Гормон роста восстанавливает печень. Последствия влияния гормона роста на организм человека: побочки и вред

Печень – это самая крупная железа в организме человека, отвечающая за пищеварение, обезвреживание и выведение токсинов, регуляцию углеводного обмена. Орган служит резервным депо крови, отвечает за синтез гормональных веществ и ферментов, которые расщепляют пищу в тонком кишечнике. При нарушении выработки гормонов печени замедляется рост костных тканей, развивается остеопороз, повышается артериальное давление, ухудшается свертываемость крови, истощается запас или наблюдается избыток железа.

Печеночными клетками вырабатывается олигопептидный гормон – ангиотензин, инсулиноподобный фактор роста ИФР-1, тромбопоэтин, гепцидин, регулирующий уровень железа.

Функциональная активность гормонов:

• Со стороны нервной системы: вызывают чувство жажды, стимулируют синтез норадреналина , антидиуретического гормона, АКТ в клетках гипоталамуса головного мозга.
• Сердечно-сосудистая система: оказывают сосудосуживающее действие, регулируют агрегацию тромбоцитов, уровень железа в крови.
• Мочевыделительная система: задерживают натрий и предотвращают потерю калия, повышают скорость почечной фильтрации.
• Опорно-двигательный аппарат: отвечают за развитие, нормальный рост клеток и тканей организма.

Кроме того, гормоны обладают антибактериальными свойствами, защищают организм от атаки грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и грибков.

Метаболизм гормонов

Паренхима печени принимает участие в обмене гормонов, поэтому хронические заболевания этого органа могут приводить к серьезным гормональным нарушениям. Гепациты инактивируют действие инсулина и глюкагона, тиреоидные гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию. В печени происходит превращение эстрагона в эстриол и эстрон, после чего они связываются с глюкуроновой кислотой и выводятся из организма.

В печеночных клетках происходит разрушение следующих гормонов:

Гистология печени – гепатоциты

• инсулин , глюкагон ;
• антидиуретический;
• эстрогены;
• кортикостероиды;
• тироксин, трийодтиронин.

В печени вырабатывается холестерол – основа стероидных гормонов . При хронических заболеваниях органа обмен эстрогенов и тестостерона нарушается. На коже больного формируются сосудистые звездочки, выпадают волосы в лобковой и подмышечной области, наблюдается атрофия яичек у мужчин.

Тестостерон под воздействием 5α-редуктазы в печени трансформируется в андростерон и этиохоланолон, которые образуют комплексы с сульфатами и в таком виде выводятся из организма вместе с мочой. В некоторых случаях половой гормон у представителей слабого пола не разрушается, а превращается в женский эстроген (ароматизация).

Адреналин и брадикинин стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, тормозит выработку гликогена в гепатоцитах. Метаболизм этих белков приводит к образованию неактивных метаболитов.

Инсулиноподобный фактор роста (соматомедин C) – это щелочной белок, который по своей структуре и функциям подобен инсулину. Синтезируется ИФР-1 гепатоцитами печени в ответ на раздражение соматотропиновых рецепторов.

В периферических отделах гормон оказывает:

• эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста тканей;
• формирование костных и мышечных структур;
• участвует во внутриутробном развитии плода;
• действует на аденогипофиз и гипоталамус;
• контролирует выработку соматолиберина, соматостатина и СТГ.

Гормон печени ИФР-1 отвечает за дифференцировку клеток, контролирует процесс апоптоза:

• низкий уровень соматомедина C приводит к задержке роста у детей, нанизму (карликовости);
• повышение концентрации белка диагностируется при гигантизме и акромегалии ;
• длительное увеличение ИФР-1 приводит к развитию злокачественных опухолей из-за нарушения клеточного обновления.

Причиной высокого уровня гормона могут послужить:

• врожденные генетические заболевания;
• патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
• сахарный диабет;
• воспалительное поражение печени, надпочечников;
• длительное голодание или прием гормональных препаратов.

Инсулин, андрогены и эстрогены повышают концентрацию ИФР-1 в крови, а глюкокортикоиды понижают.

Это олигопепетидный гормон, повышающий артериальное давление за счет сужения сосудов. Его функцией также является высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровоток, участие в ренин-ангиотензиновой системе. Ренин стимулирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин-1, который под воздействием фермента АПФ превращается в ангиотензин-2.

Ангиотензин – система

Дальнейший метаболизм приводит к образованию еще меньших пептидов. Полученная система является мишенью для препаратов, снижающих давление. При блокировке цепи трансформации удается снизить показатели тонометра и снизить тонус кровеносных сосудов.

Гормон печени – ангиотензин оказывает влияние на солевой обмен, увеличивая реабсорбцию натрия в проксимальных каналах почек, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД, образованию отеков конечностей. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 применяются для лечения гипертонической болезни.

Синтез пептида усиливается под воздействием кортикостероидов, эстрогенов, тиреоидных гормонов щитовидной железы. В ходе сложных преобразований ангиотензин превращается в аминокислотный октапептид – ангиотонин-2, который влияет на работу нервной, сердечно-сосудистой системы, почек и коры надпочечников.

Кроме сосудосуживающего действия, вещество стимулирует синтез вазопрессина в гипоталамусе, благодаря чему ускоряется выведение жидкости почками и появляется чувство жажды.

Тромбопоэтин

ТПО – этот печеночный гормон, стимулирующий рост и созревание мегакариоцитов, тромбоцитов. Вырабатывается белок преимущественно гепатоцитами печени, почечными канальцами, в меньшей степени поперечно-полосатыми мышечными тканями и стромальными клетками костного мозга. Уровень кровяных телец крови зависит от концентрации тромбопоэтина.

При недостаточном синтезе гормона:

• развивается тромбоцитоз;
• нарушается кровообращение;
• возникает тромбоз мелких сосудов, капилляры лопаются, образуются множественные подкожные кровоизлияния.

Высокий уровень печеночного гормона проявляется симптомами тромбоцитопении. Нарушается свертываемость крови, любая травма сопровождается обильной кровопотерей. У больных диагностируются маточные, кишечные, носовые кровотечения, эритроциты появляются в моче.

Повышение тромбоцитов и врожденные нарушения синтеза печеночных гормонов могут приводить к развитию гемохроматоза. При этом железо откладывается в тканях внутренних органов, головного мозга и приводит к их дисфункции. Избыток вещества способен спровоцировать цирроз печени, сахарный диабет, артрит, сердечную недостаточность.

Гепцидин

Гепцидин – это мелкий аминокислотный пептид, синтезируемый печенью. Гормон обладает антимикробными свойствами, повышение его уровня наблюдается при любых инфекционных, воспалительных заболеваниях. Еще одной важной функцией белка является блокировка всасывания железа слизистыми оболочками двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника.

Высокая концентрация гепсидина в крови приводит к развитию железодефицитной анемии. У человека:

• бледнеет кожа;
• ломаются ногти;
• выпадают волосы;
• он быстро устает;
• постоянно хочет спать.

Характерным признаком патологии является образование заед в уголках губ, нарушение вкусовых ощущений, появляется желание есть мел. При недостаточной выработке гепсидина дерма приобретает синюшный оттенок, человек страдает от тошноты, болей в животе и общей слабости.

Печеночные гормональные вещества отвечают за развитие и рост тканей, гемопоэз, тромбопоэз, процесс обновления клеток. Увеличивают объем циркулирующей крови в организме и повышают артериальное давление. Нарушение выработки гормонов приводит к расстройствам сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, изменению состава крови, замедлению или ускорению роста.

Образ жизни при выявлении нарушений со стороны работы печени

Чтобы избежать гормонального дисбаланса необходимо принимать экстренные меры при выявлении любых нарушений работы печени. Нужно пересмотреть образ жизни и рацион:

• здоровое питание (исключение жареных, острых и жирных блюд, включение в рацион овощей и кисломолочных продуктов);
• исключение алкоголя, курения, бесконтрольного прима медикаментов;
• ежедневные физические нагрузки.

Необходим ежегодный медицинский осмотр, включающий:

• УЗ-диагностику;
• общий и биохимический анализ крови и мочи;
• контроль уровня протромбинового индекса;
• регулярный осмотр у терапевта или семейного врача.

Гормон роста как все гормоны переднего гипофиза имеют пульсирующий тип секреции.Гормона роста (ГР) большей частью вырабатывается с 8 вечера до 4 утра.

Время полувыведения (Т 1/2) ГР — 20 минут. Гормон роста тратит около около 30 минут минут на попадание в главный свой целевой орган — печень.

В ответ на ГР печень секретирует инсулино-подобные факторы роста (IGFs) , связывающие белки (BPs ), acid labile subunit (ALS ).

ИФР-1 имеет Т1/2 от 8 до 10 минут как правило. Этот фактор роста связывается с «инсулино-подобным фактором роста связывающим белком 3» IGFBP-3 , последний продление время полувыведения ИФР-1 до 20-24 часов.

Циркулирующий уровень ИФР-1 негативно регулирует экспрессию гормона роста, снижая как соматолиберин (гормон роста релизинг фактор, GHRH), так и воздействуя на его рецепторы.

IGFBP-3 наиболее аффинитивный инсулино-подобному фактору роста из связывающих белков (BPs) печени. В периферийной циркуляции IGFBP-3 продлевает срок действия ИФР-1 до 24 часов как уже было сказано.

Внутри клетки IGFBP-3 тесно связан с функцией p53 , белка останавливающего клеточное деление в ответ на урон ДНК (хорошо известный противо-опухолевый белок).

Урон ДНК — рост экспрессии p53 — IGFBP-3 связывает ИФР-1 у ядра, так как ИФР-1 мешает апоптозу клетки и способствует росту.

p53 потерял статус самого важного противо-опухолевого белка (при дефиците цинка плохо работает, может быть подавлен опухолями или проблемами с мелатонином итд).
Но факт в том, что секреция гормона роста НЕ приводит к раку. Гормон роста усиливает секрецию IGFBP-3, который связан с p53 и апоптозом поврежденных клетов, в частности за счет связывания ИФР-1 непосредственно у ядра клетки.Acid labile subunit (ALS ) связывается с химерой IGF-1/IGFBP-3 и тройная молекула увеличивает срок полувыведения до 200 часов. Теста на ALS нет, поэтому игнорирует. Соматостатин производится в гипоталамуса. Соматостатин из ПВЯ гипоталамуса попадает в передний гипофиз, где подавляет секрецию ГР и ТТГ.
Проблемы гипоталамуса — дерегуляция подавлени секреции ГР.High dose of pyridoxine induces IGFBP-3 mRNA expression in MCF-7 cells and its induction is inhibited by the p53-specific inhibitor pifithrin-α .

Большие дозы B6 имели противоопухолевый эффект. Исследователи предположители индуцирование IGFBP-3 внутри клеток и их связь p53 и апоптозом.

Выводы:

• Для лабораторной оценки мы можем использовать утренние значения гормона роста, ИФР-1 и IGFBP-3 (в России есть, но далеко не везде);
• Гормон роста, приводящий к раку, это даже не полуправда. IGFBP-3 продлевает действие циркулирующего ИФР-1, но внутриклеточно способность IGFBP-3 связывать ИФР-1 синергична с активностью p53: стимулирует апоптоз клеток с поврежденной ДНК (рак в том числе);
• Интересно как B6 в больших дозировках будет влиять на экстраклеточную циркуляцию ИФР-1, можно ли использовать B6 для продления «жизни» ИФР-1 и большего анаболизма мышцы и меньшего катаболизма.

P.S. Первый мой подкаст в октябре-ноябре будет с эндокринологом про некоторые нюансы работы гормонов переднего гипофиза и способах лабораторного тестирования их функции. Не думаю, что это будет просто для восприятия. Но напишу основные названия под подкастом.

Соматотропин, или гормон роста, из группы пептидов вырабатывается организмом в передней доле гипофиза, но секрецию вещества можно повысить естественным образом. Присутствие данного компонента в организме усиливают липолиз, что сжигает подкожный жир, и наращивают мышечную массу. По этой причине оно особенно интересует атлетов, которые стремятся повысить свои спортивные результаты. Чтобы этого добиться, стоит подробнее изучить процесс синтеза и другие особенности данного вещества.

Что такое соматотропин

Так называется пептидный гормон, синтезируемый передней долей гипофиза. Основным свойством является стимуляция роста и восстановления клеток, что способствует наращиванию мышечной ткани, уплотнению костей. От латинского «сома» означает тело. Такое название рекомбинантный гормон получил благодаря своей способности ускорять рост в длину. Соматотропин относится к семейству полипептидных гормонов наряду с пролактином и плацентарным лактогеном.

Где образуется­

Данное вещество вырабатывается в гипофизе – эндокринной железе небольшого размера, около 1 см. Она располагается особой выемкой в основании головного мозга, которую еще называют «турецким седлом». Клеточный рецептор – это белок с одним внутримембранным доменом. Гипофиз контролируется гипоталамусом. Он стимулирует или тормозит процесс гормонального синтеза. Выработка соматотропина имеет волнообразный характер – в течение суток наблюдается несколько всплесков секреции. Самое большое количество отмечается через 60 минут после засыпания ночью.

Для чего нужен

Уже по названию можно понять, что соматропин необходим, чтобы росли кости и организм в целом. По этой причине он активнее вырабатывается у детей и подростков. В возрасте 15-20 лет синтез соматотропина постепенно идет на спад. Далее начинается период стабилизации, а после 30 лет - этап снижения, который длится до самой смерти. Для возраста 60 лет характерна выработка всего 40% от нормы соматотропина. Взрослым это вещество необходимо для восстановления порванных связок, укрепления суставов, срастания сломанных костей.

Действие

Среди всех гормонов гипофиза соматотропин имеет самую высокую концентрацию. Он характеризуется большим списком действий, которые вещество производит на организм. Основными свойствами соматотропина являются:

1. Ускорение линейного роста у подростков. Действие заключается в удлинении трубчатых костей конечностей. Это возможно только в допубертатный период. Далее рост не осуществляется за счет эндогенной гиперсекреции или экзогенного притока ГР.
2. Увеличение чистой мышечной массы. Заключается в торможении распада белка и активизации его синтеза. Соматропин угнетает активность ферментов, которые разрушают аминокислоты. Он мобилизует их для процессов глюконеогенеза. Так и работает гормон для роста мышц. Он участвует в белковом синтезе, усиливая этот процесс вне зависимости от транспорта аминокислот. Работает вместе с инсулином и эпидермальным фактором роста.
3. Образование соматомедина в печени. Так называется инсулиноподобный фактор роста, или ИФР-1. Он вырабатывается в печени только под действием соматотропина. Эти вещества действуют в связке. Стимулирующее рост действие ГР опосредуется инсулиноподобными факторами.
4. Уменьшение количества подкожного жира. Вещество способствует мобилизации жира из собственных запасов, из-за чего в плазме повышается концентрация свободных жирных кислот, которые окисляются в печени. В результате повышенного распада жиров образуется энергия, идущая на усиление белкового обмена.
5. Антикатаболическое, анаболическое действие. Первый эффект – это торможение распада мышечных тканей. Второе действие заключается в стимуляции активности остеобластов и активизации образования белковой матрицы кости. Это приводит к увеличению мышц.
6. Регуляция углеводного обмена. Здесь гормон является антагонистом инсулина, т.е. действует противоположно ему, тормозя использование глюкозы в тканях.
7. Иммуностимулирующий эффект. Заключается в активизации работы клеток иммунной системы.
8. Модулирующее действие на функции ЦНС и головной мозг. По некоторым исследованиям данный гормон может преодолеть гематоэнцефалический барьер. Рецепторы его найдены в некоторых отделах головного и спинного мозга.

Секреция соматотропина

Большее количество соматотропина вырабатывается гипофизом. Полные 50% клеток называются соматотропами. Они и вырабатывают гормон. Свое название он получил потому, что пик секреции приходится на фазу стремительного развития в подростковом возрасте. Высказывание о том, что дети растут во сне, вполне обосновано. Причина в том, что максимум секреции гормона наблюдается в первые часы глубокого сна.

Базовая норма в крови и пиковые колебания в течение суток

Нормальным считается содержание соматропина в крови около 1-5 нг/мл. Во время пиков концентрации количество повышается до 10-20 нг/мл, а иногда даже до 45 нг/мл. На протяжении суток может быть несколько таких скачков. Интервалы между ними составляют около 3-5 часов. Самый предсказуемый высший пик характерен для периода в 1-2 часа после засыпания.

Возрастные изменения

Самая высокая концентрация соматропина наблюдается на этапе 4-6 месяцев внутриутробного развития. Это примерно в 100 раз больше по сравнению со взрослым. Далее концентрация вещества с возрастом начинает снижаться. Это происходит в период с 15 до 20 лет. Затем идет этап, когда количество соматропина остается стабильным – до 30 лет. В последующем концентрация опять уменьшается вплоть до пожилого возраста. На этой стадии снижается частота и амплитуда пиков секреции. Максимальны они у подростков во время интенсивного развития в период полового созревания.

В какое время вырабатывается

Около 85% вырабатываемого соматропина приходится на период с 12 до 4 часов утра. Остальные 15% синтезируются во время дневного сна. По этой причине для нормального развития детям и подросткам рекомендуется ложиться не позднее 21-22 часов. Кроме того, перед сном нельзя наедаться. Пища стимулирует выброс инсулина, который блокирует выработку соматропина.

Чтобы гормон приносил пользу организму в виде похудения, необходимо спать не менее 8 часов в сутки. Лечь лучше до 23 часов, потому как самое большое количество соматропина вырабатывается с 23 до 2 часов ночи. Сразу после пробуждения не стоит завтракать, ведь организм еще продолжает сжигать жир за счет синтезированного полипептида. Утренний прием пищи лучше отложить на 30-60 минут.

Регуляция секреции

Главными регуляторами выработки соматотропина являются пептидные гормоны гипоталамуса – соматолиберин и соматостатин. Нейросекреторные клетки синтезируют их в портальные вены гипофиза, что влияет непосредственно на соматотропы. Гормон вырабатывается благодаря соматолиберину. Соматостатин, наоборот, подавляет процесс секреции. На синтез соматропина влияют несколько разных факторов. Одни из них увеличивают концентрацию, а другие, наоборот, уменьшают.

Какие факторы способствуют синтезу

Повысить выработку соматропина можно без применения медицинских препаратов. Существует ряд факторов, которые способствуют естественному синтезу данного вещества. К таким относятся следующие:

Факторы, вызывающие дефицит

На секрецию также влияют некоторые ксенобиотики - химические вещества, не входящие в биотический круговорот. Другими факторами, которые приводят к дефициту гормона, являются:

• гипергликемия;
• соматостатин;
• высокое содержание в крови свободных жирных кислот;
• повышенная концентрация инсулиноподобного фактора роста и соматотропина (большая его часть связана с транспортным белком);
• глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников).

К чему приводит избыток соматотропного гормона

Если у взрослых уровень соматропина равен той концентрации, что характерна для растущего организма, то это считается избытком данного гормона. Такое состояние может приводить к серьезным проблемам со здоровьем. К ним относятся:

1. Акромегалия и гигантизм. Первое понятие представляет собой увеличение размеров языка, сильное утолщение костей и огрубление черт лица. Гигантизм же характерен для детей и подростков. Заболевание проявляется очень большим ростом, пропорциональным увеличением костей, органов, мягких тканей. У женщин этот показатель может достигать 190 см, а у мужчин – 200 см. На фоне этого отмечаются малые размеры головы, увеличение размеров внутренних органов и удлинение конечностей.
2. Туннельный синдром. Патология представляет собой онемение пальцев и кистей рук, сопровождающееся покалывающей болью в суставах. Симптомы проявляются из-за сдавливания нервного ствола.
3. Инсулиноустойчивость тканей. Так называется нарушение биологического ответа тканей организма на действие инсулина. В результате сахар не может проникать из крови в клетки. Из-за этого концентрация инсулина постоянно находится на высоком уровне, что приводит к ожирению. Результат –похудеть не получается даже на жесткой диете. Все это сопровождается гипертонией и отеками. Инсулинорезистентность повышает риск развития рака, сахарного диабета I типа, сердечных приступов, атеросклероза и даже внезапной смерти вследствие закупорки сосудов тромбом.

Последствия недостатка гормона роста

Для организма человека катастрофическим является не только избыток соматропина, но и недостаток. Дефицит этого вещества приводит к ослаблению эмоциональных реакций, снижению жизненного тонуса, повышению раздражительности и даже депрессии. Другие последствия недостатка соматропина представляют собой:

1. Гипофизарный нанизм. Это эндокринное заболевание, представляющее собой нарушение синтеза соматропина. Данное состояние вызывает задержку развития внутренних органов, скелета. Мутации гена рецептора ГР проявляются аномально низким ростом: у мужчин он составляет около 130 см, а у женщин – менее 120 см.
2. Задержка физического и умственного развития. Данная патология наблюдается у детей и подростков. У 8,5% из них наблюдается низкорослость из-за недостатка соматропина.
3. Задержка полового созревания. При такой патологии наблюдается недоразвитие вторичных половых признаков в сравнении с большинством других подростков. Запаздывание полового созревания вызвано замедлением общего физического развития.
4. Ожирение и атеросклероз. При нарушении синтеза соматропина наблюдается сбой всех видов обмена веществ. Это и является причиной ожирения. На фоне этого в сосудах наблюдается большое количество свободных жирных кислот, которые могут стать причиной их закупорки, что и приведет к атеросклерозу.

Как применяют соматотропин

Данное вещество может быть синтезировано и искусственным путем. В самом первом опыте производства использовался экстракт гипофиза человека. Соматропин вплоть до 1985 года извлекался из трупов людей, поэтому он назывался трупным. Сегодня ученые научились синтезировать его искусственным путем. В этом случае исключается возможность инфицирования болезнью Крейтцфельдта-Якоба, что было возможно при использовании трупного препарата ГР. Этот недуг является фатальной патологией головного мозга.

Одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США препарат на основе соматропина называется Соматрем (Протропин). Терапевтическое использование данного средства:

• лечение нервных расстройств;
• ускорение роста детей;
• снижение жировой массы и наращивание мышечной;

Еще одна область использования Соматрема – профилактика старческих заболеваний. У людей в пожилом возрасте ГР приводит к повышению плотности костей, усилению минерализации, снижению количества жировой ткани и увеличению мышечной. Кроме того, у них наблюдается эффект омоложения: кожа становится более упругой, морщины разглаживаются. Минусом является проявление нескольких побочных реакций, таких как артериальная гипертензия и гипергликемия.

При лечении нервных расстройств

Соматропин способствует улучшению памяти и познавательных функций. Особенно это необходимо пациентам с гипофизарным нанизмом. В результате у больного с низким содержанием соматотропина в крови улучшается самочувствие и настроение. Повышенный уровень данного вещества тоже не рекомендован, ведь это может вызвать обратный эффект и вызвать депрессию.

При гипофизарной карликовости

Лечение нарушения развития у детей возможно благодаря стимулированию путем ежедневного введения экстракта гипофиза. Он воздействует не только на одну железу, но и на организм в целом. Использовать такие инъекции стоит как можно раньше и до конца полового созревания. На сегодняшний день курс гормона роста является единственным эффективным способом лечения гипофизарной карликовости.

Пептиды в бодибилдинге

Эффект сжигания жира и увеличения мышечной массы особенно часто используется профессиональными бодибилдерами во время активных тренировок. Атлеты принимают пептиды для роста мышц в сочетании с тестостероном и другими препаратами со схожим эффектом. Использование Соматрема было запрещено в 1989 году Международным Олимпийским комитетом, но это не исключило противозаконного применения данного средства. В сочетании с ГР бодибилдеры применяют следующие препараты:

1. Стероиды. Их мощное анаболическое действие усиливает гипертрофию клеток мышц, что ускоряет их развитие.
2. Инсулин. Он необходим для облегчения нагрузки на поджелудочную железу, которая из-за повышения уровня ГР начинает работать слишком активно и истощает свои запасы.
3. Тиреоидные гормоны щитовидной железы. В малой дозе они проявляют анаболический эффект. Прием тиреоидных гормонов ускоряет метаболизм и ускоряют рост тканей.

Как увеличить выработку гормона роста

Существуют разные стимуляторы гормона роста. Одним из них является прием некоторых медикаментозных препаратов. Хотя повысить выработку соматропина помогают и естественные способы. Например, у людей, которые регулярно занимаются спортом, усиливается действие IGF-1 и ГР. У неподготовленных испытуемых такого не наблюдалось. Синтез соматропина происходит и на протяжении всего сна, поэтому очень важно, чтобы человек нормально спал. Увеличить количество вырабатываемого ГР помогает прием поливитаминных комплексов, включающих:

• минералы;
• витамины;
• аминокислоты;
• природные адаптогены;
• вещества растительного происхождения – хризин, форсколин, гриффонию.

Прием соматотропина в таблетках

Даже то, что вещество в спорте официально запрещено, искушение его использовать очень высоко. По этой причине многие спортсмены все же прибегают к такому методу убрать лишнюю жировую ткань, подтянуть фигуру и обрести более рельефные формы. Плюсом его применения является укрепление костей. Если атлет травмируется, что происходит очень редко, то прием соматропина ускоряет заживление. Препарат имеет ряд побочных эффектов, таких как:

• повышенная утомляемость и потеря сил;
• развитие сколиоза;
• панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
• потеря четкости зрения;
• ускоренное развитие мышц и сдавливание ими периферических нервов;
• приступы тошноты и рвоты;
• боль в суставах.

Даже при положительных эффектах препарата некоторым людям нельзя его использовать. К противопоказаниям относятся следующие патологии:

• аллергия на составляющие препарата;
• злокачественные опухоли;
• угроза для жизни в виде послеоперационного периода и острой дыхательной недостаточности;
• беременность и лактация.

Осторожность необходимо соблюдать при гипотиреозе, гипертонии и сахарном диабете. Важно на момент приема соматотропина отказаться от алкоголя. Споры насчет опасности использования этого вещества идут до сих пор. По утверждениям некоторых специалистов риск от применения ограничивается повышением количества глюкозы в крови и появлением отечности. Хотя были случаи увеличения размеров печени и даже ноги, но это касается только случаев превышения дозировки.

В каких продуктах содержится

Не меньшее значение для повышения выработки соматотропина имеет правильное питание. Оно должно быть сбалансированным. Предпочтение рекомендуется отдавать постной пище, ведь жирные продукты вызывают снижение ГР. Список пищи, включающей белок и другие необходимые для восстановления сил и поднятия уровня соматотропина вещества, включает:

• творог;
• куриные яйца;
• гречневая и овсяная каша;
• телятина;
• бобовые;
• молоко;
• мясо птицы;
• орехи;
• рыба;
• нежирная говядина;

Физическая активность

Практически любая двигательная активность имеет положительное влияние на секрецию соматропина. Это может быть обычная ходьба или тяжелая атлетика. Хотя некоторые виды нагрузок обладают большей эффективностью. Спорт разделяет их на две группы – силовые (анаэробные) и аэробные (кардио). К первой группе относится подъем тяжестей в течение непродолжительного времени.Аэробная нагрузка включает ходьбу, бег, лыжи, велосипед и др. Для увеличения выработки ГР необходимо разумно сочетать эти два вида нагрузок. Самыми полезными являются:

• тренировки с отягощением при числе повторов от 10 до 15;
• ходьба с примерной скоростью в 4-6 км/ч.

Полноценный ночной сон

Для синтеза соматропина необходим полноценный сон в течение 8 часов. Естественная выработка начинается спустя 1,5-2 часа после засыпания. Это фаза глубокого сна. Когда у человека нет возможности тратить положенное время на сон ночью, то обязательно требуется отдыхать хотя бы 1-2 часа днем. Даже регулярные тренировки и здоровое питание при недосыпах не дадут нужного результата.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Гормон роста играет важнейшую роль в организме человека. Синтез его происходит в правой доле гипофиза. Большую активность гормон проявляет в возрасте до 18 лет, когда организм человека (подростка) еще растет.

У взрослых этот гормон синтезируется на 50% меньше, точки роста уже закрыты, но при этом ГР уменьшает образование жировой ткани, укрепляет структуру костей и мышц, влияет на синтез , имеет много других положительных свойств.

Применяют при гормональных сбоях на фоне низкой секреции ГР ( , недоразвитии внутренних органов), (для наращивания мышечной массы), в спорте (для повышения выносливости и силы, быстрого восстановления поврежденных тканей).

История открытия соматотропина

ГР впервые был выделен из препарата гипофиза человека. От одного умершего ученые взяли около 1 грамма соматотропина. В 1958 году была осуществлена первая попытка лечения трупным ГР больного, которая оказалась успешной. После этого продажа гормона соматотропина стала доступной на протяжении 30 лет.

Позже лекарственное средство было запрещено по причине выявления у людей, лечившихся трупным препаратом соматотропина, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Заболевание проявляется:

• сильными головными болями;
• ухудшением памяти;
• головокружением;
• слабоумием;
• кахексией;
• слепотой;
• изменением поведения больного;
• развитием тяжелой деменции, переходящей в коматозное состояние, не выходя из которого человек умирает.

Клиническая картина объясняется накоплением прионов в тканях головного мозга, передающихся от трупного препарата ГР. Инкубационный период заболевания очень длительный. В некоторых случаях он достигал до 12–30 лет, так как на накопление прионов необходимо время.

После 1985 года был создан препарат соматотропина в чистом виде, исключена вероятность передачи преонов, вызывающих болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Препарат был изготовлен по технологии лаборатории Genentech, получил название Соматрем (Протропин). Позже технологию изготовления немного улучшили, и гормон стал активно продаваться на рынке.

Микроструктура синтезированного гормона роста

Соматотропин создан искусственно благодаря технологии рекомбинантной ДНК. По структуре он похож на естественный ГР человека, состоит из 190 аминокислот.

Ученые выяснили, что ГР человека отличается от соматотропина животных составом аминокислот. Если ввести человеку ГР животных, то никаких эффектов он оказывать не будет, так как отличия по структуре полипептидной цепи составляют 35%, при этом введение человеческого аналога ГР вызывает довольно сильное влияние на организм.

Физиологические эффекты соматотропина

Перед рассмотрением побочных эффектов гормона роста, необходимо знать общее влияние ГР на человеческий организм.

ГР имеет несколько сфер действия:

• опорно-двигательный аппарат;
• иммунная и эндокринная системы;
• обменные процессы.

Таблица отражает зависимость области действия гормона с его функциями в организме человека.

К положительным качествам ГР можно отнести:

• снижение аппетит из-за хорошего усвоения белков, жиров и углеводов;
• увеличение размера внутренних органов вследствие роста их клеток;
• омолаживание организма;
• улучшение деятельность иммунной системы;
• стимуляция процесса заживления ран.

Прием соматотропина

Составляет 3–4 месяца. Эффективная дозировка для мужчин 10–20 ЕД в сутки, для женщин 4–8 ЕД в сутки.

Маленькие дозы не оказывают никакого влияния. Прием ГР дольше 4 месяцев также не приносит эффекта, так как развивается привыкание рецепторов к ГР. Перерыв между приемом должен равняться курсу лечения.

Усиливает действие ГР совместный прием инсулина, стероидных или тиреоидных гормонов.

Инсулин показан спортсмену или пациенту для уменьшения нагрузки на поджелудочную железу, так как на фоне приема гормона роста увеличивается уровень сахара крови. Большие дозировки соматотропина, совмещенные с длительным приемом, провоцируют быстрое истощение поджелудочной железы, что приводит к возникновению сахарного диабета.

Многие спортсмены сопровождают курс соматотропина тиреоидными гормонами, так как большая доза ГР может привести к снижению функции щитовидной железы, увеличению ее размеров.

Показания и противопоказания к использованию соматотропина:

Побочные эффекты

У любого фармакологического препарата есть свои побочные явления, соматотропин не является исключением. Побочных эффектов много, обо всех необходимо помнить, перед назначением лекарственного средства. Польза от приема должна превышать все негативные влияния на организм. В противном случае препарат может навредить.

К распространенным побочным явлениям соматотропина относятся:

• туннельный синдром;
• задержка жидкости в организме;
• повышение артериального давления;
• реакции в месте инъекций;
• снижение работы щитовидной железы;
• увеличение размеров внутренних органов;
• гипертрофия сердечной мышцы;
• слабость по утрам.

Все эти побочные явления возникают при употреблении высоких доз ГР. При адекватном приеме препарата большинство из них отсутствуют.

Дополнительные побочные эффекты

Другие возможные побочные явления, возникающие при приеме ГР:

• боли в мышцах;
• отит, снижение слуха;
• болезни крови;
• увеличение невусов, перерождение их клеток в опухолевые (не доказано развитие злокачественных опухолей);
• прогрессирование сколиоза;
• панкреатит.

При необходимо проконсультироваться с врачом и четко следовать инструкции.

Мифы о побочных эффектах

Имеются научные обоснования отсутствия некоторых побочных явлений. Главным их условием является прием регламентированной . К ним относятся следующие побочные проявления:

• увеличение размеров живота;
• снижение концентрации собственного гормона роста;
• подавление потенции;
• появление опухолей.

Увеличенный живот – размер живота может увеличиваться из-за гипертрофии внутренних органов. Появление такого побочного эффекта гормона роста может наблюдаться, если спортсмен или бодибилдер принимает очень высокие дозы соматотропина. Прием ГР по инструкции не вызывает этого явления.

Снижение собственного гормона – прием высоких доз соматотропина вызывает снижение выработки собственного гормона ГР. При рекомендованном приеме ГР этого не наблюдается. Иногда концентрация собственного гормона роста может снижаться, но очень незначительно, не нанося вреда для организма.

Воздействие ГР на потенцию – ученые доказали, что прием соматотропина в нормальной дозировке не оказывает влияния на деятельность мужской половой системы. Прием больших доз гормонального препарата также не вызвал снижения потенции.

Возникновение онкологии

Проведено множество научных исследований по теме образования опухолей на фоне приема соматотропина. При этом были получены различные результаты, но медики все равно не могут точно сказать, что причина образования опухолей это ГР. Причастность его к этому процессу не выявлена до сих пор, так как в развитии онкологии участвуют другие более значимые факторы.

Во время приема гормона роста побочные эффекты могут возникнуть в первый день, это симптомы реакции организма на появление дополнительного количества вещества. Большого вреда гормон роста в этой ситуации не принесет, клетки быстро подстроятся под новый ритм работы.

Является важным биологическим соединением организма человека. Его широко стали использовать в спорте и медицине.

При необходимо точно соблюдать инструкцию, выдерживать перерывы между его применением.

При отклонении от инструкции могут возникнуть опасные для жизни побочные эффекты. Регламентированный прием препарата не вызывает никакие последствия.

Гормон роста обладает выраженной плейотропностью действия. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы его ростовая, анаболическая, инсулиноподобная, диабетогенная, жиромобилизующая, лактогенная и нейротропная активности. В последние годы было выявлено новое, ранее неизвестное направление регуляторного действия соматотропина (СТГ) - его необходимое и существенное участие в половой дифференцировке многих функций печени и прямое влияние на целый ряд реакций печеночного метаболизма. Это "нетрадиционное" направление эффектов СТГ привлекает сейчас все большее внимание исследователей, очевидно не только своей новизной и неожиданностью, но и широкими научно-практическими перспективами.

Какое же отношение к проблеме ползависимости функций печени имеет СТГ?

Прежде всего, обнаружено, что СТГ обладает мощным регуляторным действием на практически все известные полдифференцированные функции и процессы, реактивные к влиянию больших доз половых стероидов в печени. Преобладающая часть изученных гепатотропных эффектов гормона роста носит отчетливо выраженный феминизирующий характер, что позволило назвать данный гипофизарный гормон "феминотропином". По-видимому, феминизирующее действие СТГ на печеночный метаболизм может осуществляться как прямо, так и за счет индуцируемой им сенсибилизации гепатоцитов к эстрогенам, благодаря повышению концентрации эстрогенных рецепторов в печеночных клетках.

В результате введение СТГ или усиление его секреции могут (в особенности у самцов) существенно снижать интенсивность гидроксилирования, конъюгации и некоторых других сторон метаболизма стероидов, канцерогенов, токсинов и наркотиков, и наоборот, - повышать желчеобразование, секрецию аполипопротеинов низкой плотности, транспортных белков, псевдохолинэстеразы, активность бета-адренорецепторов, рецепторов самого СТГ и пролактина, некоторых ферментов распада аминокислот и моноаминов. Выключение же секреции СТГ гипофизом вызывает (в особенности у самок) обратные эффекты и, кроме того, существенно снижает чувствительность гепатоцитов к действию эстрогенов. При этом оба воздействия соответственно способны обусловить (частично или полностью) обратимую половую дедифференцировку указанных процессов.

Вместе с тем, обнаружено, что на некоторые функции печени СТГ способен действовать в определенных условиях как маскулинизирующий фактор. Таков, например, эффект гормона на синтез ОЭСБ, выявляемого в печени только у мужских особей.

В то же время СТГ, существенно повышая уровень эстрогенных рецепторов в клетках печени, тем самым, вероятно, сенсибилизирует гепатоциты к регуляторному ингибирующему действию эстрогенов на синтез ОЭСБ. Эксперименты на животных и с первичной монослойной культурой гепатоцитов, дают веские основания полагать, что СТГ оказывает пермиссивное (потенцирующее) действие на программирование синтеза ОЭСБ андрогенами. По-видимому, необратимая индукция синтеза этого белка в клетках печени тесгостероном происходит только в присутствии СТГ. Эти данные позволяют считать, что СТГ не только мощный регулятор ползависимых функций печени, но и гормон, необходимый наряду с андрогенами для исходной половой дифференцировки по крайней мере некоторых печеночных процессов.

Регуляторные эффекты эстрогенов на печень, как уже отмечалось, также потенцируются СТГ. Приведенные факты и положения о взаимодействии СТГ и половых стероидов на уровне гепатоцитов можно положить в основу выдвигаемой нами общей гипотезы об эндокринных механизмах, определяющих половую дифференцировку печеночного метаболизма - гипотезы "первичной половой дифференцировки гепатоцитов".

Все изложенные данные позволяют заключить, что анализ закономерностей действия СТГ на функции печени и их половую дифференцировку, с одной стороны, создает новые аспекты в биохимии и физиологии этого гормона, с другой, - открывает перспективы для эффективного применения гормона в "нетрадиционных" областях клинической медицины. К этим областям, по-видимому, относятся: ползависимые системные заболевания (атеросклероз, некоторые формы гипертонии, холецистит и др.), акушерство и гинекология, андрология, токсикология. Здесь целесообразен широкий фронт экспериментальных и клинических исследований.

B.Б.Poзeн, O.В.Cмиpнoвa

"Влияние СТГ на печень" и другие статьи из раздела