Патологическая анатомия: Инфаркты. Инфаркт: что это такое, причины возникновения, первые признаки, диагностика и лечение

Этиология

Патогенез

Клиника

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период - от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) - от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания - увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) - более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, "кинжальной", чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток - повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. ,В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини - волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 - V9 , увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

Типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок - синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока ("сладж-синдром"). К основным критериям кардиогенного шока относятся: - периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); - резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; - олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; - давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; - сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве - "утопление в собственной мокроте".

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор - недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации - прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ - "застывшая" монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома - в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации - в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда - его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства - АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лечение

Основная задача врача на догоспитальном этапе - проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже - омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола - таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. "Аритмии").

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

Гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

Нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 - 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты - 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса - меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор - эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

Атенолол 50-100 мг 1 раз в сут., бисопролол 5 мг/сут.

Пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного - 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч - 25 мг, а згггем - по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила - 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С - 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) - в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения - 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию - при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При! степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения - повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ - натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности - это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях - ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон - 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах - 30-40 мг/сут, НПВС - диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых "стрессовых" язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний - блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, "коронарным", иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт сис­темы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Какой вид эмболии имеет место

При метастазир-ии опухо­лей - тканевая эмболия

При развитии метастати­ческих гнойников - микробная эмболия

При развитии ишемиче­ских инфарктов в органах - тромбоэмболия

При кессоновой бол-ни - газовая эмболия

При огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей - жировая эмболия

Тромбоэмболия ветвей ле­гочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный реф­лекс (спазм бронхиаль­ного де­рева, ветвей ле­гочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная

Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Сост-ие альвеолярных пе­регородок - некротизированы

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии

Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой

Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

31.Инфаркт, причины, виды, исходы

Инфаркт - сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины : 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

По форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

По величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

По внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Инфаркт миокарда

Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.

Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии

Бол-ни, ведущие к ин­фаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический ин­фаркт селезенки

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление

Геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных пе­регородок – некротизированы. Содер­жимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии. Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмо­ния 3.нагноение

Инфаркт головного мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Инфаркт почек

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или во­дянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид . Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натяну­тая, без морщин и складок.

Микро-вид . Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик во­локна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо­генные отеки).

Классификация : 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш ка­пилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические , или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки )

Исходы : благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или экси­коза.

Внеш вид . Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщи­нистая. При холере, длит поносах, рвоте.

33.Нарушение лимфообращения .

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров) 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лим­фой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилез­ный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое

Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллаген­синт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

Инфаркт (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять) - участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение инфаркта оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации (закупорки) артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжёлыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).

Возникают белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную - с рассыпным типом.

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия - инфаркта красного типа. Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.

Сердечно-сосудистые заболевания стоят практически на первом месте среди причин смертности населения во многих странах. Одна из часто встречающихся патологий - это инфаркт, что это за заболевание, по какой причине развивается, можно ли предупредить болезнь и как помочь больному? На все эти вопросы постараемся подробно ответить.

Инфаркт - что это?

О том, что это опасное состояние, знают практически все, но механизм и причины развития интересуют не всегда, хотя это надо знать, чтобы не допустить такой патологии. Развивается инфаркт в результате нарушения кровоснабжения областей сердечной мышцы.

Эту патологию еще называют одной из форм сердца. Если кровоснабжение нарушено более 15-20 минут, то происходит омертвение живых тканей, что сопровождается сильной болью и может закончиться летальным исходом.

Кардиологи отмечают, что у мужского населения инфаркт случатся гораздо чаще, потому что в женском организме эстрогены контролируют уровень холестерина в крови. Если раньше развития инфаркта составлял 55-60 лет, то сейчас он сравнительно помолодел. Диагностируются случаи патологии даже у молодых людей.

Не всегда инфаркт заканчивается для человека смертельно, но надо знать, что после случившегося всегда на сердце остается рубец, поэтому многие пациенты после перенесения такого заболевания получают инвалидность.

Как происходит развитие инфаркта

Формирование инфаркта начинается задолго до его проявления. Все начинается с образования атеросклеротических бляшек, которые начинают формироваться в сосудах из плохого холестерина. Виновниками его появления в крови являются погрешности в питании и малоподвижный образ жизни. Эти бляшки постепенно сужают просвет сосудов, нарушая нормальное кровообращение.

Процесс постепенно усугубляется, бляшки становятся такого размера, что любое патологическое воздействие на них приводит к разрыву. На этом месте кровь сворачивается, образуя тромб, который и закупоривает сосуд, не давая проходить крови дальше. Вот именно этот процесс и происходит в области сердца во время инфаркта.

Причины развития патологии

Если развивается инфаркт, причины возникновения могут быть различными, но основной является прекращение поступления крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Это чаще всего происходит из-за:

• Атеросклероза в результате которого стенки сосудов теряют свою эластичность, просвет сужается атеросклеротическими бляшками.
• который может произойти на фоне стресса, например, или воздействия других внешних факторов.
• Тромбоза артерий, если бляшка отрывается и с током крови приносится к сердцу.

К факторам, которые могут провоцировать такие состояния, можно отнести:

• Наследственная предрасположенность к сердечным патологиям.
• Большое содержание в крови «плохого» холестерина.
• Наличие такой вредной привычки, как курение.
• Слишком большой вес тела.
• Артериальная гипертензия.

• Сахарный диабет.
• Большое количество в рационе жирной пищи.
• Хронические стрессы.
• Некоторые врачи отмечают и влияние психосоматики, когда причиной развития инфаркта становится чрезмерная агрессия, нетерпимость.
• Принадлежность к сильному полу.
• Низкая физическая активность.
• Возраст после 40 лет.

Необходимо учесть, если имеет место сочетание нескольких факторов, риск развития инфаркта повышается.

Разновидности заболевания

Если разбирать такую патологию, как инфаркт (что это, мы уже выяснили), то кардиологи выделяют несколько форм патологии в зависимости от нескольких критериев.

Если рассматривать стадии заболевания, то их выделяют четыре, каждая из которых характеризуется своими признаками. Размер пораженного участка также учитывается при классификации. Выделяют:

• Крупноочаговый инфаркт, когда некроз тканей захватывает всю толщу миокарда.
• Мелкоочаговый, поражается небольшая часть.

По расположению выделяют:

• Инфаркт правого желудочка.
• Левого желудочка.
• Межжелудочковой перегородки.
• Боковой стенки.
• Задней стенки.
• Передней стенки желудочка.

Инфаркт может протекать с осложнениями и без, поэтому кардиологи выделяют:

• Осложненный инфаркт.
• Неосложненный.

Локализация боли также может быть различной, поэтому выделяют следующие виды инфарктов:

• Типичная форма с болевым синдромом за грудиной.
• Атипичная форма может проявляться болями в животе, одышкой, нарушением ритма сердца, головокружением и головной болью. Иногда инфаркт развивается при отсутствии боли.

Виды инфарктов выделяют также в зависимости от кратности развития:

• Первичная патология.
• Рецидивирующий
• Повторный.

Жизнь после инфаркта будет зависеть от тяжести патологии, ее формы и своевременно оказанной помощи.

Этапы развития инфаркта

Некротические изменения в сердечной мышце развиваются в некоторой последовательности, поэтому выделяют следующие стадии инфаркта:

1. Предынфарктное состояние. Продолжительность этого периода бывает от нескольких часов, до нескольких недель, в это время в сердечной мышце уже формируются небольшие очаги некроза, на их месте потом и развивается инфаркт.
2. Острейший период может длиться от нескольких минут до 2 часов. Нарастает ишемия миокарда.
3. Острая стадия инфаркта длится несколько дней. В этот период в сердце образуется очаг некроза и наблюдается частичное рассасывание поврежденной мышечной ткани.
4. Постинфарктная стадия может длиться до полугода, рубец из соединительной ткани формируется окончательно.

Диагностика инфаркта миокарда

Постановка диагноза начинается с беседы с пациентом. Врач выясняет, когда появились боли, какой характер они имеют, долго ли длятся, как больной снимает сердечные приступы и есть ли результат от приема лекарств.

Затем обязательно выявляются факторы риска, для этого доктор уточняет особенности образа жизни, кулинарные пристрастия, наличие вредных привычек. Производится анализ семейного анамнеза - врач выясняет, если в семье у кого-то сердечные заболевания, были ли случаи инфаркта.

1. Делается общий анализ крови, он позволяет обнаружить повышенный уровень лейкоцитов, высокую скорость оседания эритроцитов, признаки анемии - все это начинает проявляться при разрушении клеток сердечной мышцы.
2. Анализ мочи поможет обнаружить сопутствующие патологии, которые могут провоцировать сердечные приступы.
3. Проводится биохимический анализ крови для выяснения:

• содержания холестерина;
• соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина;
• наличие триглециридов;
• содержание сахара в крови, чтобы оценить риск в связи с атеросклерозом сосудов.

Если имеется подозрение на инфаркт, то проводится исследование специфических ферментов крови.

Делается коагулограмма, она дает показатели свертываемости крови, которые помогают правильно подобрать дозировку препаратов для лечения.

Диагностика инфаркта миокарда невозможна без электрокардиографии. Специалист по результатам может определить локализацию патологии, давность развития и степень повреждения.

Проводится ультразвуковое исследование сердца для изучения структуры и размеров сердечной мышцы, для оценки степени повреждения сосудов атеросклеротическими бляшками.

Рентген помогает выявить изменения в грудной аорте, легких и обнаружить осложнения.

Применяют для уточнения диагноза коронароангиографию, она позволяет с точностью определить место и степень сужения сосудов.

С контрастированием позволяет получить точное изображение сердца, выявить дефекты его стенок, клапанов, отклонения в функционировании и сужение сосудов.

После всех исследований может понадобиться консультация терапевта.

Только после уточнения диагноза пациенту назначается эффективная терапия, которая поможет жизнь после инфаркта привести в нормальное русло.

Симптоматика патологии

Как правило, инфаркт не развивается на пустом месте, обычно у пациента уже диагностирована стенокардия или другие сердечные патологии. Если развивается инфаркт, симптомы, первые признаки у женщин и мужчин могут быть следующими:

• Боли за грудиной становятся более интенсивными и длительными. Боль имеет характер жжения, чувствуется сжатие и сдавливание, может отдавать в плечо, руку или шею.

• Появляется иррадиация и расширение болевой зоны.
• Пациент не может переносить физическую нагрузку.
• Прием «Нитроглицерина» не дает уже такого эффекта.
• Даже в состоянии покоя появляется одышка, слабость и головокружение.
• Могут появиться неприятные ощущения в животе.
• Нарушается сердечный ритм.
• Дыхание становится затрудненным.
• Появляется холодный пот, кожные покровы бледнеют.

Если появились хоть некоторые из перечисленных симптомов, то необходимо срочно вызывать врача.

Первая помощь больному

Если имеется подозрение на инфаркт, симптомы, первые признаки у женщин будут только прогрессировать, если не оказать неотложную помощь. Она заключается в следующем:

• Человека необходимо усадить или положить в удобное положение.

• Расстегнуть сдавливающую одежду.
• Обеспечить доступ воздуха.
• Дать под язык таблетку «Нитроглицерина», если приступ сильный, то можно и две.
• Если «Нитроглицерина» нет, то можно воспользоваться «Корвалолом» или «Аспирином».

Неотложная помощь при инфаркте поможет снять боль во время приступа и снизить риск развития осложнений.

Осложнения после инфаркта

Очень редко бывает, что проходит без осложнений инфаркт, последствия бывают практически всегда. Именно они уменьшают продолжительность жизни после перенесенной патологии. Чаще всего диагностируют следующие осложнения:

• Сердечная недостаточность.
• Разрыв сердечной мышцы.
• Аневризма.
• Кардиогенный шок.
• Нарушение ритма работы сердца.

• Постинфарктная стенокардия.
• Перикардит.

Инфаркт последствия может иметь и поздние, например:

• Через несколько недель может развиться постинфарктный синдром.
• Часто отмечаются тромбоэмболические осложнения.
• Нейротрофические расстройства нервной системы.

Многих пациентов интересует вопрос о том, сколько можно прожить после инфаркта? Ответ будет зависеть от нескольких факторов: степень поражения сердечной мышцы, своевременность оказания первой помощи, эффективность и правильность терапии, развитие осложнений.

По статистическим данным, около 35% пациентов умирает, большая часть, даже не доехав до медицинского учреждения. Те пациенты, которые перенесли инфаркт, чаще всего вынуждены менять сферу своей деятельности или вообще уходить с работы, многие получают инвалидность.

Как не допустить повторного инфаркта или предупредить вообще его появление

Всем теперь понятно про инфаркт, что это очень серьезное заболевание, которое может закончиться смертельным исходом или сделать инвалидом. Но все в руках самого человека - если соблюдать некоторые рекомендации, то можно существенно снизить риск развития этой патологии:

1. Постоянно держать под контролем уровень артериального давления, особенно если наблюдается его периодическое повышение.
2. Следить за уровнем сахара в крови.
3. В летний период избегать нахождения под прямыми солнечными лучами длительное время.
4. Необходимо пересмотреть свой рацион, снизить потребление жирной пищи, полуфабрикатов и добавить свежих овощей и фруктов.
5. Повысить физическую активность, не обязательно отправляться в тренажерный зал, достаточно каждый день совершать прогулки, много ходить, кататься на велосипеде.
6. Если здоровье дороже, то придется отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, а также не увлекаться кофе.
7. Держать свой вес в норме, если самому не получается его снизить, то можно посетить диетолога, который поможет составить индивидуальную программу питания.
8. При наличии хронических заболеваний необходимо их периодически пролечивать, особенно, это касается сердечных патологий, заболеваний сосудов.
9. Если у родственников диагностировался инфаркт миокарда, то следует к своему здоровью относиться более серьезно, избегать тяжелого физического труда.
10. Ежегодно необходимо устраивать себе полноценный отдых подальше от городской суеты, можно отправиться в горы или на морское побережье.
11. Как можно меньше подвергать себя психоэмоциональным нагрузкам, научиться методикам расслабления.
12. Регулярно проходить обследование и сдавать все необходимые анализы, чтобы своевременно обнаружить повышенный уровень сахара или холестерина в крови.

Если инфаркта избежать не удалось, то надо приложить все силы, чтобы не допустить повторного приступа. Для этого необходимо соблюдать все рекомендации доктора, принимать прописанные лекарственные средства и изменить свой образ жизни.

Не один десяток лет для профилактики тромбоза и ишемической болезни применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота), однако длительный его прием может привести к проблемам со стороны желудочно-кишечного тракта, таким как изжога, гастрит, тошнота, боли в желудке и т.д.

Чтобы снизить риск подобных нежелательных последствий, необходимо принимать средства в специальной кишечнорастворимой оболочке. Например, можно воспользоваться препаратом "Тромбо АСС®"*, каждая таблетка которого покрыта кишечнорастворимой пленочной оболочкой, устойчивой к воздействию соляной кислоты желудка и растворяющейся лишь в кишечнике. Это позволяет избежать прямого контакта со слизистой оболочкой желудка и снизить риск развития изжоги, язвы, гастрита, кровотечения и т.д.

* Имеются противопоказания, перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Повышенное артериальное давление 140 на 100 является начальной стадией гипертонии, которая требует лечения с помощью коррекции образа жизни. Медикаментозное лечение возможно только по назначению лечащего доктора и при его наблюдении. У каждого человека - индивидуальные показатели комфортного давления, но при значении 140/100 важно своевременно принять меры, чтобы не развилась патология.

Причины состояния

Такое давление считается первой стадией хронического повышения АД (гипертензии). В этом режиме сердечная мышца работает с максимальной силой, изнашивая свой ресурс с высокой скоростью. Этап, когда давление 140 на 110 либо 140 на 100 пациента фактически не беспокоит, он редко обращается к врачу за помощью, что опасно и ведет к усугублению проблемы. Если не лечить артериальную гипертензию и не снижать давление - возникает высокий риск появления инфаркта, инсульта, стенокардии, тахикардии. Болезнь влияет на работу головного мозга, сердца, сосудов и почек. Причины, по которым АД повысилось до таких значений:

• воздействие стрессового фактора;
• проблемы с лишним весом;
• возрастные изменения;
• генетическая предрасположенность;
• наличие сахарного диабета;
• стеноз;
• недуги надпочечников;
• сбои в работе эндокринной системы;
• постоянные переутомления;
• неправильный образ жизни;
• недуги сердечной системы, почек либо кишечника;
• атеросклероз;
• отсутствие физических нагрузок.

На возникновение артериальной гипертензии влияет индивидуальная предрасположенность, состояние организма. Каждый человек по-разному переносит недуг и по-разному его ощущает. Высокое систолическое и диастолическое давление нужно лечить, иначе такая ситуация может повлечь глобальные проблемы.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется?

Тремор рук может свидетельствовать о гипертонии.

Симптоматика заболевания выражена не ярко. Характерными симптомами для АД 140/100 мл. рт. ст. являются:

• сонливость;
• усталость;
• боль в голове;
• тошнота;
• головокружение;
• позывы к рвоте;
• упадок сил;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• состояние «дрожащих рук»;
• отсутствие настроения;
• ломота в мышцах.

Многие люди часто путают недуг с физической усталостью, спровоцированной проблемами на работе или в личной жизни. Доля истины в этом есть, и отдых - немаловажен. Артериальная гипертония I степени для многих - привычное состояние, которое не мотивирует людей обращаться к врачу. Зачастую это - нестабильные симптомы и, зависимо от времени и состояния организма, они могут проявляться слабее или ярче. Если у пациента постоянно присутствуют такие проявления - нужно безотлагательно обращаться к лечащему доктору для установления клинической картины.

Вернуться к оглавлению

Опасно ли?

Гипертензия I степени (140 на 100) может устраняться без применения консервативного лечения, с помощью коррекции образа жизни. Давление 140/100 является опасным в случае игнорирования заболевания и непринятия мер по устранению недуга. Легкая форма гипертензии может перерасти в осложнения с повышением давления, истощением сердечно-сосудистой системы. В таком состоянии возникают проблемы с циркуляцией крови, клетки и органы не получают необходимого количества кислорода, развивается почечная недостаточность.

В хроническом проявлении возникает ангиопатия (поражение сосудов), провоцирующая инсульт. Проблемы со зрением (в худшем варианте - его потеря), могут развиваться от ретинопатии, которую порождает повышенное АД. Работа сердечной мышцы в режиме «на износ» сначала вызывает стенокардию, брадикардию, тахикардию, а потом приводит к инфаркту. Причины многих летальных исходов кроются в заболеваниях, которых пациент склонен не замечать и игнорировать.

Вернуться к оглавлению

Если это нормальное давление?

Считается, что 120 на 80 - нормальное давление.

У каждого пациента - свое нормальное давление. Оно зависит от образа жизни, веса, возраста и привычек. В пожилом возрасте стенки сосудов теряют эластичность, их сопротивление повышается. Но такое стабильное повышение АД означает развитие гипертонии, которую нужно лечить. «Идеальное» в медицинском понимание давление означает показатели 120 на 80, но подгоняться свое состояние под такие цифры не нужно, важно определить комфортное давление для себя.

Установить эти цифры можно при систематическом измерении АД в расслабленном состоянии, когда пациент спокоен и хорошо себя чувствует. Положение - с идя на стуле, спина ровная, прижимается к спинке. Руки при этом находятся на уровне сердца. Измерить показатель лучше на обеих руках (разница между значениями не должна превышать 5 мм. рт. ст.). Диапазон между показателями систолического и диастолического давлений должен быть в рамках 30 - 50 единиц. Пульс 90 ударов в минуту является нормой для здоровых молодых людей.

Вернуться к оглавлению

Как лечить и чем сбить?

Давление 135 на 100 и 140/100 нельзя игнорировать, его нужно сбить. Поскольку это начальная стадия артериальной гипертензии, то врачи рекомендуют восстанавливаться с помощью коррекции образа жизни и только в редких случаях выписывают лекарства. Первоочередно нужно обратиться за помощью к доктору. На этапе диагностики, установления показателей верхнего и нижнего давления, а также стабильности показателей врач определяет природу указанного давления, факторы, к нему приведшие. Дальше доктор выписывает средства, способные понизить давление и стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При назначении консервативного лечения он устанавливает оптимальную дозировку препарата и курс лечения.

Вернуться к оглавлению

Лекарства для лечения давления 140/100

Принимать лекарство необходимо только по рецепту врача.

На полках аптек представлено великое множество препаратов для понижения АД. Воздействие большинства из них основано на блокировании рецепторов кальция, замедлении его ионов в токе крови, снижении сопротивления стенок сосудов и улучшении метаболических процессов. Такие препараты отпускаются по рецепту врача и требуют максимальной осторожности в применении. Некоторые из них можно купить без рецепта, но и они обладают рядом противопоказаний и побочных действий, поэтому важно заранее проконсультироваться с доктором до их употребления. Ниже приведена таблица в качестве примера консервативного лечения гипертонии.

Принимать такие препараты можно как комплексно (по назначению врача), так и используя комбинированные средства. Выпить лекарство лучше утром, один раз в сутки, натощак. К каждому медикаменту идет инструкция по применению, которая указывает на то как принять средство и в каком количестве.

Вернуться к оглавлению

Что делать другими способами?

Самым оптимальным вариантом лечения при показателях 140/100 является немедикаментозное лечение. При этом необходимо сбалансировать питание, исключить тяжелую, жирную и жареную пищу с высоким содержанием холестерина (уменьшить нагрузку на сосуды). Необходимо выбрать оптимальный вид физических нагрузок, которые способствуют укреплению организма. Важным этапом является процесс отдыха и режима сна. Стоит избегать стрессов и физических перегрузок. Пациенту с легкой формой гипертонии желательно укреплять свой иммунитет витаминами и полезными минералами.

Синдром эозинофилии у детей и взрослых

Увеличение количества эозинофилов (эозинофилия) сопровождает разнообразные заболевания как у детей, так и у взрослых. В большинстве случаев такое нарушение связано с аллергическими реакциями, но иногда может стать первым признаком аутоиммунных, злокачественных и гематологических заболеваний (поражения клеток крови). При целом ряде патологий количество эозинофилов увеличивается в венозной крови, что провоцирует появление сложных клинических и лабораторных проявлений, которые объединяются в эозинофильный синдром.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Что такое эозинофилия: нормы эозинофилов

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа (или эозинофилия) - это повышение количества лейкоцитов в периферической крови за счёт эозинофилов, уровень которых составляет 500 в 1 мкл и больше в любом возрасте. Синонимами к этим терминам также являются эозинофильный синдром, эозинофильный лейкоцитоз.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1671, count: 4, title: true});

• гистаминазу;
• кининазу;
• лизофосфолипазу;
• арилсульфатазу.

Строение и функции эозинофилов - видео

Степени и группы риска

Выделяют три степени эозинофилии:

• незначительная: от 500 до 1500 клеток в 1 мкл;
• умеренная: от 1500 до 5000 в 1 мкл;
• выраженная: больше 5000 клеток в 1 мкл.

Для новорождённых в норме допустимо увеличение эозинофилов до 10–14 дней после рождения.

В группу риска развития эозинофильного синдрома входят дети и взрослые, которые:

• склонны к аллергическим заболеваниям;
• имеют контакт с домашними животными;
• страдают от анемии или других заболеваний крови;
• часто болеют инфекционными заболеваниями дыхательных путей;
• склонны к патологии пищеварительного тракта;
• прибегают к частым приёмам антибактериальных препаратов;
• имеют кровных родственников с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка и др.).

Эозинофилы: нормальные показатели у детей и взрослых - таблица

Классификация заболевания: идиопатическая, лёгочная, лекарственная, реактивная, тропическая, эссенциальная эозинофилия и другие

Синдром, в большинстве случаев, возникает на фоне основного заболевания, развитие которого приводит к повышенному количеству эозинофилов как у детей, так и у взрослых. Но возможны ситуации беспричинной эозинофилии. Исходя из этого, различают две большие группы:

1. Реактивный эозинофильный синдром (т. е. вторичный).
2. Идиопатический эозинофильный синдром, или эссенциальная эозинофилия - без видимой причины возникновения.

Реактивная эозинофилия может быть спровоцирована разнообразными факторами, поэтому выделяют:

Спровоцировать развитие синдрома могут следующие патологии:

• вирусные заболевания (скарлатина, корь);
• бактериальные (туберкулёз, стафилококковая инфекция, туляремия, болезнь кошачьих царапин);
• кожные заболевания (экзема, герпетиформный дерматит, чесотка, псориаз, розовый лишай);
• аллергические проявления (аллергический ринит, крапивница, реакция на лекарство);
• онкологические заболевания (рак или саркома толстой кишки, лёгких, новообразования поджелудочной железы, шейки матки, яичников, злокачественные процессы крови);
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, склеродермия);
• эндокринные нарушения (удаление надпочечников, болезнь Адиссона);
• сердечно-сосудистые заболевания (фибропластический эндокардит или болезнь Лефлера, синдром Дреслера после перенесённого инфаркта миокарда, эозинофильный эндокардит);
• отравления (свинцом, никелем, рапсовым маслом).

Эссенциальная эозинофилия подтверждается только после тщательного поиска и исключения всех возможных причин.

Какими симптомами может сопровождаться эозинофилия

Клиническая картина заболевания не зависит от уровня эозинофильных клеток в крови и от возраста больного. В случае вторичной патологии на выраженность симптомов в большей степени влияет основное заболевание. Поражения органов и систем, которые сопровождаются эозинофилией, могут проявляться как у взрослых, так и у детей со стороны:

• кожи - высыпаниями мигрирующего характера, выраженным зудом ягодиц, рук, стоп, ладоней, спины и белесоватыми уплотнениями, углублениями ногтевых пластинок;
• костно-мышечной системы - болью и слабостью в мышцах, нарушениями координации, воспалениями суставов;
• лимфатической системы - увеличением лимфатических узлов, узелковыми образованиями в области головы и шеи;
• лёгких - лёгочными инфильтратами (уплотнениями в лёгочной ткани мигрирующего характера), сухими и влажными хрипами, приступами кашля, громким утруднённым дыханием;
• сердца - частым сердцебиением, отёками на ногах, одышкой при вдохе;
• пищеварительной системы - болезненностью вокруг пупка, урчанием в животе, увеличением селезёнки и печени, выделением крови с каловыми массами;
• мочеполовой системы - воспалениями мочевого пузыря, язвами слизистых оболочек половых органов;
• нервной системы - общей слабостью, снижением или отсутствием чувствительности в одной половине тела, нарушением координации;
• глаз - конъюнктивитами, кератитами.

При идиопатическом эозинофильном синдроме симптомы начинают проявлять себя только при количестве эозинофилов свыше 2 тыс. клеток в 1 мкл.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1672, count: 4, title: true});

• лихорадки;
• снижения массы тела;
• анемии.

Клиника синдрома напоминает онкологический или инфекционный процесс, поэтому диагноз устанавливается только после исключения данных патологий. Несмотря на отсутствие явной причины заболевания, оно также может иметь разнообразную симптоматику со стороны других органов и систем.

Клинические признаки эозинофилии - фотогалерея

Гиперэозинофилия у беременных женщин

Повышение уровня эозинофилов у женщин в период вынашивания ребёнка может говорить о глистной инвазии или аллергической реакции. Проявляется данное состояние в лёгкой форме и после тщательной диагностики и верно подобранного лечения проходит.

Диагностика синдрома: анализ крови, кала, посев мокроты, иммунограмма и другие исследования

Диагностика повышенного уровня эозинофилов весьма непростая. Из лабораторных методов исследования используют:

С целью исключения онкологического процесса в организме при эозинофилии проводят:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта;
• ультразвуковую диагностику органов брюшной полости и малого таза, а также эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• пункцию костного мозга;
• морфологическое исследование участков печени и селезёнки после биопсии.

Пациента с реактивной эозинофилией также осматривают:

• невролог - для оценки неврологической картины состояния больного;
• офтальмолог - для исследования глазного дна;
• генетик - для исключения семейной эозинофилии.

Для проведения качественной дифференциальной диагностики у больных с эозинофильным синдромом необходимо выяснить:

• длительность признаков;
• связь симптомов с путешествиями, контактом с токсическими веществами, приёмом медикаментов;
• сроки рождения, так как у недоношенных детей гиперэозинофилия имеет транзиторный характер и со временем лейкоцитарная формула в общем анализе крови нормализуется;
• прогрессирование симптоматики параллельно со снижением массы тела, общей слабостью;
• образ жизни;
• ранее проведённые лечебные мероприятия (лучевая терапия, гемодиализ).

Выполнение всех диагностических мер поможет установить точную причину эозинофилии и подобрать соответственные препараты для её устранения.

Как лечить синдром

Лечебная тактика при реактивных эозинофилиях не имеет смысла без устранения главной причины. Поэтому все препараты подбираются с учётом основного заболевания. Но при выраженных симптомах эозинофилии без уточнения первопричины для улучшения качества жизни используют у взрослых и детей:

• нестероидные противовоспалительные препараты - Парацетамол, Ибупрофен для снижения болевого синдрома;
• антигистаминные средства для устранения зуда, сыпи:
  • Фенистил (детям с 1 месяца);
  • Л-Цет (разрешён с 6 месяцев);
  • Цетрин (с 6 лет).
• при выраженном повышении эозинофилов используют глюкокортикостероидные препараты в возрастных дозах:
  • Преднизолон;
  • Дексаметазон.
• лёгочная форма эозинофилии лечится с помощью ингибиторов лейкотриенов, которые уменьшают воспалительный процесс, вызванный аллергией. К ним относят:
  • Монтелукаст, который можно применять у детей с 6 лет;
  • Зафирлукаст (запрещён детям до пятилетнего возраста).

Использование других лекарственных средств до уточнения основного заболевания не целесообразно.

Если эознофилия вызвана пищевой аллергией, то пациенту необходимо придерживаться принципов питания с исключением продуктов, на которые его организм реагирует подобным образом. При других видах эозинофильного синдрома диета не эффективна.

Если после проведения диагностических процедур установлено первичное происхождение синдрома, т. е. идиопатическую эозинофилию, то кроме симптоматической терапии в схему лечения входит Иматиниб (разрешён с 18 лет, но используется и у детей при необходимости), который влияет на степень образования эозинофилов в красном костном мозге.

Применение методов народной медицины нерационально, так как они не способны влиять на причину возникновения заболевания.

Препараты для лечения эозинофильного синдрома - фотогалерея

Прогноз и осложнения гиперэозинофилии

Сложнее говорить о прогнозе при эозинофилии онкологической или идиопатической природы, так как летальный исход возможен у большого процента детей и взрослых.

Осложнения синдрома развиваются при нелеченом заболевании, которое спровоцировало данную реакцию клеток крови. Это может быть как переход в хроническую форму (при аллергических патологиях), так и декомпенсация, т. е. полное нарушение функций (при лёгочной, эндокринной и сердечно-сосудистой форме эозинофильного синдрома).

Меры профилактики

Чтобы предотвратить возникновение реактивной эозинофилии необходимо:

• избегать контакта с аллергенами;
• не принимать лекарства без назначения врача или без соблюдения дозировки;
• вовремя санировать очаги хронической инфекции;
• соблюдать правила личной гигиены при контакте с собаками и кошками;
• не употреблять в пищу сырую рыбу или мясо;
• мыть руки перед приёмом еды, а также овощи и фрукты;
• избегать путешествий в страны с эндемическими зонами;
• проводить туберкулинодиагностику детям до 15 лет (реакция Манту), флюорографию лёгких взрослым ежегодно.

В любом возрасте эозинофилия требует тщательного подхода к диагностике и лечению. Причинами синдрома могут быть как возрастные особенности недоношенных новорождённых, так и многие другие заболевания, в том числе онкологические. Раннее определение повышенного уровня этих клеток крови помогает избежать летального исхода.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.