Что такое отек головного мозга. Отек мозга Отек головного мозга лечение и прогноз

Отек головного мозга – это результат работы взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме вследствие заболеваний или патологических состояний.

Данное осложнение, в зависимости от степени его тяжести, может пройти практически незаметно, к примеру, при легком сотрясении мозга. Но чаще всего последствия отека головного мозга являются тяжелыми осложнениями:

изменения психической и умственной деятельности;

нарушения двигательных функций;

слуховых;

зрительных;

координационных функций, что приводит к инвалидности больного;

довольно часто отек мозгом становится причиной летального исхода.

Что такое отек головного мозга?

Суть определения данного состояния заключается в неспецифическом ответе всего организма на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние могут быть причиной:

изменения белкового (онкотического) и электролитного (осмотического) давления плазмы;

нарушения кислотно-щелочного состояния (рН) крови;

нарушение энергетического, белкового и водно-электролитного обменов и скопление в нервных волокнах молочной кислоты;

кислородным голоданием тканей головного мозга, особенно если оно сочетается с избыточным накоплением кровью углекислого газа;

нарушение микроциркуляции крови в мозговых тканях.

Все данные причины провоцируют развитие набухания и отека головного мозга. Отек провоцирует нарушение проницаемости стенок капилляров и выход в окружающие ткани жидкой части крови. При набухании вследствие разности онкотического давления молекулы воды начинают поступать непосредственно в нервные клетки через мембрану. Здесь происходит их взаимодействие с внутриклеточными белками, в результате, клетки увеличиваются в объеме.

Однако у большинства авторов научных исследований набухание рассматривается как одна из стадий отека, которая приводит к увеличению головного мозга в объеме. Такая ситуация провоцирует его смещение вокруг своей оси в замкнутом пространстве, которое ограничивается костями черепной коробки.

Распространение отека головного мозга выступает причиной ущемления продолговатого мозга и других нижележащих структур в большом затылочном отверстии. В этой зоне располагаются жизненно важные регуляционные центры, которые управляют терморегуляцией, сердечнососудистой деятельностью, дыханием.

Признаки отека мозга проявляются нарушением функционирования мозговых центров и нервных клеток еще до наступления полного повреждения структур последних, которое определяется только с помощью современных методов диагностики.

Виды и причины отека головного мозга

Различают 2 вида отека мозга:

регионарный или локальный отек – ограничивающийся определенной областью, которая окружает патологическое образование в мозговых тканях; киста, гематома, опухоль, абсцесс;

распространенный или генерализованный – охватывает весь мозг. Развивается вследствие потери большого объема белка с мочой при отравлениях и различных заболеваниях, интоксикациях, утоплении, удушье, черепно-мозговой травме, при гипертензивной энцефалопатии, которая возникает на фоне тяжелых форм повышения уровня артериального давления и прочих нарушений.

Во многих случаях, исключая асфиксию и черепно-мозговую травму, выявление отека головного мозга является трудной задачей на фоне клинических проявлений прочих патологических состояний и заболеваний. Начало развития отека можно заподозрить, когда на фоне отсутствия прогресса или снижения симптоматики основного заболевания неврологические симптомы начинают нарастать и прогрессировать.

Основные причины развития отека головного мозга:

черепно-мозговая травма, стеноз гортани при наличии у ребенка острой респираторной инфекции, асфиксия рвотными массами после при алкогольной комы, ушиб мозга;

субарахноидальное кровоизлияние, которое происходит вследствие инсульта при наличии высокого артериального давления;

опухоли головного мозга;

субдуральная гематома, которая образуется под твердой мозговой оболочкой в результате воздействия механических факторов без нарушения целостности костей черепной коробки;

отек головного мозга у новорожденных вследствие родовой травмы мозга у ребенка, тяжелого гестоза у матери, затяжных родов, обвития пуповиной;

отравление медикаментозными препаратами, газами, химическими ядами;

тяжелые аллергические реакции, анафилактический шок;

тяжелое течение сахарного диабета, особенно если он протекает с эпизодами гипогликемического состояния, печеночно-почечная или печеночная недостаточность хронической или острой формы;

заболевания, которые сопровождаются судорожным синдромом – эпилепсия, тепловой удар, гипертермия у детей при наличии инфекционных заболеваний;

гестоз во второй половине беременности – эклампсия, преэклампсия, тяжелая нефропатия;

острые инфекционные заболевания – энцефалит, менингит, грипп, включая тяжело текущие детские инфекции – ветряная оспа, скарлатина, корь, эпидемический паротит.

Кроме этого, практически всегда наблюдается отек мозга после операций на черепе. В некоторых случаях – после операций, которые выполняются под эпидуральной или спинномозговой анестезией или сопровождаются значительной кровопотерей, вследствие длительного и выраженного снижения артериального давления, при внутривенном введении избыточного количества гипотонических или солевых растворов в процессе операции, в результате трудностей при интубации трахеи для обеспечения искусственной вентиляции легких или неадекватности наркоза, вентиляции легких.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от продолжительности заболевания, локализации поражения, скорости нарастания и распространенности процесса клинические проявления отека головного мозга могут отличаться. Ограниченный (локальный) отек проявляется общемозговыми симптомами, гораздо реже это признаки, которые характерны для конкретного отдела мозга. При нарастании или наличии изначально генерализованного отека, но медленно нарастающего, происходит постепенное увеличение количества симптомов, которые означают поражение сразу нескольких отделов мозга. Все симптомы можно условно разделить на группы.

Признаки повышения внутричерепного давления:

головные боли;

вялость и сонливость;

постепенное нарастание угнетения сознания с появлением тошноты и рвоты;

опасные судороги – клонические (кратковременные размашистого характера сокращения мышц лица и конечностей), тонические (длительное сокращение мышц, вследствие чего отдельные части тела приобретают необычное для себя положение), клонико-тонические, провоцирующие нарастание отека мозга;

быстрое нарастание внутричерепного давления провоцирует развитие распирающих головных болей, расстройство движения глазных яблок, повторную рвоту;

отек мозга у грудничков (детей до1 года) провоцирует увеличение окружности головы, после закрытия родничков – развивается их раскрытие вследствие смещения костей.

Появление рассеянных (диффузных) симптомов неврологического характера

Явление отражается нарастанием патологического процесса, который несет в себе риск развития комы при наличии отека головного мозга. Это спровоцировано вовлечением в начальный процесс коры мозга, после чего вовлекаются и подкорковые структуры. Помимо нарушения сознания и перехода пациента в коматозное состояние, развиваются:

патологические хватательные и защитные рефлексы;

психомоторное возбуждение в перерывах между приступами судорог, последние имеют эпилептический тип и протекают с преобладанием гипертонуса мышц;

распространенные (генерализованные) повторные судороги.

Группа наиболее опасных симптомов

Они связаны с продолжением нарастания отека головного мозга и дислокацией его структур, с последующим вклинением или ущемлением в области большого затылочного отверстия. К признакам относятся:

Кома (разной степени).

Гипертермия (выше 40 градусов), ее не удается купировать с помощью жаропонижающих средств и сосудорасширяющих препаратов. Незначительного понижения температуры в некоторых случаях удается добиться только при воздействии холода на участки крупных сосудов или проведении общей гипотремии.

Наблюдается различная величина зрачков и отсутствие реакции на свет, плавающие глазные яблоки, косоглазие, одностороннее судорожное сокращение мышц-разгибателей и односторонний парез, отсутствие сухожильных и болевых рефлексов, нарушения сердечного ритма, тенденция к сокращению числа ударов сердца.

Если больного не подвергают искусственной вентиляции легких, глубина дыханий и частота сначала увеличиваются, далее нарушается ритм дыхания, и в результате наблюдается остановка дыхательной и сердечной деятельности.

Диагностика

В амбулаторных условиях диагностировать отек мозга довольно трудно, поскольку у явления нет особенных неврологических симптомов. На ранних стадиях осложнение может протекать бессимптомно или малосимптомно. Диагноз устанавливают на основании симптоматики основного заболевания или повреждения, которое и стало причиной отека, также информативно исследование глазного дна.

При подозрении на наличие отека головного мозга больного следует оставить в отделении нейрохирургии или реанимации. В условиях стационара принимают решение относительно необходимости выполнения люмбальной пункции, ангиографии. В процессе диагностики информативными также являются КТ и МРТ, которые помогают диагностировать отек и определить степень его распространенности и выраженности.

Последствия отека головного мозга у детей и взрослых

Чем раньше диагностировано данное патологическое состояние и оказана интенсивная медицинская помощь, тем выше шансы на полное выздоровление. В условиях отделения интенсивной терапии проводят восстановление кровоснабжения мозга, дегидрационную терапию, восстановление ликвородинамики, прогноз зависит от степени тяжести патологии.

При наличии малого перифокального отека возможно полное восстановление, тогда как при развитии кистозно-атрофических процессов в мозговой ткани удается добиться только частичного восстановления функциональности. При проведении терапии только основной патологии, которая сопровождается отеком головного мозга, выздоровление возможно не всегда, при этом сохраняется высокий риск смертельного исхода.

Успех терапии и последствия для пациента зависят от степени тяжести патологии, которая спровоцировала развитие такого тяжелого состояние и степени самого отека, который в некоторых случаях оканчивается полным выздоровлением. В тяжелых случаях наблюдаются:

Когда отек локализируется в продолговатом мозгу, месте нахождения основных центров жизнеобеспечения, последствием отека мозга может быть нарушение кровоснабжения, эпилепсия, судороги, нарушение дыхания.

Даже после проведения соответствующего лечения пациент может испытывать повышенное внутричерепное давление, сильно ухудшающее качество жизни больного, поскольку оно сопровождается головной болью, сонливостью, проявлением заторможенности, снижением навыков социальной коммуникации, потерей ориентации больного во времени, расстройством сознания.

Особенно опасным является ущемление ствола головного мозга, также опасно его смещение, что грозит развитию паралича, остановкой дыхания.

После терапии и курса реабилитации многие пациенты имеют остаточные спаечные процессы между мозговыми оболочками, в ликворных пространствах или в желудочках мозга. Это также провоцирует развитие головных болей, депрессивных состояний, расстройства нервно-психической деятельности.

При продолжительном отеке головного мозга без соответствующей терапии в дальнейшем могут возникнуть нарушения мозговых функций, которые проявляются снижением умственных способностей человека.

У детей также может наблюдаться полное выздоровление или же:

задержка умственного развития и нервно-психическая неустойчивость;

нарушение двигательной координации и речи;

нарушение функции внутренних органов и эпилепсия;

развитие гидроцефалии и церебрального паралича.

Отек головного мозга – это серьезная, в большинстве случаев крайне тяжелая патология, которая требует немедленной диагностики, адекватного лечения и наблюдения взрослых у психоневролога и невропатолога, а у детей – у невропатолога и педиатра. Продолжительность наблюдения и терапии после перенесения отека головного мозга зависит от выраженности остаточных явлений патологии.

Отёк головного мозга – патологический синдром, характеризующийся скоплением большего чем в норме объёма жидкости в головном мозге (клетках или межклеточном пространстве).

Так как полость черепа ограничена жёсткими структурами, то отёкшему мозгу приходится «ужиматься» в неизменном объёме предоставленного пространства. За счёт этого сдавливаются клетки и внутриклеточные структуры, обеспечивающие энергетический обмен. Метаболизм нарушается, и ткань мозга перестаёт функционировать нормально.

По патогенезу различают:

Цитотоксический отёк : жидкость накапливается преимущественно в клетках. Среди этиологический факторов – и нарушение поступления энергетических субстратов в клетки мозга. За счёт этого перестают работать мембранные ионные насосы. В клетках накапливается большое количество ионов Na+. Так как это осмотически активные частицы, то они удерживают в клетках и воду. Поражаются преимущественно клетки астроглии. Причём тела астроцитов «набухают» только после «набухания» отростков, на самых последних стадиях;

Вазогенный отёк характеризуется повышенной проницаемостью сосудов гемато-энцефалического барьера. Ввиду этого через барьер проникают различные осмотически активные частицы, которые затем увлекают за собой жидкость;

Интерстициальный отёк развивается в случае гиперпродукции ликвора. В первую очередь увеличивается давление в желудочках мозга, затем может наступить пропитывание прилежащих тканией.

Отёк мозга может развиваться при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, эмболии сосудов головного мозга, токсическом поражении организма (алкоголь, суррогаты алкоголя, яды, передозировка лекарственных средств), при эклампсии, при тяжёлой почечной или пчёночной недостаточнойти, в случаях ацидоза (кетоацидоз, лактат — ацидоз), при длительной гипоксии любого генеза, при инфекционных заболеваниях, при нарушениях кровообращения головного мозга, иногда – при длительном судорожном синдроме.

Клиническая картина

Выделяют 3 группы симптомов:

Синдром внутричерепной гипертензии (развивается за счёт того, что «разбухший мозг не умещается в черепную коробку») – распирающая интенсивная головная боль, тошнота, рвота (за счёт раздражения триггерной зоны рвотного центра). Отличительная особенность – рвота не приносит облегчения как в случае патологии ЖКТ. Снижение уровня сознания. Классическая картина при ОНМК – триада Кушинга: брадикардия на фоне высокого АД + урежение дыхания.
Очаговые симптомы – развиваются, когда страдает зона (очаг), отвечающая за определённые функции (речь, движения конечностей, зрение…).
Стволовые симптомы – их развитие переводит течение заболевания в критическую стадию. За счёт общего увеличения объёма головного мозга, он «пытается найти выход» из черепной коробки и занять свободное пространство. «Выход» находится в зоне большого затылочного отверстия, в котором и проходит ствол мозга. При (дислокации) смещении стволовых структур нарушается функционирование центров, отвечающих за жизненно важные функции – кровообращение и дыхание. Таким образом, может наступить остановка дыхания (потребность в искуственной вентиляции) и кровообращения (различные виды нарушения ритма с неэффективным кровообращением).

Лечение

Так как поступление питательных веществ зависит от центрального перфузионного давления, то основной целью терапии отёка головного мозга будет поддержание его на должном уровне.

Центральное перфузионное давление определяется как артериальное за вычетом центрального венозного и . Так как при отёке мозга внутричерепное давление повышено, итоговое центральное перфузионное давление будет меньше необходимого.

Следовательно первичная цель – уменьшение внутричерепной гипертензии всеми доступными способами:

Обеспечение полного покоя, при необходимости – седация (введение препаратов, подавляющих возбуждение, двигательную активность).
Устранение боли (боль провоцирует возбуждение, даже если оно не проявляется двигательной активностью).
Устранение причин, нарушабщих венозный отток из головного мозга (тугие повязки в области шеи, опущенный головной конец кровати).
Поддержание нормальной температуры тела (при нарушениях в области центра терморегуляции она будет повышаться, причем препараты, работающие при лихорадке воспалительного генеза здесь, как правило, неактивны, больше помогает физическое охлаждение).
Обеспечение адекватной оксигенации(вплоть до перевода на ИВЛ при необходимости).
назначение диуретиков (выведение жидкости из организма).

В случае цитотоксического отёка рекомендуется поддерживать повышенное артериальное давление (надо «протолкнуть» питательные вещества в набухшие клетки, которые более стремятся что-либо «вытолкнуть», чем принять). Также именно здесь больше, чем при других видах, показан осмодиуретик маннитол . Как отмечалось выше, при цитотоксическом отёке в клетках скапливаются осмоактивные частицы и привлекают к себе жидкость.

При введении маннитола, осмоактивное вещество в крови будет конкурировать с внутриклеточными осмочастицами за жидкость. В случае вазогенного отёка маннитол через сосуды с повышенной проницаемостью попадает в клетки и может только усугубить состояние.

При вазогенном отёке мозга поддерживать повышенное давление нелогично, т.к. это только спровоцирует утечку ещё большего количества жидкости через сосуды с повышенной проницаемостью. В данном случае стоит ориентироваться на градиент гидростатического давления между средами. При вазогенном, больше, чем при цитотоксическом, отёке мозга, эффективны глюкокортикоиды, которые уменьшают проницаемоть сосудов.

При неэффективности всех пересичленных методов консервативной терапии выполняется декомпрессионная трепанация черепа. Смысл – дать дополнительное пространство сверх замкнутой черепной коробки, пока не удастся скорректировать ситуацию другими методами.

Последствия отёка головного мозга

Даже при благоприятном исходе отёк мозга не проходит бесследно. Пациентов могут долгое время беспокоить головные боли, лабильность настроения, нарушение концентрации. Если в результате заболеваний, которые сопровождает отёк мозга (например, инсульт), отмирает определённый участок мозга, отвечающий за какие-то функции, то они могут выпадать или нарушаться.

Если это центры, обеспечивающие движение, то развиваются параличи и парезы, в тяжёлых случаях может развиться нарушение глотания. Также могут иметь место когнитивные расстройства. Участки мозга с нарушенным во время отёка кровоснабжением могут стать эпилептогенными очагами. У деток последствием отёка в раннем возрасте может стать ДЦП. Но, конечно, самое неблагоприятное последствие (при нарастании отёка) – вклинение с развитием нарушения жизненно важных функций и летальным исходом.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА - реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

Многие исследователи отождествляют понятия «отек» и «набухание» мозга, отдавая предпочтение первому термину; другие полагают, что набухание представляет собой более высокую степень отека, в частности внутриклеточного; большинство же исследовательских школ четко разграничивают отек и набухание мозга, понимая под отеком увеличение содержания свободной жидкости (при относительном уменьшении сухого остатка), а под набуханием - увеличение связанной жидкости. На практике скопление жидкости в межклеточном пространстве расценивается как отек (см.), а накопление ее внутри клеток - как набухание (см.).

Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.

Классификация

Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах. По этиол, признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм. По патогенетическому принципу различают вазогенный и цитотоксический отек и набухание головного мозга, хотя вазогенная форма, как правило, включает и цитотоксический компонент, к-рый проявляется определенной «готовностью» паренхимы мозга к развитию в ней этого процесса.

Этиология

Патогенез

Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекуляр-ных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl - и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекуляр-ных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером - интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na+- К+-зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомие лином.

Патологическая анатомия

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10-15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструкту-ральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол, диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии - временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса - повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Лечение

Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой - на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз

По своей природе отек и набухание головного мозга - процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Библиография: Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979; Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразо-вания, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978;Б а к айЛ.иЛиД. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Ж а б о-тинскийЮ. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, JI., 1965; К в и т н и ц к и й-Р ы ж о в Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; К о л т о в e р А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; М ч e д л и ш в и л и Г. И., H и к о-лайшвили JI. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Тума

нов В.П. иМаламудМ. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; R e u 1 e n H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

Отек мозга представляет собой тяжелейшее состояние, при котором происходит повреждение всех структур этого органа. Мозговые ткани пропитываются жидкостью, содержащейся в этом отделе организма, в результате чего функционирование всей системы и сосудистого пространства нарушается.

Механизм формирования

Симптомы патологии очень яркие, а отсутствие экстренного лечения может привести к смерти больного. Нельзя забывать, что одним из самых часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к этому недугу, считается алкоголь. Спиртное негативно воздействует на все участки организма, а на головной мозг – сильнее всего. Хотя, конечно, это далеко не единственная причина патологии.

Механизм развития болезни зависит от причины отека головного мозга. Любое нарушение в этой сфере, которое оказывает воздействие на кровоток, является фактором, предрасполагающим к этому недугу. Именно такие воздействия меняют течение биохимических процессов в органе, что проявляется отечностью.

При каких условиях может развиться отек:

Отек мозга бывает нескольких видов, которые определяются по общим объемам повреждений ткани этой области. Симптомы и лечение каждой из форм болезни тоже будет зависеть от типа патологии. Виды отеков:

Региональный, или локальный. Такие отеки отличаются локализацией, они обычно образуются возле патологического очага, не распространяясь далеко за его пределы.
Диффузный (проникающий). Обычно фиксируется у людей, перенесших аварии, так как именно при резком торможении или, наоборот, ускорении можно получить травму, вызывающую подобные повреждения.
Генерализованный (полный). Причины отека мозга этого вида могут быть очень разнообразными: инсульт, отравление угарным газом многое другое. Такое нарушение зачастую не привязано к отдельному полушарию.

Если такой разрушительный процесс был масштабным, то происходит разрыв аксонов органа и формируются микрокровоизлияния. В непосредственной близости от места травмы наблюдается задержка ликвора (спинномозговая жидкость) или появление отека головного мозга. Подобные состояния смертельно опасны, последствия их могут быть непоправимы, артериальное давление быстро падает, развивается коллапс и кома, которая может быть очень продолжительной.

Причины патологии

Нормальное внутричерепное давление у каждого человека составляет 4-15 мм рт. ст. Эти показатели могут меняться под воздействием определенных факторов и быть кратковременными. Если люди чихают, кашляют или поднимают тяжелые предметы, наблюдается увеличение этих показаний. Такое состояние неопасно, так как не вызывает неприятных симптомов и не провоцирует отека головного мозга. Когда давление внутри черепа поднимается значительно и является следствием патологических процессов, то нарушается функционирование центральной нервной системы и развиваются другие осложнения.

Какова может быть причина:

Вызвать начало такого патологического процесса могут не только внутричерепные факторы, это состояние может свидетельствовать о серьезных осложнениях заболеваний других органов (почек, печени, сердца и т.д.).

Алкоголь – тоже нередкая причина отека, и люди, употребляющие спиртное, находятся в группе риска. У пациентов, страдающих алкоголизмом, зачастую возникает абстинентный синдром или отравление, что провоцирует скопление ликвора.

Многие не придают большого значения качеству и количеству спиртного. Алкоголь может выпускаться без прохождения необходимых проверок и содержать смертельно опасные яды. При употреблении такого напитка вероятность смертельного исхода увеличивается многократно. Превысив допустимую норму, также можно ожидать появления отека головного мозга и других тяжелых последствий. Сегодня алкоголь опасен как никогда, но мало кто задумывается об этом.

Симптомы и методы диагностики

Клиническая картина этого состояния не останется незамеченной, симптомы проявляются интенсивно, а самочувствие больного ухудшается с каждым часом. Человеку нужно срочное лечение, так как без необходимых терапевтических мер возможен летальный исход.

Признаки:

Симптомы отека мозга как на ранней стадии формирования недуга, так и в более позднем периоде, зависят от силы давления внутри черепной коробки. Если произошло набухание органа, ситуация стала крайне тяжелой. Не всегда возникают сразу несколько признаков этого состояния, на ранней стадии развития может наблюдаться лишь слабость и головная боль. Однако даже при незначительных проявлениях этой болезни нужно обращаться к врачу.

Диагностика отека головного мозга не представляет сложностей. Современная медицина обладает техникой, позволяющей выявить недуг на любом этапе его формирования.

В частности, применяются такие методы обследования:

МРТ (магнитно-резонансная томография).
Выявление отклонений в рефлекторных качествах нервной системы человека, наличие патологических рефлексов.
КТ (компьютерная томография).
Люмбальная пункция.
Исследование глазного дна.

Отек мозга у детей проявляется менее специфично, чем у взрослых, но определить его можно по внешним признакам. Иногда целесообразно начать лечение больного до получения результатов обследования, если существует риск смерти пациента.

Особенности развития и лечения

Важной частью терапии является поиск и устранение причины, вызвавшей недуг. Все манипуляции врачей проводятся исключительно в условиях реанимационного отделения больницы. В особенно тяжелых случаях данной болезни медики прибегают к оперативному вмешательству.

Возможные осложнения

Отек головного мозга имеет 3 стадии, от которых зависит лечение, прогноз и возможное развитие осложнений:

начальная;
выраженная;
терминальная.

При начальной стадии отек головного мозга считается обратимым и не приносит существенного вреда здоровью человека. Выраженное течение заболевания – более тяжелое и требует немедленных терапевтических мероприятий, так как их отсутствие может привести к терминальной стадии и смерти больного.

Последствия отека головного мозга могут развиться даже после проведения курса терапии. Предотвратить появление осложнений довольно трудно. Когда лечение патологии начато своевременно, то существует большая вероятность благоприятного исхода.

Возможные осложнения:

расстройство психики и умственной деятельности;
нарушение двигательной активности и координации;
зрительная дисфункция;
человек становится некоммуникабельным и неприспособленным к самостоятельной жизни;
долгое пребывание в коме и летальный исход.

Симптом у детей

Причины возникновения подобного состояния у ребенка могут быть различными. Многое зависит от возраста больного. Если речь идет о детях 1-6 месяцев, то, скорее всего, патология развилась в результате родовой травмы или неправильного внутриутробного формирования плода. Когда заболевание обнаружено у старшего ребенка, значит, причиной стал другой недуг или травма.

Причины появления отечности у детей:

Проявления заболевания у детей разного возраста тоже отличаются. Если ребенку от 6 месяцев до 2 лет, то доктору легко определить патологию по наличию выпуклого родничка и увеличению окружности головы. У старших детей при визуальном осмотре врач может и не обнаружить изменений.

Методы терапии

Важно правильно оказать первую помощь пациенту, стабилизировав работу сердца, дыхание и давление внутри черепа. Далее назначается ряд медикаментозных средств, способствующих снятию отечности.

Назначаемые лекарства:

Многие не понимают, почему у них развился отек мозга. Непатологические причины скопления жидкости в этом органе, такие как горная болезнь, обычно не причиняют значительного вреда. Состояние человека нормализуется за несколько дней в домашних условиях. В случае тяжелых нарушений в мозге без вмешательства врачей не обойтись. Алкоголь и другие яды способны навредить людям и спровоцировать отечность тканей мозга, но выявить влияние этих факторов можно только в условиях стационара.

Заболевания, осложнением которых стал этот недуг, нуждаются в тщательной диагностике и терапии. Ведь даже после успешного проведения лечения отека мозга остается риск повторного скопления жидкости в этой области, поэтому только устранив провоцирующий фактор, можно надеяться на полное выздоровление.