Инфекционный мононуклеоз у детей мкб 10. Инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирусная инфекция)
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ, герпесвирус человека тип 4) и характеризуется повышенной утомляемостью, лихорадкой, фарингитом, лимфоаденопатией.
Утомляемость может продолжаться недели и месяцы. Серьезные осложнения включают разрыв селезенки, неврологические синдромы, но встречаются редко. Диагноз "инфекционный мононуклеоз" клинический или при исследовании гетерофильных антител. Лечение инфекционного мононуклеоза симптоматическое.
Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Эпстайн-Бар вирусом с аэрозольным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.
Код по МКБ-10
В27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.
Код по МКБ-10
B27 Инфекционный мононуклеоз
Что вызывает инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр , который инфицирует 50 % детей в возрасте до 5 лет, его хозяином является человек. После первоначальной репликации в носоглотке вирус поражает В-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, в том числе и гетерофильных антител. Морфологически выявляются атипичные лимфоциты, преимущественно Т-клетки с фенотипом CD8+.
После первичного инфицирования вирусом Эпштейн-Барр остается в организме в течение всей жизни, преимущественно в В-клетках с бессимптомным персистированием в ротоглотке. Он определяется в ротоглоточном секрете 15-25 % здоровых ЭБВ-серопозитивных взрослых. Распространенность и титр выше у иммуноскомпрометированных лиц (напри¬мер, реципиентов донорских органов, ВИЧ-инфицированных больных).
Вирус Эпштейн-Барр не передается из окружающей среды и не очень контагиозен. Передача может происходить при переливании продуктов крови, но чаще всего заражение происходит при поцелуях с инфицированными лицами, у которых инфекция протекает в бессимптомной форме. Только 5 % больных заражается при контакте с больными острой инфекцией. Заражение маленьких детей чаще происходит в группах с низким социально-экономическим уровнем и в коллективах.
Эпштейн-Барр инфекция статистически связан и, возможно, является причиной лимфомы Беркитта, которая развивается из В-клеток у иммуноскомпрометированных больных, также с риском развития назофарингеальной карциномы. Вирус не является причиной развития синдрома хронической усталости. Тем не менее, он может приводить к развитию немотивированной лихорадки, интерстициальных пневмонитов, панцитопении и увеитов (например, хроническая активная ЭБВ).
Какие симптомы имеет инфекционный мононуклеоз?
У большинства молодых людей первичная Эпштейн-Барр инфекция протекает асимптоматично. Симптомы инфекционного мононуклеоза более часто развиваются у детей старшего возраста и взрослых.
Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет 30-50 дней. Обычно сначала развивается слабость, на протяжении нескольких дней, недели или больше, затем появляются лихорадка, фарингит и лимфаденопатия. Не обязательно встречаются все эти симптомы. Слабость и утомляемость могут длиться месяцами, но наиболее выраженны в первые 2-3 недели. Лихорадка имеет пик в обеденное время или ранним вечером, с максимальным подъемом температуры до 39,5 "С, иногда достигая 40,5 "С. Когда в клинической картине преобладают слабость и лихорадка (так называемая тифоподобная форма), обострение и разрешение происходят более медленно. Фарингит может быть тяжелым, сопровождаться болью, экссудацией и осложняться стрептококковой инфекцией. Характерно развитие аденопатии передних и задних шейных лимфоузлов; аденопатия симметрична. Иногда увеличение лимфоузлов является единственным проявлением болезни.
Приблизительно в 50 % случаев имеет место спленомегалия с максимальным увеличением селезенки в течение 2-й и 3-й недель болезни, причем обычно пальпируется ее край. Выявляются умеренное увеличение печени и ее чувствительность при перкуссии или пальпации. Менее часто выявляются пятнисто-папулезная сыпь, желтуха, периорбитальный отек, энантема твердого неба.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Несмотря на то что обычно больные выздоравливают, оcложнения инфекционного мононуклеоза могут носить драматический характер.
Среди неврологических осложнений следует инфекционного мононуклеоза помнить об энцефалите, судорогах, синдроме Гийена-Барре, периферической нейропатии, асептическом менингите, миелите, параличе черепных нервов и психозе. Энцефалит может проявляться мозжечковыми нарушениями либо иметь более серьезное и прогрессирующее течение, подобно герпетическим энцефалитам, но со склонностью к саморазрешению.
Гематологические нарушения обычно проходят сами. Могут обнаруживаться гранулоцитопения, тромбоцитопения и гемолитическая анемия. Преходящая, умеренно выраженная гранулоцитопения или тромбоцитопения имеет место приблизительно у 50 %больных; присоединение бактериальной инфекции или кровотечение наблюдаются менее часто. Гемолитическая анемия развивается в результате появления античспецифических аутоантител.
Как диагностируется инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз должен быть заподозрен у больных с типичными клиническими симптомами . Экссудативный фарингит, лимфоаденопатия передних шейных лимфоузлов и лихорадка требуют дифференциальной диагностики с заболеванием, вызванным бета-гемолитическим стрептококком; в пользу инфекционного мононуклеоза свидетельствуют поражение задних шейных лимфоузлов или генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. Более того, обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционного мононуклеоза. Цитомегаловирусная инфекция может проявляться сходными симптомами - атипичный лимфоцитоз, гепатоспленомегалия, гепатит, но при этом отсутствует фарингит. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с токсоплазмозом, гепатитом В, краснухой, первичной ВИЧ-инфекцией, побочными реакциями при приеме лекарств (появление атипичных лимфоцитов).
Среди лабораторных методов используют подсчет лейкоцитов периферической крови и определение гетерофильных антител. Атипичные лимфоциты составляют более 80 % общего числа лейкоцитов. Отдельные лимфоциты могут быть похожи на таковые при лейкемии, но в целом они весьма гетерогенны (в отличие от лейкемии).
Гетерофильные антитела оценивают с помощью теста агглютинации. Антитела выявляются только у 50 % больных младше 5 лет, но у 90 % выздоравливающих и взрослых, перенесших первичную ЭБВ инфекцию. Титр и частота встречаемости гетерофильных антител повышаются между 2-й и 3-й неделями болезни. Таким образом, если вероятность заболевания высока, а гетерофильные антитела не обнаружены, целесообразно повторить этот тест спустя 7-10 дней после появления первых симптомов. Если тест остается отрицательным, целесообразно оценить уровень антител к ЭБВ. Если их уровень не соответствует острой ЭБВ-инфекции, следует думать о ЦМВ-инфекции. Гетерофильные антитела могут персистировать 6-12 месяцев.
У детей младше 4 лет, когда гетерофильные антитела могут не определяться в принципе, об острой ЭБВ-инфекции свидетельствует наличие lgM-антител к капсидному антигену вируса; эти антитела исчезают спустя 3 месяца после перенесенной инфекции, но, к сожалению, эти тесты осуществляются только в отдельных лабораториях.
Симптоматическое. В острую фазу заболевания пациентам следует обеспечить покой, но по мере исчезновения слабости, лихорадки, фарингита они могут быстро вернуться к обычной активности. Для профилактики разрыва селезенки больным следует избегать поднятия тяжестей и занятий спортом в течение 1 месяца после заболевания и до восстановления нормальных размеров селезенки (под контролем ультразвукового исследования).
Несмотря на то что применение глюкокортикоидов позволяет достаточно быстро снизить температуру тела и облегчить проявления фарингита, при неосложненном течении болезни они не рекомендуются. Глюкокортикоиды полезны при развитии таких осложнений, как обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. Применение ацикловира внутрь или внутривенно позволяет снизить выделение вируса ЭБВ из ротоглотки, но убедительных данных в пользу клинического применения этих препаратов нет.
Какой прогноз имеет инфекционный мононуклеоз?
Инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).
Инфекционный мононуклеоз - инфекция, вызывающая увеличение лимфатических узлов и воспаление горла, от которой в основном страдают подростки и молодые люди. Чаще всего наблюдается в возрасте от 12 до 20 лет. Пол, генетика, образ жизни значения не имеют.
Инфекционный мононуклеоз еще называют «болезнью поцелуев», потому что она чаще всего наблюдается в подростковом возрасте и ранней молодости и передается через слюну. Еще одно название болезни - лимфоидно-клеточная ангина, обусловлено тем, что в симптомы входит опухание лимфатических узлов и высокая температура.
Вначале инфекционный мононуклеоз можно напоминать , но это намного более тяжелая и продолжительная болезнь.
Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Он поражает лимфоциты, белые кровяные клетки, которые отвечают за борьбу с инфекцией. ВЭБ - очень распространенный вирус, и к 50-му году жизни 9 из 10 человек уже инфицированы. Симптомы могут быть следующими:
Высокая температура и потливость;
Сильнейшая боль в горле, вызывающая трудности при глотании;
Опухшие миндалины, часто покрытые плотным серовато-белым налетом;
Увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышках и в паху;
Боли в животе из-за увеличенной селезенки.
Характерны также плохой аппетит, потеря веса, головные боли и слабость. У некоторых людей боль в горле и высокая температура проходят быстро, а остальные симптомы исчезают в течение месяца.
Врач диагностирует инфекционный мононуклеоз по наличию воспаления в горле, увеличенным лимфатическим узлам и высокой температуре. Для подтверждения диагноза требуются анализы крови на антитела к ВЭБ. Пока не разработано специального лечения инфекционного мононуклеоза , но проявление симптомов можно снизить самыми простыми мерами: следует пить больше жидкости комнатной температуры и принимать анальгетики, отпускаемые без рецепта, такие как , которые будут снижать температуру и уменьшать боли. После болезни следует избегать любых силовых спортивных упражнений из-за риска разрыва увеличенной селезенки.
Почти все переболевшие инфекционным мононуклеозом полностью выздоравливают. Но у некоторых людей это занимает больше времени, а слабость сохраняется еще несколько недель или месяцев после исчезновения остальных симптомов.
Если человек переболел инфекционным мононуклеозом один раз, даже бессимптомно, то он приобретает иммунитет к этой болезни на всю жизнь.
- Моноцитарная ангина
- Аденоз мультигландулярный
- Ангина лимфоидноклеточная
- Ангина моноцитарная
- Болезнь Пфейффера
- Болезнь Тюрка
- Болезнь Филатова
- Железистая лихорадка Пфейффера
- Лимфобластоз доброкачественный острый
- Лимфомононуклеоз инфекционный
- Лихорадка железистая
- Лихорадка железистая идиопатическая
- Осложнения инфекционного мононуклеоза
Препаратов- 85 ;Торговых названий- 5 ;Действующих веществ- 2
Фарм. группы | Действующее вещество | Торговые названия |
Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых должно проводиться комплексно и незамедлительно, дабы инфекция не распространилась по всему телу и не стала провокатором серьезных осложнений.
Заболевание характеризуется изменением лейкоцитов в крови, провоцирует развитие реактивного лимфаденита, при этом увеличиваются в размерах лимфатические узлы, печень и селезенка.
ДНК – геномный вирус, который является возбудителем инфекционного нарушения, долгое время находится в слюне человека, пациент представляет опасность для окружающих в течение полугода после заражения.
Распространенные пути передачи:
- слюна, во время поцелуев;
- через личные предметы гигиены и быта;
- при рукопожатии;
- при проведении процедуры переливания крови;
- при половом акте;
- во время родов.
Клиническая картина заболевания
У взрослых инкубационный период длиться около 20-60 дней, за это время вирус переходит из носоглотки, пищеварительного тракта, половых путей и попадает в кровь, внедряется в лимфоциты, которые становятся переносчиками инфекции.
В острой стадии развиваются следующие симптомы:
- общая слабость организма;
- сонливость;
- мышечная и головная боль;
- снижение апатита;
- повышение температуры до 38 градусов;
- увеличиваются в размерах лимфоузлы.
Появляется боль в горле, возникает кашель, першение, кроме этого, может наблюдаться сыпь по коже, которая похожа на признаки скарлатины. Если не начать своевременное лечение, то через 2 недели могут развиваться осложнения.
Последствия у детей и взрослых
Разрыв селезенки, в ряде случаев может развиться абсцесс или отек горла. Гепатит протекает с выраженной желтухой, кардиологическими осложнениями, психозом, параличом мимической мускулатуры, пневмонии, заболевания дыхательных путей.
Если лечение проводить под контролем доктора, то многих последствий можно легко избежать. Главное, не заниматься самолечением и при первых симптомам обратиться к специалисту.
Лечение заболевания у взрослых
Первая скорая помощь:
- полоскание горла фурацилином, йодинолом;
- снижение температуры парацетамолом;
- укреплять иммунитет посредством витаминных и растительных препаратов;
- при проблемах с дыхательной системой принимать кортикостероиды;
- избегать контакта с маленькими детьми;
- вести активный образ жизни, закалять организм, правильно питаться, уделять время физическим нагрузкам.
Чтобы инфекционный мононуклеоз, код по мкб 10 которого В 27.9, не распространился по телу необходимо направить лечебную терапию на устранение симптомов нарушения и соблюдать профилактические меры, которые помогут избежать рецидива.
Какая терапия назначается для взрослых?
Диета при инфекционном мононуклеозе
При употреблении лекарственных препаратов нужно пить обильное количество жидкости, в меню ввести молочную пищу, рыбу, нежирные сорта мяса, салаты, отварные овощи, фрукты, злаковые каши, картофельное пюре, макароны из твердых сортов.
При этом нужно избегать тяжелой, жирной, жаренной, острой, вредной пищи, убрать из рациона животные жиры, фасоль, горох, колбасы, полуфабрикаты, маринованные изделия, сало и копчености, сладости, кофе, пряности.
Что касается напитков, то отдавать предпочтение нужно травяным отварам, морсам из клюквы, смородины, варить компоты из сухофруктов, пит чай с лимоном, настой шиповника и прочее. Табу возлагается на алкоголь и кофеиносодержащие составы.
Народные методы лечения при инфекционном мононуклеозе
Можно готовить лечебные настои на основе лекарственных растений (ромашки, календулы, бессмертника, череды, цикория, репейника), ложку сырья залить 500 мл кипятка, выдержать в термосе 6-8 часов, пить по ложке перед каждым приемом пищи.
Чтобы избавиться от симптомов интоксикации можно использовать липовый или брусничный чай, добавляя в него дольку лимона. Для поднятия иммунитета прекрасно помогает настой бузины, принимать по 2 ложки 6 раз в день.
Перед использованием народных рецептов нужно проконсультироваться с лечащим доктором, дабы не усугубить течение болезни. Особенно это касается детей, беременных, кормящих грудью, пожилых людей.
Прогноз
В большинстве случаев болезнь протекает без осложнений и имеет благоприятный исход. Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца, главное, при этом укреплять иммунную систему, избегать контакта с носителями вируса, прислушиваться к наставлениям лечащего доктора.
В таком случае болезнь отступит без последствий и больше Вас не потревожит!
Рис. 1. Электронограмма вируса Эпштейна-Барр
Инфекционный мононуклеоз - полиэти- ологическое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, вирусом герпеса 6-го типа, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденией, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.
В клинической практике инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичные моно- нуклеары), по тяжести - на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Показателями тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер поражения рото- 11 носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Стертые и бессимптомные формы всегда расценивают как легкие, а висцеральные - как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким (неосложненным), осложненным и затяжным.
Диагноз инфекционного мононуклеоза можно поставить на основании обнаружения у больного следующих признаков.
Увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, располагающихся цепочкой позади грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Иногда увеличение лимфоузлов видно на глаз; при ощупывании они плотные, эластичные, не спаянные между собой и с окружающей клетчаткой, мало болезненные. Кожа над ними не изменена. Размеры лимфоузлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Клетчатка вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее отечная. Нагноения лимфатических узлов не бывает. Иногда увеличива
ются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы, но другие группы (подмышечные, паховые и т.д.) лимфоузлов почти не меняются в размерах.
Поражение лимфоидных образований ротоглотки. Характерно резкое увеличение и отечность миндалин, язычка. Часто миндалины настолько увеличены, что соприкасаются между собой. В лакунах и на их поверхности обнаруживают различные наложения в виде островков, полосок, которые иногда сплошь покрывают миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, при попытке снять пинцетом они крошатся, рвутся; ткань миндалин после снятия наложений не кровоточит. Задняя стенка глотки отечна, гиперемирована, зерниста с гиперплазией лимфоидных образований (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью.
Аденоидит. Часто на носоглоточной миндалине видны сплошные рыхлые сероватобелые наложения, свисающие по задней стенке глотки в виде занавески. Характерны заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Эти симптомы нередко бывают самыми ранними типичными признаками инфекционного мононуклеоза.
Увеличение печени и селезенки. Край печени плотный, слегка болезненный при пальпации. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер.
Постепенное начало заболевания с субфебрилитета, общего недомогания.
Рис. 6. Энантема в виде петехий на мягком и твердом нёбе
К концу первой недели температура тела обычно достигает 39-40 °С. Иногда заболевание может начинаться остро, у отдельных больных протекает при нормальной температуре.
Появление в периферической крови атипичных мононуклеаров, которые представляют собой клетки крови округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита с ядрами губчатой структуры и остатками нуклеол. Цитоплазма их широкая, со светлым пояском вокруг ядра и значительной базофили- ей к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоцентроплазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».
Кроме атипичных мононуклеаров для инфекционного мононуклеоза характерны умеренный лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток крови, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. Нередко на высоте гепато- лиенального синдрома повышается содержание конъюгированного (прямого) билирубина, активность печеночных ферментов АлАТ и АсАТ (примерно в 2 раза); слабо увеличена тимоловая проба.
Из других клинических симптомов, имеющих диагностическое значение, можно указать на появление различных высыпаний на коже без излюбленной локализации. Сыпь может быть точечной, пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке твердого нёба часто бывают энантема и петехии.
Для инфекционного мононуклеоза очень характерно появление сыпи - вплоть до возникновения токсико-аллергического состояния - после назначения антибиотиков пенициллинового ряда: ампициллина, амок-
сициллина + клавулановой кислоты (аугмен- тина) и др.
Для лабораторного подтверждения Эпштейна-Барр мононуклеоза имеет значение обнаружение в крови гетерофильных антител в реакции Пауля-Буннеля, Гоффа- Бауэра, Томчика и др. Из специфических методов лабораторной диагностики имеет значение обнаружение вирусной ДНК методом ПЦР и антител класса 1§М методом ИФА. Диагноз ЭБВ-мононуклеоза можно считать подтвержденным, если в крови у больного обнаруживается вирусная ДНК и/или АГ вируса в лимфоцитах крови в сочетании с выявлением специфических антител класса 1§М, 1§С к капсидному и раннему антигенам. В случае обнаружения повышения титра антивирусных антител класса 1§С и наличия АТ к ядерному АГ принято говорить о реактивации ЭБВ-инфекции. Обнаружение антител против ранних антигенов необходимо для диагностирования недавней инфекции, тогда как выявление антител к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барр исключает недавнюю инфекцию.
Вирусоспецифические серологические исследования особенно ценны для установления диагноза у больных с гетерофильно-негативным инфекционным мононуклеозм. Этих больных необходимо обследовать на другие возбудители - цитомегаловирус и вирус герпеса 6-го типа. Общепринятым стандартом диагностики цитомегаловирусного или герпеса 6-го типа мононуклеоза является обнаружение в крови и других биологических жидкостях (моча, слюна) ДНК вируса или
Рис. 7. Инфекционный мононуклеоз. Локализованная эритема десны нижней челюсти и некротический гингивит
Рис. 8. Инфекционный мононуклеоз. Геморрагический конъюнктивит
его антигенов в лимфоцитах крови, антител класса 1§М к этим вирусам.
Инфекционный мононуклеоз дифференцируют с дифтерией ротоглотки, аденовирусной инфекцией, острым лейкозом, лимфогранулематозом, вирусным гепатитом.
При дифтерии ротоглотки наложения на миндалинах плотные, фибринозные, спаяны с подлежащей тканью, не снимаются и не растираются между предметными стеклами, не выходят за пределы миндалин. При дифтерии нет системной лимфаденопатии.
При аденовирусной инфекции не бывает значительного увеличения шейных и других групп лимфатических узлов, обнаруживают выраженные катаральные явления, наблюдают конъюнктивит, атипичные мононуклеары в крови, как правило, отсутствуют.
Для острого лейкоза особенно характерны резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, высокая СОЭ.
При лимфогранулематозе отсутствует поражение носоглотки, обнаруживают увеличенные лимфоузлы преимущественно на шее и с одной стороны.
Для вирусного гепатита не характерно длительное повышение температуры тела, нет увеличения лимфатических узлов, не бывает поражения носоглотки.
Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Ацикловир, который с успехом применяют для лечения некоторых герпетических инфекций, при инфекционном мононуклеозе неэффективен.
Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в зависимости от формы болезни. В качестве базисной терапии применяют жаропонижающие средства,
Рис. 13. Ангина, обструкция дыхательных путей Рис. 14. Гепатоспленомегалия
Рис. 15. Сыпь на туловище. Токсико-аллергическое состояние Рис. 16. Инфекционный мононуклеоз. Сыпь на верхних конечностях
Рис. 17. Сыпь пятнисто-папулезная на фоне лечения ампи- Рис. 18. Ампициллиновая сыпь, стадия угасания. Дифферен- циллином циальный диагноз с коревой сыпью
десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени - желчегонные средства.
Антибактериальная терапия не показана, но антибиотики назначают при наличии выраженных наложений в ротоглотке, а также при возникновении осложнений. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что антибиотики пенициллинового ряда противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев их применение сопровождается тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсико-аллергичес- кое состояние). В отдельных случаях можно назначить метронидазол (флагил, трихопол) или провести лечение арбидолом, анаферо- ном детским или другими иммунокорригирующими препаратами.
В тяжелых случаях, при резко выраженном гепатолиенальном синдроме или затрудненном носовом дыхании из-за чрезмерного увеличения лимфоидной ткани носоглотки, назначают гл юкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки (по преднизолону) коротким курсом (не более 5-7 дней).
Больного в остром периоде болезни изолируют. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.
Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.
Для профилактики рецидивов целесообразно использовать циклоферон.
Кампилобактериоз - инфекционное заболевание человека, антропозооноз с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения; проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (диарейным синдромом). Заболевание вызывают бактерии рода Сатру1оЬас1ег, АгсоЬасгег и НеНсоЬасГег.
Различают гастроинтестинальную, генерализованную (септическую) и хроническую формы кампилобактериоза.
Гастроинтестинальная форма. При инфицировании инвазивными штаммами возбудителя заболевание протекает по типу колита, энтероколита, при инфицировании неинвазивными штаммами - по типу энтерита или гастроэнтерита (холероподобные формы).
Инкубационный период - от 1 до 6 дней (чаше 1-2 дня). Ведущий симптом болезни - диарея, отмечают также боли в мышцах, суставах. В отдельных случаях могут быть осложнения: кишечное кровотечение, перитонит, реактивный артрит и др.
Редко возникает генерализованная форма кампилобактериоза, характеризующаяся упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением гнойных очагов с различной локализацией.
Рис. 2. Абсцесс забрюшинного пространства с образованием свища в перианальной области
Хронические формы кампилобактериоза обычно характеризуются длительной, волнообразной лихорадкой.
Диагноз «кампилобактериоз» основывается на результатах бактериологического исследования испражнений. Для быстрой идентификации кампилобактеров в биоматериале применяют фазовоконтрастную микроскопию.
Для обнаружения специфических антител используют реакцию агглютинации с рефе- ренс-культурой или аутоштаммом, а также
РНИФ. Для первичной инфекции типично наличие антител 1§М и 1§С в высоких титрах, при повторном инфицировании характерны высокие титры антител только 1§С. Перспективен метод ПЦР-диагностики.
Препаратами выбора являются метронида- зол, производные 5-нитрофурана, макролиды, а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах, используют сочетания препаратов: макролиды - спирамицин (ровамицин), аминогликозиды - нетилмицин (нетромицин) и метронидазол (метрогил).
Л и квидация и нфекции среди жи вотных, постоянны й санитарн ы й надзор за п итан нем и водоснабжением, контроль технологического режима обработки и хранения пищевых продуктов.
II.Кандидоз кожи и ее придатков:
1. Кандидоз интертригинозный (кандидоз крупных и мелких кожных складок, головки полового члена и препуциаль- ного мешка - баланопостит).
2. Кандидоз гладкой кожи (вне складок).
3. Кандидоз кожи волосистой части головы.
4. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.
III. Кандидозы висцеральные, системные:
1. Кандидоз хронический генерализованный гранулематозный.
2. Кандидоз бронхов, легких, плевры, желу- дочно-кишечного тракта, мочевых путей, глаза, уха; кандидозный сепсис. ^
IV. Аллергические проявления при кан- дидозе.
Наиболее частая форма кандидозной инфекции - молочница. Чаще всего она встречается у новорожденных и детей до 5-месячного возраста, в более позднем возрасте - у ослабленных лиц или имеющих другие заболевания, длительно леченных антибиотиками, при иммунодефиците. Основной признак болезни - творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щек, деснах, мягком и твердом небе. Сначала наложения точечные, затем они сливаются. Наложения легко снимаются. При поражении слизистой оболочки языка помимо грибковых наложений видны участки, лишенные сосочков. Язык отечный, с очаговой гиперемией и исчерченностью продольными и поперечными бороздами.
Кандидозная ангина как изолированное поражение встречается редко, обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта. При этом на поверхности миндалин, иногда на дужках обнаруживаются рыхлые беловатые островчатые или сплошные наложения, легко снимающиеся шпателем. Ткань миндалин мало изменена. Гиперемии слизистых оболочек зева и реакции региональных лимфатических узлов нет. Общее состояние детей существенно не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы.
Кандидоз углов рта (заеда) у детей встречается редко: в углу рта появляются трещины и эрозии с перифокальной инфильтрацией. Поражение обычно двустороннее.
Рис. 2. Грибы СапсНйа а/Ысапз (окраска по Граму)
Рис. 3. Гингивит — псевдомембранозный кандидоз
Рис. 4. Кандидоз слизистой ротовой полости
Дифференцировать следует со стрептококковой заедой, при которой больше выражена воспалительная реакция.
При хейлите красная кайма губ становится гиперемированной, отечной, исчерченной радиальными полосками; больной жалуется на жжение и сухость губ. Течение болезни длительное.
При кандидозном вульвовагините появляются выделения белого цвета, а на умеренно гиперемированной слизистой оболочке половых органов обнаруживаются беловатые или серые рыхлые творожистые наложения, реже - поверхностные эрозии. Наложения могут быть на слизистой оболочке влагалища и шейке матки. Больные жалуются на сильный зуд и жжение в области наружных половых органов.
У грудных детей чаше встречаются интер- тригинозные кандидозы в области крупных складок кожи. Можно заметить мацерацию рогового слоя на фоне гиперемированной или эрозированной кожи. Поражаются преимущественно складки в области заднего прохода, половых органов, в пахово-бедренных зонах, за ушами, на шее, лице, веках, вокруг рта. Кандидозные эрозии отличаются от банальных опрелостей темно-красным цветом и лаковым блеском, влажной (но не мокнущей) поверхностью, отчетливыми, нерасплывчатыми границами с фестончатыми краями, узкой периферической каемкой тонкого белого мацерированного рогового слоя кожи. Из складок процесс может распространиться на гладкую кожу, а в тяжелых случаях и на весь кожный покров. Такие формы грибковых поражений следует дифференцировать со стрептококковой или стрептоста- филококковой опрелостью, десквамативной эритродермией грудных детей (эритродер-
мия Лейнера) и эксфолиативным дерматитом новорожденных (болезнь Риттера).
Кандидоз гладкой кожи у грудных детей как правило обусловлен распространением интертригинозного кандидоза из кожных складок, как и поражение кожи подошв.
Кандидоз кожи волосистой части головы, как и кандидоз ногтевых валиков и ногтей, у детей встречается редко и может возникнуть в случае хронического генерализованного гранулематозного кандидоза.
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз чаше бывает у детей пониженного питания, страдающих желудочно-кишечными расстройствами или бронхитами. Заболевание начинается в раннем детстве с упорной молочницы полости рта. В дальнейшем процесс распространяется: возникают хейлит, глоссит, заеды, плохо поддающиеся терапии. У многих детей выявляют глубокий кариес зубов. Почти постоянно поражаются ногти и ногтевые валики. Могут появляться крупные подкожные узлы, которые, постепенно размягчаясь, вскрываются, образуя долго не заживающие свищи. Появление таких узлов и бугорковых высыпаний на различных участках свидетельствует о гематогенном распространении гриба рода СапёШа. При микроскопическом исследовании обнаруживаются дрожжеподобные грибы в кале, моче, у некоторых больных и в крови. Серологические реакции (РСК, РА) у всех больных положительные. В биоптате из очагов поражения грибы обнаруживают как в эпидермисе, так и в дерме.
Кандидоз легких в настоящее время является одним из наиболее частых проявлений висцерального кандидоза, возникающего в результате длительной нерациональной антибиотикотерапии. Клинические проявления кандидоза легких весьма разнообразны. Течение может быть острым, затяжным или хроническим, с рецидивами, обострениями. Для установления диагноза «кандидозная пневмония» важно учитывать возникновение пневмонии при лечении антибиотиками какого-либо заболевания, появление при этом молочницы, заед, интертригинозного дерматита (ухудшение состояния несмотря на антибиотикотерапию). Отмечают гекти- ческую температуру тела, лимфопению, нормальное или повышенное количество лейкоцитов, повышенную СОЭ. Лабораторные
Рис. 12. Тяжелая форма
методы исследования (повторное обнаружение гриба в мокроте и положительные серологические реакции) в совокупности с клинической картиной дают основание для диагностики кандидозной пневмонии.
При кандидозе желудочно-кишечного тракта обильные, иногда сплошные грибковые наложения могут покрывать всю слизистую оболочку пищевода. Клинически отмечают прогрессирующую дисфагию и невозможность проглатывать пищу. Кандидоз желудка диагностируют только при гистологическом исследовании. На пораженной части желудка
обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и небольшие эрозии; типичные наложения молочницы встречаются редко.
Клинически кандидоз кишечника проявляется симптомами энтероколита или колита, вздутием живота, кишечными коликами, водянистым стулом, иногда с примесью крови. Течение обычно длительное, рецидивирующее. При морфологическом исследовании у умерших от генерализованных форм канди- доза в кишечнике обнаруживают множественные язвы, иногда с перфорацией и развитием перитонита. Диагноз «кандидоз кишечника» устанавливается на основании данных анамнеза (длительное применение антибиотиков, иногда нескольких одновременно), повторного обнаружения в кишечном содержимом гриба в большом количестве и в стадии активного размножения. Особые диагностические трудности возникают тогда, когда кандидоз кишечника присоединяется к инфекционным заболеваниям кишечника (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез и др.), по поводу которых ребенок долго получал различные антибиотики.
Поражение мочевых путей - уретрит, цистит, пиелит, нефрит - может быть результатом восходящей кандидозной инфекции или возникнуть гематогенным путем (при сепсисе).
При генерализованном кандидозе у больных может развиться кандидозный эндокардит с поражением клапанов сердца или кандидозный менингит и менингоэнцефалит (преимущественно у детей раннего возраста). Кандидозные менингиты сопровождаются
Рис. 14. Кандидоз распространённый
слабо выраженными менингеальными симптомами, небольшим повышением температуры тела, имеют вялое, торпидное течение с очень медленной санацией спинномозговой жидкости. Нередки рецидивы. Диагностика менингитов и менингоэнцефалитов очень трудна. Выделение дрожжеподобных грибов рода СапёШа из спинномозговой жидкости подтверждает диагноз.
Кандидозный сепсис - наиболее тяжелое проявление кандидозной инфекции. Он возникает преимущественно у детей первых месяцев жизни. Обычно кандидозному сепсису предшествует другое тяжелое заболевание или микробный сепсис, которые осложняются присоединившейся суперинфекцией грибом рода СапШа. Кандидоз может распространяться непосредствен но по сл изистой оболочке рта на пищевод, кишечник или на гортань, бронхи и легкие и заканчиваться сепсисом. Возможно также распространение гриба со слизистой оболочки рта гематогенным путем. Однако в любом случае исходной клинической формой кандидоза, приводящего к кандидозному сепсису у новорожденных, является молочница рта, пищевода или легких. Клинически кандидозный сепсис мало отличается от обычного бактериального. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из крови. В летальных случаях при патологоанатомическом исследовании во всех органах обнаруживают дрожжеподобные грибы рода СапёШа.
Для лабораторной диагностики всех форм кандидозной инфекции решающее значение
Рис. 15. Кандидоз промежности
имеет обнаружение гриба из очагов поражения. Исследуют патологический материал (чешуйки, корочки с кожи, гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, желчь, кусочки биопсированной ткани, трупный материал) непосредственно под микроскопом или материал, предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью различных антибиотиков и засевают на среду Сабуро. Для индентификации возбудителя используют ПЦР, для серологического подтверждения ставят РА, РСК, РПГА, РП, РИФ, а также ИФА.
При гистологическом исследовании трупного материала или биоптата для выявления грибов используют РА5-окраску.
Рис. 16. Кандидозная инфекция. Паронихий
При ограниченных поражениях слизистых оболочек и кожи можно ограничиваться применением противогрибковых препаратов в виде мазей, крема или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1-2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастеллани (фукорцин), линиментом 5% циклоферона, микосептином, нафтифином (экзодерилом) и другими противогрибковыми мазями: тридер- мом, бетамезоном (акридерм), тербинафином (ламизил). Для обработки полости рта используют 5-10% растворы буры в глицерине, 1% раствор йодолипола, 5-10% раствор тан и на, а также пастилки клотримазола, хороший клинический эффект даёт орошение ротоглотки раствором 12,5% циклоферона и др. Рекомендовано также применение препарата имудон.
При распространенном и висцеральном кандидозе из специфических грибковых препаратов назначают кетоконазол, флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В, флуцитозин (анкотил) и др.
Из общих средств при лечении больных кандидозом большое значение имеет полноценное питание, преимущественно белковое, с резким ограничением углеводов. Назначают большие дозы витаминов (особенно группы В), препараты, направленные на ликвидацию дисбактериоза, и средства, повышающие общую сопротивляемость организма (цитофлавин), а также иммуностимуляторы иммуномодуляторы, например анаферон детский, циклоферон в таблетиро- ванной форме, имунорикс, полиоксидоний.
В системе профилактических мер большое значение имеет рациональное применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков. При длительном применении антибиотиков для профилактики кандидозной инфекции следует назначать противогрибковые препараты. Необходимо избегать контакта новорожденных и детей раннего возраста с людьми, имеющими признаки кандидозной инфекции. Существенное значение имеют правильный режим питания, обеспеченность витаминами, гигиенический уход за кожей, слизистыми оболочками, укрепление здоровья детей.
Специфическая профилактика кандидозной инфекции не разработана.
Инфекционный мононуклеоз - Симптомы, Диагноз, Лечение
Инфекционный мононуклеоз
Код Болезни B27 (МКБ-10)
(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз
(mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.
Исторические сведения
Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.
Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.
Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологоанатомическая картина
Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.
- I фаза – внедрение возбудителя
- II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
- III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
- IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
- V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.
В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.
Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.
У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения
Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.