Микобактериозы. Атипичные микобактериальные поражение кожи Гранулема купальщика или бассейновая гранулема

Инфекции кожи, вызванные атипичными микобактериями

Атипичные микобактерии обитают в окружающей среде (в воде, почве); большинство из них - условно-патогенные микроорганизмы. Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, в отличие от туберкулеза и проказы не передаются от человека к человеку. Заболевания кожи чаще всего вызывают Mycobacterium marinum , Mycobacterium ulcerans , Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae .

Гранулема купальщиков

Возбудитель заболевания - Mycobacterium marinum - обитает в соленой воде и проникает в организм человека через поврежденную кожу. Заражение происходит во время купания, разделки морской рыбы, чистке аквариума. В месте внедрения возбудителя появляется папула, которая быстро разрастается в бляшку с бородавчатой или чешуйчатой поверхностью. Иногда присоединяется лимфангиит.

Эпидемиология и этиология

Мужчины болеют чаще.

Этиология Mycobacterium marinum .

Группы риска

Люди, контактирующие с морской водой во время работы или досуга.

Заражение

Заражение происходит в воде. Микобакте-рии проникают через поврежденную кожу.

Сезонность

Заболеваемость увеличивается летом (купальный сезон). Аквариумисты заражаются в любое время года.

Анамнез

Инкубационный период Обычно от нескольких недель до нескольких месяцев.

От нескольких месяцев до нескольких лет,

Многие больные вспоминают о какой-либо травме, полученной в воде. На месте зажившей ранки - «бородавка». Не болит, на ощупь холодная, иногда - зуд. Беспокоит косметический дефект. При локализации над суставом возможно ограничение движений. Болезненность при надавливании, боль при ударе.

Физикальное исследование

Элементы сыпи

В месте внедрения микобактерий - папула, одна или несколько. Затем появляется узел или бляшка диаметром 1-4 см (рис. 24-28). Поверхность бородавчатая либо покрытая чешуйками (гиперкератоз). В дальнейшем - образование язвы с гнойным или серозно-геморрагическим отделяемым. На дне - грануляции, сверху - корка. Иногда вокруг язвы возникают дочерние папулы, свищевые ходы. После выздоровления (самостоятельного или в результате лечения) остается атрофический рубец.

Споротрихоидная форма заболевания. Подкожные или внутрикожные мягкие, рыхлые узлы (припухлости) диаметром 1,5- 2 см. Располагаются проксимальнее первичного очага на кистях и предплечьях, выстроены в линию по ходу лимфатического сосуда, чем, собственно, и напоминают споротрихоз. При поражении тканей над локтевым, лучезапястным и меж-фаланговыми суставами клиническая картина весьма напоминает бурсит или артрит.

Диссеминированная кожная инфекция. Эта форма заболевания встречается редко.

Цвет. Красный, красно-коричневый. Расположение. Обычно - одиночный очаг поражения в месте недавней травмы (например, над межфаланговым суставом кисти). Линейно расположенные узлы на предплечье и плече (как при споротрихозе). Локализация. Типичная локализация - в области костных выступов. У купальщиков: локти, пальцы рук, колени; реже - лодыжки, пальцы ног, ступни, голени и бедра, шея. У аквариумистов: правая рука.

Другие органы

Л и м фоузл ы. Л и мфангиит, увеличение регио- нарных лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз

«Бородавка» или язва на конечности Простые бородавки, споротрихоз, североамериканский бластомикоз, эризипелоид, туляремия, бородавчатый туберкулез кожи (возбудитель - Mycobacterium tuberculosis ), нокардиоз, лейшманиоз, сифилис, фрамбе-зия, йододерма, бромодерма, инородное тело (иголка морского ежа, осколок ракушки), доброкачественные и злокачественные новообразования. Выстроенные в линию узлы Стрептококковый (стрептококки группы А) и стафилококковый лимфангииты, споро- трихоз, туляремия, лейшманиоз, нокарди-оз, актиномикоз.

Дополнительные исследования

Туберкулиновые пробы

Проба Манту (внутрикожная проба с очищенным туберкулином) часто бывает положительна.

Патоморфология кожи Картина не патогномонична, но позволяет предположить диагноз. Свежие очаги: воспалительная реакция, лимфоциты, нейтро-филы и макрофаги. В эпидермисе - гиперкератоз и акантоз. Старые очаги: больше похожи на туберкулезные гранулемы, так как содержат эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса. Казеозного некроза нет. При окраске по Цилю- Нильсену Mycobacterium marinum выявляют только в 50% случаев.

Мазки экссудата и гноя В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, иногда видны кислотоустойчивые палочки.

Mycobacterium marinum растет при температуре 32°С на среде Л евенштейна-Йенсе-на. Для посева используют биопсийный материал или мазок с поверхности язвы. Материал, полученный при биопсии, предварительно заливают физиологическим раствором и растирают в ступке. Культуры выращивают параллельно при 32°С, 37°С и комнатной температуре. Mycobacterium ma -

rinum не растут при 37°С. Рост начинается через 2-4 нед. Mycobacterium marinum - фотохромогенный микроорганизм, ее культура на свету приобретает лимонно-желтую окраску. При посеве материала из свежих очагов образуется множество колоний, из старых (3 мес и более) - всего несколько.

Диагноз

Типичный анамнез (травма в воде), клиническая картина. Диагноз подтверждают с помощью посева.

Течение и прогноз

Выздоровление, как правило, наступает самостоятельно. Рассасывание папулы или узла занимает от 3 мес до 3 лет. При споротри-хоидной форме длительность заболевания достигает 45 лет.

Лечение

Антибиотики

Эмпирическое. Препарат выбора: миноцик-лин, 100 мг 2 раза в сутки. Препараты резерва: триметоприм/сульфаметоксазол, рифам-пицин, кларитромицин. После выделения Mycobacterium marinum и определения ее чувствительности к антибиотикам. Если возбудитель устойчив к обычным антибиотикам, назначают рифампицин (600 мг 4 раза в сутки) в сочетании с этамбутолом (800 мг 4 раза в сутки). Эта комбинация эффективна у 90% больных. Ее всегда назначают при споротрихоидной форме заболевания.

Рисунок 24-28. Гранулема купальщиков. Красно-фиолетовая бородавчатая бляшка на большом пальце. Больной увлекается разведением экзотических рыб; заболевание возникло после небольшой ссадины

Язва Бурули

Mycobacterium ulcerans , проникая через поврежденную кожу, вызывает у человека образование обширных безболезненных язв. Чаще всего страдают ноги. Заболевание встречается в Экваториальной Африке и в Австралии.

Эпидемиология и этиология

Женщины болеют чаще.

Этиология

Mycobacterium ulcerans . Естественная среда обитания бактерии не установлена.

Заражение

По-видимому, заражение происходит при мелких травмах, полученных в лесу: порез об острый край листа, царапина или укол колючкой. Заболевание распространено в жаркой, влажной, болотистой местности.

География

Главным образом Африка и Австралия.

Анамнез

Инкубационный период Приблизительно 3 мес.

Многие больные вспоминают о травме, на месте которой впоследствии появился узел, а затем и язва. Боли нет.

Физикальное исследование

Элементы сыпи. Сначала под кожей появляется уплотнение (припухлость), которое постепенно увеличивается в размерах и изъязвляется. Язва распространяется вглубь, в подкожную клетчатку; края ее глубоко подрыты (рис. 24-29). Язвы бывают гигантскими и могут охватывать всю конечность. Локализация. Чаще всего - ноги, так как они чаще травмируются, но встречается и другая локализация.

Другие органы

Ни лихорадки, ни других симптомов интоксикации обычно нет. Регионарные лимфоузлы обычно не увеличены.

Дифференциальный диагноз

Обширная язва

Североамериканский бластомикоз, споро- трихоз, нокардиоз, актиномикоз, мицето-ма, хромомикоз, гангренозная пиодермия, базальноклеточный рак кожи, плоскоклеточный рак кожи, гнилостные инфекции мягких тканей. Подкожное уплотнение

Панникулит, мукороз, узловатый васкулит, гнойный миозит.

Дополнительные исследования

Посев на обычные среды

Позволяет исключить вторичную бактериальную инфекцию.

Посев на среды для микобактерий

Mycobacterium ulcerans растет при температуре 32-33°С.

Патоморфология кожи

Некроз начинается в соединительнотканных прослойках жировой ткани. Язвы окружены грануляционной тканью, содержащей гигантские клетки. Ни казеозного некроза, ни туберкулезных гранулем нет. При окрашивании по Цилю-Нильсену всегда видны кислотоустойчивые палочки.

Диагноз

Течение и прогноз

Язвы существуют месяцами и годами. Однако в конечном счете большинство больных выздоравливают. После заживления остаются рубцы, возможны контрактуры и лимфедема. Вторичные бактериальные инфекции редки.

Лечение

Поскольку Mycobacterium ulcerans растет только при относительно низкой температуре, показаны согревающие компрессы.

Пораженные ткани иссекают с последующей трансплантацией кожи.

Антибиотики малоэффективны. Иногда помогает комбинация сульфаметоксазо-ла, рифампицина и миноциклина.

Рисунок 24-29. Язва Бурули. У этого ребенка из Уганды огромная язва с подрытыми краями распространяется на подкожную клетчатку. Гноя нет. (Публикуется с разрешения доктора М. Dittrich )

Инфекции, вызванные Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus

Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus принято называть комплексом Mycobacterium fortuitum . Внедряясь через поврежденную кожу в организм человека, эти бактерии вызывают раневую инфекцию, которая начинается через несколько недель. Заболевание развивается после хирургических вмешательств, инъекций, проникающих ранений.

Эпидемиология и этиология

Среди всех заболеваний, вызываемых Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus , на долю инфекций кожи приходится 60%.

Женщины болеют чаще.

Дети, подростки, молодые люди.

Этиология

Быстрорастущие микобактерии - Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus .

География

В Европе преобладают инфекции, вызванные Mycobacterium chelonae ; в США и Африке - Mycobacterium abscessus .

Среда обитания

Микобактерии этой группы широко распространены. Их обнаруживают у морских и домашних животных, в почве, пыли и воде (водопроводная вода, источники водоснабжения, аквариумы), в сырых помещениях больниц, в биологических жидкостях.

Заражение

Микобактерии внедряются через раневую поверхность. 50% случаев приходится на колотые раны, 50% - на операционные раны и инъекции. Источником инфекции может служить даже генциановый фиолетовый, которым делают отметки на коже.

Анамнез

Инкубационный период

В среднем около месяца (от 1 нед до 2 лет).

Провоцирующие факторы

Травма, операция (продольная стернотомия, пластические операции на молочных железах), чрескожная катетеризация.

Раневая инфекция, боль.

Физикальное исследование

Элементы сыпи. Инъекционный абсцесс - холодный, без признаков воспаления. Травма, осложнившаяся раневой инфекцией (рис. 24-30): темно-красный узел (инфильтрат) -> абсцесс -> вскрытие абсцесса и отделение серозного экссудата. На фоне иммунодефицита возможно гематогенное распространение инфекции (множественные метастатические абсцессы на конечностях) и поражение суставов (артрит). Расположение. Послеоперационная инфекция: вдоль разреза кожи. Локализация. После хирургических вмешательств (продольная стернотомия, пластические операции на молочных железах) - рубцы. После травм - конечности.

Другие органы

Микобактерии этого комплекса вызывают пневмонит, остеомиелит, лимфаденит, инфекционный эндокардит (в послеоперационном периоде).

Дифференциальный диагноз

Раневая инфекция

Раневые инфекции, вызванные Staphylococ -cus aureus , стрептококками группы А, другими бактериями; инородное тело; аллергический контактный дерматит, кандидоз, аспергиллез.

Дополнительные исследования

Посев на обычные среды

Позволяет исключить бактериальную суперинфекцию.

Посев на среды для микобактерии

Колонии Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus вырастают через 2-30 сут, а при пересевах - уже через 1-3 сут.

Патоморфология кожи Микроабсцессы, богатые нейтрофилами, и гранулемы с гигантскими клетками инородных тел. Нередко - некроз, но без образо-

Рисунок 24-30. Флегмона, вызванная Mycobacterium chelonae . У этого 40-летнего мужчины, страдающего сахарным диабетом, для коронарного шунтирования был использован фрагмент подкожной вены ноги. Флегмона голени с обширными очагами некроза - результат раневой инфекции, вызванной атипичными микобактериями. Для спасения жизни потребовалась ампутация ноги выше коленного сустава вания казеозных масс. При окрашивании по Цилю-Нильсену внутри микроабсцессов видны кислотоустойчивые палочки.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами посева биопсийного материала.

Течение и прогноз

Без антибиотиков инфекция становится хронической. Часто требуется хирургическое вмешательство.

Лечение

Антибиотики

Mycobacterium fortuitum , Mycobacterium che -

lonae и Mycobacterium abscessus устойчивы к большинству антимикробных средств, за исключением амикацина, фторхинолонов и некоторых новых макролидов (кларитроми-цин).

При тяжелых инфекциях назначают ами-кацин в сочетании с другим эффективным препаратом в течение 4 нед парентерально, а затем в течение еще 6 мес внутрь. В легких случаях назначают внутрь один из препаратов в течение как минимум 6 нед.

Хирургическое лечение

Некрэктомия с отсроченным наложением швов.

Микобактерии (mycobacterium) - аэробные грамположительные медленнорастущие бактерии, объединенные в род Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales. Представители данного рода являются сапрофитными или патогенными микроорганизмами. M. tuberculosis и M. leprae - самые опасные виды для человека. Термин «микобактерии» имеет латинский префикс «мико», обозначающий в данном случае наличие «воскоподобных» компонентов в клеточной стенке микробов, которая является тонкой, гидрофобной, с наличием в составе не только восков, но и липидов, кислот. «Mykes» в переводе с греческого языка означает «гриб». Свое родовое название бактерии получили благодаря способности образовывать в организме человека нитчатые формы и истинные ветвления.

Род Mycobacterium включает более 100 видов, широко распространенных в природе. Бактерии представляют собой неподвижные прямые или изогнутые палочки с нитевидной или мицелиальной структурой. Они содержат много липидов, являются каталазоположительными и резистентными к действию лизоцима. Растут медленно или очень медленно. В основном это сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы. Важную роль в патологии человека играют болезнетворные микробы – возбудители туберкулеза, микобактериозов и проказы.

Существует группа атипичных микобактерий, которые носят название «нетуберкулезные». Они являются сапрофитами, которые при определенных условиях могут вызывать тяжело протекающие заболевания - микобактериозы, приводящие к развитию осложнений, а при неправильном лечении – к смерти больных. Их также называют микобактериями окружающей среды. Отличием атипичных микобактерий от микобактерии туберкулеза является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Отличительные черты атипичных микобактерий: высокая устойчивость к дезинфектантам и многим антибиотикам, к кислотам, спиртам и щелочам, быстрый рост, способность к продукции пигмента и образованию биопленки, которая защищает бактерии от негативных факторов. Атипичные микобактерии поражают лимфоузлы, органы мочевыделения, костно-суставной аппарат, кожный покров, мозговые оболочки. Но чаще всего они вызывают микобактериоз легких, которому в наибольшей степени подвержены пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом, работники запыленных производств, имеющие профпатологии - пневмокониоз, микоз легких. У больных появляется слабость, гипергидроз, кашель, боль в груди, лихорадка и прочие признаки бронхита.

К собственно патогенным бактериям, вызывающим конкретные заболевания, относятся М. tuberculosis и M. leprae - возбудители туберкулеза и проказы.

Туберкулез - распространенная и очень опасная инфекция человека, ежегодно уносящая миллионы жизней. Это хроническое заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, костно-суставной системы, кожного покрова, мочеполовых органов. Развитию патологического процесса способствуют следующие факторы: неблагоприятные условия жизни и труда, «старение» населения во всем мире, увеличение количества лиц с хроническими заболеваниями, скученность населения. В очагах поражения формируются гранулемы, фагоцитоз приобретает незавершенный характер, возникает бактериемия, макрофаги заполняются туберкулезными микобактериями.

Лепра - тяжелое и высококонтагиозное заболевание, характеризующееся генерализацией процесса. У больных поражаются все структуры организма, начиная от кожи и слизистых оболочек, заканчивая нервными стволами и жизненно важными органами. Микроорганизмы находятся внутри клеток, которые сливаются, образуя лепроматозные шары. У больных на лице и конечностях появляются многочисленные инфильтраты-лепромы, в которых содержатся микобактерии. Когда лепромы распадаются, микробы попадают во внешнюю среду, а на коже образуются медленно заживающие язвы, уродующие больных.

Чтобы поставить диагноз микобактериоза, необходимо исследовать мокроту, промывные воды бронхов, мочу или отделяемое язв на коже. Диагностика заключается в проведении микробиологического и микроскопического исследований. Для этого биоматериал засевают на специальные питательные среды, готовят мазки из выросших колоний, окрашивают их и изучают. Лечение патологии специфическое антибактериальное. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству – иссечению пораженных участков ткани.

Этиология

Микобактерии - палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий - морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

• Полиморфны,
• Аспорогенны,
• Фотохромогенны,
• Лишены капсул и жгутиков,
• Цитоплазма состоит из гранул и включений.

Тинкториальные свойства:

1. Окрашиваются по Грамму и по Цилю-Нельсену в ярко-красный цвет,
2. По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
3. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
4. В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

Физиологические свойства:

1. Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
2. Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
3. Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
4. Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
5. Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
6. 5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение - мгновенно,
7. Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
8. Длительно сохраняются в молочных продуктах,
9. Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
10. Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

• Продуцируют ряд ферментов: амидазу, каталазу,
• Обладают высокой энзимной активностью,
• Mycobacterium tuberculosis синтезирует никотиновую кислоту.

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

1. Экзотоксин,
2. Эндотоксин,
3. Вещества микробной клетки - липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

Пути распространения микобактериозов:

• Аэрогенный,
• Контактный,
• Пищевой,
• Водный.

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом. Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

1. Проникновение в организм и размножение микобактерий,
2. Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
3. Сенсибилизация,
4. Специфическое воспаление в лимфоузлах,
5. Образование первичного туберкулезного комплекса,
6. Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
7. Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
8. Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
9. Слияние туберкул в конгломераты,
10. Сдавливание кровеносных сосудов,
11. Ишемия,
12. Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
13. Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется. В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха. Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

• Длительное недомогание,
• Быстрое утомление,
• Слабость,
• Потливость,
• Похудание,
• Субфебрильная температура.

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

Диагностика

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

• Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Биоматериал засевают на специальные питательные среды, инкубируют и изучают выросшие колонии. На среде Левинштайна-Йенсена на 14-40 сутки патогенные бактерии образуют сухой морщинистый налет кремового цвета, а также колонии, похожие на цветную капусту, с приятным запахом. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. На поверхности жидких сред на 5-7 сутки появляется сухая пленка, которая постепенно утолщается и падает на дно. Среда при этом остается прозрачной. Возможен равномерный рост по толще среды. При внутриклеточном развитии отмечают рост в виде серпантинообразных кос. Атипичные микобактерии образуют на пластинчатых средах гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет. На жидких средах они растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды - в виде тонкой маслянистой пленки. После микроскопии выделенную чистую культуру накапливают для дальнейшего установления принадлежности микроба к микобактериям. Специалистам необходимо установить вид микроорганизма и уровень патогенности. Первичная идентификация проводится в лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Она заключается в определении скорости роста, способности к пигментообразованию, синтезу каталазы и ниацина, морфологических особенностей бактерий. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Референс-идентификация требует проведения сложных исследований и проводится в специализированных лабораториях научных учреждений. Большое значение для лечения имеет определение чувствительности к антибиотикам.

• Большие возможности для определения возбудителей открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Идентификации микробов с помощью молекулярно-генетических методов – процесс трудоемкий, имеющий много подготовительных стадий и требующий специального дорогостоящего оборудования.
• Вспомогательное значение имеет серодиагностика – определение антител с помощью реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа.
• Кожные аллергические пробы с туберкулином - Манту, Пирке. Небольшие дозы туберкулина вводят внутрикожно или втирают в кожные насечки. Положительный результат – папула до 10 мм указывает на сенсибилизацию, вызванную контактом лица с антигеном или инфицированием. Сомнительный результат – папула 5-10 мм. В этом случае пробу необходимо повторить. При меньшем размере папулы результат считается отрицательным.
• Биопроба на лабораторных животных – подкожное или внутрибрюшинное заражение материалом, полученным от больного. У животных развивается заболевание, происходит генерализация инфекции, которая приводит к смерти через 1-2 месяца. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфатического узла.
• Гистологическое исследование легочной ткани обнаруживает гранулемы.
• Рентгенодиагностика позволяет заподозрить определенное заболевание - туберкулез или микобактериоз.

Лечение

Лечение микобактериозов – процесс длительный и комбинированный. Он вызывает большие трудности в силу устойчивости микробов к основным противотуберкулезным препаратам. Больных с острыми формами госпитализируют в стационар. Лица с активным туберкулезом легких лечатся в противотуберкулезном диспансере, а больные лепрой живут в специальных лепрозориях.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать лечебную диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Пациентам показана лечебная физкультура и существенная двигательная активность. Тяжелые формы патологии требуют соблюдения строгого постельного режима, приема антиоксидантов, а при необходимости – внутривенного введения активных веществ и микроэлементов.

Для лечения туберкулеза легких применяют специальные противотуберкулезные препараты первого ряда: «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол» и второго ряда: «ПАСК», «Протионамид», «Этионамид», «Циклосерин». Больные с неспецифческим микобактериозом получают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра из группы фторхинолонов, аминогликозидов, рифампицина и макролидов. Используют также сульфаниламиды и противолепрозные средства.

Физиотерапия стимулирует воздействие основного метода борьбы с туберкулезом. Больным показаны следующие процедуры: КВЧ и УВЧ, электрофорез, ингаляции, лазерная терапия, ультразвук, магниты, СВЧ-воздействие.

При хронических деструктивных процессах в легких показано хирургическое лечение. Основные виды операций - пневмонэктомия, частичная резекция органа дыхания, лобэктомия, плеврэктомия, кавернэктомия.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула. Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

1. Ежегодное флюорографическое исследование.
2. Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
3. Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
4. Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии - огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости - консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

После открытия возбудителя туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis - были открыты десятки других видов микобактерий. Большинство из них распространено в природе. Многие - сапрофиты, некоторые патогенны для рыб, земноводных или птиц, и лишь несколько видов вызывают заболевания у людей: Mycobacterium avium-intracellulare (наиболее часто), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum и быстрорастущие микобактерии, например Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium chelonae. Все они менее вирулентны, чем Mycobacterium tuberculosis, и обычно вызывают оппортунистические инфекции.

Идентификация микобактерии основана на внешнем виде колоний, скорости роста и биохимических свойствах, но сложные биохимические методы постепенно вытесняются молекулярно-генетическими методами, которые позволяют быстро различить Mycobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium avium-intracellulare

Хроническая легочная инфекция. Заболевание обычно возникает в среднем возрасте, чаще у мужчин. Оно напоминает туберкулез легких, но имеет некоторые отличия. Симптомы поражения легких бывают часто, а общее состояние страдает редко.

Заболевание течет и прогрессирует медленно. При рентгенографии грудной клетки изменения обычно обнаруживают в паренхиме легких (тонкостенные полости, утолщение плевры над пораженным учатком), а плевральный выпот встречается лишь изредка. На ранних стадиях заболевание диагностируют редко. Как правило, поражается участок легкого, измененный хроническим бронхитом или бронхоэктазами, эмфиземой, зажившим очагом туберкулеза или силикозом.

Другая форма заболевания - поражение интерстициальной ткани и образование мелких узелковых бронхоэктазов в средних и нижних отделах легких - наблюдается у пожилых женщин без хронических заболеваний легких. Другие органы вовлекаются редко, хотя в отдельных случаях развивается инфекция костей и суставов. Поскольку выделение Mycobacterium avium-intracellulare еще не доказывает наличие инфекции, для постановки окончательного диагноза необходимо неоднократное выделение большого числа микобактерии одного и того же штамма в течение нескольких дней или недель в сочетании с типичными клиническими и рентгенологическими симптомами.

Из-за лекарственной устойчивости микобактерии лечение нередко бывает малоэффективным. При легком течении лучше всего ограничиться наблюдением. Развернутое заболевание, сопровождающееся образованием каверн в легких, часто требует назначения трех или более препаратов на длительный срок, вплоть до двух лет. При выборе препарата следует по возможности ориентироваться на чувствительность возбудителя. Начинать лечение рекомендуется с комбинации кларитромицина (либо азитромицина), рифабутина (либо рифампицина) и этамбутола; на раннем этапе можно добавить стрептомицин. Дополнительное хирургическое вмешательство целесообразно при очаговой инфекции и минимальном операционном риске.

Шейный лимфаденит. Заболевание встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет и проявляется стойким безболезненным увеличением передних или задних шейных лимфоузлов. Заражение, вероятно, происходит алиментарным путем, когда ребенок берет что-нибудь в рот с пола или с земли. Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, - гораздо более частая причина гранулематозного воспаления лимфоузлов, чем туберкулез. Диагноз ставят после выделения возбудителя из материала, полученного при пункции или биопсии увеличенных лимфоузлов. Антибиотики малоэффективны. Без лечения заболевание часто приводит к формированию свищей или обезображивающих рубцов.

Диссеминированная инфекция. Это тяжелое заболевание иногда наблюдается у онкологических больных и реципиентов внутренних органов на фоне иммуносупрессивной терапии, но наибольшую опасность оно представляет для больных СПИДом. Диссеминированная инфекция развивается, когда число лимфоцитов CD4 падает ниже 50 в мкл (а нередко - и ниже 10 в мкл), поражая 20-40% больных. Клинические проявления включают высокую лихорадку, слабость, понос и панцитопению (плохой прогностический признак).

Самые точные методы диагностики - посев крови или костного мозга. Посев кала тоже обычно положительный, но сам по себе он не имеет диагностического значения.

Без лечения 50% больных живут не более 4 мес. С помощью комбинированной антимикробной терапии, наподобие той, которую применяют при хронической легочной инфекции, выживаемость можно увеличить вдвое. В процессе лечения часто возникают особые осложнения, обусловленные взаимодействием рифампицина с антиретровирусными средствами. Больным СПИДом, у которых число лимфоцитов CD4 не превышает 100 в мкл, рекомендуется профилактика диссеминированной инфекции азитромицином.

Mycobacterium kansasii

В отличие от Mycobacterium avium-intracellulare, широко распространенной в почве и водоемах, Mycobacterium kansasii редко встречается в природе, но ее время от времени обнаруживают в водопроводной воде. Микроорганизм имеет форму четок или бус и крупнее других микобактерии, так что опытному врачу-лаборанту, чтобы поставить диагноз, достаточно мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену. У Mycobacterium kansasii отмечено специфическое свойство - ее культура на свету приобретает желтую окраску (Mycobacterium kansasii относится к фотохромогенным микобактериям).

Патогенность Mycobacterium kansasii для человека невысока. Подобно Mycobacterium avium-intracellulare, этот микроорганизм может вызвать хроническую легочную инфекцию и диссеминированную инфекцию у больных СПИДом и изредка - инфекцию костей и суставов. Однако Mycobacterium kansasii отличается от Mycobacterium avium- intracellulare большей чувствительностью к антимикробным препаратам. Выраженный эффект дает рифампицин, и рекомендуемая в настоящее время схема лечения включает назначение рифампицина, изониазида и этамбутола по крайней мере на 9 мес.

Mycobacterium marinum

Заболевание, вызываемое Mycobacterium marinum, - гранулема купальщиков - характеризуется появлением на коже узлов и изъязвлений. Заражение происходит во время купания, разделки морской рыбы, чистки аквариума. Диагноз ставят после выделения Mycobacterium marinum из биоптата кожи.

Заболевание может пройти самостоятельно, но глубокие поражения (тендовагинит или артрит) необходимо лечить на протяжении как минимум 3 мес. Обычно возбудитель чувствителен к кларитромицину, триметоприму/сульфаметоксазолу, тетрациклину, рифампицину и этамбутолу. Можно назначить какой-либо один из этих препаратов или комбинацию рифампицина с этамбутолом.

Быстрорастущие микобактерии

Быстрорастущие микобактерии, прежде всего Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium chelonae, вызывают раневую инфекцию и инфекцию эндопротезов, в особенности протезов молочных желез, туннельных катетеров, свиных клапанов и хирургического воска. Иногда наблюдается также глазная или кожная инфекция в сочетании с легочной инфекцией, похожей на ту, что вызывает Mycobacterium aviumintracellulare.

Диагностика обычно не представляет трудностей. Выращивать возбудителя несложно, колонии образуются через 3-7 сут.

Лечение, как правило, заключается в удалении эндопротеза и широком иссечении пораженных тканей. Антимикробная терапия не всегда эффективна; успех наиболее вероятен при использовании таких препаратов, как амикацин, тобрамицин, цефокситин, сульфаметоксазол, имипенем и ципрофлоксацин.

Проф. Д. Нобель

«Инфекции органов дыхания, вызываемые атипичными микобактериями» - статья из раздела

За последнее время все большее внимание привлекает к себе вопрос об этиологической роли широко распространенных в природе, главным образом в почве, воде, на овощах и т. д., атипичных кислотоупорных микобактерий, называемых также анонимными, анормальными, неидентифицированными, неклассифицированными, паратуберкулезными и отличающихся некоторыми особенностями от типичных микобактерий человеческого и бычьего типа.

Вопрос о природе атипичных микобактерий еще не полностью разрешен. Одни исследователи устанавливают их генетическое родство с типичными микобактериями, рассматривая их как проявление изменчивости последних, в частности под влиянием туберкулостатической терапии. Однако большинство авторов утверждают, что атипичные микобактерий представляют собой самостоятельный вид микобактерий и не являются мутантами типичного возбудителя, тем более что их биологические свойства идентичны в различных районах Австралии, Африки, Европы, США.

Патогенная роль некоторых атипичных микобактерий для людей была установлена еще в конце прошлого и в начале настоящего века. В 1920 г. Calmette указывал, что отдельные виды наратуберкулезных бацилл могут вызывать патологические изменения в органах человека. Уже задолго до широкого внедрения в практику туберкулостатических средств многим исследователям удавалось выделять атипичные микобактерий из патологического материала от больных, страдавших различными заболеваниями органов дыхания.

В последнее время , главным образом после работ Buhler и Pollak, опубликовавших в 1953 г. данные о так называемых jelow bacilli (желтых бациллах), сообщения об обнаружении этих бацилл значительно участились. Связано ли это обстоятельство с возросшим интересом к данной проблеме или действительно с более широким распространением этого вида микобактерий в природе - сказать трудно. Но так или иначе в последнее время стали известны многие разновидности атипичных микобактерий и подробно изучены их биологические свойства.

Удовлетворительной классификации атипичных микобактерий до настоящего времени нет, но большинство исследователей пользуются схемой, предложенной Runyon, основанной на признаках пигментообразования и скорости роста. Runyon (1959) делит эти микобактерий на четыре основные группы. К первой относятся фото-хромогенные штаммы, которые морфологически трудно дифференцировать от типичных микобактерий. В отличие от последних они образуют желтый пигмент при кратковременном воздействии на них света, а при более продолжительном пребывании на свету их колонии приобретают оранжевый или красноватый оттенок.

Микобактерий kansasii, balnei, marinum и другие разновидности этого типа микробов растут быстрее, чем типичные, но медленнее, чем сапрофиты. Они устойчивы к изониазиду и ПАСК, менее чувствительны, чем типичные микобактерий, к стрептомицину и чувствительны к тибону, циклосерину, виомицину, этамбутолу и рифампицину. Фотохромогенные штаммы обладают высокой каталазной активностью, не патогенны для морских свинок, хотя размножаются в их организме. Для мышей микобактерий этого вида патогенны в дозе 0,05 мг.

Вторая группа объединяет скотохромогенные штаммы атипичных микобактерий , которые на свету приобретают красно-оранжевый, а при выращивании в темноте - желто-оранжевый цвет. Этот вид микробов по скорости роста занимает промежуточное место между сапрофитами и типичными микобактериями туберкулеза. Они каталазоположительны, устойчивы к препаратам I ряда, тибону, пиразинамиду и др. и не патогенны для морских свинок, белых мышей, кур, кроликов, обезьян. В эту группу (самую многочисленную среди атипичных штаммов) входят М. aquae, scrofulaceum и др.

К третьей группе относятся нефотохромогенные штаммы , которые либо совсем не образуют пигмента, либо приобретают слабо-серую, розовую и желтую окраску, главным образом в старых культурах. Большинство из них растут на обычных средах при комнатной температуре, но медленнее, чем сапрофиты. Они каталазоположительны и резистентны к изониазиду, ПАСК, тибону, но чувствительны к циклосерину, Биомицину, рифампицину и этамбутолу. Эти штаммы частично патогенны для белых мышей, птиц и др. К этой группе Runyon относит М. avium (патогенные для кур, кроликов, белых мышей и частично морских свинок), а также М. battey, xenopi и др.

Четвертую группу составляют быстро растущие атипичные микобактерий . Одни из них не пигментированы, другие образуют пигмент на свету. Они размножаются на простых средах в течение 2-5 дней как при темпертуре термостата, так и при комнатной температуре, но при оптимальной температуре 25-28° С. При подкожном введении в дозах 1; 5; 10 мг они вызывают у морских свинок местные абсцессы и лимфангиты, которые спонтанно излечиваются. В эту группу входят условно патогенные микобактерий fortuitum и сапрофиты М. phlei, smegmatis и др. Характерным признаком для всех так называемых атипичных микобактерий является отрицательный ниациновый тест, в основе которого лежат способность микобактерий человеческого типа синтезировать никотиновую кислоту (ниацин) н отсутствие этой способности у прочих микобактерий.

Среди всех перечисленных групп атипичных микобактерий патогенными для человека могут быть М. battey, kansasii, xenopi, fortuitum и некоторые другие. Частота их обнаружения в исследуемом материале от больных колеблется в значительных пределах в разных странах и в отдельных районах одной и той же страны (от 0,19-0,2% в Аргентине и Франции до 30% в Техасе).