Прогноз бронхиальной астмы у детей. Хроническая астма у взрослого человека – что принесёт облегчение

Хроническое воспаление бронхов обуславливает данную болезнь. – спазм бронхов за счет воздействия окружающей среды. В избытке из бронхов выделяется слизь. Она в свою очередь вызывает спазм бронхов и сужение их просвета. Что является немаловажным критерием в развитие заболевания.

Бронхи не могут нормально участвовать в газообмене с окружающей средой. Так как просвет достаточно узкий. Происходят приступы. Они прогнозируются достаточно сложно.

Приступы можно ликвидировать за счет воздействия лекарственных средств. Или же в ряде случаев они проходят самостоятельно.

К приступам можно отнести удушье, либо хрипы, одышка и кашель. Особенно проявляется данный процесс в ночное время суток. Возможно в утренние часы.

Симптомы

Бронхиальная астма проявляется разнообразными клиническими симптомами. К основным симптомам можно отнести:

— сухой кашель;

— одышка;

— нехватка воздуха;

— свист в грудной клетке;

— удушье

Все эти симптомы проявляться чаще в ночное время. Но в зависимости от течения болезни. Допустим, кашель может беспокоить ночью. Он может сопровождаться наличием хрипов в груди.

После прекращения приступа как результат – выделяется вязкая мокрота. Цвет ее желтый или темно-желтый. В зависимости от патологического процесса в бронхах.

Одышка обычно на выдохе. На вдохе она практически отсутствует. Человек не может нормально дышать. Ему как будто что- то мешает. Весьма серьезное заключение!

Охарактеризовать бронхиальную астму можно с применением чувства нехватки воздуха. В груди пребывает заложенность. Человек при этом ощущает свист и хрипы при дыхании.

Этиология

Болезнь может иметь разнообразные причины. Несомненно, в развитие болезни играет большую роль воздействие провоцирующих факторов. К ним можно отнести:

— аллергены;

— холодный воздух;

— химические вещества;

— повышенные физические нагрузки;

— простуда и грипп

На развитие болезни могут влиять аллергические компоненты. Допустим в рационе больного. Какие же именно продукты могут вызвать такую реакцию?

Непременно это цитрусы, шоколад, молоко. К природным аллергенам можно отнести: пыльца растений, шерсть животных.

А также медикаментозные препараты тоже являются провоцирующим фактором. Их состав может не восприниматься индивидуальным организмом человека.

В быту химические компоненты также могут вызвать бронхиальную астму. Или же являться факторами риска развития болезни.

На работу бронхов может негативно повлиять большие физические нагрузки. Простудные заболевания снижают общую сопротивляемость организма. Что также является провоцирующим фактором.

Диагностика

Наличие клинических симптомов может упростить диагностику бронхиальной астмы. Поэтому в диагностике выделяют сбор анамнеза. Бронхиальная астма может быть вызвана наследственной предрасположенностью.

Жалобы пациента также учитываются в диагностике. Больной может жаловаться на одышку, удушье.

Большое значение придается визуальному осмотру. Но коже возможны аллергические высыпания. Наличие хрипов в грудной клетке.

Проводятся аллергические пробы. Их особенность в реакции на различные аллергены. Допустим экстракты растений. Аллерген наносят на кожу, и оценивается реакции. При покраснении – результат положительный.

В крови за аллергическую реакцию отвечают эозинофилы. При условии их обнаружения в крови ставится соответствующий диагноз.

Дополнительными методами в диагностике бронхиальной астмы являются серологические исследования. В их основе определение антител. Преимущественно igE.

Бактериологический анализ играет большую роль. Исследуется мокрота. В составе мокроты различные вещества, которые свойственны заболеванию.

Профилактика

В профилактике бронхиальной астмы выделяют здоровый образ жизни. Правильное питание с исключением продуктов, вызывающих аллергическую реакцию.

При назначении врачом препаратов необходимо следовать инструкции. Применять препараты по показаниям. И, конечно же, не увеличивать самостоятельно дозу.

Важно применять воздушные ванны. Что также является необходимой профилактической мерой.

Если женщина вынашивает ребенка. При этом анна является аллергиком, то необходимо отказаться во время беременности от некоторых продуктов. А именно – продуктов, вызывающих аллергию.

При занятии спортом необходимо правильно рассчитывать физическую нагрузку. Только адекватное занятие спортом благоприятно влияет на организм человека!

При наличии приступов бронхиальной астмы необходимо иметь с собой лекарственные препараты. Они должны устранить приступ. Также важно уметь правильно пользоваться ингалятором.

У взрослых

Бронхиальная астма у взрослых может проявляться тяжелым течением. Могут возникать приступы в течение дня. Работоспособность при этом нарушается. Ухудшается функция дыхательной системы.

Бронхиальная астма может быть недугом и для мужчин, и для женщин. В независимости от возраста. Если присутствует наследственная предрасположенность. То заболевание встречается и в молодом возрасте.

Формы бронхиальной астмы весьма разнообразны. Преимущественно зависят от частоты приступов.

Есть контролируемые приступы. К ним можно отнести нормальные показатели дыхания. Они практически не нуждаются в купировании.

Частично контролируемая бронхиальная астма сопровождается ночной симптоматикой. Могут быть обострения в течение длительного срока.

Неконтролируемая бронхиальная астма не поддается какому-либо контролю. Применяются медикаментозные препараты. Возможно обострение.

У детей

Бронхиальная астма у детей имеет небольшую распространенность. По статистике всего в 10% случаев. В определенный период возможно увеличение числа заболевших детей.

Обычно у детей бронхиальная астма сопровождается аллергической реакцией. Это могут быть природные и пищевые аллергены.

Для детей младшего возраста. А именно – до пяти лет диагностика усложняется. Это связано со строением бронхов. В этом возрасте просвет бронха достаточно узкий.

Симптомы заболевания у детей могут сочетаться с насморком и высыпаниями. При установлении диагноза важно об этом помнить!

При наличии приступа у ребенка необходимо оказать первую помощь. Помощь ребенку будет заключаться в придании удобного положения. Ребенку нужно посадить на стул, наклонить вперед и обеспечить приток воздуха. Также срочно применить ингалятор. Согласно инструкции!

Лечение

Бронхиальная астма должна включать комплексное лечение. Не медикаментозное лечение заболевания заключается в устранении факторов, провоцирующих болезнь. Важно исключить из рациона продукты, содержащие аллерген.

Проводить санитарную обработку помещения. Если присутствует аллергия на пыль, чаще проводить влажную уборку. При необходимости сменить климатические условия.

Для людей, страдающих бронхиальной астмой, подходит морской климат. Важно посещать «астма-школу». В ней обучают астматиков всеми приемами лечебной терапии.

Медикаментозная терапия будет заключаться в приеме препаратов расширяющих бронх. А также противовоспалительные препараты и гормоны.

Дополнительно используют блокаторы лейкотриеновой кислоты и стабилизаторы мембран тучных клеток. Хорошим эффектом обладает введение аллергенов с целью развития привыкания.

Прогноз

Бронхиальная астма прогнозируется по-разному. Неблагоприятный прогноз встречается при сочетании астмы с другим заболеванием дыхательной системы. Допустим, в сочетании с пневмонией. Это ухудшает прогноз.

При наличии нагноительных процессов в бронхе и легком, человек может умереть от дыхательной недостаточности. А значит прогноз неутешительный.

Прогноз хороший при отсутствии других бронхолегочных заболеваний. Возможно даже выздоровление. Особенно в возрасте 14 – 16 лет. Так как именно в этой возрастной категории наблюдается гормональная перестройка.

Исход

Для бронхиальной астмы возможны и выздоровление, и смертельные исходы. В случае неадекватного лечения исход будет неблагоприятным.

Если больной пренебрегает лечением, то и приступы могут оказаться довольно продолжительными. Вплоть до возникновения тяжелых осложнений.

Выздоровление наступает крайне редко. Особенно в более зрелом возрасте. Чаще выздоравливают дети. Как было сказано выше, это связано с гормональной перестройкой организма.

Продолжительность жизни

Естественно, что исход заболевания влияет на продолжительность жизни. При отсутствии длительных, повторяющихся приступов можно увеличить продолжительность жизни.

Если же у человека развилась хроническая стадия. И человек приобрел астматический статус, то при отсутствии лечения продолжительность жизни сократиться. Или же приведет к смертельному исходу.

Не занимайтесь самолечением! Строго соблюдайте лечебную терапию. Не пренебрегайте своим здоровьем и живите долго!

Содержание статьи

Бронхиальная астма - это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 - 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев). В последние десятилетия отмечается тенденция к более тяжелому течению заболевания, возникновению первых признаков его в более раннем возрасте, учащению гормонозависимых форм заболевания. Описываются отдельные смертельные исходы на высоте астматического приступа.
В связи с полиморфизмом клинических проявлений бронхиальной астмы многие зарубежные ученые рассматривают ее как синдром. Отечественные ученые (А. Д. Адо, П. К. Булатов и др.) считают, что бронхиальная астма является самостоятельным аллергическим заболеванием.

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены - субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. По классификации А. Д. Адо и А. А. Польнера (1963), различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка, протей и продукты их обмена), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные, риновирусные и др.), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения - бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые (пыльца цветов тимофеевки, овсяницы, ежи сборной, амброзии, пух тополя и др.), эпидермальные (пух, шерсть, перхоть, волосы различных животных и человека), пищевые (клубника, куриный белок, шоколад, цитрусовые и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота и др.), химические (консерванты, стиральные порошки, ядохимикаты и др.), вакцинальные. Крайне неблагоприятно воздействие курения (активного и пассивного).

Патогенез бронхиальной астмы

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела - реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 - 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии - патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) - гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия - патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген - антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе - дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания: увеличивается остаточный объем (ОО), уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость, легких. (ФЖЕЛ), предел дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тучных клеток, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается перегрузка правых отделов сердца, застой крови в малом круге кровообращения, повышение артериального давления (спазм сосудов под действием биологически активных веществ). Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови, развивается дыхательный и метаболический ацидоз.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы ведущее значение имеют реакции замедленной гиперчувствительности. В механизме развития их также различают три стадии. В иммунологической стадии при первичном воздействии аллергена в организме появляются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации). При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов. Реакция развертывается через 5 - 6 ч после встречи организма с аллергеном, достигая максимума через 24 - 48 ч. Во второй стадии - патохимической - происходит выделение Т-лимфоцитами биологически активных веществ - лимфокинов (медиаторов замедленной гиперчувствительности): факторов переноса; хемотаксиса; лимфолиза; фактора, ингибирующего миграцию макрофагов; фактора, блокирующего бластообразование и митозы, и др. Патофизиологическая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева, сопровождающегося спазмом (или дискинезией) мышц бронхов, отеком тканей, гиперсекрецией вязкой слизи, что клинически проявляется в виде астматического приступа.
Соотношение реакций немедленного и замедленного типа в патогенезе различных форм бронхиальной астмы определяет особенности клинического течения заболевания у детей.
Большое значение в развитии аллергических процессов у больных бронхиальной астмой имеют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей. Любые воспалительные заболевания дыхательного аппарата сопровождаются нарушением функции мерцательного эпителия, вазомоторными расстройствами, что создает условия для проникновения ингаляционных аллергенов в организм и развития сенсибилизации.
Определенную роль играют особенности антигена - аллергена. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность.
Ряд аллергенов (пыльца некоторых растений) имеют так называемый «фактор проницаемости», который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку.
Угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, комплемент, пропердин, хемотаксис и др.) усугубляет дефекты барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и приводит к нарушению процессов разрушения и элиминации антигена, что также способствует развитию реакций повышенной чувствительности.
Важнейшим направлением в изучении патогенеза бронхиальной астмы является выяснение роли и значения аутоаллергического механизма. Кроме того, в развитии бронхиальной астмы важная роль принадлежит неврогенным и эндокринным факторам, которые в ряде случаев могут иметь ведущее значение, оттесняя на второй план аллергические проявления. Изменения со стороны нервной системы многоплановы.
Под воздействием аллергических процессов значительно снижается порог возбудимости нервных структур по отношению к неаллергическим раздражителям. Этим объясняется возникновение приступов на резкие запахи, изменение атмосферного давления, влажности воздуха, солнечной радиации. На основе первично-аллергических механизмов возникают патологические рефлексы. Поэтому приступ удушья может развиться и в отсутствие аллергена при воздействии условно-рефлекторного раздражителя.
Под влиянием потока патологических импульсов возможно формирование очага застойного возбуждения в коре головного мозга (патологическая доминанта), что поддерживает дискинетические явления в бронхах и обусловливает затяжное течение астматического приступа.
Важное значение придается также наследственной или приобретенной блокаде р2-адренорецепторов (Szentivanyi, 1968). В2-Адренорецепторы представляют собой фермент аденилциклазу, который обеспечивает превращение АТФ в цАМФ. В физиологических условиях цАМФ снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов, тормозит выделение гистамина из тучных клеток, способствует реабсорбции тучными клетками биологически активных веществ. При блокаде В2-адренорецепторов тонус мышц бронхов значительно повышается, что создает условия для бронхоспазма. Но, как указывает А. Д. Адо (1976), «не следует забывать, что любые рефлексы затухают, если не происходит их периодического подкрепления первоначальным раздражителем, которым в нашем случае является аллергическая реакция. Таким образом, вряд ли можно предположить, что даже на поздних этапах болезни роль аллергической реакции совершенно сводится к нулю».
Изменения со стороны эндокринной системы в начале заболевания выражаются в повышении уровня глюкокортикостероидов, адреналина, норадреналина в крови на высоте астматического приступа, что, однако, неэффективно вследствие блокады В2-адренорецепторов и снижения чувствительности рецепторного аппарата бронхов к катехоламинам. В дальнейшем функция надпочечников угнетается, происходит снижение глюкокортикоидной активности их под действием аллергенов (нарушение стероидогенеза), что связано с альтернативными процессами в тканях надпочечников. Кроме того, повышается способность белков плазмы крови (транскортина) связывать кортизол, снижается чувствительность к нему тканей (В. И. Пыцкий, 1975).
Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям, которое проявляется в способности к усиленному синтезу IgE (в 5-15 раз выше нормы), снижении барьерной функции слизистых оболочек, в особенности рецепторного аппарата бронхов, снижении гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин) и т. д.Большое внимание привлекает роль простагландинов в механизме развития астматического приступа. Установлено, что простагландин E1 обусловливает расслабление гладкой мускулатуры бронхов (усиливает образование цАМФ), а простагландин F, наоборот, вызывает ее спазм.
В последнее время изучается роль и значение кининовой системы в развитии бронхиальной астмы у детей. Кроме того, при бронхиальной астме выявляется нарушение обмена витаминов, аминокислот, электролитов.
Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени окончательно не изучен.

Патоморфология бронхиальной астмы

При исследовании обычно определяется закупорка бронхов вязкой слизью, спазм мускулатуры бронхов, клеточная (чаще эозинофильная) инфильтрация слизистой оболочки их, эмфизематозное вздутие легких. Отмечаются дегенеративные изменения в других органах.

Клиника бронхиальной астмы

В анамнезе больных бронхиальной астмой часто отмечаются наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, экссудативно-катаральный диатез в раннем возрасте, аллергические реакции на некоторые виды пищи, лекарственные средства, профилактические прививки. Наблюдаются сопутствующие аллергические заболевания, частые острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты и пневмонии.
Заболевание протекает волнообразно: периоды обострения сменяются периодами ремиссии. В большинстве случаев приступу предшествуют своеобразные предвестники - водянистые белесые выделения из носа, зуд кончика носа («аллергический салют»), першение в горле, чихание, вялость, изменение поведения (беспокойство, раздражительность, или, наоборот, апатия, безучастность к окружающему). Приступ у детей часто возникает на фоне или после перенесенного острого респираторного заболевания. При приступе больной занимает вынужденное положение (сидя с упором на кисти), отмечается выраженная одышка с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а в начале приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугол1 ника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота низкая, плохо откашливается, часто больные ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты в рвотных массах. Иногда отмечается боль в животе, связанная с напряжением мышц при дыхании и пароксизмах кашля. Объективно выявляется эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятый плечевой пояс, при перкуссии - тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца обычно приглушены. Температура тела нормальная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистанционные хрипы, но еще в течение 3 - 7 и более дней, в зависимости от формы и тяжести течения бронхиальной астмы, наблюдаются небольшой кашель, эмфизема, катаральные явления в легких - так называемый постприступный астматический бронхит. Эти явления постепенно проходят и наступает период ремиссии.Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа - бронхоспазм, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму мускулатуры бронхов. У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенной вмв органов дыхания (узость просвета бронхов, бедность слизистой оболочки мышечными элементами, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная секреторная активность желез. Поэтому при аускультации легких выслушиваются не только сухие, но и множество разнокалиберных влажных хрипов. Заболевание часто протекает не с типичными приступами, а в виде астматического бронхита, аллергической пневмонии. При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; также медленно подвергается он и обратному развитию.
Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметиков и бронходилататоров ксантинового ряда, описывают под названием астматического состояния. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда очень тяжелыми, приводящими к асфиксии и даже смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью и гиповентиляцией, гиперкапнией и гипоксией. Частота дыхания у детей первого года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки. Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга наблюдаются судороги. Отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, акцент II тона над легочной артерией. Астматическое состояние сопровождается функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией.
Приступы бронхиальной астмы или астматического бронхита могут повторяться в легких случаях несколько раз в год, в тяжелых - несколько раз в месяц. Клиническая картина в межприступном периоде зависит от тяжести и частоты перенесенных приступов и наличия хронических очагов инфекции (в миндалинах, околоносовых пазухах, легких). В начале заболевания общее состояние больных между приступами удовлетворительное. Причину ухудшения аппетита и субфебрильной температуры тела следует искать в наличии хронических очагов инфекции. Иногда в период ремиссии отмечаются эквиваленты астматических приступов - упорный спазматический кашель, приступы острой эмфиземы легких, кратковременное затруднение дыхания без выраженного нарушения общего состояния (С. Ю. Каганов и соавт., 1979), дистанционные свистящие хрипы, «посвистывания» по ночам во время сна. В тяжелых случаях приступы повторяются часто, что отражается на общем состоянии ребенка, его аппетите и кривой массы тела. Нарушается функция внешнего дыхания, развивается дистрофия миокарда, изменяются иммунологические показатели. При длительном течении бронхиальной астмы дети начинают отставать в физическом развитии. У некоторых больных развивается эмфизема, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. В легочной ткани отмечаются явления фиброза, т. е. явления хронической интерстициальной пневмонии, что при рентгенологическом исследовании проявляется усиленной тяжистостью. В свою очередь хронический воспалительный процесс в легких способствует частому повторению астматических приступов.
Клиническая картина заболевания, кроме того, определяется формой бронхиальной астмы, точная диагностика которой возможна только после тщательного клинико-аллергологического исследования.

Диагноз бронхиальной астмы

Диагноз устанавливают на основании анализа жалоб больного, анамнеза, клинической картины заболевания и результатов дополнительных методов исследования. Важная роль принадлежит аллергологическому анамнезу, при сборе которого активно выясняют данные, свидетельствующие о признаках аллергически измененной реактивности организма: наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, признаки аллергического дерматоза, аллергические реакции на пищевые продукты и лекарственные вещества, особенности астматических проявлений (частота, сезонность приступов, причина их - по мнению родителей и ребенка; связь с респираторными заболеваниями; обстановка, в которой возникают приступы - дома, на улице, в детсаде, школе, в лесу, поле, днем, ночью; чем купируется приступ; бытовые условия - наличие в квартире старых книг, домашних животных, птиц, аквариумных рыб).
При исследовании крови во время приступа отмечается анэозинофилия, умеренно увеличенная СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз (чаще при сопутствующих воспалительных процессах бронхолегочного аппарата, глоточных миндалин). В межприступном периоде выявляется эозинофилия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз. Наблюдаются изменения белкового спектра крови: гипоальбуминемия, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная а- и у-глобулинемия. Важное значение придается эозинофилии мокроты, слизи из зева и носа. Существенно снижается гистаминопексия крови - часто 0 % (при норме 30 - 40 %), повышается уровень гистамина в сыворотке крови.
При рентгенологическом исследовании в период приступа отмечаются повышение прозрачности легочных полей, свидетельствующее об эмфизематозном вздутии легких, горизонтальное стояние ребер, расширение межреберных промежутков, усиление сосудистого рисунка, сегментарные мигрирующие ателектазы. Некоторое повышение прозрачности легочной ткани возможно и в межприступный период.При спирографии выявляется увеличение остаточного объема легких (ОО), уменьшение жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, увеличение коэффициента Тиффно - обструктивный тип дыхательной недостаточности.
Особое место занимает специфическая аллергологическая диагностика, которая направлена на определение этиологического фактора - аллергена. Проводится в аллергологическом кабинете или аллергологическом стационаре. Все методы аллергодиагностики делятся на 2 группы: проводимые in vivo и in vitro. Методы диагностики in vivo проводятся в стойком межприступном периоде заболевания. К ним относятся кожные аллергические пробы и ингаляционные провокационные тесты.
При постановке кожных аллергических проб на кожу внутренней поверхности предплечья наносят по капле исследуемые аллергены, через каждую каплю проводят скарификации (скарификационные кожные пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами) или аллергены вводят внутрикожно. При сенсибилизации организма на месте введения аллергена возникает гиперемия и припухлость (волдырь, инфильтрация). Интенсивность реакции оценивается планиметрически - измерением двух наибольших диаметров участка гиперемии и припухлости и выражают системой плюсов. Чем младше ребенок, тем чаще регистрируются атипичные реакции: вместо припухлости отмечается яркая зона гиперемии.
Ингаляционные провокационные тесты у детей применяют редко, проводят только в условиях специализированного аллергологического стационара. Больному под контролем спирографической записи ингалируется аллерген. При первых признаках бронхоспазма (уменьшение коэффициента Тиффно более чем на 20 %) проба прекращается, аллерген считается «виновным».
Так как методы in vivo не всегда достаточно безвредны, в последние годы начали широко изучаться и использоваться методы аллергодиагностики in vitro, основанные на выявлении аллергических антител (реагинов, IgE) и сенсибилизированных Т-лимфоцитов: тест дегрануляции тучных клеток и базофилов, радиоаллергосорбентный тест (PACT), реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция бластной трансформации лимфоцитов и др. При исследовании гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов) обнаруживается дисиммуноглобулинемия (нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов J, А и М), высокий уровень IgE в крови и бронхиальном секрете. При исследовании клеточного иммунитета (Т-система лимфоцитов) выявляется снижение уровня и функциональной активности тимусзависимых лимфоцитов крови. Угнетены неспецифические факторы защиты - фагоцитоз, хемотаксис, комплемент, пропердин, лизоцим. Для диагностики сопутствующего хронического воспалительного бронхолегочного процесса, исключения наличия инородного тела, опухоли дыхательных путей в ряде случаев показано проведение бронхоскопии и бронхографии.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

Приступ бронхиальной астмы следует дифференцировать с приступом сердечной астмы.
Последняя возникает преимущественно у лиц пожилого возраста при выраженных изменениях сердца. У детей раннего возраста иногда приходится дифференцировать астму с бронхиолитом и пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. В таких случаях отсутствие токсикоза, повышенной температуры тела, укорочения перкуторного звука над легкими, характерных рентгенологических изменений исключает воспалительный процесс легких. Иногда только длительное наблюдение за больным позволяет уточнить характер перенесенного заболевания. У детей старшего возраста необходимо проводить дифференциальный диагноз с хронической пневмонией, протекающей с обструктивным синдромом. При этом отсутствие аллергологического анамнеза, наличие симптомов интоксикации, гнойный характер отделяемой мокроты, повышенная температура тела, стойкость изменений в легких, характерные данные исследования крови и рентгенографической картины, а также положительный эффект антибактериальной терапии свидетельствуют в пользу хронической пневмонии. Иногда возможно сочетанное течение астмы и хронической пневмонии. Туберкулез исключают на основании данных рентгенологического исследования и отрицательных результатов туберкулиновых проб; кроме того, для туберкулеза астматические явления не характерны.

Прогноз бронхиальной астмы

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Он определяется частотой, тяжестью приступов и наличием осложнений (пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, деформация грудной клетки и т. д.). Прогноз наиболее благоприятен при ранней диагностике и своевременном этиопатогенетическом лечении.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение при бронхиальной астме можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание (картинки, книги, сказки), обеспечить широкий доступ свежего воздуха. Целесообразны отвлекающие процедуры - применение горячих ножных и ручных панн при температуре воды 37 - 42 °С, длительностью 10 - 15 мин; детям старшего возраста - банки на боковые поверхности грудной клетки. Если больные хорошо переносят запах горчицы, применяют горчичники. В некоторых случаях эффективно лечение ионизированным воздухом с помощью гидроионизатора, установленного на расстоянии 30 см, продолжительность процедуры - 10 - 15 мин. Если указанные мероприятия неэффективны, показано введение бронхорасширяющих препаратов внутрь или в ингаляциях.
Широкое применение для снятия астматических приступов получили препараты, стимулирующие p-адренорецепторы (адреномиметические средства). Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) - адренергический препарат, оказывающий выраженное бронхорасширяющее действие. Относится к группе катехоламинов. Стимулирует одновременно В-адренорецепторы (в мышце сердца) и В2-адренорецепторы (в бронхах). В связи с воздействием на В1-рецепторы может вызывать тахикардию, аритмию, ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяется для ингаляций в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5 - 1 мл на одну ингаляцию (с помощью карманного ингалятора) 2 - 4 раза в день, а также в виде таблеток, содержащих 0,005 г препарата (по 1/4 - 1/2 - 1 таблетке - в зависимости от возраста), под язык 3 - 4 раза в день. По выраженности бронхорасширяющего эффекта изадрин уступает препаратам, оказывающим избирательное действие на В2-адренорецепторы бронхов: орципреналина сульфату - беротеку, салбутамолу.
Орципреналина сульфат (алупент, астмопент) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к изадрину. Отличительными особенностями его являются более избирательное действие на р2-адренорецепторы бронхов и более длительный бронхорасширяющий эффект, наступающий через 10 - 15 мин после ингаляции и длящийся 4 - 5 ч. Применяется с помощью специального карманного ингалятора по 1 - 2 вдоха (при вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3 - 4 раза в день. Внутрь применяют по 1/4 - 1/2 таблетки (0,02 г в таблетке) 2 - 4 раза в день, эффект наступает через 1 ч и продолжается 4 - 6 ч.
Беротек, или фенотерол, еще более избирательно действует на р2-адреиорецепторы бронхов. Бронхорасширяющее действие его несколько продолжительнее, переносимость лучше. Применяется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2 - 3 раза в день. Салбутамол (вентолин) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используется с помощью карманного ингалятора по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3 - 4 раза в день. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко.
Адреналин - до недавнего времени один из самых популярных препаратов, применяемых для купирования приступов астмы. Используется в виде адреналина гидрохлорида. Вызывает возбуждение а-и p-адренорецепторов. Воздействуя на (32-адренорецепторы, обусловливает активное расслабление мышц бронхов, суживает их сосуды, значительно уменьшает отек слизистой оболочки дыхательных путей. При легких приступах используется в виде аэрозоля, ингаляций. В связи с воздействием не только на B-, но и на а-адренорецепторы, способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, приводит к развитию аритмий. Поэтому в настоящее время адреналин используется реже.
Эфедрин - адреномиметик опосредованного действия, блокирует фермент катехоламиназу и тем самым способствует освобождению эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в окончаниях нервов. Помимо бронхорасширяющего эффекта эфедрин обусловливает появление тахикардии, увеличение сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение артериального давления. Учитывая сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин, как и адреналин, в последние годы все реже используется в педиатрической практике.
Назначают внутрь детям в возрасте до 1 года - 0,002 - 0,003 г; 2 - 5 лет - 0,003 - 0,01 г; 6 - 12 лет - 0,01 - 0,02 г на прием 2 - 3 раза в день.
Передозировка p-адреностимуляторов (симпатомиметиков) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызвать тяжелый бронхоспазм в результате р-блокирующего действия дериватов адреналина (синдром лекарственного дыхания).
Для купирования легкого приступа астмы применяют также спазмолитические средства, оказывающие непосредственное расслабляющее воздействие на неисчерченную мускулатуру бронхов.
Но-шпа обладает выраженной спазмолитической активностью. Назначается внутрь по х/4 - х/2 - 1 таблетке 2 раза в день (0,04 г в таблетке). Теофиллин - производное пурина (группа ксантина) - способствует накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, в связи с чем расслабляется мускулатура бронхов, усиливается сократительная способность миокарда. Препарат обладает выраженным мочегонным действием, уменьшает гипертензию в малом круге кровообращения. Назначают детям в возрасте 2 - 4 лет - 0,01 - 0,04 г; 5 - 6 лет - 0,04 - 0,06 г; 7 - 9 лет - 0,05 - 0,75 г; 10 - 14 лет - 0,05 - 0,1 г на прием 3 - 4 раза в день. Эуфиллин (аминофиллин) содержит 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. При этом расслабляет мускулатуру бронхов, снижает сосудистое сопротивление и давление в системе легочной артерии, расширяет венечные сосуды, увеличивает кровоток в почках, диурез, понижая реабсорбцию воды и увеличивая выведение вместе с жидкостью натрия и хлора. Назначают внутрь по V4 - 1/2 - 1 таблетке (0,15 г в таблетке) 1 - 2 раза в день.
Кроме того, в амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных препаратов. Теофедрин - комбинированный препарат, содержащий по 0,05 г теофиллина, теобромина и кофеина; по 0,2 г амидопирина и фенацетина; по 0,02 г гидрохлорида эфедрина и фенобарбитала; 0,004 г экстракта красавки густого; 0,0001 г цитизина. Назначают по 1/4 - 1/я таблетки 1 - 2 раза в день.
Антастман (ЧССР) - комбинированный препарат, содержащий 0,1 г теофиллина, 0,05 г кофеина, по 0,2 г амидопирина и фенацетина, по 0,02 г эфедрина гидрохлорида и фенобарбитала, 0,01 г экстракта красавки, 0,09 г порошка из листьев лобелии. Дозы - как для теофедрина. Солутан (ЧССР) - препарат, оказывающий холинолитическое и спазмолитическое действие, расширяет бронхи, разжижает мокроту и способствует ее отхаркиванию. В 1 мл содержит: 0,016 г экстракта дурмана жидкого, 0,01 г экстракта красавки жидкого, 0,017 г экстракта примулы жидкого, 0,017 г эфедрина гидрохлорида, 0,1 г натрия йодида, 0,004 г новокаина, глицерина и водного спирта до 1 мл. Назначают на прием столько капель, сколько лет ребенку; 3 - 4 раза в день на молоке. Сбор противоастматический - состоит из листьев красавки - 2 части, листьев белены - 1 часть, листьев дурмана - 6 частей, натрия нитрата - 1 часть. Сжигают половину чайной ложки и вдыхают дым или выкуривают 1 сигарету («астматол»). Астматин выпускается в виде сигарет, содержащих 8 частей листьев дурмана, 2 части листьев белены, 1 часть натрия нитрата. Выкуривается при приступе бронхиальной астмы. Эфатин - комбинированный препарат, в состав которого входят 0,02 г атропина сульфата, 0,05 г эфедрина гидрохлорида, 0,04 г новокаина, этилового спирта до 10 мл. Выпускается в виде аэрозоля в карманных ингаляторах. Применяется в виде ингаляций по 1 - 2 вдоха (0,1 - 0,2 мл раствора) до 5 разв день.
При обильной экссудации, большом количестве мокроты, влажных хрипов в легких («влажная астма») для снятия приступа применяют также антихолинергические (холинолитические) средства.
Атропин блокирует м-холинорецепторы, делая их нечувствительными к ацетилхолину, образующемуся в области окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. В результате понижается тонус гладких мышц различных органов, в том числе бронхов, уменьшается секреция бронхиальных, желудочных и слюнных желез, учащается ритм сердца (уменьшается влияние блуждающего нерва), расширяются зрачки и может повышаться внутриглазное давление. Отмечается также возбуждение дыхательного центра. Атропин обладает и центральным холинолитическим действием (что используется при лечении паркинсонизма). При бронхиальной астме атропин лучше назначать в виде мелкодисперсной аэрозоли. Необходимо учитывать индивидуальную непереносимость и возможные осложнения при передозировке препарата. Разовая доза - от 0,05 до 0,5 мг, в зависимости от возраста. Метамизил - препарат, относящийся к группе транквилизаторов, обладает центральным холинолитическим действием, преимущественно влияет на центральные м-холинореактивные системы. При бронхиальной астме может быть использован в качестве успокаивающего и спазмолитического средства. Детям назначают по V4 - х/2 таблетки (0,001 г в таблетке) 1 - 2 раза в день. Тропацин по своему химическому строению и фармакологическому действию близок к атропину. Уменьшая возбудимость м-холинореактивных систем, вызывает расслабление неисчерченной мускулатуры, в том числе бронхов, уменьшение секреции, расширение зрачков. По сравнению с атропином оказывает более выраженное возбуждающее действие на центральные холинореактивные системы. Разовые дозы для детей в возрасте до 3 лет - 0,001 - 0,002 г; 3 - 5 лет - 0,003 - 0,005 г; 6 - 9 лет - 0,005 - 0,007 г; 10 - 12 лет - 0,007 - 0,01 г 1 - 2 раза в день после еды. Выпускается в таблетках или в виде 1 % раствора (по 5 - 7 капель внутрь 2 - 3 раза в день).
При купировании типичных приступов бронхиальной астмы, основным в генезе которых является бронхоспазм, от применения препаратов группы атропина лучше воздержаться, так как они затрудняют отделение мокроты, делая ее более густой и вязкой.
Большое значение в комплексе лечебных мероприятий отводится антигистаминным препаратам, оказывающим местноанестезирующее действие, вызывающим расслабление гладкой мускулатуры, тормозящим проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, повышающим возбудимость периферических адренорецепторов, понижающим токсичность гистамина. Большинство антигистаминных препаратов, используемых при бронхиальной астме, относится к блокаторам H1-рецепторов. Некоторые из антигистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, в меньшей степени - супрастин). Эффективность антигистаминных препаратов усиливается при одновременном назначении аскорбиновой кислоты. Димедрол (производное бензгидрола) обладает центральной и периферической холинолитической активностью, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Назначают детям в возрасте до 1 года по 0,002 - 0,005 г; 2 - 5 лет - 0,005 - 0,015 г; 6 - 12 лет - 0,015 - 0,03 г на прием 2 раза в день. Дипразин, или пипольфен (производное фенотиазина),по химическому строению и фармакодинамическим свойствам близок к аминазину. Применяют внутрь детям в возрасте до 6 лет по 0,008 - 0,01 г, старше 6 лет - по 0,012 - 0,015 г 2 - 3 раза в день. Супрастин в начальной стадии бронхиальной астмы назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006 - 0,012 - 0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил по противогистаминной активности превосходит действие димедрола, дипразина, супрастина. Седативное влияние выражено слабо. Назначается внутрь по 1/2 таблетки на прием (0,001 г в таблетке) 2 раза в день. Диазолин оказывает активное антигистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не вызывает седативного и снотворного действия. Назначается внутрь по 0,02 - 0,05 г на прием 2 - 3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину (внутрь детям в возрасте до 3 лет по 0,005 г, 3 - 7 лет - 0,01 г, старше 7 лет - 0,01 - 0,015 г на прием 2 раза в день).
Для разжижения и отхаркивания мокроты, вязкого секрета бронхов применяют муколитические препараты. Калия йодид в виде 2 % водного раствора (чаще вместе с эфедрином и эуфиллином) назначают детям в возрасте до 5 лет по 1 чайной, 6 - 10 лет - 1 десертной, старше 10 лет - по 1 столовой ложке на прием 4 - 6 раз в день. Во избежание раздражения слизистой оболочки пищевого канала йодсодержащие препараты необходимо запивать молоком. 2 % раствор калия йодида применяют также в виде аэрозоля для ингаляции. Микстура Вотчала (содержит Зг эуфиллина, 0,4 (0,6) г эфедрина, 16 г калия йодида, 200 мл дистиллированной воды) применяется по 1 чайной (детям в возрасте до 5 лет), 1 десертной (6 - 10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 4 раза в день с молоком.
Муколитический эффект оказывает также 10 % раствор аммония хлорида внутрь и 5 % раствор натрия гидрокарбоната в аэрозоли.
В последние годы для разжижения мокроты получили применение протеолитические ферменты, оказывающие, кроме того, противовоспалительное действие - трипсин, химотрипсин, панкреатин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза. Протеолитические ферменты разрывают пептидные связи в молекулах белка мокроты, расщепляют продукты его распада и таким образом разжижают вязкую мокроту, облегчают ее выведение. Трипсин и химотрипсин применяют у детей в ингаляциях по 5 мг в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Химопсин представляет собой смесь трипсина и а-химотрипсина, он менее очищен. Применяют по 25 мг в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используется по 0,5 мг в 1 - 2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию.
Применяются также ингаляции аэрозолей рибонуклеазы (по 25 мг в 3 - 4 мл изотонического раствора натрия хлорида) и дезоксирибонуклеазы (по 5 мг в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида). Ингаляции протеолитических ферментов проводят 2 - 3 раза в день. В связи с раздражающим действием препаратов на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции произвести полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления проявлений астмы у некоторых больных; в этом случае протеолитические ферменты отменяются.
Кроме того, как муколитические и отхаркивающие средства используются: бисольвон (в ингаляциях по 2 мл и внутрь по х/4 - V2 - 1 таблетке на прием, в зависимости от возраста 3 - 4 раза в день); бромгексин (ГДР) (детям в возрасте до 6 лет по 72 драже, старше 6 лет - по 1 драже на прием 3 раза в день).
Муколитические средства необходимо применять в комплексе с другими мероприятиями, способствующими отхаркиванию мокроты (массаж грудной клетки, дренирующее положение Квинке и др.).
В период приступа можно применять физиотерапевтические процедуры: электрофорез эуфиллина и адреналина по рефлекторно-сегментарной методике; электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону; эндоназальный электрофорез димедрола, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, магния, алоэ.
При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае приступа астмы средней тяжести прибегают к введению бронхоспазмолитических и антигистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметиков применяют орципреналина сульфат (алупент), подкожно или внутримышечно по 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора. Ввиду стимуляции преимущественно ва-адренорецепторов бронхов побочное действие возникает редко. В связи с побочными действиями (аритмии) адреналин и эфедрин в настоящее время используются редко.
Из спазмолитических препаратов для купирования приступа средней тяжести применяют но-шпу (по 0,5 - 1 мл 2 % раствора) и эуфиллин по 0,3 - 1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день. Применяют холинолитические препараты - метамизил, оказывающий седативное и бронхорасширяющее действие (по 0,1 - 0,5 мл 0,025 % раствора подкожно 1 - 2 раза в день).
Эффективно использование антигистаминных препаратов при приступе бронхиальной астмы средней тяжести - димедрола (по 0,3 - 1 мл 1 % раствора), дипразина (по 0,3 мл 2,5 % раствора), супрастина (по 0,3 - 1 мл 2 % раствора) внутримышечно 2 раза в день.
При тяжелом приступе удушья ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хорошо вентилируемую палату, периодически давать 25 - 60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентрацией кислорода может привести к повышению парциального давления С02 и снижению рН крови. Внутривенно капельно вводят 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора алупента в 100 - 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют внутривенно струйно (медленно!) или капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы детям в возрасте до 1 года 0,4 мл;
1 - 4 лет - 0,5 - 1 мл; 5 - 14 лет - 2 - 5 мл (можно повторить через 8 ч); раствор но-шпы по 0,3 - 1 мл внутривенно. Обязательно назначение муколитических средств внутрь (калия йодид, солутан), в ингаляциях (протеолитические ферменты, натрия гидрокарбонат), внутривенно (10 % раствор натрия йодида - по 3 - 6 мл).
Если астматический приступ развивается на фоне сопутствующего воспалительного процесса бронхов и легких - обязательна адекватная рациональная антибактериальная терапия. Антибиотики назначают внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей для ингаляции.
Если тяжелый приступ бронхиальной астмы не купируется в течение суток введением симпатомиметических и бронхорасширяющих средств ксантинового ряда, констатируется астматическое состояние, при котором проводятся следующие мероприятия. Ввиду отсутствия эффекта и возможного парадоксального действия симпатомиметические, спазмолитические и антигистаминные препараты вводить нецелесообразно. Применяют глюкокортикостероидные гормоны - преднизолон внутривенно в дозе 2 - 4 мг на кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида. Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тучных клеток, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Введение преднизолона даже в дозе 60 - 80 мг в течение 3 - 5 дней можно прекратить сразу, без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы продолжительность гормонотерапии должна быть в пределах 2 - 3 недель, а полной отмене препарата должно предшествовать постепенное снижение дозы до 5 - 2,5 мг. Поддерживающую дозу можно уменьшить, если одновременно назначить иммунодепрессанты: меркаптопурин, азатиоприн, препараты хинолинового ряда (резохии, хингамин).
Необходимо проведение дезинтоксикационных мероприятий (внутривенное введение глюкозосолевых растворов, гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, сорбитола, «Альвезина»), коррекция кислотно-основного состояния под контролем клинических данных и рН крови. Обязательна массивная антибактериальная терапия. При отсутствии эффекта - развитии ателектазов и угрозе асфиксии - показано проведение эндобронхиальной санации с помощью бронхоскопа (посегментарный лаваж). После отсасывания слизи в просвет бронхов вводят антибиотики, глюкокортикостероиды, новокаин. При развитии острой обструктивной дыхательной недостаточности проводят наркоз, перевод больного на управляемое дыхание. При острой правожелудочковой недостаточности сердца - внутривенное введение быстродействующих сердечных гликозидов (строфантин, коргликон) в возрастных дозах. При спонтанном пневмотораксе - плевральная пункция.Не менее важное значение, чем купирование приступа, имеют противорецидивные лечебные мероприятия, направленные на предупреждение развития повторных приступов удушья. К ним относятся;

I. Общеукрепляющие мероприятия

Лечебная гимнастика (2 раза вдень - специальные дыхательные упражнения длительностью 5 - 10 мин), массаж грудной клетки, закаливающие процедуры, витаминотерапия, рациональный режим дня, прогулки на свежем воздухе, адекватные педагогические нагрузки, достаточный сон.

II. Прекращение контакта с аллергеном

1. Санация хронических очагов инфекций (в настоящее время рассматривается как частичная элиминация причинного фактора при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы).
2. «Санация» жилища. В квартире ежедневно должна проводиться влажная уборка; книги необходимо хранить в застекленном шкафу, так как домашняя и книжная пыль часто является причиной развития приступов удушья. Из квартиры следует удалить все возможные источники аллергенов: растения с сильным запахом или выделяющие эфирные масла; животных и вещи, содержащие шерсть животных (мягкая мебель, ковры, пуховая одежда, кожаные изделия и т. д.); птиц, чучела из них, изделия из пера и пуха (постель, одежда); аквариумных рыб, сильно пахнущие химикаты. Категорически запрещается курить в помещениях, где находятся дети.
3. Диета. Питание детей должно быть полноценным и разнообразным. Пищу необходимо обогащать витаминами, вводя в рацион свежие овощи и фрукты. Из питания следует полностью исключить те пищевые продукты, с употреблением которых связывается развитие приступа и других аллергических проявлений. Ограничению в рационе подлежат шоколад, кофе, какао, мед, цитрусовые (особенно апельсины!), земляника и клубника, семечки и орехи, свежая рыба, раки, специи, свежее коровье молоко, сыр, острые закуски, копчености, консервы, томаты. Конечно, при хорошей переносимости этих продуктов их не следует строго ограничивать. Все же нужно помнить, что они наиболее часто служат как специфической, так и неспецифической причиной развития приступов бронхиальной астмы у детей.

III. Лекарственная терапия

1. Специфическая гипосенсибилизация. Сущность метода заключается в том, что в ответ на подкожные введения причинного аллергена в возрастающих дозах (субпороговых, не вызывающих обострения заболевания) в организме образуются блокирующие антитела (IgG), которые связывают аллерген при встрече с ним, или подавляют выработку аллергических антител (реагинов), или нейтрализуют действие реагинов, образуя антиантитела. Лечение проводится в межприступном периоде бронхиальной астмы, в течение нескольких лет в виде подкожных инъекций с интервалом в 2 - 3 дня. Схемы специфической гипосенсибилизации подробно описаны в специальной литературе.
2. Гистаглобулин (гистаглобин) состоит из 0,0001 мг гистамина гидрохлорида и 6 мг у-глобулина из человеческой крови на изотоническом растворе натрия хлорида. При введении его в организм вырабатываются противогистаминные антитела и повышается гистаминопексия крови. Применяется в межприступный период заболевания при отрицательной внутрикожной пробе. Проводится 2 - 3 курса (при необходимости до 6 - 7 курсов) с интервалом в 2 - 3 месяца между ними.
Курс лечения включает 5 - 8 подкожных инъекций с промежутком в 2 - 3 дня. При первой инъекции вводят 0,3 - 0,5 мл раствора гистаглобулина, затем дозу постепенно увеличивают до 1 - 2 мл в зависимости от возраста ребенка.
3. Кромолин-натрий (производное келлина), синонимы - интал, ломудал. Стабилизирует мембраны тучных клеток и таким образом тормозит их повреждение и препятствует высвобождению биологически активных веществ (гистамина, серотонина, МРСА и др.), обусловливающих развитие бронхоспазма. Применяется в виде порошка в капсулах для ингаляций. Капсула содержит 20 мг интала и 0,1 мг изадрина. Распыление препарата производится с помощью карманного турбоингалятора («Спингалер»), в который помещается капсула с инталом. Порошок ингалируется путем 3 - 5 глубоких вдохов.
Применяется 4 - 6 раз в день длительно (до 2 - 3 лет). При назначении препарата детям первых лет жизни содержимое капсулы с инталом необходимо предварительно растворить в 2 - 3 мл изотонического раствора натрия хлорида и ингалировать при помощи аэрозольного аппарата АИ-1, оставшийся раствор закапать в нос. Действие интала наступает через 2 - 4 недели от начала лечения. В ряде случаев назначением интала удается снизить или даже полностью отменить дозу глюкокортикостероидов.
4. В последние годы в литературе появились сообщения об успешном применении при иммунологических заболеваниях декариса (левамизол), стимулирующего Т-систему иммунитета, фагоцитарную и хемотаксическую способность нейтрофилов. Наилучший эффект при бронхиальной астме у детей отмечается на ранних этапах заболевания, когда ведущими в патогенезе являются иммунологические нарушения. Декарис назначается из расчета 2,5 мг/кг/сут в виде одноразового приема в неделю в течение 3 - 6 месяцев под контролем картины периферической крови, фагоцитоза, уровня Т-клеток крови до получения выраженного эффекта. При отсутствии клинического эффекта в течение трех месяцев терапии препарат отменяется.
5. Бекотид содержит беклометазон дипропионат, оказывающий выраженное местное противовоспалительное и противоаллергическое действие в бронхах без побочных реакций, свойственных системным кортикостероидам. Бекотид восстанавливает чувствительность организма больного к бронхорасширяющим средствам при развитии привыкания к ним. Применение бекотида позволяет постепенно снизить дозы глюкокортикостероидов и затем полностью их отменить. Препарат применяется у детей в виде ингаляций (с помощью карманного ингалятора) - по 1 - 2 ингаляции (500 - 100 мкг) 2 - 4 раза в сутки (максимально до 10 ингаляций - 500 мкг). Необходимо регулярное длительное применение бекотида, лишь в этом случае достигается противорецидивный эффект. Побочных действий препарат не вызывает.
6. Гликокортикоиды и иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан и др.) следует назначать крайне осторожно, при тяжелых формах бронхиальной астмы, резистентных к действию других методов лечения, и только после тщательного обследования больных с определением функции надпочечников. Необходимо индивидуально подбирать минимальные, но оказывающиеся достаточно эффективными суточные дозы. Лечение проводится в стационаре, а с переходом на поддерживающие дозы - амбулаторно под наблюдением участкового врача при регулярном контроле картины периферической крови, артериального давления, массы тела, уровня сахара и холестерина, определения скрытой крови в кале. Заслуживает внимания назначение делагила, обладающего иммунодепрессивным действием, малотоксичного препарата, лечение которым позволяет уменьшить дозу глюкокортикоидов.
7. В комплексе противорецидивного лечения находит применение этимизол, стимулирующий кортикотропную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикоидов в крови. Кроме того, этимизол возбуждает дыхательный центр, оказывает бронхолитический эффект. Назначают внутрь в таблетках по 0,05 - 0,1 г 2 - 3 раза в день или внутримышечно по 1 - 2 мл 1,5 % раствора 2 раза в день в течение 20 - 30 дней.
8. Иглоукалывание - основано на раздражении особых (биологически активных) точек на поверхности тела, что приводит к изменению функций внутренних органов. Раздражая точки, ответственные за расслабление мускулатуры бронхов, достигают положительного эффекта. Проводят 2 - 3 курса иглоукалывания по 12 сеансов на курс.

IV. Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение лучше проводить в пригородной зоне той климатической полосы, где живет ребенок. Место для оздоровления следует выбирать вдали от соснового бора и широких лугов, так как пыльца трав и запах хвои могут вызывать приступ. Хороший эффект, особенно у детей с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, оказывает лечение в условиях Южного берега Крыма, на Азовском море, в Одессе. Благоприятно действуют высокогорный климат, а также особые условия соляных копей (пос. Солотвино Закарпатской области). Срок пребывания в санатории должен быть не менее двух месяцев, при тяжелом течении - 4 - 6 месяцев.
Лечение проводится этапно: стационар - санаторий - поликлиника. Соблюдение этапности в лечении больных бронхиальной астмой препятствует формированию тяжелых форм заболевания, способствует стабилизации ремиссии, а в легких случаях приводит к полному исчезновению приступов удушья.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Этиология

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы - внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы - это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности, магнитного поля земли, физические усилия и др.).
Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
Фармакологические воздействия(β-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Патогенез

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон γ, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е 2 , Fα, D 2) и факторы активации тромбоцитов — вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы — блокадой или недостаточностью β 2 -адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Патологическая анатомия

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
острое эмфизематозное вздутие легких;
расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Классификация бронхиальной астмы

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

количеству ночных симптомов в неделю;
количеству дневных симптомов в день и в неделю;
кратности применения (потребность) β 2 -агонистов короткого действия;
выраженности нарушений физической активности и сна;
значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ

2. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения:

симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 — 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

ежедневные симптомы;
обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
ежедневный прием β2-агонистов короткого действия;
ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

постоянные симптомы в течение дня;
частые обострения;
частые ночные симптомы;
физическая активность значительно ограничена;

Симптомы

Главным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, обусловленный спазмом бронхов, отеком слизистой и скоплением вязкой мокроты в просвете бронхов, приводящими к обструкции дыхательных путей. Приступ удушья проходит в своем развитии три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Провоцировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате.

Период предвестников начинается за несколько минут или часов до приступа удушья и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханием, насморком с отделением жидкого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты.

Период разгара приступа удушья характеризуется прежде всего экспираторной одышкой: вдох делается коротким, выдох медленный, судорожный, сопровождается громкими свистящими и жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. Гипервентиляция в начале приступа ведет к падению РаСО 2 . По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться РаСО 2 , что ведет к дыхательному ацидозу. Эти процессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более, и ОФВ 1 составляет не более 30% от нормы, а СОС 25-75 — не более 20% от нормы.

Возникающие при этом "воздушная ловушка" и увеличение ООЛ вызывают перераздувание легких. Во время приступа развивается гипоксия. При тяжелой обструкции на фоне гиповентиляции развиваются гиперкапния и респираторный алкалоз.

Больные занимают вынужденное положение, сидят, опираясь руками о край кровати или колени, мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания. Лицо одутловатое, бледное, выражает чувство страха, слизистые оболочки синюшные. На коже капли холодного пота, возможен акроцианоз. Нередко появляется парадоксальный пульс.

Грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха, подвижность ее ограничена. При пальпации болевые ощущения отсутствуют, голосовое дрожание ослаблено. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, обильные сухие свистящие и жужжащие хрипы, слышные главным образом на выдохе. Бронхофония ослаблена.

При длительных и часто повторяющихся приступах удушья развиваются признаки правожелудочковой недостаточности. У больных нарастает цианоз, появляется набухание яремных вей, тоны сердца приглушаются, возникает тахикардия, превышающая 100 сокращений сердца в минуту, снижается систолическое давление и может повышаться диастолическое. Может увеличиться печень на 1 — 1,5 см. На ЭКГ появляется увеличенный зубец Р в отведениях II, III, возможна депрессия интервала ST в отведениях I, avL.

Период обратного развития начинается в момент отделения мокроты. Мокрота постепенно разжижается и отхаркивается, уменьшается удушье. Нормализация состояния больных происходит в течение нескольких часов, но иногда — в течение 2 — 3 суток. Все это время больные жалуются на слабость, сонливость, затруднение дыхания, подавленное настроение.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на легочные и внелегочные.

Диагностика

Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко —Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям — диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

Сравнивают ОФВ 1 и ПСВ до и через 5 — 20 минут после ингаляции β 2 -адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB 1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности — снижение ОФВ 1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 — 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая "астматическая триада", включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 — 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания α2- и β-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных — положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус — стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада β-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия — стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO 2 на уровне 60 — 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO 2 35 — 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO 2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями — стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию "стадией немого легкого". Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO 2 составляет 50 — 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO 2 — 50 — 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия — стадия резко выраженных вентиляционных нарушений — гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром "немого легкого". На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO 2 снижается до 40 — 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO 2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Прогноз

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6—12% больных. Главная причина смерти — поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

Вконтакте

Одноклассники

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором они сужены, поскольку повышенная чувствительность к некоторым факторам вызывает их воспаление. Сужение дыхательных путей обратимо. Основным обязательным клиническим признаком являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Слово "астма" имеет греческие корни, дословно переводится как "трудно дышать". И история астмы насчитывает века и тысячелетия.

В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами.

Этиология бронхиальной астмы

Существует множество различных факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы.

Основной фактор, приводящий к возникновению атопической формы бронхиальной астмы - наследственность. Более 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
Профессиональные факторы. После исследований в медицинских научных центрах о влиянии пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы выяснилось, что женщины чаще контактируют с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактирующих с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
Экологические факторы. От 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
Питание также влияет на возникновение заболевания. Снизить вероятность заболевания бронхиальной астмой можно, если употреблять в пищу легкоусвояемые продукты растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами.
Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы.

Триггеры - факторы, вызывающие приступы удушья и обострения заболевания (холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты):

Аллергены . Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей, домашней пыли, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.
Нестероидные противовоспалительные препараты . У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом (тенденция к появлению множественных полипов) носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Бронхиальная астма физического усилия . У некоторых пациентов единственным пусковым моментом приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко – во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Приступы чаще провоцируются быстрой ходьбой или бегом, при этом форсировано вдыхается сухой холодный воздух. Основной метод диагностики в таком случае – тест с 8-минутным бегом.

Симптомы бронхиальной астмы

Симптоматика бронхиальной астмы эпизодична.

Приступы бронхиальной астмы различны по частоте и тяжести. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении.

У кого-то симптомы проявляются достаточно редко, с краткими и легкими эпизодами одышки. У других довольно частый кашель и беспокоят хрипы. После вирусных инфекций, физической нагрузки, воздействия аллергенов или раздражителей следуют тяжелые приступы, которые могут быть спровоцированы даже плачем или смехом. Хрипы могут не определяться у больных с тяжелыми обострениями из-за резко сниженной вентиляции легких и слабости движения воздуха в дыхательных путях. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия.

Приступ бронхиальной астмы может начаться внезапно с хрипов, кашля и одышки, на выдохе особенно слышны хрипы. Приступ может развиваться медленно, с постепенным ухудшением. Он может закончиться через несколько минут, а может длиться в течение нескольких часов или дней. Ранним симптомом, особенно у детей, бывает зуд в области грудной клетки или шеи. Иногда единственным симптомом является сухой кашель ночью или при физической нагрузке.

Приступ удушья – отличительный признак астмы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.

Тяжелая одышка во время приступа пугает больного. Он инстинктивно садится и наклоняется вперед, напрягая мышцы грудной клетки, чтобы помочь дыханию, но это не

устранит полностью ощущение нехватки воздуха. Характерной реакция на напряжение и беспокойство в этом случае может являться усиленное потоотделение.

Если приступ очень тяжелый, больной в состоянии произнести только несколько слов, он должен останавливаться, чтобы перевести дыхание. При тяжелом приступе хрипы уменьшаются, поскольку воздух едва перемещается в легкие и из легких. Cпутанное сознание, сонливость и синюшный оттенок кожи (цианоз) - признаки того, что снабжение организма кислородом значительно снижено и необходима неотложная помощь.

Но даже после тяжелого приступа астмы человек обычно полностью восстанавливается.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие бронхиальной обструкции. Чаще, а порой и одновременно с выраженной обструкцией бронхов, свистящие хрипы отсутствуют или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

В редких случаях некоторые из воздушных пузырьков легких (альвеол) разрываются, позволяя воздуху накапливаться в плевральной полости (пространстве между слоями оболочки - листками плевры). Это осложнение усугубляет одышку.

При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно, с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Иногда при длительных и частых приступах возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, иногда мокрота отделяется в конце приступа. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание приобретает жесткий оттенок.

Отдельно можно выделить кашлевой вариант астмы, когда единственным симптомом заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при дневном отсутствии симптомов. Для правильной диагностики имеет значение исследование изменчивости показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилы в исследовании мокроты.

Кашлевой вариант астмы необходимо дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются такие же симптомы, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Патогенез бронхиальной астмы

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме.

Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхолегочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, сильным растяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает.

Бронхиальная обструкция . Обструкции бронхов возникает при патологических изменениях всех слоев бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам.

Что приводит к сужению бронхов?

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая вязкая мокрота, в составе которой в большом количестве слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, что ведет к частичной или полной обструкции бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации (потери воды) мокрота становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. В процессе патологического изменения количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Происходит эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны, в под слизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отек желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов – это частая причина острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению напрямую зависят от обструкции бронхов мокротой и отеком слизистой бронхов.
Закупорка бронхов усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.
Из-за обструкции часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к сильному растяжению легких и удлинению выдоха. В результате избыточного сопротивления дыхательных путей нарастает одышка, что включает в работу вспомогательные мышцы грудной клетки и брюшной полости. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

При обструкции мелких бронхов часто появляются приступы одышки и кашля, а шумное свистящее дыхание – это признак обструкции крупных бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объема, повышению общей емкости легких. Вентиляция дыхательных путей снижается из-за обструкции.

Гипервентиляция возникает при легких, средних и тяжелых приступах бронхиальной астмы.

При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция. В таких случаях необходимы функциональные дыхательные пробы с бронходилататорами и лабораторные исследования крови и мокроты.

Диагностика бронхиальной астмы

Определить, что именно провоцирует бронхиальную астму у конкретного человека, часто очень трудно. Помочь установить аллергены, которые способны вызывать симптомы астмы, могут кожные пробы на аллергию. Но аллергическая реакция при кожной пробе не означает, что проверяемый аллерген обязательно вызывает астму. Человек сам должен обратить внимание, действительно ли приступы возникают после контакта с этим аллергеном. Если врач подозревает специфический аллерген, степень чувствительности к нему позволяет определить исследование крови, при котором измеряют уровень антител, вырабатывающихся в организме.

В диагностике бронхиальной астмы собираются и исследуются все показатели: жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), внешние проявления (например, прерывистая речь).

Данные анамнеза – профессиональные вредности, наследственная предрасположенность, частые простудные заболевания, какие-либо аллергические проявления.

Проводится исследование функции внешнего дыхания. Важны результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Спирометрия , кроме того, помогает оценивать тяжесть нарушения проходимости дыхательных путей и контролировать лечение. Максимальную скорость выдоха (самую высокую скорость, с которой человек может выдыхать воздух) можно определить карманным измерителем скорости потока. Его часто используют, чтобы в домашних условиях контролировать течение астмы. Обычно скорость потока воздуха самая низкая между 4 и 6 часами утра, самая высокая - около- 4 часов дня. Различие в этих показателях больше 15-20% рассматривается как доказательство умеренной или тяжелой бронхиальной астмы.

Проверяется качественное состояние мокроты: вязкость, трудная отделяемость, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена.

Аллергологический статус: кожные пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест (не такой точный, как кожная проба, но его рекомендуют гиперчувствительным людям), определение общего и специфического IgE.

Наличие одного или нескольких данных симптомов позволяют врачу заподозрить бронхиальную астму.

Проводят рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, чтобы исключить другие заболевания легких.

Если диагноз бронхиальной астмы сомнителен или необходима идентификация веществ, которые провоцируют приступы, проводят провокационную ингаляционную пробу. Поскольку испытание выполняется с целью вызвать сужение дыхательных путей, существует определенный риск развития тяжелого приступа. Сначала врач с помощью спирометрии измеряет объем воздуха, который человек может выдохнуть из легких за 1 секунду максимально сильного выдоха. Эта величина известна как объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ). Затем пациент вдыхает взвесь аллергена очень низкой концентрации. Через 15-20 минут спирометрию повторяют. Если ОФВ за 1 секунду снизился больше чем на 20% после вдыхания провоцирующей взвеси, весьма вероятно, что астма вызвана этим аллергеном.

Лечение бронхиальной астмы

В лечении бронхиальной астмы применяют базисную терапию, направленную на механизм заболевания, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

Без базисной терапии со временем будет расти потребность в применении бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае, а также при недостаточности дозы базисных препаратов увеличение потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, у которых нет большинства побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) – основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Более тяжелые формы заболевания требуют назначения более высоких доз ИГКС.

Лечение приступов бронхиальной астмы

Приступ астмы должен быть прекращен как можно быстрее. Для этого применяют в основном те же лекарства, что и для профилактики, но в более высоких дозах или в других формах.

Бета-адреномиметики принимают с помощью карманного ингалятора, или небулайзера. Он направляет воздух или кислород под давлением через раствор лекарства - так получается аэрозоль для ингаляции. Это удобно для больного, так как не нужно координировать дыхание с управлением ингалятором. Если приступ тяжелый или нет улучшения от других видов лечения, назначают кортикостероиды, обычно внутривенно.

Ведение под кожу адреналина, тербуталина и внутривенных инъекций эуфиллина – наименее эффективные способы лечения приступов.

Поскольку при тяжелом приступе уровень кислорода в крови обычно низкий, во время приступа одновременно с другим лечением дают кислород. Если человек обезвожен, может быть необходимо внутривенное введение жидкости. Если врач подозревает инфекцию, назначают антибиотики.

При тяжелых приступах необходимо рентгенологическое исследование грудной клетки.

В процессе лечения тяжелого приступа бронхиальной астмы врач проверяет содержание кислорода и углекислого газа в крови; оценивает функцию легких с помощью спирометра или измерителя пиковой скорости выдоха.

Госпитализация требуется:

если функция легких не улучшается после бета-адреномиметика и эуфиллина;
Если обнаружено значительное снижение уровня кислорода или высокий уровень углекислого газа в крови;
В случае тяжелого приступа астмы требуется искусственная вентиляция легких.

Существует специально разработанный комплекс упражнений по методу Бутейко . Некоторыми учеными считается, что одной из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. При лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко постепенно повышается процентное содержание углекислого газа в легких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отек слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Во время дыхательных упражнений пациенту помогают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.

Спелеотерапия (греч. speleon - «пещера») – метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия (греч. hals - «соль») – метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Такую терапию широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Приспособление организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия препятствует обострениям и утяжелению заболевания.

Прогноз при бронхиальной астме

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами. Прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, обычно благоприятный.

Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогноз более благоприятен. «Пыльцевая» астма, как правило, протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание медленно прогрессирующее, хроническое. Адекватное комплексное и своевременное лечение дает возможность контролировать симптоматику, но не влияет на причину возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет. Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT).

Профилактические меры и лечение бронхиальной астмы

Одно из наиболее широко распространенных и эффективных профилактик бронхиальной астмы -ингаляционные средства (бета-адреномиметики). Ингаляторы с этими препаратами образуют аэрозоль под давлением; чаще всего это карманные устройства. Под давлением лекарство превращается в аэрозоль с дозированным количеством препарата.

Если пациенту трудно пользоваться ингалятором с измеряемой дозой, можно выбрать распылительные камеры. Важно соблюдать правила их применения - в противном случае лекарство не достигнет дыхательных путей. Частая потребность в ингаляторе означает, что приступ астмы тяжелый. Если симптомы сохраняются, особенно ночью, может быть назначен эуфиллин в таблетках. От передозировки могут возникать побочные эффекты, например нарушение сердечного ритма.

Важно! Все лечение назначает только врач, самодиагностика и самолечение не допустимы.

«Астма курильщика » – миф. Крение значительно ухудшает течение и провоцирует обострения БА. А если курить в течение 3 лет больше 7 сигарет в день, формируются необратимые последствия в бронхолегочном дереве, которые могут спровоцировать хроническую обструктивную болезнь легких. У курящих матерей риск рождения детей-аллергиков повышается в два раза. Ребенок, который курит пассивно, также рискует заработать симптомы БА.

Астма не является основанием для того, чтобы отказаться от детей, но во время беременности болезнь должна контролироваться. Чем быстрее врач стабилизирует состояние беременной женщины, тем качественней будет беременность, ребенок будет иметь меньше последствий в виде хронической гипоксии, снижается вероятность проявления у этого ребенка факторов наследственной предрасположенности к аллергии. Сейчас выпускаются препараты, которые можно принимать во время беременности. В некоторых случаях больные входят в хорошую ремиссию, при которой терапия не требуется.

Важно при таком заболевании всегда иметь в домашней аптечке средства неотложной помощи, способные купировать приступ. Прописанные врачом лекарства должны приниматься постоянно.

Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомленности врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой. В более чем 35 странах с 1998 года проводится Всемирный день борьбы с астмой, учрежденный Всемирной организацией здравоохранения. Проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) - Глобальной инициативы по бронхиальной астме.

Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!