Какими симптомами характеризуется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз: симптомы и причины возникновения

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т 4 , Т 3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т 4 , св. Т 3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I 131 . Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии. В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т 3 и Т 4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, - жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т 3 и св. Т 4 , а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99m Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Щитовидная железа увеличивается равномерно или за счет очаговой гиперплазии. Соответственно различают диффузный или узловатый зоб . Микроскопически могут наблюдаться обильное кровенаполнение ЩЗ, перестройка эпителия фолликулов в цилиндрический или полиморфный. Иногда ЩЗ по характеру эпителия и фолликулов мало отличается от нормальной, однако фолликулы кистозно расширены, бедны коллоидом. Отмечается скопление лимфоцитов и образование лимфоидных фолликулов.

Клиническая картина

Заболевание может возникать остро, а может происходить постепенное нарастание симптомов. Основными признаками ДТЗ являются увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (см. ниже), сердцебиение. Кроме того, больные обычно жалуются на повышенную психическую возбудимость, нарушение сна, беспричинное беспокойство. Нередко наблюдается потливость, мышечная слабость, дрожание пальцев рук или всего тела, частый стул, похудание.

При осмотре больных очевидны некоторые особенности в их поведении: суетливость с множеством ненужных движений, быструю, торопливую речь (причем иногда больной, не заканчивая мысль, переходит к обсуждению другого вопроса). Наличие ряда других глазных симптомов (в том числе - офтальмопатии), наряду с особенностями в поведении больного, несомненно заставляет врача предположить наличие гипертиреоза.

При обычном и даже повышенном аппетите у больных, отмечается существенное уменьшение подкожно-жирового слоя, иногда доходящее до резкого истощения. При этом кожа гладкая, теплая и влажная на ощупь. У некоторых больных отмечается избыточное диффузное отложение пигмента в коже, но без пигментации слизистых оболочек. Иногда наблюдается так же избирательное отложение пигмента в коже век (симптом Елинека).

Волосы на голове тонкие, мягкие. При осмотре шеи следует обратить внимание на размеры ЩЗ, степень и симметричность увеличения ее долей. В случае значительного увеличения ЩЖ, дыхание больного становится стридорозным (шипяще-свистящим).

Пальпацией определяется степень увеличения ЩЗ .

Различают пять степеней увеличения щитовидной железы:

• I — увеличенная ЩЖ прощупывается слабо;
• II — увеличенная ЩЖ отчетливо видна при глотании;
• III — «толстая шея», вызванная заметным на глаз зобом;
• IV — резко выраженный зоб;
• V — зоб значительных размеров.

Глазные признаки тиреотоксикоза

К частым симптомам диффузного токсического зоба относятся:

• двустороннее (обычно равномерное) расширение глазной щели , создающее впечатление удивленного взгляда;
• симптом Грефе — появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока книзу;
• симптом Штельвага — редкое мигание;
• симптом Кохера — обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрения на предмете, который перемещается вверх;
• симптом экзофтальма — пучеглазие . Чаще оно бывает более или менее равномерным, но может быть асимметричным или касаться только одного глазного яблока. При тяжелой форме экзофтальмии возможно возникновение кератитов (язв роговицы) которые могут создать угрозу зрению. Могут наблюдаться также припухлость век, нарушение конвергенции, проявляющееся отхождением глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета (симптом Мебиуса ). Этот симптом связан с нарушением функции глазодвигательных мышц.

Изменения 1-го класса

К изменениям первого класса относятся ретракция верхнего века. Это характерно для активного тиреотоксикоза и обычно исчезает при его устранении. Данный признак наблюдается при тиреотоксикозе любого генеза, поскольку обусловлен адренергической стимуляцией соответствующих мышц. Изменения 2-6 - го классов отражают инфильтративный процесс в мышцах и других тканях глазницы и специфичны для болезни Грейвса-Базедова.

Изменения 2-го класса

Изменения 3-го класса

Изменения 3-го класса включают экзофтальм, который измеряют экзофтальмометром Гертеля, регистрируя расстояние между вершиной роговицы и латеральным краем глазницы. Верхние границы нормы для этого показателя зависят от расы.

Изменения 4-го класса

Вовлечение в процесс наружных глазных мышц глаз относят к 4-му классу изменений, причиной которых обычно является фиброз. Мышцы лишаются способности к расслаблению, что препятствует сокращению мышц-антагонистов. Чаще всего инфильтративным процессом поражается нижняя прямая мышца, что и определяет вертикальный парез взора, характерный для офтальмопатии Грейвса. Следующей по частоте поражается медиальная прямая мышца, что нарушает латеральный поворот глаза.

Изменения 5-го класса

Изменения 6-го класса

Потеря зрения формирует 6-й класс. Поражение зрительного нерва обусловлено, вероятно, его ишемией вследствие сдавления увеличенными наружными мышцами глаза. Как уже отмечалось, причиной тиреоидной офтальмопатии является лимфоцитарная инфильтрация и отек соединительной и мышечной тканей глаза. Поскольку глазница имеет костные стенки, набухание наружных глазных мышц приводит к выпячиванию глазного яблока, а нарушение движений этих мышц обусловливает диплопию. В увеличении размеров мышц глаз можно убедиться при КТ или МРТ глазниц.

Сердечно-сосудистая система

Тахикардия — один из наиболее частых симптомов заболевания. Частота пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях, - до 150 в минуту. Систолический и минутный объем, масса циркулирующей крови и скорость кровотока увеличиваются, систолическое давление повышается, диастолическое понижается, пульсовое увеличивается. При аускультации (прослушивании) сердца выслушивается хлопающий I тон и систолический шум у верхушки и над легочной артерией, - как следствие увеличения скорости кровотока и ослабления тонуса папиллярных мышц.

Одним из наиболее частых и серьезных осложнений является мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), вызванная токсическим влиянием тиреоидных гормонов на миокард. Может возникать недостаточность кровообращения. При электрокардиографическом исследовании определяется некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т, синусовая тахикардия. Кроме того, могут выявляться экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При рентгенологическом исследовании часто обнаруживается некоторое увеличение левого желудочка сердца.

Желудочно-кишечный тракт

Наблюдается повышение аппетита. Вследствие повышения моторной функции кишечника часто возникают поносы. Нарушения со стороны печени могут носить различный характер: от различных отклонений, выявляемых функциональными пробами до развития цирроза.

Нервная система

Клиническими симптомами нарушения высшей нервной деятельности являются постоянная возбудимость, повышенная реактивность, своеобразная (см. выше) суетливость, общее двигательное беспокойство, мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари ).

Эндокринная система

При выраженной клинической картине заболевания наиболее резко проявляется гипофункция половых желез (аменорея) и коры надпочечников (гипокортицизм). Иногда может присоединиться сахарный диабет.

При исследовании состава крови в периферической крови могут быть обнаружены гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследовании крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.

Основной обмен повышен до +50%, иногда до +100%. При пробах с I 131 характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой, увеличение количества йода, связанного с белками крови, а также уменьшение выделения йода с мочой. Температура тела обычно повышена до субфебрильной.

Тиреоидная дермопатия

Тиреоидная дермопатия означает утолщение кожи, особенно в нижней части голеней, из-за накопления гликозаминогликанов. Этот признак имеет место всего у 2-3% больных с Диффузного токсического зоба. Обычно он сочетается с офтальмопатией и очень высоким титром ТСА в сыворотке. Кожа настолько утолщается, что ее невозможно собрать в складку. Иногда дермопатия захватывает всю нижнюю конечность и распространяется на стопу.

Костные изменения

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у молодых

У молодых людей к наиболее частым жалобам, при которых в дальнейшем с большой вероятностью может быть поставлен диагноз Диффузный токсический зоб, относятся нарушения сердцебиения, раздражительность, быстрая утомляемость, гиперкинезы, понос, чрезмерная потливость и непереносимость тепла. Больные предпочитают находиться на холоде. Часто отмечаются потеря веса при сохраненном аппетите, увеличение щитовидной железы, характерные глазные симптомы и легкая тахикардия. Слабость и уменьшение мышечной массы могут достигать такой степени, что больной не в состоянии подняться со стула без посторонней помощи.

У детей наблюдается быстрый рост с ускоренным созреванием костей.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза, наблюдаемые у пожилых людей

У больных старше 60 лет преобладают сердечно-сосудистые и миопатические проявления. Наиболее частые жалобы включают сердцебиения, одышку при физическом усилии, тремор, нервозность и потерю веса. Более подробно о проявлениях тиреотоксикоза в пожилом возрасте Вы можете прочесть в разделе "

Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазной щели у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Грефе (A.Graefe) – отставание верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Кохера (E.Th.Kocher) – отставание движения глазного яблока от движения верхнего века и появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Штельвага (C.Stellwag) – редкое и неполное мигание у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Репрева-Мелихова – гневный взгляд у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Мебиуса (P.J.Moebius) – слабость конвергенции у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Еллинека (S.Jellinek) – пигментация кожи на веках у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Розенбаха (O.Rosenbach) – мелкое быстрое дрожание опущенных век у больных с тиреотоксикозом.

Симптом Стасинского (T.Stasinski) – инъецирование склер с крестообразным расположением расширенных сосудов у больных с тиреотоксикозом.

Симптомы при патологии желудочно-кишечного тракта

Симптом Курвуазье - Терье – ниже края печени пальпируется увеличенный (застойный) желчный пузырь, овальной формы, эластической консистенции, смещаемый, безболезненный. Описан при сдавлении общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы, а также при первичном поражении большого дуоденального сосочка: папиллит, стеноз, рак.

Симптом Мюсси - Георгиевского – болезненность при пальпация между ножками m. sternoclaidomastoideus справа. Признак поражения желчного пузыря, чаще всего при остром холецистите.

Симптом Мерфи (J.B.Murphy) – пальпация на вдохе в месте проекции желчного пузыря (больной на левом боку, сидя или стоя, при погружении либо 4 пальцев, либо 1 пальца). Симптом считается положительным, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает его из-за появления боли при соприкосновении кончиков пальцев с резко чувствительным желчным пузырем, о чем свидетельствует реакция больного в виде вскрика от боли и мимическом проявлении.

Симптом Кера (H.Kehr) – появление боли в зоне локализации желчного пузыря при глубокой пальпации в правом подреберье.

Симптом Гаусмана – ощущение боли в зоне желчного пузыря при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.

Симптом Лепене - Василенко – появление боли в зоне расположения желчного пузыря при нанесение отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.

Симптом Ортнера-Грекова (N.Ortner, И.И.Греков) – боль появляется при сотрясении воспаленного желчного пузыря при ударе ребром ладони по краю правой реберной дуги.

Симптом Айзенберга – больной стоя поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки. Положительным симптомом является возникновение боли в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного желчного пузыря.

Симптом Пекарского - болезненность при надавливании на мечевидный отросток.Симптом часто наблюдается при рецидивирующим хроническом холецистите.

Симптом Менделя (F.Mendel) – поколачивание пальцами кисти по передней брюшной стенке. Положителен при появлении боли обычно совпадающей с местом проекции достаточно глубокого язвенного дефекта в желудке или 12-ти перстной кишки.

Симптом Гротта (J.W.Grotta)– атрофия подкожной клетчатки в зоне, соответствующей проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Холедохопанкреатическая зона Шоффара (A.E.Chauffard) – в эпигастрии справа (в правом верхнем квадранте живота) – кнутри от биссектрисы, разделяющей прямой угол, образованный двумя пересекающимися линиями: передней срединной линией живота и линией, проведенной перпендикулярно к ней через пупок.

Точка Дежардена (A.Desjardins) – точка на границе средней и верхней трети расстояния между пупком и правой реберной дугой по линии от пупка к правой подмышечной впадине.

Зона Губергрица – Скульского – в эпигастрии слева, симметрично зоне Шоффара.

Точка Губергрица – на 5 –6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впадиной.

Симптом Мейо-Робсона (A.W.Mayo-Robson) – появление боли при пальпации левого реберно-позвоночного угла, что указывает на воспалительный процесс хвостовой части поджелудочной железы.

Щитовидная железа – небольшой, но очень важный орган человека, от работы которого зависят многие процессы. Его основная функция – выработка гормонов, способствующих обмену веществ в организме. Если их количество превышает норму, резко ускоряются процессы метаболизации, проявляются симптомы тиреотоксикоза. У 75% людей это состояние развивается на фоне диффузного зоба. Ознакомьтесь с патогенезом тиреотоксикоза, причинами, основными признаками у детей и взрослых.

Если у человека легкая стадия, т.е. субклинический тиреотоксикоз, она протекает без явных клинических симптомов. При средней и тяжелой формах можно увидеть характерные внешние признаки: увеличение глазной щели, пучеглазие, гиперпигментацию век. Кроме этого, наблюдаются внутренние симптомы синдрома: гипертензия, повышенная температура, частый пульс, тахикардия. Часто проявляются расстройства нервной системы, слабость, нарушение сна, заметные скачки гормонов Т3 и Т4. Из-за потери белка, дефицита витаминов при тиреотоксикозе возникает авитаминоз.

Узлы в щитовидной железе

Образования небольшой формы часто остаются незамеченными, потому что не сопровождаются болью или другими симптомами. Узлы при тиреотоксикозе представляют собой измененную ткань щитовидной железы, часто образуются по ее краям. Если новообразований несколько, диагностируется многоузловой токсический зоб или нетоксическая форма тиреотоксикоза. Если уплотнения имеют большие размеры, человек ощущает комок в горле. Множественные новообразования при тиреотоксикозе, как правило, носят доброкачественный характер.

Тиреомегалия

Это весьма распространенная патология, характеризующаяся чрезмерным увеличением органа в размерах – его видно невооруженным взглядом, можно пропальпировать. Более точные результаты видны на УЗИ. О том, насколько увеличен орган, судят по специальным таблицам. У женщин объем может быть разным в зависимости от цикла, наличия/отсутствия беременности, но в нормальном состоянии не должен превышать 25 мл. У мужчин размер стабилен и также не должен быть больше 25 мл.

Если ничего не предпринимать, в железистой ткани образуются узлы, которые могут индуцировать появление раковых клеток. По мере увеличения щитовидной железы проявляются следующие признаки тиреотоксикоза:

• болезненность при прощупывании;
• утолщение шеи;
• образование огромного «воротника»;
• одышка;
• сухой кашель;
• сдавливание окружающих органов;
• чувство тяжести в груди.

Повышение ТТГ

Речь идет о повышении тиреотропного гормона гипофиза. При гипотиреозе вырабатывается мало Т3 и Т4, и для нормализации их количества в организме увеличивается синтез тиреотропина. Биохимический анализ крови показывает высокий титр антител к рецепторам ТТГ. Если у больного диагностируется зоб диффузно-токсический или узловой, то свободный т3 повышен.

Как снизить ТТГ при тиреотоксикозе? Его количество уменьшится, как только концентрация тиреоидных гормонов достигнет нормального уровня. Для восполнения дефицита Т3 и Т4 назначаются исключительно лекарства. Это могут быть «Эутирокс», «L-тироксин». Чтобы не допустить избытка синтетических лекарств, периодически нужно проводить гормональные исследования.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Если посмотреть на фото людей, страдающих аутоиммунным синдромом, можно подумать, что они чем-то испуганы или шокированы. Такое выражение их лицу придают характерные симптомы синдрома тиреотоксикоза:

Артериальная гипертензия

Характеризуется стабильным повышением артериального давления, которое иногда не сопровождается какими-либо симптомами. Иногда у человека появляется головокружение, боли, есть ощущение мелькания мушек перед глазами. Из-за данного нарушения страдают почки, сердце, головной мозг, сосуды, возможны инфаркты, инсульты, нарушение зрения и другие осложнения.

Другие признаки Базедовой болезни

Одно из клинических проявлений тиреоидита – поражение сердечно-сосудистой системы в результате избытка тиреоидных гормонов. Нарушения проявляются в виде учащенного сердцебиения, экстрасистолии, высокого пульсового давления. У пожилых людей часто развивается сердечная недостаточность. Манифестный тиреотоксикоз дополнительно характеризуется повышенным тонусом симпатической нервной системы, нарушением микроциркуляции, усиленным гликолизом.

Еще один симптом тиреотоксикоза – нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Признаки выражены, и зачастую на них обращают внимание при диагностике синдрома. При рецидиве тиреотоксикоза симптомы возникают снова. Больные жалуются на:

• приступы болей;
• кашицеобразный частый стул, понос;
• ухудшение аппетита;
• рвоту;
• повышенную или пониженную кислотность.

Часто при тиреотоксикозе, особенно в средней и тяжелой формах синдрома, страдает печень. Орган сильно увеличивается в размере, появляется желтуха различной интенсивности. Исследования показывают функциональную недостаточность печени. Если у человека появляется жировой понос, это может свидетельствовать о тяжелом поражении поджелудочной железы.

Особенности симптомов повышенной функции щитовидной железы

У тиреотоксикоза есть некоторые половые и возрастные особенности. В основном ему подвержены женщины от 20 до 50 лет. Это обусловлено тем, что у них часто наблюдается нарушение взаимоотношения функций гипоталамо-гипофизарной системы и половых желез. Ознакомьтесь подробнее с другими особенностями симптомов тиреотоксикоза у женщин, мужчин и детей.

У женщин

Симптомы синдрома у женщин:

• нерегулярный менструальный цикл;
• сильные боли внизу живота (особенно у нерожавших);
• общая слабость;
• тошнота, рвота;
• «ватные» ноги;
• обмороки;
• усиленное выпадение волос.

Такие признаки, как слабость, сонливость, тошнота, неспецифичны, характерны как для тиреотоксикоза, так и для периода вынашивания ребенка. До назначения лечения показано исследовать уровень гормонов у женщин, находящихся в группе риска. Если при тиреотоксикозе не принимать тиреостатики, прогнозы неблагоприятны – в дальнейшем развивается деструктивная форма. Важно: тиреотоксикоз при беременности не является противопоказанием для продолжения вынашивания плода.

У мужчин

Тиреотоксикоз у мужчин сопровождается увеличением молочных желез, эмоциональной неустойчивостью, потерей концентрации внимания. Характерный симптом – снижение потенции, следствием чего может стать бесплодие. При тиреотоксикозе размер щитовидки у мужчин редко превышает 3 степени. Часто наблюдается эндокринная офтальмопатия. По сравнению с женщинами у мужчин редки случаи тахикардии.

У детей

Гипертиреоз у детей наблюдается редко, в основном развивается с раннего возраста вследствие нарушений в работе щитовидки. В пубертатном возрасте отмечаются жалобы со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, низкая работоспособность. Кроме этого для заболевания характерны избыточная потливость, тремор рук, век, языка, головные боли. Один из постоянных признаков тиреотоксикоза – тахикардия.

Даже при повышенном аппетите дети худеют на глазах. Они часто мучаются от диареи, диспепсических расстройств. Присутствуют глазные симптомы, но они выражены не настолько сильно, как у взрослых людей. Одно из отличительных проявлений синдрома у детей превышение фактических показателей роста. У большей части малышей щитовидка диффузно увеличена.

Узнайте, какие бывают­признаки сердечной недостаточности у мужчин.

Видео о симптомах диффузного токсического зоба

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

• Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают......
• Заболевание, чаще поражающее молодых мужчин (анкилозирующий спондилоартрит или анкилозирующий спондилит), впервые было описано врачом-неврологом Бехтеревым в 1893 г., но причины его развития до настоящего времени окончательно не определены.......
• Состояние, возникающее при чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Это не болезнь, а комплекс симптомов, появляющихся при заболеваниях щитовидной железы или вызванных воздействием внешних факторов. Избыток......
• На летний период выпадает пик заболеваемости дизентерией. В основном заражаются дети от 2 до 5 лет – маленькие исследователи, много времени проводящие в водоемах, песочнице и пробующие все......
• Появление сухой формы кашля может быть симптомом такого хронического заболевания, как бронхиальная астма у детей. Необходимо вовремя распознать приступ бронхиальной астмы и знать, как оказать первую помощь. При......
• Симптомы ларингита знакомы многим взрослым, ведь когда происходит поражение гортани, то выглядит она, как после укуса пчелы и говорить приходится шепотом. Этой болезни страшатся певцы, поскольку при опухших......
• Стремительно развиваясь, эта страшная болезнь разрушает жизнь мужчин и женщин. Появление ярких признаков только на поздних этапах ее развития уменьшает шансы пациента на поправку. Важно узнать симптомы рака,......
• На сегодняшний день специалисты бьют тревогу, указывая на то, что много людей сильно вредят своему здоровью, стараясь соответствовать современным стандартам красоты. На пьедестал возводится худоба, а все, что......
• Функции внутренних органов очень часто недооценены. Много известно о важности работы сердца, мозга и почек, но почти ничего – о не менее жизненно необходимых печени или селезёнке. Печень......
• Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ)– это доброкачественное заболевание, основным признаком которого являются патологические изменения тканей молочных желез в виде нарушений соотношения соединительнотканного и эпителиального компонентов. Эта болезнь может встречаться у......
• Сахарный диабет – довольно опасное заболевание, так как может привести к поражению капилляров и сосудов, нарушению функций отдельных органов и систем. Часто заболевание осложняется катарактой, которая может привести......