Инволюционные психозы: лучшее лечение — это профилактика. Инволюционный психоз: признаки, симптомы и лечение

заболевания, возникающие в периоде инволюции и протекающие с картиной депрессии (инволюционная меланхолия), бреда (инволюционный параноид), истерическими расстройствами (инволюционная истерия) и возбуждением с инкогеренцией (злокачественная меланхолия). Заболевание возникает у мужчин в возрасте 45-60 лет, у женщин - между 45 и 55 годами.

Этиология инволюционных психозов неясна: предрасполагающими моментами к возникновению инволюционных психозов могут служить соматические заболевания, тяжелые психогении и др. Ряд психиатров отрицает самостоятельность инволюционных пси-хозов и относит их к депрессивным фазам маниакально-депрессивного психоза или же к шизофрении.

Инволюционная меланхолия. Заболевание возникает после непродолжительного продромального периода с головными болями, недомоганием, слабостью, пониженным фоном настроения, чувством неопределенной тревоги. Внезапно больные становятся резко возбужденными, тревожными, мечутся, не находят себе места, сжимают руки, повторяют одни и те же слова, отказываются от пищи, не спят. Больные обвиняют себя в совершении тех или иных поступков. Нередко они ссылаются на провинность, действительно совершенную ими в прошлом, но теперь имеющую в их сознании особое, гиперболизированное значение. В дальнейшем бред самообвинения приобретает характер громадности (синдром Котара): больной считает себя самым большим грешником и преступником на земле, во всей вселенной. Нередко такой же громадности достигают бред ущерба и ипохондрический бред. Нигилистический бред обычно также приобретает характер громадности, распространяющийся как на самого больного, так и на окружающее (самого больного не существует, нет земли, все-ленной, мира и т. п.).

У большинства больных бред самообвинения сочетается с бре-дом обвинения. Это, как правило, бред <справедливой кары> за совершенное <преступление>. Возникает симптом ложного узнавания личности в форме положительного и отрицательного двойника. Резко усиливается тревога больных при перемене места. В дальнейшем состояние их становится все более монотонным; они однообразно суетливы, аффект более однообразен, жалобы высказываются в одних и тех же выражениях. В некоторых случаях состояние больных характеризуется не тревожной ажитацией, а моторной и интеллектуальной заторможенностью.

Инволюционные параноиды. Характерно развитие на фоне лабильного настроения бреда обыденных (житейских) отношений, бреда ущерба, отравления, ограбления, ревности, иногда любовного бреда.

Инициальный период проявляется Тревожно-подозрительным отношением к родным, снижением активности больных. Далее у больных возникает бред отравления, ограбления или ревности. У одного больного может наблюдаться сочетание различных видов бреда. Больные не пытаются проверить правильность своих подозрений, но принимают меры, ограждая свое имущество от мнимых притязаний. Они уверяют, что соседи по квартире или знакомые хотят нанести им тот или иной материальный ущерб, отравить, лишить квартиры, опорочить их в глазах окружающих. Больные утверждают, что их муж или жена изменяет с соседкой или соседом и т. д. С целью изоляции и самозащиты больные обращаются в судебные инстанции, милицию и т. д. Иногда больные бывают подавлены, чаще же находятся в приподнятом настроении, активны, уверены, что смогут отвести все козни врагов. В зависимости от степени систематизации инволюционные параноиды подразделяют на более или менее систематизированные формы.

Инволюционная истерия. Описание этой формы инволюционных психозов принадлежит Т. А. Гейеру и О. Бумке. Инволюционная истерия возникает у женщин в возрасте 45-55 лет, у которых ранее не наблюдалось каких-либо истерических расстройств. Заболевание начинается с инициального периода с плохим сном, головными болями, раздражительностью, рассеянностью, подавленностью. Далее на фоне крайне лабильного настроения возникают разнообразные истерические расстройства. Они выражаются в появлении истерических параличей, парезов, припадков с плачем, рыданиями, общим тремором, иногда с судорогами, а также в резко выраженной ипохондричности с преувеличением тяжести своего состояния. Перечисленные истерические расстройства возникают или же усиливаются (если они наблюдаются постоянно) после неприятностей, причем имеется явное несоответствие между незначигельностью психотравмирующего момента и выраженностью истерических расстройств.

Злокачественная меланхолия (болезнь Крепелина) встречается довольно редко. Принадлежность ее к инволюционным психозам оспаривается.

После непродолжительного инициального периода с подавленностью, тревогой, головными болями, расстройствами сна возникает резчайшее возбуждение с растерянностью, тревогой, нарастающим истощением. Возбуждение неослабевающее, однообразное, с бессмысленным криком, стремлением к нанесению себе увечий, отказом от пищи. Возбуждение может прерываться периодами беспомощности с прострацией и адинамией. Помрачение сознания при инволюционной меланхолии носит онейроидный характер. Заболевание заканчивается смертью от тяжелейшего истощения или интеркуррентного заболевания.

От инволюционных психозов следует отличать так называемую позднюю шизофрению, при которой имеется явное преобладание бредовых расстройств над эффективными, а также явления психического автоматизма. Нередко окончательный диагноз возможен на основании обнаружения изменений личности в периоде реконвалесценции или после полного исчезновения психотических расстройств.

Чрезвычайно труден в ряде случаев дифференциальный Диагноз инволюционных психозов от шизофрении: важно решить, не идет ли речь об экзацербации вяло текущего процесса, возникшей в инволюционном возрасте. Определение свойственных шизофрении изменений личности и здесь играет решающую роль. Инволюционную меланхолию нередко приходится дифференцировать от сосудистых психозов, однако при последних наблюдаются лабильность и изменчивость клинической картины (в том числе и аффективных расстройств), а также стойкие астенические проявления, слезливость, возникновение кратковременных эпизодов расстроенного сознания.

Патологоанатомическое исследование не показывает чего либо характерного, о возникновении инволюционных психозов большая роль принадлежит возрастному нарушению деятельности эндокринных желез. Предрасполагающими факторами к возникновению инволюционных психозов являются психогенные моменты, а также различные соматические заболевания. испытуемому должны быть применены меры медицинского характера. В этих случаях судебное дело прекращается.

Большие трудности представляет вопрос о дееспособности больных, страдающих пресенильным психозом. Если изменения психической деятельности не достигают степени психоза и больной сохраняет сознание болезни, правильную оценку окружающих событий, то его признают дееспособным. Больные, находящиеся в психотическом состоянии, признаются недееспособными.

Инволюционный параноид - это комплексное психическое расстройство, которое классически должно было бы относиться только к больным категории от 45 до 60 лет, но на практике постановки диагнозов возрастные рамки увеличиваются до 65 лет. Его отличают от поздней шизофрении и деменции. Первое расстройство более богато симптомами и остротой их проявления, нарастанием патогенеза, увеличением отрыва от реальности, а второе связано с уменьшением умственных способностей. Так же исключаются инволюционная меланхолия и психоорганический синдром. Параноид, так или иначе, но говорит о том, что у больных присутствует бред, иногда осложнённый псевдогаллюцинациями, но до шизофрении состояние не дотягивает. Всё это позволило выделить расстройство в отдельную нозологическую единицу. Появлением термина мы обязаны С. Г. Жислину, который и ввёл его в медицинский лексикон в 1965 году. Следует отметить, что группа пресенильных психозов описывалась ещё Крепелиным в 1896 году.

Инволюционный параноид по мкб 10 имеет код F22.81 и относится к блоку «Другие хронические бредовые расстройства».

Инволюционный параноид — комплексное психическое расстройство, характерное для людей от 45 до 65 лет

Инволюционный параноид характеризуется в основном наличием бреда, который связан с реальностью на уровне «в принципе возможно». К примеру, известно, что военные разных стран, при создании бактериологического оружия, пытаются используют насекомых в качестве распространителей инфекций. Но мировая криминалистика знает лишь единичные случаи, когда таким образом совершались попытки бытовых убийств. Больные же смело и с полной уверенностью в своей правоте утверждают, что соседи подсылают к ним мух и тараканов, предварительно заразив их различными экзотическими инфекциями. Не исключено, что кто-то из родственников утилизировал потерявшую годность одежду больного. Тот же видит в этом факт, подтверждающий намерение свести его в могилу, сжить со света. Так возникают розетки, с помощью которых больных просвечивают лучами смерти, колдуны-злодеи, сотрудники коммунальных служб, которые вмонтировали свои адские установки в трубы отопления, предварительно вступив в сговор с врагами.

Бред носит устойчивые черты. Со временем сюжет не меняется. Если газ подпускают соседи, то они могут ещё вступить и в сговор с родственниками, но никаких инопланетян не предвидится. Не меняются и технологии нанесения ущерба - если газ, то никаких лучей смерти, если подсыпают ядовитый порошок в еду, то никакой нечистой силы.

Одним из основных сюжетов бреда является превращение естественных для пожилых людей проблем со здоровьем в «доказательство» чьего-то злого умысла. Кружится голова, так от газа, который соседи закачивают через вентиляцию. Болит живот, то от ядов, что коварно заливают в борщ домашние. У особо мистических личностей причиной недомогания становится магическое воздействие. Но подтверждением является реальное наличие каких-то соматических проблем, которые попадают в оригинальную упаковку.

Одним из основных сюжетов бреда является превращение естественных для пожилых людей проблем со здоровьем в «доказательство» чьего-то злого умысла

Поведенческая реакция тоже не отличается многообразием. Это обвинение кого-то - соседей, родных, представителей различных и вполне реальных структур. Оно может ограничиваться устными заявлениями или доходить до написания жалоб в различные инстанции, в том числе и судебные. Практически никогда такие больные не устраивают физических разборок. В миру они ничем не отличаются от всех остальных людей. Даже с соседями-злодеями на лестничной площадке сухо, но могут и поздороваться.

Иногда достаётся врачам поликлиник. Больные часто на самом деле страдают различными соматическими заболеваниями, иногда дисфункцией вегетативной нервной системы. Ну и конечно радикулит, гастрит, колит и прочие болезни, которые только бывают у пожилых. Но больные в действиях врачей видят и преступную халатность и даже злой умысел. Ну никак колено не проходит. Значит что? А то, что врач нарочно не лечит, или специально назначает не такое лечение. Разумеется, такое может сопровождаться самыми разными официальными жалобами.

Из всех психических расстройств - это одно из наиболее мягких

Больные неплохо адаптированы для жизни. Ненависть к родным детям протекает где-то в параллельном мире и не мешает забирать внуков из детского садика. Просвечивание лучами через розетки не мешает их же использовать в быту - утюг включить или телевизор.

Больные могут контролировать себя. Так, в беседе с участковым, после отправки десятка жалоб, человек может сказать, что его не так поняли, что он подозревает, но ничего не утверждает, что, с его точки зрения, не исключено, но докапываться до сути он не может, ибо:

• стар;
• болен;
• делегирует всё компетентным органам.

Иногда инволюционный параноид доводит человека до ненависти к родным людям

Инволюционный параноид основание для признания недееспособным не даёт. Практика показывает, что если такие люди устраиваются на работу, то вполне хорошо справляются со своими обязанностями. Они полностью осознают, кто они, где, что происходит и способны делать здравые выводы касательно всего на свете, что к их бреду непосредственного отношения не имеет. Не следует таким больным думать ещё и о том, что им присвоят группу инвалидности. Она даётся тогда, когда больные теряют способность жизнеобеспечения. А все пожилые люди, которым в суп враги подсыпают отраву, покушать не забывают. Более того, многие из них прекрасно могут жить в одиночестве, если:

• такова судьба;
• близких рядом нет.

Инволюционный параноид: лечение

Оно вполне возможно. В большей части случаев можно дать положительный прогноз. Что тут имеется в виду? Добрее, умнее, здоровее, красивее люди не становятся, потому что никто ещё не изобрёл молодильных яблок. Может сохраниться вспыльчивость или подозрительность.

Для лечения инволюционного параноида обычно применяются нейролептики

Однако нейролептики, с преимущественно антибредовой функциональностью, усмиряют всплески бредовых идей. Мухи становятся просто мухами, а не заражёнными врагами агентами зла. Розетки - просто розетки, а не источники воздействия X-лучами. Исчезает газ, которым были наполнены комнаты, даже бабки-колдуньи прекращают свои оккультные пакости.

Человек в измененном состоянии сознания всегда начинает воспринимать мир в неадекватном его аспекте. Существует множество состояний, в которых человек может пребывать, отчего бредить. Одним из них является параноид, который чаще всего встречается в алкогольном, инволюционном, психогенном или реактивном состояниях.

Сайт психиатрической помощи сайт отмечает параноид как состояние, которое сопровождается бредовыми идеями. Параноид не является изолированным состоянием. Ему могут сопутствовать многие другие отклонения от нормы, например, алкогольное опьянение. Обычно параноид возникает вследствие органического нарушения работы нервной системы. Либо человек чем-то серьезно заболел, либо он сам повлиял на свое состояние здоровья.

Религии построены на вере. Каждый, кто желает стать одним из последователей верующих людей, должен безоговорочно верить в существование некоего божественного существа. Никто его не видел, не слышал и не чувствовал. Но существуют факты об обратном. В психологии это называется галлюцинациями, если человек слышит некие голоса, диктующие ему, что делать, или видит некое несуществующее существо. Человеку нужен тот, кто будет за ним наблюдать, следить, наставлять, наказывать, помогать и прощать. Был придуман Бог – тот, кто сможет быть наставником, судьей, другом и родителем. Это религиозный бред, предназначенный для управления большими массами людей, запугивая их карой за нарушение определенных законов.

Кто-нибудь видел божественное существо? Неужели оно всего лишь создало мир, в котором живет человек, чтобы веками наблюдать за тем, как его творение постоянно повторяет одни и те же ошибки и разрушает окружающий мир? Это выдумка для тех, кто желает подчиняться кому-то, чтобы их контролировали и указывали, что нужно делать.

Бог – контролер, судья и наставник. Он говорит, что делать, следит за выполнением своих указаний, а потом наказывает тех, кто не слушается его. Это похоже на поведение родителя, который следит за своими детьми и заставляет их быть такими, какими он хочет их видеть. Удобно, когда человек напуган и боится что-либо сделать, что может принести вред главам и лидерам государства. Божественное существо принято самими людьми, поскольку они хотят знать, что их могут за что-то наказать. Если в их жизни присутствует беда, то виновато божественное существо.

Безоговорочная вера в существование неких сверхъестественных существ часто сопровождается бредом, и расстройством психики. Чем тяжелее становится состояние человека, тем больший интерес он вызывает у психиатров. Нет ничего плохого в том, чтобы верить в некий несуществующий образ, чтобы через некоторое время разувериться в нем. Отсутствие подтверждающих фактов, которые бы указывали на то, что вера человека характеризует реальность, заставляют изменить свое мнение. Но патологическая форма веры указывает на расстройство психики.

Бредовыми идеями называют беспрекословную веру человека в то, чего не существует. Религиозные направления являются одной из форм подобного мышления. Нередкими становятся случаи посещения здоровыми людьми сект и религиозных сборищ, от которых он вскоре уходит, поскольку видит несогласованность слышимого с реальным. Человек с бредовым расстройством продолжает верить в то, что ему говорят духовные люди

В истории человечества наблюдаются умственные помешательства и галлюцинации, которые описываются даже в религиозных писаниях. Для психиатров это является учебным пособием для понимания тех людей, которые бредят религиозными видениями и представлениями. Как влияет на человека его бредовое состояние на почве веры?

Бред о существовании Бога сказывается на всем образе жизни человека:

• Меняется мировоззрение, которое основывается лишь на том, что написано в священных писаниях.
• Меняется мышление, четко подчиняется традициям и законам веры.
• Меняется поведение, которое человек намеренно проявляет в соответствии с теми правилами, которые существуют в секте.
• Меняются интересы. Ничего больше человека не волнует, кроме Бога.

Секты являются сборищем тех людей, которые имеют ту или иную степень бредового расстройства. Увлечение религией, посещение церкви, отмечание религиозных праздников без явных помешательств является признаком осознанного выбора человека, который по своим личным причинам готов верить в того, кого никогда не видел и с кем никогда не общался. Но секты оказывают негативное влияние на человека, у которого могут развиться нездоровые идеи. Часто в такие собрания попадают люди с предрасположенностью к бредовым идеям. Но бывают случаи, когда психика расстраивается по причине попадания человека в нездоровую для себя атмосферу.

Что такое параноид?

Параноидом называется состояние бреда, вербальных галлюцинаций, псевдогаллюцинаций и автоматических действий. Часто параноид сопровождается шизофреническими симптомами. Он является более тяжелым состоянием, нежели паранойя, однако более легким, нежели парафрения (бредовое расстройство).

Параноид является серьезным расстройством, которое невозможно устранить самостоятельно. Даже специалисты не всегда могут помочь в полном излечении.

Инволюционный параноид

Параноид может носить характер обратного развития, когда человек заостряет внимание на своих родных и близких, сохраняет ясность сознания и управляемость поступков, при этом часто бредит. Ему кажется, что близкие люди затевают какие-то плохие события, намерены причинить ему вред, нанести порчу и пр.

Инволюционный параноид направлен преимущественно на узкий круг людей. Вот почему он еще называется параноидом обыденных отношений, или малого размаха. В круг больного человека попадают лица, с которыми он постоянно контактирует. Бред заключается в основном в том, что соседи или близкие желают навредить индивиду. Соседи могут подслушивать, строить коварные планы, встречаться с другими людьми, с которыми они вместе планируют, как навредить . Близкие могут подсыпать в еду какую-то отраву или причинить вред имуществу больного индивида. Вот почему человек нередко ставит дополнительные замки на двери, проводит прослушку, делает новые глазные замки, чтобы следить за действиями тех, кого он боится.

Мужчины чаще страдают инволюционным бредом, нежели женщины. За ними чаще всего наблюдается ревность, которая может проявляться по отношению к соседу или даже детям. На почве ревности мужчина может совершить преступление, поэтому лечение становится необходимым, хоть он и может быть неопасным для окружающих людей.

Инволюционный параноид присущ людям с излишней пунктуальностью, застреваемостью и подозрительностью. Данные качества приводят человека к конфликтности, мстительности и враждебности.

При инволюционном параноиде человек становится вечным жалобщиком, которому все и всегда мешает. Нередко он вызывает полицию по любому поводу. Лечение проводится медикаментозное.

Алкогольный параноид

Если человек длительное время злоупотребляет алкоголем, он может развить в себе алкогольный параноид. Это возникновение бредового состояния с манией преследования, при которой развиваются симптомы абстинентного синдрома.

При алкогольном параноиде человек подозревает своих родных и близких в постоянном преследовании. Он полагает, что ему желают причинить вред, поэтому он постоянно от них скрывается и убегает. Человек под действием своих мыслей начинает искать в любой мелочи подтверждение своим идеям. Любая обстановка, наличие острых предметов, появление непонятных вещей могут указывать на то, что больной человек прав в своих подозрениях.

Лечение должно проводиться под присмотром врачей, что исключает домашнее лечение. Это объясняется необходимостью постоянного контроля человека, который зависит от алкогольных напитков, а также наблюдением за его поведением.

Алкогольный параноид можно предотвратить, если перестать злоупотреблять алкогольными напитками. Данная профилактика полезна не только для больных данным психозом. Отказ от употребления алкоголя избавляет от многих других заболеваний: абстинентного синдрома, и пр.

Реактивный параноид

Реактивный параноид делят на:

1. Острую реакцию на . Она в свою очередь делится на:

• Гиперкинетическую форму, когда человек теряет целенаправленность в действиях. Он метается, куда-то бежит, теряется в пространстве, подвержен при этом страхам и тревоге.
• Гипокинетическую форму, когда человек заторможен или вообще обездвижен.

1. Истерические психозы. Они в свою очередь делятся на:

• Псевдодеменцию, когда у человека сужается сознание, он теряет былые навыки и неверно отвечает на вопросы.
• Истерическое сумеречное помрачение сознания, когда человек теряется в пространстве, страдает амнезией, неправильно воспринимает окружающую реальность.
• Пуэрилизм, когда человек становится ребенком, инфантильным.
• Синдром бредоподобных фантазий, когда человек считает себя великим, самым богатым, значимым и т. д.
• Синдром регресса личности, когда человек полностью теряет былые навыки.
• Истерический ступор – помрачение сознания, психомоторное торможение.

1. Психогенную и . Депрессивное состояние может быть острым (быстро развиваться и ярко проявляться) или затяжным (симптоматика развивает очень медленно). Психогенная мания проявляется в виде раздражительности, активности, взбудораженности, суетливости. Однако могут наблюдаться и состояния горя и воодушевления.
2. Психогенный параноид. Он бывает в 0,8% случаев. Проявляется в острой, подострой и тяжелой формах.

Реактивный параноид проявляется в определенной ситуации вследствие неправильной ее интерпретации. У человека формируются неверные умозаключения и взгляды. Ситуация должна быть психотравмирующей. При последующем попадании человека в подобные условия возникают очередные выводы неправильного характера.

Распознать реактивный параноид можно по:

1. Ситуационному возникновению.
2. По излечению, если человека вывести из ситуации.
3. Связи с травмирующей ситуацией.

Человек при реактивном параноиде становится подозрительным, внутренне напряженным, тревожным. Данный вид параноида можно легко обратить либо самостоятельно на этапе его зарождения, либо уже со специалистом при его длительном развитии.

Итог

Параноид является серьезным психологическим расстройством, поскольку сопровождается неадекватным восприятием мира. Человек может оставаться физически здоровым, но при этом проявлять нездоровые идеи. Бред становится основным симптомом параноида.

Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60-75 лет считаются пожилыми, 75 – 89 старыми, старше 90 лет – долгожителями. Другая периодизация возраста учитывает физиологические и морфологические свойства организма. Согласно таким критериям - пожилой возраст у мужчин - 61-74 , у женщин 56-74 лет; старческий возраст - 75-90 лет у мужчин и у женщин, долгожители - от 90 лет и более

Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.

К инволюционным психозам относятся инволюционный параноид и инволюционная меланхолия. Факторами предрасполагающими к развитию этих психозов являются: своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности,различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. У женщин психозы развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия).

Функциональные (обратимые) психические расстройства позднего возраста

Инволюционный параноид

Инволюционный параноид - психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.

Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связано с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями, родственниками, которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают, а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру, портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более,что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “ преследователями”.Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.

Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

Дифференциальный диагноз.

Инволюционный параноид следует дифференцировать от других бредовых расстройств и шизофрении, возникшей в позднем возрасте. Диагноз инволюционного параноида ставится на основании отсутствия какой либо органической патологии, диагностических критериев шизофрении, шизотипического или шизоаффективного расстройства. Начало заболевания - это возраст старше 50 лет и характерные бредовые идеи «малого размаха» или «обыденных отношений».

Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.

Инволюционная меланхолия .

Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.

В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.

На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.

Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.

Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого (F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами (F32.3).

Дифференциальный диагноз.

Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.

Лечение. Для лечения инволюционной депрессии оптимальным средством являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. При выборе препаратов для лечения депрессивных расстройств обязательно учитывать их побочные действия. Предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин) и минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО).

Органические, дементирующие психозы.

Деменции позднего возраста.

Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:

тотальная деменция – одновременное снижение всех когнитивных функций, профессиональных и бытовых навыков, снижение уровня личности, огрубление личности, утрата критики к своему состоянию (пример - деменция при прогрессивном параличе, дегенеративных заболеваниях головного мозга).:

лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, тогда как другие когнитивные функции могут оставаться относительно сохранными, имеется критика к состоянию, сохраняется ядро личности. (пример - сосудистые заболевания и сифилис головного мозга).

Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.

В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют:

-сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);

-дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);

-смешанные деменции.

В специальной литературе употребляются термины “ пресенильный ” и “ сенильный ” для разграничения сроков развития деменции и описания специфики деменции при том или другом заболевании. Так деменция в клинической картине болезни Альцгеймера ранее называлась сенильной деменцией, а болезнь Пика называлась пресенильной деменцией. К пресенильному, предстарческому периоду относят возрастной период от 45 до 55-60 лет, а соответственно, к сенильному, старческому возрасту относят возрастной период от 60 лет и старше. Эта градация весьма условна, тем более, что согласно геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74 - пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. В настоящее время термины пресенильный и сенильный используются в МКБ – 10 для обозначения деменций неспецифического типа.

Деменция при болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, нарушением структуры личности и изменением поведения.

Приоритет изучения сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера», принадлежит Алоису Альцгеймеру, профессору неврологии и психиатрии из Франкфурта. В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение об атипичной форме сенильной деменции, позже названной болезнью Альцгеймера. Он внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы, описав принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.

Эпидемиология.

Среди лиц, страдающих деменцией, дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% - 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни, особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет - 4%, 80 лет - 8%, 85 лет - 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.

Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.

В МКБ -10 болезнь Альцгеймера представлена в рубрике F0 “ Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)

Этиология

Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз. При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается,что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене -АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.

Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования.

Патоморфология

Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены, как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2-5/мм2, в 50-65 лет >8/мм2, в 66-75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.

Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.

На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины.

Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).

Клиническая картина.

Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера.

2) болезнь Альцгеймера с поздним началом,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).

3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45-65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).

Начало заболевания - это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти, часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.

Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных - признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений. Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы (амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.

Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается, возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни - от 2 до 4 лет. Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.

Диагностика болезни Альцгеймера основана на диагностических критериях, изложенных в утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), а также на диагностических рекомендациях, разработанных международными экспертными группами. Прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствие следующих облигатных признаков:

Наличии синдрома деменции;

Постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;

Признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:

Нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

Расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.

Методы исследования при болезни Альцгеймера.

Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.

В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций (нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.

У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. - Mini-Mental State Examination - MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и, при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса.

Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера, но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.

Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.

Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения. Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность.

Метод нейровизуализации позволяет значительно улучшить диагностику, болезни Альцгеймера. Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.

Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.

Лечение и профилактика.

Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности ("выживаемости") нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.

Представителями компенсаторного направления терапии являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) экселон (ривастигмин ) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа и обратимый ингибитор АХЭ – производное пиперидина – арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии.

Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.

Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.

Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.

Хорошо известный препарат церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие.

К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.

В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.

Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

Профилактические мероприятия при болезни Альцгеймера носят общий характер. Более существенной является проблема ранней и правильной диагностики этого заболеваний, так как своевременное назначение терапии позволяет замедлить процесс когнитивного снижения и улучшить качество жизни пациента.

Деменция при болезни Пика .

Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.

Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55-56 годам.

Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:

медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.

преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков:

– эмоциональное уплощение,

– огрубление социального поведения,

– расторможенность,

– апатия или беспокойство

– афазия;

– относительная сохранность памяти на начальных этапах.

В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.

При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.

Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.

В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.

В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.

Эпидемиология.

Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга

могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.

В МКБ -10 психические нарушения при поражении сосудов головного мозга отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F. O).

Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы

экзогенно-органические психические расстройства - преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.

Преходяшие психотические нарушения

Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.

Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.

Следующий синдром, сопровождающий острое нарушение мозгового кровообращения, называется состоянием спутанности. При состоянии спутанности наблюдается неустойчивость и истощаемость внимания, растерянность, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти и фрагментарность мышления. В клинической картине состояния могут быть отдельные симптомы делирия или онейроидного состояния. Эмоциональное состояние пациентов колеблется от благодушно-эйфоричного до вялоапатического настроения. Двигательное возбуждение сопровождается страхом и тревогой. Возможны конфабуляции с картинами «жизни в прошлом», фрагментами профессиональной деятельности. Симптоматика усиливается в ночное время. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой заторможенности и растерянности до состояния глубокого нарушения сознания с инкогерентным мышлением. Возможны истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Длительность состояния спутанности может быть от нескольких дней до нескольких недель. Продолжительное состояние спутанности необходимо дифференцировать с состоянием деменции. Отличительными признаками спутанности от деменции будут:

«противоречивость» мнестических нарушений при спутанности, когда больной правильно назвав день недели или число, делает ошибку в названии месяца лил сезона;

больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;

состояние сознания при деменции остается ясным, тогда как при спутанности оно глубоко нарушается, особенно в вечерне-ночное время.

При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.

Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к

Состояние спутанности может переходить в другое патологическое состояние - Корсаковский синдром. Синдром характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны парамнезии по типу конфабуляций. Развитие амнестического синдрома однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения в медиально-височном (гиппокамп) отделе правого полушария или таламусе.

Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Стойкие психические нарушения .

Астеническое состояния сопровождает либо начальные этапы сосудистого процесса, либо возникают после нарушений мозгового кровообращения. Синдром характеризуется психической и физической истощаемостью различной степени выраженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах, нарушения сна, эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия и различными невротическими реакциями (ипохондрическими, фобическими и др.). Нарушение когнитивных функций затрагивает прежде всего процесс внимания и связанные с ним явления мнестической слабости (трудно быстро вспомнить нужную информацию).

Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».

Психоорганические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Эта группа расстройств возникает на фоне медленно прогрессирующего клинически «безынсультного» течения болезни, а также в результате нарушений мозгового кровеобращения различной степени тяжести. Один из вариантов психоорганического расстройства представлен изменением когнитивных функций. Симптоматика представлена замедлением психомоторных реакций, торпидностью и регидностью процессов мышления, легкими нарушениями кратковременной памяти, расстройством внимания. Перечисленные симптомы составляют диагностические критерии «легкого когнитивного расстройства» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкое когнитивное расстройство»).

Следующий вариант психоорганического расстройства – изменение личности. Снижается круг интересов, больные благодушны и вместе с тем легко раздражительны, эмоционально лабильны, временами апатичны. Возможны нарушения социальных норм поведения, которые не были свойственны больному ранее, изменение сексуального поведения. В когнитивной сфере нарушения представлены повышенной подозрительностью, чрезмерной озабоченностью одной идеей. Нарастает эгоцентричность, черствость, эгоистичность. Согласно МКБ -10 этот вариант психоорганического расстройства соответствует рубрике F07.0 «Органическое расстройство личности»).

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.

Эпидемиология.

Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Ее частота среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 %. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространенность сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%, среди лиц 60-69 лет – 0,23%, среди лиц 70 -79 лет -3,3%, старше 80 лет – 3,8%.

Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.

В МКБ -10 сосудистая деменция представлена в рубрике F0 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками:

F01. Сосудистая деменция

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

F01.1 Мультиинфарктная деменция

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.4 Другая сосудистая деменция

F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

Этиология.

Причинами сосудистой деменции в первую очередь являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов. Более редкими причинами могут быть такие заболевания как ревматизм, сифилис и другие воспалительные заболевания сосудов. В настоящее время, в связи с развитием генетических исследований, к причинам сосудистой деменции присоединилась мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (МАДАПИЛ), которая вызывает генетическую форму сосудистой деменции.

Патогенез.

Основой патогенеза сосудистой деменции являются процессы гипоксии и ишемии головного мозга. Современные методы нейровизуализации и их сочетание с посмертным морфометрическим изучением мозга позволяют составить представление о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. Так морфологической основой сосудистой деменции являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Инфаркты могут быть крупные и средней величины, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий. Мелкие (лакунарные) инфаркты,величиной до 1,5 см, как правило, множественные, появляются вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Для развития деменции имеют значение суммарный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с сосудистой деменцией он в 3-4 раза больше, чем без него),важна также билатеральность инфарктов (достигающая 86-96 % среди больных с деменцией) и их локализация.

Факторы риска.

Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы. К первичным факторам риска относятся факторы, предрасполагающие к поражению сосудистой стенки:

–– курение

– артериальная гипертензия

Артериальная гипотензия (у лиц старше 75 лет)

Гиперхолестеринэмия

Гипергомоцистеинемия

Сахарный диабет 2-го типа

Ревматизм, сифилис и др. инфекция

Повышенная свертываемость крови.

В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.

Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.

В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.

Клиническая картина.

Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.

▪ Нарушение когнитивных функций .

Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения - исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего. Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения.

Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии (трудности быстро вспомнить название предметов, имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий (моторная, сенсорная, амнестическая), возможны агностические и апраксические нарушения.

▪ Эмоционально-волевые расстройства .

Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..

▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.

Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.

На фоне облигатной симптоматики сосудистой деменции нередко возникают психические и поведенческие нарушения. Прежде всего это состояния спутанности сознания различной продолжительности.

Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.

Бредовые расстройства также часты при сосудистой деменции. Клиническая картина таких расстройств представлена бредовыми идеями “ малого размаха”, идеями ущерба, обкрадывания, ревности. Возможны галлюцинаторно-бредовые, шизофреноподобные психозы.

Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией (пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.

Течение сосудистой деменции

В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.

Клинико-анатомические типы сосудистой деменции.

▪ Деменция, вызванная стратегически расположенным единичным инфарктом головного мозга .

Локализация очага - определяет клиническую картину, чаще всего это угловая извилина, лобная, височная, теменная доли или таламус.

▪ Мультиинфарктная деменция.

Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.

▪ Подкорковая деменция.

Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для

“ энцефалопатии Бинсвангера” характерно “атактически-апраксическое нарушение походки,” “эмоциональное недержание ” с явлениями насильственного плача и смеха, постепенное, медленное нарастание симптомов.

▪ Мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (МАДАПИЛ) – это редкая форма подкорковой деменции клиническая картина, которой сходна с энцефалопатией Бинсвангера. Начало заболевания в молодом и среднем возрасте.

▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.

Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.

Диагноз.

Общие принципы диагностики сосудистой деменции отражены в МКБ-10 . Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга, а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1-2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания, но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.

Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается:

а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),

б) результатами нейровизуализирующих методов (КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.

Дифференциальный диагноз.

Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами, которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии.

Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.

Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.

Кроме того, сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, с болезнью с тельцами Леви.

Лечение.

Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.

Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики (ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы (мемантил).

Для купирования спутанности сознания назначают небольшие дозы галоперидола, хлропротексена, рисперидона. При лечении депрессивных расстройств используются антидепрессанты, бредовые и галлюцинаторные расстройства при сосудистой деменции предполагают включение в схему лечения нейролептиков.

Прогноз.

Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность лиц перенесших инсульт с последующим развитием деменции в 3 раза выше, чем среди больных, перенесших инсульт, но не ставших слабоумными.