dobu totálnej parenterálnej výživy a antibakteriálne lieky užívať len v indikovaných prípadoch.

Liečba dysbiózy by mala byť predpísaná s tým, že materské mlieko slúži ako optimálna výživa pre novorodenca s črevnou dysbiózou.

Upravené zmesi možno použiť iba vtedy, ak nie je možné poskytnúť dieťaťu materské mlieko. Na výživu sa používajú upravené zmesi s prebiotikami (laktulóza, oligocukry) a probiotikami (obohatené o bifidobaktérie). Iba v prípade patologického znečistenia tenké črevo vykonať mikrobiálnu dekontamináciu enterolom. Pôsobí antagonisticky na aeróbnu a anaeróbnu flóru, plesne a podporuje rast normálnej črevnej mikroflóry. Na normalizáciu črevnej flóry sa používajú prebiotiká (Bifidobacteria bifidum a Lactobacillus acidophilus), probiotiká (laktulóza) a pri ťažkej dysbióze - pankreatické enzýmy (Pancreatin) a laktáza.

NUTRIČNÁ DYSPEPSIA

Nutričná dyspepsia u novorodencov sa vyskytuje pri akýchkoľvek poruchách kŕmenia. Medzi ne patrí prekrmovanie, rýchly preklad na umelé kŕmenie (alebo nahradenie formulácií), používanie ďalšej glukózy a neupravených formulácií, porušenie pravidiel na prípravu a skladovanie formulácií. V týchto prípadoch je trávenie potravinových zložiek narušené. Nestrávené potravinové produkty v dolnom gastrointestinálnom trakte spôsobujú osmotické a poruchy elektrolytov zlepšuje motorickú funkciu čriev. Bakteriálna fermentácia nestrávených sacharidov vedie k plynatosti. Pod vplyvom baktérií podliehajú nestrávené bielkoviny hnilobe. Stolica má nepríjemný zápach. Zhoršené trávenie a využitie tukov vedie k tvorbe mydiel, ktoré zhoršujú vstrebávanie vitamíny rozpustné v tukoch, horčík a vápnik. Novorodenci majú častejšie kombinované poruchy trávenia živín.

Dieťa má nadúvanie a zápchu. Stolica má skvapalnený, spenený charakter, kyslý zápach. Počas skatologického rozboru sa zisťuje jodofilná flóra, neutrálny tuk a mastné kyseliny. V stolici sú zaznamenané biele hrudky.

Liečba spočíva v odstránení príčiny dyspepsie. Vždy sa odporúča dojčenie s častejším kŕmením. Pri umelom kŕmení sa predpisujú roztoky glukózy a soli na účely rehydratácie a výživy nalačno počas 2-3 dní.

U novorodencov so všetkými poruchami funkčného stavu gastrointestinálneho traktu je potrebné vykonať skatologické štúdie na diferenciálnu diagnostiku a vylúčenie črevnej infekcie.

Medzi najčastejšie gastrointestinálne ochorenia u dojčiat patrí astroezofageálny reflux, dyspepsia, hnačka a enterokolitída. Niektoré z nich priamo súvisia s nedokonalosťou tráviaceho systému, iné sú vyvolané dedičnými faktormi alebo vnútromaternicovými poruchami. Ale existujú aj choroby tráviaceho systému u detí ranom veku(napríklad dystrofia alebo paratrofia), ktoré sa objavujú v dôsledku nesprávnej výživy.

Choroba tráviaceho systému u malých detí - drozd

Toto plesňová infekciaústna sliznica, ktorá sa často vyskytuje u detí detstvo. Ochorenie je registrované u 4-5% všetkých novorodencov. Najnáchylnejšie na drozd sú predčasne narodené deti, novorodenci s oslabeným imunitným systémom a dojčatá, ktorým nie je dostatočná starostlivosť hygienická starostlivosť a deti, ktoré z nejakého dôvodu užívajú antibiotiká.

Príčina ochorenia. Toto ochorenie tráviaceho systému u malých detí spôsobuje huba rodu Candida. Častá regurgitácia vyvoláva vývoj huby.

Príznaky choroby. Na sliznici úst a líc sa objavujú bodkované biele ložiská, ktoré pripomínajú zrazené mlieko. Niekedy sa tieto body navzájom spájajú a vytvárajú súvislý film bielo-šedej farby. Pri masívnom poškodení sa tieto plaky šíria na sliznicu pažeráka, žalúdka a dýchacích ciest.

Liečba. V miernych prípadoch postačí výplach sliznice 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného alebo 10-20% roztokom bóraxu v glyceríne. Je možné použiť 1-2% roztoky anilínových farbív (metyl violeť, genciánová violeť, metylénová modrá), roztok nystatínu v mlieku alebo vode (500 tisíc jednotiek/ml). Sliznica sa ošetruje každé 3-4 hodiny, pričom sa striedajú použité prostriedky.

V závažných prípadoch sa okrem lokálnej liečby tohto gastrointestinálneho ochorenia u malých detí dieťaťu podáva perorálne nystatín 75 tisíc jednotiek/kg 3-krát denne počas 3-5 dní alebo levorín 25 mg/kg 3-4-krát denne napr. za rovnaké obdobie.

Malformácia gastrointestinálneho traktu novorodencov pylorická stenóza

Stenóza pyloru- malformácia horného svalového zvierača žalúdka spojená s nadmerným rozvojom jeho svalov a zúžením vchodu do žalúdka. Chlapci ochorejú častejšie.

Príčiny ochorenia. Choroba sa vyskytuje v dôsledku porušenia inervácie žalúdka.

Príznaky choroby. Prvé príznaky tejto malformácie tráviaceho traktu novorodencov sa objavujú v 2. – 3. týždni života, zriedkavo skôr. 15 minút po jedle sa javí ako silná fontána. V priebehu času váha dieťaťa prudko klesá, dokonca až do bodu dystrofie, a rozvíja sa anémia a dehydratácia. Tvorí sa málo moču a stolice a dochádza k zápche.

Trvanie ochorenia je od 4 týždňov do 2-3 mesiacov.

Na diagnostické účely sa vykonáva ultrazvuk, fibrogastroskopia a röntgenová gastrografia.

Liečba. Liečba je chirurgická. V pooperačnom období sa dávkované kŕmenie uskutočňuje s prídavkom roztokov obsahujúcich glukózu a soľ.

Gastrointestinálne ochorenie u malých detí: neonatálny reflux

Gastroezofageálny reflux u novorodencov je mimovoľný reflux obsahu žalúdka do pažeráka so zvýšeným tonusom dolného a stredného pažerákového zvierača.

Príčiny ochorenia. Táto patológia gastrointestinálneho traktu u novorodencov sa často vyskytuje na pozadí encefalopatie, vrodenej hiátovej hernie a neustáleho prejedania.

Príznaky choroby. Novorodenec po kŕmení výdatne vypľuje, po ktorom zvracia. Dieťa je vzrušené a nepokojné.

Liečba. Prechádzajú na kŕmenie hustou mliečnou zmesou vo vzpriamenej polohe. Po jedle by malo dieťa zostať vo vzpriamenej polohe ďalších 5-10 minút. Posledné kŕmenie sa vykonáva 2-3 hodiny pred spaním. Na liečbu tohto zažívacieho problému u novorodencov sa predpisujú antacidové lieky: Almagel 0,5 čajovej lyžičky na dávku pred jedlom, Maalox 5 ml suspenzia na dávku pred jedlom.

Patológia gastrointestinálneho traktu u novorodencov: dyspepsia

Jednoduchá dyspepsia (funkčná dyspepsia)- funkčné poruchy tráviaceho traktu, prejavujúce sa zhoršeným trávením potravy, bez výrazných zmien v zažívacom trakte.

Príčiny ochorenia. Príčinou tejto poruchy trávenia u malých detí sú chyby v stravovaní, prekrmovanie či nedokrmovanie bábätka.

Príznaky choroby. Deti zažívajú regurgitáciu. Keď je v procese prevažne zapojený žalúdok, po kŕmení dochádza k normálnemu zvracaniu, keď sú prevažne zapojené črevá, vyskytuje sa vo forme nasekaných vajec; V druhom prípade je typické aj zvýšenie frekvencie stolice až 6-10 krát denne. Dieťa môže pociťovať bolestivú koliku, ktorá po prechode plynu zmizne.

Liečba. Liečba je založená na odstránení príčin dyspepsie.

V miernych prípadoch sa vynechajú 1-2 kŕmenia a namiesto nich sa podáva tekutina (čaj, rehydron, glukosolan, 5% roztok glukózy).

V prípade umelého kŕmenia pri tomto ochorení tráviaceho systému u malých detí je predpísaná vodno-čajová diéta na 8-10 hodín. Množstvo tekutiny sa vypočíta na základe hmotnosti dieťaťa. Kvapalina sa podáva v malých dávkach. Po vodno-čajovej diéte sa množstvo potravy rozdelí medzi krmivá a predstavuje 1/3 celkovej dennej potreby. V nasledujúcich dňoch sa pridáva 100-200 ml denne, postupne sa obnoví normálny objem do 4. dňa. Pri riedkej stolici je predpísaná smecta.

Poruchy trávenia u malých detí: hnačka a intolerancia mlieka

Hnačka vyvolaná antibiotikami je porucha trávenia u malých detí, ktoré dlhodobo užívajú antibakteriálne lieky.

Príznaky choroby. Ochorenie je charakterizované vracaním, nedostatkom chuti do jedla a častou, hojnou, vodnatou stolicou s hlienom.

Liečba. Po vysadení antibiotík sa lieči hnačka.

Intolerancia bielkovín kravského mlieka sa môže objaviť v akomkoľvek veku a môže sa objaviť po konzumácii produktov na báze kravského mlieka.

Príčiny ochorenia. Dieťa nemá enzým, ktorý štiepi mliečne bielkoviny, alebo je telo veľmi alergické na zložky mlieka.

Príznaky choroby. Choroba začína od prvých dní používania kravského mlieka alebo zmesí pripravených na jeho základe. Čím väčší objem mlieka vstupuje do tela, tým výraznejšie sa prejavuje intolerancia. S týmto gastrointestinálnym ochorením je novorodenec nepokojný, a keďže zažíva neustála bolesť v žalúdku (kolika) - hlasno kričí. Plynatosť, vodnatá, spenená stolica so zakaleným hlienom. V závažných prípadoch dieťa zvracia ihneď po kŕmení. Možné nadúvanie a rôzne kožné vyrážky.

Deti prudko schudnú, ich rast a vývoj sa oneskorí, objavia sa psychoneurologické poruchy.

Liečba. Prirodzené kŕmenie je najlepší spôsob, ako chrániť dieťa pred touto patológiou av neprítomnosti materského mlieka a prejavom neznášanlivosti na ňu prechádzajú na špeciálne zmesi ako NAN N.A. Ide o hypoalergénne formuly s obsahom srvátkového proteínu, ktorý sa líši od štandardného proteínu kravského mlieka.

V prvom polroku života sa predpisuje NAN N.A 1, v druhom polroku je indikovaný NAN N.A 2, ktorý má vyšší obsah železa, zinku a jódu a spĺňa všetky potreby detí od 6. mesiaca veku.

Poruchy trávenia u novorodencov: celiakia u dojčiat

Celiakia vzniká v dôsledku zhoršeného trávenia bielkoviny obilnín – lepku.

Príčiny ochorenia. Patológia je genetickej povahy.

Príznaky choroby. Ochorenie sa zistí v prvých dvoch rokoch života pri konzumácii bieleho pšeničného a čierneho ražného chleba, ako aj jedál z pšeničnej a ražnej múky (t. j. produktov obsahujúcich raž, pšenicu, ovos, jačmeň).

Zvyčajne sa táto gastrointestinálna porucha u novorodencov prejavuje, keď sa zavádza doplnková výživa obilninami. U dieťaťa sa objaví zvracanie, dunenie v črevách, plynatosť, zväčší sa žalúdok. Stolica sa stáva ľahšou, hustejšou, spenenou a niekedy aj zapáchajúcou, čo svedčí o nedostatočnom vstrebávaní tuku. Dochádza k zastaveniu rastu a hmotnosti, spomaľuje sa duševný vývoj.

Liečba. Bábätku je predpísaná bezlepková diéta s úplným vylúčením výrobkov obsahujúcich múku a obilné zrná. Zakázané sú jedlá obsahujúce múku, paštéty, mleté ​​rezne, klobásy, varené klobásy, omáčky a cereálne polievky. Počas diéty na tento tráviaci problém u dojčiat sú povolené jedlá z pohánky, ryže, sóje, zeleniny a ovocia. V strave sa zvyšuje množstvo výrobkov obsahujúcich mlieko, navyše sa podáva tvaroh, syr, vajcia, ryby a hydina. Pre tuky sú vhodnejšie kukuričné ​​a slnečnicové oleje, pre sladkosti džemy, kompóty, džemy a med.

Gastrointestinálne poruchy u novorodencov: enterokolitída

Nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída Vyskytuje sa u detí prvého roku života ako nezávislá patológia alebo poškodenie čriev môže sprevádzať iné ochorenia.

Príčiny ochorenia. Najčastejšie sa nezávislá enterokolitída vyvíja u detí infikovaných jedným alebo iným mikroorganizmom v maternici, proces sa vyvíja sekundárne na pozadí dysbakteriózy, dlhodobého užívania antibiotík, sepsy atď.

Príznaky choroby. Neexistujú žiadne typické prejavy ochorenia. Dieťa sa stáva malátnym, zle sa stravuje, po kŕmení má neustálu regurgitáciu, často sa objavuje zvracanie, niekedy s prímesou žlče. S touto poruchou trávenia u novorodencov je stolica vodnatá a výkaly získavajú nazelenalý odtieň. V priebehu času sa brucho nafúkne a na jeho koži je jasne viditeľná žilová sieť.

Ak sa ochorenie nelieči, môže viesť k úmrtiu dieťaťa v dôsledku perforácie črevnej steny vredmi.

Liečba. Odporúča sa kŕmiť dieťa iba materským mliekom, ak je dojčenie nemožné, prenesie sa na kyslé zmesi. Ako lieky sa používajú laktobakterín alebo bifidumbakterín, 3-9 biodóz denne. Ak je dieťa silne sužované vracaním, pred každým kŕmením sa jeho žalúdok premyje 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Nezabudnite podávať vitamíny B1, B6, B12, P, PP, C. UHF sa vykonáva v oblasti solárneho plexu.

Tráviace problémy u novorodencov: poruchy podvýživy u dojčiat

Chronické poruchy príjmu potravy sa najčastejšie vyskytujú u malých detí a sú charakterizované:

• nedostatok telesnej hmotnosti, zaostávanie za rastovými normami (hypotrofia);
• rovnomerné oneskorenie prírastku hmotnosti a výšky;
• nadmerná telesná hmotnosť a výška, prevaha telesnej hmotnosti nad výškou.

Dystrofia je porucha trávenia u dojčiat, charakterizovaná patologicky nízkou telesnou hmotnosťou.

Príčiny ochorenia. Existujú nutričné ​​príčiny ochorenia – kvalitatívna a kvantitatívna podvýživa, nedostatok vitamínov Táto porucha trávenia u dojčiat môže nastať pri dlhodobom infekčnom a neprenosné choroby, vady v starostlivosti z ústavných dôvodov v prípade nedonosenosti.

Pri zmiešanom a umelom kŕmení, najmä pri neprispôsobených receptúrach, dochádza ku kvantitatívnym poruchám výživy a znižuje sa úroveň metabolizmu.

Vnútromaternicová podvýživa vzniká v dôsledku narušeného vývoja plodu, spomaľuje jeho fyzický vývoj.

Príznaky choroby. Na podvýživu prvého stupňa rednutie tukové tkanivo v slabinách, na bruchu, v podpazuší. Strata hmotnosti je 10-15%.

S podvýživou II stupňa mizne podkožný tuk na trupe a končatinách a jeho množstvo na tvári klesá. Strata hmotnosti je 20-30%.

Pre podvýživu III stupňa (atrofia) na tvári mizne podkožný tuk, strata hmotnosti je nad 30%. Pleť zošedne, tvár nadobudne senilný výraz s vyčítavým pohľadom. Úzkosť ustupuje apatii. Ústna sliznica sčervená, svaly strácajú tonus a telesná teplota je pod normálom. Znižuje sa potravinová výdrž dieťaťa, objavuje sa regurgitácia a zvracanie, stolica môže byť normálna alebo sa strieda zápcha s hnačkou.

Pri vrodenej (vnútromaternicovej) podvýžive majú novorodenci nedostatok hmotnosti; znížená elasticita tkaniva; bledosť a odlupovanie kože; viaceré funkčné poruchy; dlhodobá fyziologická žltačka.

Liečba. Liečba podvýživy sa vykonáva s prihliadnutím na dôvody, ktoré ju spôsobili, ako aj závažnosť ochorenia a vek dieťaťa.

U dieťaťa s akýmkoľvek stupňom podvýživy by sa denné množstvo jedla malo rovnať 1/5 jeho telesnej hmotnosti. Na začiatku liečby sa predpisuje 1/3 alebo 1/2 denného množstva jedla. V priebehu 5-10 dní sa objem upraví na 1/5 telesnej hmotnosti. Lepšia výživa- materské mlieko alebo upravená veková výživa.

Výživu do denného množstva dopĺňame čajom, zeleninovým vývarom, rehydronom, oralitom. Počet kŕmení sa zvyšuje o jedno. V tomto období by malo dieťa prijať 80-100 kcal na 1 kg telesnej hmotnosti denne. Toto štádium diétnej terapie sa nazýva minimálna výživa, keď sa objem potravy doplní na 2/3 požadovaného množstva, pridá sa enlits a proteínové mlieko. Pri kŕmení ľudským mliekom sa pridáva nízkotučný tvaroh a množstvo nápoja sa zníži o zodpovedajúci objem.

V ďalšom štádiu strednej výživy je potrebné zvýšiť množstvo spotrebovaných bielkovín, tukov a sacharidov; Denná dávka sa skladá z 2/3 hlavného jedla a 1/3 nápravného jedla. Toto obdobie trvá až 3 týždne.

Obdobie zotavenia z dystrofie sa nazýva optimálnej výživy. Dieťa je prenesené do fyziologická výživa, primerane veku.

Ako medikamentózna liečba sa vykonáva infúzna terapia (albumín a pod.) a podáva sa darcovský gamaglobulín. Enzýmová terapia je predpísaná v období intermediárnej výživy na 2-3 týždne (pankreatín, abomin atď.). Vykonáva sa aktívna liečba dysbiózy, sú indikované komplexné vitamínové prípravky.

V závažných prípadoch sa používajú anabolické hormóny (Nerobol, Retabolil) vo vekových dávkach.

Paratrofia je porucha trávenia u dojčiat, charakterizovaná nadmernou telesnou hmotnosťou.

Príčiny ochorenia. Nadmerná telesná hmotnosť sa objavuje v dôsledku prekrmovania alebo nadmernej výživy bielkovín alebo sacharidov, ako aj vtedy, keď tehotná žena konzumuje nadbytočné sacharidy.

Príznaky choroby. Existujú 3 stupne paratrofie.

• I stupeň - hmotnosť presahuje vekovú normu o 10-20%.
• II stupeň - hmotnosť presahuje vekovú normu o 20-30%.
• III stupeň - hmotnosť presahuje vekovú normu o 30-40%.

V každom prípade je choroba sprevádzaná poruchami metabolizmu bielkovín, tukov a uhľohydrátov.

Poruchy bielkovinovej výživy sa vyskytujú, keď sa tvaroh alebo bielkovinové zmesi nadmerne zavádzajú do stravy dieťaťa v 2. polroku života. Výkaly sú suché, biele a obsahujú veľké množstvo vápnika. Postupne sa znižuje chuť do jedla, dieťa začína chudnúť, dochádza k anémii.

Pri nadmernej sacharidovej výžive s nedostatkom bielkovín dochádza k nadmernému ukladaniu tukov a zadržiavaniu vody v tele. To zvyčajne znižuje elasticitu tkaniva. Dieťa vyzerá obézne. Ukazovatele fyzického vývoja podľa hmotnosti sú zvyčajne nadpriemerné.

Liečba. Pri paratrofii v prvých mesiacoch života sa odporúča vylúčiť nočné kŕmenie a zefektívniť ostatné jedlá. Deti s prekrmovaním sacharidmi sú obmedzené v ľahko stráviteľných sacharidoch. Pri poruchách príjmu potravy proteínmi by sa nemali používať zmesi obohatené o proteíny. Doplnkové potraviny sa zavádzajú vo forme rastlinného pyré a dodatočne sa používajú vitamíny B1, B2, B6, B12.

Monitorovanie ukazovateľov výšky a hmotnosti u detí s dystrofiou sa vykonáva raz za 2 týždne a vypočíta sa výživa.

Predpísané sú masáže, gymnastika a dlhé prechádzky na čerstvom vzduchu.

U starších detí sa potreba uhľohydrátov uspokojuje prostredníctvom zeleninových jedál, ovocia, rastlinných olejov a vitamínov.

Tento článok bol čítaný 14 355 krát.

Neonatológia- sekcia pediatrie, ktorá sa zaoberá otázkami fyziológie a patológie vývoja dieťaťa počas novorodeneckého obdobia - najdôležitejšieho obdobia života človeka, ktoré do značnej miery určuje jeho zdravie v nasledujúcich rokoch.

Novorodenecké obdobie alebo obdobie novorodenca sa začína okamihom narodenia a končí 28 ukončených dní po narodení. Okrem toho existuje definícia „perinatálneho obdobia“. Podľa ICD-X sa začína v 22. dokončenom týždni tehotenstva (154 dní) a končí sa 7. úplný deň po pôrode. Perinatálne obdobie je zvýraznené z dôvodu osobitného významu pre ľudské zdravie chorôb, ktoré vznikajú v tomto období života vplyvom patogénnych faktorov spojených s extragenitálnou a pôrodníckou patológiou matky. Perinatálne obdobie sa delí na tri obdobia: prenatálne, intranatálne a skoré novorodenecké. Prenatálne obdobie začína vytvorením zygoty a končí nástupom pôrodu. Intranatálne obdobie sa počíta od začiatku pracovná činnosť pred narodením dieťaťa. Skoré novorodenecké obdobie je prvých 7 dní od okamihu narodenia dieťaťa.

V neonatológii existujú pojmy potrebné na posúdenie zdravotného stavu a stupňa morfofunkčného vývoja dieťaťa, jeho adaptačných schopností.

Gestačný vek dieťaťa je trvanie jeho vnútromaternicového vývoja, počítané od prvého dňa poslednej normálnej menštruácie matky v r. celé dni alebo celé týždne. Dieťa narodené v 37-42 týždni tehotenstva sa považuje za donosené. Väčšina donosených detí má telesnú hmotnosť viac ako 2500 g a dĺžku viac ako 46 cm Dieťa narodené pred koncom 37. týždňa tehotenstva sa považuje za predčasne narodené. Po termíne je dieťa narodené v 42. týždni tehotenstva alebo viac.

Bez ohľadu na gestačný vek sa medzi novorodencami rozlišujú:

S nízkou pôrodnou hmotnosťou (menej ako 2500 g);

S veľmi nízkou telesnou hmotnosťou (menej ako 1500 g);

S extrémne nízkou telesnou hmotnosťou (menej ako 1000 g).

Dôležité sú definície živo narodených detí a mŕtvo narodených detí. Dieťa sa nazýva živo narodené bez ohľadu na jeho gestačný vek, ak je v okamihu narodenia prítomný aspoň jeden zo znakov života: dýchanie, tlkot srdca, pulzácia pupočnej šnúry alebo zjavné pohyby vôľových svalov. Mŕtve narodenie je smrť plodu počatia pred jeho úplným vypudením alebo odstránením z tela matky, bez ohľadu na trvanie tehotenstva.

Na základe rozdelenia novorodeneckého obdobia sa zisťujú ukazovatele skorá novorodenecká úmrtnosť (úmrtnosť v prvom týždni života), neskorá novorodenecká úmrtnosť (úmrtnosť v 2.-4. týždni života) a novorodenecká úmrtnosť (počas prvých 28 dní života). ) sú vypočítané. Počas novorodeneckého obdobia zomrie asi polovica detí, ktoré v Rusku zomrú do jedného roka.

V čase narodenia dieťaťa sa vytvára zložitý systém adaptačných mechanizmov, vďaka ktorým sa novorodenec v relatívne krátkom čase adaptuje na nové životné podmienky. V súlade s novými podmienkami výživy a dýchania dochádza k metabolickej reštrukturalizácii, počas ktorej prebieha katabolický charakter metabolizmu a v prvých dňoch života sa pozoruje pokles telesnej hmotnosti. Po ukončení metabolickej adaptácie sa znovu nastaví anabolický smer metabolizmu a nastáva vývoj typický pre rané detstvo. Paralelne s tým sa na bunkovej, tkanivovej a systémovej úrovni objavujú adaptívne reakcie špecifické pre toto obdobie života, ktoré zabezpečujú reštrukturalizáciu funkcií všetkých telesných systémov, zameranú nielen na zachovanie jeho životných funkcií, ale aj na ďalší rozvoj. U zdravého donoseného bábätka je adaptačný proces ukončený do 7. – 10. dňa života, u nedonoseného dieťaťa prebieha pomaly. Čím je dieťa menej vyspelé, tým dlhšie mu trvá adaptácia na nové životné podmienky.

V období adaptácie novorodenca sa pozorujú určité funkčné stavy, ktoré sa zvyčajne nazývajú prechodný

(hraničná).Keďže sú fyziologické, za určitých podmienok môžu nadobudnúť patologické znaky a prispieť k rozvoju komplikácií (napríklad žltačka u veľmi predčasne narodených detí). Prechodné stavy u novorodencov sú:

1) prechodná strata počiatočnej telesnej hmotnosti, najvýraznejšia na 3-4 deň života a nepresahujúca 6%;

2) prechodná hypotermia (v prvých 30-60 minútach života) a hypertermia (pozorovaná u niektorých detí v čase maximálnej straty telesnej hmotnosti na 3.-4. deň života);

3) prechodné zmeny na koži (fyziologický erytém, pôrodný nádor, toxický erytém - alergoidná reakcia na 3.-5. deň života);

4) prechodná hyperbilirubinémia (žltačka sa objavuje na 2. deň života a postupne mizne do 5. – 7. dňa);

5) prechodné znaky funkcie obličiek (oligúria v prvom dni života, proteinúria, infarkt kyseliny močovej, infarktový moč);

6) hormonálna kríza (prekrvenie prsníkov, metrorágia atď.);

7) prechodná dysbióza a fyziologická dyspepsia;

8) prechodný stav obehového systému v dôsledku postupného uzatvárania fetálnych skratov;

9) prechodné znaky hemostázy a hematopoézy.

Adaptačné schopnosti novorodenca do značnej miery závisia od podmienok, v ktorých prebiehal jeho vnútromaternicový vývoj, pretože do značnej miery určujú stav morfologickej a funkčnej zrelosti rôznych orgánov a systémov plodu v čase jeho narodenia. Preto sú tieto prechodové stavy vyjadrené v rôznej miere, v rôznych kombináciách a niekedy sú pozorované len niektoré z nich. Vo väčšine prípadov prechodné stavy u novorodencov prechádzajú do konca raného novorodeneckého obdobia; ich pretrvávanie u detí starších ako 7 dní by sa malo považovať za symptóm patológie a mali by sa prijať opatrenia na ďalšie vyšetrenie dieťaťa.

Deti s intrauterinnou rastovou retardáciou (IUGR) ICD-X kód - P05 (pomalý rast a podvýživa plodu).

Vnútromaternicová rastová retardácia je syndróm, ktorý sa objavuje v intrauterinnom období života a vyznačuje sa

zníženie telesnej hmotnosti a výšky novorodenca o dve štandardné odchýlky alebo viac (alebo pod 10. centil) v porovnaní s tými, ktoré sa očakávajú pre daný gestačný vek.

Frekvencia pôrodov detí s IUGR sa v rôznych krajinách značne líši (od 3 do 30 %), pretože závisí od kritérií diagnózy, genetickej záťaže populácie, sociálno-ekonomických životných podmienok a zdravia žien. reprodukčný vek a ďalšie faktory. Výskyt IUGR v populácii novorodencov v Moskve je 67,4 na 1 000 živo narodených detí v termíne a 179,5 na 1 000 predčasne narodených.

Príčiny retardácie vnútromaternicového rastu.

1. Endogénne: chromozomálne ochorenia, viacpočetné pôrody, vnútromaternicové infekcie, vrodené vývojové chyby.

2. Exogénne: sociálno-biologické, narúšajúce normálny priebeh tehotenstva (zlá ekonomická situácia a podvýživa, pracovné riziká, zlé návyky atď.), somatické choroby matky a ich exacerbácie počas tehotenstva, komplikácie tehotenstva a patológia placenty.

Gestačný vek v čase vystavenia nepriaznivým faktorom a jeho trvanie určujú formu IUGR.

Symetrický tvar (hypoplastická verzia) - telesná hmotnosť, výška a obvod hlavy sú pod príslušnými hodnotami pre daný gestačný vek. Pozoruje sa u novorodencov, ktorých vnútromaternicový vývoj prebiehal v nepriaznivých podmienkach od najskorších štádií tehotenstva. Pri tejto forme IUGR má dieťa často stigmy disembryogenézy (dysplastický variant).

Asymetrický tvar (hypotrofická verzia) - telesná hmotnosť je nižšia ako normálna pre gestačný vek. Výška a obvod hlavy sú primerané veku. Pozoruje sa za nepriaznivých podmienok vnútromaternicového vývoja v druhej polovici tehotenstva.

Existujú tri stupne IUGR:

I) mierny stupeň - podvýživa I - nedostatok 1,5 sigma alebo od 25. do 10. centilu;

II) priemerný stupeň - podvýživa II - nedostatok 2 sigma alebo od 10. do 3. centilu;

III) ťažký stupeň - malnutrícia III - nedostatok viac ako 2 sigma alebo menej ako 3. centil.

Spolu s oneskorením vo fyzickom vývoji môžu novorodenci zaznamenať oneskorenie vo formovaní funkcií centrálneho nervového systému - nesúlad medzi posturálnym, pasívnym tonusom a reflexnými reakciami s gestačným vekom. V tomto prípade sa rozlišuje rovnomerné oneskorenie týchto funkcií od správneho vývoja počas 2-4 týždňov alebo disociovaný vývoj, keď je tvorba nepodmienených reflexov oneskorená vo väčšej miere ako tonické reakcie. Tieto deti predstavujú najvážnejší kontingent, pretože väčšina z nich má narušenú neuroimuno-endokrinnú reguláciu na bunkovej a tkanivovej úrovni, čo určuje stav zlyhania viacerých orgánov a nestabilitu homeostázy.

Proces adaptácie na nové podmienky prostredia u novorodencov s IUGR je náročný a prebieha pomaly s veľkým zaťažením všetkých funkčných systémov tela. Zároveň často vznikajú poruchy homeostatických funkcií, ktoré si vyžadujú okamžitú korekciu, pri vývoji ktorých môžu zohrávať určitú úlohu zvláštnosti metabolických procesov v tele dieťaťa spojené s IUGR a nedostatok individuálneho prístupu k kŕmeniu.

Najčastejšie komplikácie skorej novorodeneckej adaptácie detí s IUGR.

1. Asfyxia pri narodení.

2. Hypoglykémia sa vyskytuje v prvý deň a môže trvať niekoľko dní.

3. Polycytémia.

4. Neurologické poruchy.

5. Syndróm aspirácie plodovej vody a/alebo mekónia.

6. Pľúcne krvácania.

7. Objem plazmy pri narodení a objem extracelulárnej tekutiny sú zvýšené. Veľký sklon k edému.

8. Zvyšuje sa prenos tepla a znižuje sa tvorba tepla.

9. Počet cirkulujúcich T-lymfocytov je znížený, zatiaľ čo počet B-buniek je normálny.

10. Redukujú sa procesy opsonizácie, chemotaxie a fagocytózy.

11. Nízka hladina imunoglobulínu G.

12. Hypokalciémia, hyperfosfatémia, hyperbilirubinémia u predčasne narodených detí s IUGR.

13. Oneskorenie postnatálnej hemodynamickej reštrukturalizácie. Ošetrovanie a kŕmenie novorodencov s IUGR si vyžaduje individuálny prístup s prihliadnutím na stupeň zrelosti dieťaťa resp.

prítomnosť sprievodnej patológie. IUGR novorodenca významne prispieva k rozvoju chronické formy patológia a invalidita v detstve spôsobená ťažkým poškodením centrálneho nervového systému (detská mozgová obrna, epilepsia, progresívny hydrocefalus, minimálna dysfunkcia mozgu).

Podľa koncepcie „fetálneho programovania“ (Lucas A., 1991) sa v podmienkach nedostatku živín a kyslíka u vnútromaternicového plodu mení rýchlosť delenia buniek, distribúcia typov buniek a ich metabolická aktivita, čo určuje „ programovanie“ štruktúry orgánov a znakov regulácie na bunkovej úrovni. To určuje predispozíciu ku kardiovaskulárnym, metabolickým a endokrinným ochoreniam v dospelosti. Pozorované:

1) ischemická choroba srdca;

2) zvýšený krvný tlak;

3) diabetes mellitus typu II a inzulínová rezistencia;

4) poruchy metabolizmu cholesterolu a zrážania krvi (zvýšené hladiny sérového LDL a koncentrácie fibrinogénu v krvnej plazme);

5) syndróm polycystických ovárií (zvýšené hladiny androgénov počas vývoja plodu);

6) zmeny v metabolizme kostrových svalov (znížená hladina glykolýzy a produkcie ATP, zvýšená oxidácia tukov);

7) zvýšená aktivita sympatického nervového systému. Prevenciou IUGR plodu je zlepšenie zdravia žien

v reprodukčnom veku a pri poskytovaní adekvátnej starostlivosti tehotným ženám: pri registrácii na prenatálnej klinike zisťovanie rizikových faktorov rozvoja placentárnej insuficiencie a IUGR plodu, dynamické sledovanie zdravotného stavu tehotnej ženy a včasná hospitalizácia.

Kapitola 1

Predčasne narodené deti

Novorodenec sa považuje za predčasne narodeného, ​​keď sa narodí medzi 22. a 37. týždňom tehotenstva (154-259 dní od prvého dňa posledného menštruačného cyklu) s hmotnosťou 500 až 2500 g a dĺžkou do 45 cm (odporúčania WHO 1977)

Kód ICD-X-P07.

Epidemiológia.Štatistické ukazovatele týkajúce sa frekvencie pôrodov predčasne narodených detí majú značné rozdiely (4 – 16 %), keďže v mnohých krajinách sa deti narodené pred 28. týždňom tehotenstva nepočítajú ako novorodenci. Je v Rusku platný príkaz Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie? 318 zo 4. decembra 2002 „O prechode na kritériá pre živé narodenie a narodenie mŕtveho dieťaťa odporúčané Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO), podľa ktorých sa perinatálne obdobie počíta od 28. týždňa tehotenstva. Pôrodnosť predčasne narodených detí s gestačným vekom 28–36 týždňov je 5,5–8 %. Medzi predčasne narodenými deťmi je 80 % detí narodených v 32. – 36. týždni tehotenstva.

Je zvykom rozlišovať štyri skupiny predčasne narodených detí v závislosti od telesnej hmotnosti pri narodení:

I stupeň nedonosenosti - 2500-2001 g;

II stupeň nedonosenosti - 2000-1501 g;

III stupeň nedonosenosti - 1500-1001 g - veľmi nízka telesná hmotnosť;

IV stupeň nedonosenosti – menej ako 1000 g – extrémne nízka telesná hmotnosť.

Chorobnosť a úmrtnosť predčasne narodených detí a výskyt invalidity je tým vyšší, čím je gestačný vek dieťaťa nižší. Ošetrovateľstvo, liečba a rehabilitácia predčasne narodených detí si vyžadujú značné finančné náklady, preto je prevencia predčasného pôrodu nielen najdôležitejším medicínskym, ale aj spoločenským problémom.

Príčiny vedúce k narodeniu predčasne narodeného dieťaťa

1. Sociálno-ekonomické a demografické faktory (príjem a životné podmienky rodiny, výživa tehotnej, povaha práce

ženy, vzdelanie, charakter zdravotnej starostlivosti atď.). IN posledné roky Zvýšila sa úloha fajčenia, alkoholizmu a drogovej závislosti.

2. Sociálno-biologické faktory (vek rodičov, poradové číslo tehotenstva, interval medzi pôrodmi, výsledok predchádzajúcej gravidity, viacpočetné tehotenstvo a pod.).

3. Klinické faktory: 1) infekčné choroby matky; 2) komplikácie spojené s tehotenstvom (preeklampsia); 3) traumatické poranenia maternica (predchádzajúce potraty); 4) izoserologická inkompatibilita krvi matky a plodu; 5) vývojové anomálie ženských pohlavných orgánov; 6) choroby matky vrátane pohlavne prenosných infekcií; 7) neuroendokrinná patológia matky; 8) chromozomálne abnormality dieťaťa.

Vo väčšine prípadov kombinácia nepriaznivých faktorov, ktoré spôsobujú predčasný pôrod dieťaťa, určuje jeho funkčnú zrelosť a rýchlosť vývinu v postnatálnom období.

Anatomické a fyziologické vlastnosti predčasne narodeného dieťaťa

Morfologická charakteristika: telo je neproporcionálne, dolné končatiny a krk sú krátke, pupočný krúžok je nízky, hlava je pomerne veľká. Kosti lebky sú poddajné, švy a fontanely sú otvorené. Uši mäkké, tesne pritlačené k hlave. Na koži chrbta, v oblasti ramien, na čele, lícach a stehnách je hojné lanugo, koža je tenká, zreteľne sa prejavuje fyziologický erytém. Vrstva podkožného tuku je zriedená alebo chýba, zostáva len v oblasti líc. Nechty často nedosahujú ku končekom prstov. Genitálna štrbina u dievčat je otvorená, pretože veľké pysky ohanbia nezakrývajú malé pysky. Chlapčenské semenníky nie sú zostúpené do miešku.

Predčasne narodené deti sa vyznačujú anatomickou a funkčnou nezrelosťou centrálneho nervového systému, ktorá určuje ich vlastnosti: letargia, ospalosť, znížený svalový tonus, slabý plač, nedostatočný rozvoj prehĺtacích a sacích reflexov, nedokonalá termoregulácia. Závažnosť symptómov závisí od gestačného veku dieťaťa. Reakcie na rôzne podráždenia sú charakterizované zovšeobecnením, slabosťou aktívnej inhibície a ožiarením excitácie.

U predčasne narodených detí existuje supresorová orientácia reakcií buniek imunitného systému, čo má veľký biologický význam: zabrániť rozvoju patológie so silným tokom antigénnych účinkov na telo ihneď po narodení. Znaky nešpecifickej reakcie imunitného systému: rýchle vyčerpanie granulocytovej rezervy kostnej drene, nízka chemotaktická aktivita, nedostatočná aktivácia komplementového systému, nedokonalá fagocytóza, výrazne sa znižuje schopnosť leukocytov produkovať interferón. Existuje nezrelosť medzibunkových interakcií, ktoré určujú tak primárnu nešpecifickú ochrannú reakciu, ako aj dozrievanie B lymfocytov a špecifickú imunitnú odpoveď. Čím mladší je gestačný vek, tým viac sú tieto ukazovatele znížené. Humorálne ochranné reakcie zabezpečujú najmä materské protilátky, ktoré sa (IgG) dostávajú najmä k plodu v treťom trimestri gravidity. „Fyziologická“ imunodeficiencia určuje nízku odolnosť predčasne narodených detí voči oportúnnej flóre, tendenciu generalizovať infekčný proces, septické stavy, vysoká citlivosť na vírusové infekcie.

Endokrinné žľazy sú v čase narodenia štrukturálne diferencované, ale ich funkčnosť v adaptačnom období je obmedzená. Vystavenie škodlivým faktorom vedie k nadmernej námahe a následne k vyčerpaniu funkcie.

Rýchlosť dýchania predčasne narodeného dieťaťa je variabilná (36-82 za minútu), čím väčšia je frekvencia, tým nižšia je telesná hmotnosť dieťaťa. Dýchanie sa vyznačuje menšou a nerovnomernou hĺbkou, predlžovaním jednotlivých nádychov a výdychov, vznikom rôzneho trvania dýchacie pauzy. Rôznorodosť rytmu dýchacích pohybov je daná vysokou prítomnosťou (80 %) aktivovanej fázy spánku (homológ paradoxnej fázy spánku u dospelých) u predčasne narodených detí. Stupeň morfologickej zrelosti pľúc závisí od gestačného veku dieťaťa a podmienok jeho vnútromaternicového vývoja. U narodených pred 28. – 30. týždňom tehotenstva nie sú vyvinuté alveoly a kapilárna sieť pľúc, nízka poddajnosť pľúc a nedostatočná tvorba povrchovo aktívnej látky, čo vedie k vzniku porúch dýchania počas prechod na nové podmienky prostredia.

Srdcová frekvencia u predčasne narodených detí, podobne ako dýchanie, je variabilná (130-150 za minútu), arteriálna

Krvný tlak je v prvých dňoch nižší a zvyšuje sa na 3-4 deň (85/40 mm Hg). Reštrukturalizácia hemodynamiky po narodení, spojená so začiatkom fungovania pľúcneho obehu, nastáva, čím pomalšie, čím nižší je gestačný vek dieťaťa a čím výraznejšia je morfofunkčná nezrelosť pľúcneho tkaniva. To všetko predisponuje k výskytu hemodynamických porúch, keď sa objaví sprievodná patológia.

Malý objem žalúdka, prevaha tonusu pylorického zvierača nad srdcovým a slabá črevná motilita určujú časté regurgitácie a nafukovanie. Objem žalúdočnej šťavy u predčasne narodených detí je 3x menší ako u donosených detí, pH je 4,4-6,6. Znížené hladiny gastrínu, chymozínu, pepsínu, motilínu, nízka aktivita enzýmov trypsín a chymotrypsín, laktáza, enterokináza, leucínaminopeptidáza, alkalická fosfatáza. U predčasne narodených detí je znížená aktivita enzýmov v sliznici tenkého čreva, kde sa vplyvom laktázy trávi laktóza, a preto je možné chybné trávenie a fermentácia. Čím nižší je stupeň nedonosenosti, tým nižšia je aktivita enzýmu.

Denná diuréza sa pohybuje od 60 do 130 ml, frekvencia močenia je 8-13 krát denne, objem močenia je od 1,5 do 15 ml. Funkčné vlastnosti obličiek: nízky objem glomerulárnej filtrácie, znížená tubulárna reabsorpcia vody, takmer úplná reabsorpcia sodíka vstupujúceho do tubulárneho systému, slabá odpoveď obličiek na podanie diuretík. U predčasne narodených detí je menej dokonalá koncentračná schopnosť obličiek, renálna osmoregulácia a schopnosť udržiavať acidobázický stav ako u donosených detí.

Homeostáza voda-soľ

Obsah vody v tele novorodenca je vysoký. U predčasne narodených detí s telesnou hmotnosťou 1500-2000 g je to 80-85%. Ako dieťa rastie, obsah vody v tele klesá, čo sa vysvetľuje nárastom štrukturálneho bunkového materiálu, predovšetkým bielkovín. Väčšina vody u novorodencov je extracelulárna tekutina. U predčasne narodených detí tvorí 42,5 % telesnej hmotnosti. Ak však vypočítate obsah vody v tele na jednotku povrchu tela, ukáže sa, že prebytok vody nie je taký veľký. To naznačuje najmä

Vysoké napätie vodného metabolizmu spôsobuje, že predčasne narodené deti sú obzvlášť citlivé na nerovnováhu vody.

Predčasne narodené deti majú pri narodení vyšší objem cirkulujúcej krvi na kilogram telesnej hmotnosti ako donosené deti. Od prvých minút po pôrode začína redistribúcia extracelulárnej tekutiny, krv vyteká z ciev do intersticiálneho priestoru, čo pri nízkom obsahu plazmatických bielkovín vedie k rozsiahlemu edému.

Osud vody v tele a jej vylučovanie súvisí s elektrolytickým zložením telesných tekutín. Osmotická koncentrácia v plazme sa veľmi líši a pohybuje sa od 252 do 354 mOsm/l, najvyššie čísla sa pozorujú u menej zrelých detí. Takmer polovicu osmolárnej koncentrácie plazmy určuje sodík, ktorého koncentrácia je 154-165 mmol/l. Obsah draslíka v krvi predčasne narodených detí sa pohybuje od 3,5 do 6,5 mmol/l.

IN normálnych podmienkach novorodenec stráca viac ako 1-1,2 g/kg/hodinu vody potením. Exikóza sa vyvíja obzvlášť ľahko a predstavuje veľké nebezpečenstvo pre predčasne narodené dieťa, pretože súčasne sa prehlbuje acidóza.

Acidobázický stav (ABS) krvi

Krvný CBS je dôležitým ukazovateľom procesu adaptácie predčasne narodeného dieťaťa na mimomaternicový život. Priemerná hodnota pH krvi bezprostredne po narodení je 7,25, normalizácia nastáva až do 12. hodiny života, ale nestabilita tohto indikátora zostáva. Pri akomkoľvek nepriaznivom účinku ľahko vzniká acidóza.

Homeostáza dusíka

V prvých dňoch života, keď novorodenec nedostáva dostatok potravinový proteín, prevažujú procesy katabolizmu, čo vedie k zvýšeniu obsahu dusíkatých produktov v krvi, najmä u veľmi predčasne narodených detí. V nich sa spomalí prechod z katabolickej fázy metabolizmu bielkovín do anabolickej v dôsledku toho, že pri nedostatku tukových a glykogénových zásob v tele začnú využívať bielkoviny na energetické účely.

Homeostáza uhľohydrátov

Energetické potreby vnútromaternicového plodu sú pokryté výlučne glukózou pochádzajúcou z krvi matky a v

V posledných štádiách vnútromaternicového vývoja sa v tele plodu rýchlo hromadí glykogén. Čím menej zrelý plod sa narodí, tým menšie zásoby glykogénu má. Od prvých hodín po pôrode hladina cukru v krvi začne rýchlo klesať a minimálnu hodnotu dosiahne do konca 2-4 hodiny života. Potom sa glykémia začne postupne zvyšovať ku koncu prvého dňa života. Predčasne narodené deti majú nízke zásoby glykogénu, preto sa ich glykémia do konca prvého dňa nezvýši. Naopak, môže sa vyskytnúť hypoglykémia, často sprevádzaná klinickými príznakmi: úzkosť, tras končatín, tachykardia, dýchacie ťažkosti, až klonické kŕče. Hypoglykémia prehlbuje stav acidózy, keďže pri nedostatku glukózy je inhibovaná oxidácia ketolátok na oxid uhličitý a vodu.

Lipidová homeostáza

Ako zdroj energie telo novorodenca využíva vlastný tuk, ktorého zásoby sú u predčasne narodených detí nízke. Pri rýchlom vyčerpaní sacharidových zásob nedochádza úplne k oxidácii mastných kyselín. Preto už v prvých 12 hodinách života u predčasne narodených detí dochádza k výraznému zvýšeniu ketolátok v krvi, ktorých koncentrácia sa zvyšuje až do 2. týždňa života, čo zvyšuje a udržiava metabolickú acidózu. Okrem toho majú nedostatok polynenasýtených mastných kyselín, konkrétne linolovej a α-linolénovej (ω3 a ω6), ako aj polynenasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom (LCPUFA), najmä kyseliny arachidónovej (AA) a kyseliny dokozohexaénovej (DHA). . Posledne menované sú súčasťou štruktúrnych lipidov bunkových membrán mozgu, sietnice a iných tkanív, zabezpečujú ich normálnu funkciu a ovplyvňujú vlastnosti receptorov, činnosť iónových púmp, syntézu špecifických proteínov a enzýmov a prenos signálnych molekúl. DPFA sú prekurzory eikosanoidov, ktoré modulujú zápalové a imunitné reakcie tela.

Hyperbilirubinémia

U predčasne narodených novorodencov sa žltačka pozoruje počas adaptačného obdobia v dôsledku zvýšenej hemolýzy červených krviniek a nezrelosti pečeňového enzymatického systému. Maximálna koncentrácia nepriameho bilirubínu v krvi sa dosiahne do 5. – 8. dňa života, žltačka pretrváva až tri týždne a viac. Nepriamy bilirubín nie je

Rozpúšťa sa vo vode, a preto sa nevylučuje močom. Pri nadmernej produkcii sa hromadí v bunkových membránach, najmä v nervových bunkách, a narúša proces bunkového dýchania a metabolizmu. Rozvoj intoxikácie bilirubínom u predčasne narodených detí môže byť uľahčený: 1) zníženou schopnosťou viazať plazmatické proteíny v dôsledku ich existujúcej hypoalbuminémie; 2) ťažká hypoglykémia, pretože glukóza sa zúčastňuje procesu transformácie nepriameho bilirubínu v pečeňových bunkách; 3) hypoxia, pri ktorej sa zvyšuje priepustnosť bunkových membrán pre bilirubín. Príznaky intoxikácie bilirubínom: celková letargia dieťaťa, svalová hypotónia, znížený sací reflex, zlyhanie dýchania.

Termoregulácia

Predčasne narodené deti majú zníženú schopnosť tvorby tepla v dôsledku nízkych zásob hnedého tuku, nízkeho svalového tonusu a nedostatočnej výživy v prvých dňoch života. Súčasne sa zvyšuje prenos tepla v dôsledku veľkého povrchu tela a slabého vývoja ochrannej tukovej vrstvy, ako aj zvláštností prekrvenia kože (povrchové umiestnenie ciev) a prevalencie vazodilatačné reakcie. To všetko vytvára možnosť rýchleho ochladenia tela predčasne narodeného dieťaťa, pričom sa zintenzívňujú acidotické zmeny, zvyšuje sa priepustnosť kapilár, vznikajú edémy. Predčasne narodené deti majú tiež nezrelosť teploregulačných štruktúr centrálneho nervového systému, v dôsledku čoho môže dieťa trpieť nielen ochladzovaním, ale aj prehriatím.

Pri dodržaní správnych podmienok pre starostlivosť o predčasne narodené dieťa sa teplota podpazušného tela udržuje v rozmedzí 36-37? V prvých dňoch života možno pozorovať denné teplotné výkyvy (do 1?), ktoré sa však časom stávajú nevýraznými (0,3-0,5?).

Stupeň morfofunkčnej zrelosti predčasne narodeného dieťaťa teda určuje schopnosť vykonávať adaptívne reakcie a prežiť v nových podmienkach prostredia.

Organizácia ošetrovateľstva pre predčasne narodené deti

Rusko má dvojstupňový systém starostlivosti o predčasne narodené deti. Prvou fázou je špecializované pôrodníctvo

domov pre predčasné pôrody alebo samostatné oddelenia intenzívnej starostlivosti a terapie pre predčasne narodené deti v bežnej pôrodnici. Druhým stupňom je špecializovaná nemocnica alebo oddelenie na liečbu a starostlivosť o predčasne narodené deti preložené z pôrodníc. Preradenie predčasne narodených detí do druhého stupňa ošetrovateľskej starostlivosti sa určuje podľa veku v dňoch, telesnej hmotnosti, klinický stav a vykonáva sa najskôr 8. deň života.

Základné princípy ošetrovateľstva: 1) zabezpečenie optimálnych teplotných podmienok a vlhkosti prostredia pre dieťa (na to sú zabezpečené špeciálne podmienky pre pôrodnú sálu a špeciálne inkubátory); 2) na pôrodnej sále a v ďalších fázach je potrebné dôsledne dodržiavať zásadu opatrnosti a starostlivosti, počet manipulácií vo vzťahu k dieťaťu obmedziť na minimum; 3) dodržiavanie asepsie v starostlivosti, prevencia infekcie; 4) včasná a primeraná korekcia porúch homeostázy; 5) individuálny prístup k voľbe času začiatku a spôsobu kŕmenia dieťaťa s použitím materského nepasterizovaného mlieka na tento účel alebo, ak nie je, prispôsobených mliečnych zmesí. Kŕmenie predčasne narodeného dieťaťa je problém, ktorého úspešné riešenie závisí od skúseností a šikovnosti lekárov a ošetrujúceho personálu. Ošetrovanie predčasne narodených detí (najmä tých s nízkou a extrémne nízkou telesnou hmotnosťou) by preto malo vykonávať vysokokvalifikovaný zdravotnícky personál.

Mnohé predčasne narodené deti vyžadujú intenzívnu starostlivosť už od prvých hodín života. Hlavné terapeutické opatrenia u predčasne narodených novorodencov sa obmedzujú na boj proti hypoxii, úpravu acidózy, udržiavanie homeostázy voda-soľ, funkciu vonkajšieho dýchania, kardiovaskulárneho systému, doplnenie energetických zdrojov. V prítomnosti infekčných procesov je potrebné použitie antibiotík, berúc do úvahy etiologický faktor a imunokorektívnu terapiu. Úlohou ošetrovateľstva a liečby predčasne narodeného dieťaťa je zachovať život a zabrániť nepriaznivým následkom spôsobeným patológiou, ktorá spôsobila jeho predčasný pôrod a postnatálne ochorenie.

Kapitola 2

Syndróm respiračnej tiesne (RDS) (hyalínová membránová choroba)

SDR je závažná dysfunkcia vonkajšieho dýchania v ranom novorodeneckom období u predčasne narodených detí, spôsobená nezrelosťou pľúc a primárnym nedostatkom povrchovo aktívnej látky.

Kód ICD-X - R 22.0.

Táto patológia sa pozoruje u detí, ktorých gestačný vek je nižší ako 34 týždňov, ako aj u detí narodených matkám s cukrovkou. Čím nižší je gestačný vek dieťaťa, tým vyšší je výskyt: 60 – 80 % u detí narodených pred 30. týždňom tehotenstva a 25 – 35 % u detí narodených v 30. – 34. týždni. Profylaktické použitie U tehotných žien kortikosteroidy znižujú frekvenciu SDR 2-krát.

Patogenéza

Vývoj SDR je založený na: 1) morfologickej nezrelosti pľúcneho tkaniva (nedostatočný rozvoj alveol a cievneho systému); 2) nezrelosť a/alebo hypoxiou vyvolaná dysfunkcia buniek, ktoré produkujú surfaktant; 3) porucha mikrocirkulácie v pľúcach v dôsledku vazospazmu a/alebo poruchy reologických vlastností krvi; 4) nezrelosť centrálneho nervového systému a mechanizmov regulácie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov. V konečnom dôsledku hlavný patofyziologický mechanizmus rozvoja SDR a jej závažnosť závisia od stupňa poškodenia uvedených funkcií a ich kombinácií.

Surfaktant je látka pozostávajúca z fosfolipidov, neutrálnych lipidov a bielkovín, produkovaná alveolocytmi typu II od 20.-24. týždňa vnútromaternicového vývoja a zabezpečuje so začiatkom prvého nádychu dieťaťa zníženie sily povrchového napätia v alveolách resp. udržiavanie ich stability počas procesu dýchania. Okrem toho má povrchovo aktívna látka baktericídnu aktivitu a stimuluje funkciu makrofágov v pľúcach.

Nedostatok povrchovo aktívnej látky na pozadí morfologickej nezrelosti pľúcneho tkaniva a krvných ciev vedie ku kolapsu alveol počas výdychu,

čo prispieva k vzniku rozšírenej atelektázy. V tomto prípade je narušená výmena plynov, aktivuje sa anaeróbna glykolýza a vzniká metabolická acidóza. Pod vplyvom acidózy sa zvyšuje spazmus pľúcnych arteriol, čo vedie k poruche pľúcnej perfúzie a intrapulmonárnemu skratu krvi, čo zvyšuje hypoxémiu. Súčasne sa za týchto podmienok zvyšuje priepustnosť pľúcnych ciev, penetrácia plazmatických bielkovín do intersticiálneho priestoru a do lumenu alveol, čo vedie k tvorbe hyalínových membrán.

Zmeny vo funkcii vonkajšieho dýchania pri SDR sa prejavujú znížením poddajnosti pľúc, funkčnej reziduálnej kapacity, dychového objemu alveolárnej ventilácie a perfúzie a zvýšením odporu dýchacích ciest pri nádychu.

Klinické charakteristiky SDR

SDD sa rozvíja v prvých minútach a hodinách života dieťaťa. Pretrváva výrazná lokálna alebo celková cyanóza, napriek prítomnosti dýchania. V tomto prípade je dýchanie povrchné a ťažké. Akt dýchania zahŕňa pomocné svaly (zatiahnutie poddajných miest hrudník pozoruje sa dýchavičnosť (viac ako 60 nádychov a výdychov za minútu) a výdychové stonanie („grčanie“ výdych). Závažnosť klinických symptómov a rýchlosť ich nárastu korelujú s auskultačnými údajmi: oslabenie dýchacích zvukov až po ich úplnú absenciu v určitých oblastiach hrudníka a výskyt jemných chrapotov v pľúcach. Hodnotenie niekoľkých klinických parametrov v priebehu času nám umožňuje získať objektívnu predstavu o rýchlosti rozvoja a závažnosti respiračných porúch (upravená Downesova stupnica) (tabuľka).

Röntgenový obraz závisí od času, ktorý uplynul po narodení a od závažnosti ochorenia: od mierneho poklesu pneumatizácie až po jej takmer úplnú absenciu („biele pľúca“). Charakteristický obraz ochorenia hyalínových membrán pľúc: difúzne zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, retikulárny vzor, ​​oblasti čistenia v oblasti koreň pľúc(vzdušný bronchogram).

Krvný CBS test odhalí prítomnosť nekompenzovaného dýchania alebo dýchania metabolická acidóza a znížený tlak kyslíka (hypoxémia). Klinický krvný test v prvých hodinách života nemá žiadne charakteristické znaky.

Diferenciálna diagnostika: prechodná tachypnoe novorodencov, pneumónia, syndróm aspirácie plodovej vody.

Posúdenie závažnosti SDR

Poznámka. Skóre 3-4 body zodpovedá miernemu stupňu závažnosti SDR; 5-6 bodov - stredná závažnosť; viac ako 6 bodov - ťažká SDR.

Liečba

1. Zabezpečenie primeranej teploty, vlhkosti a ochranných podmienok.

2. Monitorovanie stavu vitálnych funkcií (registrácia srdcovej frekvencie, dýchania, krvného tlaku, saturácie krvi kyslíkom).

3. Odstránenie nedostatku povrchovo aktívnej látky podávaním prípravkov povrchovo aktívnej látky: „Surfactant HL“, (Rusko); „Povrchovo aktívna látka BL“ (Biosurf, Rusko); Curosurf (Chiesi Farmactutici Parma, Taliansko); Exosurf pre novorodencov (Glaxo Wellcome, Spojené kráľovstvo).

4. Kyslíková terapia na udržanie pO 2 arteriálnej krvi na úrovni 50-80 mm Hg. čl. vytváraním konštantného pretlaku v dýchacích cestách pri spontánnom dýchaní cez nosové kanyly alebo endotracheálnu trubicu pri mechanickej ventilácii.

5. Terapia zameraná na udržanie vodnej a elektrolytovej rovnováhy, úpravu acidózy a doplnenie energetických nákladov organizmu. V prítomnosti hypovolémie a arteriálnej hypotenzie sa predpisujú kardiotonické lieky (dopamín, dobutamín) spolu s náhradou objemu tekutín.

6. Antibakteriálna terapia.

7. Keď sa stav dieťaťa zlepší, začnite včas s enterálnou výživou.

Komplikácie SDR

IN akútne obdobie: intersticiálny pľúcny emfyzém, pneumotorax, pneumomediastinum, funkčný otvorený ductus arteriosus, intraventrikulárne krvácanie, bakteriálna infekcia. Dlhodobé následky: bronchopulmonálna dysplázia (5-30 % preživších), retinopatia nedonosených, oneskorený psychomotorický vývoj.

Úmrtnosť na SDR je v Rusku 10-15%.

HEMOLYTICKÉ OCHORENIE NOVORODENCOV

Hemolytická choroba plodu a novorodenca (HDN) je forma patológie spôsobená imunologickou inkompatibilitou krvi matky a plodu pre rôzne erytrocytové antigény.

kód ICD-X.

P55 Hemolytická choroba plodu a novorodenca. P55.0 Rh izoimunizácia plodu a novorodenca. P55.1 ABO - izoimunizácia plodu a novorodenca. P56 Hydrops fetalis v dôsledku izoimunizácie. P57.0 Kernicterus spôsobený izoimunizáciou.

Epidemiológia

V Rusku je HDN diagnostikovaná u 0,6 % novorodencov.

Klasifikácia

V závislosti od formy konfliktu sa rozlišuje inkompatibilita krvi matky a dieťaťa podľa Rh faktora, podľa systému AB0 a podľa zriedkavé faktory krvi.

Klinické formy HDN: anemická, ikterická, edematózna. Podľa závažnosti žltačky a anémie rozlišujú ľahké, stredné a ťažký stupeň choroby. Komplikácie HDN: kernikterus, syndróm zhrubnutia žlče.

Etiológia

Konflikt je možný v prípade Rh-pozitívneho (Rh+) plodu od Rh-negatívnej matky. V prípade skupinovej inkompatibility má matka prevažne krvnú skupinu O (I) a plod má A (II) alebo B (III). TTH sa vyskytuje oveľa menej často v dôsledku krvnej inkompatibility

matky a plodu na iné erytrocytové antigény. V súčasnosti je známych viac ako 10 izoserologických systémov erytrocytových antigénov.

Výskyt HDN v dôsledku inkompatibility ABO je 1:200-256 pôrodov a vyskytuje sa pri poruche bariérovej funkcie placenty už počas prvého tehotenstva.

Rh faktor je reprezentovaný systémom antigénov (D, C, E, c, e), medzi ktorými je najimunogénnejší antigén D 85 % ľudí európskej rasy je Rh pozitívnych. Ak Rh-negatívnu ženu otehotne Rh-pozitívny muž, plod má 50% šancu, že bude Rh-pozitívny, rovnako ako otec.

Skupinové antigény systému ABO sa zisťujú v erytrocytoch embrya od 5. do 6. týždňa a faktor Rh - v 8. týždni tehotenstva. Červené krvinky plodu sa zisťujú v krvnom obehu matky v treťom trimestri tehotenstva, ale imunizácia počas prvého tehotenstva sa vyskytuje zriedkavo (približne u 1% Rh negatívnych žien), čo uľahčuje komplikovaný priebeh tehotenstva. Primárny stimul pre rozvoj izoimunizácie sa najčastejšie vyskytuje počas pôrodu, najmä v prítomnosti chirurgických zákrokov, ktoré zvyšujú transplacentárny prenos červených krviniek plodu do krvného obehu matky. Po prvom tehotenstve s Rh pozitívnym plodom je senzibilizovaných 10 % Rh negatívnych žien.

V reakcii na vstup antigénu sa v tele matky tvoria protilátky patriace do triedy imunoglobulínov M, G, A Na základe rozdielu v sérologických vlastnostiach sa delia na „kompletné“ (IgM), aglutiníny a „. neúplné“ (IgG a IgA). IgG protilátky majú nižšiu molekulovú hmotnosť ako „plné“ protilátky, a preto ľahko prenikajú do placenty, pričom sú hlavnou príčinou hemolytickej choroby plodu.

Patogenéza

Keď materské protilátky preniknú do tela plodu, naviažu sa na červené krvinky obsahujúce antigén, čo vedie k ich hemolýze. V dôsledku rozvíjajúcej sa anémie sa aktivujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zvýšenie tvorby červených krviniek. Stimuluje sa tvorba mladých foriem červených krviniek v kostnej dreni, vznikajú ložiská extramedulárnej hematopoézy v pečeni a slezine, vzniká hepatosplenomegália. Prevaha procesu hemolýzy erytrocytov

nad krvotvorbou vedie k rozvoju anémie a hypoxie u plodu. V dôsledku hemolýzy červených krviniek, prevýchova nepriamy bilirubín, ktorého uvoľňovanie do určitej miery prebieha cez telo matky. Pri nadmernej akumulácii bilirubínu sa prejavuje jeho toxicita, čo vedie k narušeniu metabolizmu tkanív, funkcie pečene, najmä syntézy bielkovín. Vzniká hypoproteinémia, hypoalbuminémia, hypertenzia v portálnej a pupočnej žile a zvyšuje sa priepustnosť cievnej steny. V dôsledku stagnácie v systémovej cirkulácii dochádza k presakovaniu tekutiny do tkanív a dutín a vzniká anasarka.

Klinický obraz

Hemolytická anémia bez žltačky a vodnatieľky - najmenej častá a najľahšia forma ochorenia. Zaznamenáva sa bledosť kože, tlmené srdcové ozvy, systolický šelest a tachykardia. Znižuje sa počet červených krviniek a hemoglobínu v krvi.

Hemolytická anémia so žltačkou - najčastejšia a najzávažnejšia forma ochorenia. Žltačka môže byť pozorovaná pri narodení alebo sa objavuje v prvých 24 hodinách života. Charakterizované zvýšením veľkosti pečene a sleziny, miernou bledosťou kože. V závažných prípadoch sa môže pozorovať ikterické sfarbenie plodovej vody, mazanie vernixu a membrány pupočnej šnúry. V prípade konfliktu o ABO systém sa žltačka kože objavuje neskôr – na 2. deň, no jej intenzita rýchlo stúpa do 3. – 4. dňa života. V krvi je stredne vyjadrená anémia normochrómneho alebo hyperchrómneho charakteru, retikulocytóza, normoblastóza a hladina nepriameho bilirubínu presahuje 51 µmol/l. Závažnosť rozvíjajúceho sa ochorenia závisí od rýchlosti hemolýzy červených krviniek, akumulácie bilirubínu, rýchlosti jeho konjugácie v pečeni a vylučovania obličkami a gastrointestinálnym traktom. Rýchlosť hodinového nárastu bilirubínu presahuje 5,1 µmol/l/h.

Hemolytická anémia so žltačkou a vodnatosťou - najťažšia forma hemolytickej choroby, pri ktorej sa deti rodia mŕtve alebo zomierajú krátko po narodení. Pozoruje sa silná bledosť kože s ikterickým odtieňom, celkový edém, ascites, zväčšená pečeň a slezina a hemodynamické poruchy. Často sa vyvíjajú poruchy dýchania a krvácanie

chy syndróm. V krvi sa zisťuje ťažká anémia, normoblastóza, erytroblastóza, hypoproteinémia, hyperbilirubinémia.

Závažnosť hemolytickej choroby je určená závažnosťou hlavných príznakov pri narodení (žltačka, anémia, zväčšenie pečene a sleziny, edém) a rýchlosťou ich nárastu v nasledujúcich hodinách života dieťaťa. Závažnosť TTH je určená stupňom nedonosenosti dieťaťa, ktorý určuje prognózu do života a rozvoj komplikácií. Najzávažnejšia komplikácia – kernikterus – vzniká v dôsledku poškodenia jadrových útvarov mozgového kmeňa a mozočka nepriamym bilirubínom, ktorý je vysoko rozpustný v lipidoch bunkových membrán. Prvé príznaky intoxikácie bilirubínom: znížená sacia aktivita až do úplného vymiznutia sacieho reflexu, objavenie sa záchvatov apnoe, horúčka, letargia a rozvoj konvulzívneho syndrómu.

Diagnóza hemolytickej choroby

1. Posúdenie anamnézy matky (Rh-negatívna krv, krvná skupina O (I), prítomnosť protilátok v krvi, indikácie hemolytickej choroby u skôr narodených detí, potraty, mŕtvo narodené deti).

2. Pri fyzickom vyšetrení novorodenca zisťovanie klinických príznakov hemolytickej choroby a sledovanie dynamiky ich nárastu.

3. Stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora dieťaťa, ako aj hladiny bilirubínu v pupočníkovej krvi. Vyhlásenie o priamej a nepriamej Coombsovej reakcii. V prípade potreby vykonajte ďalšie štúdie na zistenie nezlučiteľnosti krvi matky a dieťaťa v dôsledku zriedkavých faktorov.

4. Stanovenie hodinového zvýšenia bilirubínu.

5. Vyhodnotenie klinického krvného testu (počet červených krviniek, hladina hemoglobínu, hematokrit, prítomnosť normoblastózy a erytroblastózy).

Liečba hemolytickej choroby

Počas prenatálneho obdobia života dieťaťa sú terapeutické opatrenia zamerané na zníženie stupňa hemolýzy červených krviniek a prevenciu rozvoja ťažkej anémie. Využívajú terapeutické a profylaktické neinvazívne liečebné metódy (antigénová desenzibilizačná terapia, plazmaferéza, lymfocytoimunoterapia, pro-

prevencia placentárnej nedostatočnosti). V prípade ťažkej senzibilizácie tehotnej ženy a pri zistení ťažkej formy hemolytickej choroby u plodu sa používa invazívna metóda terapie - intravaskulárna transfúzia krvi plodu.

Po narodení dieťaťa je hlavným cieľom zabrániť toxickým koncentráciám nepriameho bilirubínu v krvi, aby sa zabránilo invalidizácii kernikterusu. Používajú sa tieto metódy liečby nepriamej hyperbilirubinémie: 1) výmenná transfúzia krvi, pri ktorej sa odstraňuje bilirubín a protilátky; 2) fototerapia zameraná na premenu nepriameho bilirubínu na vo vode rozpustný fotoizomér lumirubín, ktorý nemá neurotoxický účinok; 3) intravenózne podanieštandardné imunoglobulíny, ktoré pomáhajú blokovať Fc receptory buniek retikuloendotelového systému a inhibovať ďalšiu hemolýzu červených krviniek; 4) použitie sorbentov na viazanie bilirubínu v gastrointestinálnom trakte.

Predpoveď

Pri včasnej účinnej liečbe je prognóza priaznivá. S rozvojom kernikterusu je možná smrť dieťaťa alebo vznik detskej mozgovej obrny. Pri ťažkej edematóznej forme je prognóza nepriaznivá pre život a následný vývoj dieťaťa.

Prevencia Rh senzibilizácie

V prenatálnych ambulanciách je pri registrácii tehotných žien povinné určiť ich krvnú skupinu a stav Rh. Ak má tehotná žena Rh negatívnu krv a jej manžel má Rh pozitívnu krv, je potrebné zistiť, či má protilátky. Pri absencii protilátok sa opakovaný skríning vykonáva v 24. a 28. týždni tehotenstva. V neprítomnosti protilátok po 28. týždni sa profylaxia Rh senzibilizácie uskutočňuje predpisovaním anti-D imunoglobulínu. Po narodení (najneskôr do 72 hodín) sa podáva anti-D imunoglobulín v prípade narodenia Rh pozitívneho dieťaťa. Anti-D imunoglobulín je potrebné podávať všetkým Rh negatívnym nesenzibilizovaným ženám po potratoch a potratoch na začiatku tehotenstva, pri invazívnych výkonoch v gravidite a pri abrupciách placenty.

Kapitola 3

Intrauterinné infekcie

Vnútromaternicové infekcie sú infekčné ochorenia novorodencov, ktorých infekcia sa vyskytla pred narodením v dôsledku prieniku patogénu z tela matky. Gestačný vek, v ktorom sa to stalo, do značnej miery určuje povahu infekčného procesu. Takže, keď je infikovaný embryonálne obdobie vznik vývojových chýb alebo smrť embrya. Infekčné procesy v ranom fetálnom období (4-6 mesiacov tehotenstva) môžu viesť k poruchám normálny vývoj funkčných systémov tela, najmä centrálneho nervového systému. Pri infikovaní po 27. týždni tehotenstva je infekčné ochorenie plodu sprevádzané rovnakými zápalovými reakciami a klinickými príznakmi, aké sa pozorujú u novorodencov. Výsledok infekčných chorôb v prenatálnom období môže byť odlišný: plod môže zomrieť pred narodením, narodiť sa chorý alebo mať reziduálne následky choroby pri narodení. K infekcii plodu môže dôjsť aj počas pôrodu kontaktom, ako aj aspiráciou a požitím infikovaného hlienu pôrodných ciest alebo infikovanej plodovej vody. Pri intrapartálnej infekcii sa prvé príznaky ochorenia u dieťaťa môžu objaviť v rôznych časoch po narodení (od niekoľkých hodín až po niekoľko dní), čo závisí od virulencie patogénu, závažnosti infekcie a stavu plodu pri pôrode. čas narodenia.

Cesty prenosu infekcie na plod

1. Transplacentárna cesta - priamy vstup patogénu z krvi matky do krvi plodu alebo primárne poškodenie placenty s následnou infekciou amniových membrán, pupočnú šnúru a plodovej vody.

2. Vzostupná cesta - infekčný agens pochádza z pošvového kanála alebo krčka maternice, potom sa zápalové ložiská u plodu najčastejšie nachádzajú v pľúcach a gastrointestinálnom trakte v dôsledku aspirácie a požitia infikovanej plodovej vody.

3. Prienik infekčného agens z brušnej dutiny matky cez vajíčkovody s poškodením priľahlých oblastí amniových membrán a následnou infekciou plodovej vody.

Prenikaniu infekčného agens z tela matky do plodu bránia ochranné bariéry: placenta a imunitný systém plodu, ktorých účinná ochrana závisí od gestačného veku dieťaťa.

Akékoľvek pôvodcovia akútnej alebo chronickej infekcie matky môžu spôsobiť vnútromaternicovú infekciu dieťaťa - sú to vírusy, baktérie, mykoplazmy, chlamýdie, prvoky, huby atď.

V ICD-X sú vnútromaternicové infekcie prezentované podľa etiologického princípu v triede XVI „Jednotlivé stavy vznikajúce v perinatálnom období“ v blokoch P35-P39 „Infekčné ochorenia špecifické pre perinatálne obdobie“.

Infekčné ochorenia špecifické pre perinatálne obdobie (P35 - P39).

P35 Vrodené vírusové ochorenia. P35.0 Vrodený syndróm rubeoly. P35.1 Vrodené cytomegalovírusová infekcia. P35.2 Vrodená infekcia spôsobená vírusom herpes simplex (herpes simplex).

P35.8 Iné vrodené vírusové infekcie.

P35.9 Nešpecifikované vrodené vírusové ochorenie.

P37.0 Vrodená tuberkulóza.

P37.1 Vrodená toxoplazmóza.

P37.2 Novorodenecká (diseminovaná) listerióza. P37.3 Vrodená malária spôsobená Plasmodium falciparum. P37.4 Iná vrodená malária.

P39 Ostatné infekčné choroby, špecifické pre perinatálne obdobie.

VNÚTROMATEROVÉ VÍRUSOVÉ INFEKCIE

Vrodená rubeola - P35.0

Infekcia plodu nastáva, keď primárna infekcia počas tehotenstva, pretože predtým prekonaná choroba zanecháva trvalú imunitu. Riziko vnútromaternicovej infekcie vírusom rubeoly v prvých 2 týždňoch tehotenstva sa blíži k 100 %, ale s postupujúcim tehotenstvom klesá a v 16. – 20. týždni je 30 %.

Klasická triáda pre infekciu plodu v prvom trimestri tehotenstva: vrodená srdcová vada, poškodenie oka (katarakta, glaukóm, chorioretinitída), strata sluchu v dôsledku poškodenia sluchový nerv. Pri neskoršej infekcii: IUGR, neurologické poruchy v dôsledku poškodenia centrálneho nervového systému (meningoencefalitída), anémia, trombocytopénia, žltačka, mnohopočetné krvácanie.

Diagnostika spočíva v izolácii vírusu z moču a hltanových sekrétov a identifikácii protilátok IgG proti rubeole s nízkou aviditou v krvi. Liečba je symptomatická, pretože neexistuje žiadna špecifická antivírusová chemoterapia. Choré deti potrebujú izoláciu, pretože dlho vylučujú vírus. Prevencia spočíva v užívaní preventívne očkovania proti rubeole. Tehotným ženám sa odporúča vyhýbať sa kontaktu s deťmi s rubeolou a ľuďmi, ktorí s nimi komunikujú.

Herpetická infekcia - P35.2

Ochorenie u novorodencov je zvyčajne spôsobené vírusmi herpes simplex (HSV) typu 1 a 2, ktoré patria do podrodiny Alphaherpesvirinae. Herpes vírus je vysoko neurotropný.

Frekvencia novorodeneckého herpesu je 1 prípad na 7500 pôrodov. K infekcii plodu dochádza v dôsledku infekcie, ktorá sa prvýkrát vyskytuje u tehotnej ženy, menej často počas exacerbácie chronickej infekcie. 30-40% detí sa nakazí pri prechode pôrodnými cestami, ak má matka prejavy genitálneho herpesu. V prípade primárneho ochorenia matky v prvom trimestri gravidity môže vírus prenikajúci k plodu hematogénnou cestou viesť k tvorbe malformácií (mikrocefália, mikroftalmia, kalcifikácie v mozgovom tkanive). Herpetická infekcia vo viac neskoré termíny tehotenstvo vedie k pôrodu mŕtveho dieťaťa a pri infekcii bezprostredne pred pôrodom alebo počas neho sa u detí vyskytne akútna (generalizovaná alebo lokálna forma) alebo latentný priebeh infekcie.

Prvé príznaky herpetickej infekcie sú prítomné už pri narodení alebo sa objavujú v prvom týždni života. Bábätko sa stáva letargickým a zle saje. Jeho telesná teplota stúpa, objavuje sa dýchavičnosť, tachykardia a žltačka. Niekedy sa pozoruje zvracanie a riedka stolica zmiešaná s krvou. Vyskytujú sa príznaky poškodenia centrálneho nervového systému (kŕče, opistotonus) - meningoencefalitída, encefalitída. Úmrtnosť je 80%. U detí, ktoré prežili, sa vyvinie mikrocefália, hydrocefalus, mentálna retardácia a poškodenie oka (chorioretinitída, šedý zákal, slepota).

Pri lokalizovaných formách herpetickej infekcie sú možné kožné lézie vo forme vezikulárneho erytému a očných ochorení vo forme konjunktivitídy, keratokonjunktivitídy, chorioretinitídy a keratitídy.

U donosených detí je možný latentný priebeh infekcie v ranom novorodeneckom období, čo predstavuje riziko vzniku chronickej, pomalej infekcie s postupným rozvojom neurologických porúch.

Diagnóza intrauterinnej herpetickej infekcie sa vykonáva na základe klinického obrazu ochorenia, anamnézy matky a výsledkov laboratórny výskum. Používajú sa tieto metódy: 1) vyšetrenie obsahu vezikúl alebo zoškrabov z erodovaných oblastí kože metódou priamej imunofluorescencie na zistenie antigénu vírusu herpes simplex; 2) detekcia genómu vírusu v krvi a cerebrospinálnej tekutine pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR).

Antivírusová liečba sa vykonáva s acyklovirom. Podľa odporúčaní Ruskej asociácie špecialistov perinatálnej medicíny (2002) sa pri izolovaných kožných léziách používa acyklovir v dávke 45 mg/kg/deň počas 10 dní. Pri generalizovanej forme infekcie sa dávka acykloviru zvyšuje na 60 mg/kg/deň. Dĺžka liečby je 14-21 dní. Pri oftalmoherpes sa používa očná masť obsahujúca acyklovir.

Prevencia sa vykonáva identifikáciou tehotných žien s vysokým rizikom vertikálneho prenosu infekcie, ich liečbou a výberom toho najväčšieho optimálna metóda doručenie.

Cytomegalovírusová infekcia (CMVI) - P35.1

Patogén Cytomegalovírus hominis- rodina DNA vírusov Herpesviridae podrodiny Betaherpesviriae.

Vírus cytomegálie je rozšírený medzi ľuďmi, takže počet séropozitívnych žien v plodnom veku dosahuje 90%. Zmeny imunitného systému charakteristické pre tehotenstvo môžu prispieť k reaktivácii perzistujúcej infekcie a atenatálnej alebo intrapartálnej infekcie plodu. Najväčšie riziko vnútromaternicovej infekcie plodu a rozvoja ťažkých foriem ochorenia sa však pozoruje v prípade primárnej CMV choroby u tehotnej ženy. Výskyt CMV infekcie u novorodencov je 0,2 – 2,5 %.

Vírus cytomegálie, ktorý preniká do bunky, do jej jadra, sa začína aktívne replikovať. Zároveň sa jadro zväčšuje, zisťujú sa v ňom inklúzie, bunka hypertrofuje a získava charakteristickú vlastnosť cytomegálie - „sovie oko“. Zvláštne obrovské bunky sú lokalizované hlavne v epiteliálnom tkanive rôznych orgánov, predovšetkým v kanálikoch príušných a iných slinné žľazy a v závažných prípadoch - v pečeni, slezine, pľúcach, obličkách, pankrease a mozgu.

Keď je plod infikovaný cytomegalovírusom, ako aj inými vírusovými infekciami, prejavy CMV závisia od dĺžky tehotenstva - infekčné blastopatie, embryopatie, fetopatie.

U novorodencov sa pozoruje generalizovaná forma infekcie alebo jej asymptomatický priebeh. Klinické príznaky CMV infekcie: IUGR, mikrocefália, hepatosplenomegália, žltačka, petechiálna vyrážka a trombocytopénia, chorioretinitída, príznaky poškodenia centrálneho nervového systému (nepokoj, tremor, kŕče alebo naopak syndróm hlbokého útlmu funkcie), podľa ultrazvuku mozgu , odhalí sa hyperechogenicita periventrikulárnych zón, často sa pozoruje obraz intersticiálnej pneumónie.

CMV infekcia, ktorá sa u niektorých detí (5-17 %) vyskytuje asymptomaticky v ranom novorodeneckom období, môže viesť k vytvoreniu ďalšieho zápalovo-degeneratívneho procesu v mozgu a byť jednou z príčin mozgovej patológie v detskom veku (zmyslová hluchota , oneskorený psychomotorický vývoj, minimálna mozgová dysfunkcia atď.).

Diagnóza intrauterinnej CMV infekcie sa vykonáva na základe anamnézy matky, klinického obrazu ochorenia a výsledkov laboratórnych testov. Používajú sa tieto metódy: 1) detekcia genómu vírusu v krvi a mozgovomiechovom moku pomocou hybridizácie DNA a polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), ktorá spoľahlivo indikuje klinicky významnú replikačnú aktivitu CMV;

2) sérologické vyšetrenie - detekcia v krvi pomocou enzýmového imunotestu špecifických IgG protilátok, ktorých nízka avidita indikuje aktivitu procesu. Naznačuje to aj detekcia špecifických IgM protilátok alebo 4-násobné zvýšenie titrov anti-CMV IgG protilátok v párových sérach pri vyšetrovaní dieťaťa v priebehu 3-4 týždňov. Ak sú však titre protilátok anti-CMV IgG pri narodení rovnaké ako tie od matky a pri opakovanom testovaní sa znížia 1,5-2 krát, potom protilátky zistené u dieťaťa sú materské, a preto nemôžu slúžiť ako diagnosticky významný znak. CMV u dieťaťa.

Liečba CMV infekcie u novorodencov sa uskutočňuje špecifickým hyperimunitným anticytomegalovírusovým imunoglobulínom - NeoCytotect. Účinok lieku je založený na neutralizácii extracelulárne umiestnených vírusov anti-CMV IgG protilátkami obsiahnutými v lieku, čo bráni vírusu infikovať nezasiahnuté bunky a tým inhibuje šírenie CMV v tele. Uskutočňuje sa výskum účinnosti liečby vnútromaternicovej infekcie CMV α-interferónovými liekmi. Kŕmenie chorého dieťaťa nepasterizovaným materským mliekom s obsahom anti-CMV protilátok zabraňuje aktívnej replikácii vírusu a prispieva k rozvoju asymptomatickej formy ochorenia.

Deti s vnútromaternicovou infekciou CMV môžu byť zdrojom infekcie pre ostatných, preto sa neodporúča, aby sa o ne starali tehotné ženy.

Adenovírusová infekcia

Adenovírusy, vírusy obsahujúce DNA, tvoria veľkú skupinu zahŕňajúcu 32 sérologických typov, z ktorých vnútromaternicovú infekciu plodu najčastejšie spôsobujú vírusy 3. a 7. typu. Adenovírusová infekcia u ľudí môže prebiehať v latentnej forme s dlho- termínová perzistencia vírusu v mandlích a adenoidoch. Ak sa infekcia počas tehotenstva zhorší, môže sa nakaziť aj plod. Keďže adenovírusy majú cytopatický účinok, podporujú tvorbu intranukleárnych inklúzií, zmeny v chromozomálnom aparáte bunky a inhibujú proces bunkového delenia, môžu spôsobiť vývojové abnormality embrya.

U tehotných žien sa infekcia najčastejšie vyskytuje vo forme kataru horných dýchacích ciest. Priebeh patologického procesu u plodu

závisí od času vnútromaternicovej infekcie, stupňa infekcie a stavu plodu. V závažných prípadoch plod zomrie pred narodením alebo sa narodí v stave asfyxie. Adenovírusová infekcia u novorodenca sa prejavuje vo forme zápalu pľúc, ktorý je diagnostikovaný pri narodení alebo sa rýchlo rozvíja v prvých hodinách života a je zvyčajne ťažký s ťažkými príznakmi intoxikácie a zvýšenou teplotou. Adenovírusová infekcia je charakterizovaná poškodením očnej spojovky. Pri ťažkej generalizovanej infekcii, membránovej konjunktivitíde sa môžu objaviť príznaky poškodenia centrálneho nervového systému ako encefalitída a dyspeptické poruchy. U detí, ktoré prežili, vírus pretrváva dlhú dobu.

Diagnóza je založená na klinickom obraze ochorenia (zápal pľúc s poškodením oka) v porovnaní s anamnézou matky a výsledkami vyšetrenia krvi a likvoru na zistenie vírusovej DNA.

Infekcia chrípky

Vírusy chrípky (A, B, C) obsahujú RNA a majú krátky reprodukčný cyklus. Nie sú charakterizované cytopatickým účinkom.

V obdobiach epidémie chrípky medzi populáciou neexistuje jasná zhoda medzi frekvenciou tejto infekcie u tehotných žien a frekvenciou intrauterinnej infekcie u plodov a novorodencov. Vnútromaternicová infekcia plodu vírusom chrípky krátko pred narodením spôsobuje najčastejšie rozvoj zápalu pľúc, ktorý môže mať hemoragický charakter a môže byť komplikovaný pľúcnym edémom. U predčasne narodených detí je infekcia generalizovaná s poškodením centrálneho nervového systému a hemoragickým syndrómom. Charakteristickým morfologickým znakom chrípkovej pneumónie u novorodencov je výrazná proliferácia bronchiálneho epitelu.

Nevykonáva sa etiotropná liečba a prevencia sekundárnej infekcie.

Enterovírusové infekcie

Do skupiny enterovírusov patria vírusy Coxsackie, ECHO (každá skupina obsahuje viac ako 30 sérologických typov) a poliovírusy.

Častejšie je plod postihnutý vírusmi Coxsackie B 2, B 3, B 4 a A 6, ktoré majú cytopatický účinok a teratogénny účinok.

Intrauterinná infekcia spôsobená vírusmi Coxsackie u novorodencov sa vyskytuje vo forme myokarditídy, meningoencefalitídy a hepatitídy. Príznaky ochorenia môžu byť prítomné už pri narodení alebo sa môžu objaviť v prvých dňoch života.

Spolu s ťažkými generalizovanými formami infekcie, ktoré majú vysokú úmrtnosť, existuje aj subklinický priebeh ochorenia, ktorý je vo väčšine prípadov diagnostikovaný ako náročná postnatálna adaptácia. Klinicky významná infekcia spôsobená ECHO vírusmi sa u novorodencov nepozoruje.

Nevykonáva sa etiotropná liečba a prevencia sekundárnej infekcie.

Vírusová hepatitída

Infekcia novorodencov HB g Ag-pozitívne matky sa vyskytujú rovnakým spôsobom ako pri iných vírusových infekciách. Preto sa skríning HB S Ag vykonáva u všetkých tehotných žien s včasným nástupom a trvalo progresívnou žltačkou u novorodencov. Ak je vylúčená jeho imunologická genéza, treba myslieť na vrodenú hepatitídu, ktorá sa vyznačuje zvýšenou aktivitou ALT a AST, výskytom vysokej frakcie priameho bilirubínu v krvi a miernym zafarbením stolice. Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje, celkový stav dieťaťa sa zhoršuje, objavuje sa regurgitácia av závažných prípadoch ochorenia - hemoragický syndróm. Väčšina detí s vrodenou hepatitídou prežije, ale zostávajú nosičmi HB S Ag, ktorý predstavuje riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu. V ranom novorodeneckom období života dieťaťa je možný asymptomatický priebeh ochorenia.

Diagnóza je založená na detekcii špecifického antigénu a protilátok.

Liečba vrodenej vírusovej hepatitídy je symptomatická, proti hepatitíde B je možné použiť špecifický imunoglobulín.

Prevencia hepatitídy B. Podľa odporúčaní Ruskej asociácie špecialistov perinatálnej medicíny sa novorodenci, ktorých matky sú nosičkami vírusu hepatitídy B, očkujú v prvých 12 hodinách života. V prípadoch, kedy

Pre závažnosť stavu novorodenca nie je možné včas zaočkovať jednorazové podanie špecifického imunoglobulínu proti hepatitíde B s povinnou aktívnou imunizáciou ihneď po stabilizácii stavu.

Novorodenci, ktorí dostali špecifický imunoglobulín proti hepatitíde B alebo vakcínu, by mali byť sledovaní pediatrom a infektológom po dobu 1,5 roka.

Intrauterinné bakteriálne infekcie

Choroby plodu môžu byť spôsobené rôznymi patogénnymi a oportúnnymi baktériami, medzi ktorými sú na poprednom mieste streptokoky, listérie a Escherichia coli, ktoré spôsobujú akútne a chronické zápalové procesy u tehotnej ženy (tonzilitída, cholecystitída, pyelonefritída, cystitída, endocervicitída ).

Streptokoková infekcia

Frekvencia intrauterinných streptokokovej infekcie je 1 prípad z 1500-2000 živonarodených detí.

Streptokoky skupiny A často spôsobujú u ľudí rôzne akútne a chronické zápalové procesy v horných dýchacích cestách. Streptokoky skupiny B sa nachádzajú vo vaginálnej flóre a moči a môžu byť príčinou popôrodné choroby. Streptokoky skupiny D sú bežné saprofyty ľudského črevného traktu, ale môžu spôsobiť zápalové procesy v žlčových a močových cestách. Preto sa infekcia dieťaťa môže vyskytnúť počas exacerbácie chronickej infekcie matky, pretrvávajúcej bakteriúrie alebo dlhého bezvodého intervalu počas pôrodu.

K generalizovanej infekcii dochádza pri poškodení pľúc (zápal pľúc), mozgu (meningitída, meningoencefalitída), močových ciest (pyelonefritída), srdca (myokarditída) a gastrointestinálneho traktu (gastropatia). Vývoj klinického obrazu ochorenia spôsobeného streptokokom B často sleduje typ perzistujúcej fetálnej hypertenzie alebo ochorenia pľúcnej hyalínovej membrány, keďže streptokok B postihuje alveolárne pneumocyty a kapilárne endotelové bunky a tým potláča tvorbu pľúcneho surfaktantu. Charakterizované zvýšením veľkosti pečene a sleziny, hemoragickými prejavmi, pri vyšetrovaní krvi - leukocytózou neutrofilnej povahy, posunom vo vzorci leukocytov doľava, trombocytopéniou.

Etiotropná liečba začína penicilínovými antibiotikami a potom zohľadňuje citlivosť izolovaného patogénu na antibiotiká. Vykonáva sa imunokorektívna a symptomatická terapia.

Prevencia spočíva v dezinfekcii chronických ložísk infekcie u ženy v štádiu plánovaného rodičovstva a počas tehotenstva.

Coli-bakteriálna infekcia

K infekcii plodu E. coli dochádza hlavne vzostupnou cestou, čo je spojené s častou prítomnosťou mikróbov vo vaginálnej flóre tehotných žien a uvoľňovaním mikróbov do moču pri pyelonefritíde. Pri akútnej pyelitíde a pyelocystitíde u tehotných žien sa niekedy vyskytuje bakteriémia a potom môže E. coli spôsobiť tvorbu ložísk zápalu v placente a infekciu plodovej vody.

Ochorenie plodu je často spôsobené hemolyzujúcimi kmeňmi Escherichia coli. Závažnosť intrauterinnej infekcie závisí od závažnosti infekcie dieťaťa a jeho gestačného veku. Predčasne narodené deti môžu mať meningitídu a meningoencefalitídu, ťažký zápal pľúc. U donosených detí sa pozorujú miernejšie formy ochorenia: horúčka nízkeho stupňa, pomalé zjazvenie pupočnej rany, letargia a žltačka.

Diagnóza sa vykonáva s prihliadnutím na anamnézu matky a výsledky mikrobiologického vyšetrenia páru matka-dieťa.

Etiotropická liečba začína použitím aminoglykozidov a potom s prihliadnutím na citlivosť izolovaného patogénu na antibiotiká. Vykonáva sa imunokorektívna a symptomatická terapia.

Prevencia spočíva v dezinfekcii chronických ložísk infekcie u ženy v štádiu plánovaného rodičovstva.

Listerióza

Ochorenie je spôsobené grampozitívnou tyčinkou z čeľade Corynobacteria Boli identifikované 4 sérotypy Listeria; Človek sa nakazí kontaktom s infikovanými zvieratami alebo konzumáciou kontaminovaných potravín či vody. Listerióza v tehotenstve a

novorodenci sú najčastejšou formou infekcie u ľudí (75 % všetkých prípadov ochorenia). Listeriová infekcia u žien sa môže vyskytnúť bez prejavov alebo s obrazom chronickej pyelocystitídy, endocervicitídy. Exacerbácia, ktorá sa vyskytuje počas tehotenstva, sa vyskytuje s horúčkou, zimnicou, bolesťou hlavy, bedrovou bolesťou a katarálnymi príznakmi, a preto sa často považuje za vírusovú infekciu. K infekcii plodu dochádza hematogénnou, transplacentárnou alebo vzostupnou cestou. V tomto prípade sa vnútromaternicový plod stáva zdrojom masívneho vstupu listérie do tela matky. Výsledkom je predčasné ukončenie tehotenstva, smrť plodu pred pôrodom alebo pôrod v stave ťažkej asfyxie. Po narodení plodu teplota matky rýchlo klesá. U dieťaťa po bakteriémii dochádza k septickému procesu, končiacemu sa objavením sa v rôznych orgánoch a tkanivách miliárnej bakteriálne toxickej nekrózy a proliferatívnych bunkových granulómov, ktorých prítomnosť v orgánoch zosnulého dieťaťa sa stáva spoľahlivým potvrdením diagnózy. choroby.

Klinický obraz závažnej infekcie listériou u novorodencov nemá špecifické črty. Vyskytujú sa poruchy dýchania a kardiovaskulárnej aktivity, regurgitácia, neurologické symptómy (hyperexcitabilita alebo syndróm depresie centrálneho nervového systému), zväčšenie veľkosti pečene a najmä sleziny. U donosených detí môže dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty a u predčasne narodených k podchladeniu. Pozoruhodná je anémia a výskyt malej uzlovej alebo malej ružičkovej vyrážky na koži brucha, chrbta, končatín a menej často na tvári. Vyrážka má niekedy hemoragickú povahu. Úmrtnosť na generalizovanú formu infekcie je 80 %, priaznivejšia prognóza môže byť pre lokalizované formy infekcie listériou.

Diagnóza listeriózy je potvrdená detekciou patogénu v krvi, moči, mekóniu a mozgovomiechovom moku (kultúra na živných médiách).

Liečba zahŕňa penicilínové antibiotiká v kombinácii so symptomatickými látkami a imunomodulačnú liečbu.

Prevencia spočíva vo vykonávaní veterinárnej a hygienicko-hygienickej kontroly pri podozrení na infekciu listeriózou, ako aj v preventívnej liečbe tehotných žien s podozrením na listeriózu.

Toxoplazmóza

Toxoplazmóza u novorodencov sa vyskytuje iba v prípadoch, keď žena ochorie počas tehotenstva alebo menej ako týždeň pred jej nástupom. Riziko transplacentárneho prenosu sa zvyšuje zo 17 % v prvej tretine tehotenstva na 75 % v poslednej tretine. Infikovaný je 1 z 1000 plodov.

Klinické prejavy vnútromaternicovej toxoplazmózy sú do značnej miery určené načasovaním infekcie plodu. Ak sa infekcia vyskytne v poslednej tretine tehotenstva, dieťa sa narodí v štádiu generalizácie procesu a ochorenie sa vyskytuje s klinickým obrazom sepsy. Pri skoršej infekcii sa obdobie generalizácie infekcie u plodu končí in utero a po pôrode dominujú príznaky encefalitídy alebo už dochádza k nezvratným zmenám v centrálnom nervovom systéme.

Pri toxoplazmóze sa u plodu vyvinie nekrotizujúca meningoencefalitída: v hlavičke sú miliárne granuly a miecha, nekróza mozgového tkaniva, periventrikulárna vaskulitída a vredy na stenách komôr, bunková infiltrácia mäkkých mozgových blán a obštrukcia Sylviovho akvaduktu, cerebrálne kalcifikácie. Klinické prejavy: kŕče, atónia, areflexia, poruchy termoregulácie a dýchacieho rytmu, parézy a i. neskoré štádiá proces – mikrocefália, výrazné oneskorenie psychomotorického vývinu.

Na strane očí je zaznamenaná nekrotizujúca retinochoroiditída s následným rozvojom atrofie zrakového nervu, pseudokolobómu, katarakty, parézy očných svalov a mikroftalmie.

Niekedy sa pozoruje hepatosplenomegália, riedka stolica, na koži je makulopapulárna a petechiálna vyrážka, menej často - žltačka s erytroblastózou, intersticiálna pneumónia, myokarditída.

Diagnóza sa stanovuje na základe klinických príznakov a laboratórnych výsledkov. Prítomnosť xantochrómneho likvoru s disociáciou proteín-bunka, intracerebrálne kalcifikácie, leukocytóza s atypickými lymfocytmi a eozinofília v periférnej krvi výrazne uľahčujú diagnostiku.

Na diagnostiku toxoplazmózy sa používa ELISA, ktorá deteguje špecifické IgM.

Etiotropická liečba toxoplazmózy sa vykonáva nielen v prítomnosti klinických prejavov infekcie, ale aj v ich neprítomnosti, pričom musí byť preukázaná akútna infekcia u matky. Odporúča sa užívať pyrimetamínové lieky (tindurín, Daraprim, chloridín) v kombinácii so sulfónamidmi. Na druhom mieste z hľadiska účinnosti sú makrolidy, ale ich výhodou je menšia toxicita pre novorodencov (sumamed, vilprafen).

Prevencia vrodenej toxoplazmózy spočíva v liečbe tehotnej ženy, keď sa zistí akútna toxoplazmóza.

Chlamydia

Chlamýdie sú povinné vnútrobunkové mikroorganizmy radu Chlamydialesširoko rozšírený v prírode a prakticky identifikovaný u všetkých skúmaných druhov cicavcov a vtákov. Medzi početné typy chlamýdií patriacich do čeľade Chlamydiaceae a tých, ktorí sú súčasťou generácie Chlamydia a pohlavie Chlamydophila Primárne ľudské patogény sú Ch. trachomatis A Ch. pneumoniae

Výskyt chlamýdiovej infekcie u detí úzko súvisí s výskytom v populácii dospelých, ktorí majú chlamýdie spôsobené Ch. trachomatis, je najrozšírenejšia medzi pohlavne prenosnými chorobami. Frekvencia infekcie u tehotných žien sa pohybuje od 10 do 40 % v závislosti od vyšetrovanej populácie. To všetko určuje vysoké riziko infekcie u novorodencov, ktorej frekvencia je 70%, ak sa infekcia nelieči počas tehotenstva a 12-14%, ak sa lieči makrolidmi. Chlamýdiová infekcia spôsobená Ch. zápal pľúc, je príčinou prepuknutia chorôb dýchacích ciest u dospelých na jeseň a v zime.

Chlamýdie sa rozmnožujú iba vo vnútri buniek tela hostiteľa, preto sa ich prítomnosť v klinických vzorkách vždy hodnotí ako prítomnosť infekčného procesu. Infekčná forma

chlamýdie sú elementárne teliesko (EB), prispôsobené na extracelulárnu existenciu, metabolicky neaktívne. Bunka endocytózou zachytí viac ako jeden ET, v dôsledku čoho sa v jej cytoplazme môže objaviť niekoľko mikrokolónií chlamýdií. 4-6 hodín po infekcii sa chlamýdie preorganizujú cez intermediárne telieska na vegetatívne, rozmnožujúce sa, neinfekčné formy – retikulárne telieska (RT). Tie vstupujú do bunkového cyklu, delia sa binárne (spolu 8-12 cyklov), dcérske RT sa transformujú na intermediárne telieska a potom opäť na elementárne telieska - infekčné formy novej generácie. Celý vývojový cyklus trvá 48-72 hodín a zvyčajne končí prasknutím inklúznej membrány, uvoľnením nových EB do extracelulárneho prostredia a infekciou iných hostiteľských buniek.

Cyklus môže byť inhibovaný vplyvom tradičných transformačných činidiel (napríklad pri použití antibiotík - penicilínov alebo cefalosporínov), ako aj za nepriaznivých podmienok v štádiu fungovania RT. V dôsledku toho sa vytvárajú L-podobné a abnormálne formy chlamýdií s defektmi v bunkovej stene, ktoré sa môžu pri delení buniek preniesť na dcérske bunky, čo vedie k pretrvávaniu patogénu a chronickej infekcii. Pri zmene podmienok prostredia (imunitné faktory, hormonálne zmeny v tele hostiteľa, vystavenie pracovným rizikám) sa obnoví normálna štruktúra chlamýdií, čo vedie k pokračovaniu ich vývojového cyklu a aktivácii infekčného procesu. Takže chlamýdie, ktoré vstupujú do tela a množia sa, môžu súčasne existovať v rôznych štádiách vývoja, a to aj vo forme pretrvávajúcich foriem, ktoré sa môžu kedykoľvek premeniť na normálne formy reprodukčného cyklu.

Zdroj vnútromaternicových chlamýdií spôsobených Ch. trachomatis a Ch. pneumoniae, je matka, ktorá trpela počas tehotenstva akútna forma infekcie alebo s chronickou perzistujúcou chlamýdiovou infekciou. Infekcia dieťaťa sa vyskytuje pred pôrodom alebo počas pôrodu, čo závisí od lokalizácie a závažnosti chlamýdiového zápalového procesu. Vo väčšine prípadov sa pozoruje vertikálny prenos patogénu, ktorý sa požitím a/alebo aspiráciou infikovanej plodovej vody dostane do slizníc spojovky, vulvy alebo močovej trubice, ako aj do horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu. Okrem

Okrem toho môže dôjsť k infekcii dieťaťa transplacentárnou cestou, v dôsledku čoho sa pozoruje zovšeobecnenie procesu s poškodením cievneho systému plodu. Pľúca sú postihnuté menej často a v menšej miere ako mozog a srdce. Ak sa to však stane, dieťa nie je životaschopné a zomiera pri pôrode alebo v prvých hodinách a dňoch života. Pri prehĺtaní a odsávaní plodovej vody sa najčastejšie infikuje hltan, priedušnica, priedušky, alveoly.

Vnútromaternicová chlamýdiová infekcia u novorodencov má akútny alebo latentný priebeh, ktorý závisí od obdobia tehotenstva, v ktorom sa infekcia vyskytla, jej masívnosti, stupňa morfofunkčnej zrelosti dieťaťa a prítomnosti sprievodnej patológie spojenej s nepriaznivými podmienkami vnútromaternicového vývoja. Akútna chlamýdiová infekcia v ranom novorodeneckom období môže mať nasledujúce klinické formy.

1. Generalizovaná infekcia s ťažkým poškodením mozgu, pľúc, srdca, tráviaceho traktu, pečene a iných orgánov, čo vedie k narušeniu ich funkcií, k narodeniu dieťaťa v ťažkej asfyxii a smrti v prvých hodinách a dňoch života.

2. Meningoencefalitída s opakovane sa opakujúcimi záchvatmi klonicko-tonických záchvatov a apnoe.

3. Vnútromaternicový zápal pľúc.

4. Syndróm respiračnej tiesne (u predčasne narodených detí).

5. Gastroenteropatia.

6. Lymfadenitída.

7. Konjunktivitída.

Je potrebné zdôrazniť, že 10-15% detí infikovaných chlamýdiami má asymetrickú formu intrauterinnej rastovej retardácie (IUGR). Frekvencia intrapartálnej hypoxie je 30-40% a frekvencia pôrodov s asfyxiou je 2-3 krát vyššia ako v populácii donosených a predčasne narodených detí.

U detí infikovaných chlamýdiami sa od prvých hodín života pozorujú nešpecifické príznaky ochorenia, čo naznačuje hemodynamické poruchy. V prvom rade sa príznaky poškodenia centrálneho nervového systému objavujú nielen u detí, ktoré utrpeli asfyxiu, ale aj u tých, ktorí sa narodili v uspokojivom stave. Pozoruje sa zvýšená úzkosť a reaktivita, poruchy spánku, zmeny svalového tonusu, potlačenie fyziologických reflexov, tras končatín, hyperestézia kože a regurgitácia. Deti majú tendenciu rýchlo prechladnúť. Dlhotrvajúci

lokálna cyanóza, mramorovanie kože. V nasledujúcich dňoch života, napriek terapii, poruchy funkčného stavu centrálneho nervového systému pretrvávajú a v niektorých prípadoch sa pozoruje nárast neurologických symptómov. V tomto prípade u donosených detí najčastejšie prevláda syndróm hyperexcitability centrálneho nervového systému, krátkodobé tonicko-klonické kŕče, u predčasne narodených detí syndróm útlmu funkcií centrálneho nervového systému, vymiznutie; typickejší je sací reflex a výskyt záchvatov apnoe. Výsledky neurosonografickej štúdie mozgu naznačujú prítomnosť dlhotrvajúcej hyperechogenicity periventrikulárnych zón. U predčasne narodených detí sa môžu objaviť echografické príznaky intraventrikulárneho krvácania a stredne ťažkej ventrikulomegálie.

Druhým prejavom vnútromaternicovej chlamýdiovej infekcie, ktorá sa vyskytuje súbežne so symptómami z centrálneho nervového systému alebo je trochu oneskorená, je porušenie centrálnej hemodynamiky. To je vyjadrené tlmenými srdcovými zvukmi a výskytom systolického šelestu, ktorý je najintenzívnejší bližšie k srdcovej základni. Podľa EKG dochádza k neúplnej blokáde pravého ramienka, k porušeniu metabolických procesov v myokarde, k príznakom preťaženia pravých častí srdca a na röntgenovom snímku hrudníka k zvýšeniu hilárnych ciev vzor, ​​„mokré“ pľúca, opuch pľúc, zväčšenie veľkosti srdca v dôsledku pravých srdcových oddelení („guľovité srdce“). Echokardiografická štúdia odhaľuje aj hemodynamické poruchy, zvýšený tlak v pľúcnom obehu, známky zmien stavu endokardu a chlopňového aparátu srdca vo forme zvýšenej akustickej hustoty cípov, prolaps mitrálnej a trikuspidálnej chlopne.

Predčasne narodené deti s vnútromaternicovou chlamýdiovou infekciou majú skoršie klinické prejavy syndrómu respiračnej tiesne (od prvých hodín života) a spravidla dochádza k poruche ventilačno-perfúzneho vzťahu v pľúcach, čo si vyžaduje prísun stále zvýšenie koncentrácií kyslíka, aby sa udržalo okysličenie tkaniva aspoň na najnižších prijateľných hraniciach. Priebeh ochorenia je komplikovaný dlhodobým pretrvávaním fetálnych skratov a často aj zvýšením v kardiopulmonálne zlyhanie. V najzávažnejších prípadoch hemoragické javy ako meléna alebo dys-

seminovaná intravaskulárna koagulácia. U extrémne predčasne narodených detí, ktoré prežili, sa následne vyvinie bronchopulmonálna dysplázia.

Väčšina donosených detí infikovaných chlamýdiami poruchy dýchania počas prvého týždňa života chýbajú alebo sú mierne vyjadrené, najmä vo forme ťažkostí s nazálnym dýchaním, miernou dýchavičnosťou a oslabením dýchacích zvukov. Len u detí, ktoré majú odsatú plodovú vodu a u predčasne narodených novorodencov, vystupujú do popredia v klinickom obraze ochorenia poruchy dýchania: dýchavičnosť, účasť pomocných svalov na akte dýchania, jemné chrapoty na pľúcach. Zápalová infiltrácia v pľúcach, najčastejšie vpravo, sa zistí u 60% chorých detí do konca prvého týždňa a vo zvyšku - v 2-3 týždni života.

Ťažká žltačka, ktorá je charakteristickým príznakom väčšiny vnútromaternicových infekcií, sa pozoruje hlavne u predčasne narodených detí, u ktorých hyperbilirubinémia často vyžaduje náhradnú krvnú transfúziu.

Keď chlamýdie postihujú gastrointestinálny trakt, pozoruje sa regurgitácia, nadúvanie a skorý výskyt plienkovej vyrážky s normálnou stolicou. U každého tretieho dieťaťa sa zistí zvýšenie veľkosti pečene a sleziny.

Konjunktivitída sa prejavuje 3-4 dni po pôrode, najskôr slzením, miernym začervenaním a opuchom spojoviek, potom objavením sa hlienovo-hnisavého výtoku a zvýšeným zápalová reakcia oko.

Zmeny v krvi počas chlamýdiovej infekcie sa prejavujú stredne závažnou anémiou, dlhodobým pretrvávaním relatívnej neutrofílie a zvýšením počtu eozinofilov (> 7 %) a monocytov (> 10 %) do 7. – 10. dňa života. U donosených detí môže v prvom týždni života dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty na 38-39?, ktoré nesúvisí s maximálnou stratou telesnej hmotnosti.

V prípadoch, keď je plod infikovaný vertikálne krátko pred pôrodom alebo počas neho, má ochorenie u donosených detí v ranom novorodeneckom období života latentný priebeh. Klinické príznaky sa objavujú najčastejšie neskôr, deti začínajú ochorieť 3-6 mesiacov po narodení, kedy dochádza k strate pasívne získanej imunity.

Infekcia spôsobená Chl. zápal pľúc, sa môže vyskytnúť počas tehotenstva. Jeho najčastejšie prejavy sú: slabosť, zvýšená únava, nádcha alebo faryngitída, nízka horúčka a neproduktívny pretrvávajúci kašeľ. Keď tehotná žena ochorie, môže dôjsť k transplacentárnej infekcii plodu. U novorodencov sa pozoruje vývoj vnútromaternicovej pneumónie. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšený pľúcny vzor a hilovú infiltráciu. Pozoruje sa pomalá postnatálna hemodynamická reštrukturalizácia (patent foramen ovale) a preťaženie pravého srdca. Hyperechogenicita periventrikulárnych zón mozgu pretrváva dlhú dobu. V krvi je zaznamenaná zvýšená trombocytóza (>500x103/mm3), monocytóza (10-14 %), eozinofília (12-18 %).

Diagnostika

Diagnóza vnútromaternicovej chlamýdiovej infekcie je stanovená na základe klinických symptómov, sérologických štúdií a epidemiologických údajov.

Pri výbere detí s rizikom vnútromaternicovej infekcie Chl. trachomatis je potrebné analyzovať anamnézu matky. Berte do úvahy predtým diagnostikované urogenitálne chlamýdie, autoimunitné ochorenia, chronických ochorení dýchacie orgány, gastrointestinálne traktu, močového ústrojenstva, ako aj indikácie chronickej adnexitídy, mimomaternicového tehotenstva, zápalových zmien po interrupcii alebo predchádzajúcich pôrodoch, hrozbe ukončenia tohto tehotenstva, predčasnému prasknutiu plodovej vody, abrupcii placenty. Anamnéza indikácií chronických ochorení horných dýchacích ciest (sinusitída, tonzilitída), bronchiálnej astmy závislej od infekcie a aspirínu, ako aj akútnych respiračných ochorení počas tehotenstva umožňuje podozrenie na možnosť infekcie. Chl. zápal pľúc. Mnohopočetné stigmy dysembryogenézy u novorodenca, intrauterinná rastová retardácia, symptómy hypoxie a oneskorená hemodynamická reštrukturalizácia v kombinácii s anamnézou matky sú základom laboratórnej diagnostiky chlamýdiovej infekcie

Materiály pre štúdiu sú zoškraby zo spojovky dolného viečka, zadná stena hltanu a vulvy, moču a krvi. Môžu sa použiť umývacie vody z tracheobronchiálneho stromu a žalúdka.

Metódy detekcie chlamýdií: 1) „zlatý štandard“ - detekcia chlamýdií v bunkovej kultúre L-929, McCoy, HeLa-920; 2) detekcia chlamýdiového antigénu v testovacom materiáli pomocou špecifických protilátok pripojených k ľubovoľnej etikete: priame alebo nepriame imunofluorescenčné metódy (PIF, NIF), imunoperoxidázové a enzýmové imunoanalytické metódy (ELISA - detekcia rodovo špecifického lipopolysacharidu), priama a nepriama imunofluorescencia; 3) metóda polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) - identifikácia patogénu opakovaným kopírovaním (amplifikáciou) sekvencií DNA špecifických pre chlamýdie - vysoko citlivá (80-95%) a špecifická (asi 92%); 4) sérologické metódy, zisťovanie prítomnosti antichlamýdiových protilátok (ELISA so stanovením IgA, IgM, IgG).

Etiotropná liečba v akútnej fáze ochorenia sa uskutočňuje makrolidmi (sumamed, vilprafen). Na liečbu latentnej infekcie sa používa kombinácia Viferonu-1 s azitromycínom (Sumamed, Pliva).

Prevencia vnútromaternicovej infekcie dieťaťa chlamýdiami zahŕňa: 1) vyšetrenie všetkých žien pri registrácii tehotenstva, ako aj manželských párov žiadajúcich o neplodnosť v ambulanciách plánovaného rodičovstva; 2) ak sa počas tehotenstva zistí chlamýdiová infekcia, povinná liečba pre manželské páry; 3) prevencia konjunktivitídy umiestnením 1% tetracyklínu alebo 0,5% erytromycínovej oftalmickej masti do spojivkového vaku každého oka dieťaťa ihneď po narodení a znova po 2 hodinách.

Včasná komplexná etiopatogenetická terapia vnútromaternicovej chlamýdiovej infekcie je prevenciou vzniku chronickej perzistujúcej infekcie a pridružených ochorení u starších detí.

Mykoplazmová infekcia

Mykoplazmy sú najmenšie voľne žijúce mikroorganizmy, ktorým chýba bunková stena a sú klasifikované ako samostatná trieda baktérií. Mollicutes(„jemná pokožka“). Ľudia sú prirodzeným hostiteľom najmenej 10 druhov mykoplazmy, ale najdôležitejšie sú Alycoplasma pneumoniae, Alycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Alycoplasma genitalium, Alycoplasma fermentans, Alycoplasma incognitis.

Zdrojom infekcie je človek s mykoplazmózou alebo nosičom mykoplazmy. K prenosu infekcie môže dôjsť vzdušnými kvapôčkami, sexuálnym kontaktom alebo z matky na plod (in utero alebo počas pôrodu). Mykoplazmy sú schopné perzistovať, spôsobiť chronických infekcií. Role A. hominis pri ochoreniach urogenitálneho traktu sa všeobecne akceptuje septický potrat, popôrodná horúčka. Spojenie nadviazané A. hominis A A. genitálie s tehotenskou patológiou končiacou potratmi a predčasným pôrodom mŕtvo narodeného plodu a vývojovými chybami u detí. Existuje tiež významná frekvencia detekcie lézií v dýchacom trakte plodu a novorodencov infikovaných A. hominis.

Mykoplazmy zaujímajú osobitné miesto medzi pôvodcami pohlavne prenosných chorôb urogenitálneho traktu človeka. V posledných rokoch sa zvýšil počet tehotných žien (až o 15 %), u ktorých sa pri vyšetrení zistí mykoplazma a ureaplazma. Frekvencia infekcie detí narodených matkám, ktorých reprodukčný trakt bol kolonizovaný mykoplazmami a/alebo ureaplazmami, je 18 – 30 %. Existujú hematogénne a kontaktné cesty prenosu infekcie na plod. Vstupnou bránou infekcie je najčastejšie sliznica očí, pohlavné orgány (u dievčat) a dýchacie cesty. Mykoplazmová infekcia u dieťaťa sa môže vyskytnúť v rôznych štádiách vnútromaternicového vývoja a často je príčinou spontánnych potratov a predčasného pôrodu.

Intrauterinná mykoplazmová infekcia nemá charakteristický klinický obraz. Infekcia dieťaťa počas pôrodu môže spôsobiť konjunktivitídu (v 1-2% prípadov), kožné lézie. Oveľa menej častá je vnútromaternicová pneumónia, ktorá má intersticiálny charakter a vyskytuje sa pri ťažkom respiračnom zlyhaní (rýchle dýchacie ťažkosti, cyanóza). V tomto prípade neexistujú žiadne jasné fyzikálne javy z pľúc. Až neskôr, s rozvojom alveolárneho výbežku, sa v pľúcach ozývajú jemné šelesty. U predčasne narodených detí sa mykoplazmová pneumónia môže vyvinúť na pozadí hyalínových membrán pľúc. Niekedy sa intrauterinná mykoplazmová infekcia zovšeobecní a postihuje všetky vnútorné orgány a centrálny nervový systém (meningoencefalitída). Teplotná reakcia nie je typická pre mykoplazmovú infekciu, niekedy sa vyskytuje vysoká leukocytóza.

Kombinácia ureaplazmovej infekcie s bakteriálnou infekciou vedie k smrti u detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou (< 1500 г).

Prítomnosť intrauterinnej infekcie mykoplazmami alebo ureaplazmami v 83 % prípadov vedie k skorému (do 3 rokov) nástupu pyelonefritídy, častejším relapsom ochorenia s vysokou leukocytúriou, mikrohematúriou a kryštalúriou. Spojenie mykoplazmov prispieva k skorému vzniku alergií.

Diagnóza mykoplazmovej infekcie je potvrdená detekciou patogénu v zoškraboch zo spojovky, zadnej steny hltana a v moči pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), ktorej senzitivita a špecificita je 92 – 98 %.

Na liečbu mykoplazmovej infekcie sa používajú makrolidy: azitromycín (sumamed), roxitromycín (rulid).

Po odloženom akútna infekcia Perzistencia mykoplazmy môže pretrvávať. Deti infikované mykoplazmami majú často anémia z nedostatku železa, exsudatívna diatéza, skorá pyelonefritída a tendencia k častým respiračným infekciám.

Kandidóza

Kandidóza je infekčné a zápalové ochorenie spôsobené huby podobné kvasinkám akýsi druh Candida, z ktorých sa pri vnútromaternicovej infekcii detí najčastejšie zisťujú Candida albicans.

Frekvencia infekcie intrauterinnou kandidózou u novorodencov v v poslednej dobe má tendenciu narastať (až 1 % všetkých prípadov kandidóznej infekcie u malých detí) v dôsledku nárastu genitálnej kandidózy u tehotných žien, čo je spôsobené rozšíreným používaním antibiotík a zvláštnosťami imunitného systému.

Infekcia plodu hubami rodu Candida sa vyskytuje transplacentárnou alebo vzostupnou cestou. Plesne sa do tela plodu dostávajú hematogénnou cestou v prítomnosti kandidálnej placentitídy alebo pri generalizovanom mykotickom ochorení tehotnej ženy, čo je extrémne zriedkavé. Najčastejšie sa dieťa nakazí požitím a/alebo vdýchnutím infikovanej plodovej vody, ako aj kontaktom pri prechode pôrodnými cestami, ak má matka genitálnu kandidózu.

Adhézne vlastnosti húb, ich schopnosť množenia a toxicita v podmienkach nedokonalých obranných reakcií v nov

narodené, keď sú k dispozícii fyziologické vlastnostištruktúra kože a slizníc vedie k rýchlemu rozvoju invazívneho mykotického procesu.

Rozlišujú sa tieto formy vnútromaternicovej kandidovej infekcie: 1) kandidóza kože a slizníc; 2) viscerálna kandidóza; 3) generalizovaná kandidóza. Kožná kandidóza je charakterizovaná prítomnosťou infiltrácie kožného tkaniva, ktorá spája viaceré papulárne prvky s nerovnými okrajmi, orámované bielym okrajom exfoliovanej epidermy. Typickou lokalizáciou je koža okolo konečníka, vnútornej strany stehien a oblasti slabín. S kandidózou slizníc, ľahko odstrániteľná biela zrazené usadeniny na pozadí miernej hyperémie.

Pri viscerálnej kandidóze u novorodencov sa diagnostikuje pneumónia, gastritída, enterokolitída, cystitída, pyelonefritída, ktorých klinické prejavy nie sú charakterizované prítomnosťou závažnej infekčnej toxikózy. Generalizovaná forma kandidózy sa vyskytuje pri zapojení viacerých funkčných systémov tela do infekčného procesu vrátane centrálneho nervového systému (meningitída, meningoencefalitída). Krvné testy ukazujú neutrofilnú leukocytózu s posunom počtu leukocytov doľava a eozinofíliu. Pri vyšetrovaní cerebrospinálnej tekutiny sa odhalí proteín-bunková disociácia (prudký nárast obsahu proteínov s miernym zvýšením celularity), cytóza (nie viac ako 300-500 buniek v 3 μl) neutrofilno-lymfocytárnej povahy.

Diagnostika intrauterinnej kandidovej infekcie, najmä v prítomnosti viscerálnych a generalizovaných foriem, predstavuje značné ťažkosti. Vychádza predovšetkým z anamnézy a výsledkov matky bakteriologické vyšetrenie páry matka-dieťa. Materiály pre štúdiu sú zoškraby z miest kožných lézií, slizníc, moču, výplachu žalúdka a cerebrospinálnej tekutiny. Použite izoláciu húb rodu Candida v aktívnom stave pri mikroskopickom vyšetrení a pri kultivácii materiálu z patologického ložiska, ako aj pomocou metódy PCR.

Na liečbu intrauterinnej kandidózy sa používajú antimykotiká lokálneho a systémového účinku v závislosti od stanovenej citlivosti na ne.

Najmenší vedľajšie účinky u novorodencov je Diflucan zástupcom novej triedy triazolových zlúčenín, ktorých fungicídny účinok bol preukázaný pri intravenóznom a perorálnom použití, predovšetkým pri ochoreniach spôsobených hubami rodu Candida. Na lokálnu liečbu sú účinné prípravky 1% klotrimazol, čo je imidazolové antimykotikum (Clotrimazol, Canesten, Candide, Microsporin, Nizoral). V prípade ťažkej vnútromaternicovej mykotickej infekcie sa používa imunokorektívna a symptomatická liečba.

Prevencia intrauterinnej kandidózy u novorodencov je založená na: 1) liečbe genitálnej kandidózy u žien vo fertilnom veku; 2) aktívna identifikácia a liečba dysbiocenózy pôrodných ciest u tehotnej ženy; 3) liečba ústnej sliznice 2-4x denne nystatínom u detí s vysokým rizikom vnútromaternicovej infekcie hubami rodu Candida.

Asfyxia novorodenca

Kód ICD-X je P21.

Asfyxia novorodenca - patologický terminálny stav spojený s porušením adaptačných mechanizmov pri prechode z vnútromaternicovej do mimomaternicovej existencie plodu.

Patogenéza novorodeneckej asfyxie je založená na poruche hemodynamiky u plodu, ktorá je výsledkom poruchy uteroplacentárnej cirkulácie. Za normálnych okolností sa dieťa ihneď po narodení intenzívne nadýchne, čo vedie k naplneniu alveolárneho priestoru vzduchom, poklesu odporu ciev pľúcneho obehu, zvýšeniu prietoku krvi v pľúcach a zvýšeniu pri systémovom krvnom tlaku. Perfúzia okysličenej krvi cez arteriálny obeh vedie k uzavretiu fetálnych skratov a urýchľuje postnatálnu obehovú reštrukturalizáciu. Okrem toho sa aktivuje syntéza povrchovo aktívnej látky, ktorá je potrebná na expanziu pľúc a ich normálne fungovanie.

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb, revízia X, by sa mali rozlišovať dva stupne závažnosti asfyxie novorodencov: ťažká a mierna alebo stredná. Na tento účel sa všetci novorodenci hodnotia pomocou Apgar skóre.

Mapa na hodnotenie stavu novorodencov podľa Apgarovej stupnice

Ťažká asfyxia: Apgar skóre v prvej minúte života je 0-3 body, do piatej minúty nestúpne nad 6-7 bodov.

Mierna alebo stredná asfyxia: Apgar skóre v prvej minúte života 4-6 bodov, po 5 minútach 8-10 bodov.

Asfyxii novorodenca zvyčajne predchádza hypoxia plodu, ku ktorej dochádza v dôsledku zhoršeného prísunu kyslíka do tkanív a/alebo jeho využitia v nich. V súlade s tým rozlišujú:

1) hypoxická hypoxia, keď saturácia hemoglobínu kyslíkom je pod normálnou úrovňou;

2) obehová hypoxia, keď kyslík nedosiahne tkanivá v dostatočnom množstve, napriek jeho normálnemu napätiu v arteriálnej krvi;

3) hemická (anemická) hypoxia s výrazným znížením počtu červených krviniek alebo nízkym obsahom hemoglobínu v červených krvinkách, ako aj so znížením schopnosti hemoglobínu viazať kyslík;

4) tkanivová hypoxia, keď je narušená bunková homeostáza, keď bunky nie sú schopné plne využívať kyslík.

U plodu môže dôjsť k dlhodobej (chronickej) alebo krátkodobej (akútnej) hypoxii. Príčiny chronickej hypoxie: 1) choroby matky a nepriaznivé pracovné podmienky (riziká pri práci), čo vedie k rozvoju hypoxie u nej; 2) komplikácie tehotenstva as tým spojené poruchy vývoja placenty a poruchy uteroplacentárnej cirkulácie; 3) choroby plodu.

Príčiny akútnej hypoxie: 1) nedostatočné prekrvenie plodu z materskej časti placenty (nízky krvný tlak u matky a pod.); 2) odtrhnutie placenty; 3) upnutie pupočnej šnúry; 4) vyčerpanie kompenzačno-adapčných reakcií plodu a neschopnosť tolerovať zmeny okysličovania spojené s kontraktilnou aktivitou maternice, a to ani za podmienok normálneho pôrodu.

Faktory prispievajúce k narodeniu dieťaťa s asfyxiou

Stav matky: 1) vek primigravida > 30 rokov; 2) hypertenzia; 3) diabetes mellitus; 4) anémia (hemoglobín menej ako 100 g/l); 5) chronické ochorenia obličiek a urogenitálneho traktu; 6) gestóza; 7) abnormality pripojenia placenty; 8) polyhydramnión; 9) izoimunizácia; 10) viacpočetné tehotenstvo; 11) odtrhnutie placenty a krvácanie; 12) intoxikácia alkoholom; 13) užívanie drog a psychotropných liekov; 14) infekčné choroby; 15) chronické infekcie.

Podmienky pôrodu a stav plodu: 1) abnormálna poloha plodu; 2) prezentácia plodu koncom panvy; 3) predčasné pretrhnutie ovocných membrán; 4) dlhý alebo rýchly pôrod; 5) komplikácie z pupočnej šnúry; 6) aplikácia klieští alebo vákuového extraktora na hlavičku plodu; 7) úvod sedatíva intravenózne jednu hodinu pred pôrodom alebo intramuskulárne 2 hodiny; 8) intrauterinná rastová retardácia, makrozómia, postmaturita, nedonosenie, deformity plodu; 9) hypoxia plodu pred a počas pôrodu.

Patogenéza fetálnej hypoxie a asfyxie novorodenca

Hypoxia spôsobuje u plodu aktiváciu kompenzačných mechanizmov zameraných na udržanie dostatočného okysličenia tkanív: stimuluje sa erytropoéza (aktivácia erytropoetínu), zvyšuje sa tvorba proteínov obsahujúcich hem (hemoglobín, myoglobín, neuroglobín, cytoglobín), hladina fetálneho hemoglobínu, ktorý má zvyšuje sa najväčšia afinita ku kyslíku,

K tvorbe oxidu dusnatého (NO) dochádza v dôsledku aktivácie enzýmov NO syntázy a zvyšuje sa produkcia katecholamínov, glukokortikosteroidov, vazopresínu, serotonínu, melatonínu a ďalších neuropeptidov.

V podmienkach prebiehajúcej hypoxie dochádza k: 1) zvýšeniu intenzity uteroplacentárneho prietoku krvi; 2) zvýšenie cievneho tonusu v tele plodu a v dôsledku toho zníženie významnej časti cievneho lôžka; 3) ukladanie krvi v pečeni, čo uľahčuje systémovú cirkuláciu plodu; 4) zvýšenie systolického krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku; 5) zvýšený srdcový výdaj; 6) redistribúcia krvi s prevažujúcim prísunom do mozgu, srdca, nadobličiek a znížením prietoku krvi v pľúcach, obličkách, gastrointestinálnom trakte a svaloch plodu. Zahrnutie týchto procesov zabezpečuje udržanie normálneho okysličovania mozgu, pričom napätie oxidu uhličitého a pH krvi sa udržiavajú v normálnych medziach (pH > 7,25).

Pri dlhšej hypoxii plodu alebo pri ďalšom prudkom znížení dodávky kyslíka do jeho krvného obehu nastáva druhá fáza reakcie: 1) zvyšuje sa anaeróbna glykolýza; 2) mobilizácia glykogénu nastáva zo zásob (pečeň, srdce, obličky); 3) aktivujú sa fosfolipázy. Tieto procesy pomáhajú udržiavať energetické procesy v tkanivách, najmä v mozgu. Okrem toho sa zvyšuje produkcia prostaglandínov, čo podporuje expanziu malých kapilár a zlepšuje mikrocirkuláciu. Predĺženie tohto obdobia vedie k hromadeniu kyslých metabolických produktov, peroxydusitanu, CO 2 , ktoré prispievajú k rozvoju tkanivová hypoxia a zníženie spotreby kyslíka tkanivami plodu. Charakteristická vlastnosť Toto štádium je respiračná acidóza krvi (pH = 7,2-7,24).

V podmienkach progresívnej hypoxie sa mekónium vypúšťa do plodovej vody, dochádza k fetálnej bradykardii, v dôsledku ktorej sa predlžuje doba diastoly, čo zase pomáha zlepšiť plnenie ľavej komory a udržiavať silu srdcových kontrakcií. To vám umožňuje dočasne udržiavať normálny srdcový výdaj a systolický krvný tlak. Za takýchto podmienok je prietok krvi mozgom stále dostatočný na fungovanie mozgu, aj keď už dochádza k redistribúcii krvi v mozgu s prevažujúcim prísunom do subkortikálnych úsekov. o

Týmto silným faktorom v regulácii lokálneho prietoku krvi a mikrocirkulácie je zvýšená produkcia oxidu dusnatého.

V poslednom štádiu adaptácie na hypoxiu sa vyčerpávajú kompenzačné a adaptačné reakcie, čo vedie k výraznému zníženiu napätia kyslíka a zvýšeniu napätia oxidu uhličitého a rozvoju metabolickej acidózy (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

Keď je metabolizmus narušený v nervovom tkanive, dochádza k nasledujúcim procesom:

1) zhoršená syntéza prostaglandínov sprevádzaná zvýšením obsahu tromboxánu a prostaglandínu F2a, čo vedie k zúženiu kapilár, zvýšenej agregácii krvných doštičiek a v dôsledku toho k poruche mikrocirkulácie, tvorbe trombov a ischémii mozgového tkaniva;

2) v podmienkach cerebrálnej ischémie sa zvyšuje extracelulárna koncentrácia excitačných aminokyselín (glutamát, aspartát), čo prispieva k depolarizácii cytoplazmy neurónov a zvýšenej permeabilite bunkových membrán;

3) zmeny funkčná činnosť ATPázy, v dôsledku čoho sa zvyšuje uvoľňovanie draslíka z bunky a zvyšuje sa intracelulárny obsah sodíka, čo vedie k edému;

4) zvyšuje sa koncentrácia intracelulárneho vápnika, zvyšuje sa aktivácia fosfolipáz a peroxidácia lipidov;

5) hyperprodukcia oxidu dusnatého a nadmerná tvorba peroxydusitanu prispievajú k rozvoju apoptózy nervových buniek.

Rozvíja sa ťažká ireverzibilná metabolická acidóza (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Primárna resuscitácia sa vykonáva u všetkých živonarodených detí bez ohľadu na ich gestačný vek a telesnú hmotnosť (> 500 g) podľa príkazu ruského ministerstva zdravotníctva z 28. decembra 1995? 372 „O prechode na odporúčané kritériá Svetovej zdravotníckej organizácie pre živo narodené deti a mŕtvo narodené deti“.

Ihneď po narodení dieťaťa pôrodná asistentka pomocou balónika alebo katétra napojeného cez T-kus na elektrické odsávanie (vákuum nie viac ako 100 mm Hg) odsaje obsah hornej časti hltana a nosových priechodov. upne a prestrihne pupočnú šnúru.

Po prestrihnutí pupočnej šnúry sa novorodenec rýchlo preloží na teplý stôl, vyhrievaný sálavým zdrojom tepla a položí sa s hlavou mierne odhodenou dozadu, s preloženou plienkou pod ramenami a chrbtom.

Dieťa sa musí rýchlo utrieť, pretože strata tepla vyparovaním je veľmi vysoká a mechanizmus tvorby tepla v hypoxických podmienkach je narušený. U detí vystavených hypotermii sa metabolická acidóza a hypoxia zhoršia a môže sa vyvinúť hypoglykémia.

Prvým stupňom resuscitácie je rýchle obnovenie ventilácie, pľúcnej perfúzie a srdcového výdaja.

Pri narodení dieťaťa musí lekár poznamenať: objavilo sa spontánne dýchanie, a ak nie, existuje srdcový tep? Berúc do úvahy tri znaky (srdcový tep, vzor dýchania a farbu pleti), musí okamžite rozhodnúť o potrebe resuscitačných opatrení a začať ich najneskôr do 15-20 sekúnd od narodenia dieťaťa. Skóre Apgar by sa malo použiť na vyhodnotenie ich účinnosti na konci 1. a 5. minúty. Hodnotenie sa musí opakovať (iba ak dôjde k spontánnemu dýchaniu) každých 5 minút až do 20. minúty života.

Ak sa objavia nezávislé, ale neadekvátne dýchacie pohyby (konvulzívne dýchanie, ako je „lapanie po dychu“ alebo nepravidelné, ťažké, plytké dýchanie), mali by ste okamžite začať s mechanickou ventiláciou pomocou samorozťahovacieho vaku (Ambu, Penlon atď.) alebo systémom Aira cez maska ​​na tvár. Rýchlosť dýchania - 40 za minútu, koncentrácia kyslíka - 90-100%, prietok O2 nie viac ako 10 litrov za minútu, trvanie počiatočného štádia ventilácie - 15-30 s. Ak sa vyskytnú abnormality vo vývoji horných dýchacích ciest a nie je možné zabezpečiť ich voľnú priechodnosť, je potrebné použiť ústne dýchacie cesty. Mala by voľne priliehať cez jazyk a siahať do zadnej časti hrdla, pričom manžeta by mala zostať na perách dieťaťa. Ďalej, minútu po narodení, sa hodnotí stav dieťaťa a účinnosť ventilácie maskou. Ak mechanická ventilácia pokračuje cez masku (viac ako 1,5-2 minúty), do žalúdka dieťaťa sa vloží sonda (? 8 Fr).

Ventilácia 100% kyslíkom cez masku pomocou zariadenia Penlon alebo systému Aira sa ukazuje ako celkom účinná

pri narodení dieťaťa so strednou až miernou asfyxiou. V tomto prípade dochádza ku korekcii acidózy v dôsledku okysličovania a poklesu PCO 2, čo prispieva k rozšíreniu cievneho riečiska pľúc.

Tracheálna intubácia by sa mala vykonať okamžite: 1) pri absencii dýchacích pohybov a prítomnosti difúznej cyanózy; 2) s masívnou aspiráciou plodovej vody zafarbenej mekóniom, ktorá si vyžaduje sanitáciu priedušnice; 3) novorodenci, ktorých gestačný vek je nižší ako 28 týždňov, aj keď majú povrchové dýchacie pohyby; 4) ak je podozrenie na diafragmatickú herniu; 5) s neúčinným vetraním masky po dobu 1-2 minút.

Pokus o intubáciu by nemal presiahnuť 30 s. Ak je to neúspešné, potom by ste mali cez masku 1 minútu ventilovať pomocou systému Aira a až potom vykonať 2. pokus o intubáciu. Začnite umelé vetranie pľúca podľa systému Aira so 100% kyslíkom pri frekvencii 40-50 za minútu a tlaku v prvých 3-6 nádychoch - 30-35, a potom 20-25 cm vody. čl. s prietokom kyslíka 8-10 litrov za minútu. Pri masívnom aspiračnom syndróme je potrebné pred mechanickou ventiláciou dezinfikovať tracheobronchiálny strom 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného a odsať obsah žalúdka.

Intubáciu a mechanickú ventiláciu pľúc by mal vykonávať odborník, ktorý má najlepšie znalosti o metódach resuscitácie. Zároveň by mal druhý lekár (alebo skúsená zdravotná sestra) počúvať zvuky dychu, aby sa zabezpečila správna poloha endotracheálnej trubice a dobrá výmena plynov, a tiež posúdiť srdcovú frekvenciu. Ak srdcová frekvencia presiahne 80 úderov za minútu, má sa pokračovať v mechanickej ventilácii, kým sa neobnoví adekvátne spontánne dýchanie, a potom sa má posúdiť farba kože. V prípade bradykardie (80 tepov/min alebo menej) asistent vykonáva masáž srdca s frekvenciou 100-120 za minútu, pričom ju koordinuje s mechanickou ventiláciou so 100% kyslíkom: 3 stlačenia hrudnej kosti – 1 nádych. Masáž srdca pokračuje, kým vlastný srdcový tep dieťaťa nedosiahne 100 úderov za minútu. Ak je srdcová frekvencia po 30 sekundách naďalej nižšia ako 100 úderov za minútu, je potrebné začať liekovú terapiu. Za týmto účelom druhý asistent katetrizuje pupočnú žilu a vstrekne 0,1 – 0,3 ml/kg vopred pripraveného 0,1 % roztoku adrenalínu. Ten môže byť vložený priamo do endotracheálnej trubice. (Pre presnosť dávkovania sa 1 ml liečiva zriedi na 10 ml izotonickým roztokom chloridu sodného a podáva sa 0,5-1 ml). Adrenalín zvyšuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií a

prispieva k zvýšeniu krvného tlaku, čo spôsobuje vazokonstrikciu periférnych ciev.

Ak sa po 30 sekundách srdcová frekvencia obnoví a prekročí 80 úderov za minútu, stláčanie hrudníka sa zastaví, ale pokračuje sa v mechanickej ventilácii, kým sa neobnoví nezávislé adekvátne dýchanie. Ak srdcová frekvencia zostane pod 80 úderov za minútu, je potrebné znovu zaviesť adrenalín. Pri pretrvávajúcej bledosti kože (napriek dostatočnému okysličeniu) a slabom pulze (čo je príznakom hypovolémie alebo akútnej straty krvi) je možné použiť 5% roztok albumínu resp. soľný roztok(10 ml/kg).

V prípadoch, keď sa asfyxia novorodenca vyskytla na pozadí dlhodobej chronickej vnútromaternicovej hypoxie (ako je indikované ťažkou extragenitálnou patológiou matky, komplikáciou tehotenstva s gestózou, po zrelosti), na odstránenie možnej metabolickej acidózy, 4% roztok sa má podať do žily po obnovení adekvátneho pľúcneho dýchania rýchlosťou 2 mEq/kg alebo 4 ml na kg telesnej hmotnosti. Rýchlosť podávania je 1 meq/kg/min. Treba však pripomenúť, že infúzia hydrogénuhličitanu sodného v dávke 3 meq/kg vedie k vytvoreniu takého množstva CO 2, ktoré sa v tele vytvorí za 1,5 minúty. Na odstránenie CO 2 sú preto potrebné dobré vzťahy ventilácie a perfúzie, t. j. obnovenie dostatočného dýchania. Keďže osmolarita 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného je 952 mOsm/l, rýchle bolusové podanie tohto lieku môže prispieť k hypernatriémii, ktorá na pozadí hypoxických zmien hemodynamiky môže viesť k intraventrikulárnemu krvácaniu, najmä u predčasne narodených detí.

Ak 5 minút po začatí resuscitačných opatrení neostane Apgar skóre novorodenca vyššie ako 4-5 bodov, odporúča sa podať intravenózny roztok prednizolónu (1 mg/kg) alebo hydrokortizónu (5 mg/kg).

Prostriedky na stimuláciu dýchania sa používajú len vtedy, ak je známe, že matka hodinu pred narodením dieťaťa dostala omamné látky. Na boj proti depresii vyvolanej liekmi sa intravenózne alebo endotracheálne podáva 0,01 ml/kg naloxónu.

Pri mechanickej ventilácii môžu vzniknúť komplikácie: - hyperoxia (je potrebné znížiť koncentráciu O 2 vo vdychovanom vzduchu);

Hypokarbia, čo vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom (je potrebné znížiť rýchlosť dýchania);

Keď sa zlepšuje pľúcna poddajnosť, exspiračný tlak sa môže stať nadmerným a potom je možná tamponáda pľúcneho obehu, zvýšený tlak v pľúcnej tepne a výskyt pravo-ľavého skratu. Klinicky sa to prejavuje poklesom systémového krvného tlaku a zvýšením kolísania krvného tlaku pri mechanickej ventilácii so zvýšeným výdychovým tlakom. V tomto prípade je potrebné rýchlo odpojiť endotracheálnu trubicu od dýchacích ciest a okamžite sa prejaví prudký nárast krvného tlaku. V tomto prípade je potrebné znížiť exspiračný tlak, aby sa zmenšila veľkosť skratu;

Pneumotorax sa môže vyskytnúť ako komplikácia mechanickej ventilácie, najčastejšie u detí s aspiráciou mekónia; Tenzný pneumotorax vyžaduje rýchlu liečbu (torakocentézu).

Ak sú prijaté opatrenia účinné, zvyšuje sa srdcová frekvencia a krvný tlak, zvyšuje sa pulzný tlak, klesá centrálny venózny tlak a dieťa sa sfarbí do ružova.

Akonáhle sa PO 2, PCO 2, pH krvi a hemodynamika normalizujú, dochádza k spontánnym respiračným pohybom. Časový úsek, ktorý im predchádza, je priamo úmerný stupňu poškodenia mozgu. Teda u detí, ktoré sa narodili v ťažkej asfyxii (pH = 6,95-7,0), kedy sa spontánne dýchanie objavilo v 10-20. minúte resuscitácie, nebolo následne zistené ťažké poškodenie mozgu. Ak sa nezávislé pravidelné dýchanie obnovilo po 20. minúte (Apgar 0-3 body), úmrtnosť novorodencov bola 53 % a 57 % prežívajúcich detí malo detskú mozgovú obrnu.

Ak sa po 20 minútach spontánne dýchanie neobnoví a srdce nebije, oživovanie dieťaťa sa má zastaviť. Je ťažšie dospieť k takémuto záveru pri absencii spontánneho dýchania, ale za prítomnosti srdcového tepu. Potom by sa mal problém vyriešiť individuálne, berúc do úvahy stupeň zrelosti dieťaťa, podmienky jeho vnútromaternicového vývoja a prítomnosť vrodených malformácií.

Ďalšia etapa resuscitácie zahŕňa prechod na spontánne dýchanie, prevenciu sekundárnej hypoxie a korekciu metabolických porúch.

Predčasne narodené deti s hmotnosťou nižšou ako 1500 g predstavujú špeciálnu skupinu, ktorá potrebuje resuscitačné opatrenia. Takmer všetky deti s Apgar skóre by mali mať zabezpečenú mechanickú ventiláciu.<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Keď sa narodia extrémne predčasne narodené deti s asfyxiou (gestačný vek menej ako 30 týždňov, telesná hmotnosť menej ako 1350 g), u ktorých je obzvlášť vysoké riziko vzniku syndrómu respiračnej tiesne, je možné profylaktické použitie povrchovo aktívnej látky. Ukázalo sa, že podávanie lieku nezabráni rozvoju respiračných porúch, ale znižuje 2-násobne úmrtnosť na SDR a výskyt takej závažnej komplikácie, akou je bronchopulmonálna dysplázia.

Použitie surfaktantu pomáha zvýšiť poddajnosť pľúc pri normálnych hodnotách transpulmonálneho tlaku, zvyšuje stabilitu alveol pri výdychu a zabraňuje vzniku atelektázy, znižuje únik bielkovín a vody z ciev pľúc.

Na profylaktické účely sa v prvých 2 hodinách života majú podávať surfaktantové prípravky (exosurf novorodenec, surfaktant-bl, kurosurf) a dieťa má podstúpiť mechanickú ventiláciu.

Po resuscitačných opatreniach je dieťa umiestnené v inkubátore a ihneď prevezené na oddelenie intenzívnej starostlivosti, kde 30-60 minút po relatívnej stabilizácii jeho stavu pôrodná asistentka ošetrí pupočnú šnúru a kožu.

Po ukončení resuscitačných opatrení je lekár povinný vyplniť „Kartu primárnej a resuscitačnej starostlivosti o novorodenca na pôrodnej sále“ - registračný formulár 097-1/u-95. Treba zdôrazniť, že pri organizovaní resuscitačnej starostlivosti je dôležité vopred zaškoliť personál a vybaviť pôrodnicu potrebným prístrojovým vybavením.

Poruchy krvného obehu a hlboké metabolické zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele v dôsledku hypoxie, určujú neurologické symptómy, ktoré sa podobajú klinickému obrazu poresuscitačného ochorenia u dospelých: počiatočné štádium funkčnej depresie je nahradené štádiom celkovej excitácie,

ktorý je charakterizovaný poruchou spánku, objavením sa extenzorovej hypertenzie a rôznymi motorickými automatizmami. Dlhodobá porucha spánku a konvulzívny syndróm samy o sebe výrazne zhoršujú metabolické poruchy v mozgu a vedú k hromadeniu toxických produktov, čo do určitej miery rozhoduje o nepriaznivom výsledku ochorenia. Preto je potrebné použiť farmakologické látky, ktoré zmierňujú kŕčovú pripravenosť a podporujú nástup spánku (Seduxen intravenózne alebo intramuskulárne 1 mg až do dosiahnutia klinického účinku, GHB 100 mg/kg/24 hodín).

V komplexe terapeutické opatrenia Dôležitú úlohu má infúzna terapia, ktorej hlavnými cieľmi sú: normalizácia hemodynamiky, vodno-elektrolytovej rovnováhy a acidobázického stavu krvi, zabezpečenie diurézy a dodanie energie a plastickej hmoty dieťaťu. Pri určovaní objemu podávanej tekutiny treba vychádzať z minimálnych potrieb organizmu novorodencov na pokrytie potrieb bazálneho metabolizmu a straty vlhkosti cez kožu, pľúca, črevá a obličky. Tieto požiadavky sú splnené pri kvapkaní 30-40 ml/kg tekutiny prvý deň. Objem infúzie na 3. deň života je 80-90 ml/kg, na 4. deň - 100-110 ml. Základom infúzie je 10 % roztok glukózy.

Na účely dehydratácie sa používa plazma (10-15 mg/kg), albumín (10% roztok s rýchlosťou 7-10 ml/kg), manitol (10% roztok pri 10 ml/kg), lasix (0,2 ml 1% roztok) sa podávajú).

Trental je predpísaný na doplnenie objemu cirkulujúcej krvi a zlepšenie jej reologických vlastností a mikrocirkulácie. Okrem infúznej terapie treba užívať antioxidanty (vitamíny A, E, C) a kyselinu glutámovú. V prítomnosti metabolickej acidózy sa na alkalizáciu krvi používa kokarboxyláza a/alebo 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného.

Korekcia obsahu sodíka, draslíka, vápnika sa uskutočňuje za prítomnosti laboratórnych údajov o zložení krvných elektrolytov. Na tento účel použite 10% roztok chloridu sodného, ​​7,5% roztok chloridu draselného a 10% roztok glukonátu vápenatého.

Na zlepšenie kontraktility myokardu, odstránenie pľúcnej hypertenzie, hypovolémie a nadmernej hydratácie sa odporúčajú srdcové glykozidy. Dopamín sa používa na liečbu hypotenzie a zlepšenie srdcového výdaja a funkcie obličiek.

Prevencia hypoxie asfyxia plodu a novorodenca by mala byť založená na prenatálnej diagnostike a mala by pozostávať z nasledujúcich zložiek:

Včasná hospitalizácia tehotných žien so zvýšeným rizikom vzniku hypoxie plodu;

Intenzívna terapia pôrodníckej a extragenitálnej patológie tehotných žien;

Skoré dodanie pri absencii účinku liečby hypoxie plodu.

Kolika u novorodencov sa vyskytuje pomerne často, približne u 30-50% detí, bez ohľadu na pohlavie, rasu a miesto bydliska. Mladí rodičia, kvôli nedostatku riadnych skúseností so starostlivosťou o deti, netušia, prečo sa u dieťaťa vyvinula črevná kolika a ako zmierniť jeho stav. Prirodzene, jediným správnym rozhodnutím v takejto situácii je poradiť sa s pediatrom. Črevná kolika u novorodencov je diagnostikovaná nasledujúcimi znakmi: dieťa dlho a nepokojne plače, kričí, je takmer nemožné ho utíšiť, vyklenuje sa a vykrúca nohy. Úľava nastáva po defekácii alebo prechode plynov.

Väčšina pediatrov sa predtým prikláňala k názoru, že kolika u novorodenca sa vyskytuje v dôsledku porušenia plánu kŕmenia dieťaťa, chýb v strave matky atď. Dnes je na prvom mieste medzi faktormi, ktoré prispievajú k rozvoju črevnej koliky u detí, nezrelosť gastrointestinálneho traktu.

Prečo sa kolika vyskytuje u novorodencov? Podstatou problému je...

Možno by sme mali začať tým, že kolika u detí v prvých mesiacoch života sa považuje za normálnu a spravidla nevyžaduje liečbu. Žiadny rodič sa však nemôže pokojne pozerať na to, ako dieťa kričí a plače od bolesti. Na nejaký čas môžete zmierniť stav dieťaťa pomocou symptomatickej terapie, ale o tom trochu neskôr. Aby kolika u novorodenca prestala byť hlavným problémom, je potrebné poznať povahu jej výskytu.

Nezrelosť gastrointestinálneho traktu (GIT).

Vzhľadom na to, že pri narodení je gastrointestinálny trakt dieťaťa absolútne sterilný, v prvých dňoch je kolonizovaný mikroorganizmami, ktoré následne tvoria črevnú mikroflóru. Tráviace problémy a výskyt koliky u novorodenca sú často spojené s porušením črevnej mikroflóry, čo sťažuje trávenie potravy. A ak k tomu všetkému pridáme ešte nezrelosť enzymatického systému, problémy s peristaltikou (zhoršená motorika) a chyby vo výžive matky, vznik črevnej koliky u novorodenca sa stane úplne prirodzeným javom.

DÔLEŽITÉ! Porušenie črevnej mikroflóry je najtypickejšie pre deti kŕmené z fľaše. Vysvetľuje to skutočnosť, že materské mlieko obsahuje bifidus faktor, ktorý podporuje kolonizáciu čriev bifidobaktériami.

Prečo je u novorodenca narušená črevná mikroflóra? Faktom je, že normálne črevá obsahujú „dobré“ aj podmienečne patogénne mikroorganizmy. Medzi „dobré“ mikróby patria E. coli, laktobacily a bifidobaktérie, ktoré sú zodpovedné nielen za kvalitu trávenia potravy, ale podieľajú sa aj na tvorbe obranyschopnosti organizmu. Ak sa z nejakého dôvodu zníži obsah prospešných baktérií, oportúnne mikroorganizmy sa začnú aktívne množiť a prevažovať. V dôsledku toho sa jedlo zle trávi, dieťa trpí kŕčmi, plynatosťou a zápchou.

DÔLEŽITÉ! Nedá sa povedať, že je to zlá strava matky, ktorá spôsobuje črevnú koliku u dieťaťa, ale má na tom malú zásluhu. Konzumácia potravín, ktoré spôsobujú zápchu (ryža, čučoriedky) a zvýšená tvorba plynu (kapusta, strukoviny, múka, mliečne výrobky, surová zelenina a ovocie) u dojčiacej matky zhoršuje priebeh koliky u dieťaťa.

čo robiť?

Keď sa u novorodenca objaví črevná kolika, v prvom rade by sa mal vylúčiť rozvoj dysbiózy - stavu, pri ktorom je pomer bifidobaktérií a oportúnnej mikroflóry narušený voči prevahe oportúnnej mikroflóry v dôsledku používania antibiotík, dlhodobého termínová choroba, ako aj ďalšie faktory, ktoré prispievajú k zníženiu imunitných vlastností tela. Dôvodom rozvoja dysbakteriózy v prvých dňoch života je často úzky kontakt dieťaťa so zdravotníckym personálom, v dôsledku čoho sú jeho črevá kolonizované zástupcami nozokomiálnych infekcií (streptokok, hemolytický stafylokok atď.).

Za týmto účelom sa stolica analyzuje na dysbakteriózu, ktorej hlavnou indikáciou sú poruchy stolice: zápcha, tekuté vyprázdňovanie počas troch a viac dní, prímes hlienu alebo nestrávenej potravy, spenená stolica atď.

Analýza stolice na dysbakteriózu vám umožňuje posúdiť pomer počtu prospešných bifidobaktérií (ako aj laktobacilov a E. coli) k počtu oportúnnych mikroorganizmov (huby, klostrídie, enterobaktérie). Okrem toho tento test dokáže identifikovať baktérie, ktoré môžu spôsobiť vážne ochorenie, ako je salmonelóza alebo šigelóza.

DÔLEŽITÉ! Väčšina probiotík je dostupná v lekárňach bez lekárskeho predpisu, o predpisovaní liekov by však mal rozhodnúť iba ošetrujúci lekár.

Nesprávne pripevnenie k prsníku.

Často sa kolika u novorodencov vyvíja v dôsledku prehĺtania veľkého množstva vzduchu počas kŕmenia. Stáva sa to v situáciách, keď sa dieťa úplne alebo nesprávne prisaje na prsník – iba na bradavku bez aureoly. Pri tejto aplikácii je pre dieťa veľmi ťažké sať, rýchlo sa unaví a zaspí, keď sa mu podarilo prehltnúť vzduch, ktorý „praskne“ črevá a spôsobuje bolesť.

čo robiť?

Uistite sa, že sa dieťa úplne prisaje na bradavku. Najistejší znak správneho pripútania: dieťatko položí nos na matkinu hruď. Výskyt prasklín na bradavkách naznačuje, že dieťa sa neprisáva na prsník správne. V tomto prípade sa odporúča poradiť sa s laktačnou poradkyňou.

Nedostatok laktázy.

Ako bolo uvedené vyššie, nezrelosť enzymatického systému vedie k zlému tráveniu potravy, čo prispieva k rozvoju fermentačných procesov v črevách a v dôsledku toho k zvýšenej tvorbe plynov.

Laktóza je enzým určený na štiepenie mliečneho cukru – laktózy. Keď sa u novorodenca objaví kolika, treba mať podozrenie na nedostatok laktázy, ktorý sa prejavuje aj nestabilitou stolice, chudnutím a rozvojom dysbiózy. Nedostatok laktázy môže byť získaný (hypolaktázia), v dôsledku infekčných črevných ochorení, alergických reakcií atď. Príčinou vrodeného nedostatku laktázy môže byť zhoršená dedičnosť (neznášanlivosť na bielkovinu kravského mlieka u blízkych príbuzných), ako aj predčasnosť.

čo robiť?

Aby sa vylúčil nedostatok laktázy ako jedna z príčin koliky u novorodencov, je potrebné vykonať analýzu stolice na stanovenie sacharidov a kyslosti. Normálne množstvo uhľohydrátov v stolici novorodenca nepresahuje 0,25%, zatiaľ čo kyslosť Ph stolice by mala byť vyššia ako 4. Keď sa diagnostikuje nedostatok laktázy, ďalšia taktika liečby bude známa až po úplnom vyšetrení. Vďaka predpisovaniu laktázových liekov je vo väčšine prípadov možné udržať dojčenie a normalizovať fungovanie gastrointestinálneho traktu dieťaťa.

Okrem toho môžu byť dôvody rozvoja koliky u novorodenca:

• reflux kyseliny chlorovodíkovej zo žalúdka do pažeráka (ak dieťa zostáva po kŕmení väčšinu času v horizontálnej polohe);
• emočná labilita matky;
• nepriaznivé prostredie v dome (silný hluk, ostré svetlo, dlhé odlúčenie od matky) atď.

Kolika u novorodencov. Zariadenie prvej pomoci.

Kým sa nezistí presná príčina vývoja črevnej koliky u dieťaťa, jeho stav sa dá zmierniť pomocou:

• karminatíva (kôprová voda, feniklový čaj, odvar z harmančeka);
• umiestnenie dieťaťa na brucho;
• ľahko masírujte brucho v smere hodinových ručičiek, striedavo ohýbajte nohy v kolenných a bedrových kĺboch;
• priloženie teplej plienky na bruško dieťaťa.

Ak sú vyššie uvedené metódy pomoci pri kolike u dieťaťa neúčinné, môžete použiť hadičku na výstup plynu po namazaní špičky vazelínou alebo detským krémom.

Kolika u novorodencov je ťažkým obdobím v živote mladej rodiny, ktoré jednoducho treba prekonať. Pri absencii vážnych zdravotných problémov kolika u dieťaťa odznie sama do troch až štyroch mesiacov života, preto je vhodné obrniť sa trpezlivosťou a zvoliť vyčkávací prístup.