Сложные нарушения ритма и проводимости. Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз Изоритмическая ав диссоциация

Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р-R.

Итак, это нерегулярный многофо­ кусный ритм непароксизмалъного ти­ па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р-R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р-Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить постепенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р".

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р- R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р-R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р" регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р" оказывается впереди комплекса QRS и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р-R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р-R не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р-R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак - изменение формы зубца Р - может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.
^

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов - так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовентрикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­ правленной АВ блокады (unidirec­tional block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство наджелудочковых импульсов попадает в АВ проводящую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­ нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

^ ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р-R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R-Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R-Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса-Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р-R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р-R проведенного импульса и интервала R-Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R-Р обыч­но следует более длинный интервал Р-R. После более продолжительно­го интервала R-Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р-R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал R- Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р-R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R-Р, или происходит удли­нение интервала Р-R после продол­жительного предшествующего интер­вала R-Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р-R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­ дении (concealed AV conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).

Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии - желудочков, в ретроградном - предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р-R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R-Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд . Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлинения состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям - «удары Дреслера» . При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2: 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.

^

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).
^

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом).

Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма и проводимости. Обязательным условием для развития диссоциации является наличие атриовентрикулярного или идиовентрикулярного ритмов с ретроградной блокадой импульсов от желудочков к предсердиям.

Предсердно-желудочковая диссоциация бывает при появлении ускользающих ритмов вследствие угнетения основного источника автоматизма (так называемая пассивная форма) либо при ускорении эктопического ритма, например, вследствие непароксизмальной тахикардии (активная форма). Нередко диссоциация развивается в результате одновременного угнетения образования или проведения основных импульсов и увеличения активности эктопических источников автоматизма.

Если на фоне атриовентрикулярной диссоциации некоторые из синусовых импульсов достигают желудочков и вызывают их возбуждение (т. е. имеются «захваченные сокращения»), то диссоциация называется неполной. Такой вариант ранее именовали «диссоциацией с интерференцией». Мы считаем, что этот термин не следует употреблять, он не отражает сути аритмии и вызывает путаницу.

Пассивная форма атриовентрикулярной диссоциации представлена на ЭКГ больной 61 года с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. На верхнем отрезке кривой виден очень редкий (30 в минуту) синусовый ритм (первые два комплекса). В результате такой резкой брадикардии, начиная с 3-го комплекса, возникает ускользающий ритм из атриовентрикулярного соединения приблизительно той же частоты, диссоциирующий с предсердным ритмом, который еще более урежается.

Когда предсердные импульсы застают желудочки вне рефрактерной фазы, возникают захваченные сокращения (последний желудочковый комплекс на верхней кривой, причем интервал Р - Q удлинен вследствие функциональной блокады в атриовентрикулярном соединении после ускользающего сокращения, и все четные комплексы на нижней кривой). На нижнем отрезке ЭКГ синусовый ритм урежается до 20 в минуту. Ускользающие сокращения чередуются с захваченными, создавая картину ускользающе-захваченной бигеминии. Расстояния между предсердными зубцами на приведенных кривых имеют общий делитель (0,88-1 с). Это в сочетании с резкой брадикардией позволяет с уверенностью диагностировать синоаурикулярную блокаду 2:1, переходящую в блокаду 3:1.

Таким образом, эту аритмию можно обозначить как синоаурикулярную блокаду с ускользающим атриовентрикулярным ритмом и неполной предсердно-желудочковой диссоциацией.

Особой формой полной предсердно-желудочковой диссоциации является изоритмическая диссоциация, при которой предсердия и желудочки, активируемые различными источниками ритма, возбуждаются почти с одинаковой частотой. При этом положение предсердного зубца по отношению к желудочковому комплексу может быть либо фиксированным, либо меняющимся, когда зубец Р то отдаляется, то приближается и сливается с комплексом QRS.

Примером последнего варианта может служить ЭКГ больной 60 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. На ЭКГ видно, что предсердия возбуждаются синусовым узлом с частотой 48 в минуту. Желудочки возбуждаются источником из атриовентрикулярного соединения с той же частотой ритма. На верхнем отрезке кривой видно, как зубец Р постепенно приближается к комплексу QRS, сливается с ним, затем вновь появляется впереди. Связь между деятельностью предсердий и желудочков отсутствует, т. е. имеется изоритмическая диссоциация.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что предсердно-желудочковая диссоциация - всегда вторичная аритмия. При формулировке заключения необходимо прежде всего определить нарушения ритма и проводимости, лежащие в основе атриовентрикулярной диссоциации.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий - функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Синдромы преждевременного возбуждения называют еще феноменами предвозбуждения желудочков, а также по именам описавших их авторов синдромами Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW), Лауна - Гэнонга - Ливайна (LGL) и др. Следует различать феномен и синдром преждевременного возбуждения желудочков. Под феноменом предвозбуждения понимают характерные признаки на ЭКГ без клинических проявлений. О синдромах преждевременного возбуждения говорят тогда,…

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента). В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р- Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна. В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ. Тип А…

Феномен укороченного интервала P-Q при нормальной ширине и форме комплекса QRS возникает при функционировании добавочных атрионодальных или атриофасцикулярного путей. Нормальная ширина комплекса QRS при данном феномене объясняется тем, что добавочные пути заканчиваются выше разветвления пучка Гиса и поэтому последовательность возбуждения желудочков не нарушена. Иногда картина феномена укороченного интервала P-Q на ЭКГ чередуется с картиной типичного…

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути. В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь…

• ЭКГ (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, ...
• Рис. 10. Электрокардиограмма при гипертрофии правого желудочка и обоих предсердий. О...

Новости о ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

• Хирманов В. , доктор медицинских наук, профессор, Юзвинкевич С. , кандидат медицинских наук НИИ кардиологии Минздрава РФ, С.-Петербург Внедрение в повседневную клиническую практику постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции (ЭКС) позволило не только избавлять больных от риска асистолии и
• А.В. ЕВТУШЕНКО, И.В. АНТОНЧЕНКО, М.Б. КНЯЗЕВ, В.В. АЛЕЕВ, О.В. КУЗЬМЕНКО, Б.Ю. КОНДРАТЬЕВ, В.О. КИСЕЛЕВ, О.В. СОЛОВЬЕВ, В.В. ЕВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛИН НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН, Томск, Россия Аннотация В работе представлен первый опыт 33 случаев хирургиче

Обсуждение ЭКГ при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссоциацией

• АВ блокада II степени достаточно серьезеная патология и связана она с поражением проводящей системы сердца на уровне (нарушено проведение импульса от предсердий к желудочкам). Данная патология может быть врожденной (внутриутробная инфекция, наследственная патология) или приобретенной (чаще всего мио
• Отрицательный зубец Т, если строго по пропедевтике, - это признак субэпикардиальной ишемии. Судя по отведениям - в боковых отделах миокарда левого желудочка. ОДНАКО! Зубец Т без других признаков (боль и ферменты крови) НЕ является специфическим. Т.е. отрицательный зубец Т может быть: при нарушениях

ПОЛНАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ, ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ БЕЗ ЗАХВАТОВ ЖЕЛУДОЧКОВ, ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация - форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя-ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо-ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу-дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи-ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру-гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны-ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од-ном из их наблюдений АВ диссоциа-ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци-ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис-социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп-лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от-делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще-ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто рое - синхронизацией (не менее 3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто-матизма СА узла. Реже наблюдают-ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч-ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере-менно занимая положение то впере-ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч-ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик-сированное положение позади комп-лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте STYLE="или первой половине зубца Т с почти стабильным интер-валом R-Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно-сти желудочков и предсердий - изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз-новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При серийной записи ЭКГ нередко удает-ся выявить такую последователь-ность событий: 1) период начинаю-щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо-циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро-низация синусового ритма с желу-дочковым (фиксация зубцов Р поза-ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

Рис 59 Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ритма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек ускоренный ригм из АВ соединения с той же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л

По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ дис-социации перемещения зубцов Р во-круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци-пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р-R определяет величину У О, кото-рый, в свою очередь, влияет на высо-ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког-да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот-ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им-пульсов сказывается на продолжи-тельности интервала Р-R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной связи

В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено-мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое-образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со-кращения под влиянием быстро сок-ращавшегося отдела сердца. Основы-ваясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделиро-вать с помощью электронных осцил-ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято-ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль-ный осциллятор адаптирует (усваи-вает) ритм более стабильного осцил-лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо-средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре-мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред-ставляется более реальной механи-ческая связь между сокращением же-лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис-следователи, которые объясняют син-хронизацию деятельности желудоч-ков и предсердий электротонически-ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све-те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи-кацию различных форм АВ диссо-циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока-да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси-ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо-мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик-сированным положением зубцов Р по отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони-зация, сцепка); б) с небольшими пе-ремещениями зубцов Р вокруг комп-лексов QRS; 2) неполная АВ диссо-циация: а) с завершившимися захва-тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры-той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв-шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу-дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб-ца Р и комплекса QRS систола пред-сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа-нах; это приводит к появлению «пу-шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо-мент захвата желудочков отмечают-ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко-го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис-социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле-карства, которые могут вызвать угне-тение физиологических (замещаю-щих) центров (!). Достаточным бы-вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, требуется вживление кардиостимулятора. Возникновение у больного уско-ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща-тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им-пульсов. При дигиталисной интокси-кации немедленно прекращают вве-дение сердечного гликозида и назна-чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим-ся хирургической операции на серд-це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот-но-основного равновесия и, при необ-ходимости, введение кордарона.

Глава 9. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра-систолах, хотя сам термин появился через 20 лет .

Экстрасистолами называют преж-девременные по отношению к основ-ному ритму возбуждения всего серд-ца или какого-либо его отдела . В совре-менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес-няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро-ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра-систол, при которых все ограничива-ется одними электрическими процес-сами.

Иногда возражение против назва-ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют-ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комплексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле-ние, а лишь более раннее возникнове-ние комплекса, выходящего из регу-лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль-нейшем изложении материала при-держиваться традиционного обозна-чения - «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло-гических механизмов образования эк-страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон-ном восстановлении возбудимости в миокарде и анор-мальном автоматизме . Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери-ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон-цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ-ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек-сами) и следующими за ними экстра-систолами существуют связи и опре-деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал называют также интервалом сцепле- ния, т. е. сцепления с предшествую-щим экстрасистоле основным комп-лексом, продуктом которого она яв-ляется.

При синусовых и предсердных экс-трасистолах интервал сцепления из-меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис-толического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле-ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления - важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис-толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ-ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон-ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп-ления; чаще различия между ними составляют 0,02-0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп-ления монотонных экстрасистол рав-няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry . Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра-систолах совпадения длины интерва-лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст-расистол различна, правильнее считать, что они исходят из одного ис-точника. Полиморфность этих моно-тонных экстрасистол связана с изме-нением условий их проведения. Сов-падения в продолжительности интер-валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис-толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра-во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху-шечные, из переднего и заднего раз-ветвления левой ножки и т. д.) мо-гут появляться разрозненно и в ви-де пар, напоминающих эхо-комплек-сы. Между тем в парных (спарен- ных) монотонных экстрасистолах то-же иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что от-ражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напом-нить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практи-чески вышли из употребления; вмес-то них используется термин «неус-тойчивая пароксизмальная тахикар-дия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).

Экстрасистолы нарушают правиль-ность синусового ритма не только потому, что они возникают прежде-временно, но и благодаря формирова-нию после них более или менее про-должительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного во-дителя ритма - СА узла. Экстраси-столический импульс из любого участ-ка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятст-вующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компен-саторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает раз-рядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, что-бы полностью компенсировать укоро-чение цикла, вызванное экстрасисто-лой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интерва-лов меньше двух основных сердеч-ных циклов. Иногда преждевремен-ная разрядка экстрасистолой автома-тических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в резуль-тате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую воз-можность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологи-ческих условиях, по-видимому, су-ществует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасисто-лических импульсов .

Необходимо упомянуть и о двух разновидностях экстрасистол, при ко-торых практически не происходит удлинения постэктопического интер-вала. Одна из них - замещающие экстрасистолы, появляющиеся очень поздно в диастоле, после синусового зубца Р. Такая экстрасистола (напри-мер, желудочковая) как бы заменяет нормальное возбуждение, несколько опережая его. Иногда трудно решить, не ускоренный ли это выскальзываю-щий (автоматический) комплекс.

Другая разновидность - интерполи- рованные (вставочные) экстрасисто лы, которые вклиниваются между двумя основными комплексами без постэкстрасистолической паузы.

Правда, в части случаев эти желу-дочковые экстрасистолы могут сопро-вождаться так называемыми постпо нированными компенсаторными пау зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).

Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. Забела (1979), систематизировавшего большое число наблюдений, синусо-вые экстрасистолы встречаются в 0,2%, предсердные - в 25%, атриовентрикулярпые (из АВ соедине-ния - в 2%, желудочковые - в 62,6%, их сочетания - в 10,2% слу-чаев экстрасистолии.

2. Время появ ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие).

3. Частота: редкие < 5 в 1 мин, средние по частоте - от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация - см. ниже).

4. Плотность: одиночные и парные (спаренные).

5. Периодич- ность: спорадические или регуляр-ные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеминия от латинского слова gemine - двойня) - экстрасистола после каж-дого основного комплекса; тригеми-ния - экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.).

6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы).

7. Прове- дение экстрасистол: блокада прове-дения в антеро- и (или) в ретроград-ном направлении; «щель» в проведе-нии (gap), сверхнормальное прове-дение экстрасистол.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕ-СКАЯ ДИАГНОСТИКА)

Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстра-систолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические опи-сания этих экстрасистол были сде-ланы R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели выз-вать re-entry в СА узле изолирован-ного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здо-ровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из ко-торых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегород-ки, у остальных отсутствовали изме-нения сердца.

На ЭКГ зубцы Р синусовых экст-расистол идентичны синусовым зуб-цам Р. Одинаковы форма и поляр-ность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интервалы сцепления синусовых экстрасис-тол устойчивы, постэктопические ин-тервалы соответствуют длине сину-сового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И, 1975; Jedlicka J , 1960]

Рис 60 Предсердная (синусовая) эстрасистоличеькая бигеминия (внутриссрдечная

регистрация)

Удлинение интерналов А - Н в экстрасистолических комплексах, источник экстрасистолии вблизи СА узла (сходство зубцов Р и А)

Предсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя ав-томатический фокус Значение задер-жанных постдеполяризаций для воз-никновения предсердных экстрасис-тол, в том числе дигиталисных ток-сических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).

Зубцы Р предсердных экстрасис-тол отличаются формой и (или) по-лярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положи-тельными, заостренными, уширенны-ми, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицатель-ными в различных отведениях Диагностическое значение имеет ин-версия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это - нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистоли-ческого зубца Р в отведениях I, V $ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние эк-страсистолы (при отрицательных зуб-цах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определе-ние по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруд-нено

Длина интервала Р-R экстрасис-тол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до ве-личин, превышающих нормальный интервал Р-R (АВ блокада I степе-ни). Иногда можно видеть в повто-ряющихся экстрасистолах постепен-ное удлинение интервала Р-R, на-пример при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в эк-страсистолических комплексах). Вре-мя проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ узлу и к внутрипредсердным путям уско-ренного проведения, а также от со-стояния АВ узла и системы Гиса - Пуркинье.

Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным

интервалом Р - R

Ранние предсердные экстрасисто-лы могут оказаться полностью бло- кированными, т. е. они не проводят-ся к желудочкам. На ЭКГ регистри-руется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бы-вает и так, что блокированный зу-бец Р неразличим, поскольку он на-слаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая име-ет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстра-систолическим зубцом. Такой зу-бец Р хорошо виден на ЧПЭКГ

Само по себе отсутствие желудоч-кового комплекса не дает возмож-ности судить об уровне блокирова-ния предсердной экстрасистолы, ко-торая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, про-никая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокирован-ного импульса на скорость проведе-ния или время образования очеред-ного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстра-систолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или несколь-ких синусовых комплексах, следую-щих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интерва-ла Р-R, периодика Венкебаха, выпа-дение нескольких подряд комплек-сов QRS). Более глубокие и затяги-вающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в резуль-тате скрытого экстрасистолического проведения.

Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узло-вую проводимость отражается в не которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубца-ми Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением пред-сердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобра-зиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в услови-ях далеко зашедшей АВ узловой бло-кады. Это явление получило назва-ние постэкстрасистолического сверх-нормального АВ узлового проведе- ния. Здесь уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол.

Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия

Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол

Слева направо блокированная ниж непредсердная экстрасистола, экстрасистола с длинным интервалом Р - R, экстрасистола с укороченным интервалом Р - R

Рис. 65. Нижнеиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением.

Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с не-полной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ножки.

В проведенных к желудочкам предсердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную фор- му за счет возникновения функцио-нальной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспе-риментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интер-вал сцепления экстрасистолы стано-вится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R-R, т. е. основного цикла. Чем ко-роче интервал сцепления экстрасис-толы, тем (при прочих равных усло-виях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле ин-тервала R-R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различ-ной длительностью предшествующе-го цикла имеет шанс получить абер-рантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» . В этой формуле нахо-дит отражение известная закономер-ность: рефракторный период системы Гиса - Пуркинье (как, впрочем, всех остальных участков проводящей си-стемы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую-
щего цикла и укорачивается при уменьшении продолжительности предшествующего цикла.Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...