Желудочковая блокада. Предсердно-желудочковая блокада

Предсердно-желудочковые блокады - нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.

На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа - возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.

При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.

Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Клиническое значение

Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.

Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме - кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.

Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.

Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, - сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Класс болезни:

Другие болезни сердца

Описание

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах: 1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная) 2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении. III степень - полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая). Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) . Симптомы Клиника определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью. При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее. Диагностика Основным методом выявления предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. Лечение Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца - соответствующее лечениеосновного заболевания. Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную - при стойких его формах. При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация электрокардиостимулятора, восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

Этиология и патогенез

Этиология атриовентрикулярных блокад
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:
ИБС.
- Миокардит.
- Постмиокардитический кардиосклероз.
- Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
- Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
- Гипотиреоз.
- Органические заболевания сердца неишемического генеза.
- Врожденные полные АВ-блокады.
- Хирургические или различные терапевтические процедуры.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Нервно-мышечные заболевания.
- Лекарственные средства.
- АВ-блокады у здоровых людей.

Патогенез атриовентрикулярных блокад
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

Факторы и группы риска

Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.

Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.

Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.

Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

Миотоническая дистрофия

АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Снижение толерантности к физическим нагрузкам

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.

Диагностика

ЭКГ критерии:

Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.

Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.

Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.

Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с , ишемической болезнью, и .

Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или .

К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:

одышка
нарушенный ритм сердца
боли в грудине
головокружения

Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.

Степени заболевания

Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания :

1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.

В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.

Опасность блокады

Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.

Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.

Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:

отмеченные ранее аритмии
тромбоэмболии
инфаркт и иные болезни миокарда
ишемический инсульт

К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.

Диагностика

Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.

Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:

Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование — лишь несколько минут.
ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
, рентген, и – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.

По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.

Лечение и прогноз

Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.

Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.

Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:

Медикаментозная оптимизация работы сердца.
Нормализация питания и образа жизни.
Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
Поддержание здорового состояния пациента.

В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.

В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.

Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:

Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

Также больным предсердно-желудочковой блокадой запрещаются физические нагрузки (либо полностью, либо частично). Наверное, о необходимости нормального сна, отсутствия стрессов и подобных вещей говорит не стоит. И, естественно, важно не забывать о систематических исследованиях у кардиолога.

Пожалуй, на этом по сегодняшней теме все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

Дилатация четырех камер сердца может быть поставлен на основании сочетания электрокардиографических признаков, типичных для изолированного увеличения каждой из четырех полостей сердца, что наблюдается редко. Однако диагноз возможен в определенных ситуациях, когда имеется увеличение двух желудочков и мерцание предсердий (увеличение левого предсердия).

В широком смысле слова о блокаде говорят в том случае, если проведение электрического импульса запаздывает в определенной части проводящей системы сердца.

Запаздывание проведения может возникнуть в любой области, начиная от СА соединения и вплоть до миокарда желудочков, и может служить причиной замедления активации в соответствующей зоне. Желудочковая блокада имеет три степени. При блокаде I степени проведение импульса запаздывает, при блокаде II степени импульсы проводятся частично и при блокаде III степени импульсы не проводятся совсем.

Термин «блокада» используется в электрофизиологическом, а не анатомическом смысле. Благодаря этому блокада может быть антеградной или ретроградной, например, антеградная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться желудочкопредсердным проведением желудочковых экстрасистол, а также может возникнуть транзиторная блокада даже при неизмененной проводящей системе желудочков, например после введения некоторых лекарственных препаратов или в результате электролитных нарушений.

Желудочковые блокады сердца

Традиционно считается . что электрический импульс может быть блокирован на уровне ствола правой или левой ножек пучка Гиса, создавая соответственно блокаду правой или левой ножки пучка Гиса.

Однако в настоящее время известно, что состояния, подобные блокаде правой или левой ножки, могут быть вызваны не только повреждениями ствола, но и повреждениями, возникающими в проксимальной части пучка Гиса. Более того, в последние годы стали различать блокады верхнепередней ветви к блокады нижнезадней ветви левой ножки пучка Гиса. Обсуждается и правомерность диагноза правозональной блокады.

Поэтому специалисты медицинского факультета Барселонского университета считают, что термины «блокада правого желудочка» и «блокада левого желудочка» более точны, чем блокада правой ножки и блокада левой ножки пучка Гиса. В этом случае классическая картина блокады правой и левой ножки будет соответствовать полной блокаде правого и левого желудочка независимо от того, где она возникает. Зона замедленного проведения может находиться в различных областях системы Гиса - Пуркинье. Ниже приводится классификация блокады правого желудочка (замедленная активация правого желудочка):

А. Полная

Блокада может возникнуть проксимально (в стволе или, реже, в ножках пучка Гиса) или в периферических отделах (в модераторном пучке или, реже, в сети волокон Пуркинье). ЭКГ картина зависит от степени выраженности, а не от области возникновения блокады.

1. III степень. Конфигурация соответствует типу III мексиканской школы.

2. I степень. Конфигурация соответствует типу I и II мексиканской школы.

3. II степень. Соответствует специфическому типу желудочковой аберрации. Область блокады находится в проксимальной части ствола.

Б. Зональная

При отсутствии явных зубцов r ‘ в отведении V1 (передневерхний и задненижний гемиблок) и комплекс QRS<0,12 с.

А. Полная

Локализация блокады может быть проксимальной (ствол или, реже, ножка пучка Гиса) или периферической (сеть волокон Пуркинье или комбинированная блокада разветвлений левой ножки). Некоторые типы периферической блокады могут давать иную ЭКГ картину (см. текст).

I степень (неполная). Соответствует типу I и II, по классификации мексиканской школы.

Термин «блокада желудочка » означает, что активация соответствующего желудочка запаздывает, чем и объясняются наблюдаемые изменения на электрокардиограмме.

Мы знаем, как трудно менять привычные определения в медицине и скорее всего термины «блокада правой ножки» и «блокада левой ножки» останутся превалирующими. Однако по крайней мере их следует рассматривать как результат нарушений в ножках пучка Гиса.

Причины возникновения предсердно-желудочковой блокады, механизм развития

Этиология и патогенез

Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. По данным М.Я. Руды и А.П. Зыско, В.Л. Дощицына, предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10-15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия.

Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце.

Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.).

Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца, иногда в сочетании с врожденными пороками сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) является следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным нарушениям предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями Е.Б. Бабского и Л.С. Ульянинского. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм развития предсердно-желудочковой блокады окончательно не выяснен.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады выдвинуты различные теории — декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и другие.

И.А. Черногоров и И.И. Исаков связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на ЭКГ интервала Р-Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала Р-Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец P сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов.

Существует два типа блокад:

тип Самойлова-Венкенбаха, или тип Мобитц-I, характеризуется постепенным удлинением интервала Р-Q на ЭКГ и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
тип Мобитц-И, характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом Р-Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлений пучка Гиса. Поэтому на ЭКГ комплексы обычно уширены и деформированы.

Предсердно-желудочковая блокада III степени — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла (узловая блокада, блокада проксимального типа), при поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и при поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада, блокада дистального типа).

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть стойкой, или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся).

Проф. А.И. Грицюк

«Причины возникновения предсердно-желудочковой блокады, механизм развития» раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

Экстренная медицина

Предсердно-желудочковая блокада — при нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как установлено в последние годы, задержка проведения импульса и в норме, и при блокадах происходит в двух местах:

1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная);
2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная).

Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.

Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. По данным М. Я. Руды и А. П. Зыско (1977), В. Л. Дощицына (1979), предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10-15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеро-склеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия.

Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце (С. XV. и1кЬЫ с соавт. 1963).

Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца, иногда в сочетании с врожденными пороками сердца (В. Landtman, 1964).

В очень редких случаях причиной предсердно-желудочковой блокады являются опухоли сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) является следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может привести к транзиторным нарушениям предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями Е. Б. Бабского и Л. С. Ульянинского (1960). Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не выяснен.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады выдвинуты различные теории - декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и другие.

И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают три степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени - это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на ЭКГ интервала Р-Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала Р-Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени - это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Существует два типа блокад:

1) тип Самойлова-Венкенбаха, или тип Мобитц-I, характеризуется постепенным удлинением интервала Р-Q на ЭКГ и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;

2) тип Мобитц-II, характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом Р-Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-I наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-П - при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлений пучка Гиса. Поэтому на ЭКГ комплексы обычно уширены и деформированы.

Предсердно-желудочковая блокада III степени - полная предсердно- желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма - синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла (узловая блокада, блокада проксимального типа), при поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и при поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная, блокада, блокада дистального типа).

При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный, с наиболее резко выраженной брадикардией.

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть стойкой, или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся). Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется основным заболеванием и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются ва перебои в деятельности сердца, иногда легкое головокружение.

При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) . когда желудочковые сокращения урежаются менее 40 в 1 мин, отмечаются головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потери сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.

При перкуссии сердца размеры границ сердечной тупости определяются в зависимости от основного заболевания.

При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердий) вследствие значительного удлинения интервала Р-Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадением сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и Л. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.

Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксимальную или высокую), стволовую и трехпучковую (дистальную или низкую) практически невозможно. По частоте сердечных сокращений можно лишь предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии - высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии - низко, т. е. дистально.

Неполная предсердно-желудочковая блокада может перейти в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может завершиться стойкой полной предсердно-желудочковой блокадой.

Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего предсердно-желудочковая блокада сочетается с желудочковой экстрасистолией, реже - с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).

Полная предсердно-желудочковая блокада, присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.

Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II и III степени прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. При полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время, когда все чаще проводится имплантация искусственного водителя ритма, он становится все более благоприятным.

Профилактика предсердно-желудочковых блокад - это прежде всего активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени - в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной (III степени) предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-I, а еще больше II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого достичь часто невозможно, таким больным нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступления полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И. 1985г