Паралич центральной нервной системы. Лечение центрального паралича

Паралич - выпадение двигательной функции с отсутствием силы мышц в результате различных патологических процессов в нервной системе. Ослабление двигательных функций со снижением силы мышц называется парезом. Различают органические и функциональные параличи.

Органический паралич развивается в результате структурных нарушений в пирамидной системе или периферическом мотонейроне, возникающих при сосудистых, травматических, опухолевых и воспалительных процессах в нервной системе.

Функциональные параличи являются следствием воздействия психогенных факторов, которые приводят к нейродинамическим нарушениям в структурах головного мозга. Они наблюдаются чаще при функциональных заболеваниях нервной системы (например, истерии).

В зависимости от уровня поражения нервной системы выделяют центральный и периферический параличи. По изменению тонуса мышц различают спастические (центральные) и вялые (периферические) параличи.

По распространенности параличи делят на следующие виды:

моноплегии - паралич одной конечности;
параплегии - поражение двух верхних или двух нижних конечностей;
гемиплегии - паралич ноги и руки на одной стороне тела;
триплегии - поражение трех конечностей;
тетраплегии - паралич всех четырех конечностей.

Причины паралича

Если двигательные возможности утрачены не полностью, а лишь ослаблены, то говорят о парезе. Оба эти состояния наступают по причине поражения нервной системы человека, а именно ее двигательных центров, проводящих путей центрального и периферического ее отделов.

Причинами развития паралича могут быть органические факторы:

травмы;
нарушение метаболизма;
инфекции (туберкулез, менингит, вирусный энцефалит, полиомиелит и др.);
интоксикация (к примеру, отравление свинцом);
нарушение питания;
наследственность;
врожденные нарушения.

Симптомы паралича

Как известно, за регуляцию произвольных движений отвечают две группы нейронов: центральные (верхние) и периферические (нижние), имеющие различия, как анатомические, так и с точки зрения их функциональности. Симптомы паралича объясняются снижением либо полным отсутствием брюшных рефлексов. При возникновении центрального паралича, как правило, подвергается мучениям вся двигательная функция организма, а не отдельные ее мышцы.

Разбитые параличом мускулы напряжены в конвульсиях (спастичны), однако не подвержены атрофическим процессам. В данном случае атрофия может являться следствием бездействия, т.к. при этом отсутствуют электрофизиологические перерождающиеся признаки. Парализованные конечности продолжают сохранять глубокие сухожильные рефлексы, изредка выявляющиеся клонусами (резвыми спастическими сокращениями).

Таким образом, при поражении центральных двигательных нейронов рождается спастический паралич, а при поражении периферических нейронов – сонный паралич. При параличе нижних конечностей отмечается повреждение головного или спинного мозга, выраженное рефлексом Бабинского (тыльное сгибание больших пальцев ног при раздражении внешнего края стопы).

Поражение периферических двигательных нейронов сопровождается нарушением их чувствительности. Психогенный паралич не имеет в собственной базе какого-либо органического поражения, однако он вполне может имитировать симптомы паралича какого-либо из перечисленных вариантов либо в сочетании с несколькими сразу.

Лечение паралича

Паралич является только симптомом болезни, а не самой болезнью. Лечение должно быть направлено против основного заболевания, однако необходимо проводить и симптоматическое лечение. Ведущую роль при этом играет лечебная физкультура - комплекс массажа и лечебной гимнастики, способствующих восстановлению движении, а также предупреждающих появление деформаций и контрактур.

При обучении ходьбе больного следует прежде всего научить наступать на парализованную ногу. При этом нужно обращать внимание на исправление ненормального положения сгибателей и мышц, поворачивающих ногу кнаружи. При ходьбе высоко поднимать парализованную ногу за счет мышц таза, чтобы не задевать носком пол. Вначале больной может ходить с посторонней помощью, а затем опираясь на палку.

При периферических параличах в первые дни туловищу и конечностям тоже придают положение, препятствующее в дальнейшем развитию контрактур. Возможно раньше начинают массаж, который также должен носить избирательный характер; паретичные мышцы массируют всеми приемами, а антагонисты лишь поглаживают. Одновременно с массажем начинают пассивные движения. При появлении движений добавляются активные упражнения. Полезна гимнастика в ванне, бассейне с теплой водой.

Медикаментозное лечение паралича проводится по назначению врача-невропатолога. Из лекарственных средств при параличах применяют прозерин внутрь по 0,01-0,015 г 3 раза в день или подкожно по 1 мл 0,05% раствора ежедневно, дибазол по 0,015 г 3 раза в день, внутримышечные инъекции тиамина хлорида - 5% раствор по 1 мл ежедневно. При параличах с повышением тонуса мышц - мелликтин по 0,02 г 3 раза в день до еды.

Центральный паралич возникает в результате поражения пирамидной системы. Симптомы центрального парлича зависят от уровня поражения. При патологическом процессе в области передней центральной извилины коры головного мозга выпадают преимущественно функции руки или ноги на противоположной патологическому очагу стороне; при поражении внутренней капсулы развивается гемиплегия на противоположной стороне тела в сочетании с центральным парезом части лицевой мускулатуры и мышц одной половины языка.

Поражения пирамидных волокон в стволе головного мозга (продолговатый мозг, мост, ножки мозга) вызывает гемиплегию на противоположной стороне в сочетании с симптомами поражения ядер черепных нервов на стороне поражения - так называемые альтернирующие синдромы.

При двустороннем поражении центрального двигательного нейрона пирамидной системы, идущего к ядрам IX, X, XII пар черепных нервов на любом уровне от передней центральной извилины до ядер (надьядерная локализация), развивается псевдобульбарный паралич.

Центральный паралич характеризуется повышением сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, появлением патологических рефлексов и синкинезий. Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) с расширением рефлексогенной зоны является проявлением расторможения автоматической деятельности спинного мозга при снятии тормозных влияний корковых структур; крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов коленной чашечки, стоп, кистей.

Мышечная гипертония (спастичность) развивается в результате повышения рефлекторного тонуса и распределяется неравномерно. Мышцы при этом напряжены, при пассивных движениях с трудом преодолевается их сопротивление в начале движения (симптом "складного ножа").

Для центрального гемипареза характерна поза Вернике-Манна:

Рука приведена к туловищу, согнута в локтевом и лучезапястном суставах, нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута внутрь.

Нижняя спастическая параплегия или парапарез характеризуется повышением тонуса в мышцах-сгибателях ног и развивается при двустороннем поражении спинного мозга выше уровня поясничного утолщения. Патологические рефлексы являются постоянными симптомами центрального паралича.

При параличе нижних конечностей наиболее часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо и Бехтерева. На верхних конечностях вызывают аналог стопного патологического рефлекса Россолимо, кистевой рефлекс Бехтерева и др.

Периферический паралич является результатом поражения второго, или периферического, двигательного нейрона (клетки передних рогов спинного мозга или ядра черепных нервов, передние корешки и двигательные волокна спинномозговых или черепных нервов). Периферический паралич или парез характеризуется ослаблением или исчезновением сухожильных рефлексов; снижением мышечного тонуса, атрофией мышц и сопровождается дегенерацией нервного волокна.

Атония и арефлексия обусловлены перерывом рефлекторной дуги, в результате чего утрачиваются свойственный мышце тонус и рефлекторные мышечные акты. Атрофия мышц возникает в результате гибели двигательных нервных волокон и разобщения мышцы с клетками передних рогов, откуда она получает нервно-трофические импульсы, стимулирующие обменные процессы.

Симптомы периферического паралича зависят от уровня поражения периферического нейрона. Поражение передних рогов или ядер двигательных черепных нервов ведет к периферическому параличу в сочетании с атрофией мыши и фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями в мышцах. Симптомокомплекс двигательных расстройств, обусловленных поражением ядер или стволов IX, X, XII черепных нервов, вызывает картину бульбарного паралича.

При поражении периферического нерва развивается паралич иннервируемой им мышцы. При этом выявляются и нарушения чувствительности, если периферический нерв имеет чувствительные волокна. Поражение сплетений (шейного, плечевого, поясничирго, крестцового) характеризуется сочетанием периферических параличей в мышцах, иннервируемых сплетением, с расстройствами чувствительности.

Нарушения двигательных функций, напоминающие параличи, могут быть обусловлены обменными изменениями в мышцах. Вид паралича определяется по совокупности характерных неврологических симптомов, а также по данным злектрофизиологических исследований.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - это тяжелое заболевание нервной системы, которое нередко приводит к инвалидности ребенка. За последние годы оно стало одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы у детей. В среднем 6 из 1000 новорожденных страдают церебральным параличом.

ДЦП возникает в результате недоразвития или повреждения мозга в раннем онтогенезе. При этом наиболее тяжело страдают «молодые» отделы мозга - большие полушария, которые регулируют произвольные движения, речь и другие корковые функции.

Симптомы детского церебрального паралича

Детский церебральный паралич проявляется в виде различных двигательных, психических и речевых нарушений. Степень тяжести двигательных нарушений варьируется в большом диапазоне, где на одном полюсе находятся грубейшие двигательные нарушения, на другом - минимальные. Психические и речевые расстройства, так же как и двигательные, имеют разную степень выраженности, и может наблюдаться целая гамма различных сочетаний. Двигательные нарушения у детей с церебральным параличом имеют различную степень выраженности.

При тяжелой степени ребенок не овладевает навыками ходьбы и манипулятивной дeятельностью. Он не может самостоятельно обслуживать себя. При средней степени двигательных нарушений дети овладевают ходьбой, но передвигаются неуверенно, часто с помощью специальных приспособлений (костылей, канадских палочек и т.д.). Они не в состоянии самостоятельно передвигаться. Навыки самообслуживания у них развиты не полностью из-за нарушений манипулятивной функции. При легкой степени двигательных нарушений дети ходят самостоятельно, уверенно как в помещении, так и за его пределами.

Они полностью себя обслуживают, у них достаточно развита манипулятивная деятельность. Однако у больных могут наблюдаться неправильные патологические позы и положения, нарушения походки, движения недостаточно ловкие, замедленные. Снижена мышечная сила, имеются недостатки мелкой моторики. ДЦП возникает вследствие органического поражения центральной нервной системы под влиянием различных неблагоприятных факторов, воздействующих во внутриутробный (пренатальный) период, в момент родов (интранатальном) или на первом году жизни (в ранний постнатальный период).

Причины детского церебрального паралича

Наибольшее значение в возникновении ДЦП придают сочетанию поражения мозга во внутриутробном периоде и в момент родов. Все неблагоприятные факторы нарушают маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к расстройствам питания и кислородному голоданию Сочетание внутриутробной патологии с родовой травмой считается в настоящее время одной из наиболее частых причин возникновения ДЦП. Родовая травма, с одной стороны, воздействует на мозг, как и всякая механическая травма, с другой - она вызывает нарушение мозгового кровообращения и в тяжелых случаях - кровоизлияние в мозг.

Многие пациенты описывают состояние, когда они уже проснулись, но не в состоянии двигаться. Подобное явление называется сонным параличом. Особенность данного нарушения в том, что оно может стать причиной сильного страха, тем более, если состояние сопровождается видением вещей, которых в реальности нет, а так же, несуществующими голосами.

Частота возникновения сонного паралича различна. Возможно, это всего лишь единичный случай, а некоторых людей он беспокоит несколько раз в течение ночи. Специалисты установили - в основном сонный паралич доказывает, что все этапы сна пройдены организмом недостаточно гладко. Психиатрические нарушение исключительно редко являются причиной возникновения сонного паралича.

Сонный паралич может возникнуть как в момент засыпания, так и пробуждения. В течение нескольких секунд человек совершенно лишен возможности разговаривать и производить какие-либо действия. Некоторые люди утверждают, что ощущают нечто похожее на удушье, своеобразное давление.

Но следует принимать во внимание, что сонный паралич может являться сопровождением других расстройств, иногда он возникает при нарколепсии. В данном случае, под нарколепсией подразумевается сильная сонливость, желание спать, которое обусловлено нарушенной способностью мозга к регулированию периодов сна и бодрствования.

Причины возникновения сонного паралича

Сонный паралич представляет собой ничем не выделяющиеся биологическое событие, которое предусмотрено природой. Известно, что сонный паралич возникает, когда происходит рассинхронизация процессов включения сознания и функций, включающих двигательную систему тела. Отсутствие двигательной деятельности подтверждает, что человек проснулся, и осознает свою действительность, а физическое тело еще не вышло из состояния сна.

Поэтому, главные факторы, провоцирующие сонный паралич, таятся в самом человеке, и вызваны неполадками нервной системы. В качестве профилактического средства сонного паралича ведущую роль играют игры активного типа, а также образ жизни без вредных привычек. Спорт на свежем воздухе устойчиво связывает мозг и мышцы, поэтому после пробуждения человек сразу «включается».

Сонный паралич чаще встречается у пациентов подросткового возраста, но нередко им страдают и взрослые люди обоего пола. Также установлено, что причиной возникновения данного нарушения в некоторых случаях является генетическая предрасположенность человека. Существует и ряд других факторов, которые способствуют развитию заболевания.

Среди них в первую очередь ученые называют недостаток сна, его измененный режим, психические состояния в виде стрессов, биполярное расстройство. В некоторых случаях, сонный паралич возникает, когда человек спит на спине. Определенным фактором риска являются и другие проблемы со сном, к примеру, синдром усталых ног, нарколепсия, прием некоторых лекарственных средств, токсикомания, наркотическая зависимость.

Первичная диагностика, основанная на характерных симптомах, должна быть подтверждена врачом. Обычно, больные обращаются к специалисту в том случае, если симптомы сонного паралича приносят вялость и усталость на весь день, значительно нарушают сон. При лечении сонного паралича важную роль играет достаточное количество информации, поэтому психотерапевт может попросить пациента описать возникающие симптомы, на протяжении нескольких недель вести дневник.

Также врач выяснит, какими заболеваниями ранее болел пациент, имеется ли у него наследственная предрасположенность к проблемам со сном. В случае необходимости больной получает направление к специалисту, занимающемуся проблемами сна.

Лечение сонного паралича

Вопросы о методах лечения сонного паралича довольно спорны, и многие специалисты утверждают, что специальное лечение в этом случае требуется не всегда. Значительно важнее устранить факторы, вызывающие заболевание. Например, значительную помощь в борьбе с сонным параличом может оказать лечение ряда расстройств, таких, как нарколепсия.

В качестве лечения применяются следующие методики – улучшение привычек, связанных со сном. То есть, продолжительность здорового сна должна быть у человека не меньше шести часов, для многих людей идеальным является стабильный ночной сон в течение восьми часов.

При лечении сонного паралича важно решить проблему имеющихся психических расстройств, например, огромное беспокойство во время сна доставляет синдром усталых ног. При случайном сонном параличе, или возникающем крайне редко, нужно предпринять меры, контролирующие и предотвращающие данное состояние. Стоит позаботиться о том, чтобы уменьшить состояние стресса, тем более перед тем, как ложиться спать.

Важно: если сонный паралич возникает слишком часто, и является причиной серьезного дискомфорта лишая нормального сна, то для выявления его истинной причины визит к врачу обязателен.

Вопросы и ответы по теме "Паралич"

Вопрос: Здравствуйте! Моей дочке 5 лет. У нее диагноз: ДЦП, спастический тетрапарез, микроцефалия, атрофия коры головного мозга. Грубая задержка умственного, физического, психического развития. Она до сих пор плохо держит головку, не сидит, не держит ничего в ручках, не разговаривает, ест только протертую пищу. Из-за сильной спастики мышц развился сильный сколиоз позвоночника, ярко-выраженная деформация грудной клетки. Медикаментозное лечение Анечке, к сожалению, не помогает. Напишите, пожалуйста, как нам будет эффективнее ее лечить и куда обратиться? Я узнала, что во многих случаях эффективно лечение стволовыми клетками. Что Вы думаете по этому поводу?

Ответ: Иногда, лечение стволовыми клетками в такой ситуации может дать положительный эффект, однако, к подобному лечению имеются противопоказания, поэтому для получения более подробной информации Вам следует обратиться к лечащему врачу.

Вопрос: Здравствуйте! Мне полных 28 лет. Раньше я ни чем не болел. Сначала произошло отказание мочеспускания, вечером правая ступня, ночью правая нога. Увезли в больницу вечером. Я не чуствую от пупка и ниже конечности. Диагноз: сосудистая миелопатия (G 95.1), артерио-венозная мальформация спинного мозга Th11-Th12, гематомиелия. Сейчас ноги шевелятся, но слабо. Стоять на ногах я не могу. Что мне поможет?

Ответ: В данном случае необходимо совместно с врачом нейрохирургом рассмотреть вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Вопрос: Дочери 15 лет, слабая форма ДЦП (правая сторона), занимается музыкой, рука фактически в норме. Правая ступня ограничена в движении (не наступает на пятку). Можно ли что-то сделать? Эффективно ли операционное лечение?

Ответ: К сожалению, без личного осмотра крайне сложно оценить степень тяжести подобных нарушений. Учитывая возраст Вашей дочери, на ноге могла образоваться контрактура (укорочение связок), которая препятствует нормальной работе голеностопного сустава. В таком случае - оперативное лечение, единственный метод лечения, который может оказать положительный эффект.

Вопрос: Здравствуйте. После операции (удалении менингиомы) я стал парализован. Тело - правая сторона, а лицо слева. Врачи молчат. Подскажите, что мне делать? Какие упражнение, какие лекарства? Заранее спасибо.

Ответ: К сожалению, в данном случае каких либо стандартных комплексов упражнений не существует. Все упражнения и процедуры назначаются врачом реабилитологом индивидуально в зависимости от Вашего общего состояния,сопутствующих заболеваний и тяжести болезни. Обратитесь за личной консультацией к лечащему врачу невропатологу или к врачу реабилитологу.

Рассматривая органические параличи и парезы, необходимо представлять себе путь, который проделывает нервный импульс. Зарождается он в коре головного мозга и проходит на всем протяжении два участка: центральный и периферический. Центральный участок располагается от передней центральной извилины головного мозга до передних рогов спинного мозга. Периферический участок - от спинного мозга и до мышцы. Это разграничение существенно необходимо, т.к. определяет тип органического паралича - периферический или центральный соответственно, которые имеют различные внешние проявления, способы лечения и прогноз. (В случае для лицевой мускулатуры центральный отрезок пути заканчивается не в спинном мозге, а в ядрах черепных нервов).

В настоящее время установлено, что:

1) центральный паралич возникает при поражении центрального отрезка нервного пути в головном или спинном мозге;

2) периферический паралич возникает при поражении периферического отрезка в передних рогах спинного мозга, в отдельных нервах, в нервно

мышечных переходах (синапсах) и мышцах;

3) при отдельных заболеваниях возможно изолированное поражение переднего рога спинного мозга, при котором страдает как центральный, так и периферический отрезок - возникает смешанный тип паралича.

Центральный паралич (парез) характеризуется тремя главными признаками:

1) повышение мышечного тонуса - гипертонус или спастичность мускулатуры;

2) повышение рефлексов - гиперрефлексия;

3) появление патологических рефлексов и сопутствующих движений.

Все эти проявления являются следствием активизации деятельности спинного мозга, который представляет собой значительно более древнее образование в историческом плане, чем головной. Поэтому он содержит более древние "программы" поведения и рефлексы, заключающиеся в немедленном действии, т.е. мышечном сокращении, т. к. сдерживающее влияние коры головного мозга прервано, мышцы начинают действовать по "спинно-мозговой программе", они постоянно напряжены. Достаточно вспомнить пресноводную гидру из нескольких учебников биологии: на любое раздражение - механическое или химическое (укол или капля химического вещества), она реагирует одинаково - общим сокращением.

При центральном параличе задействованные мышцы становятся подобны этой гидре - они сокращены (напряжены). В зависимости от места, где прервано прохождение нервных импульсов, могут вовлекаться различные группы мышц. По своей распространенности центральные параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич двух симметричных конечностей, верхних или нижних), тетраплегии (парализованы все четыре конечности).

При периферическом параличе наблюдается совершенно иная картина. Для него также характерны три признака, но совершенно противоположных:

1) снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;

2) утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;

3) атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.

Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянно напряжение или спазм), то во втором - деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический вялым.

Выше было упомянуто об изолизованном поражении передних рогов спинного мозга. Существуют заболевания (например, боковой амиотрофический склероз) с патологией только этих образований. Здесь в процесс будут вовлечены и центральный, и периферический отрезки пути. Тип возникшего паралича будет смешанным, т.е. имеющим признаки первого и второго типа. Конечно на первый план выступят три признака вялого (периферического) паралича: атония, атрофия, арефлексия. Но благодаря влияниям спинного мозга с соседних участков, добавляется четвертый признак, характерный уже для спастического (центрального) паралича. Это патологические, т.е. не встречающиеся в норме рефлексы, так как тонус и активность мышц снижены, они будут проявляться в достаточно слабой степени и с течением времени, в результате развития болезни угаснут вовсе.

Вторая большая группа, как уже упоминалось, это - функциональные параличи. Как следует из определения, органическое поражение нервно-мускулярного пути здесь отсутствует, а страдает только функция. Они встречаются при различных видах неврозов, как правило, при истерии.

Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.

В зависимости от локализациии распространения очага будут парализованы различные области. Так в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типа.

При истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, паралегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их "выгодность" для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.

Еще одна особенность, имеющая ярко специфические черты, но не упомянутая выше и относящаяся к параличам периферического типа. Она проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в "патологической утомляемости" мышц. Суть данного явления заключается в нарастании степени парезов во время функционирования, т.е. работы. Мышцы как бы быстро устают, но восстанавливаются после отдыха. Так как имеется поражение нервно-мышечного перехода, во всем остальном параличи имеют признаки периферического типа.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Нарушения двигательных функций могут проявляться в виде паралича или пареза, обусловленного поражением центрального нейрона - кортико-спинальный или пирамидный путь - или периферического - спино-мускулярный путь. Двигательные функции весьма необходимы для организма. И. М. Сеченов говорил, что все внешние проявления мозговой деятельности сводятся к двигательным актам, что любой причиной действия человека (принцип детерминизма) является внешнее воздействие и что произвольные движения являются в строгом смысле рефлекторными.

Диалектическое понимание сущности нервных процессов, происходящих в двигательном анализаторе (в периферическом и центральном отделах), во взаимосвязи с другими анализаторами позволяет понять закономерность физиологических и патологических проявлений моторики. Существенное значение имеет эволюционный подход к оценке двигательных актов.

Двигательные функции новорожденного ребенка осуществляются под воздействием паллидарной системы как высшего подкоркового центра, а с развитием пирамидной системы появляются новые функции - стояние, ходьба и т. д. Таким образом, структура и функция неразрывно взаимосвязаны.

Двигательным анализатор является сложной системой. Корковым отделом двигательного анализатора являются передняя центральная извилина, прецентральная и парацентральная дольки, от которых начинается кортикоспинальный, или пирамидный, путь. Новейшие данные о строении коры показали, что в передней центральной извилине, т. е. в поле 4, выделяются поля: 4а, 4у, 4S. Поле 4S относится к экстрапирамидиой системе и связано с ретикулярной формацией мозгового ствола. В коре головного мозга имеются зоны «подавления моторной активности» - 4S, 8S, 2S, 19S. Помимо полей 4 и 6, которые относятся к основным двигательным зонам, имеются дополнительные двигательные области - поля 9, 22, 24, 7, 8 и др. Двигательные функции связаны и с задней центральной извилиной, относящейся к корковому отделу кинестетического анализатора, воспринимающего афферентные импульсы от рецепторов кожи, мышц, сухожилий, связок и др. И. М. Сеченов писал, что мышечное чувство-это сумма ощущений, сопровожда ющих всякое движение и изменение положения конечностей и туловища. Имеется взаимосвязь между проприоцептивными импульсами, идущими в кору головного мозга, и эфферентными импульсами, идущими из коры головного мозга к мышцам для выполнения двигательного акта.

Цитоархитектоника коры головного мозга вариабельна в различных областях. Это связано с функциональными особенностями соответствующего коркового отдела анализатора. В коре имеется 6 слоев: I - зональный (lamina zonalis), II - наружный зернистый (lamina granularis externa), III - пирамидный (lamina pyra- midalis), IV - внутренний зернистый (lamina granularis interna), V - ганглионарный (lamina ganglionaris), VI - мультиформный (lamina multiformis). В передней центральной извилине развиты III и V слои, в которых располагаются пирамидные клетки, а в V слое - гигантские (клетки Беца). На рис. 1 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана цито- и миелоархитектоника полей 4 и 6. От клеток Беца идет пирамидный путь, волокна которого заканчиваются в клетках переднего рога спинного мозга. Клетки Беца имеют длинный аксон и большое число коллатералей. Клетка Беца связана с несколькими клетками спинного мозга, что обеспечивает мультисинаптальное проведение импульсов. Вставочные нейроны, входящие в состав пирамидного пути, «отрабатывают» импульсы. Пирамидный пучок в передних рогах спинного мозга больше развит на правой стороне, большинство его волокон заканчивается в нижних шейных и верхних грудных сегментах. Имеются иногда добавочные пучки на уровне от Ci до Cs. Развитие переднего пирамидного пучка, по-видимому, связано со сложными дифференцированными двигательными функциями руки человека. Регистрируя ответы в одиночных волокнах пирамидного тракта при раздражении моторной коры, Эдриан и Моруцци отметили, что сокращение мышцы, к которой поступают импульсы, сопровождается ритмическими разрядами в волокнах пирамидного пути. При раздражении пирамидного пути и регистрации антидромного ответа в коре головного мозга установлено, что некоторые нейроны возбуждаются после длительного латентного периода, которому предшествует появление синаптического потенциала (С. Оке). Частично имеется двустороннее представительство в коре головного мозга, обеспечивающее двигательные функции. При очаге поражения в корковом отделе двигательного анализатора отмечается перерождение волокон пирамидного пути не только соответственно пораженному полушарию, но частично и коптралатералыю. Дополнительные зоны двигательного анализатора в коре головного мозга обусловливают выполнение сложных двигательных актов и содружественных движений. Аксоны пирамидных клеток из поля 4у идут в нисходящем и частично восходящем направлении к полю 4а (рис. 2). В филогенезе отмечается появление большего числа депдритов клеток, от которых начинается пирамидный путь, что указывает на увеличение афферентных связей двигательных клеток. Пирамидный путь содержит миелини- зированные и немиелинизировапные волокна. Аксон вначале не имеет миелина, его диаметр уменьшен, но затем появляется зона миелинизации аксона. Такое распределение миелина имеет значение для проведения импульсов. Наличие шипиков па дендритах обеспечивает возможность развития рефрактерности после возбуждения. Пирамидный путь связан с экстрапирамидной системой, которая через кольца «обратной связи» влияет на активность двигательного анализатора. Благодаря системе «обратной связи», импульсы, идущие из коры, поступают в зрительный бугор, стриопаллидарную систему, ретикулярную формацию мозгового ствола, мозжечок, красное ядро и затем обратно в кору, осуществляя контроль движения. Из поля 4S идет тормозное влияние через бульбарный отдел ретикулярной формации к вставочным нейронам и клеткам спинного мозга.

Мэгун и Райнис установили, что торможение двигательной активности спинного мозга наступало при раздражении ретикулярной формации продолговатого мозга. Методом перерезок различных участков спинного мозга было показано, что пути, по которым импульсы от бульбарной тормозящей области распространяются к спинному мозгу, проходят в переднем и отчасти боковом (в его вентральной части) столбах спинного мозга. После торможения наступает заметное облегчение моторных реакций. Подробное изучение показало, что облегчающим действием на спинной мозг обладают гипоталамус и ряд структур, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (в сером веществе покрышки среднего мозга, покрышке моста и продолговатом мозге). Ретикулярная формация может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга или через промежуточные нейроны. Установлено (Гранит), что ретикулярная формация
ствола мозга оказывает влияние на активность не только альфа-мотонейронов, проводящих импульсы к сократительным мышечным волокнам, а происходит так же усиление или, наоборот, подавление активности гамма-мотонейронов, аксоны которых идут к интрафузальным волокнам мышечных веретен. Изменение функ ционального состояния интрафузальных волокон влияет на проведение афферент ных импульсов от проприорецепторов мышц в центральную нервную систему, что сказывается на активности альфа- и гамма-мотонейронов. Регуляция деятельности

Рис. 2. Строение передней центральной извилины с выделением полей

4а, 4у и 4S.

гамма-эфферентных систем осуществляется ретикулярной формацией покрышки среднего мозга. Ретикуло-спинальные влияния передаются по двум путям - быстро и медленно проводящему. Первый обеспечивает регуляцию быстрых движений, второй регулирует медленно протекающие, тонические реакции. Активность ретикуло-спинальных механизмов поддерживается гуморальными и нервными факторами. Активность ретикуло-спинальных систем поддерживается влияниями со стороны вестибулярного аппарата, мозжечка, коры больших полушарий. Одним из путей, через который ретикулярная формация оказывает влияние на кору больших полушарий, является медиальная группа ядер таламуса, составляющая неспецифическую проекционную таламо-кортикальную систему.

Морисон и Демпел (1942) описали электрофизиологический феномен реакции вовлечения, возникающей в коре больших полушарий мозга при раздражении ядер зрительного бугра в ритме 6-12 секунд. Неспецифическая таламо-кортикаль- ная проекционная система оказывает влияние на кору головного мозга и подкорковые узлы. Реакция вовлечения -- феномен осцилляторной природы, являющийся результатом циркуляции импульсов вдоль замкнутых цепей нейронов. Возбуждение, достигшее первой группы клеток, распространяется на последующие до тех пор, пока импульс не вернется к первому элементу цепи. Потенциалы вовлечения в моторной коре сопровождаются разрядами в пирамидном тракте. Они появляются параллельно с реакцией вовлечения в коре мозга и отсутствуют в случае одиночного раздражения неспецифических ядер таламуса. Неспецифические таламические афферентные волокна, оканчивающиеся в моторной коре, оказывают не только модуляторное влияние на возбудимость пирамидных нейронов, но способны сами активировать эти нейроны. Имеется соответствие между отдельными ком-

Рис. 3. А. Соматотопическое расположение центров в передней
центральной извилине.

попентами потенциала вовлечения и деполяризацией клеточной мембраны корковых нейронов. Реакция вовлечения сопровождается урежением спонтанных разрядов корковых клеток, тогда как реакция активации при высокочастотном раздражении тех же структур вызывает увеличение количества спонтанных разрядов. Неспецифическую таламо-кортикальную систему можно рассматривать как подкорковое реле передачи особого типа влияния на кору больших полушарий. Восходящая часть ретикулярной формации ствола мозга и диэнцефальные структуры являются системой, при участии которой происходит воздействие мозжечка на корковые функции.

При электрическом раздражении ретикулярной формации изменяется электрическая активность мозга, усиливается энергетический обмен в мозге, увеличивается выделение химических медиаторов - ацетилхолина, играющего роль в синаптической передаче импульсов через двигательные нейроны.

Таким образом, существуют две афферентные системы - специфическая и неспецифическая. Специфические афферентные волокна оканчиваются в IV слое коры, неспецифические - во всех слоях коры. Взаимодействие обеих этих систем обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов. Кора головного мозга, подкорковые узлы, мозжечок и ствол мозга действуют в тесном функциональном единстве.

Представительство двигательных функций в передней центральной извилине и парацентральной дольке имеет соматотопическнй принцип (рис. 3 А). Верхний отдел передней центральной извилины и парацентральная долька связаны с мышцами ноги. Ниже располагается зона, откуда идет корковая иннервация туловища, руки, и в нижнем отделе находятся клетки, от которых идут волокна к ядрам черепномозговых нервов для мышц лица, языка, гортани, глотки. Чем больше развита функция, тем сложнее представлена структура в передней центральной извилине. Так, зона корковой иннервации кисти и пальцев занимает большую область, чем зона иннервации стопы, что объясняется особой функциональной значимостью у человека кисти.

Центральный паралич возникает при поражении пирамидного пути, который, начинаясь в передней центральной извилине, проходит в составе лучистого венца и, конвергируя, вступает во внутреннюю капсулу, занимая передние две трети заднего бедра (рис. 3 Б). Далее пирамидный и кортико-нуклеарный пути проходят через ножку мозга, варолиев мост и продолговатый мозг, занимая их вентральный отдел (рис. 4,А). В нижнем отделе продолговатого мозга происходит неполный перекрест пирамидных волокон, в результате чего перекрещенные волокна идут в боковых столбах спинного мозга, где имеется соматотопическое распределение (рис. 4, Б), а неп рекрещенные волокна составляют неперекрещенный пирамидный путь, занимающий медиальный отдел переднего столба. Неперекре- щенные волокна частично заканчиваются в клетках передних рогов коллатерально, частично контралатерально, переходя через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону. Кор- тико-нуклеарный путь проводит импульсы от нижнего отдела передней центральной извилины к двигательным ядрам черепномозговых нервов. Этот путь идет через колено внутренней капсулы и в средней части основания ножки мозга. Раздражение поля 4 вызывает контралатерально движения соответствующих мышц. При раздражении поля 6 появляются движения, реализация которых происходит при участии большего числа координирующих механизмов. Отмечается интеграция моторной деятельности: при выполнении движений одного пальца возникает возбуждение и торможение в сочетанных зонах иннервации других пальцев, что указывает на взаимосвязь структуры и функций моторных образований. На рис. 5 (см. цв. вклейку стр.96-97) показана схема реципрокной иннервации.

Поражение пирамидного пути характеризуется нару шением произвольных движений. Благодаря перекресту пирамидного пути на границе продолговатого и спинного мозга двигательные нарушения при поражении головного мозга возникают в конечнос тях на стороне, противоположной очагу. Симптомы центрального паралича или пареза: 1) отсутствие или ограничение объема дви жений и снижение силы; 2) повышение мышечного тонуса (гипер тония мышц) по спастическому типу: в руке тонус повышается в приводящих мышцах плеча, сгибателях и пронаторах предплечья, сгибателях кисти и пальцев. В ноге1» тонус повышен в разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра и подошвенных сгиба телях стопы. Вследствие неравномерного распределения тонуса мышц возникает поза Вернике - Манна (рука согнута в локтевом

Рис. 4. Схемы проводящих путей. Ход кортико-спинального и кор- тико-нуклеарного пути (А); соматотопическое расположение волокон пирамидного пути в боковых столбах спинного мозга (Б).

суставе, приведена и пронирована, нога разогнута в коленном суставе и отведена); 3) повышение сухожильных рефлексов: на руке с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничный (пястно-лучевой), на ноге коленный и ахиллов рефлексы. При гиперрефлексии увеличивается амплитуда движений и расширяется рефлексогенная зона. При повышении коленного рефлекса выявляется клонус коленной чашки, при повышении ахиллова рефлекса - клонус стопы. При повышении сухожильных и надкостничных рефлексов на руке- клонус кисти. Кожные (брюшные) рефлексы на стороне паралича снижаются. Суставные рефлексы Лери и Майера при центральном параличе отсутствуют; 4) патологические рефлексы: на нижних конечностях рефлексы разгибательного (Бабинского, Оппенгейма, Редлиха, Гордона, Шеффера, Гроссмана) и сгибательного типа (Россолимо, Бехтерева - Менделя, Бехтерева II, Жуковского), на верхних конечностях патологические рефлексы Россолимо, Бехтерева - Якобсона - Ляска, Жуковского, Тремнера, Вендеровича («ульнарный моторный дефект»).

Патологические рефлексы на лице появляются при двустороннем поражении кортико-нуклеарных идущих от клеток коры

передней центральной извилины к ядрам черепномозговых нервов. К псевдобульбарным рефлексам (рефлексы юрального автоматизма) относятся: ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско Радовичи, лабиальный рефлекс Тулуза - Вюрпа, сосательный рефлекс Оппенгейма, ментальный рефлекс Бехтерева, назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова, буккальный рефлекс, хоботковый рефлекс, «бульдожий рефлекс», щечно-вращательный рефлекс, оральный рефлекс Геннеберга, лабио-ментальный рефлекс, пазо-ментальный рефлекс, назо-оральный рефлекс, щечно-вращательный и дистанс- ментальный рефлекс Бабкина, дистанс-оральный рефлекс Карчи- кян - Растворовой. Нами описаны щечно-ротовой рефлекс (сокращение мышц рта при штриховом раздражении щеки), дистанс- оральный рефлекс (рефлекторное открывание рта при повторном приближении молоточка к губам) и дистанс-окулярный рефлекс (рефлекторное поднятие верхних век и расширение глазных щелей при повторном приближении молоточка к лицу). К псевдобульбар- ным рефлексам относятся также насильственный плач и смех. Псев- добульбарный синдром развивается при многоочаговом процессе в обоих полушариях: в коре, подкорке, внутренней капсуле и других отделах мозга; 5) аддукторные надкостничные рефлексы: приведение бедра: а) при перкуссии по подвздошной кости, б) при перкуссии большеберцовой кости (рефлекс П. Мари), в) при поколачивают по внутреннему краю колена; 6) защитные рефлексы на нижних конечностях в ответ на ноцицептивные раздражения (укол, раздражение эфиром и др.) подошвы, голени и бедра (сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах и тыльное сгибание большого пальца, реже разгибание бедра, голени и сгибание стопы). Защитные рефлексы на верхних конечностях (в ответ на укол или щипок в верхней части груди) в форме сгибания или разгибания руки с пронацией предплечья; 7) клонусы стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти и пальцев руки, возникающие при толчкообразном проприоцептивном раздражении соответствующих мышц; 8) содружественные движения - глобальная, координаторная, имитационные синкинезии. Глобальная синкинезия - содружественное сокращение паретичных конечностей (при гемиплегии в стадии реституции) при форсированных сокращениях мышц здоровых конечностей. Координаторные синкинезии в паретичных мышечных группах при выполнении произвольного движения. К ним относятся: платизмаль- ная синкинезия Штрюмпеля (напряжение платизмы на стороне пареза при оскаливании рта); синкинезия Логра (содружественное разгибание большого пальца при форсированном сгибании голени), тибиальная синкинезия Штрюмпеля (тыльное сгибание стопы при форсированном сгибании голени и бедра с сопротивлением); содружественные движения в виде давления паретичной ноги на постель при активном поднимании здоровой ноги и непроизвольного сгибания в тазобедренном суставе паретичной ноги при активном давлении пяткой здоровой ноги на постель; аддукторная синкинезия Раймиста (непроизвольное приведение паретичной нижней конечности при попытке активно привести здоровую ногу, преодолевая препятствие, оказываемое исследователю); абдукторная синкинезия Раймиста (содружественное отведение паретичной нижней конечности при попытке произвести, преодолевая сопротивление, оказываемое рукой исследователя, идентичное движение «здоровой» конечностью); синкинезия Гувера (невозможность в лежачем положении удерживать одновременно поднятыми здоровую и паретичную нижние конечности: поднятая паретичиая нижняя конечность непроиз вольно падает на постель и не может быть удержана в тот момент, когда поднимается здоровая нога); содружественное подошвенное сгибание паретичной стопы при разгибании (тыльном сгибании) стопы противоположной конечности; содружественное разгибатель- ное движение паретичной стопы при активном подошвенном сгибании стопы здоровой ноги; содружественное сгибание туловища и голени паретичной конечности при попытке больного сесть; содружественное сгибание туловища и бедра (синкинезия Бабинского); сгибание ноги в тазобедренном суставе при попытке больного активно переменить лежачее положение на сидячее; содружественные движения туловища и пальцев: при переходе из лежачего положения в сидячее содружественно сгибанию туловища возникает разведение пальцев паретичной нижней конечности; синкинезия Нери (содружественное сгибание паретичной конечности в коленном суставе при наклоне туловища вперед); содружественное напряжение передней грудной мышцы на стороне пареза при активном приведении здоровой верхней конечности; брахио-брахиальная синкинезия (содружественное сгибание и пронация предплечья паретичной верхней конечности при противодействии здоровой верхней конечности); синкинезия Сука (содружественное разгибание пальцев при поднятии плеча паретичной руки); содружественная пронация при сгибании предплечья, в результате которого рука, повернутая тылом кисти, приближается к плечу,непроизвольная пронация паретичной руки из положения крайней супинации (Бабинский) или супинация обеих опущенных вниз верхних конечностей; содружественная супинация при поднятии лежащим больным вытянутой руки с прониро- ванной кистью; синкинезия Балдуччи - приведение стопы при перкуссии по контралатеральной пятке. Синкинезии на лице (описаны Н. К- Боголеповым): а) окулолингвальная (движение языка в сторону отведения глаз), б) орально-платизмальная (напряжение пла- тизмы при надувании щек или открывании рта), в) респираторно- мануальная (разведение пальцев при глубоком вдохе или кашле) и г) симптомы ротации стопы: 1) вращение стопы кнаружи (в период диашиза при поражении пирамидного пути), 2) вращение внутрь стопы (в реституционном периоде центрального пареза или при поражении премоторной зоны в коре головного мозга). Имитационные синкинезии возникают содружественно в парализованной конечности при произвольных сокращениях.

При длительном параличе конечностей развивается в результате выпадения трофических влияний на мышцы атрофия их, которая в отличие от периферического паралича не сопровождается дегенеративными изменениями при исследовании электровозбудимости и при электромиографии. Иногда в парализованных конечностях у больных с гемиплегией развивается отек верхней конечности в результате нарушения трофики и повышенной проницаемости капилляров.

Дифференциально-диагностические признаки центрального и периферического парезов: при центральном парезе пирамидный путь поражается на различных уровнях от коры головного мозга до клеток передних рогов спинного мозга; повышаются тонус мышц (спастический парез) и сухожильные рефлексы и расширяется их рефлексогенная зона, отсутствуют или снижаются кожные рефлексы, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо (и их аналоги), аддукторные надкостничные рефлексы, клонус стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти, защитные рефлексы на ниж- неи конечности, реже на верхней, синкинезии (глобальная, коорди- наторные); отсутствуют атрофии мышц (или нерезко выражены) и фибриллярные подергивания, слабо выражены или отсутствуют вазомоторные явления, на электромиограмме отмечается снижение амплитуды колебаний в паретичных мышцах. При периферическом парезе поражаются ядра черепномозговых нервов или клетки передних рогов спинного мозга и идущие от них аксоны черепномозговых нервов или передние корешки спинного мозга; понижаются тонус мышц (вялый парез) и сухожильные рефлексы; сохранены кожные рефлексы; отсутствуют патологические рефлексы, аддукторные надкостничные рефлексы, клонусы, защитные рефлексы и синкинезии; определяются дегенеративная атрофия мышц, фибриллярные подергивания (при хроническом процессе, поражающем клетки переднего рога); выражены вазомоторные и трофические расстройства; на электромиограмме появляются низковольтные потенциалы, фибрилляции и монофазные положительные денервационные потенциалы.

Центральный паралич варьирует в зависимости: 1) от степени нарушения двигательных функций (парез или паралич); 2) от распространенности паралича (моноплегия, параплегия, гемиплегия, триплегия, тетраплегия); 3) от тонуса мышц (спастический паралич с повышением тонуса мышц, обычно в сгибателях и аддукторах руки и разгибателях ноги, или атонический - диашизальный паралич); 4) от преимущественного поражения проксимального или дистального отдела парализованных конечностей (при поражении внутренней капсулы больше поражается дистальный отдел конечностей и восстанавливается скорее функция проксимального отдела конечностей). При поражении нижнего отдела передней центральной извилины (зона васкуляризации средней мозговой артерии) более отчетливо страдает рука, а при поражении верхнего отдела передней центральной извилины и парацентральной дольки сильнее нарушается функция ноги; 5) от срока, прошедшего после развития паралича, или стадии патологического процесса (диашизальный, реституционный, резидуальный); 6) от этиологии (травматический, дисциркуляторный, демиелинизирующий процессы); 7) от патогенеза паралича (нарушение проводимости при поражении пирамидного пути, рефлекторный паралич и др.); 8) от уровня поражения центрального двигательного нейрона (корковый, капсулярный, альтернирующий паралич при поражении мозгового ствола, спинальный паралич).

При оценке симптомов центрального паралича имеет значение стадия патологического процесса. В начальном периоде остро возникающего поражения пирамидного пути при инсульте развивается диашиз (нервный шок), при котором синдром пирамидного паралича характеризуется атонией мышц, снижением сухожильных рефлексов, наличием рефлекса Бабинского в отличие от периода реституции нарушенных двигательных функций, характеризующегося восстановлением движений, тонуса мышц, повышением рефлексов и наличием патологического рефлекса Россолимо и его аналогов.

Нарушение функций может проявляться различно в зависимости от характера патологического процесса в коре двигательного анализатора. При раздражении коры передней центральной извилины наблюдается локальный эпилептический припадок с судорогами противоположных очагу конечностей. Такие припадки джексоновской эпилепсии возникают при экстрацеребральных процессах: при опухоли, травматической кисте, субарахноидальном кровоизлиянии и т. д. При выпадении двигательных функций в результате поражения коркового отдела двигательного анализатора развивается мо- ноплегия противоположной конечности, а при обширном очаге - гемиплегия.

Симптоматика центрального паралича изменяется при различном уровне поражения. При локализации очага в корковом отделе двигательного анализатора бывают различные синдромы: при поражении передней центральной извилины (моторная зона) и премоторной зоны они различаются по динамике восстановления нарушений двигательных функций в период реституции. При поражении моторной зоны гемиплегия противоположных конечностей выражена значительно и реституция бывает медленная, при поражении премоторной зоны двигательные функции нарушены меньше и восстановление движений идет быстрее. При поражении моторной зоны в начальном периоде гемиплегии бывает атония и тонус мышц восстанавливается медленно, повышение сухожильных рефлексов идет постепенно в сочетании с развитием спастической гипертонии мышц, преобладают рефлексы разгибательного типа (Бабинского и его аналогов), отсутствуют шейные тонические рефлексы и хватательный рефлекс кисти, стопа ротирована кнаружи, определяются координаторные и глобальная синкинезии. При поражении премоторной зоны рано развивается спастическая гипертония мышц-раз- гибателей голени, резко повышены сухожильные рефлексы с расширенной рефлексогенной зоной, рано появляется клонус стопы и коленной чашки, преобладают рефлексы сгибательного типа (Россолимо и др.), наблюдаются шейные тонические рефлексы, склонность к хватательным движениям и сгибательным синергиям пальцев, стопа ротирована внутрь с аддукторной ее установкой, определяются глобальная синкинезия сгибательного типа, координаторные синкинезии в паретичной руке и ноге.

При поражении лобных долей (например, при нарушении кровообращения в обеих передних мозговых артериях)возникает ска- пуло-круральная диплегия (паралич плечевого пояса и нижних конечностей), которую дифференцируют с акинетическим мутизмом и «гипоталамическим ступором», при которых нет паралича, но нарушена способность к произвольному движению.

Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы: 1. Синдром Миллара - Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста. Характеризуется периферическим параличом лицевого нерва на стороне поражения, центральным параличом противоположных конечностей (рис. 6, в). 2. Синдром Бриссо - Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. 3. Синдром Фовилля характеризуется параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей (рис. 6, г). 4. Синдром Раймона - Сестапа характеризуется отсутствием сочетанных движений глазных яблок, на стороне поражения атаксией, хореоатетоидными движениями, гемианестезией и гемипарезом конечностей противоположной стороны.

Бульбарные альтернирующие синдромы: 1. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны (рис. 6, е). 2. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхнванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфопией) и гемиплегию на противоположной стороне. 3. Синдром Бабинско- го - Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсин (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливо-церебелляриых волокон), миозом или синдромом Клода Бернара-- Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией противоположных конечностей

2. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба и трапециевидной и грудино-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. 5. Синдром Валленберга - Захарченко характеризуется симптомами на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и расстройство дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) и на противоположной стороне: гемиплегия, анальгезия и термоанестезия. Существует 5 типов синдрома Вал- лепберга - Захарченко: 1) альтернирующая гемианальгезия (на лице на стороне очага, на туловище и конечностях на противопо-

ложной стороне), паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага (рис. 6,д); 2) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба и голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, парез VI и VII нервов (на стороне очага); 3) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, триплегия или перекрестная гемиплегия; 4) гемианестезия на противоположной очагу стороне, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага; 5) паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага, расстройство чувствительности на лице с обеих сторон и на туловище и конечностях на противоположной стороне.

Приводим следующие наблюдения для иллюстрации развития центрального паралича при различной локализации патологического процесса.

Больной Т., 42 лет, получил касательное ранение черепа, в результате чего развился парез нижних конечностей. Через 4 года после ранения отмечается: спастический парез ног, повышение тонуса мышц в разгибателях голени, повышение коленных рефлексов, пирамидные рефлексы Бабинского и Россолимо с обеих сторон. Чувствительность не расстроена. Нарушено мочеиспускание. Парез обеих ног развился в результате травматического повреждения головного мозга в парасагиттальной области.

Больной С., 26 лет, постепенно стал отмечать слабость в левой ноге. Через 5 месяцев парез увеличился, беспокоили корешковые боли в области Dn-Div слева. При обследовании обнаружен центральный паралич левой ноги со спастической гипертонией мышц, симптом ротированной кнаружи левой стопы. Анестезия болевой и температурной чувствительности на уровне Du-Div слева, гипесте- зия болевой и температурной чувствительности на правой ноге и половине туловища от уровня Div. Расстройство глубокой чувствительности на левой ноге. Повышение коленного и ахиллова рефлексов с расширением их рефлексогенной зоны на левой нижней конечности, резкое снижение брюшных рефлексов слева. Патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо слева. Сочетание центрального паралича с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне характерно для синдрома Броун-Секара, который наблюдается при поражении половины спинного мозга. Симптоматика указывает на очаг поражения в левой половине спинного мозга на уровне Dn-Div сегментов.

Определение симптомов центрального пареза имеет большое значение во врачебной практике. Для выявления пареза используют приемы Барре: 1) для определения пареза руки больного просят вытянуть руки вперед на горизонтальном уровне и некоторое время удерживать их в таком положении с закрытыми глазами; при этом паретичная рука медленно опускается и кисть пронируется; 2) для выявления пареза ноги больного просят лечь на живот с ногами, согнутыми в коленных суставах под углом 90°; при наличии пареза нога медленно опускается. Прием Панченко позволяет выявить парез руки: больному предлагают поднять руки над головой ладонями кверху, касаясь друг друга концами пальцев; на стороне пареза определяется тенденция руки к пронации.

В процессе восстановления нарушенных двигательных функций изменяется взаимодействие коры больших полушарий и подкорки, образуются новые функциональные взаимоотношения и новые свя зи двигательной зоны коры с другими анализаторами и подкорковыми узлами. И. П. Павлов установил, что когда постепенно рассеивается и исчезает образующееся после повреждения разлитое диффузное тормржение и восстанавливаются соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, то происходит восстановление функций, временно затушеванных и как бы смытых нейродинамическими сдвигами. При повреждении двигательной зоны коры вначале возникает гипотония мышц, которая сменяется спастичностыо, а затем при благоприятном течении восстановлением. Продолжительность нарушения функций зависит от глубины поражения коры двигательного анализатора: при разрушении верхних слоев коры головного мозга парез бывает легким и кратковременным. При разрушении всех слоев коры он более выражен и восстановление нарушенных функций происходит более медленно. При нарушении афферентной иннервации в сочетании с нарушенными моторными функциями восстановление движений значительно затрудняется. Существенное значение для восстановления двигательных функций имеет сохранность ретикуло-кортикальных влияний, церебеллярной, таламической и других супраспинальных регуляций моторных функций, осуществляемых при участии колец обратной связи.

Для восстановления нарушенных двигательных функций имеют значение характер патологического процесса, способность при нарушении кровоснабжения мозга быстро восстанавливать коллатеральное кровообращение, величина и локализация очага, первичность или повторность инсульта, лечебные мероприятия, способствующие выработке компенсаторно-приспособительных механизмов при двигательных нарушениях.

При остром развитии процесса вначале возникает паралич конечностей с атонией мышц, понижением сухожильных рефлексов, появлением рефлекса Бабинского и иногда защитных рефлексов. Этот вариант двигательных нарушений можно назвать вялой формой гемиплегии, обусловленной глубоким запредельным торможением, распространяющимся на кору и на нижележащие подкорковые и стволовые аппараты. Важными признаками, позволяющими выявить паралич конечностей в состоянии диашиза (глубокого запредельного торможения), являются следующие описанные нами симптомы: симптом ротированной кнаружи стопы вследствие понижения силы и тонуса мышц, вращающих стопу, симптом «распластанного бедра» (бедро из-за потери тонуса мышц становится дряблым и широким), симптом гипотонии века (у больного пассивно поднимают оба века, на стороне гемиплегии веко опускается медленно и неполно закрывает глазное яблоко).

Симптоматика острого, начального периода гемиплегии изменяется, если появляются тонические спазмы, избыточные движения типа жестикуляции, защитно-рефлекторные движения, «ранние» гиперкинезы, «ранний» клонус, различные «насильственные» изменения положения конечностей, контрактуры. Особенно резко выражены эти движения при горметонии.

Нами установлена определенная динамика восстановления двигательных функций и отмечено, что плохое восстановление, а иногда постепенное прогрессирование двигательных нарушений бывает при двустороннем многоочаговом процессе в коре головного мозга и подкорковых узлах (псевдобульбарный паралич с прогрессирующим течением). Симптомы, обусловленные большим очагом, зависят от общих нарушений корково-подкорковых систем, вызывающих прогрессирующее течение процесса («протрагированный диашиз»).

Восстановление двигательных функций может идти постепенно, медленно (при поражении коркового отдела двигательного анализатора и подкорки) и быстро (при локализации очага в периферических отделах двигательного анализатора, премоторной области), когда функции подкорки и внутренней сумки бывают нарушены лишь в результате нейродинамических изменений. Восстановление может вначале надолго задерживаться, затем происходит «перелом» и постепенно начинается восстановление. В таких случаях, по-видимому, вначале имеется глубокое торможение в коре головного мозга, обусловленное большим очагом поражения или несколькими очагами. Кроме того, ухудшение состояния может быть связано с осложнениями.

Скорость восстановления нарушенных двигательных функций зависит от различных условий: 1) чем дальше от очага поражения находится данная область, тем скорее она освобождается от торможения, тем быстрее ее функции возвращаются к норме; 2) степень восстановления двигательных функций зависит от того, полностью или частично нарушена функция двигательного анализатора; 3) имеется ли необратимое нарушение коры головного мозга и двигательного пути; 4) от длительности и глубины запредельного торможения, обусловливающего торможение всей двигательной системы; 5) от локализации очага поражения (кора, подкорковые узлы или корково-подкорковая область). Двигательные функции в сочетании с чувствительными расстройствами восстанавливаются медленнее.

Вначале восстанавливаются безусловные рефлексы, затем условные. Раньше восстанавливаются рефлексы, тонус мышц, затем появляются глобальная и координаторная синкинезии и вспомогательные движения, наконец восстанавливаются произвольные движения. Восстановление движений идет последовательно, в определенном порядке: сначала восстанавливаются движения в проксимальном отделе конечности, затем в дистальном. Чем специализи- рованнее движения, тем труднее они восстанавливаются: глобальные движения (ходьба, движения рук в плечевом суставе) восстанавливаются быстрее и лучше. Более тонкие, специализированные координированные движения, выполняемые кистью, восстанавливаются медленнее. При различной степени поражения корковых зон руки п ноги и их корково-спинальных проводников могут сначала восстанавливаться движения верхней конечности, а потом нижней. Восстановление двигательных функций затруднено при обширном повреждении коры головного мозга, а также при повреждении связей между обоими полушариями (одновременное поражение мозолистого тела).

Двигательные функции при левосторонних гемипарезах восстанавливаются несколько быстрее, чем при правосторонних. Больные с правосторонним параличом делаются более беспомощными, так как у них выпадают специализированные движения, которые обычно выполняются правой рукой. При правосторонних гемипарезах значительно затруднено и приспособление к трудовой деятельности в связи с замедленным и менее совершенным восстановлением двигательных функций, часто сочетающимся с расстройством речи или письма, которое в свою очередь значительно понижает возможность больного включиться в трудовую деятельность. При сочетании правостороннего гемипареза с нарушением речи и письма в период восстановления движения правой руки затрудняются, если больного заставить фиксировать язык во рту между зубами. Механизм содружественного движения языка при чтении и письме вырабатывается еще в детском возрасте. Известно, что дети «помогают языком» при письме, при выполнении трудных заданий. Если у оратора, который пшгвык жестикулировать, фиксировать руку и таким образом лишить его возможности сочетать речь с жестом, его речь становится эмоционально менее выразительной. Таким образом, между речью и письмом существует неразрывная связь, обусловленная синтезом кинестезических представлений в коре головного мозга.

Иногда в период восстановления чрезмерное усилие произвести движение затрудняет реализацию самого движения и, наоборот, при отвлечении внимания движения выполняются более плавно. В период восстановления бывает так, что движения произвольно не выполняются, но могут быть осуществлены при создании положений, облегчающих движение конечностей, например больной может согнуть голень, если он лежит не на спине, а на боку; он выполняет движения пальцами кисти, если рука фиксирована на столе. В выполнении движений имеет значение зрительный анализатор (движения выполняются более точно с открытыми глазами и ухудшаются при выключении контроля зрения).

В процессе восстановления двигательных функций имеет значение состояние тонуса мышц. Иногда появляется ранняя гемитония, отличающаяся от гемигорметонии отсутствием тонических спазмов. Восстановление нарушенных двигательных функций при рано развивающейся гипертонии мышц может идти последовательно:при поражении пирамидного пути гипотония сменяется спастической гипертонией, а при поражении подкорковых узлов гипертония мышц сменяется сначала гипотонией, затем гипертонией, которая завершается контрактурой, проходя стадию содружественных движений. Ригидность может наблюдаться в начальном периоде не в парализованных конечностях, а гомолатерально, она затем постепенно уменьшается, иногда вновь выявляется в период восстановления. Иногда в конечностях на стороне очага развиваются сгибательная контрактура нижней конечности - содружественное сгибание непарализованной конечности при прогрессировании сгибательной кон трактуры парализованной нижней конечности. Пластическая гипертония в одноименных очагу конечностях возникает при локализации сосудистого поражения в лобно-теменной области или внутренней капсуле, причем мышечная ригидность при локализации процесса в области внутренней капсулы более выражена, чем при очаге в области коры больших полушарий. При поражении пирамидного пути и паллидарной системы можно было бы ожидать появления пластической гипертонии в противоположных очагу конечностях. Однако в острый период гемиплегии происходит угнетение тонуса, развивается не пластическая гипертония, а гипотония, в дальнейшем, в период восстановления движений,- спастическая гипертония с избирательным распределением тонуса. Если при сосудистом процессе нарушается функция бледного шара, то на стороне очага выявляются пластическая мышечная гипертония и постуральные рефлексы, которые на противоположной стороне не обнаруживаются ввиду наличия спастической гипертонии мышц. При очагах, локализующихся в коре полушарий головного мозга, сначала цовышается тонус мышц кисти, при очагах в области внутренней сумки - тонус мышц сгибателей предплечья и приводящих мышц плеча.

И. П. Павлов отмечал, что проходят недели и месяцы и нарушение движений настолько выравнивается, что животное мало чем отличается от нормального, и объяснял это замещаемостью поврежденных анализаторов.

При плохой реституции и неполном восстановлении функций развиваются контрактуры конечностей: гиперпронаторная (рис. 8, а), гиперсупинаторная, парафлексорные, трифлексорные (рис. 8, б), квадрифлексорные. Изменения нарушений моторики в далеко зашедших случаях центрального паралича с плохим восстановлением функций описаны нами подробно в монографии «Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга» (1953).

Лечение. Для восстановления нарушенных функций при центральном параличе применяются биостимуляторы, прозерин, витамины, лечебная гимнастика, массаж .

Парез – это снижение мышечной силы, обусловленное повреждением нервных путей, соединяющих головной мозг с мышцей или группой мышц. Этот симптом возникает в результате тех же причин, что и паралич.

У пареза нет одной четкой причины. Он может возникать при любых видах повреждения головного и спинного мозга, периферических нервов. В зависимости от уровня повреждения, различают центральные (на уровне головного и спинного мозга) и периферические (на уровне периферических нервов) парезы.

Центральный парез

Центральный парез возникает при повреждении головного или спинного мозга. Нарушения развиваются ниже места повреждения и захватывают, как правило, правую или левую половину тела (такое состояние называется гемипарезом). Чаще всего такую картину можно наблюдать у больного, .

Иногда центральный парез вызывает нарушения в обеих руках или обеих ногах (парапарез ), а в наиболее тяжелых случаях – во всех 4 конечностей (тетрапарез ).

Основные причины центральных парезов :

инсульт;
черепно-мозговые травмы, травмы спинного мозга;
энцефалит;
опухоли головного и спинного мозга;
остеохондроз, межпозвоночные грыжи;
недостаточность кровообращения головного мозга вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии или других причин;
боковой амиотрофический склероз;
детский церебральный паралич (ДЦП).

При центральном парезе снижение мышечной силы бывает выражено в разной степени. В одних случаях оно проявляется в виде быстрой утомляемости и неловкости, а в других происходит практически полная утрата движений.

При центральных парезах часть спинного мозга ниже места повреждения остается сохранной – она пытается компенсировать нарушения. Это приводит к повышению тонуса пораженных мышц, усилению нормальных рефлексов и появлению новых, патологических, которых не бывает у здорового человека. Так, у пациента, перенесшего инсульт, повышается тонус мышц-сгибателей предплечья. Поэтому рука всегда согнута в локте. На ноге, напротив, повышается тонус разгибателей – за счет этого она хуже сгибается в колене. У неврологов даже есть образное выражение: «рука просит, а нога косит».

Из-за повышения тонуса мышц и нарушения движений центральные парезы могут приводить к контрактурам (ограничению движений в суставах).

Периферический парез

Периферический парез возникает при непосредственном повреждении нерва. При этом нарушения развиваются в одной группе мышц, которые иннервирует данный нерв. Например, мышечная слабость может отмечаться только в одной руке или ноге (монопарез). Чем более крупный нерв поврежден, тем большую часть тела охватывает парез.

Основные причины периферических парезов:

дегенеративные заболевания позвоночника, радикулит;
демиелинизирующие заболевания;
поражения нервов при васкулитах и заболеваниях соединительной ткани;
сдавления нервов («туннельные синдромы»);
травмы нервов;
отравления алкоголем и другими веществами.

Периферические парезы еще называют вялыми. Возникает мышечная слабость, снижение тонуса, ослабление рефлексов. Отмечаются непроизвольные подергивания мышц. Со временем мышцы уменьшаются в объеме (развивается атрофия), возникают контрактуры.

Диагностика пареза

Парезы и параличи выявляет невролог во время осмотра. Врач просит пациента совершить разные движения, затем пытается согнуть или разогнуть пораженную конечность и просит больного сопротивляться. Проводится проба, во время которой пациент должен удерживать обе ноги или руки на весу. Если в одной из конечностей снижена мышечная сила, то через 20 секунд она заметно опустится вниз.

После осмотра врач назначает обследование, которое помогает выявить причину пареза.

Лечение и реабилитация при парезах

Лечение зависит от причины пареза. Большое значение для восстановления движений и профилактики контрактур имеет реабилитационное лечение. К сожалению, сегодня во многих российских клиниках этому вопросу уделяется мало внимания ввиду отсутствия специального оснащения, обученных специалистов.

Реабилитационное лечение при парезах включает:

лечебную гимнастику;
массаж;
механотерапию на специальных тренажерах;
использование ортезов;
нервно-мышечную стимуляцию;
физиотерапию.

В Юсуповской больнице реабилитации больных неврологического профиля уделяется повышенное внимание. Ведь от этого зависит восстановление функции, работоспособности, качество жизни пациента в будущем.

Преимущества Юсуповской больницы

Средний стаж наших неврологов – 14 лет. Многие имеют ученую степень, являются врачами высшей категории;
Хорошо развитое направление реабилитационного лечения - современное оборудование для механотерапии, опытные инструкторы;
Мы придерживаемся исключительно принципов доказательной медицины и используем лучшие наработки зарубежных коллег;
Мы сделали все, чтобы пациент чувствовал себя в клинике комфортно, чтобы создавался позитивный настрой на выздоровление.

Всё это служит одной цели – достичь максимального терапевтического эффекта у каждого пациента, наиболее быстрого и полноценного восстановления нарушенных функций, повышения качества жизни.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.