Пигментный синовит. Лечение синовита коленного сустава

Виллезонодулярный синовит является редким пролиферативным заболеванием неизвестной этиологии, которое поражает синовиальную оболочку. При пигментном виллезонодулярном синовите не образуются атипичные клетки, хотя недавно показано наличие цитогенетических отклонений. Однако присутствие синовита предполагает воспалительный процесс.

Причина

Этиология остается невыясненной. Независимо от этого, он характеризуется воспалением и отложением гемосидерина в синовиальной оболочке. Это заболевание существует в трех формах: изолированный вариант, с поражением влагалища сухожилия (гигантоклеточная опухоль влагалища сухожилия), отдельный внутрисуставной узел (локализованный виллезонодулярный синовит) и диффузные ворсинчатые и пигментные изменения синовиальной оболочки (диффузный виллезонодулярный синовит). Данная глава сосредоточена на двух последних формах.

Симптомы

Типичный дебют болезни отмечается у 20-40-летнего пациента, который жалуется на припухлость одного сустава. В 80% случаев поражается коленный сустав. Некоторые пациенты могут испытывать , скованность в суставе, местную гипертермию. Могут развиться механические признаки, такие как блокада и нарушение стабильности сустава, особенно если сустав содержит большой узел на ножке. Симптомы обычно эпизодические или медленно прогрессирующие. Результаты лабораторных исследований, такие как и скорость оседания эритроцитов, находятся в пределах нормальных значений и способны помочь исключить инфекцию и ревматоидный артрит. Аспирация сустава демонстрирует коричневую, красную или желтую жидкость.

Диагностика

В начальных стадиях бесконтрастные рентгенограммы выявляют припухлость околосуставных мягких тканей, отсутствие синовиальной кальцификации, нормальною плотность кости и сохранение щели сустава. Изменения кости развиваются в более поздних стадиях. Недавно проведенные исследования показывают, что экспрессия матриксных металлолротеиназ при виллезонодулярном синовите может способствовать развитию деструкции кости и хряща. В суставах с небольшим объемом суставной полости (например, в тазобедренном суставе) синовиальные ворсинки могут прилегать к кости и вызвать поверхностные эрозии. Поскольку ворсинки растут, давление в суставной капсуле увеличивается Затем ворсинки внедряются в кость, и образуются околосуставные кисты. Если нарушение не диагностируется и не лечится, может последовать разрушение сустава.

Из-за отложения гемосидприна при МРТ обычно выявляются узловые очаги уменьшенного. Дополнительно в диагностике виллезонодулярного синовита полезен низкий сигнал при исследовании с быстропольным эхо. Выявляется суставной выпот, а также костные эрозии в тазобедренном, голеностопном, локтевом и лучезапястном суставах. В случаях локализованного виллезонодулярного синовита МРТ покажет одиночный узел. С помощью МРТ также можно определить степень заболевания, что помогает планировать соответствующее лечение.

Если диагноз остается сомнительным, артроскопия может показать макроскопическую картину изменений.

При локализованной форме выявляется одиночный желтый узел на ножке. Поверхность часто разделена на дольки и имеет «маслянистый» вид. Он часто локализуется в переднем отделе коленного сустава и внешне напоминает гигантоклеточную опухоль влагалища сухожилия.

При диффузной форме утолщенная синовиальная оболочка покрыта ворсинками и узлами на широком основании или на ножке. Весь сустав кажется покрытым коричневыми и оранжевыми морскими водорослями. Узелки напоминают виноградные грозди, выступающие в суставную полость. Обычно они рыхлые и кровоточат при минимальном повреждении. Некоторые из ворсинок содержат выпуклые концы и имеют вид беспорядочно торчащей «бороды». Другие ворсинки с мелкими кончиками и похожи на папоротники. Ворсинки могут внедряться в кость или, реже, распространяться за пределы суставной капсулы з околосуставные мягкие ткани.

Биопсия подтверждает диагноз. Все три формы виллезонодулярного синдрома обладают сходной гистологической картиной, которая характеризуется гиперцеллюлярностью субсиновиальиой соединительной ткани. Синовиальная оболочка представлена одним-тремя слоями и покрывает узелки и ворсинки. В некоторых областях концы ворсинок соединяются, образуя расщелины. Субсиновиальная строма содержит фибробласты, образующие коллаген, и фагоцитирующие гистиоциты. Эти полигональные клетки содержат бледные ядра и обильную цитоплазму.

Они пролиферируют, их можно заметить в митотической стадии. Некоторые гистиоциты будут фагоцитировать гемосидерин; иные сливаются с образованием многоядерных клеток; другие сформируют пенистые клетки. Наполненные липидами макрофаги (пенистые клетки) придают желтый цвет, который доминирует при локализованной форме. Пенистые клетки и нагруженные гемосидерином макрофаги в основном локализуются на периферии, а гигантоклеточные клетки диффузно распределены по рыхлой соединительной ткани.

Лечение

Хорошие клинические результаты могут быть получены при локальном иссечении одиночного узла. Однако при выявлении у молодого пациента диффузного виллезонодулярного синдрома рекомендуется тотальная синовэктомия. Если при МРТ выявляются изменения, которые доступны для артроскопии, целесообразно провести артроскопическую резекцию, поскольку она относительно малотравматична. Однако, поскольку изменения обычно распространяются за пределы досягаемости артроскопа, может понадобиться проведение открытой синовэктомии. Раньше синовэктомия ассоциировалась с 40% частотой рецидивов. Главной причиной систематически считается неполная синовэктомия. Качество синовэктомии для диффузного виллезонодулярного синовита важно с точки зрения сокращения рецидивов. При открытых синовэктомиях через передний и задний доступ в коленном суставе рецидивы отмечаются в 8% случаев. Если диффузный синовит диагностирован у более старшего пациента с дегенеративным заболеванием суставов, превосходные результаты может дать артропластика. У молодого пациента артродез следует рассматривать как жестокую процедуру.

Используется как дополнение к оперативному лечению для контроля патологического процесса. В проспективном исследовании дистанционное облучение, в комбинации с частичной (передней) артроскопической синовэктомией. обеспечивало успешное излечение, с той же частотой, что и тотальная синовэктомия. Для лечения диффузного виллезонодулярного синовита при проведении субтотальной синовэктомии коленного сустава авторы рекомендуют использовать вспомогательное дистанционное облучение в противовоспалительной дозе 26 Гр. Внутрисуставное введение иттрия-90 применялось для лечения диффузного виллезонодулярного синовита. Его эффективность изучена недостаточно и оно остается экспериментальным видом лечения. Оно может оказаться полезным в качестве дополнения к субтотальной резекции при обширных изменениях, когда полное удаление привело бы к недопустимой травматизации. До его применения пациентам нужно сообщить, что это может ослабить заживление ткани, усилить скованность и возможно вызвать саркоматозную дегенерацию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Синовит пигментно-виллёзный (synovitis pygmentosa villiosa)

заболевание, характеризующееся пролиферативно-диспластическим поражением синовиальной оболочки сустава синовиальных сумок и синовиальных влагалищ сухожилий. Ранее его описывали как миелоксантому, ксантому, миелоидную эндотелиому, ксантогранулему, фиброгемосидерозную саркому, фиброму сухожильных влагалищ. Наиболее распространен в отечественной литературе термин «пигментно-виллезный », однако более точно соответствует характеру поражения (обилие ворсинчатых и узелковых разрастаний коричнево-красного цвета с отдельными желтыми вкраплениями; рис. 1 ) термин «пигментированный ворсинчато-узловой синовит».

Заболевание несколько чаще встречается у женщин. Появляется преимущественно в возрасте 20-30 лет, реже в детском и пожилом возрасте. Пораженным может быть любой , но преимущественная - (около 80% всех случаев).

Первое сообщение о С. п.-в. принадлежит франц. хирургу Шассеньяку (Ch. M. Chassagnac), который в 1852 г. описал сухожильных влагалищ пальцев кисти и высказал мысль о саркоматозном характере процесса. Затем получило распространение мнение о воспалительной природе заболевания. В настоящее время полностью отвергнуто об опухолевом характере процесса и возможности его малигнизации. Особенности ультраструктуры ксантомных клеток, которые наряду с фибробластами являются самыми многочисленными элементами в пораженных тканях, позволяют высказать предположение, что в основе патологии лежит местное нарушение липидного обмена. при этом развивается вторично. Кроме того, получены данные о развитии реакции повышенной чувствительности замедленного типа при С. п.-в. Связи заболевания с травмой не выявлено.

Клиническая картина . Первые признаки заболевания обнаруживают, как правило, случайно. Иногда их появлению способствует незначительная . Характерна безболезненная при пальпации припухлость пораженного сустава, имеющая тестообразную консистенцию, иногда с отдельными более плотными включениями, которая медленно увеличивается в размере. Она сопровождается образованием выпота, количество которого при поражении коленного сустава достигает 200 мл , в голеностопном и тазобедренном суставах его объем не превышает 10 мл . Особенностью заболевания является сохранение полного объема движений в суставе и нормальной походки, несмотря на значительные размеры припухлости. Редко встречается ограничение движений в суставе, или эвакуация жидкости из полости сустава способствуют восстановлению амплитуды движений. Одна из причин позднего обращения за медицинской помощью - малая выраженность болевого синдрома. в суставе возникает периодически, при движениях, интенсивность ее по мере прогрессирования процесса не меняется. Боль в покое отмечается при поражении тазобедренного сустава с давностью заболевания 10 и более лет. Особенностью клинического течения является также то, что несмотря на значительные размеры припухлости, кожи и ее венозный рисунок не изменяются. Отмечаемое повышение местной температуры связано с выраженной васкуляризацией патологической ткани. Повышение температуры тела не характерно, хотя в отдельных случаях возможно. При поражении крупных суставов больные нередко жалуются на дискомфорт в суставе и его блокады. Дискомфорт в суставе ( неловкости, неудобства) появляется при перемене положения и движениях. Этот непостоянен, нередко он выявляется лишь в начале и исчезает по мере прогрессирования заболевания. связана с ущемлением узелковых или ворсинчатых разрастаний. Она возникает внезапно при движении и устраняется спустя несколько минут, чем отличается блокады при другой патологии, например повреждении мениска. Кратковременность блокады обусловлена тем, что мягкая ворсинчатых или узелковых разрастаний легко раздавливается. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия - начальных проявлений: клинические признаки слабо выражены, еще отсутствуют изменения на рентгенограммах, артропневмограммах и ангиограммах. II стадия характеризуется тем, что кроме клинических симптомов уже определяют изменения на рентгенограммах в виде увеличения объема мягких тканей и их уплотнения и типичные изменения на артропневмограммах и ангиограммах. III стадия - поздняя, отличается от предыдущей наличием очагов деструкции в костях.

Одной из разновидностей клинического течения С. п.-в. является опухолевая форма заболевания. Она встречается редко, характеризуется появлением плотной бугристой , очагов обызвествления мягкотканного компонента, усилением венозного рисунка кожи, кроме того, отмечают анемию, уменьшение массы тела больного.

Диагноз . Рентгенография в стандартных проекциях позволяет выявить в области поражения увеличение объема мягких тканей, их диффузное или, реже, в виде узлов уплотнение. Уплотненные ткани имеют четкий наружный контур. Редко встречающиеся при данной патологии сужение суставной щели, или уплотнение суставной площадки - проявление сопутствующих заболеваний, например остеоартроза. Отмечаемые у части больных изменения в костях имеют мелких кистевидных просветлений без склеротического ободка; мелких кистевидных просветлений, окруженных тонким склеротическим ободком, крупных кистевидных очагов, подобных очагам при остеобластокластоме; краевых узур. очагов и их расположение не являются специфическими для С. п.-в., так как подобные изменения могут встречаться при других заболеваниях. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе наличие обширных очагов деструкции одновременно в головке, шейке бедренной и костях, образующих дно вертлужной впадины, в сочетании с непостоянной и нерезкой болью прежде всего заставляет думать о данном патологическом процессе.

Артропневмография и являются при С. п.-в. более информативными методами, чем стандартная . На артропневмограммах, выполненных в трех проекциях, при поражении таких суставов, как коленный, голеностопный, плечевой, выявляют увеличение размеров заворотов, утолщение стенок капсулы, волнистость ее внутреннего контура и наличие в полости сустава уплотнений в виде нитей и узлов разной величины (рис. 2 ). На некоторых участках газ в полости сустава прослеживается в виде скоплений просветленных участков округлой формы размером 0,1-0,2 см (симптом «сот»). На серии ангиограмм, выполняемых в двух проекциях, отмечается повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов. Большое значение в диагностике С. п.-в. имеет исследование суставного выпота. имеет коричнево красный, реже желтый цвет. Коричнево-красный цвет выпота в сочетании с длительно существующей безболезненной припухлостью считается характерным признаком С. п.-в. В синовиоцитограмме обнаруживают лимфоциты, гистиоциты, нейтрофилы, синовиальные и дегенерирующие клетки. При локализации процесса в тазобедренном суставе в силу анатомических особенностей в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания, поэтому в синовиоцитограмме увеличивается содержание нейтрофилов.

Дифференциальный проводят с гемангиомой и ангиоматозом синовиальной оболочки, синовиальной саркомой, ревматоидным артритом, деформирующим артрозом, туберкулезным артритом, повреждением менисков. При гемангиоме и ангиоматозе синовиальной оболочки характерна в покое, очаги деструкции в костях выявляются на фоне остеопороза прилежащих участков кости. При ангиоматозе синовиальной оболочки данные флебографии позволяют уточнить диагноз. При хроническом синовите, в отличие от С. п.-в., на рентгенограммах кроме краевых узур выявляют периостальные наслоения, субхондральный , на ангиограммах - укорочение капиллярной фазы кровотока, в синовиоцитограмме преобладают нейтрофилы.

При деформирующем артрозе (см. Остеоартроз ы) очаги кистовидной перестройки в костях сопровождаются сужением суставной щели, появлением остсофитов, склероза субхондральной пластинки суставных концов, на артропневмограммах нет характерных для С. п.-в. изменений синовиальной оболочки, отсутствует симптом «сот», а в синовиоцитограмме отмечается низкое содержание гистиоцитов и высокое содержание нейтрофилов.

При туберкулезном артрите, в отличие от С. п.-в., боль усиливается в покое и по мере прогрессирования заболевания, на рентгенограммах выявляется так называемая изъеденность контуров костей у мест прикрепления капсулы сустава, на артропневмограммах независимо от давности заболевания контуры капсулы, ее внутреннего слоя остаются гладкими, никогда не бывает коричнево-красного цвета. Исследование суставного выпота и ангиография также позволяют исключить С. п.-в.

Ревматоидный артрит отличается от С. п.-в. своеобразным ритмом боли (возникает в покое, усиливается по утрам), ограничением движений в суставе при незначительных размерах припухлости, на рентгенограммах рано отмечают остеопению костей, образующих сустав. Выявляемые на рентгенограммах уплотнения в виде нитей и узлов в полости сустава прослеживаются на фоне ее уменьшенных размеров.

При синовиальной саркоме, в отличие от С. п.-в., припухлость более плотная, нет выпота коричнево-красного цвета, рано появляются ограничение движений и в суставе, постоянная боль, усилен венозный рисунок кожи, выявляемые на ангиограмме характерные изменения (неравномерное окрашивание опухоли в венозной фазе, возможное чередование аваскулярных участков с отдельными скоплениями новообразованных сосудов мелкого калибра, скопления контрастного вещества в виде пятен неправильной формы) и результаты артропневмографии (нет характерных для пигментно-виллезного синовита изменений) позволяют уточнить диагноз.

Необходимость дифференциальной диагностики с повреждением мениска сустава возникает в начальной стадии заболевания. Особое значение имеет исследование суставного выпота, т.к. характерные для С. п.-в. изменения синовиоцитограммы отмечаются уже в этой стадии.

Лечение . Выбор метода лечения зависит от формы заболевания. При локальной форме проводят операцию - частичную синовкапсулэктомию ( ограниченного участка капсулы, включая ее синовиальный и слои). При диффузной форме независимо от стадии используют комбинированное . На его первом этапе осуществляют операцию - тотальную синовкапсулэктомию, на втором - лучевую терапию. При С. п.-в. коленного сустава одновременно удаляют оба мениска, т.к. его задние рога интимно связаны с фиброзной капсулой, а передние препятствуют полному удалению синовиальной ткани в области наружного и внутреннего мыщелков большеберцовой кости. лучевой терапии - воздействие на синовиальную ткань переходных зон (область сочленяющихся поверхностей костей, где остаются измененные синовиальные клетки), а также на патологическую ткань, которая может остаться в просвете питательных каналов, на разной глубине в костной ткани. Лучевую терапию проводят в радиологических отделениях спустя 3 нед. после операции. Границы полей облучения должны соответствовать дооперационному растяжению капсулы сустава или несколько превышать его. Разовая 1,5-2,0 Гр , суммарная - 18-19 Гр . В тех редких случаях, когда имеет место патологической ткани за пределы фиброзной капсулы (возможно при длительном существовании заболевания), суммарную очаговую дозу увеличивают до 21-23 Гр . В период облучения сохраняется режим разгрузки сустава и больные продолжают заниматься ЛФК.

Одной из важнейших задач послеоперационного периода является восстановление подвижности сустава. С этой целью уже со 2-го дня после операции больные приступают к изометрическим напряжениям мышц, а с 5-го дня - к активным движениям в пораженном суставе. Разработка проводится в течение дня, кроме того, назначают укладки в положении максимально достигнутого сгибания или разгибания. В течение 1,5-2 мес. после операции назначают режим разгрузки сустава, больные передвигаются только с помощью костылей, затем постепенно переходят к ходьбе с тростью.

Применение комбинированного лечения позволяет избежать рецидива процесса и получить удовлетворительный функциональный результат.

Библиогр.: Зацепин С.Т. и Родионова С.С. Опухолевая форма пигментированного ворсинчато-узлового синовита, Ортоп. и травмат. № 4, с. 48, 1987; Михайлова Л.Н., Родионова С.С. и Берман А.М. Электронно-микроскопическое исследование пигментированного ворсинчато-узелкового синовита, . патол., т. 45, вып. 3, с. 33, 1983; Руководство по детской артрологии, под ред. М.Я. Студеникина и А.А. Яковлевой, с. 178, Л., 1987.

7143 0

Пигментный ворсинчато-узловой синовит (ПВУС) наблюдается в суставах, сухожильных влагалищах и слизистых сумках, поэтому естественно предположить, что он возникает в результате нарушения физиологии, биохимизма этих близких по строению и функции образований. Данных, указывающих на диспластическую основу этого заболевания, не обнаружено, но отрицать возможность диспластической основы нельзя.

Y.Ohjimi и др. (1966) и G.Minsola и др. (1996) описали структурные аномалии 1-й, 3-й и 18-й хромосом, трисомию 7-й хромосомы и изменения в генах, ответственных за III фактор свертывания крови.

ПВУС — редкая патология, но, возможно, он встречается чаще, чем мы считаем, так как нередко его неправильно диагностируют. Принято считать, что ПВУС развивается менее чем в 1 % заболеваний суставов, чаще у женщин, начало заболевания возможно в возрасте от 4 до 75 лет, однако наиболее часто такой синовит диагностируется у больных в возрасте от 16 до 30 лет. Как правило, поражается один сустав, крайне редко 2 или 3 сустава.

Наиболее часто встречается ПВУС коленного сустава — у 80 % больных, хотя F.Schajowicz сообщает о 65 % таких больных; затем по мере убывания процента поражения следуют тазобедренный, голеностопный суставы, суставы кисти, локтевой, плечевой, слизистые сумки, сухожильные влагалища.

Впервые ПВУС позвоночника описали в 1980 г. G.M.Klemman и соавт., а всего в литературе описано 23 таких наблюдения [Махсон А.Н. и др., 1999, и др.]. Совершенно ясно, что это поражение синовиальной оболочки суставов между суставными отростками.

Необходимо предостеречь врачей, которые вопреки клинико-морфологической картине совершенно неправильно относят к ПВУС гигантоклеточные опухоли сухожильных влагалищ; ясно, что статистические данные у этих авторов будут другими.

Установить, кто первый описал ПВУС, довольно трудно. В 1912 г. C.Dowd сообщил о таком больном в статье "Виллезный артрит коленного сустава «Саркома»", однако благоприятное течение процесса не давало оснований утверждать, что это саркома. P.Byers и др. (1968) считают, что первым ПВУС описал в 1852 г. Chassaignac, наблюдавший поражение сухожильных влагалищ II и III пальцев кисти; не исключено, что это была гигантоклеточная синовиома сухожильных влагалищ. Отсутствие единого взгляда не сущность процесса и его этиопатогенез, рецидивы после оперативного иссечения патологической ткани послужили причиной появления многочисленных названий, авторы которых считали этот процесс опухолевым: геморрагический виллезный синовит, ксантома, ксантогранулема, полиморфно-клеточная опухоль синовиальной оболочки и т.д.

L.Lichtenstein (1955), просматривая препараты, полученные у 2 больных, перенесших ампутацию по поводу повторных рецидивов поражения коленных суставов, пришел к выводу, что процесс не является злокачественным. Однако частые рецидивы, возможность выхода процесса за пределы суставной капсулы и деструкция костей, наблюдаемые при ПВУС, вопреки мнению многих ортопедов и морфологов, дали основание таким известным специалистам, как F.Schajowicz, I.Blumenfeld (1968), U.Nilsonne, G.Moberger (1969), высказать мнение о злокачественности этого процесса; впоследствии наблюдения за больными дали им основание отказаться от этого мнения.

С.С.Родионова (1981) считала, что ПВУС — не опухолевый процесс; эту точку зрения разделяли и мы, считая ее правильной. Однако у 3 больных более чем из 60 наблюдавшихся нами была выявлена особая форма, которую в 1987 г. мы с С.С.Родионовой описали как опухолевую; поэтому, как показывает жизнь, при наличии опухолевых форм возможно появление и озлокачествления или злокачественной формы. F.Schajowicz (1981) сообщает, что злокачественная трансформация — исключительно редкое явление и что он наблюдал ее только в одном случае, когда после двух рецидивов процесса в коленном суставе развилась озлокачествленная пролиферация гистиоцитов и больной умер через 1 год после ампутации с легочными метастазами, которые, очевидно, гистологически исследовались. Несомненно необходимо дальнейшее наблюдение за больными с ПВУС, поскольку внимание этому процессу уделяется только последние 30—40 лет и даже не во всех лечебных учреждениях.

Клиническая картина ПВУС очень своеобразна и характерна.

Исподволь появляются припухлость в области пораженного сустава, нерезко выраженный дискомфорт при ходьбе и движениях, приблизительно половина больных испытывают небольшую и непостоянную боль. Все это приводит к позднему обращению больных к врачу. При осмотре отмечаются незначительная атрофия мышц, сглаженность контуров и припухлость сустава, возможно небольшое повышение местной температуры, например над верхним заворотом коленного сустава. В случае поражения коленного сустава (диффузная форма) при пальпации верхнего заворота определяется выраженное мягкое, эластичное утолщение синовиальной оболочки, которое мы предлагаем называть симптомом двойной бархатной складки (симптом Зацепина). Как правило, в суставе имеется выпот с очень характерным желтовато-красным или красно-бурым цветом; степень красного оттенка зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. При более редком очаговом, частичном поражении спиновиальной оболочки иногда удается прощупать островок — узелок ПВУС. Больные длительное время ходят, не хромая; лишь очень большие ворсинки могут вызывать симптом временной блокады сустава, более мягкой, чем при повреждении мениска или ущемлении хрящевого тела.

В зависимости от распространенности процесса различают локальную и диффузную формы. Говоря о клинической картине, следует иметь в виду, что F.Schajowicz (1981) писал о существовании формы пигментно-виллезно-узелкового синовита, т.е. без «узелкового» синдрома, а просто пигментного синовита, который F.Mandel в 1928 г. описал как «хронический ворсинчатый геморрагический артрит». Подобные наблюдения — не редкость, были они и у нас как при первичном, так и при повторном оперативном вмешательстве. Мы согласны с F.Schajowicz, что это — стадия ПВУС, но должны добавить следующие соображения: при рецидиве процесса после хорошо выполненной операции (рецидивы возникают часто) резко редуцируется кровообращение вновь образованной капсулы и синовиальной оболочки сустава, а сосудистый компонент необходим: он играет важную роль в разрастании ворсинок и образовании узелков.

Поскольку процесс протекает медленно, увеличение внутреннего объема сустава из-за разрастаний патологической ткани и накопления жидкости не вызывает заметного повышения давления в суставе и боли, так как капсула сустава постепенно растягивается, достигая иногда громадных размеров, но, как правило, не бывает резко поражена. Эвакуация некоторого количества жидкости (ее нужно подвергнуть микроскопическому исследованию, посеву и т.д.), снижая давление, уменьшает неприятные ощущения. В результате медленного прогрессирования патологического процесса у больных сохраняется нормальная походка, полный или почти полный объем движений в суставе. Описанные выше симптомы и получение при пункции сустава желтовато-красной или красно-бурой суставной жидкости характерны для ПВУС.

Опухолевидная (опухолевая) форма пигментного ворсинчато-узлового синовита была выделена нами и описана совместно с С.С.Родионовой в 1987 г. За 30 лет мы наблюдали только 3 больных с необычной для ПВУС клинической картиной (у 2 больных был поражен тазобедренный и у одного — коленный сустав), а именно — прогрессирующим ростом специфической ткани с образованием опухолевых узлов очень больших размеров — 20 х 14 х 12 см и массой до 3 кг, представлявших темно-бурую, почти черно-красную опухолевую массу, что заставляло хирурга проводить дифференциальную диагностику с сосудистой (злокачественной) опухолью, метастазом меланомы, узлом плазмоцитомы. Эта ткань не была похожа на ворсинки и узелки, наблюдаемые обычно: это была опухолевая масса с большой активностью роста. Три симптома выделяли этих больных из классической клинической картины:

Постепенная выраженная потеря массы тела — резкая худоба;
. выраженная анемия;
. обширность и выраженность остеолитических процессов (разрушение шейки и головки бедренной кости и костей таза).

Выраженная анемия объясняется гемолизом эритроцитов в большом узле специфической для ПВУС патологической ткани, этот опухолевый узел интенсивно пигментирован гемосидерином. По мнению С.С.Родионовой, как и нашему мнению, возможно, пролиферация сосудов и анемия могут обусловливаться активацией лимфоцитов и макрофагов пораженной синовиальной оболочки, которые способны влиять на пролиферацию и процесс дифференцирования эритроцитов в костном мозге, что было показано В.М.Манько (1978) в эксперименте.

После оперативного удаления патологической ткани у одного больного с разрушением головки, шейки бедренной кости и части вертлужной впадины была осуществлена попытка произвести артродез, но это оказалось невозможным из-за резких дистрофических изменений в костях, образующих тазобедренный сустав. В послеоперационном периоде общее состояние больных довольно быстро стало улучшаться, исчезла анемия, повысилась масса тела. Двое больных после операции получили лучевую терапию в дозах 14 и 18 Гр. Они все выздоровели, срок наблюдения составил 10, 16, 25 лет. У больной с поражением коленного сустава через 2,5 года появился рецидив в мягких тканях по передней поверхности бедра, где располагалось и первичное образование; общее состояние больной, как и в первый раз, изменилось: появились анемия, слабость, снижение массы тела. Иссечение рецидивного узла привело к выздоровлению.

Хотя морфологи и представили описание микроскопической картины, типичной для обычного ПВУС, мы считаем, что дальнейшие наблюдения и исследования позволят выявить и морфологические особенности, которые заключаются хотя бы и в том, что патологическая ткань разрастается без всякой связи с синовиальной оболочкой — «сама из себя», давая основание считать это опухолевым процессом.

Злокачественные формы ПВУС у 6 больных описали такие авторитетные специалисты, как F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). При этом 4 больных умерли от метастазов в легкие.

Рентгенологическая картина при поражении коленного сустава достаточно характерна. При поражении других суставов, что встречается значительно реже, она менее характерна, и чтобы поставить диагноз, нужно помнить о симптомах, свойственных этому заболеванию.

Рентгенологическая симптоматика описывалась во многих работах. А.Г.Васин и др. (1973), М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974), R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (I960), J.Smith, D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) подробно описали рентгеносимптоматику, а А.А.Беляева и С.С.Родионова (1980, 1981) дополнили ее, проведя артропневмографию и ангиографию.

Основным симптомом является то, что синовиальная оболочка хорошо контрастируется на простых рентгенограммах. Это объясняется тем, что патологически разрастающаяся синовиальная оболочка богато снабжена сосудами 4—5-го порядка и капиллярами; следовательно, ее кровенаполнение резко повышено и она хорошо контрастируется. Хорошо виден резко увеличенный верхний заворот в виде белесого пятна овальной формы, иногда достигающего средней трети бедра. Поскольку его переднезадний диаметр составляет 5—7 см, увеличивается и вся масса мягких тканей.

Видны также контуры задних отделов суставов. Аналогичная картина может наблюдаться и при поражении других суставов, но не тазобедренного: при его поражении ягодичные и другие мышцы, толстым слоем покрывающие сустав, «смазывают» контуры суставной сумки.

При локальной форме виден ограниченный участок уплотнения в мягких тканях. Изменений суставных поверхностей, покрытых хрящом, не бывает, тогда как примерно у половины больных патологическая ткань проникает в кость, в той или иной степени разрушая ее, структура же остальных отделов костей остается неизменной.

М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974) выделили следующие рентгенологические признаки разрушения костей:

Мелкие кистевидные очаги просветления без склеротического ободка;
. мелкие кистевидные очаги, окруженные склеротическим ободком;
. крупные очаги кистевидного просветления, схожие с крупноячеистыми очагами при остеобластокластоме, но без истончения кортикального слоя и вздутия кости;
. краевые узуры;
. сочетание кистевидных очагов просветления с краевыми узурами.

Узуры, мелкие и особенно крупные очаги разрушения костной ткани носят, по нашему мнению, специфический характер, особенно это касается их расположения. Очаг (узура) расположен так, что одним из своих сторон примыкает к тому участку кости, где к ней прикрепляется синовиальная оболочка. Наиболее часто это отмечается в местах прикрепления к кости мощной связки, покрытой синовиальной оболочкой, особенно если в связке проходит крупный артериальный сосуд. P.Scott (1968) считал, что распространение ворсинчатой ткани в кость происходит по ходу каналов для питающих кость сосудов. Можно считать патогномоничными наличие небольших очагов деструкции в шейке бедренной кости и головке бедренной кости, а также небольшого или очень значительного очага деструкции костей дна вертлужной впадины, при этом процесс всегда возникает в месте прикрепления круглой связки. При поражении коленного сустава очаги разрушения обычно возникают в местах прикрепления синовиальной оболочки на границе суставного хряща.

Клинические наблюдения неоспоримо доказывают, что только синовиальная оболочка, капсула сустава и суставной хрящ устойчивы к лизосомальным и другим ферментным системам, находящимся в синовиальной жидкости в полости сустава. Проникнув в спонгиозу кости, патологическая ткань сравнительно легко разрушает кость, чего не наблюдается в суставных хрящах.

Поражение костей относительно чаще встречается у больных с процессом в тазобедренном суставе, чем в коленном. При артропневмографии:

Хорошо видны размеры пораженного сустава, толщина стенок капсулы сустава, различные выпячивания, внутренний контур полости суставов, нитевидные тяжи, проходящие от одной поверхности капсулы сустава к другой, уплотнения — узлы патологической ткани, прилегающие к просвету полости;

У некоторых больных со II—III стадиями процесса в заворотах определялись группы округлых просветлений, что создавало специфическую картину — симптом сот (симптом Родионовой, описанный в 1974 г. М.К.Климовой, С.Т.Зацепиным, Л.И.Беляковой);

4 у 40 % больных со II и III стадиями заболевания узелковые уплотнения определялись не только по внутреннему, но и по внешнему переднему внесуставному контуру капсулы.

Как считают некоторые авторы, эти изменения связаны с распространением измененной ткани синовиальной оболочки сквозь фиброзный слой капсулы. Наши наблюдения показали, что это не активное, а пас сивно е прорастание фиброзной капсулы. В результате давления (растяжения) в фиброзных структурах образуется растяжение структур, фиброзных пучков и патологическая ткань выпячивается за пределы капсулы в виде грыжи. Эти внекапсульные образования, видимо, выходят за пределы сустава также по ходу сосудов, подходящих к синовиальной оболочке, поскольку патологические ткани обнаруживаются часто в окружности подколенной артерии. Необходимо отметить, что тяжи внутри полости верхнего заворота коленного сустава, очевидно, описаны С.С.Родионовой впервые.

Артропневмография помогает сравнительно рано выявить рецидив в послеоперационном периоде.

Ангиография является ценнейшим методом обследования у больных с ПВУС. Очень интересны работы C.Lagergreu, A.Lindenbom (1962), В.Rein и др. (1964), а также данные, полученные А.А.Беляевой и С.С.Родионовой (1981) на основе ангиограмм у 19 больных с диффузной формой ПВУС.

Рис. 18.5. Изменение кровоснабжения пораженного сустава.

А — повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава;
б — скопление крови в венозных узелковых образованиях, что резко усиливает рисунок капсулы сустава.

На серии ангиограмм, выполненных в 2 проекциях, А.А.Беляева отметила повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артериальных сосудов и выявила сосуды 4—5-го порядка. При этом сосуды 4-го порядка делятся по рассыпному типу, 5-го — имеют извитой и штопорообразный вид. Сосуды 2—3-го порядка сохраняют правильное деление, расположение и равномерный просвет. Хотя капиллярная фаза наступает сразу после заполнения магистральных сосудов, интенсивность контрастирования продолжает нарастать до 3—4-й секунды (рис. 18.5).

Ранний венозный отток (5—6 с), нередко выявляемые артериовенозные шунты приводят к укорочению артериальной фазы кровотока, в то время как капиллярная фаза удлиняется до 25—30 с.

Просвет вен в области пораженной капсулы в 2—3 раза шире просвета соответствующих артерий. Нередко отток от капсулы осуществляется по дополнительным венам.

На 10—12-й секунде общего кровотока, когда степень контрастирования пораженной капсулы снижается, прослеживаются конгломераты слабоокрашенных извитых и широких венозных капилляров.

Совокупность перечисленных выше признаков позволяет по данным ангиографии с учетом особенностей клинического течения диагностировать ПВУС, уточнить степень распространения патологического процесса; при локализации поражения в коленном суставе — выявить вовлечение в процесс задних отделов капсулы (может клинически не проявляться), скопление патологической ткани под менисками, вокруг крестообразных связок; при поражении голеностопного сустава установить одновременное поражение сухожильных влагалищ мышц, проходящих вблизи суставов. На ангиограммах в I стадии заболевания некоторые признаки могут отсутствовать. Это затрудняет использование метода для дифференциальной диагностики ПВУС в начальной стадии. В последующем отмечается некоторое повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава.

В комплексе исследований, используемых для диагностики, проводится цитологическое изучение суставного выпота, этому методу отводится важная роль, так как характерные для ПВУС изменения выявляются уже в начальной стадии заболевания.

Для приготовления мазков служит суставной выпот, полученный при пункции сустава (клетки предварительно не осаждаются). Пункция выполняется без обезболивания, так как новокаин разрушает клетки. Дифференцированный подсчет клеток производится в 2—3 мазках на 100 обнаруженных клеток. Наиболее подробно результаты исследования синовиальной жидкости наших больных были описаны С.С.Родионовой, Г.Л.Шведовой и А.И.Гладштейн в 1981 г.

Представленная ими синовиоцитограмма при ПВУС коленного и голеностопного суставов (М±т, %) выглядела следующим образом:

Лимфоциты — 49±3,7;
гистиоциты — 36+3,2;
нейтрофилы — 7,6±0,8;
синовиальные клетки — 3,7+1,4;
дегенеративные клетки — 3,6±0,9.

Синовиоцитограмма при ПВУС тазобедренного сустава (М±т, %):

Лимфоциты — 31,3±2,4;
гистиоциты — 14,3±2,0;
нейтрофилы — 34,3±2,4;
синовиальные клетки — 6,3±5,%;
дегенеративные клетки — 13,7±5,0.

Более высокое процентное содержание нейтрофилов в синовиоцитограмме при поражении тазобедренного сустава обусловлено тем, что в силу особенностей анатомического строения в этом суставе в большей степени травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания.

Е.Д.Белоенко и соавт. (1990) предложили использовать для диагностики ПВУС спектрофотометрическое исследование синовиального выпота. Они провели такое исследование у больных ревматоидным, травматическим артритами и ПВУС. Максимум спектров поглощения был обнаружен в области длины волн 280 и 460—465 нм, причем длина волн 280 нм была характерна для больных ревматоидными и травматическими артритами, а 460—465 нм — для больных с ПВУС. Как указывают авторы, в этой области находится максимум спектра поглощения пигментов — гемосидерин, гемофусцин, меланин, билирубин, т.е. веществ, накапливающихся в синовиальной оболочке и синовиальном выпоте при ПВУС. Дополнительно авторы методом Ван-ден-Берга во всех исследованиях выпота при ПВУС обнаружили значительное количество билирубина, как общего, так и связанного.

Морфологические данные.

При вскрытии полости сустава у больных с диффузной формой поражения изливается красно-бурая жидкость; синовиальная оболочка резко утолщенная, имеет такой же красно-бурый интенсивный цвет и сплошь покрыта ворсинками и узелковыми разрастаниями различной длины, вследствие чего поверхность выглядит неровной. В тех местах, где толщина разрастаний достигает 1 — 1,5 см, внутренняя поверхность имеет бахромчатый вид, кое-где встречается разрастание на ножке диаметром несколько сантиметров. Обилие ксантомных клеток придает разрастаниям желтоватый цвет. Такая резко измененная синовиальная оболочка распространяется до линии суставного хряща, кое-где не имея с ним четкой границы или отслаивая его. Такие же разрастания окружают боковые и крестообразные связки коленного сустава, располагаются под мениском или вокруг круглой связки тазобедренного сустава. Патологически измененная ткань проходит в отверстия в кортикальном слое для питающих сосудов, резко их расширяя, но в спонгиозной части кости образуя «пещеры» иногда значительных размеров. Патологическая ткань может проникнуть и в сообщающиеся с суставом слизистые сумки или, проходя вдоль питающего сосуда, достичь магистральных подколенных сосудов. Фиброзная капсула часто бывает истончена, но структура ее не изменена.

Микроскопическая картина.

Как отметила В.Н.Павлова (1952, 1965), вся поверхность патологически измененной синовиальной оболочки покрыта слоем покровных клеток, несколько более крупных, чем в норме, которые иногда образовывали пласты и содержали глыбки гемосидерина. Вся патологическая ткань очень хорошо (вернее патологически) васкуляризована. Т.П.Виноградова (1976) наблюдала большое разнообразие клеток: полиэдрических, лимфоидных, фибробластических, гистиоцитарных, макрофагальных. Многоядерные гигантские клетки, пенистые, содержащие липиды, образуют крупные скопления. Гемосидерин откладывается как внутри клеток, так и внеклеточно. В этой патологической ткани встречаются щели, которые, вероятно, образуются из-за погружения части покровных клеток в неравномерно разрастающуюся патологическую ткань. Патогенез ПВУС неясен. Одни авторы относят его к воспалительным, гранулематозным, дистрофическим процессам, другие считают его следствием местного нарушения липидного обмена, в основе которого, по нашему мнению, лежат какие-то диспластические и ферментативные нарушения.

Оперативное лечение.

При поражении тазобедренного сустава оперативные вмешательства представляют сложности, так как часто патологическая ткань по круглой связке распространяется на вертлужную впадину или другие кости таза. Операция заключается в широком Т-образном рассечении капсулы сустава, иссечении синовиальной оболочки по передней поверхности, вывихивании головки бедренной кости, иссечении круглой связки, иссечении синовиальной оболочки в заднем и медиальном отделах, тщательной ревизии и удалении ее остатков в области прикрепления к дну вертлужной впадины. Если процесс проник в тело тазовой кости, тщательно удаляют все патологически измененные массы, выполняют резекцию стенок долотом и заполняют аутотрансплантатами, взятыми из крыла подвздошной кости. При очень большом разрушении необходимо использовать внебрюшинный доступ, трепанировать тело подвздошной кости, удалить патологические массы и произвести резекцию стенок полости — костную пластику. Если процесс зашел далеко, сильно разрушил шейку и головку бедренной кости, если пострадала вертлужная впадина, необходимы резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава, что мы осуществляли с успехом. Такие же схемы следует использовать и при поражении других суставов.

При поражении коленного сустава выполняют тотальную синовкапсулэктомию, а при показаниях — и менискэктомию, которую мы начали производить с 1963 г. из двух доступов — переднего и заднего. Иссечение синовиальной оболочки и капсулы коленного сустава по передней поверхности производят из медиального доступа типа Пайера (часто под жгутом). Иссекают пораженный верхний заворот коленного сустава, боковые завороты, а также удаляются мениски. При выраженных формах патологическая ткань наползает на суставной хрящ мыщелков бедренной кости, надколенника, при этом часто приходится скальпелем выполнять разрез по краю суставного хряща. Рану зашивают, снимают жгут, больного переворачивают на живот и иссекают капсулу синовиальной оболочки задней поверхности коленного сустава. Используют доступ, применявшийся нами у больных с хондроматозом суставов, удовлетворяющий требованиям повышенной радикальности (нами совместно с С.С.Родионовой получено авторское свидетельство № 843 959, 1979 г.).

Способ лечения заболеваний коленного сустава.

Проводят прямой разрез через середину подколенной впадины на расстоянии 4—5 см выше мыщелков бедренной кости до верхней трети голени, рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасцию бедра и голени. После этого выделяют n.tibialis и n.peroneus communis, в которые вводят 0,5 % раствор новокаина. Обнажают и выделяют медиальную и латеральную головки икроножной мышцы, а между ними — соответственно a.et v.poplitea, которые окружены клетчаткой, но могут быть приподняты или смещены то медиально, то латерально от средней линии.

Для расширения доступа к задней поверхности капсулы сустава в верхнем отделе у места прикрепления к бедренной кости поперечно пересекают обращенные к подколенным сосудам части головок икроножных мышц. Затем, сместив лопаточкой Бульского или распатором волокна подколенной мышцы, обнажают заднюю поверхность капсулы коленного сустава над наружным мыщелком бедренной кости и суставной щелью и иссекают скальпелем, начинают с разреза капсулы и синовиальной оболочки в верхненаружном отделе мыщелка, а затем разрез направляют к уровню суставной щели, верхнему отделу большеберцовой кости, ведут поперечно до средней линии межмыщелкового углубления и заканчивают циркулярным разрезом капсулы по средней линии, осторожно отодвинув сосуды. При этом легко удалить заднюю часть мениска, если он не был удален из переднего разреза.

Таким же образом иссекают капсулу и синовиальную оболочку и в медиальном отделе. После этого тщательно осматривают заднюю крестообразную связку, на поверхности которой также может быть патологическая ткань. После иссечения всей капсулы по задней поверхности коленного сустава проверяют синовиальную оболочку сустава, доступ к которому осуществляют, мобилизовав n.peroneus communis до шейки малоберцовой кости и раздвинув мышечные волокна наружной головки икроножной мышцы. Тщательно осматривают подколенные сосуды, так как патологическая ткань может находиться и в непосредственной близости от них или окружать их. После этого рану послойно зашивают. Вводить дренажи в заднюю рану не следует, тогда как передний отдел желательно дренировать и по медиальной, и по латеральной поверхности.

Ногу фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении максимального разгибания в коленном суставе.

Плохое дренирование раны может привести к образованию довольно мощных параартикулярных оссификатов; они образуются также в результате травматизации надкостницы по границе иссекаемой капсулы сустава или в местах трепанации мыщелков бедренной кости, если патологическая ткань частично разрушила их.

В послеоперационном периоде по показаниям проводят пункцию сустава с введением 2 % или 1 % раствора новокаина для обезболивания, антибиотики. Обычно для профилактики образования грубых рубцов назначают пирогенал (на курс 30 инъекций, иногда проводят повторные курсы), сосудистые препараты.

Тотальная синовкапсулэктомия с удалением менисков — весьма обширная и технически сложная операция, требующая совершенной хирургической техники и хорошего знания хирургической анатомии подколенной области, заднего отдела коленного сустава.

Как показали наши наблюдения, обширная капсулсиновэктомия коленного сустава вызывает нарушение кровоснабжения суставных концов большеберцовой и особенно бедренной костей, что сопровождается остеопорозом различной степени с нарушением питания суставного хряща обеих костей. Поэтому нужно фиксировать ногу выпрямленной (180°) в коленном суставе. У этих больных очень легко возникают сгибательные контрактуры, так как у них полностью иссекают верхний заворот. Начинать активную, активно-пассивную и пассивную гимнастику с использованием шин-автоматов следует на 3-й день после операции; заниматься упорно, ежедневно увеличивая нагрузку, число занятий и их продолжительность, но в дальнейшем не разрешать больным нагружать ногу — ходить только на костылях. Срок применения костылей различный — от 4 нед до 8 мес. Одной молодой больной потребовалось 8 мес, чтобы исчез резчайший остеопороз, развившийся после операции; результат — отсутствие деформирующего артроза и полный объем движений в коленном суставе.

Синовиальная оболочка выделяет не только факторы, стимулирующие катаболизм, но и угнетающие анаболические функции хондроцитов, в частности биосинтез протеогликанов . В связи с этим неясно, почему синовэктомия в эксперименте вызывает резкое уменьшение в суставных хрящах концентрации гликозаминогликанов, уровень которых нормализуется только после регенерации синовиальной оболочки . Это полностью согласуется с клиническими наблюдениями: после синовэктомии остеопороз бывает выражен у всех больных, но его степень и длительность бывают различными. Поэтому все больные после операции должны находиться под динамическим наблюдением врача. У одной нашей больной остеопороз был так резко выражен, что мы были вынуждены просить ее ходить с костылями в течение года; за это время полностью исчез остеопороз, хотя больная интенсивно занималась гимнастикой без нагрузки, и восстановились движения в коленном суставе; деформирующего артроза нет. Другая больная сразу после операции начала нагружать оперированный сустав и не наблюдалась хирургом; через 7 мес она пришла ко мне с тяжелейшим деформирующим артрозом и сильнейшим болями. Клиническая и рентгенологическая картины были столько ярко выражены, что оперировавший врач предложил сделать артродез коленного сустава. Мы выполнили эндопротезирование коленного сустава (рис. 18.6), получив перекрестный клинический результат, больная свободно передвигается, работает; срок наблюдения — более 14 лет.

Рис. 18.6. Эндопротезирование коленного сустава.

А — правильное расположение эндопротеза;
б — профильная рентгенограмма: остаточные костные разрастания вследствие бывшего деформирующего артроза.

Создается впечатление, что чем больше реактивной жидкости имеется в суставе перед операцией, тем тяжелее проходит послеоперационный период. Некоторые ортопеды считают, что остеопороз исчезает, как только больной начнет нагружать ногу. Бесспорно, нагрузка способствует более скорому восстановлению костных структур, но если она назначается раньше, чем это можно, возникают тяжелый деформирующий артроз и сильная боль при движениях. Эти осложнения требуют оперативного лечения или эндопротезирования коленного сустава (салазковый эндопротез или артродез коленного сустава).

Процесс реабилитации требует от больного огромной силы воли, чтобы вернуть нормальный объем движений в коленном суставе, преодолеть болевые ощущения. Поэтому не следует оперировать детей до 13—15 лет, которые плохо переносят боль при разработке движений в послеоперационном периоде, не обладают достаточной волей и не понимают последствий оперативного вмешательства, что нередко приводит к плохим функциональным результатам.

Анализ наблюдений, относящихся к начальному периоду применения тотальной синовкапсулэктомии с менискэктомией при диффузной форме ПВУС (8 случаев), показал эффективность операции при I стадии заболевания; при II—III стадиях количество хороших исходов значительно меньше, несмотря на радикальность хирургического вмешательства. Причинами рецидива, по-видимому, служили патологическая ткань, оставленная в просветах питательных каналов, скопления ее на разной глубине в кости, не выявляемые рентгенологически из-за небольших размеров очагов деструкции, а также элементы синовиальной оболочки «переходных» зон (область сухожилия четырехглавой мышцы и сочленяющихся поверхностей костей, которые невозможно удалить даже при тотальной синовкапсулэктомии). Для воздействия на эту ткань применяют лучевую терапию. Комбинированный метод лечения разработан С.С.Родионовой, С.Т.Зацепиным, В.Ф.Устиновой с соавт. в 1978 г. Облучение проводили 18 больным.

У 16 больных облучение начато на 3—4-й неделе после операции, у 2 (из-за возникших в послеоперационном периоде осложнений) — через 6 нед. Применяли статическую дистанционную гамма-терапию. При выборе параметров облучения исходили из того, что основную массу патологической ткани удаляют во время операции. Отсутствие необходимости подведения высоких доз и относительно неглубокое расположение патологической ткани от поверхности тела позволили ограничиться двумя встречными полями (передним и задним) размером 14 х 18 и 14 х 20 см при расстоянии от источника до облучаемой поверхнеости (РИП) 60 или 70 см. Границы полей облучения соответствовали размерам растянутых до операции заворотов сустава. Это исключало лучевую нагрузку на здоровые ткани. При выборе очаговых доз руководствовались возрастом больных, степенью распространения процесса. Величина разовой очаговой дозы колебалась от 150 до 200 рад (1,5—2,0 Гр); суммарная доза составляла 1200—2300 рад (12—23 Гр). Увеличение суммарной очаговой дозы у 6 больных до 1900—2300 рад (19—23 Гр) было вызвано выходом процесса за пределы фиброзного слоя капсулы и наличием патологической ткани между мышцами (2 человека), значительными размерами растянутой капсулы верхнего заворота. Невозможность экранирования зон роста у больных ПВУС (на этом уровне располагаются входные отверстия питательных каналов) может быть причиной таких осложнений лучевой терапии, как прекращение или задержка роста конечности. Во избежание подобных осложнений у детей даже при выходе процесса за пределы фиброзного слоя капсулы (2 больных) суммарная доза не превышала 1600 рад (16 Гр).

Облучение проводили при ритме 5 фракций в неделю у взрослых и 3 фракции в неделю у детей. Результаты лечения и последующее наблюдение доказали правильность такого подхода при данном заболевании. Для исключения постлучевых осложнений больные в период лечения соблюдали режим разгрузки: ходили с помощью 2 костылей, кожные покровы смазывали индифферентным жиром. Дифференцированный выбор параметров облучения, относительно невысокие суммарные и разовые очаговые дозы способствовали снижению лучевой нагрузки на окружающие здоровые ткани, поэтому мы ни в одном случае не наблюдали постлучевых осложнений. Отдаленные результаты лечения (от 1 до 7 лет) прослежены у 17 больных. Ни в одном случае не выявлено рецидива процесса.

Лучевое лечение без предшествующей тотальной синовкапсулэктомии, проведенное у 1 больного (суммарная доза 2100 рад), оказалось неэффективным.

В заключение следует еще раз напомнить, что диагностировать ПВУС надо на более ранних этапах заболевания, помнить о необходимости обширного, часто очень сложного оперативного вмешательства, последующей лучевой терапии и тщательной реабилитации — это обязательные условия для получения хорошего результата. Неполное же иссечение патологической ткани во время операции — ненужное и даже вредное вмешательство. Представляет большой интерес дальнейшее исследование патогенеза этого заболевания.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

Заболевание суставов, виллонодулярный синовит, сложно диагностировать и трудно вылечить. Этой болезни подвержены женщины и мужчины любой возрастной категории, но пик появления приходится на репродуктивный возраст. Течение синовита имеет неприятный характер: частые рецидивы, распространение поражения за пределы суставной капсулы, разрушение костной ткани. При неправильной постановке диагноза или несвоевременном лечении, заболевание чревато ампутацией конечности.

В чем причины поражения сустава?

Этиология болезни не до конца понятна, ученые продолжают поиски патологических факторов. Среди общих причин синовита выделяют следующие:

Медленно развивающиеся доброкачественные изменения.
Повышение активности аутоиммунной системы, направленной против коллагеновых структур.
Предшествующие поражения органа воспалительного характера.
Аллергическая реакция.
Травматическое повреждение коленного сустава.

Цитогенетические исследования подтверждают опухолевый генез болезни, доказав наличие хромосомных аберраций в пролифирирующих многоядерных клетках. Ревматологи рассматривают синовит, как гранулематозное воспаление. Сбой защитной системы активирует патологические аутоиммунные и аллергические реакции. Коллагеновые волокна сустава повреждаются собственными антителами.

Воспалительный процесс в коленном суставе провоцирует появление артрита или артроза, а потом и синовита.

Синовит возникает, как последствие артрита или артроза сопровождающихся появлением типичных волосковых наростов. Оторвавшийся кусочек опасен, он дает начало новообразованию, которая называется суставная мышь. Для нее характерен онкологический рост. Больные при этом ощущают подкожные перемещения маленьких узелков. Самая редкая причина синовита - травма, осложняющаяся бурситом. Пигментный виллонодулярный синовит характеризуется появлением ворсинчатых и узловых образований, поражением синовиальной оболочки и сухожильных сумок.

Разновидности болезни, особенности классификации

Пигментный синовит имеет 3 формы: диффузную, экстра- и интраартикулярную. Для диагностики имеет значение область поражения, тип распространения и рост. Учитывая эти факторы, ревматологи предлагают следующую классификацию:

по локализации - коленный, локтевой, тазобедренный сустав;
по типу роста и распространенности процесса - локальный или диффузный;
по месту поражения - внутри- или внесуставной.

Как не пропустить проявления синовита?

Где локализуется поражение?

Синовит тазобедренного сустава ограничивает подвижность, а также вызывает боль.

Болезнь развивается постепенно и медленно, но стабильно прогрессирует. Симптомы зависят от локализации и объема патологических повреждений. Болезнь поражает преимущественно суставы ног в следующем порядке с убывающей частотой:

коленный в 80% случаев;
тазобедренный;
голеностопный и пяточно-кубовидный сустав стопы.

Симптомы, которые нужно знать

Измененный сустав опухает из-за скопления геморрагического выпота. При нагрузках возникает болезненность, обусловленная ущемлением ворсинчатых выростов. Дальнейшее течение сопровождается более выраженной припухлостью и артралгиями, приобретающими постоянный характер. Движения, долгое время не меняющиеся, становятся ограниченными, сустав малоподвижным. Характерно появление блокад, доказывающих наличие . Дифференциальная диагностика обязательна с гемофильной и амилоидной артропатией, хондроматозом. Основные проявления, отличающие болезнь от других видов:

признаки аллергии в пораженной зоне;
острая резкая боль при сгибании сустава;
выраженный отек по периметру патологии;
перемещающиеся новообразования под кожей сустава.

Типичный симптом - подвижные, округлые, упругие шарики под кожными покровами, которые могут быть злокачественными. При их обнаружении необходима срочная консультация ревматолога.

Сложности диагностики виллонодулярного синовита

Биопсия синовиальной оболочки сустава производится только хирургом и является одним из основных методов диагностики.

Лабораторные анализы и инструментальное обследование проводят комплексно. Одним из главных методов является биопсия синовиальной оболочки. Для диагностики назначается широкий обязательный ряд исследований:

ОАК - обнаруживает повышенное СОЭ.
Биохимия крови - подтверждает аутоиммунную патологию, содержит повышенный уровень РФ, АНФ, СРБ.
для анализа синовиальной жидкости - выявляют кровь, изменение окраски на ксантохромную.
УЗИ сустава - показывает ворсинки и округлые образования, утолщенную стенку, изменение формы.
Биопсия - находит гемосидероз, многоядерную пролиферацию.
Рентген - выявляет отсутствие признаков остеопороза.
Артропневмография - констатирует многочисленные дефекты суставной полости из-за ворсинок и узлов.
МРТ - определяет артефакт магнитной восприимчивости, подтверждающий наличие синовита.
Артроскопия - диагностирует коричневые узлы разной формы и величины, изменение окраски хряща, как следствие гемосидеротического воздействия.

Любой сустав человеческого тела покрыт сверху синовиальной оболочкой, основная функция которой предотвращении трения между двумя рядом расположенными суставными поверхностями. В результате воспаления этой оболочки значительно увеличивается количество жидкости в суставной сумке, такое заболевание обозначается термином синовит.

Чаще всего развивается синовит коленного сустава, связано это с повышенной нагрузкой на эту часть тела.

Причины возникновения заболевания

Воспаление синовиальных оболочек возникает под влиянием внутренних и внешних неблагоприятных факторов, у большинства пациентов хирургами выяснено влияние:

Травм.
Инфицирования.
Аутоиммунных заболеваний.
Нарушения обмена веществ.
Аллергий.

Синовит колена может быть и вторичным проявлением такого заболевания как артроз.

Симптоматические проявления болезни

Отмечается постепенное нарастание симптоматики. Вначале отмечается припухлость колена, затем его медленное увеличение в размерах. Деформация колена говорит о скоплении жидкости в суставной сумке. В коленном суставе ограничивается движение, вплоть до невозможности его полностью согнуть. По мере увеличения жидкости появляется боль, при синовите она тупая, сильной интенсивности нет.

Диагностическим признаком заболевания считается пункция, то есть введение в область сустава шприца с иглой и откачивания экссудата. При синовите секрет будет без компонентов крови, проводится лабораторный анализ на наличие микрофлоры и различных примесей.

Классификация заболевания

Принято классифицировать синовит по причине возникновению, характеру течения.

По причине возникновения синовит подразделяется:

Инфекционный синовит развивается под воздействием патогенной микрофлоры. Инфекционный агент может проникнуть в суставную сумку при ранениях из внешней среды, с отдаленных очагов инфекции с током крови или из рядом расположенных гнойников. Инфекционное воспаление вызывают стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже туберкулезная палочка, бледная трепонема (при сифилисе) и другие микроорганизмы.
Асептический синовит – при данном виде воспаления патогенной микрофлоры в экссудате не выявляется, заболевание носит реактивный характер и возникает под влиянием травм, из-за раздражения оболочки оторванным мениском или поврежденным хрящом, эндокринных нарушений, гемофилии.
Аллергический синовит развивается под воздействием самых разнообразных аллергенов.

По характеру течения синовит подразделяется на:

Острый — развивается через несколько часов или дней после влияния провоцирующего фактора. Для данной формы характерна вся симптоматика болезни, иногда возможно фиксирование лихорадочного синдрома.
Хронический синовит появляется после не долеченного острого. Характеризуется периодическим скоплением жидкости, частые обострения приводят к дегенеративным изменениям сустава и к растяжению связочного аппарата. Лечение хронического синовита коленного сустава наиболее сложное и затяжное.
Существует отдельная форма синовита – реактивный. Возникает реактивный синовит уже из-за имеющихся проблем с суставом и чаще всего это артрит.

Комплексная терапия при заболевании

Лечение синовита коленного сустава должно быть комплексным, при умеренном количестве выпота пациент лечится амбулаторно. Определение всей схемы лечения зависит от основной причины недуга, степени деформации сустава и ограничения в движениях, фазы заболевания.

Основные этапы лечения

Комплексное обследование. Врачу необходимо выяснить основную причину заболевания – наличие травм, рядом расположенных гнойников.
Пункция. Обязательно взятие синовиальной жидкости для исследования, точное определение возбудителя поможет определиться с назначением медикаментозной терапии. Откачивание жидкости частично снимает боль и возвращает подвижность суставу. Пункция практически безболезненна, для ее проведения не требуется анестезии.
Иммобилизация. Обеспечение неподвижности сустава является важным этапом лечения синовита. Для временной иммобилизации выбирают давящую повязку, наложение шин или гипсовых лонгет. Срок неподвижности обычно составляет неделю или чуть больше.

Медикаментозная терапия

Противовоспалительные нестероидные препараты назначаются с целью снятия воспаления. Под их воздействием уменьшается количество выпота, снижаются болезненные ощущения. Обычно назначается таблетированный или инъекционный препарат и противовоспалительная мазь. К НВПВ относят Диклофенак, Кетопрофен, Найз, Диклак. При лечении синовита коленного сустава используют мазь Вольтарен, Кетонал, Индометацин, широко используется гель Коллаген Ультра. НВПВ раздражающе действуют на слизистую органов пищеварения, поэтому пациентам с язвенной болезнью их рекомендуют использовать в ректальных свечах, которые также обладают всеми эффектами других форм препаратов.
Ингибиторы протеолитических ферментов – препараты, препятствующие дегенеративным изменениям и уменьшающие количество экссудата. Их использование необходимо и в хроническую стадию болезни. К данным препаратам относят Гордокс, Трасилол, Контрикал. Препараты вводятся внутривенно капельно или используются в виде капсул.
Антибиотики используются при инфекционном или тяжело протекающем реактивном синовите. Их вводят в полость сустава или используют в виде внутримышечных инъекций. Назначают Цефтриаксон, Метрогил,
Кортикостероиды используются при тяжело протекающем недуге. Применение гормональных препаратов эффективно снимает воспаление, за счет чего уменьшается боль. Используют Дексаметазон, Кеналог — 40.
Регуляторы микроциркуляции необходимы для нормализации обменных процессов и улучшения питания тканей сустава. Назначают витамин РР, АТФ, Трентал, Гепарин.
Используют витаминно – минеральные комплексы. Их применение позволяет улучшить микроциркуляцию, увеличивает выработку коллагенов.

Физиотерапевтические процедуры

Использование физиотерапевтических процедур при синовите позволяет частично уменьшить боль, предотвращает дальнейшее воспаление, положительно влияет на подвижность сустава. Используются токи разной частоты, магнитотерапия, УВЧ, электрофорез с необходимым лекарственным веществом. Физиопроцедуры обычно назначаются врачом примерно на 3-й день от начала развития болезни.

Лечение при хронической форме болезни

При лечении хронического синовита коленного сустава в стадии обострения также назначается медикаментозная терапия и проводится пункция сустава с введением в его полость лекарственного вещества. При длительном и часто повторяющемся процессе принимают решение об проведении операции

Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффекта от проводимой схемы терапии. При наличии в полости сустава посторонних включений – мениска, части хряща или кости оперативное вмешательство проводится при острой форме болезни.

При затяжном хроническом течении операция необходима, если имеются данные об необратимых патологических процессах в оболочке – склерозе, нарастании ворсинок на губчатом веществе.

Операция по методике проведения несложная — делают надрез над суставом, попадают в синовиальную полость и оценивают ее состояние. При наличии чужеродных элементов их удаляют, также иссекают измененную синовиальную оболочку. После оперативного вмешательства конечность иммобилизируют, движения без нагрузки рекомендуется начинать проводить на 3-й день после хирургического вмешательства. После операции используют несколько дней кровоостанавливающую и антибактериальную терапию.

Народные средства в борьбе с болезнью

Хорошо восстанавливает нарушенный обмен веществ и предотвращает возникновение дальнейших патологических процессов следующий рецепт:

Необходимо смешать сухое сырье чабреца, эвкалипта, эхинацеи, пижму, лист березы, омелу белую. Для приготовления настоя потребуется одна ложка смеси трав и стакан кипятка. Пьют полученный отвар в течение дня за 1 перед приемом пищи.
Лечебное воздействие на пораженный сустав оказывает самостоятельно приготовленная мазь. Измельченный корень окопника смешивается с равным количеством обычного свиного сала. Полученной смесью пораженный сустав смазывается до 3-х раз за день, усиливает эффект наложение повязки сверху.

Коленный сустав при синовите испытывает повышенную нагрузку, поэтому уменьшение собственного веса положительно скажется и на общем самочувствии.

Прогноз

Пациенты с синовитом нередко повторно обращаются к лечащему врачу по поводу обострений. В этом случае все лечение проводится заново. Отсутствие вторичных рецидивов болезни зависит от соблюдения всех предложенных методик лечения и от профилактических мер.

Высокая эффективность лечения наблюдается при аллергическом и асептическом синовите. При гнойном синовите возможно образование контрактур, в самых тяжелых случаях возникает сепсис.

Видео: Гимнастические упражнения для коленных суставов

Полная характеристика синовита: причины, симптомы, виды и лечение болезни

Суть патологии
Причины синовита
Общие симптомы
Течение трех основных видов болезни
Диагностика
Методы лечения

Синовит – это воспаление синовиальных оболочек, которые выстилают изнутри полость одного или нескольких крупных суставов. При болезни в синовиальных оболочках накапливается жидкость.

В 65–70% случаев страдает коленный сустав, значительно реже поражается плечевой, локтевой, голеностопный, тазобедренный суставы. Заболевание широко распространено, имеет множество вариантов течения, возникает одинаково часто у детей и взрослых всех возрастных групп.

Большинство случаев синовита кроме болевого синдрома, отечности и временного нарушения двигательной активности пораженного сустава – ничем более не грозят. Но существуют и такие его варианты, которые могут стать причиной тяжелого инфекционно-гнойного процесса, сепсиса (заражения крови) и стойкой утраты трудоспособности.

Болезнь можно полностью вылечить. Прогноз преимущественно благоприятный, но результаты зависят от многих факторов. Обычно лечение включает консервативные мероприятия: медикаменты и внутрисуставные манипуляции; изредка требуется хирургическая помощь.

Данной патологией занимается ортопед-травматолог, ревматолог, терапевт.

Что происходит при заболевании?

Любой сустав человеческого организма представлен соединением двух или более костей в одно функционально-активное сочленение. Его пределы ограничиваются капсулой, которая образует герметичную суставную полость. Условия внутри суставной полости позволяют трущимся хрящевым поверхностям скользить при выполнении движений; больше всего за это ответственна синовиальная оболочка.

Синовиальная оболочка – тонкая тканевая пластинка в виде мембраны, которой покрыта капсула каждого сустава изнутри. Особенность синовиальной оболочки в том, что несмотря на небольшую толщину, в ней сконцентрирована массивная сеть сосудов и нервных окончаний. Это позволяет выделять в суставную полость внутрисуставную (синовиальную) жидкость, питающую хрящевую ткань и выполняющую роль смазки.

При синовите в силу разных причин происходит воспаление синовиальной мембраны. В ней возникает отек, покраснение, избыточное выделение неполноценной внутрисуставной жидкости.

При длительном существовании воспалительный процесс становится хроническим. Его результат – рубцовое перерождение синовиальной оболочки в виде утолщения и очаговых разрастаний. Такие ткани не способны выполнять свои функции.

Интересно знать! Синовиальная ткань покрывает не только полость сустава, но и внутреннюю поверхность сухожильных, околосуставных сумок. Лишь воспаление, локализованное внутри сочленений называется синовитом.

Причины синовита

Спровоцировать синовит могут внешние причины (травмы, аллергия) и различные болезни самого организма.

Основные причины и механизмы возникновения заболевания в этих случаях:

Травмы и повреждения

Ушибы, растяжения, разрывы капсулы и связок, ранения в области крупных суставов, внутрисуставные переломы – все эти факторы вызывают непосредственное механическое повреждение синовиальной мембраны, что становится причиной ее воспаления.

Инфекции

Болезнетворные микроорганизмы, попадая в полость сустава, вызывают воспаление его внутреннего слоя.

Аллергические реакции

Выраженная аллергия в любых вариантах и видах способна проявиться сопутствующим синовитом, т. к. синовиальная оболочка обладает повышенной склонностью к накоплению циркулирующих в крови аллергенов.

Аутоиммунные процессы

Аномальные реакции иммунной системы, которые имеют место при системной красной волчанке, различного рода васкулитах, ревматоидном артрите, часто сопровождаются воспалением синовиальных мембран.

Ревматизм

Синовит – обязательный компонент ревматического поражения организма.

Хронические болезни суставов

Застарелые травмы сочленений, деформирующий артроз и артрозоартрит из-за нарушенной подвижности суставных поверхностей проявляются хроническим синовитом.

Обменные нарушения и заболевания внутренних органов

В эту группу причин входят такие болезни: тяжелые формы печеночной, почечной, сердечной недостаточности, дисфункции щитовидной и надпочечниковых желез. Суставные поражения при этих болезнях занимают второстепенное значение и всегда возникают на фоне тяжелого общего состояния больного.

Общие симптомы

Пять общих симптомов любого синовита:

Весь этот комплекс симптомов не является строго специфичным, т. к. он характеризует не только синовит, но и другие заболевания опорно-двигательного аппарата. Учитывая, что многие из них могут осложняться воспалением внутрисуставной мембраны (например гемартроз, ушиб колена, разрыв связок и менисков и пр.), очень важно уметь вовремя правильно оценить появляющиеся симптомы. Преобладание тех или иных проявлений зависит от конкретного вида синовита.

Течение трех основных форм болезни

Описание трех типов болезни: острый, хронический и гнойный синовит.

1. Острый синовит

Ключевые тезисы про острую форму синовита:

Возникает внезапно и может быть спровоцирована любой из возможных причин, но чаще всего носит реактивный характер (то есть это аномальная реакция на внутренние и внешние воздействия).
Наиболее распространена по сравнению с другим видами синовита.
Возможно одновременное поражение нескольких сочленений.
Течение характеризуется сравнительно быстрым (каждые 5–7 дней) изменением трех фаз воспаления: 1) отека синовиальной оболочки; 2) его уменьшения за счет просачивания жидкости в полость сустава; 3) отложения наслоений рубцов, что знаменует завершение воспалительной реакции.
Обычно такая патология проходит за 3 недели.

2. Хронический синовит

3. Гнойный синовит

Преимущественно осложняет острое воспаление в результате попадания инфекции в синовиальную оболочку.
Проявляется резким ухудшением общего состояния больного и усугублением местных симптомов.
Полость сустава становится своеобразным «мешком», заполненным гнойным содержим. В таких условиях крайне высокий риск возникновения тяжелой интоксикации и разрушения сустава.

Диагностика

Методы диагностики

Для точной постановки диагноза врач использует пораженный сустав с помощью следующих методов:

Диагностика по клиническим проявлениям

Ниже приведены основные симптомы и критерии, позволяющие диагностировать 3 наиболее распространенные виды болезни синовит.