Инфекционный эндокардит. Симптомы и лечение инфекционного эндокардита, причины, профилактика

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного аппарата и слоя клеток выстилающих поверхность прилегающих сосудов.

Зачастую патология эндокарда не является самостоятельным заболеванием, а развивается как следствие других болезней. Может возникать в любом возрасте, потенциальными возбудителями считаются примерно 128 разновидностей микроорганизмов.

По этиологическим и клинико-морфологическим признакам выделяют:

  • Инфекционный (бактериальный, септический) острый;
  • Подострый или хронический (затяжной);
  • Неинфекционный тромбоэндокардит;
  • Ревматический;
  • Париетальный фибропластический эозинофильный (эндокардит Леффлера).

Опасность заключается в том, что средний срок установления диагноза составляет не менее 2-3 месяцев от первых жалоб и обращений к врачу, а около 85% пациентов поступают в стационар вообще с неправильным диагнозом.

Симптомы эндокардита

Эндокардит может проявиться внезапно или длительно протекать бессимптомно; иметь острое или затяжное течение; отличаться значительным многообразием проявлений, что затрудняет диагностику.

Клиническая картина обычно развивается в течение 2 недель с момента инфицирования. Важным симптомом является лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потливостью. Температурная реакция изменчива: от высокой на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры в течение нескольких дней с последующей нормализацией.

При развернутой клинической картине отмечают следующие симптомы:

  • выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль, артралгия;
  • изменения кожных покровов: бледно-желтоватый цвет кожи, мелкоточечные геморрагии на коже и слизистых, пятна на ладонях, ступнях, туловище;
  • изменения концевых фаланг и ногтей;
  • артрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
  • поражение аортального или митрального клапана;
  • тромбоэмболии крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов;
  • признаки сухого или экссудативного перикардита ;
  • поражение почек (очаговый нефрит, инфаркт почки);
  • поражение ЦНС: менингоэнцефалит, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
  • прогрессирующая сердечная недостаточность .

Течение и исход заболевания, а также клиническая картина в каждом конкретном случае зависят от состояния иммунной системы организма и степени выраженности процесса.

Диагностика эндокардита

Для постановки правильного диагноза необходимо учесть весь комплекс проявлений патологического процесса. В типичных случаях диагностика эндокардита основывается на следующих признаках: наличие лихорадки с ознобом, клапанных дефектов с появлением шумов миокарда, тромбоэмболических осложнений и положительных результатов бактериологического исследования.

При «затухании» процесса ввиду физиологических и морфологических факторов створки сморщиваются и деформируются, что способствует возникновению аритмий , гипертрофии отдельных отделов сердца , различных нарушений гемодинамики и развитию сердечной недостаточности .

Подострый или хронический (затяжной) эндокардит

Форма сепсиса, которая развивается после инфицирования обычным или гемолитическим стрептококком, реже пневмококком. Характеризуется образованием язв на эндотелии клапанов миокарда и тромботических наложений. Чаще развивается на склерозированных и изменённых клапанах, главным образом аортальном, не так часто митральном и трёхстворчатом.
Морфология и динамика данного типа заболевания практически повторяет развитие острого инфекционного эндокардита, но с некоторыми особенностями. Присущи язвенные дефекты створок, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Вокруг зон разрушения ткани рядом с колониями микроорганизмов локализуются лимфоциты и гигантские клетки. Под тромботическими образованиями находится грануляционная ткань, которая имеет зернистый вид и, созревая, деформирует клапан. Поскольку течение патологии хроническое рецидивирующее, то неизбежно возникновение закупорки кровеносных сосудов и инфарктов различных органов, очагового воспаления почек с преимущественным поражением клубочков, увеличения селезенки, прогрессирующей анемии.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Группа воспалительных заболеваний эндокарда неинфекционной природы (минимальный эндокардит, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы). Может возникать в результате внешних и внутренних интоксикаций, при старческом маразме, у ослабленных больных. Заболевание проявляется на эндокарде клапанов, чаще левого желудочка образованием тромботических наложений, при этом явные признаки воспалительного процесса могут отсутствовать или проявляться незначительно скоплением моноцитов, макрофагов, фибробластов в поражённых зонах.

Ревматический эндокардит.

Ревматический эндокардит возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард (клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит), что часто приводит к формированию пороков сердца. Подобная патология - одно из самых ярких проявлений ревматизма, основанное на дезорганизации соединительной ткани под воздействием β-гемолитического стрептококка группы А.

Исходя из происходящих патологических процессов, выделяют четыре основные формы заболевания:

Диффузный (простой)

Диффузный эндокардит характеризуется набуханием ткани без поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). В острой фазе заболевание происходит незначительное изменение створок, они становятся полупрозрачными и несколько утолщаются по линии замыкания. При своевременно проведённом лечении ревматизма все изменения в эндокарде регрессируют без последствий. В противном случае патология усугубляется и переходит в фибропластическую форму.

Острый бородавчатый

Острый бородавчатый эндокардит развивается, когда повреждение эндотелиальной ткани происходит в более глубоких слоях и ведёт к слущиванию пласта клеток. На, обращённой к току крови, поверхности появляются серые или коричневые бугорки (бородавки), которые могут состоять из фибрина и различных клеток крови. Такие наросты быстро растут и сливаются в группы (острый полипозный эндокардит). Результатом будет умеренное фиброзное утолщение створок или, при отсутствии своевременного лечения, выраженный склероз, переходящий со временем в порок сердца.

Возвратно-бородавчатый

Изменения при возвратно-бородавчатом эндокардите схожи с таковыми при острой бородавчатой форме, но развиваются они в створках уже поражённых склерозом клапанах. Процесс протекает с выпадением солей кальция, при замене типов коллагена соединительной ткани.

Фибропластический

Фибропластический эндокардит , как правило, может явиться следствием любой из вышеперечисленных форм. Наиболее тяжёлая форма, заканчивающаяся необратимыми изменениями и серьёзными осложнениями.

При других ревматических болезнях (например, системной красной волчанке) может возникнуть атипический небактериальный бородавчатый эндокардит или Либмана-Сакса. Воспаление локализуется чаще на створках митрального клапана, реже в правых отделах сердца. Гранулярные тромботические отложения образуются на обеих поверхностях или у основания створок, а затем превращаются в плоские наросты. В очагах заболевания наблюдается некроз ткани, приток клеток крови, что влечёт порок митрального и аортального клапанов.

Эндокардит Леффлера

При заболевании наблюдается абсолютное увеличение эозинофилов крови и выраженный фиброз париетального эндокарда, что приводит к утолщению или наоборот сужению камер сердца. В воспалительный процесс практически всегда вовлекается миокард, итогом зачастую становится сердечная недостаточность . В патогенезе болезни выделяют три стадии:

Некротическая (острая);

Длится 5-6 недель, воспалительные изменения захватывают желудочки и верхушку сердечной мышцы. Возникают очаги отмерших клеток со скоплением эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Подобные изменения могут наблюдатьсяв сосудах внутренних органов и кожи.

Тромботическая;

На эндокарде левого желудочка образуются тромбы различного размера, в ряде случае подобное можно наблюдать и в правых отделах. Происходит постепенное утолщение эндокарда с формированием зоны богатой сосудами и различными клетками крови. При этом одна часть мышечных волокон гипертрофируется, а другая наоборот атрофируется. Развивается очаговый склероз и разрастается молодая соединительная ткань.

Стадия фиброза;

Отмечается сужение сердечных камер, рубцевание сухожильных хорд, как следствие может возникнуть порок сердца. Причём, выражен не только склероз и утолщение непосредственно эндокарда, но и прилегающих сосудов с остаточными явлениями воспаления в их стенках.

Эндокардит у детей

У детей наиболее часто встречающейся формой является инфекционный эндокардит . Симптоматика болезни складывается из следующих синдромов: острый токсикоз, воспалительное поражение эндокарда, закупорки сосудов тромбами, которые могут отрываться от поражённого миокарда.

Чаще всего у детей при первичном воспалительном процессе поражаются аортальный и митральный клапаны, при вторичном бактериальном эндокардите патология затрагивает непосредственно внутреннюю оболочку сердца.

Симптомы и течение заболевание схожи с таковым у взрослых, негативные изменения развиваются более динамично и приводят к тяжёлому поражению внутренних органов с выраженной сердечной, почечной или печёночной недостаточностью.

Диагностика базируется помимо анализов крови и мочи на ЭКГ исследовании и высеве возбудителя. ЭКГ можно проводить в медицинском учреждении или дома, используя проект и кардиовизор , позволяющий измерять основные функциональные характеристики работы сердца у детей от пяти лет.

В лечении чаще используют большие дозы пенициллина или его сочетание с гентамицином, необходимо помнить, что количество лекарственного средства индивидуально и рассчитывается исходя из массы и возраста ребёнка. В иммуновоспалительную фазу дополнительно показано применение аспирина, ибуфена, диклофенака и других противовоспалительных препаратов.
Для детей крайне важно проводить профилактику подобного рода патологий, используя санацию очагов хронической инфекции: кариес, гайморит, хронический тонзиллит и др. Также эффективна антибактериальная терапия заболеваний, которые сопровождаются высокой температурой тела.

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

  • перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
  • миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
  • эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

  • врожденные сердечные патологии;
  • искусственные сердечные клапаны;
  • перенесенный ранее эндокардит;
  • пересадка сердца;
  • кардиомиопатия;
  • внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
  • сеансы очищения почек (гемодиализ);
  • синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

  1. Лихорадка , сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
  2. Изменения кожных покровов . Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
  3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху . Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
  4. Резкое снижение массы тела .
  5. Потеря аппетита .
  6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
  7. Суставная и мышечная боль .

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

  • гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
  • эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

  1. Инфекционный или бактериальный эндокардит . Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
  2. . Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
  3. . Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
  4. Диффузный . Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит и другие виды

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенны й. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный . Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа . Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и как его лечить

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы. В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками. Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение. Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов. Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

Эндокардитом называется патологический процесс, в ходе которого поражается внутренняя оболочка сердца, а также аортальные и сердечные клапаны.

Данное заболевание крайне опасно не только для здоровья, но и для жизни человека. При несвоевременном начале лечения последствия могут быть самыми печальными, вплоть до развития сердечной недостаточности, закупорки кровеносных сосудов внутренних органов и возникновения иммунных болезней.

Эндокардит может иметь инфекционную (бактериальную) и неинфекционную природу. И хотя зачастую встречается именно первый тип эндокардита, известны случаи его развития на фоне иммунопатологических процессов и механических повреждений стенок сердца.

Что это такое простыми словами?

Эндокард – внутренняя оболочка сердца, при воспалении которой развивается заболевание под названием эндокардит. Острая форма заболевания зачастую не является самостоятельным заболеванием – это лишь одно из проявлений других патологических процессов, протекающих в организме больного.

Об эндокардите, как о самостоятельной болезни, говорят только в случае его подострого течения. В такой ситуации она зачастую вызвана стрептококковой инфекцией.

Эпидемиология

Заболевание встречается у людей во всех без исключения странах мира, причем чаще всего оно развивается у представителей мужского пола. Заболеваемость составляет 3,1 – 11,6% в расчете на 100 000 жителей.

В последние годы эндокардит все больше поражает людей преклонного возраста. Так, если в развитых странах данной патологией болели люди 35-40 лет, то сегодня пациентами, страдающим от нее, являются лица старше 50. При этом существует риск развития эндокардита гораздо выше у маленьких детей. В особенности это касается деток, у которых были выявлены врожденные пороки сердца.

Частота смертности от данного заболевания колеблется в диапазоне 15-45%.

Причины развития болезни

Вид эндокардита зависит от того, был он вызван бактериальной инфекцией, либо же развился под воздействием других заболеваний.

Так, инфекционный эндокардит может быть:

  • вирусным;
  • грибковым;
  • бактериальным.

Самым распространенным является бактериальный эндокардит, который развивается под воздействием болезнетворных микроорганизмов, способных попасть на внутренние оболочки сердца через кровь из:

  • гнойной сыпи на теле;
  • воспаленных или забитых гнойными пробками миндалин;
  • зубов, пораженных кариесом;
  • органов дыхательной системы (при инфекционной природе имеющегося заболевания).

Патологии мочеполовой сферы, а также занесение инфекции при проведении процесса протезирования сердечных клапанов тоже может послужить причиной развития бактериального эндокардита.

Неинфекционный эндокардит

Развитие неинфекционного эндокардита зачастую происходит под воздействием аутоиммунных заболеваний. В этом случае организмом человека начинают продуцироваться аутоиммунные антитела, которые атакуют не чужеродные, а здоровые, патологически не измененные, клетки. Вследствие этого происходит развитие асептического эндокардита, который, в свою очередь, может приводить к клапанным порокам сердца.

Одной из распространенных причин возникновения неинфекционного эндокардита является . Это заболевание, которое имеет аллергическую природу, и нередко развивается на фоне перенесенной ангины, вызванной зеленящим стрептококком. В запущенной стадии тонзиллита происходит поражение и сердечных тканей, и в первую очередь от патологического процесса страдает эндокард.

На развитие эндокардита не последнее влияние оказывает и перенесенная ангина стрептококковой этиологии. Данные микроорганизмы продуцируют специфический М-белок, по причине попадания которого в кровь происходит острая аутоиммунная реакция организма на соединительную ткань. И хотя стрептококки не принимают активного участия в развитии воспалительных процессов в области эндокарда, все же, эндокардит после прохождения курса терапии при тонзиллите – явление не такое уж и редкое.

Особого внимания требует развитие эндокардита у маленьких детей. Патология может быть как врожденной, так и приобретенной.

Так, врожденный эндокардит является следствием перенесенных беременной женщиной заболеваний инфекционного происхождения. Причинами же приобретенной формы патологии могут послужить те же факторы, что и у взрослых людей.

Патогенез

Для развития эндокардита необходимы определенные условия, которые зачастую связаны с длительным воздействием инфекционного агента на эндокард. Так, в данном случае привести к патологическому процессу может тонзиллит, фурункулез, периодонтит и др.

К причинам приобретенного эндокардита можно отнести проникновение бактериальной инфекции в кровь, произошедшее вследствие:

  • хирургических вмешательств в область разных внутренних органов;
  • удаления зуба;
  • введения катетера в вену или мочевой пузырь и т. д.;
  • проведения бронхоскопии;
  • внутривенного введения лекарств и др.

Патологический процесс локализуется зачастую на тех сердечных клапанах, которые ранее были подвержены изменениям вследствие врожденных, ревматических поражениях сердца, либо после перенесенного пациентом протезирования сердечных клапанов. Чаще всего происходит поражение следующих клапанов:

  • аортального;
  • трехстворчатого;
  • митрального;
  • легочного.

При этом трехстворчатый и легочный сердечный клапан чаще всего подвергается изменениям у инъекционных наркоманов.

Основой патологического процесса считается деструктивно-язвенный эндокардит, сопровождающийся тромбоэмболическими наложениями. Именно они впоследствии приводят к развитию тромбоэмболии.

Помимо этого, в развитии эндокардита принимают непосредственное участие аутоиммунные механизмы организма. При исследовании крови обнаруживается большое количество антител к определенным представителям патогенной микрофлоры. Также выявляются циркулирующие иммунные комплексы, способные привести к развитию васкулита или гломерулонефрита.

Классификация

Эндокардит по своему происхождению бывает:

  • первичным, когда патологический процесс развивается в области абсолютно здоровых клапанов;
  • вторичным, развивающимся на ранее измененных сердечных клапанах (вследствие врожденных пороков, ревматизма и т. д.).

Согласно классификации по клиническому течению эндокардит бывает:

  1. Острым, симптоматика которого сохраняется на протяжении 1-2 месяцев. Частыми причинами данной формы эндокардита является , вызванный стрептококковой микрофлорой, травмы, проведенные лечебные или диагностические вмешательства в область сердца.
  2. Подострым. Данная фаза может продолжаться 2 месяца и больше. Развивается на фоне невылеченного острого эндокардита.
  3. Хроническим, склонным к рецидивам. Клиническая картина данной формы эндокардита может сохраняться в течение полугода. Хронизация патологического процесса может произойти на фоне глубокого поражения миокарда, либо при нарушении функций клапанного аппарата.

Хронический эндокардит часто встречается у новорожденных деток и малышей с врожденными пороками сердца. Данная форма патологического процесса также широко распространена среди наркоманов и пациентов, перенесших оперативные вмешательства.

Симптомы

Клинические проявления эндокардита имеют прямую зависимость от его типа. Они могут нарастать и спадать, сменять друг друга или проявляться все вместе.

Для острого эндокардита характерно наличие:

  • фебрильной или пиретической лихорадки;
  • сильного озноба, который особо остро ощущается при повышении температуры тела;
  • гипергидроза;
  • суставной и мышечной боли;
  • физической слабости, заторможенности;
  • головных болей;
  • сероватого или желтоватого оттенка кожи (иногда с появлением на ней красных пятен);
  • болючих узелков, локализующихся на пальцах верхних конечностей;
  • кровоизлияний в область конъюнктивы.

Для подострого инфекционного эндокардита характерно возникновение следующих симптомов:

  • фебрильной лихорадки;
  • нарушений сна;
  • дрожи по телу;
  • беспричинной потери в весе;
  • приобретения кожей кофейно-молочного оттенка;
  • появления красной сыпи по всему телу;
  • возникновения подкожных небольших болезненных узелков.

Хроническая форма эндокардита характеризуется такими же клиническими проявлениями, которые способны держаться в течение 6 месяцев и больше. За этот период времени происходит значительное снижение массы тела, а пальцы больного приобретают оттенок барабанных палочек. Ногти становятся тусклыми и хрупкими, начинают слоиться и ломаться. Под ногтями появляются многочисленные кровоизлияния, а на коже рук и ног образуются болезненные бляшки.

О развитии порока сердца, прежде всего, сигнализирует одышка. Поначалу она проявляется при физических нагрузках, но со временем возникает и в состоянии абсолютного покоя. Пациента беспокоят боли за грудиной, повышается сердечный ритм. На данные аномалии температура тела больного не оказывает никакого влияния.

При развитии гломерулонефрита или инфаркта почки, прежде всего, на лице больного образуются отеки. Затем отмечается нарушение процесса мочеиспускания, уменьшается объем выделяемой суточной урины. Моча становится красноватой, приобретает неприятный запах, а этот процесс сопровождается повышением температуры тела и интенсивными болями в пояснице.

Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется сильной одышкой и ощущением острой нехватки воздуха. Пациент жалуется на боль за грудиной. На фоне кислородного голодания цвет лица становится фиолетовым или синюшным, происходят серьезные нарушения в сознании.

Симптоматика инфекционного эндокардита развивается в 3 этапа:

  1. Инфекционно-токсический. В это время болезнетворные микроорганизмы проникают в кровь и «оседают» на сердечных клапанах. Стремительно размножаясь, они формируют специфические наросты – вегетации.
  2. Инфекционно-аллергический, когда происходит активация иммунной системы в ответ на атаку патогенной микрофлоры. При этом происходит поражение внутренних органов: почек, печени, миокарда и т. д.
  3. Дистрофический. Для данной фазы развития эндокардита характерно возникновение тяжелых осложнений. Происходит некроз сердечных тканей и тяжелое поражение множество органов внутренней секреции.

Если эндокардит носит ревматический характер, то развивается он, как правило, на фоне перенесенного гломерулонефрита или тонзиллита, сопровождающегося выделением специфического бета-гемолитического стрептококка. После затухания симптомов патологического процесса пациент жалуется на упадок сил, слабость, общее недомогание и быструю утомляемость.

Затем снова развивается лихорадка – субфебрильная или даже фебрильная. Больной жалуется на давящие, колющие или ноющие ощущения в области сердца. На фоне такой картины могут появляться и другие симптомы ревматизма: в частности, периодическое увеличение крупных суставов, их болезненность. Эти признаки проходят сами, но склонны к новому возникновению.

Опасность и осложнения

К самым распространенным осложнениям эндокардита относят:

  • развитие ;
  • тромбоэмболию;
  • пороки или хроническое воспаление сердечных клапанов.

Рассмотрим каждую из ситуаций подробнее.

  1. При хронической сердечной недостаточности значительно снижается насосная и сократительная функция сердца. Данное отклонение обусловлено повреждением миокарда и сердечным клапанов.
  2. Тромбоэмболия – одно из самых опасных осложнений эндокардита. При отрыве тромба может произойти его попадание в малый круг кровообращения, что, в свою очередь, может привести к закупорке легочной артерии. Проникновение кровяного сгустка в большой круг кровотока вызывает нарушение циркуляции крови во многих внутренних органах и частях тела: конечностях, селезенке, ЖКТ и др.
  3. Затяжное хроническое воспаление. Продолжительное воздействие патогенной микрофлоры при эндокардите может привести к образованию множественных гнойников в организме. Это, в свою очередь, способно вызвать развитие сепсиса.

Нередко при инфекционном эндокардите происходит развитие почечной и печеночной недостаточности. К не менее тяжелым осложнениям патологии можно также отнести:

  • эмбологенные и ;
  • воспалительные процессы в тканях оболочки головного мозга;
  • образование внутричерепных гнойников;
  • флебит;
  • тромбоз и др.

В особо тяжелых случаях возможен летальный исход.

Диагностика

Для того чтобы убедиться в правильности диагноза, врач, прежде всего, проводит сбор анамнеза. Во время опроса пациента он выявляет его склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям, тщательно изучает тревожащую больного симптоматику и частоту ее проявлений.

Большое значение при диагностике играет аускультация и перкуссия области сердца. Вследствие воспаления отмечается нарушение работы органа, что и фиксирует врач при выполнении этих манипуляций.

На основании полученных данных кардиолог делает вывод о необходимости проведения инструментальных и лабораторных диагностических процедур:

  1. Развернутого анализа крови. При эндокардите наблюдается увеличение показателей СОЭ и повышение уровня лейкоцитов.
  2. Бактериологического исследования венозной крови, которое проводится три раза. Оно необходимо для определения конкретного вида болезнетворных микроорганизмов при подозрении на инфекционную природу эндокардита.
  3. ЭхоКГ.

С помощью двух последних процедур выявляют наличие вегетаций в области сердца, а также его структурные изменения.

Лечение инфекционного и неинфекционного эндокардита

При относительно легком течении инфекционного эндокардита практикуется антибиотикотерапия, при тяжелом – хирургическое иссечение воспаленных сердечных тканей. Если имеет место порок сердца, все усилия врачей должны быть направлены на корректирование функционирования органа.

Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита назначаются исключительно врачом! Курс терапии длится от 4 до 6 недель. Зачастую прописываются комбинированные противомикробные препараты для достижения более ярко выраженного и быстрого результата лечения. Кроме антибиотикотерапии, проводится общеукрепляющее лечение. Оно базируется на применении иммуноглобулинов, противоинфекционных лекарств и гормональных средств из группы ГКС.

Если эндокардит носит неинфекционный характе р, то его лечение зависит от специфики основного заболевания. При патологиях эндокринной системы необходимо сдать анализ крови из вены на определение уровня гормонов. Если будут обнаружены отклонения, пациенту нужно будет пройти курс терапии у эндокринолога.

Эндокардит, вызванный алкогольной интоксикацией или отравлением вредными веществами, лечится посредством отказа или исключения контакта с токсином.

Операция

Операция при эндокардите заключается в иссечении пораженных участков сердечного клапана с последующим их протезированием. Если существует возможность проведения пластической операции, то необходимость в замене естественных клапанов на искусственные отпадает.

После выписки из стационара пациент должен пройти дополнительный курс амбулаторного наблюдения. На протяжении полугода ему предстоит ежемесячно посещать клинику для регулярных осмотров у врача, который оценит эффективность проведенной терапии и риск рецидива патологии. После этого медосмотры будут проводиться два раза в год.

Прогноз для жизни

Прогноз жизни после эндокардита является условно неблагоприятным. Даже при использовании антибиотиков широкого спектра действия в 30% случаев пациенты умирают от тяжелых осложнений. Однако своевременно проведенная антибиотикотерапия повышает шансы пациента на полное излечение и восстановление работоспособности.

Рецидивы эндокардита происходят через 4 недели после пройденного лечения. Они могут случаться по причине неправильно подобранных антибиотиков или нецелесообразности их применения. Повторная вспышка болезни приводит к тяжелому поражению сердечных клапанов, а также повышает риск развития ХСН.

Профилактика эндокардита

Чтобы предотвратить развитие эндокардита, необходимо:

  • своевременно выявлять и излечивать инфекционные заболевания: кариес, бактериальные патологии рото- и носоглотки;
  • регулярно проводить профилактическую антибиотикотерапию у лиц, которые находятся в группе риска;
  • избегать стрессов;
  • отдать предпочтение умеренным физическим нагрузкам;
  • вовремя лечить вирусные заболевания;
  • укреплять иммунную систему;
  • проводить иммунизацию КПК.
;

Если осложнением эндокардита стал разрыв селезенки, пациента направляют к . При необходимости протезирования пораженных клапанов необходимо вмешательство .

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

  • митральный клапан;
  • аортальный клапан;
  • трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
  • сухожильные хорды;
  • париетальный (пристеночный ) эндокард;
  • глубокие слои миокарда.
Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

  • Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
  • Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
  • Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
  • Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
  • Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
  • Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
  • Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
  • Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
  • Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.
Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

  • Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
  • Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.
По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:
  • острый;
  • подострый;
  • хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

  • Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
  • Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
  • Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

  • Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
  • Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
  • Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
  • Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.
При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

  • Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
  • Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
  • Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни Описание симптома Механизм появления симптома
Одышка Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя. Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций. Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения) Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях. Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа) Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ). Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ). Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев. Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий. Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

  • пожилые люди;
  • пациенты, перенесшие инсульт ;
  • пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
  • при повышении уровня мочевой кислоты в крови.
На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

  • Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
  • Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
  • Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
  • Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
  • Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.
Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

  • Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
  • Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
  • Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
  • Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.
Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

  • общий осмотр пациента;
  • лабораторные анализы;
  • бактериологические анализы;
  • инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

  • Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
  • Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
  • Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
  • Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
  • Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.
Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

  • Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
  • Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
  • Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
  • Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
  • Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
  • Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
  • Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.
Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

  • определение титра антистрептогиалуронидазы;
  • определение титра антистрептокиназы;
  • определение титра антистрептолизина-О;
  • ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).
Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

  • При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
  • При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
  • Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
  • Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
  • Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
  • Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.
При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

  • Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.
Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ). Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов. Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана. Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ). Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест Инфекционный эндокардит Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ). Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток. Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ). Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии Встречаются довольно часто. Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек» При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму. Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов. Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм. Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов. Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков. Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения. Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.


Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

  • консервативное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель Рекомендуемые препараты Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans) Бензилпенициллин 2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Ампициллин 2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Гентамицин По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
Амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus) Оксациллин 2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Цефазолин 2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Имипенем 0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
Ванкомицин 1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus) Бензилпенициллин 4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин
Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae) Линезолид 0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Цефотаксим 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Ампициллин 2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Гентамицин 3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa) Цефтазидим 2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции Амикацин 0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Меропенем 1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Амфотерицин В 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
Флуцитозин 100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

  • стойкая нормализация температуры тела;
  • отсутствие роста колоний при посеве крови;
  • исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
  • снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.
При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
  • антагонисты альдостерона;
  • бета-блокаторы;
  • мочегонные средства (диуретики );
  • сердечные гликозиды.
Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

  • нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
  • скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
  • бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
  • массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).
Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

  • механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
  • химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
  • физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.
После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

  • отрубной хлеб;
  • нежирные супы;
  • отварное мясо или рыбу;
  • овощи в любом виде;
  • макаронные изделия;
  • большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
  • молоко и молочные продукты.
Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

  • хроническая сердечная недостаточность;
  • тромбоэмболия;
  • затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

  • артерия селезенки ;
  • мозговые артерии (с развитием инсульта );
  • артерии конечностей;
  • брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
  • артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).
В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.


Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.


Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.