Что такое лейшманиоз? Формы лейшманиоза. Лечение висцерального лейшманиоза Основные симптомы лейшманиоза

Лейшманиозы - группа трансмиссивных протозойных болезней человека и животных, передающихся москитами; характеризуются поражением внутренних органов, лихорадкой, спленомегалией, ане­мией, лейкопенией (висцеральный лейшманиоз) или ограниченными поражениями кожи и слизистых оболочек с изъязвлением и рубце­ванием (кожный лейшманиоз).

Этиология лейшманиозов.

Эпидемиология лейшманиозов.

Источником инфекции индийского висцерального лейшманиоза является больной человек , восточно-африканского - человек и дикие животные (грызуны и хищники). Средиземноморско-средне­азиатский висцеральный лейшманиоз - зооноз , источником и ре­зервуаром которого служат как домашние (собаки), так и дикие животные. Источником инфекции кожного лейшманиоза Старого Света антропонозного типа является больной человек , резервуаром зоонозного - различные грызуны . В очагах на территории средне­азиатских республик основным резервуаром является большая пес­чанка . Подавляющее большинство вариантов - природно-очаговые зоонозы, резервуаром их служат мелкие лесные млекопитающие (грызуны, ленивцы, дикобразы и др.).

Переносчиками возбудителей висцерального лейшманиоза явля­ются различные виды москитов из рода Phlebotomus (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), а кожного лейшманиоза Ph. sergenti, Ph. papatasi, Ph. caucasicus.

Сезонность заболевания людей, наличие эпидемических вспышек и другие эпидемиологические особенности различных форм и кли­нико-эпидемиологических вариантов лейшманиоза в очагах опреде­ляются экологией природных резервуаров и переносчиков.

Актуальность лейшманиоза.

— Широкое распространение лейшманиоза в зоне тропиков и субтропиков
— Для военных – пребывание украинского миротворческого контингента в эндемичных районах;
— Для гражданского населения – значительные миграции населения (туристы, рабочие и др.) в эндемичные районы, с эндемичных стран – беженцы;
— Малая настороженность врачей в отношении данной инфекции при ее полисиндромности
— Отсутствие препаратов для лечения в Украине

Патогенез лейшманиозов.

При висцеральном лейшманиозе происходит генерализация про­цесса с размножением лейшманий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) селезенки, печени, костного мозга, лим­фатических узлов, кишечника и других внутренних органов. Пора­жение и пролиферация клеток СМФ сопровождаются увеличением размеров паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофи­ческими и некротическими процессами; в скоплениях макрофагов обнаруживается большое количество лейшманий. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) ведет к сдав­лению печеночных балок. Поражение органов кроветворения при­водит к развитию гипохромной анемии, лейкопении. Наблюдается подавление клеточного иммунитета, наряду с чем происходит ги­перпродукция неспецифических антител (преимущественно IgG-антител), что проявляется гипергаммаглобулинемией и гиперальбуминемией.

При кожном лейшманиозе патологические изменения наиболее выражены на месте инокуляции лейшманий: здесь развивается про­дуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы - лейшманиомы . Последняя увеличивается в размерах, происходит инфильтрация окружающих тканей, в результате некротических изменений в очаге образуется язва. Процесс, как правило, завер­шается рубцеванием. Более обширные и глубокие изменения на­блюдаются при зоонозном кожном лейшманиозе . Лимфогенно лейшмании могут заноситься в регионарные лимфатические узлы. Кож­но-слизистый лейшманиоз Нового Света , вызванный L. braziliensis , протекает с метастазированием в слизистые оболочки носа, горла, гортани с поражением хрящевой ткани. В подобных случаях процесс приобретает прогрессирующий характер и трудно поддается лечению.

После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкий иммунитет, поэтому повторных заболеваний не бывает. Повторные заболевания кожным лейшманиозом чаще наблюдаются при инфицировании L. tropica , они могут быть обусловлены также изменением иммунного статуса человека, в частности, в результате длительного применения кортикостероидов или других иммунодеп­рессантов. Иммунитет в отношении L. major защищает от L. tropica , но не наоборот. После перенесенного кожного лейшманиоза Нового Света иммунитет нестойкий и ненап­ряженный.

Клиника лейшманиозов.

Различают две основные формы лейшманиоза - вис­церальный и кожный .

Висцеральный лейшманиоз делится на:

• индийский (ка-ла-азар)
• средиземноморско-среднеазиатский (детский)
• восточно- африканский

На территории СНГ регистрируется средиземноморско-­среднеазиатский вариант.

Инкубационный период колеблется от 3 нед до 1 года, в среднем 3-6 мес. Первичный аффект в виде папулы отмечается при восточно-африканском варианте болезни, при других формах не на­блюдается. В течении болезни выде­ляют три периода: начальный, полного развития болезни и кахек­тический.

Начало болезни обычно постепенное: больные отмечают повы­шенную утомляемость, общую слабость, снижение аппетита, посте­пенно увеличивается селезенка. К основным симптомам болезни относится лихорадка , имеющая волнообразный характер. Периоды лихорадки, длящиеся от 2 нед до 1-2 мес, чередуются с периодами апирексии различной длительности. В периоды лихорадки в течение суток возможны 2-3 пика повышения температуры тела до высоких цифр. Острое начало с высокой лихорадкой чаще наблюдается у детей младшего возраста. У больных средиземноморско-среднеази­атским висцеральным лейшманиозом кожные покровы бледные, во­сковидные, с землистым оттенком, при индийском (кала-азар) лей- шманиозе отмечается потемнение кожи, что объясняется гипофун­кцией коры надпочечников вследствие их поражения. Одним из кардинальных симптомов болезни является значительное увеличение размеров селезенки, нижний край которой может достигать малого таза. Наблюдается гепатомегалия. При пальпации органы плотные, поверхность их гладкая. Отмечаются тошнота, рвота, проявления энтерита и колита. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безболезненны. Для индийского лейшманиоза лимфаденопатия нехарактерна. Ухудшение состояния больных сопровожда­ется нарастанием анемии, больные худеют. В периферической крови наряду со снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов отмечаются лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопсния, резкое повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. В кахектическом периоде наблюдается геморраги­ческий синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми кровотечениями. На фоне развивающегося агранулоцитоза отмечаются язвенно-некротические изменения в зеве, полости рта; регистрируется пневмония, вызванная вторичной инфекцией. В тер­минальной стадии вследствие развития цирроза печени появляется асцит, возможны отеки.

Течение болезни обычно хроническое, при отсутствии лечения болезнь длится 1,5-3 года. У детей младшего возраста наблюдается острое и подострое течение висцерального лейшманиоза.

При индийском и восточно-африканском лейшманиозе после кли­нического выздоровления остается кожный лейшманоид, представ­ляющий узелковые или пятнистые высыпания, содержащие лейшмании. Такие реконвалесценты становятся резервуаром инфекции.

Кожный лейшманиоз Старого Света существует в двух вариантах:

• поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской)
• остройекротизирующийся (зоонозный, пустынно-сельский)

Антропонозный кожный лейшманиоз развивается после длитель­ного инкубационного периода (3-8 мес). На месте инокуляции лейшманий формируется бугорок диаметром 2-3 мм, который по­степенно увеличивается и через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется кратерообразная язва с неровными краями, окруженная плотным ин­фильтратом. Отделяемое скудное, серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит рубцевание язвы. Рубец гладкий, вначале ро­зовый, затем бледный, атрофичный, соответствует размеру язвы. Длительность процесса от появления бугорка до рубцевания состав­ляет в среднем 1 год, иногда затягивается до 2 лет и более. Па­раллельно с первичной лейшманиомой возникают последовательные, которые развиваются аналогично первичной. Поражения, возника­ющие в более поздние сроки, протекают абортивно, без изъязвления. Диффузно-инфильтративный кожный лейшманиоз с большими уча­стками поражения (чаще в области стоп, кистей), но с незначи­тельными изъязвлениями и без последующего рубцевания наблю­дается у пожилых людей. Иногда у больных (у детей и лиц молодого возраста) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, напо­минающий туберкулезную волчанку и характеризующийся длитель­ным (годами) течением. Вокруг рубцов или на них появляются небольшие желтовато-бурого цвета изолированные бугорки или бу­горковые инфильтраты.

Зоонозный кожный лейшманиоз развивается после инкубацион­ного периода, длящегося от 1 нед до 1-1,5 мес (в среднем 10-20 Дней). Лейшманиома конусовидная, быстро увеличивается в разме­рах; одновременно нарастает инфильтрация в окружающих тканях. В центре очага происходит некроз, в результате чего формируется язва диаметром 2-5 мм. Язва расширяется вследствие некротиче­ского процесса в инфильтрате. Некротизирующие язвы болезненны. Наблюдаются одиночные (достигающие 10-15 см в диаметре) и множественные (диаметром 2-4 см) язвы. Отделяемое язвы обиль­ное, серозно-гнойное. Через 2-3 мес дно язвы очищается и запол­няется грануляциями. Инфильтрат вокруг язвы уменьшается, и процесс завершается рубцеванием. Наблюдаются также последова­тельные лейшманиомы, иногда лимфаденит и лимфангиит. Возможно развитие хронической туберкулоидной формы зоонозного кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз Нового Света характеризуется частым вов­лечением в патологический процесс слизистых оболочек через 1-2 года после образования язв на коже. В результате язвенно-некро­тических изменений происходит деформация носа, ушей, дыхатель­ных путей, половых органов. Деструктивные изменения при неко­торых вариантах кожно-слизистого лейшманиоза (бразильский кож­ный лейшманиоз, или эспундия) приводят к тяжелым косметическим дефектам и инвалидности.

Диагностика и дифференциальная диагностика лейшманиозов.

Диагноз висце­рального лейшманиоза ставят на основании длительной волнообраз­ной лихорадки, увеличения селезенки и печени, анемии, лейкопении с учетом эпидемиологических предпосылок (проживание в эндемич­ной местности за 1-2 года до заболевания). Окончательный диагноз устанавливают после обнаружения возбудителя в пунктате костного мозга и лимфатических узлов. Препараты окрашиваются по методу Романовского-Гимзы и микроскопируют. Применяют культивиро­вание лейшманий на питательных средах и заражение лабораторных животных (золотистых хомячков). Вспомогательными методами ди­агностики являются серологические реакции: РЭМА, РНИФ, РСК и др. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифопа-ратифозными заболеваниями, туберкулезом, сепсисом, абсцессом печени, лимфогранулематозом, гистоплазмозом.

Распознавание кожного лейшманиоза в эндемичных районах при типичном течении процесса не представляет затруднений. Для па­разитологического исследования берут материал из бугорка или краевого инфильтрата. Готовят мазок на предметном стекле и ок­рашивают его по методу Романовского-Гимзы. Лейшмании обнаруживают в макрофагах и внеклеточно. При зоонозном кожном лейшманиозе в содержимом язв, биоптатах и соскобах лейшманий мало, что затрудняет их обнаружение. Кожный лейшманиоз диф­ференцируют от различных дерматозов (фурункулез, пиодермия и др.), туберкулеза кожи, системной красной волчанки, кожных по­ражений при сифилисе, глубоких микозов (бластомикоз). Для ди­агностики кожного лейшманиоза Нового Света используют внутрикожную пробу с лейшманином (проба Монтенегро) и серологические реакции.

Лечение лейшманиозов.

Специфическое лечение висцерального лейшманиоза проводят препаратами 5-валентной сурьмы . Применяют солюсурьмин , который выпускается в виде 20% раствора в ампулах для внутривенного введения. Препарат назначают по ОД-0,15 г/кг в сутки в зависимости от возраста больных. Введение назначают с /з суточной терапевтической дозы, достигая полной дозы через 3-4 инъекции. Продолжительность курса лечения в среднем 15-20 дней. При рецидиве (ухудшение состояния больного, появление айемии, лейкопении) проводят повторный курс.

Средством выбора для лечения кала-азара за рубежом является пентостам (солюстибозан). Взрослым препарат вводят в дозе 6 мл (в 1 мл раствора содержится 100 мг 5-валентной сурьмы) внутри­венно или внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней. Разовая доза для детей 8-14 лет - 4 мл, моложе 5 лет - 2 мл.

Неостибозан назначают внутривенно в начальной дозе 0,1 г, следующие введения - 0,2 г, далее - 8 инъекций по 0,3 г.

Глюкантим назначают в дозе 6-10 мг/кг (до 12 мл раствора препарата внутримышечно), на курс 12-15 инъекций.

При неэффективности препаратов сурьмы для лечения висце­рального лейшманиоза, в частности восточно-африканского, приме­няют пентамидин (ломидин) внутримышечно в разовой дозе 4 мг/кг; на курс 12-15 инъекций ежедневно или через день; в таких случаях для специфической терапии также используют амфотерицин В .

Кроме специфических средств, назначают витамины, антианемические препараты, антибиотики для профилактики вторичной бактериальной флоры или лечения развившихся осложнений.

Для лечения кожного лейшманиоза используют мономицин , ко­торый назначают внутримышечно взрослым по 250 000 ЕД 3 раза в сутки, на курс 10 000 000 БД, и аминохинол по 0,2 г 3 раза в день, на курс 10-12 г. При туберкулоидной форме и множественных язвах показаны препараты 5-валентной сурьмы (солюсурьмин, пентостам, глюкантим, солюстибозан). При южно-американском кожном лейшманиозе применяют также пириметамин по 0,5 мг/ кг в 1 прием в течение 21 дня. Неполный курс специфического лечения может привести к рецидиву болезни. Одиночная язва нередко завершается самоизлечением без специфической терапии.

Прогноз при индийском висцеральном лейшманиозе всегда серь­езный, так же как и у детей младшего возраста при средиземно­морско-среднеазиатской форме болезни. При висцеральном лейш­маниозе неблагоприятный исход может быть обусловлен также при­соединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, дизентерия, туберкулез и др.).

Прогноз для жизни при кожном лейшманиозе благоприятный. Для болезни, вызванной L. tropica, L. major, L. mexicana, характерно самоизлечение, но на месте язвы нередко остаются выраженные косметические дефекты. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный L. braziliensis, имеет неблагоприятный прогноз в случаях присоединения вторичной инфекции.

Профилактика. В плане общественной профилактики лейшма­ниоза имеют значение раннее выявление и лечение больных, унич­тожение больных лейшманиозом собак, использование инсектицидов в борьбе с переносчиками. В качестве меры личной профилактики используют репелленты. В борьбе с зоонозным кожным лейшманиозом проводят дератизационные мероприятия против естественных резервуаров лейшманий — диких грызунов. Для химиопрофилактики неимунных лиц временно находящихся в очагах зоонозного кожного лейшмаиоза, рекомендуется хлоридин (пириметамин) в дозе 20-25 мг 1 раз в неделю. Делают так же профилактические прививки живыми культурами лейшманий (на закрытых участках кожи), при этом на месте введения образуется лейшманиома с последующим рубцеванием.

• Лейшманиоз кожный Старого света.
• Лейшманиоз кожный Нового света.
• Кожно-слизистый бразильский (эспундия).
• Висцеральный (кала-азар).

Также существует диффузный кожный лейшманиоз - эта неизлечимая форма заболевания распространена в Эфиопии и в Венесуэле. На коже появляются узлы, напоминающие проказу.

Симптомы

• Узлы на коже.
• Язвы на коже и слизистых оболочках.
• Увеличение печени и селезенки.

В зависимости от возбудителя течение болезни различно. Кожный лейшманиоз старого света: в местах укусов появляются узелки, а на их месте позднее открываются язвы. Спустя 6-15 месяцев язвы самостоятельно затягиваются, оставляя рубцы. Кожный лейшманиоз Нового света: на месте узелков также появляются язвы. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдаются грубые деформации ушных раковин. Течение кожно-слизистого бразильского лейшманиоза аналогично течению предыдущей формы, однако в этом случае поражаются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки, иногда обезображивается все лицо.

Висцеральный лейшманиоз прогрессирует постепенно. Появляется слабость, вялость, повышается температура, увеличиваются селезенка и печень. Кожа становится своеобразного цвета - воскового, бледно-землистого или темного. Появляется малокровие, снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Поражается слизистая оболочка полости рта, на ней появляются кровоточащие язвы. Увеличивается селезенка и печень, нарушаются функции этих органов.

Причины возникновения

Данное инфекционное заболевание вызывают лейшмании - род простейших класса жгутиковых, круглой или овальной формы, длиной 2-6 мкм. Передается через укусы инфицированных москитов.

Лечение

Заниматься самолечением данного недуга категорически нельзя. Лечение в домашних условиях лекарственными травами или подручными средствами неэффективно, а упущенное время может привести к появлению шрамов на коже или серьезным осложнениям. При появлении на коже язв после посещения тропических или субтропических стран необходимо обратиться к врачу.

Врач осмотрит пораженную кожу, узелки и язвы и возьмет их мазки. При подозрении на кала-азар берутся образцы тканей селезенки, печени, костного мозга или лимфатических узлов, исследуется кровь. В зависимости от возбудителя болезни больному назначают препараты сурьмы.

Кожные формы заболевания не представляет серьезной опасности, иногда происходит спонтанное выздоровление. Однако при отсутствии лечения могут остаться обезображивающие рубцы. При отсутствии лечения висцерального лейшманиоза возможен летальный исход.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Код болезни B55.0 (МКБ-10)

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала‑азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала‑азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927–1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937–1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950 1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Возбудитель Лейшманиоза висцерального – L. infantum.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий:

• амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека
• промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3–5) х (1–3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново‑красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско‑среднеазиатский

Средиземноморско‑среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо‑западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл‑Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина (Симптомы) лейшманиоза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско‑среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно‑кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1‑2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2‑2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала‑азаре у 5–10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Этиология. Жизненный цикл.

Висцеральный лейшманиоз . Патогенез. Клинические особенности . Осложнения. Диагностика. Кожный лейшманиоз . Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Эпидемиология и профилактика

Дополнительные вопросы: Какие клинические признаки заставляют заподозрить у больного висцеральный лейшманиоз (кожный лейшманиоз)? Какие детали анамнеза указывают на возможность наличия лейшманиоза у данного больного?

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропичским и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Это типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по контролю заболеваемости на 2004 год 1/10 населения Земного шара находятся под угрозой инфицирования лейшманиями. В РФ регистрируются лишь единичные завозные случаи.

По патогенному действию лейшмании заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожную; слизисто-кожную; висцеральную.

Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами пара­зитов, которые объединяются в 4 комплекса:

L . donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза;

L . tropica - возбудитель кожного лейшманиоза;

L . brasiliensis - возбудитель бразильского лейшманиоза

L . mexicana - возбудитель лейшманиоза Центральной Аме­рики.

Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Leishmania tropica - вызывает у человека кожный лейшманиоз (болезнь Боровского).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза - антропонозную (город скую) и зоонозную (пустынную).

Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке, и вызывает кожно - слизистый (американский) Лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни. Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз средиземноморско­ го типа, встречающийся в РФ, и индийский кала-азар .

Морфология. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании в своем развитии проходят две стадии:

В безжгутиковой, или лейшманиальной (амостиготная);- в жгутиковой, или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка - 3-5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее око­ло 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, на перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают внутриклеточно (в клетках ретикулоэндотелиальной системы) в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). В одной пораженной клетке может содержатся несколько десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Безжгутиковая форма, посеянная на питательную среду, превращается в жгутиковую. При окраске но Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро–красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. I).

При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних орга­нов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происхо­дит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах. На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского ти­па впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н.II. Ходукин и М.С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источни­ком инфекции являются больные люди.

У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), разви­вается истощение, появляются язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).

Висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, Киргзии и в Закавказье.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны. Основными хранителями лейшманий - большая песчанка и краснохвостая песчанка.

Кожный лейшманиоз встречается во многих оазисах юж­ной части Туркменестана и Узбекистана. Местами пере­дача этого вида лейшманиоза идет столь интенсивно, что местные жители успевают переболеть им еще в дошколь­ном возрасте.

Висцеральный лейшманиоз (детский, кала-азар, кара-азар) – возбудитель - L . donovani . Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода у заболевшего повышается температура, в разгаре болезни достигающая 39-40°С, появляется вялость, анемия, бледность, исчезает аппетит. Инкубационный период - от 10 дней до 3 лет, обычно - 2-4 месяца. Симптомы - медленно развивающаяся лихорадка и общим недомоганием. Прогрессивное изнурение пациента с анемией. Другие классические симптомы - выпячивание абдомена из-за увеличения печени и селезенки. Без лечения - смерть через 2-3 года.

Более острая форма - 6-12 месяцев. Клинические симптомы - отек легких, лица, кровотечения слизистых оболочек, осложнение дыхания, понос.

Особенности течения висцерального лейшманиоза зависят от возраста больного. У заболевших детей в возрасте до 1 года для заболевания характерно короткий инкубационный период и острое течение. Для детей старшего возраста и у взрослых заболевание характеризуется хроническим течением. Клиническое течение также во многом зависит от интенсивности инвазии макроорганизма и от давности заболевания.

При отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосред­ственной причиной которой часто являются такие ос­ложнения, как пневмония, диспепсия, гнойная инфек­ция и др.

Слизисто-кожный лейшманиоз – возбудители L . braziliensis , L . Mexicana , распространена в странах Южной Америки.

Первичной поражение - места укусов. Вторично - поражение слизистых носа и глотки. В результате - сильное обезображивающее поражение губ, носа, голосовых связок. Смерть - в результате вторичной инфекции.

Диагностика трудна - требуется культивирование пораженных тканей для точной диагностики. Лечение длительное (несколько лет), сохранение дремлющих стадий в слизистых.

L . mexicana - вызывает кожные формы, иногда - в слизистых. Чаще - спонтанное выздоровление спустя несколько месяцев, за исключением странных поражений уха. В последнем случае - сильное обезображивание и течение болезни до 40 лет.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, пендинская язва) - L . tropica , L . major . Они имеют сходные жизненные циклы и сходные симптомы заболевания, но разное распространение.

Комплекс L . major - Сев. Америка, Ср.Восток, Западная Индия, Судан.

Комплекс L . tropica - Эфиопия, Индия, Европейский среди-земноморский район, Средний Восток, Кения, Сев. Африка.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.

Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка).

Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз)

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1-2 недель до нескольких месяцев (при зоонозном типе этот период обычно короткий) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются в размере и затем начинают изъязвляться - через 3-6 месяцев при антропонозном типе и через 1-3 недели при зоонозном. Возникают яз­вы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме - больше года), заканчиваясь выздоровле­нием. На месте язв остаются рубцы, иногда обезобра­живающие переболевшего. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагностика. Основные симптомы анамнеза являются опорными при постановке клинического диа­гноза. Следует учитывать эпидемиологические данные (про­живание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т. д.).

Окончательный и достоверный диагноз висцерального лйшманиоза ставится на основании обнаружения возбудителя. Для этого микроскопируют под иммерсией окрашенные по Романовскому мазки костного мозга. Материал для исследования получают при пункции грудины (специальной иглой Аринкина-Кассирского) или гребешка подвздошной кости.

В препаратах лейшмании могут находится группами или по одиночке, внутриклеточно или свободно в связи с разрушением клеток при приготовлении мазков.

При кожном лейшманиозе исследуют мазки из нераспавшихся бугорков или из инфильтрата вблизи. В ряде случаев применяют метод посева крови боль­ного (или материала из кожных поражений или кост­ного мозга). В положительном случае на 2-10 день в культуре появляют­ся жгутиковые формы лейшманнй.

Профилактика лейшманиозов. Профилактические мероприятия выбираются применительно к типу лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе проводят подворные обходы для раннего выявления больных. Уничтожают природные резервуары (грызунов, лисиц, шакалов м др.),организуют систематическое уничтожение бродячих и безнадзорных собак, а так же осмотры ценных собак (охотничьи цепные, сторожевые и тд). При кожном лейшманеозе городского типа основным является выявление и лечение больных людей. При зоонозном типе проводится истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Особым разделом борьбы против всех видов лейшманий служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию.

Как уже было сказано выше, переносчиком возбудителя являются самки москитов. Во время укуса в тело человека вместе со слюной проникает от 100 до 1000 возбудителей. Лейшмании имеют специфическую способность – они беспрепятственно проникают в макрофаги, не провоцируя при этом иммунной реакции. В них они трансформируются во внутриклеточную форму и начинают активно размножаться, провоцируя патологические реакции со стороны внутренних органов человека.

Заболевание может передаваться непосредственно от переносчика к человеку, а также от человека к москиту (в таком случае говорят о прогрессировании антропонозного лейшманиоза). Стоит отметить, что для недуга характерна сезонность. Чаще его диагностируют в период с мая по ноябрь. Такие временные рамки обусловлены жизнедеятельностью москитов.

Классификация

Клиницисты выделяют две формы недуга, различные по своему течению, а также клинике:

Симптомы недуга напрямую зависят от той его формы, которая начала прогрессировать у человека. Важно при первых признаках, указывающих на лейшманиоз, незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для диагностики и лечения недуга.

Клиника висцерального лейшманиоза

Ввиду длительного инкубационного периода, не многие пациенты могут связать прогрессирование висцерального лейшманиоза с укусом комара. Это, в некоторой мере, затрудняет диагностику. Первые признаки висцерального лейшманиоза могут проявиться только через полгода после проникновения возбудителя в тело. У пациента проявляются следующие симптомы:

• недомогание;
• вялость;
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• снижение аппетита;
• гипертермия до 40 градусов;
• наблюдается изменение цвета кожного покрова. Он приобретает сероватый оттенок, и в некоторых случаях на нём проявляются геморрагии;
• незначительное . При этом они не болезненные и между собой не спаиваются.

Первый признак прогрессирования висцерального лейшманиоза – появление на коже гиперемированной папулы, сверху покрытой чешуйками (возникает в месте укуса).

Характерным и постоянным симптомом патологии является . Более быстро увеличивается в размерах именно селезёнка. Уже на первом месяце её размеры могут быть настолько большими, что орган будет занимать всю левую часть живота. По мере прогрессирования висцерального лейшманиоза оба органа становятся плотными, но при ощупывании болезненных ощущений не возникает. Увеличение печени чревато опасными последствиями, вплоть до и .

Клиника кожного лейшманиоза

Длительность инкубационного периода кожного лейшманиоза составляет от 10 дней до 1–1,5 месяца. Более часто первые симптомы патологии проявляются у человека на 15–20 день. Симптоматика может несколько изменять в зависимости от того, какая форма кожного лейшманиоза прогрессирует у пациента. Всего существует пять форм недуга:

• первичная лейшманиома;
• последовательная лейшманиома;
• туберкулоидный лейшманиоз;
• эспундия;
• диффузный лейшманиоз.

Первичная лейшманиома развивается в три стадии:

• стадия бугорка. На кожном покрове формируется папула, которая быстро растёт. Иногда её размер может достигать 1,5 см;
• стадия язвы. Через несколько дней после появления специфического бугорка, с него отпадает верхняя корочка, обнажая при этом дно с мокнутием. Сначала выделяется серозный экссудат, но потом он становится гнойным. По краям язвы отмечается гиперемированное кольцо;
• стадия рубцевания. Дно язвы самоочищается через несколько дней после её появления, покрывается грануляциями и рубцуется.

При прогрессировании последовательной лейшманиомы, вокруг первичного очага формируются несколько других вторичных узелков. Туберкулоидный лейшманиоз проявляется на месте образованной первичной лейшманиомы или же на месте рубца от неё. При прогрессировании данной формы кожного лейшманиоза формируется патологический бугорок, имеющий светло-жёлтый цвет. Его размеры небольшие.

Особой формой кожного лейшманиоза является эспундия. Симптомы патологии проявляются постепенно. На фоне уже имеющихся поражений кожного покрова проявляются обширные язвы. Чаще это наблюдается на конечностях. Постепенно возбудитель проникает в слизистую глотки, щёк, гортани и носа, где провоцирует гнойно-некротические изменения.

Диагностика

Диагностикой лейшманиоза занимается врач инфекционист. Клинический диагноз ставится на основании характерной клинической картины, а также эпидемиологических данных. Чтобы подтвердить наличие кожного лейшманиоза или висцерального, прибегают к таким методам диагностики:

• бак. исследование соскоба, ранее взятого с бугорка или открывшейся язвы;
• микроскопическое исследование толстой капли крови;
• биопсия печени и селезёнки;

Лечение

Лечение висцерального и кожного лейшманиоза проводится в стационарных условиях. План лечения разрабатывается с учётом тяжести протекания патологии, её вида, а также от особенностей организма пациента. Врачи прибегают к консервативным и оперативным методикам лечения.

При висцеральной форме в план лечения включают такие препараты:

• Пентостам;
• Глюкантим;
• Солюсурьмин.

Курс лечения указанными препаратами составляет от 20 до 30 дней. Если наблюдается резистентность, то дозировку препаратов увеличивают и продлевают курс до 60 дней. Также план лечения дополняется амфотерицином В.

Если консервативное лечение оказалось неэффективным и состояние больного не стабилизировалось, то проводят хирургическое вмешательство – удаляют селезёнку. При кожных формах недуга прибегают также и к физиотерапевтическому лечению – прогревают кожу и проводят УФО.

Профилактика

Чтобы не проводить лечение патологии, следует как можно раньше заняться его профилактикой. Чтобы защитить себя от укусов москитов, необходимо использовать индивидуальные средства защиты от насекомых. Также с целью профилактики в зонах с высоким риском заражения, необходимо провести дезинфекцию жилых помещений, установить на окна антимоскитные сетки.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Карбункул – это заболевание воспалительного характера, которое поражает волосяные луковицы, сальные железы, а также кожу и подкожную клетчатку. Как правило, воспалительный процесс может распространяться на глубокие слои дермы. Чаще всего гнойные образования локализуются в области шеи, но также не исключено их появление на ягодицах или лопатках.