Чем опасна анемия у грудничка. Причины анемии у грудного ребенка

Низкий гемоглобин у младенца, симптомы которого и являются причиной установления диагноза «железодефицитная анемия», часто представляется родителям неприятным «сюрпризом». Как же распознать характерные анемичные состояния сразу, чтобы не позволить патологичному дефициту железа повлиять на развитие ребенка? Достаточно ли просто наблюдать за его здоровьем или нужно незамедлительно обратиться к врачу?

Ответ на эти вопросы будет однозначным – родители обязательно должны знать, как проявляет себя заболевание, обращать внимание на первичные симптомы и беспокоиться при явных признаках острой патологии.

Что такое низкий гемоглобин (анемичные синдромы) у новорожденного

Грудничковая анемия – это патологическое состояние, выражающееся в резком снижении уровня гемоглобина в крови и осложненное дефицитом железа. Красные кровяные тельца, именуемые эритроцитами, поставляют кислород ко всем тканям организма и на 98% состоят из гемоглобина (сложный железосодержащий белок). То есть, гемоглобин, по сути, является симбиозом железа и белка.

Поэтому понижение его количественных показателей сказывается на состоянии органов и систем, развивается общее кислородное голодание, и, как следствие – ребенку будет поставлен диагноз – «железодефицитный анемический синдром».

Низкий гемоглобин у грудного ребенка (симптомы для разных клинических стадий, этапов и форм заболевания будут описаны ниже), чаще всего характерен для детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании (без введения прикорма в возрасте от 3 месяцев). А также для тех малышей, которые унаследовали «материнские» хронические заболевания еще во внутриутробном периоде.

Пониженный гемоглобин у новорожденного: симптомы поэтапного развития болезни

В процессе развития анемия новорожденных проходит три основных стадии. Типичные признаки заболевания варьируются в зависимости от выраженности дефицита железа:

Железодефицит прелатентного типа: характеризуется истощением запаса железа в тканях жизнеобеспечивающих органов. Но при этом показатели гемоглобина до периферической крови остаются в пределах нормальных значений. Количественно железо в тканях постоянно уменьшается, а поступающее вместе с едой – не усваивается, что приводит к циклическому замкнутому процессу: гемоглобин начинает падать. Железо не может усвоиться из-за снижения активности кишечной ферментации.
Латентный железодефицит: организм ребенка начинает терять депонированные запасы элемента. На этом этапе признаки анемии у грудничка: резкое снижение количества железа в сыворотке крови.
Острый железодефицит: это самая опасная стадия нехватки железа. Гемоглобин падает до минимального критического уровня. В крови уменьшается количество эритроцитов. С этого момента ребенку ставят диагноз «железодефицитная анемия».

Анемия у грудничка: симптомы

Характерным признаком железодефицитной анемии у детей в возрасте до 1 года можно считать астено-невротический синдром. В чем он выражается? Ребенок становится раздражительным, чрезмерно возбудимым, эмоционально неустойчивым. Постоянная нервная активность приводит к отставанию в плане физического развития, угасают психомоторные функции, пропадает речевая часть, малыш перестает агукать. С течением времени больной становится апатичным, быстро устает и спит большую часть времени.

Пониженный гемоглобин у грудного ребенка, симптомы которого и воспринимаются врачами как анемичные признаки, приводит к развитию эпителиальных синдромов. Внешне это выглядит как осветление и побледнение слизистых оболочек и кожного покрова. Появляется отчетливо видимый носогубный треугольник, ушные раковины становятся синюшными. На коже лица и теле ребенка проступают депигментированные участки, они шелушатся и могут зудеть. Есть видимая сухость кожи, волосы и ногти – ломкие.

У детей старше 6 месяцев понижение уровня гемоглобина характеризуется малосимптомным кариесом, изменениями вкусовых предпочтений, нестандартной реакцией на привычные запахи, утратой аппетита и различными расстройствами в работе ЖКТ. Без соответствующего лечения анемия приводит к кишечным кровотечениям.

Болезнь трансформируется и начинает сказываться на физиологических функциях организма. Признаки низкого гемоглобина у грудничков: ярко выраженные мышечные синдромы. Кроме задержек в физическом развитии, возникающих как следствие психомоторного отставания, ребенок страдает от слабости сфинктеров.

Обычно это проявляется в виде энуреза. Это очень опасно, так как родители младенца не придают данному факту должного внимания, принимая проявление железодефицита за адекватный физиологический процесс опорожнения мочевого пузыря.

Сердечно-сосудистые синдромы:

учащение сердцебиения,
одышка,
прогрессирующая гипотония.

На ЭКГ обнаруживаются функциональные систолические шумы. Местная иммунная защита снижается, барьерные ткани более не функционируют в адекватном режиме. Младенец подвержен простудам, склонен к инфекционным пневмониям.

Отмечается увеличение в размерах некоторых органов системы кроветворения: селезенки и печени.

Низкий гемоглобин у грудничка: симптомы клинического характера

Диагностически важные признаки анемичности можно выявить с помощью нескольких лабораторных тестов. На наличие заболевания указывают, в первую очередь, показатели уровня гемоглобина и эритроцитов, содержащихся в крови. Чтобы установить правильный диагноз, ориентируясь на внешнюю симптоматику, врач должен знать, какой тип крови был взят у младенца на анализ. Анемия у новорожденных (симптомы характерных состояний) оценивается исходя из возраста ребенка.

Немаловажно: показатели артериального гемоглобина будут несколько выше, чем венозного даже у полностью здоровых детей – и это не считается патологией.

В клинической практике для отслеживания признаков железодефицитной анемии принято использовать кровь из вены. Но снижение уровня гемоглобина не расценивают как единственно верный признак болезни. Обязательно должны учитываться такие показатели, как пороговое значение средней концентрации гемоглобина на один эритроцит, цветовые маркеры, эритроцитарный объем, количество железа, содержащегося в сыворотке крови.

Для установления патологии требуется предварительное лечение. Младенец получает железосодержащие препараты и затем анализы повторяются. Если анемия у грудного ребенка, симптомы которой описаны выше, продолжает прогрессировать, то малыш ставится на гематологический диспансерный учет и получает направление на более точные анализы, необходимые для установления вида, степени и формы заболевания исходя из наличествующих клинических признаков.

Как проявляется низкий гемоглобин у грудничка и что предпринять родителям с целью выявления железодефицита? Существует один простейший тест, однако подходит он только для детей от 7 до 12 месяцев, после того, как в их рацион ввели овощной прикорм. Достаточно дать ребенку небольшое количество свежей перетертой свеклы и посмотреть на результат при опорожнении мочевого пузыря.

У анемичных детей моча непременно окрасится в красный цвет и это будет наглядным свидетельством железодефицита. У здоровых детей печень, получающая достаточное количество железа из крови, сделает натуральный свекольный краситель бесцветным, поэтому он будет незаметен в моче.

Анемия у новорожденных: признаки причинно-следственные

Чтобы дифференцировать состояние младенца по внешним признакам железодефицита, обязательно нужно установить причину анемии в каждом индивидуальном случае. Почему это важно? Ориентация на нозологическую диагностику дает возможность не только устранить основные симптомы болезни, но и воздействовать на основной патологический процесс.

ЖДА (железодефицитная анемия у младенцев) симптомы имеет общие со многими сторонними заболеваниями. Даже классические признаки недостатка гемоглобина, такие как синюшность и бледность кожи, конъюнктивит и риниты – не могут служить достаточным основанием для установления диагноза без подкрепления результатами лабораторных данных. Кроме этого внимательные родители могут заметить у своего малыша и нетипичные проявления анемичности.

Низкий гемоглобин у новорожденного, симптомы нетипичного характера:

Чрезмерная потливость, проявляющаяся даже в время ночного сна.
Поверхностный сон, при пробуждении ребенок выглядит вяло, капризен и возбудим.
Частое срыгивание вне зависимости от времени, обильности и типа кормления.
Рвота после приема пищи.
Утрата функции зрения.
Неспособность удержать в руках даже легкую игрушку. Отказ от игр.
Регресс моторных навыков – симптом наблюдается только у детей в возрасте до 12 месяцев.

Ко второму полугодию жизни у анемичных детей, при отсутствии должного лечения и гематологического контроля, состояние ухудшается, а спектр симптомов железодефицита – становится шире. Во-первых, развивается ангулярный стоматит, для которого характерно появление болезненных и мокнущих трещин в уголках рта. После заболевание прогрессирует до стадии глоссита и атрофии слизистых оболочек в ротовой полости.

Критически низкий гемоглобин у грудных детей, симптомы:

Шершавость кожных покровов, внешне это похоже на cutis anserina, то есть, хроническое состояние «гусиной кожи».
Ногти и волосы становятся матовыми, и на фоне общего обесцвечивания кожи – это очень важный диагностический критерий.
Разрушаются не только пораженные малосимптомным кариесом зубы, но и здоровые. Их рост замедляется, при этом десна может отекать и кровоточить.

В процесс вовлекается и нервная система: малыш страдает от головной боли, головокружения, дезориентации, кратковременной потери сознания. При остром дефиците железа состояние может осложниться ортостатической гипотензией. Острая анемия выражается в нарушении процессов глотания, запорах, извращении вкуса, при котором подросший ребенок стремится есть несъедобные вещи, к примеру, землю.

Пониженный гемоглобин у грудничка (симптомы многогранны и до сих пор полностью не типизированы), воспринимается родителями как нечто само собой разумеющееся и часто признаки анемичности просто не расцениваются как болезнь.

Бледность и синюшность кожных покровов списывают на хрупкость младенческого организма, измененные состояния внутренних органов – на нормальную деформацию в процессе развития, а низкие показатели эритроцитов и гемоглобина – на плохой аппетит, гиперактивность или холодный сезон. Но болезнь крайне опасна и может стать причиной тяжелых хронических состояний.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Анемия у грудничка — один из распространенных диагнозов. Об этом говорит врачебная практика. Данный диагноз свидетельствует о том, что в крови понижен уровень гемоглобина и эритроцитов. Запускать это заболевание не стоит, и лечение требуется незамедлительное. В результате длительного течения болезни клетки детского организма недополучают кислород и питательные вещества. Анемия у грудничка чревата неприятными последствиями.

Нормой уровня гемоглобина для детей первого года жизни считается показатель от 110 граммов на литр крови. При этом педиатры выделяют несколько стадий заболевания. Так, если показатель гемоглобина держится выше 90 г/л, речь идет о легкой форме анемии. При уровне от 70 до 90 г/л — средняя тяжесть, а если показатель падает ниже 70 г/л, это уже тяжелая форма болезни, при которой требуется госпитализация ребенка.

Разновидности анемии

Железодефицитная (гипохромная). Наиболее часто встречающийся вид болезни. Уже по названию понятно, что эта анемия характеризуется нехваткой железа в организме. Примерно 90% родителей сталкивались с таким диагнозом у ребенка.

Гемолитическая. Характерна для внутриутробного развития плода. Появляется в результате заражения плода вирусом краснухи, токсоплазмозом или герпесом.

Алиментарная. Обычно свойственна детям на искусственном вскармливании, когда питание малыша несбалансированно, и в нем сильно не хватает железа и белков.

Большинство новорожденных зачастую болеют железодефицитной анемией. Как отмечают специалисты, здесь важно различать, в чем выражается этот дефицит? Так, организм малыша может просто не иметь достаточных запасов железа, поэтому его не будет хватать на весь организм. Отсюда и низкий показатель гемоглобина. Может быть и другая ситуация — когда запасов железа предостаточно, однако нарушены функции его впитывания в кровь и доставки по всему организму. Как итог — тоже низкий уровень гемоглобина.

Причины возникновения анемии

Определить причину и поможет сдача специального анализа крови. Приведем перечень условий, при которых происходит развитие этого заболевания.

Плохое накапливание железа в период внутриутробного развития плода. Давно известно, что уровень гемоглобина в первые шесть месяцев жизни малыша зависит от того, как его мама питалась во время беременности. Те женщины, которые сознательно в период вынашивания отказываются употреблять в пищу мясо (например, в случае вегетарианства), фрукты, крупы и не уделяют должного внимания полноценному питанию, рискуют лишить своего ребенка достаточного количества железа в крови. Кроме того, если сама женщина страдает низким уровнем гемоглобина во время беременности, это напрямую может отразиться на ребенке.

Недоношенность, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Искусственное вскармливание. Ребенку ничто не может заменить грудное молоко. Это самое лучшее питание для младенца первых месяцев жизни. Однако, если по каким-то обстоятельствам мама не может вскармливать малыша, нужно помнить, что «искусственники» больше подвержены нехватке железа. Придется очень внимательно относиться к этому аспекту и постоянно отслеживать данные анализа крови.

Неправильное питание. Это уже касается детей старше шести месяцев, когда начинается введение прикорма и постепенное приучение ребенка к взрослой и питательной пище. Если запоздать с началом прикорма малыша, можно обречь его на дефицит железа, поскольку к полугоду запасы железа, накопленные во внутриутробный период, истощаются. В рацион малыша уже требуется включать мясо, крупы, чтобы гемоглобин поддерживался на должном уровне.

Острые инфекционные заболевания.

Симптомы заболевания

Распознать болезнь не всегда легко, поскольку симптоматика носит общий характер и порой недостаточно остро выражена. Прежде всего, у малыша кожа приобретает бледноватый оттенок. Насторожить родителей должна и постоянная сухость кожных покровов. Кроме того, стоит обратить внимание на трещинки и язвочки в уголках губ, а также стоматит. Это может также являться признаками заболевания. Как правило, у малышей, страдающих анемией, нарушается пищеварительный процесс. Как следствие, возникают частые срыгивания и запоры.

Педиатры рекомендуют обращать внимание и на поведение ребенка. У детей с пониженным гемоглобином наблюдается постоянная усталость, раздражительность, плаксивость и нервозность. Плохой сон тоже может свидетельствовать об анемии.

При подозрении на болезнь нужно обратиться к педиатру или гематологу. Перечисленные признаки не сигнализируют о наличии анемии. Врач даст направление на сдачу крови. По результатам анализа будет ясна картина состояния ребенка.

Лечение заболевания

Основу лечения составляют назначение и прием железосодержащих препаратов. Детям до года их прописывают в жидкой форме. Врач, руководствуясь степенью тяжести болезни, дает указания по дозировке приема лекарства. Как правило, она составляет порядка 10-20 капель в день. Если ребенок еще слишком мал и питается только грудным молоком или смесями, то давать микстуру лучше в перерывах между кормлением. Это обусловлено тем, что молочные белки препятствуют нормальному всасыванию железа, и лечение будет неэффективным. Если ребенок уже ест такие продукты как каши, мясо, творог, пюре (овощные и фруктовые), вполне можно добавлять препарат в пищу. Железосодержащие микстуры имеют специфический привкус и запах. Это может не понравиться ребенку, поэтому врачи советуют подмешивать по несколько капель лекарства в привычные продукты питания.

Важный момент: уровень гемоглобина повышается очень медленными темпами, не стоит ждать результата через неделю или две после начала приема препаратов.

Как показывает практика, нормализовываться уровень железа в крови начинает только через месяц (а то и два) после начала лечения. Но прекращать прием препарата не следует и после восстановления показателей гемоглобина. Нужно пропить микстуру еще как минимум месяц. В целом, лечение растягивается от двух до шести месяцев. Но переживать по этому поводу не стоит. Это совершенно типичная ситуация.

Лучше предотвратить, чем лечить!

Если у новорожденного все понятно с приемом лекарств, и никакая корректировка питания не нужна, в силу возраста, то для малышей старше полугода важно не просто начать прикорм, но и следить за правильным, сбалансированным меню. Однако педиатры подчеркивают, что при сниженном уровне гемоглобина повысить его только качественным питанием невозможно. Прием железосодержащих препаратов придется также начинать. При этом продукты питания, богатые железом, важно включать в рацион, чтобы поддерживать уровень гемоглобина. К таким продуктам относятся мясо (особенно красное), рыба, овсяная каша, яблоки. Детям годовалого возраста можно давать печень, брюссельскую капусту, которые очень богаты железом.

Каждый знает, что всегда лучше избежать болезни, если есть такая возможность. Болеть не любит никто, особенно это касается малышей, за здоровье которых родители переживают вдвойне. Поэтому нужно обратить внимание на то, как проводится профилактика анемии новорожденных.

Прежде всего, еще в период вынашивания ребенка, женщина обязана питаться полноценно и разнообразно, чтобы избежать снижения уровня гемоглобина у себя и чтобы у малыша сформировался запас железа в организме.

Не забывайте, что грудное вскармливание — отличная мера, помогающая в борьбе с любыми болезнями. Такие дети реже страдают анемией.

Не спешите с введением прикорма, но и не запаздывайте. Ведь запасы железа у ребенка к шести месяцам его жизни уменьшаются, и важно начать их пополнять за счет правильного питания.

Чаще бывайте с малышом на свежем воздухе. Активная жизнь и физические нагрузки благотворно влияют на его здоровье. А уж о пользе свежего воздуха и говорить не приходится!

И, конечно, периодически сдавайте кровь на уровень гемоглобина в крови у ребенка. Это поможет вовремя выявить анемию и приступить к скорейшему лечению.

Этим термином называется состояние, при котором понижается уровень гемоглобина и гематокрита в крови, что вызывает уменьшение количества эритроцитов и уровня железа.

Причины анемии

У новорожденных детей при железодефицитной анемии не только снижается количественное содержание эритроцитов, но и меняется их внешний вид, что можно видеть при микроскопическом обследовании.

Они теряют яркость – окраска теперь не ярко-красная, а розовая, у них меняется форма – они становятся овальными, а не круглыми, как это требует норма. Эти признаки железодефицитной анемии у грудничка фиксируются при лабораторных обследованиях.

Причиной анемии у грудничка можно назвать недостаточное количество в организме железа, меди или фолиевой кислоты. Резерв, который был получен от материнского организма, заканчивается через 6 месяцев самостоятельной жизни. Далее полезные вещества он должен пополнять из продуктов питания.

К ЖДА могут привести:

нарушения физиологического развития во внутриутробном периоде, которые не позволяют усваиваться полезным веществам в нужном объеме;
железодефицит материнского организма во время беременности;
кровотечения во время беременности и при родах;
ошибка при перевязке пуповины;
искусственное вскармливание неподходящей смесью;
инфекции в первые месяцы жизни;
генетические заболевания;
недостаток питания кормящей матери.

Гипохромную анемию у грудничка вызывают внутренние кровоизлияния и нарушение всасывание железа. Симптомы и лечение анемии у грудничка зависят от тяжести проявления этого состояния.

На ранней стадии снижение уровня гемоглобина в крови не вызывает никакие симптомы и выявляется только при лабораторных исследованиях.

В 1 сутки после рождения он не должен опускаться ниже 130 г/л;
к 3 неделе уровень опускается до 120 г/л.

Признаки заболевания

Признаки понижения количества эритроцитов в крови выглядят следующим образом:

кожа бледнеет, становится тонкой и пересушенной;
постоянные воспаления слизистых оболочек ротовой полости и век;
слезливость;
постоянный сон;
отказ от еды;
частое срыгивание;
недостаток веса;
повышенное выделение пота.

Но по этим симптомам нельзя утверждать, что у младенца анемия. Это состояние может быть признаком и других заболеваний.

Степени анемии отличаются по тяжести состояния:

Опасна 3 степень – показатель гемоглобина в крови менее 70 г/л;
вызывает изменение поведения показатель от 70 до 90 г/л -2 степень анемии;
при анемии 1 степени у грудничка уровень гемоглобина не опускается ниже 90 г/л.

Анемия требует устранения, так как она провоцирует замедление общего развития и тормозит окончательное формирование головного мозга.

Лечение анемии

Уже выяснили, чем опасна анемия для грудничка, а, значит, состояние требует обязательного лечения. При первой степени тяжести заболевания у грудного ребенка лечение начинается с подбора диеты для его мамы. В питание необходимо включать продукты с повышенным содержанием железа.

При изменении питания необходимо следить, как реагирует кишечник малыша на введение новых продуктов. Некоторые кормящие мамочки считают, что наибольшее количество полезных веществ содержат фрукты и овощи, и с удовольствием начинают лакомиться гранатами, яблоками, клубникой…Такой рацион может спровоцировать у ребенка колики. Не меньше железа содержится в гречке, красном мясе, куриной грудке – поэтому всегда есть возможность выбрать подходящий для ребенка рацион.

Диета для кормящей мамочки при анемии должна включать в себя такие продукты:

брюссельскую капусту;
зелень – петрушку, шпинат, салат;
желтки куриных яиц;
морскую рыбу;
красное мясо;
отвар шиповника;
гречневую кашу.

Гипохромная анемия и состояние 2 степени тяжести невозможно вылечить только изменением питания – появляется необходимость приема железистых препаратов и фолиевой кислоты. Грудничку при анемии она необходима, иначе эритроциты воспроизводиться не будут. Фолиевая кислота, как и препараты железа, вводится в организм матери.

Все витаминные препараты, необходимые медицинские процедуры и внутривенные уколы назначаются врачом. Именно он должен выбрать схему лечения. Существуют определенные смеси, предназначенные для детей искусственников, с повышенным содержанием железа и фолиевой кислоты. К питанию такого вида относится «Нутрилон с железом» , «Энфамил с железом» , «Симилак с железом» и подобные.

Врачи советуют переходить на подобное питание после достижения младенцем 3 месяцев, не раньше, так как до этого возраста кишечник малыша к усвоению железа попросту не подготовлен.

С 6 месяцев отвар шиповника можно вводить непосредственно в рацион младенцев. 3 степень анемии лечится только с помощью медицинских препаратов. В этом случае железосодержащие средства вводятся грудничку, в большей степени инъекционно – при пероральном введении ребенок часто срыгивает лекарство. Терапевтические мероприятия рекомендовано проводить в условиях стационара.

Организм воспринимает препараты железа очень тяжело, как побочные эффекты возникает рвота, расстройство кишечника, гиперемия кожных покровов.

Дозу врачи обычно рассчитывают индивидуально, в зависимости от клинической картины заболевания и степени тяжести состояния.

Препараты железа вводятся между кормлениями – молоко блокирует их всасываемость. Поэтому мамочка должна соблюдать режим дня для кормления, чтобы пищу он получал в строго определенное время.

При развитии побочных эффектов нужно ставить в известность врача – ассортимент железистых препаратов позволяет выбрать подходящее средство, которое малыш будет переносить легче.

Во время лечения за счет увеличенного поступления в рацион железа стул ребенка приобретает черный цвет. Мамочка должна об этом знать и не пугаться, увидев подобное. Терапия проводится до нормализации показателей гемоглобина в крови и создания небольшого запаса – хотя бы до превышения 10 единиц – то есть когда показатель крови достигнет значения 120 г/моль, от препаратов с железом можно будет отказаться.

Болезнь ребёнка - всегда тяжелое испытание, особенно если это анемия у детей годовалого возраста. Анемии - обширная группа заболеваний, которые характеризуются резким и существенным снижением концентрации гемоглобина в единице объема крови.

Причины анемии у грудных детей

У грудничков, чаще развиваются дефицитные анемии - железо- и фолиеводефицитные. При рождении, в организме ребёнка имеется некий запас этих веществ, которые активно участвуют в процессе кроветворения, формирования гемоглобина, доставляющего кислород к тканям. Этого запаса веществ, хватает примерно на первые полгода жизни ребёнка, но существуют и исключения.

В дальнейшем, основной источник получения этих веществ - питание ребёнка, и как раз в этот момент, риск развития анемии многократно увеличивается, особенно у недоношенных детей, которые имеют маленький запас веществ при рождении. В таком случае анемия регистрируется у ребёнка начиная с трехмесячного возраста.

У детей до года, причины развития анемии совершенно различные, начиная от факторов, влияющих во время внутриутробного развития и заканчивая причинами, влияющими после рождения:

дефицит железа или фолиевой кислоты у матери;
кровотечения в процессе родов;
патологии плаценты;
родовые травмы;
искусственное вскармливание;
патологии кишечника: кровотечения, нарушения всасывания веществ;
частые инфекции.

Признаки анемии у грудных детей

При первой степени, симптомы анемии у грудных детей, могут не проявляться и диагностика патологии случайна, по ежемесячному профилактическому анализу крови.

Все симптомы анемии, могут быть общими - характерными для всех видов заболевания: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, негативные изменения со стороны кожи, волос, ногтей, при запущенных случаях - отставание в развитии ребёнка, физического и психологического плана.

Существуют и специфические признаки анемии, связанные с конкретным видом дефицита. Например, при железодефицитной анемии, у ребёнка 3 месяцев регистрируются сбои в работе пищеварительного тракта - частые срыгивания, вплоть до рвоты. В полости рта регистрируется упорное воспаление, заеды в уголках губ.

Во втором полугодии, при анемии у 9 месячного ребёнка, симптомы будут более разнообразны и связаны со странными пищевыми пристрастиями: желание облизывать побелку, кушать мел, сырой фарш, картофель, макароны.

Лечение анемии у грудных детей

При анемии первой степени, когда уровень гемоглобина падает не ниже 90 г/л, и при условии грудного вскармливания, лечить заболевание можно только коррекцией питания матери и возможным дополнительным приемом препаратов железа кормящей. Дети, на искусственном вскармливании, должны получать только адаптированные смеси, дополнительно обогащенные железом.

В рационе питания кормящей матери, должно присутствовать больше овощей и зелени, обогащенных этим микроэлементом - зеленый лук, листовые овощи, листья салата, петрушка. Особенно большая концентрация железа в мясе (говядина, свинина), печень животных. Важно вовремя вводить прикорм - начиная с овощей, и с 8 месяцев мясо.

Лечение анемии у детей до года второй и третей степени, не может быть осуществлено без дополнительного приема лекарственных препаратов. Само лекарство, его дозировка, срок приема определяется в индивидуальном порядке, лечащий врачом. При комбинации правильного и сбалансированного питания и приема лекарств, излечение происходит намного быстрее практически без последствий для малыша.

Последствия анемии у грудных детей

Несмотря на то что при своевременном лечении анемии, в большинстве случаев удается избежать серьезных последствий, родители должны помнить о том, чем именно грозит анемия ребенку 1 года жизни. Особенно высокий риск развития последствий возникает при анемии у детей грудного возраста, ведь как раз в это время, происходит интенсивный рост и развитие всех систем органов. Из-за низкого содержания гемоглобина, ткани организма не получают должного питания, поэтому не могут полноценно развиваться.

В результате этой гипоксии, в первую очередь, страдает головной мозг, сердце, что может стать причиной нарушений в их работе, вплоть до формирования недостаточности. Чем еще опасна анемия у детей раннего возраста? Частыми простудами, и снижением общей сопротивляемости организма к негативным влияниям окружающей среды. При тяжелой форме анемии, когда уровень гемоглобина, падает ниже 70 г/л, формируются шелушение и микротрещины на коже, на которые присоединяется вторичная микрофлора с последующим воспалением.