Микоплазмоз крс лечение. Микоплазмозные маститы крупного рогатого скота

Микоплазмоз КРС, свиней: лечение, симптомы, профилактика Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.Причины микоплазмоза животныхВ природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.К основным причинам, вызывающим заболевание, относят: нарушение гигиены в месте содержания животных;сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.Симптомы микоплазмозаСреди общих проявлений патологии выделяют:воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;хромота;покраснение глаз;апатия, отсутствие аппетита;повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;чихание, слизистые выделения из носа;кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.Заражение приводит к многочисленным осложнениям:у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;у быков – эпидидимитам, орхитам;у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям.При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия.ДиагностикаДиагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.Лечение микоплазмозаЕдинственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.Компания NITA-FARM предлагает использовать при микоплазмозе препарат Лексофлон – антибиотик последнего поколения фторхинолонов.В основе – левофлоксацин, вещество, относящееся к фторхинолонам ІІІ поколения.Лечение широкого спектра инфекций, имеющих резистентность к антибиотикам предыдущего поколения.Биодоступность препарата составляет 99%.Уже через 2 часа после применения он достигает максимальной эффективности, хорошо проникая в ткани.100% результативность в течение 24-48 часов.Одинаково эффективен при лечении микоплазмоза свиней и КРС.Достаточно одной ежедневной инъекции в течение 3-5-дневного курса.В течение 2 суток полностью выводится из организма, в основном, с мочой.Уже через 48 часов после применения препарата молоко можно использовать в пищевых целях.Эффективность подтверждена клиническими исследованиями и соответствующими документами. Заказать Лексофлон можно непосредственно в компании NITA-FARM.ПрофилактикаВетеринарам и работникам хозяйств следует соблюдать следующие рекомендации:поддерживать чистоту в местах содержания животных;выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазм;особое внимание уделять случаям мастита, ринита и проверять животное на наличие инфекции;заботиться о полноценном рационе для повышения иммунитета;избегать стрессовых факторов в виде повышения влажности, перепадов температуры.

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий. Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м 3 площади или 550-650 м 3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения 5 дней.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных-микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

Энзоотическия пневмония вызывается бактерией Mycoplasma hyopneumoniae. Она широко распространена в популяциях свиней и присутствует эндемически в большинстве стад по всему миру. Она передается либо при контакте больных и здоровых свиней, либо воздушным путем на расстояние до 2,5-3 км, если позволяют климатические условия.

Бактерия быстро умирает во внешней среде, особенно при сушке. Во влажных условиях сохраняется от двух до трех дней. Инкубационный период составляет от двух до восьми недель. При хороших условиях содержания и менеджменте течение заболевания без осложнений не представляет угрозы для организма.

Однако, микоплазмоз может иметь более серьезные последствия при наличии таких заболеваний как актинобацилезная плевропневмония (АПП), пастереллез, гемофиллез, РРСС или грипп. Микоплазмоз всегда поражает верхушечные и сердечные доли, иногда добавочную или среднюю часть диафрагмальной доли, вызывая повышение плотности легочных тканей вплоть до мягкотканной, печеночной.

Если более 15% легких поражены, то весьма вероятно, что микоплазмоз присутствует в популяции. В благополучных по М. hyopneumoniae стадах количество пораженных легких составляем от 1 до 2 % и объем уплотненных тканей очень мал.

Если микоплазмоз отсутствует, то и эффекты, вызванные другими патогенными микроорганизмами, очень сильно уменьшается. Поэтому считается, что М. hyopneumoniae открывает врата инфекции для прочих заболеваний.

Клинические симптомы

Острая форма

Острую форму обычно можно наблюдать при первом попадании М. hyopneumoniae в стадо. За период от шести до восьми недель после заражения наблюдается тяжелая острая пневмония, кашель, дыхательная недостаточность, лихорадка и высокая смертность во всех возрастных группах. Эта клиническая форма чрезвычайно редкая и нередко усложненная другими патогенами.

Хроническая форма

При нормальных условиях патоген может сохраняться в стаде в течении длительного периода. Материнские антитела передаются через молозиво поросятам и у них формируется колостральный иммунитет, который длится от семи до двенадцати недель, после чего начинают проявляться клинические симптомы. Заболевание сопровождается длительным непрекращающимся кашлем, у некоторых животных затруднено дыхание и появляются признаки пневмонии.

Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза основана на клинической картине и посмертной диагностике легких у свиней.

Для лабораторного подтверждения проводят одно или несколько исследований: ELISA-тест, гистологическое исследования окрашенных препаратов легких, реакцию связывания комплемента, реакцию полимеразной цепной реакции, иммуноферментный анализ либо выделение чистой культуры возбудителя.

Незначительное уплотнение передних долей легких может быть вызвана и другими патогенами, такими как: грипп, РРСС, гемофильоз, некоторыми вирусами или другими микоплазмами.

Лечение

В неблагополучных хозяйствах лечение должно основываться на следующих принципах:

• отдельное содержание животных возрастом от 10 до 20 недель;
• антибиотикотерапия (линкомицин, тетрациклин, тиамулин, тилозин);
• выбраковка тяжело больных животных;
• симптоматическая терапия.

Антибиотики лишь предупреждают развитие клинических признаков, но не освобождают организм животного от возбудителя.

Профилактика и менеджмент

Основой профилактики и оздоровления микоплазмоза является вакцинация поросят.

Для благополучных по микоплазмозу хозяйствах

Основное место в профилактике болезни отводится ветеринарно-санитарным и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

Необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления, соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

Увеличение заболеваемости связано с:

• чрезмерная плотность животных в станках и помещениях;
• смена температуры и сквозняки;
• переохлаждение;
• высокая влажность среды;
• высокий уровень углекислого газа и аммиака в помещении;
• плохая санитария;
• высокая запыленность воздуха;
• перемещение и смешивание свиней, стресс;
• недостаток кормомест;
• некачественное или неполноценное кормление;
• резкое изменение рациона;
• менее 3 кубометров воздушного пространства и 0,7 кв. метро площади на голову;
• отсутствие циркуляции воздуха в помещении;
• наличие таких заболеваний как РРСС, болезнь Ауески, АПП, грипп.

Для контроля микоплазмоза и респираторных заболеваний в неблагополучных хозяйствах:

• вакцинация;
• оптимизация количества животных в станках и помещениях;
• строгий контроль за санитарией и гигиеной в помещениях;
• контроль запыленности помещений, оптимизация помола комбикорма для ее уменьшения;
• оптимизация вентиляции;
• не допускать смешивание и одновременное содержание свиней разных возрастных групп;
• строгое соблюдение технологии «пусто-занято» и проведение технологического разрыва.

Проблема профилактики и лечения вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных актуальна, ее решение связано с разработкой препаратов для этих целей.

Одним из направлений решения этой проблемы является применение эндогенной интерферонизации с помощью введения в организм индукторов интерферона. При этом инициируется состояние противовирусной защиты, одновременно стимулируются и другие механизмы специфической и неспецифической резистентности.

Впервые в нашей стране опыты на сельскохозяйственных животных по изучению действия индукторов интерферона (фаговая дсРНК, полигуацил, тилорон, левамизол) были поставлены в ВГНКИ ветпрепаратов в начале 80-ми десятых годов. К сожалению, указанные исследования не завершились внедрением этого нового класса препаратов в широкую ветеринарную практику. В основе лежало как незавершенность технологической базы производства их, так и несовершенство методологии их применения. Тем не менее, эти исследования показали перспективность использования индукторов интерферона для перечисленных целей.

Исследования, выполняемые в НИКТИ БАВ ГНЦ ВБ «Вектор», по получению природных и синтетических индукторов интерферона на основе двуспиральных РНК, позволили приступить к созданию противовирусного препарата, полученного путем микробиологического синтеза из дрожжей для применения в ветеринарии как у высших, так и у низших позвоночных. Коммерческое название препарата — вестин.

В результате работы создана технология получения препарата вестин, технологическая документация, наработаны опытные партии препаратов, позволившие провести испытания препарата в ветеринарии.

Испытания препарата у млекопитающих были проведены в совместных исследованиях с ИЭВСиДВ и с Факультетом ветеринарной медицины НГАУ, у рыб эта работа проводилась с ВНИИПРХом (Сектор вирусологии Отдела ихтиопатологии).

Полученные данные свидетельствовали, что вестин обладает всеми свойствами индуктора интерферона у испытуемых животных.

Терапия микоплазмоза и других инфекций молодняка крупного рогатого скота с применением иммуностимуляторов

Терапия микоплазмоза у телят

Попытка решить проблему профилактики и лечения микоплазмоза молодняка КРС с помощью иммуностимуляторов предпринята Лабораторией болезней молодняка ИЭВСиДВ совместно с Кафедрой хирургии и внутренних незаразных болезней Факультета ветеринарной медицины НГАУ.

Цель работы заключалась в усовершенствовании схем лечения микоплазмоза КРС. Опыты были проведены на базе МТФ ОПХ «Элитное» Новосибирского района Новосибирской обл. Клиническую картину микоплазмоза оценивали на основании наблюдений по общепринятой методике на 20 больных телятах 30 - 60-дневного возраста. Группы телят для исследований формировали с учетом выраженности клинических признаков заболевания по 5 голов в каждой. Серологические исследования на наличие микоплазмозных антител проводили в РНГА. Параллельно с лечением проводили гематологические исследования, определяли гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов с последующим выведением лейкоформулы. Лечение проводили пролонгированным антибиотиком левотетрасульфин (ЛТС) в сочетании с индуктором интерферона вестин (ридостин) (ВР) и цитокином ФНО-a (альнорин) (ФА).

Схемы лечения микоплазмоза представлены по группам (табл. 1). Лечение микоплазмозов животных относительно слабо разработано и малоэффективно. Решение проблемы может носить комплексный характер с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда в сочетании со стимуляторами неспецифической резистентности.

Таблица 1. Схемы лечения микоплазмоза молодняка КРС в комплексной терапии с применением иммуностимуляторов

* — в/м — внутримышечное введение

Клинические симптомы отмечали у телят 30 - 60 дней. У больных животных наблюдали кашель, диарею, чередующуюся иногда запорами, поражение суставов задних или передних конечностей. При пальпации суставы увеличены, тверды, слабоболезнены, местная температура их повышена. При пункции из сустава выделяется мутная жидкость с неприятным запахом. Температура тела животных увеличена до 40 - 40,5 °С. При серологическом исследовании сыворотки крови от 8 больных телят установлена положительная реакция с антигенами (M. alcalescens и M. agalactiae) в титре 1:1280. Ранее в этом хозяйстве отмечали вспышки микоплазмоза у телят, подтвержденные бактериологическими методами по выделению культуры.

Результаты лечения, полученные с применением указанных выше тера-певтических схем приведены в табл. 2.

Таблица 2. Показатели гематологических исследований у телят, пораженных микоплазмозом, до и после комплексного лечения с использованием иммуномодуляторов

Показатели | Схема лечения и группа телят (n=5)|

П/я — палочкоядерные, с/я — сегментоядерные нейтрофилы

Как показывают результаты наблюдений, представленные в табл. 14, подобрать равноценные группы больных телят-аналогов задача чрезвычайно трудная. Поэтому подобранные группы были неравноценны по гематологи-ческим показателям. Во всех группах наблюдали анемию, значительный эритроцитоз, вызванный, по-видимому, микоплазмозом и сопутствовавшей диареей у телят всех групп. Как известно, микоплазм локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах.

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективной схемой лечения микоплазмоза те-лят является сочетание пролонгированного антибиотика левотетрасульфина с иммуномодуляторами вестин и ФНО-a. При лечении животных по указанной схеме срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза.

Профилактика риновирусной инфекции у телят

Использование вестина (ридостина) у крупного рогатого скота было апробировано в АОЗТ «Кирзинское» Ордынского района Новосибирской области против риновирусной инфекции телят. Риновирусная инфекция подтверждалась в хозяйстве как клиническими методами, так и диагностикой. Дозы препарата, используемого в профилактической схеме, составили 0,1 - 0,5 мг/кг массы животного, и его эффективность при этом достигала 80 %, а в лечебной схеме эффективность была ниже — 50 %.

Лечебно-профилактическая эффективность отдельных иммуномодуляторов при диспепсии телят

Работа выполнена на кафедре фармакологии и общей патологии Факультета ветеринарной медицины НГАУ (научный руководитель — проф., д.в.н. Г. А. Ноздрин).

В последние годы в ветеринарии все чаще возникает проблема смешанных бактериальных и вирусных инфекций у животных, протекающих преимущественно на фоне иммунодефицитов. Это требует применения препаратов, обладающих иммуномодулирующим и противовирусным действием.

При простой форме диспепсии у телят были установлено понижение иммунологического статуса. При диспепсии телят, вызванной такой формой инфекции, применяли комплекс препаратов: вестин внутримышечно по 8 мг на голову раз в сутки, 3 дня подряд и ветом 1.1 по 75 мг/кг через 12 часов в течение 5-ти дней. В результате такой терапии заболевание протекало в более легкой форме, а продолжительность лечения по сравнению с аналогами из контроля, сокращалась соответственно на 2 - 3 и 1 - 2 дня при 100 %-ной эффективности. В контрольной группе эффективность лечения составляла 71,4 %.

Таким образом, включение иммуномодулирующих средств в схему лечения телят, больных диспепсией, сокращало продолжительность заболевания и повышало эффективность терапии, обусловленные повышением уровня неспецифической резистентности и мобилизации физиологических возможностей организма животных.

Препарат вестин (ридостин) является этиотропным противовирусным средством экстренной профилактики и эффективной терапии у широкого круга позвоночных животных: млекопитающих, птиц, рыб.

Препарат способен подавлять вирусы разных семейств.

Препарат может использоваться как в профилактических, так и лечебных схемах у сельскохозяйственных, домашних и лабораторных животных при различных способах введения.

Препарат обладает иммуномодулирующими свойствами: способен повышать эффективность противовирусных и антибактериальных вакцин, стимулировать процессы восстановления и неспецифической резистентности при иммунодефицитных состояниях, активизировать процессы роста и развития животных.

Определены эффективные дозы препарата и разработаны оптимальные схемы его применения у молодняка крупного рогатого скота:

для лечения ассоциированных диарей, вирусного и бактериального происхождения вестин применяют в дозе 8 мг на одно животное, внутримышечно, 1 раз в сутки, 3 дня подряд совместно с пробиотиками: субалином, ветомом 1.1, бактерином-SL и др.;

для лечения микоплазмоза телят вестин применяют из расчета 0,06 мг на 1 кг веса животного, внутримышечно, совместно с левотетрасульфином в дозе 0,4 мл/кг, один раз в сутки; лечение повторяется через 15 дней;

для профилактики и лечения риновирусной инфекции телят вестин используют из расчета 0,1 - 0,5 мг на 1 кг массы животного, внутримышечно, двукратно через 3 дня.

В 1960 г. I. Davidson, P. Stuart впервые сообщили о том, что микоплазмы у крупного рогатого скота могут вызывать маститы. Позднее, описывая клиническое проявление болезни, P. Stuart и др. указывали, что у больных коров доли вымени были твердыми и отечными, надои молока резко снижались. Молоко при отстаивании быстро разделялось на две фракции: жидкую и более плотную, содержащую клеточные элементы. Общее состояние больных коров обычно было удовлетворительным. Заболевание легко передавалось экспериментально здоровым коровам путем введения секрета из вымени больных в канал соска здоровых коров. Из молока больных коров были выделены культуры микоплазм, которыми авторам удалось воспроизвести у коров экспериментальный мастит. В крови экспериментально зараженных животных были обнаружены антитела к выделенным микоплазмам. Позднее эти культуры были идентифицированы как М. bovigenitalium. В последующих исследованиях было установлено, что М. bovigenitalium чаще выделяется при заболеваниях генитального тракта крупного рогатого скота, чем при маститах. В литературе есть несколько сообщений об этиологическом значении микоплазм этого вида при маститах крупного рогатого скота.
В США И. Нale и др. сообщили о выделении микоплазм от дойных коров с тяжело протекающими маститами. Авторам удавалось заражать здоровых коров секретом из вымени больных животных и бульонной культурой выделенных микоплазм. По культуральным и серологическим свойствам выделенные культуры микоплазм отличались от М. bovigenitalium и были условно названы авторами М. agalactiae var. bovis. В последующем для этого вида микоплазм было предложено другое название - М. bovimastitidis. В настоящее время оба эти названия широко используются в литературе. Микоплазмы этого вида были выделены при маститах крупного рогатого скота во многих штатах США, Италии, Израиле, Австралии в ряде других стран.
В Калифорнии (США) D. Jasper и др. наблюдали заболевание коров маститами в четырех стадах с поголовьем 2800 животных. У заболевших животных снижалась лактация или наступала полная агалактия, отечность молочной железы. Обычно поражались все 4 доли вымени. У части животных развивались артриты. Болезнь возникала в период лактации в разные сезоны года. Температура тела повышалась незначительно и только у отдельных животных. Аппетит и общее поведение оставались нормальными. В начале заболевания в молоке появлялись хлопья, а в последующем - примесь гноя.
Молоком от больных животных, а также бульонными культурами М. bovimastitidis, выделенными от них, авторы заражали здоровых коров путем введения материала в соски. Клинические признаки болезни появлялись через 24-48 часов. В течение 3-8 дней заболевание распространялось на все доли вымени. У коров естественно инфицированных стад культуры микоплазм были выделены из вымени, экссудата матки, а также из фекалий. У коровы, которой инокулировали внутривенно культуру микоплазм, повысилась температура, произошел аборт и развился мастит. Микоплазмы были выделены из плода и молока. У отдельных животных заболевание продолжалось в течение всего лактационного периода, и они все это время оставались носителями микоплазм.
Итальянские исследователи A. Rinaldi и др. указывают, что маститы крупного рогатого скота, обусловленные М. agalactiae var. bovis, широко распространены в Италии. Заболевание нередко сопровождается артритами. Микоплазмы чаще выделяли от коров, доение которых проводят машинами. По мнению этих авторов, микоплазмы сохраняются в навозе 37-236 дней, в соломе, тряпках и губках, используемых при доении, - 15-20, на дереве и нержавеющей стали - 1-2 и в питьевой воде - 23 дня. В неблагополучных по Маститу фермах микоплазмы этого вида нередко выделяются из легких, перибронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов телят с макроскопическими и микроскопическими изменениями, связанными с интерстициальной пневмонией. По мнению авторов, такие животные могут служить источником заражения коров.
Обобщая данные относительно этиологического значения М. agalactiae var. bovis при маститах крупного рогатого скота, Е. Karbe и др., A. Mosher и др. указывают, что маститы, вызываемые этим видом микоплазм, характеризуются эозинофильной реакцией и отличаются клинически и гистологически от маститов, вызываемых М. bovigenitalium. Они отмечают, что аллергическая реакция имеет ведущее значение в патогенезе этого заболевания. По мнению A. Mosher, патогенное действие М. bovimastitidis связано с формалинрезистентным токсином этого вида микоплазм.
В США при мастите коров P. Langer, L. Carmichael выделили М. bovirhinis. Авторам удалось этим видом микоплазм воспроизвести мастит у коров. В литературе имеются сообщения о выделении при маститах коров М. arginini, М. alcalescens и A. laidlawii. Следует, однако, отметить, что этиологическое значение этих микроорганизмов окончательно не выяснено. Изучая патогенность T-микоплазм, выделенных от крупного рогатого скота, R. Gourlay и др. экспериментально воспроизвели мастит у коров путем инокуляции культур этих микроорганизмов в вымя через сосковый канал. Необходимо, отметить, что в литературе нет данных о естественных случаях маститов, вызываемых этим микроорганизмом.
Н. Hauke и др. исследовали пробы молока от 1734 коров с клинически здоровым выменем, и ими было выделено 10 штаммов микоплазм. В 197 измененных пробах молока и секрете больных маститом коров авторы не обнаружили микоплазм. Они полагают, что обнаруженные ими микоплазмы, очевидно, попали в молоко здоровых коров из внешней среды. По мнению R. Gourlay и многих других исследователей, молочная железа коров является восприимчивой к заражению микоплазмами и не исключена возможность, что любая потенциально патогенная микоплазма, введенная в железу, вызывает мастит.
Эпизоотология микоплазмозного мастита еще полностью не раскрыта. Маститы у коров, вызываемые микоплазмами, трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов. Для лечения микоплазмозных маститов используют спиромицин, окситетрациклин, неомицин. Больных маститами коров из стада необходимо удалять и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом. В общее стадо животных допускают только после полного выздоровления.