Гематогенный остеомиелит. Остеомиелит

Страница 27 из 103

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит относится к частым заболеваниям детского и юношеского возраста. В узком смысле слова остеомиелит / есть воспаление костного мозга, но практически принято этим термином называть воспаление всей кости, так как гнойный процесс в костном мозгу всегда в той или иной степени сопровождается поражением кости и надкостницы. Инфекция проникает в кость гематогенным путем, поэтому остеомиелит следует рассматривать, как местный гнойный очаг, образовавшийся на почве предшествующей бактериемии. Этот очаг в дальнейшем в ряде случаев может послужить источником сепсиса.
Название «инфекционный гематогенный остеомиелит» дает точное определение этому заболеванию. В течении инфекционного гематогенного остеомиелита различают две стадии: острую и хроническую.

Острая стадия гематогенного остеомиелита

По Краснобаеву, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита падает на детский возраст, т. е. на растущий организм. По нашим данным, остеомиелиту особенно подвержены дети старше 3 лет. Причиной такого избирательного поражения остеомиелитом детского возраста служат анатомические особенности скелета и его кровоснабжения. Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще, чем девочки.
В костях ребенка, в которых еще идет рост, диафизы и эпифизы отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом. Кровоснабжение костей в детском возрасте значительно богаче, чем у взрослых. Диафизы и эпифизы имеют функционально раздельное кровоснабжение, причем сосуды между собой не анастомозируют. Метафизы также располагают богатой кровеносной сетью. В костях у детей сохраняется красный костный мозг, обильно снабженный кровью. В тонких концевых разветвлениях сосудов создаются условия замедленного кровообращения. Все эти особенности костного кровообращения у детей способствуют оседанию возбудителей гнойной инфекции в костном мозгу и кости. По эмболической теории микроорганизмы, попавшие в ток крови, в виде эмбола разносятся по направлению к периферии, оседают в костях, и здесь в дальнейшем развивается инфекционный процесс; этому благоприятствует, с одной стороны, узость конечных артериальных ветвей, с другой - расширения венозных капилляров с замедленным током крови в них. Справедливость требует указать, что в 1889 г. А. А. Бобров раньше Лексера (1894) объяснял преимущественную локализацию остеомиелита у детей и подростков в метафизах системой разветвления обширной сети сосудов в метафизах, в которых ток крови резко замедляется. Таким образом, эмболическую теорию следует называть теорией Боброва-Лексера. Если даже не признавать эмболической теории, то при наличии бактериемии нельзя исключить возможность задержки бактерий в мелких разветвлениях сосудов кости и их дальнейшее развитие в этом месте. Автор теории А. А. Бобров указывал, что особенности кровоснабжения детской кости являются только одним из условий, способствующих развитию остеомиелита.
В последние годы появились интересные работы С. М. Дерижанова, который дает новое освещение патогенеза остеомиелита. Оставляя вопрос о путях проникновения инфекции в организме открытым и считая его менее важным, Дерижанов главное патогенетическое значение придает причинам фиксации микроорганизмов в тканях. Сенсибилизируя животное (кролик) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел и вводя их также в виде разрешающей дозы в костномозговую полость, автор наблюдал картину острого инфекционного остеомиелита с последующей гибелью животного от септикопиемии. Таким образом, Дерижанов, получивший экспериментальный остеомиелит, вполне аналогичный остеомиелиту человека, полагает, что заболевание может развиваться только в сенсибилизированном организме. Неспецифическое раздражение вызывает вначале асептическое реактивное воспаление, которое при наличии сенсибилизации организма и возбудителя становится септическим и протекает бурно по типу геперергической реакции. В патогенезе экспериментального остеомиелита у животных и остеомиелита у человека тромбоз и эмболия сосудов кости, по мнению автора, никакого значения не имеют. Таким образом, теория Дерижанова, основанная на аллергии, в корне меняет наши взгляды на патогенез остеомиелита.
Эти интересные новые данные, однако, еще не получили окончательного признания, и в литературе пока нет указаний на проверку их другими авторами, если не считать работы М. И. Сантоцкого, который получил подобные же данные. Впрочем, исследования С. М. Дерижанова не исключают значения гематогенного пути распространения микроорганизмов. Бактерии, попадая в ток крови, могут оседать в сосудах кости и костном мозгу, где, размножаясь, вызывают остеомиелит. И. С. Венгеровский справедливо полагает, что для возникновения гематогенного остеомиелита большое значение имеет повышенная чувствительность организма в результате сенсибилизации его пока еще недостаточно известными нам факторами. Роль предрасполагающих факторов могут выполнять самые различные раздражители: раздражение костного мозга химическими веществами, гипо- и авитаминозы, перенесенные инфекции, условия жизни и питания, охлаждение и травма.
Все указанные моменты, воздействуя на центральную нервную систему ребенка, создают те условия, которые необходимы для развития инфекции в организме.
Возбудителем остеомиелита может быть любой гнойный микроорганизм, но чаще всего им бывает стафилококк, затем стрептококк и диплококк. По литературным данным, стафилококк встречается в 65-75% случаев. За последние годы у нас в клинике из 172 детей с острым остеомиелитом стафилококк был обнаружен у 163.
Такое частое поражение стафилококком (золотистым и белым) заставляет считать, что входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поражения кажи: ранения, ссадины, фурункулы, пиодермия и т. п.
Стрептококки проникают в ток крови чаще через слизистую рта, зева и миндалин, хотя не исключена возможность проникновения и через другие входные ворота, например через пупок у новорожденных при пупочном сепсисе. Точное решение вопроса о входных воротах инфекции возможно далеко не всегда, и часто этот вопрос остается невыясненным.
В отдельных, более редких случаях возбудителями остеомиелита могут быть другие бактерии: инфлюэнцы, брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочка.
Кроме наличия возбудителя, для развития остеомиелита должны быть соответствующие условия со стороны макроорганизма, способствующие развитию инфекционного процесса. В этом смысле учение Дерижанова о сенсибилизации имеет несомненное значение. Как известно, общее реактивное состояние организма играет основную роль в развитии сепсиса.
Все процессы изменения реактивности происходят под постоянным контролем и регулированием центральной нервной системы. В настоящее время мы не можем удовлетворяться чисто механическими представлениями Боброва-Лексера о происхождении остеомиелита, а должны признать, что в основе его лежат более сложные изменения функции всего организма в целом.

Необходимо сказать несколько слов о значении травмы. В ряде случаев остеомиелита дети и их родители отмечают, что заболевание началось после предшествовавшей травмы. Травма, обычно ушиб, по-видимому, не является существенным фактором в происхождении остеомиелита, но известно, что родители всякое заболевание любят ставить в связь с травмой. Можно, однако, предположить, что на месте ушиба понижается сопротивляемость тканей и создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов, уже ранее находившихся в тканях или циркулировавших в кровяном русле. В последнем случае можно думать, что бактерии могут оседать в поврежденных тканях (locus minoris resistentiae). Однако при тщательном опросе редко удается установить ясную зависимость между ушибом и началом остеомиелита. Поэтому значение травмы в возникновении острого остеомиелита надо считать сомнительным. Лишь в единичных случаях не исключается возможность влияния травмы на возникновение остеомиелита, так как она может способствовать оседанию и развитию микроорганизмов в ушибленных тканях. Таким образом, в настоящее время следует считать, что остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при первостепенном значении реактивности его нервной системы. Анатомические же условия и особенности кровообращения растущей кости, а также и травма играют лишь способствующую роль в развитии и локализации того или иного очага.
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные и диафизарные. Эпифизарный остеомиелит особенно часто поражает детей до 2 лет: более 2/3 всех случаев эпифизарного остеомиелита падает на этот возраст (Рябинкин). По данным нашей клиники, разработанным В. М. Державиным, из 200 больных детей с поражением эпифизов длинных трубчатых костей в 83% они были в возрасте до 2 лет. По отношению ко всем детям, находившимся за это же время в клинике, они составили 30% всех больных остеомиелитом.
Наиболее часто поражаются эпифизы бедра и проксимальный эпифиз плечевой кости. Пока эпифизарный хрящ не будет разрушен, остеомиелит, начавшись в диафизе, почти никогда не переходит на эпифиз, и наоборот. Ввиду того что эпифизарный хрящ у маленьких детей имеет значительную толщину, он является надежной преградой распространения, процесса с эпифиза на диафиз. Кроме защитной роли эпифизарного хряща, имеет значение и то, что в течение всего периода роста непосредственной связи между сосудами диафиза и эпифиза не существует (Ансеров).
М. Г. Привес и Н. Б. Лихачева детально изучали кровоснабжение костей и описывают следующие основные источники питания их.
Диафизы длинных трубчатых костей имеют три источника питания: 1) главная диафизарная артерия - снабжает костный мозг и внутренний слой компактного вещества кости; 2) кортикальные артерии - снабжают наружный слой костной трубки; 3) добавочные диафизарные артерии, происходящие из мышечных артерий. Метафиз снабжается кровью из ветвей диафизарных артерий. Кроме того, имеются собственные метафизарные артерии, проникающие в него в направлении от периферии к центру.
Эпифиз питается артериями, проникающими в него с разных сторон и стремящимися к центру ядра окостенения. Только в ранней стадии развития кости, до появления ядра окостенения в эпифизе, артерии в хряще являются конечными. По мере развития ядра окостенения между артериями эпифиза образуются анастомозы. Таким образом, только в раннем детском возрасте артерии имеют концевой характер, а затем начинают анастомозировать.
Эти данные о кровоснабжении некоторых отделов кости позволяют в ряде случаев объяснить развитие некроза костной ткани при остеомиелите и провести правильное лечение, которое сможет ограничить распространение некротического процесса.
Острый остеомиелит поражает все кости скелета, но главным образом длинные трубчатые кости, причем чаще страдают эпифизы и метафизы, из которых особенно энергично идет рост этих костей. Так, например, остеомиелит часто поражает нижний конец бедра, верхний эпифиз и метафиз большеберцовой кости, верхний эпифиз и метафиз плеча. Плоские кости поражаются значительно реже (череп, лопатка), чем трубчатые.

Рис. 30. Скопление гноя под надкостницей при остеомиелите.
Патологоанатомически процесс в костях при остеомиелитах протекает следующим образом. Вначале надкостница представляется отечной, красноватой, легко отделяющейся от подлежащего кортикального слоя. Между ними имеется небольшое количество мутного эксудата. Костный мозг в эту раннюю стадию воспаления имеет темно-красный цвет с желтовато-серыми точками, соответствующими скоплениям лейкоцитов.
Обычно уже в течение 1-2 суток под надкостницей в значительном количестве скопляется кровянисто-гнойная жидкость с примесью жировых капель, все более и более отслаивая надкостницу от кости.
Степень обнажения кости различна; иногда она обнажается от надкостницы только на ограниченном пространстве, а в других случаях вся поверхность кости окружена гноем. В то же время костный мозг как в спонгиозной ткани, так и на большем или меньшем протяжении центрального канала оказывается превращенным в сливкообразную желтовато-серую гнойную массу. По мере накопления гной прорывается через гаверсовы каналы в поднадкостничные пространства и скопляется там (рис. 30). Примесь капель жира в жидкости, скопляющейся под надкостницей, служит подтверждением того, что первоисточник воспалительного процесса находится в костном мозгу.
Затем гной прорывается в мягкие ткани - в межмышечную, а потом подкожную клетчатку, образуя или быстро распространяющуюся межмышечную флегмону, или ограниченный подкожный абсцесс. Заполняющий гаверсовы каналы гной прекращает кровообращение в мелких сосудистых разветвлениях. Крупные сосудистые ветви метафизов и эпифизов закупориваются тромбами; скопление гноя под надкостницей сильно затрудняет кровообращение в ней.
Таким образом, отчасти вследствие нарушения кровообращения, отчасти вследствие влияния токсинов кость подвергается некрозу. Степень омертвения кости и величина образующихся при этом секвестров зависят главным образом от обширности поражения как костного мозга, так и надкостницы. В большинстве случаев омертвевает только большая или меньшая часть диафиза.


Рис. 31. Схема расположения тромбов в сосудах, питающих кость, и развитие некроза ее в зависимости от этого.
Но если гнойное воспаление костного мозга распространяется на весь костномозговой канал диафиза, если на всем протяжении надкостница отслоена, омертвению может подвергнуться весь диафиз от одного эпифизарного хряща до другого.
Размер поражения кости и ее омертвения зависит от того, на каком участке нарушается кровообращение костной ткани. Схемы (рис. 31) дают наглядное представление о развитии некроза кости.
При эпифизарном остеомиелите часто наблюдается переход инфекционного процесса в полость сустава, вследствие чего развивается гнойный артрит (рис. 32). Развитие гнойного артрита в суставе, прилегающем к пораженному эпифизу, наблюдается главным образом у грудных детей, у которых ядро окостенения эпифиза располагается в сумке сустава. Вследствие этих особенностей эпифизарный остеомиелит у грудных детей протекает с преобладанием явлений со стороны сустава и дает картину острого артрита. Иногда переход процесса в полость сустава возможен и при метафизарном поражении, что также зависит от анатомических условий, в частности от расположения сумки сустава (тазобедренный, коленный сустав). У детей старшего возраста гнойный артрит наблюдается реже. В отдельных случаях в прилегающем к пораженному концу кости суставе появляется выпот, который при посеве оказывается стерильным. Это - реакция со стороны сустава; ее следует считать перифокальной, асептической, возникающей, вероятно, под влиянием токсинов.
Клиническое течение острого гематогенного остеомиелита зависит от ряда причин, в том числе от вирулентности микроорганизмов, реакции организма больного, era возраста, локализации и распространенности процесса.


Рис. 32. Прорыв гноя в сустав при остеомиелите вследствие разрушения целости эпифиза.
По клиническому течению различают три формы острого остеомиелита: 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую септикопиемическую и 3) легкую, или местную.
К первой форме относятся случаи с чрезвычайно бурным началом, когда в заболевании преобладает картина общего сепсиса и больные погибают иногда в течение 1-2 суток, раньше чем успевает развиться ясная клиническая картина на месте поражения кости. Эти формы раньше назывались молниеносными.
Вторая наиболее часто встречающаяся форма сразу дает картину локализационного поражения кости, но и септические явления также бывают выражены достаточно ярко. В этой группе иногда наблюдаются метастазы в другие кости скелета. Таким образом, в этой форме могут быть случаи множественного остеомиелита.
Третья форма характеризуется более легким течением с преобладанием картины местного процесса при вполне удовлетворительном общем состоянии без общих септических явлений. К этой форме должны быть отнесены случаи небольших поражений костей, дающих очень малую реакцию в начале заболевания и протекающих иногда по типу неясных форм.
Клиника . Заболевание начинается сразу, остро. Первым симптомом острого гематогенного остеомиелита является резкая боль в конечности у, казалось бы, вполне здорового ребенка. Старшие дети точнее локализуют боль в той или иной конечности и держат ее в вынужденном положении; всякое движение резко усиливает боль. Маленькие дети становятся беспокойными, плачут, не спят, и мать отмечает, что ребенок особенно беспокоится, когда его берут на руки или перекладывают.
Температура с самого начала заболевания поднимается, иногда с ознобом, до 39° и выше. В последующие дни болезни высокая температура продолжает держаться без
больших колебаний и напоминает тифозную. Ребенок имеет вид септического больного, жалуется на боли во всем теле и на сильную головную боль, отказывается от еды и лишь охотно пьет. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания и бред. Иногда отмечается желтуха, которая развивается в результате "гемолиза и указывает на тяжесть течения болезни.
У маленьких детей в начале заболевания локализация боли очень неопределенна, и даже при тщательном обследовании не удается установить место поражения. Вся конечность слегка припухает и на ощупь представляется горячее здоровой. Только по мере развития процесса, когда он захватывает мягкие части, появляется локальная припухлость, которая и позволяет определить место поражения. Как было указано выше, у маленьких детей чаще наблюдается эпифизарный остеомиелит. Поэтому, чтобы обнаружить очаг, следует особенно внимательно обследовать концы трубчатых костей. Наиболее часто страдают те эпифизы, за счет которых происходит основной рост костей, т. е. эпифизы бедра, верхний эпифиз плеча и верхний эпифиз большеберцовой кости. В процентном отношении эпифизарный остеомиелит бедра составляет 63%, плеча-18%, а большеберцовой кости - 8% (В. М. Державин). Над больным участком кости появляется отечность, ограниченная болезненность, а затем и глубокая флюктуация. При эпифизарном остеомиелите часто имеет место припухание и болезненность в прилегающем к пораженному эпифизу суставе. В суставе определяют выпот, болезненность при осмотре и движениях. Припухание сустава и накопление выпота в нем всегда происходят постепенно; вначале выпот бывает небольшим. Все эти явления в разных случаях развиваются различно, чаще в течение нескольких дней. У старших детей локализация очага намечается рано; ребенок сам указывает на особенно болезненный участок пораженной конечности в области одного из диафизов или метафизов кости и держит больную конечность в вынужденном положении. Припухлость, охватывающая всю окружность пораженной конечности, часто простирается почти до прилегающего сустава соответственно всей трубчатой кости, а иногда захватывает и сустав, например коленный.
При ощупывании, которое надо производить очень осторожно, определяется отечность кожи и подкожной клетчатки. Ощупывание пораженной кости ввиду резкой болезненности обычно невозможно. Удается лишь установить, что даже нежное ощупывание по мере приближения к месту поражения кости вызывает резкую боль, заставляющую вздрагивать даже терпеливого ребенка. Сквозь кожу пораженной конечности иногда видна сеть расширенных подкожных вен. Так как скопление гноя вначале находится под надкостницей, а исследование чрезвычайно болезненно, не следует искать зыбления с целью обнаружения гнойника: это только вызывает излишние страдания, не прибавляя новых клинических данных. Таким образом, основным признаком при остром остеомиелите будет боль в месте поражения при наличии высокой температуры.
Клиническое течение гематогенного остеомиелита может осложняться, как мы уже упоминали, прорывом гноя в сустав, а также развитием гнойных метастазов. Инфекция может разноситься током крови и давать метастазы в других костях, а также в различных органах и тканях. Чаще всего метастазы образуются в других костях. Они протекают легче, чем заболевание в основном очаге, и поражают обычно более мелкие кости. В ряде случаев метастазы возникают почти одновременно с основным очагом в самые первые дни болезни, но иногда обнаруживаются в более поздние сроки, спустя недели, а иногда и месяцы от начала болезни. В первом случае они бывают обусловлены существующей септикопиемией и, следовательно, одновременным распространением инфекции по току крови. Появление поздних метастазов некоторые авторы объясняют вторичным поступлением микроорганизмов в кровь из старого очага, что вызывает новое заражение. Нам такое объяснение кажется малообоснованным. Внимательное наблюдение и рентгенологическое исследование позволяют установить, что характер поражения кости в метастатическом очаге имеет большую давность, вполне соответствующую изменениям в первичном очаге. Поэтому мы полагаем, что поздние метастазы надо рассматривать как очаги, развивающиеся одновременно с основным очагом, но протекавшие вначале скрыто и проявившиеся клинически в более поздние сроки. В некоторых случаях наблюдаются метастазы во внутренние органы, что резко ухудшает течение болезни. Так, наблюдаются гнойники в легком, печени, почках, а иногда в перикарде и сердце. Метастатические гнойники в легких дают картину пневмонии и часто осложняются гнойным плевритом.
Предсказание при остром гематогенном остеомиелите зависит от клинической формы поражения, его локализации и возраста больного. При адинамической и септикопиемической форме предсказание более тяжелое, чем при местной. Тяжелее протекает остеомиелит больших костей и остеомиелит у детей младшего возраста. Наличие сопутствующих осложнений со стороны внутренних органов или множественность очагов поражения ухудшают предсказание.
Диагностика острого остеомиелита в большинстве случаев проста, но иногда вызывает затруднения. Типичное резкое начало, высокая температура и местные изменения конечности без труда позволяют поставить правильный диагноз.
При дифференциальной диагностике надо иметь в виду острый ревматизм и артрит, глубокий лимфаденит, флегмону и перелом. Одной из распространенных ошибок является диагноз острого суставного ревматизма. Жалобы ребенка на боли во всем теле, болезненность и припухлость сустава, которые наблюдаются в начале остеомиелита, дают повод думать об остром суставном ревматизме. Между тем общее состояние больного, высокая температура и изолированное поражение только одной конечности говорят против суставного ревматизма. При осмотре и ощупывании легко установить, что максимальная болезненность и припухлость располагаются на конечности, а не в суставе.
Флегмоны мягких тканей, располагаясь около сустава, могут симулировать остеомиелит; окончательный диагноз иногда ставится только при разрезе.
У маленьких детей поднадкостничный перелом с большим кровоизлиянием можно смешать с остеомиелитом. В ряде случаев при остеомиелите в анамнезе бывает указание на травму. Так как при переломах костей, как мы уже упоминали, бывает повышенная температура, то это еще больше увеличивает сходство. Однако более внимательный осмотр и отсутствие перелома на рентгенограмме позволяют поставить диагноз остеомиелита.
Из дополнительных методов исследования при диагностике следует остановиться на значении рентгенографии и анализе крови. Рентгенограмма при остром остеомиелите устанавливает изменения в кости только через 2-3 недели от начала заболевания, когда наступают значительные деструктивные изменения. Первыми на рентгенограмме обнаруживаются неясные очаги лакунарного рассасывания в пораженном участке кости и начинающееся разрастание кости из надкостницы вокруг места поражения. Отсутствие изменений в кости на рентгеновском снимке ранее 2 недель от начала болезни не исключает остеомиелита. Анализ крови при остром остеомиелите дает непостоянную картину. В начале болезни большей частью наблюдается лейкоцитоз до 15 000, иногда и выше с нейтрофилезом и сдвигом влево. В тяжелых случаях лейкоцитоз отсутствует и даже бывает лейкопения.
Бактериологические посевы крови в ряде случаев дают рост стафилококка - возбудителя остеомиелита. Частота положительных посевов, по различным данным, сильно колеблется; подтверждая при положительном результате наличие септицемии в момент исследования, посев крови является полезным дополнительным методом.
Лечение острого инфекционного гематогенного остеомиелита должно преследовать, по Краснобаеву, следующие три цели:

1. непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
2. воздействие на местный очаг;
3. повышение способности организма к сопротивлению инфекции.

Непосредственное воздействие на возбудителя остеомиелита до последних лет практически было неосуществимо. Попытки применения вакцин или переливания иммунизированной крови давали неопределенные результаты, и лечение острого гематогенного остеомиелита оставалось далеко не удовлетворительным. Общая летальность при остеомиелите достигала 22,4% (Краснобаев), а у детей до 2 лет - 35%. Только с открытием сульфаниламидных препаратов и особенно пенициллина была получена возможность непосредственно воздействовать на возбудителя остеомиелита. При лечении сульфаниламидными препаратами в нашей клинике мы не наблюдали положительных результатов, о которых сообщают некоторые зарубежные авторы; возможно, это объясняется преобладанием у наших больных стафилококка.
Пенициллин является замечательным средством в борьбе со стафилококковым сепсисом, к которому относится в большинстве случаев и остеомиелит. Пенициллин позволяет эффективно лечить таких больных, которые до его открытия погибали.
Пенициллин мы применяем при остеомиелите у детей возможно раньше, с первых же дней болезни, внутримышечно по 100 000-300 000 ЕД 2 раза в сутки. Детям раннего возраста (до года) доза соответственно уменьшается: мы вводим им пенициллин также внутримышечно 2 раза в сутки из расчета 25 000 ЕД на 1 кг веса.
При особенно тяжелых и адинамических формах болезни для более старших детей суточная доза в первые дни может быть повышена, внутримышечные инъекции делают 3 раза в сутки.
Полную дозу пенициллина вводят ребенку в течение 5-7 дней до падения температуры и исчезновения явлений общей интоксикации, после чего применяют половинную дозу еще 10-14 дней в зависимости от течения болезни. Общее количество пенициллина, полученного больным в течение всего курса лечения, колеблется значительно (от 1 000 000 до 10 000 000), но средняя доза равняется 2 000 000-4 000 000 ЕД. Пенициллин разводится в 0,5% растворе новокаина.
Считая необходимым воздействовать на весь организм в целом, мы вводим пенициллин внутримышечно, а местно применяем его только дополнительно, вводя в полость гнойника в тех случаях, когда производится пункция иглой для удаления гноя. При вовлечении в процесс сустава, особенно при эпифизарных остеомиелитах, мы всегда прибегаем к отсасыванию гноя иглой, избегая вскрытия сустава. После удаления гноя через ту же иглу вводится пенициллин. Это мероприятие еще более оправдано тем, что в серозные полости, как показывают некоторые авторы, пенициллин из крови проникает медленно и в меньшей концентрации.
По мере развития учения об антибиотиках выяснилось, что далеко не все бактерии чувствительны к ним. В последние годы, кроме того, появились еще и пенициллиноустойчивые формы, поэтому в некоторых случаях остеомиелита пенициллинотерапия не дает успеха. Так, например, применение пенициллина не дает эффекта при белом стафилококке. В подобных случаях мы применяем другие антибиотики - стрептомицин, иногда комбинируя его с пенициллином.
Применение антибиотиков ни в коем случае не исключает необходимости выполнения двух других положений Т. П. Краснобаева - о воздействии на местный очаг и повышении способности организма к сопротивлению инфекции.
В прежние годы до применения пенициллина одним из обязательных условий лечения было вскрытие очага поражения. Вскрытие должно было быть возможно щадящим. В настоящее время при применении пенициллина, по нашим наблюдениям, треть больных в острой стадии может быть успешно излечена без удаления гноя пункцией или разрезом. Такое благоприятное течение болезни под влиянием пенициллина наблюдается при раннем его применении и у больных с локальными, ограниченными формами поражения. При тяжелых и адинамических формах необходимо одновременно с пенициллином хирургическое лечение очага поражения кости, так как он может поддерживать интоксикацию и способствовать развитию сепсиса.
Как только определится место поражения кости, для создания оттока гноя над этим местом делают разрез мягких тканей и надкостницы (периостотомия). В случаях раннего разреза иногда вместо гноя выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев с капельками жира, что указывает на первоначальную локализацию процесса в костном мозгу. Разрез делают под кратковременным хлорэтиловым или эфирным наркозом. После вскрытия гнойника на paну кладут влажную повязку с одним из обычных антисептических растворов и конечность обязательно иммобилизируют в зависимости от локализации гипсовой лонгетой, круговой повязкой или вытяжением. Мы предпочитаем пользоваться лонгетами, так как в первые дни при них удобнее вести наблюдение за остро текущим процессом. Не следует трепанировать кость и вводить тампоны, так как это увеличивает некроз кости.
При недостаточном оттоке гноя в некоторых случаях можно пользоваться резиновым дренажем. Бережное отношение к кости и покой создают условия, при которых воспалительный процесс ограничивается и поступление токсинов в кровь уменьшается. На благотворное влияние покоя при остеомиелите давно указывал Т. П. Краснобаев. Кроме того, забота о правильном положении больной конечности с самого начала заболевания обеспечивает в дальнейшем сохранение ее функции.
При локальных формах остеомиелита, если определяется скопление гноя в мягких тканях, вначале можно произвести отсасывание гноя иглой и ввести пенициллин в полость гнойника. В случае безуспешности этого метода прибегают к разрезу. Не следует затягивать лечение пункциями, если оно не дает успеха, правильнее выпустить скопление гноя небольшим разрезом. При локальных формах при лечении антибиотиками рана быстро заживает, не оставляя свищей.
При локальных формах, как и при тяжелых, необходима иммобилизация больной конечности, так как создание покоя - обязательное условие правильного лечения остеомиелита во всех его формах.
Лечение антибиотиками, таким образом, не исключает одновременного хирургического лечения очага - вскрытия его и иммобилизации конечности. Иммобилизация необходима как лечебный и как профилактический - ортопедический прием для предупреждения патологического перелома, а также возможных деформаций, которые могут развиться в дальнейшем на почве разрушения кости.
Фиксация особенно важна в остром периоде при локализации процесса близ сустава и при эпифизарных поражениях, которые могут сопровождаться патологическими вывихами. Повязка является профилактикой вывиха и лечебным приемом после вправления его, если он наступает.
Забота об общем состоянии больного в целях повышения сопротивляемости организма инфекции имеет большое значение. Необходимо правильное питание, дача витаминов, в частности С и D, обильное введение жидкости и при показаниях применение сердечных средств. Большие количества жидкости надо вводить как внутрь (обильное питье), так внутривенно и под кожу в виде вливаний физиологического раствора поваренной соли, раствора глюкозы и особенно капельных клизм из того же раствора. При развивающейся анемии, которая обнаруживается при систематическом наблюдении за составом крови больного, мы прибегаем к переливанию крови, как только стихают общие тяжелые явления; обычно переливание крови производится с 10-15-го дня болезни, иногда и раньше. Переливание крови часто приходится применять повторно. Мы переливаем по 50-100 мл
одногруппной крови, повторяя переливание через 5-7 дней. Трансфузия крови играет роль стимулятора, активирующего защитные силы организма и улучшающего течение процесса.
Общее лечение больного ребенка с одновременным применением антибиотиков и хирургического лечения значительно снизило за последние годы летальность при остром гематогенном остеомиелите. Так, по данным нашей клиники, летальность при остром гематогенном остеомиелите при указанном лечении с применением пенициллина составляет 1%. Летальные исходы наблюдаются в случаях позднего поступления больного и, следовательно, позднего лечения пенициллином.
Таким образом, следует считать, что разрез мягких тканей и надкостницы вполне обеспечивает успех лечения, а старые радикальные приемы (трепанация кости, первичная поднадкостничная резекция всего диафиза пораженной кости или ампутация конечности) должны отойти в область истории как свидетельство бессилия хирургии того времени в лечении острого остеомиелита.
Необходимо, однако, помнить, что успех лечения пенициллином в значительной степени зависит от своевременного применения этого антибиотика. При раннем применении пенициллина не только снижается летальность, но и, по нашим наблюдениям, получается ясный лечебный эффект в острой стадии остеомиелита. Эффект выражается в следующем: 1) быстро устраняется интоксикация и в короткие сроки снижается температура (3-5 дней); 2) при раннем внутримышечном применении пенициллина ограничивается развитие местного процесса в кости, благодаря чему уменьшается зона ее некроза; 3) реже наблюдается секвестрация кости и секвестры не достигают больших размеров; 4) реже наблюдаются метастазы; 5) под влиянием пенициллина сокращаются сроки лечения остеомиелита. Пенициллин, таким образом, является не только могущественным средством воздействия непосредственно на возбудителя остеомиелита, но и средством, изменяющим в дальнейшем все течение этой тяжелой болезни у детей.
После затихания острых явлений больные могут быть выписаны в гипсовой повязке домой на 1-2 месяца. Спустя этот срок требуется контрольный осмотр, смена гипсовой повязки и рентгенография для решения вопроса о дальнейшем лечении.

Острый гематогенный остеомиелит

Этиология и патогенез

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический гематогенный остеомиелит

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Первично-хронический остеомиелит

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье , описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит » изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит — собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит — особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.

Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.

Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.

Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.

Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.

Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.

Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.

Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.

Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.

Остеомиелит – это заболевание, название которого происходит из греческого языка и дословно означает «воспаление костного мозга». Оно характеризуется разнообразным течением - от бессимптомного и вялого до молниеносного. По этой причине пациент с подозрением на остеомиелит должен быть тщательно обследован, получать своевременное соответствующее лечение и находиться под бдительным контролем медицинского персонала.


Остеомиелитом может поражаться любая кость организма, однако статистически наиболее часто остеомиелит возникает в бедренной, большеберцовой и плечевой костях. Наиболее предрасположены к данному заболеванию мужчины.

Лечение остеомиелита - сложный и не всегда успешный процесс, поскольку включает в себя несколько компонентов, в основе которых лежит хирургическое вмешательство. Прогноз во многом зависит от состояния организма больного и качества оказываемой медицинской помощи. По статистике процент полного выздоровления без последующих рецидивов (повторных обострений ) составляет 64%. Рецидивы в последующие 5 лет случаются еще у 27% пациентов. 6% терпят неудачу в лечении, а оставшиеся 3% развивают молниеносную форму остеомиелита и умирают.

Анатомия костей

Кости скелета по форме классифицируются на следующие виды:

• длинные и короткие трубчатые (бедренные, плечевые кости, фаланги пальцев );
• плоские (лопатка, кости свода черепа );
• смешанные (грудина, позвонки и др. )

Кость состоит на две трети из неорганических минеральных веществ и на треть - из органических. Основным неорганическим веществом является гидроксиапатит кальция. Среди органических веществ различают различные белки , углеводы и небольшое количество жиров . Помимо этого кость в небольших количествах содержит практически все элементы периодической таблицы химических элементов. Вода является неотъемлемым компонентом кости и в определенной мере определяет ее гибкость. У детей содержание воды выше, поэтому их кости эластичнее, чем у взрослых и, тем более, пожилых людей. Также определенное значение имеет равновесие между ионами кальция и фосфора. Соблюдение данного равновесия поддерживается постоянным равновесием гормонального влияния паратгормона и соматостатина. Чем больше паратгормона поступает в кровь, тем сильнее вымывается из костей кальций. Образовавшиеся бреши заполняются ионами фосфора. В результате кость теряет прочность, но приобретает некоторую гибкость.

Различные виды костей имеют различное строение. Остеомиелит способен развиться в любой кости, однако по статистике более чем в двух третях случаев он развивается в длинных трубчатых костях. Этому способствуют определенные особенности васкуляризации (обеспечение кровеносными сосудами ) костей данного типа, которые будут описаны в разделе «механизм развития остеомиелита». Исходя из этого, наиболее пристальное внимание следует уделить строению именно длинных трубчатых костей.

Трубчатая кость состоит из тела (диафиза ) и двух концов (эпифизов ). Небольшая полоска ткани шириной до 2 – 3 сантиметров, которая располагается между диафизом и эпифизами, называется метафизом. Метафиз ответственен за рост кости в длину.

На разрезе кость выглядит следующим образом. В центре диафиза находится полость – костномозговой канал, в котором располагается красный костный мозг. Количество красного костного мозга может значительно варьировать в зависимости от интенсивности процессов кроветворения. Вокруг костномозгового канала находится непосредственно вещество кости, разделяющееся на два типа – губчатое и компактное вещество. Ближе к центру и у концов кости располагается губчатое вещество. Согласно названию его структура содержит большое количество сообщающихся между собой полостей, в которых находится желтый костный мозг. Считается, что он не выполняет особых функций, но является предшественником красного костного мозга и преобразуется в него при возникновении необходимости в усилении кроветворения. Основную опорную функцию кости выполняет компактное вещество. Оно располагается вокруг губчатого вещества, преимущественно в области диафиза. В области эпифизов и метафизов губчатое вещество организовано в виде септ (перегородок ). Данные перегородки располагаются параллельно вектору наибольшей постоянной нагрузки на кость и способны перестраиваться в зависимости от необходимости усилить или ослабить кость.

Оболочка кости состоит из надкостницы в области диафизов и суставных хрящей в области эпифизов. Надкостница является тонкой пластикой, способной производить молодые костные клетки – остеобласты. Именно она обеспечивает рост костей в толщину и активно регенерирует (восстанавливается ) при переломах . В надкостнице находятся несколько отверстий, через которые в кость проникают кровеносные сосуды. Под надкостницей эти сосуды формируют обширную сеть, одна часть ветвей которых питает саму надкостницу, а вторая проникает вглубь кости и в виде мельчайших капилляров пронизывает оба костных мозга, а также попадает в губчатое и компактное вещество кости, обеспечивая их питание. Сосуды, проходящие через костный мозг, являются фенестрированными, то есть в их стенке находятся отверстия. Через данные отверстия новообразовавшиеся в костном мозге эритроциты поступают в кровеносное русло.

Для дальнейшего описания механизма развития гематогенного остеомиелита необходимо обратить внимание на метафиз, в большинстве случаев являющийся местом, из которого начинается воспаление. Как было указано ранее, метафиз является областью, обеспечивающей рост кости в длину. Рост подразумевает высокую метаболическую активность данной зоны, которая невообразима без соответствующего питания. Именно по этой причине в метафизах располагается наиболее обширная капиллярная сеть, обеспечивающая необходимое кровоснабжение данного участка кости.

Суставные поверхности, располагающиеся по краям кости, покрыты гиалиновым хрящом. Питание хряща осуществляется как за счет внутрикостных кровеносных сосудов, так и за счет синовиальной жидкости, располагающейся в полости сустава. Функциональная целостность хряща заключается в его амортизационной функции. Иными словами, хрящи смягчают естественные вибрации и сотрясения организма, предотвращая таким образом повреждение костной ткани.

Причины остеомиелита

По количеству видов возбудителей, вызвавших остеомиелит, различают:

• монокультура;
• смешанная культура;
• отсутствие роста возбудителя на питательных средах.

Предрасполагающими факторами развития остеомиелита являются:

• очаги скрытой инфекции (миндалины , кариес , аденоиды , фурункулы и др. );
• повышенный аллергический фон организма;
• слабый иммунитет ;
• физическое истощение;
• длительное голодание.

• травма;
• респираторная вирусная инфекция (ОРВИ );
• поднятие тяжестей;
• острая реакция на стресс и др.

Механизм развития остеомиелита

• сосудистая (эмболическая );
• аллергическая;
• нервно-рефлекторная.

Сосудистая (эмболическая ) теория

Аллергическая теория

Помимо попытки описания механизма развития остеомиелита данная теория обеспечила выполнение еще одной важнейшей задачи. Благодаря ей была доказана ключевая роль повышения внутрикостного давления в поддержании и прогрессии воспаления. Таким образом, основные лечебные мероприятия должны в первую очередь быть направлены на уменьшение внутрикостного давления посредством пункции костномозгового канала или трепанации кости.

Нервно-рефлекторная теория

Объяснение данной закономерности заключается в следующем. Любое неблагоприятное воздействие на организм, такое как стресс, болезнь или травма вызывает рефлекторный спазм кровеносных сосудов, в том числе и в костной ткани. По описанному выше механизму спазм сосудов приводит к некрозу кости. Однако если устранить рефлекторный спазм при помощи медикаментов, то не произойдет ухудшения кровоснабжения и, как следствие, не разовьется остеомиелит, даже при небольшой бактериемии.

Все вышеперечисленные теории представляют собой различные варианты описания начальных механизмов начала воспаления. В дальнейшем происходит активное развитие патогенной микрофлоры в костномозговом канале, сопровождающееся повышением внутрикостного давления. При достижении определенных критических величин давления гной разъедает костную ткань по пути наименьшего сопротивления. При распространении гноя в сторону эпифиза происходит его прорыв в суставную полость с развитием гнойного артрита . Распространение гноя в сторону надкостницы сопровождается сильнейшими болями. Боль вызывается скоплением гноя под надкостницей с постепенной ее отслойкой. Через определенное время гной расплавляет надкостницу, прорываясь в мягкие ткани вокруг нее с образованием межмышечной флегмоны. Финальным этапом является выход гноя на кожу с формированием свищевого хода. При этом боль и температура идет на спад, а острый остеомиелит переходит в хроническое течение. Данный вариант самостоятельного разрешения остеомиелита является наиболее благоприятным для пациента.

Менее удачное разрешение остеомиелита бывает при распространении гнойного воспаления на всю кость. При этом наблюдается расплавление костной ткани и надкостницы в нескольких местах. В результате формируется обширная околокостная флегмона, открывающаяся на коже в нескольких местах. Исходом такой флегмоны является выраженное разрушение мышечной ткани с массивными спайками и контрактурами.

Наиболее драматический исход заболевания происходит при генерализации инфекции из очага на весь организм. При этом в кровь проникает огромное количество патогенных микроорганизмов. Они распространяются по всему организму, образуя метастатические очаги инфекции в других костях и внутренних органах. Следствием этого является развитие остеомиелита соответствующих костей и недостаточность функции пораженных органов. Часть из микробов уничтожается иммунной системой. Разрушаясь, микробы выделяют в кровь вещество под названием эндотоксин, которое в небольших количествах вызывает подъем температуры тела, а в запредельных – приводит к резкому падению артериального давления и развитию шокового состояния. В отличие от других видов шока септический шок наиболее необратимый, поскольку практически не поддается лечению предписанными для данного состояния лекарствами. В большинстве случаев септический шок приводит к летальному исходу.

Отдельного внимания заслуживает процесс образования секвестров. Секвестр является участком кости, свободно плавающим в полости костномозгового канала, отторгшимся от компактного или губчатого вещества по причине гнойного расплавления. Он является одним из признаков, при определении которых можно с уверенностью сказать, что у пациента присутствует остеомиелит. При сформировавшемся свищевом ходе секвестр может выделяться из него вместе с гноем. Размеры секвестров могут быть различными в зависимости от глубины поражения костной ткани. У детей может происходить резорбция (рассасывание ) сформировавшегося секвестра в острую фазу заболевания. При переходе в хроническое течение вокруг него образуется защитная капсула, которая препятствует как рассасыванию, так и прикреплению его к здоровой кости. С возрастом способность секвестров к самостоятельному рассасыванию снижается. Таким образом, у взрослых людей рассасывание происходит крайне редко и только небольших секвестров, а у пожилых и людей преклонного возраста не происходит вовсе.

Секвестр обнаруживается при рентгене или компьютерной томографии пораженной кости. Его обнаружение является прямым показанием к оперативному лечению остеомиелита с удалением самого секвестра. Удаление секвестра необходимо, поскольку он способствует поддержанию воспалительного процесса в кости.

По размеру и происхождению секвестры делятся на следующие виды:

• кортикальный;
• центральный (внутриполостной );
• проникающий;
• тотальный (сегментарный, трубчатый ).

Кортикальный секвестр развивается из внешнего слоя кости, часто включает участок надкостницы. Отделение такого секвестра происходит за пределы кости.

Центральный секвестр развивается из внутреннего слоя кости. Часто некроз располагается циркулярно. Размеры таких секвестров редко достигают 2 см в продольном сечении. Отделение таких секвестров происходит только в сторону костномозгового канала.

Проникающий секвестр считается таковым, когда зона некроза распространяется на всю толщу кости, при этом только в одной полуокружности. Иными словами, должен присутствовать хотя бы небольшой перешеек здоровой ткани. Такие секвестры могут быть достаточно большими. Их отделение имеет место как внутри, так и снаружи кости.

Тотальный секвестр – полное поражение всей толщи кости на определенном уровне. Такое поражение при остеомиелите часто приводит к формированию патологических переломов и ложных суставов. Размеры таких секвестров наибольшие и зависят от толщины кости. Их отделение происходит либо путем распада на меньшие участки, либо путем полного смещения в сторону от кости.

Клинические формы и стадии остеомиелита

Различают следующие клинические формы остеомиелита:

• острый гематогенный остеомиелит;
• посттравматический остеомиелит;
• первичный хронический остеомиелит.

• абсцесс Броди;
• альбуминозный остеомиелит;
• антибиотический остеомиелит;
• склерозирующий остеомиелит Гарре.

Острый гематогенный остеомиелит

Наиболее частым возбудителем, высеивающимся из дна костной полости при гематогенном остеомиелите, является золотистый стафилококк. Реже выявляется протей, гемолитический стрептококк, синегнойная и кишечная палочка. Местами наиболее частой локализации при данной клинической форме остеомиелита являются бедренная, затем большеберцовая и плечевая кости. Таким образом, прослеживается определенная закономерность между длиной кости и вероятностью развития остеомиелита.

Различают следующие варианты течения гематогенного остеомиелита:

• обрывной;
• затяжной;
• молниеносный;
• хронический.

Затяжной вариант
Данный вариант характеризуется подострым длительным течением болезни. Несмотря на слабость восстановительных процессов и низкий иммунный статус организма, выздоровление все же наступает по прошествии 6 – 8 месяцев лечения.

Молниеносный вариант
Это наиболее стремительный и плачевный исход болезни, при котором происходит массивный выброс в кровь бактерий. Чаще данная форма характерна для гематогенного остеомиелита стафилококковой этиологии. Данный микроб не выделяет экзотоксинов, однако легко разрушается. Разрушаясь, из него выделяется крайне агрессивный эндотоксин, вызывающий падение артериального давления до нулевых значений. При таком давлении без оказания массивной медикаментозной помощи через 6 минут наступает смерть головного мозга.

Хронический вариант
При таком варианте течение болезни длительное - более 6 – 8 месяцев с периодами ремиссии и рецидивов. Характерно формирование секвестров (участков омертвевшей ткани ), длительно поддерживающих воспаление. Свищи открываются и закрываются соответственно фазам обострения и хронизации. Помимо этого, часто являясь извитыми, свищи сами провоцируют возобновление воспалительного процесса. При длительном течении воспаления вокруг свищей формируется соединительная ткань, способная приводить к рубцовому перерождению мышц и их постепенной атрофии. Хроническое воспаление является риском развития амилоидоза (нарушение белкового обмена ) с поражением соответствующих органов-мишеней при данном заболевании.

Посттравматический остеомиелит

Соответственно причинам различают следующие виды посттравматического остеомиелита:

• огнестрельный;
• послеоперационный;
• после открытого перелома и т. д.

Первичный хронический остеомиелит

Абсцесс Броди
Это внутрикостный абсцесс с вялым течением и скудной симптоматикой, развивающийся при взаимодействии слабого возбудителя с сильной иммунной системой. Такой абсцесс скоро инкапсулируется и сохраняется в таком виде не один год. Определенная болезненность может быть при оказании небольшого давления на кость и при слабом постукивании по ней над местом локализации абсцесса. Рентгенологически определяется полость в кости, в которой никогда не обнаруживают секвестров. Периостальная реакция (реакция надкостницы на раздражение ) слабо выражена.

Альбуминозный остеомиелит
Данный тип остеомиелита развивается при неспособности изначально слабого микроорганизма трансформировать асептический транссудат в гной. Отличительным признаком данной формы является выраженная инфильтрация околокостных тканей. Несмотря на выраженный отек болезненность невысока. На рентгене отмечается слабовыраженная периостальная реакция с поверхностными фиброзными наложениями.

Антибиотический остеомиелит
Антибиотический остеомиелит развивается по причине неоправданного использования антибиотиков. В присутствии определенной постоянной концентрации антибиотика в крови патогенный микроорганизм, попавший в кость, не уничтожатся, поскольку концентрация антибиотика в кости невысока. Вместо этого микроб медленно размножается и инкапсулируется. Клинические и параклинические данные крайне скудны.

Склерозирующий остеомиелит
Для данного редкого вида остеомиелита характерно подострое начало, тупые ночные боли в области пораженной кости, температура тела не более 38 градусов. Периоды стихания клиники чередуются с рецидивами. Типично образование небольших секвестров. Рентгенологически реакция периоста проявляется только в начале заболевания, затем она исчезает. При проведении оперативного вмешательства по поводу данного заболевания выявляется выраженное склерозирование костномозгового канала.

Симптомы остеомиелита

• локальная форма;
• генерализованная форма.

Локальный остеомиелит

По расположению различают следующие виды локального остеомиелита:

• остеомиелит трубчатых костей (бедренная, большеберцовая, плечевая кости и др. );
• остеомиелит плоских костей (кости таза, свода черепа и лопатка );
• остеомиелит смешанных костей (надколенник, позвонки, челюсть и др. )

Остеомиелит трубчатых костей, в свою очередь, подразделяется на:

• эпифизарный;
• метафизарный;
• диафизарный;
• тотальный.

Генерализованный остеомиелит (токсический, септикопиемический )

Начало заболевания идентично локальной форме, однако в определенный момент времени появляются симптомы интоксикации. Температура тела повышается до 39 – 40 градусов и сопровождается ознобом и обильным холодным липким потом. Множественные метастатические очаги инфекции в различных органах проявляются соответствующим образом. Гнойное поражение легких представляет картину пневмонии с выраженной одышкой , бледным цветом лица, кашлем с гнойно-кровянистой мокротой . Поражение почек проявляется сильными болями с соответствующей стороны с иррадиацией к паху, болями при мочеиспускании, частыми походами в туалет небольшими порциями и т. д. При попадании гнойных метастазов в коронарные сосуды развивается гнойный перикардит , миокардит или эндокардит с симптомами острой сердечной недостаточности .

Помимо этого часто наблюдается мелкая петехиальная сыпь , обладающая тенденцией к слиянию. Поражение головного мозга носит преимущественно токсический характер, однако не исключается и воспаление оболочек мозга, проявляющееся ригидностью затылочных мышц и сильнейшими головными болями . Неврологические поражения происходят в два этапа. Вначале проявляются продуктивные психические симптомы, такие как судороги , бред. По мере прогрессии поражения мозга наступают симптомы угнетения сознания, такие как оцепенение, ступор, прекома и кома .

Общее состояние таких пациентов крайне тяжелое. Симптомы локального остеомиелита отступают на второй план. В подавляющем большинстве случаев пациент умирает либо от коллапса в начале генерализации инфекции, либо от полиорганной недостаточности в ближайшие часы, реже сутки.

Диагностика остеомиелита

Общий анализ крови

Общий белок крови при местной форме в пределах 70 г\л, при генерализованной форме – менее 50 г\л. Альбумины менее 35 г\л. Увеличение С-реактивного белка до 6 – 8 мг\л.