Успокоительные при черепно мозговой травмы. Лечение черепно-мозговых повреждений

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитиюастено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерони др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

    улучшение мозгового кровотока;

    улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

    метаболическую терапию;

    противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин),папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 - 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5-0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния , вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ - Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

1. Дегидратанты;

а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1 - 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) - внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты - активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 - 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики - аспирин, парацетамол, литические смеси.

    Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

    Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репара тивных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин - парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин - до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и - по показаниям - восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода - общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

    пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

    состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

    отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

    объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

    отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

    стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

    состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

    объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

    выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

Черепно-мозговые травмы – это сборное понятие, которое включает повреждения мягких тканей головы, костей черепа, головного мозга, мозговых оболочек. Отличительной чертой является то, что весь комплекс травм имеет единую причину и механизм развития.

Одна из особенностей повреждений головного мозга – высокий процент летальности при травмах средней и тяжелой степени. Черепно-мозговые травмы являются основной причиной инвалидизации работоспособных лиц среди всех травматических повреждений. Кроме того, даже после травм легкой степени могут формироваться остаточные явления.

Повреждения головного мозга обычно несут определенные последствия

Классификация последствий ЧМТ

В зависимости от того, сколько времени прошло после черепно-мозговой травмы, последствия разделяют на две группы – ранние и отдаленные. К первым относятся:

  • кома;
  • головокружение;
  • гематомы;
  • кровоизлияния;
  • присоединение инфекции.

Среди отдаленных последствий черепно-мозговых травм чаще всего диагностируются:

  • цереброастенический синдром;
  • нарушение сна;
  • синдром хронической головной боли;
  • депрессивные расстройства;
  • ухудшение памяти, проблемы с концентрацией внимания;
  • нарушение отдельных функций головного мозга – речи, зрения, двигательной активности, чувствительности;
  • судорожный синдром;
  • внутричерепная гипертензия.

Ранние последствия – это те, которые развиваются в первые 7-14 дней после травмы – в так называемый ранний посттравматический период. При ушибах головного мозга, диффузном аксональном повреждении, кровоизлияниях он увеличивается до десяти недель. Промежуточный период – от двух месяцев до полугода с момента получения черепно-мозговой травмы. После него начинается отдаленный период, который длится до двух лет. Нарушения со стороны центральной нервной системы, диагностированные позже, чем через два года после, не расцениваются как остаточные явления черепно-мозговой травмы.

Лечение

Своевременная диагностика и начало лечения черепно-мозговых травм – ключевой момент, который сводит риск развития остаточных явлений к минимуму.

Следовательно, восстановительное лечение пациента с черепно-мозговой травмой начинается в неврологическом стационаре и продолжается в амбулаторных условиях. Полноценное восстановление возможно только при комплексном подходе к лечебному процессу, который должен включать такие направления:

  • медикаментозное лечение;
  • физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура;
  • лечение народными средствами;
  • психологическая помощь.

Сотрясение мозга лечится комплексом мероприятий, начиная с медикаментозных препаратов и заканчивая психологической помощью

Лечебная тактика изменяется в зависимости от того, сколько времени прошло после травмы головного мозга и от индивидуальных особенностей пациента.

Ранний посттравматический период

Ранний посттравматический период пациент проводит в специализированном отделении под контролем специалистов. Объем фармакологических препаратов определяется строго индивидуально. При этом учитываются степень повреждения головного мозга, вид остаточного явления, общее состояние пациента, его возраст, наличие сопутствующей патологии. Лечение направлено на поддержание работы жизненно важных органов и систем, нормализацию кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, коррекцию показателей свертываемости крови. Параллельно назначаются препараты, задача которых – помочь выжившим нейронам интегрироваться в деятельность ЦНС. В основном медики пользуются такими группами препаратов:

  • средства, снижающие внутричерепное давление;
  • сосудистые препараты;
  • нейропептиды.

По показаниям применяются обезболивающие, антибиотики, кровоостанавливающие.

Средства, снижающие внутричерепное давление

После травмы может повыситься внутричерепное давление, в таком случае, врач назначает препараты, понижающие его

В условиях стационара с целью снижения внутричерепного давления применяются осмотические диуретики, чаще всего – маннит. Он повышает осмотическое давление в капиллярах, в результате чего происходит перераспределение жидкости из тканей в сосуды. Петлевые диуретики по типу фуросемида назначаются однократно, для снижения вероятности побочных эффектов от применения. Диакарб – активизирует секрецию натрия почками, что также ведет к уменьшению объема циркулирующей жидкости. Если внутричерепная гипертензия трудно поддается лечению, в дополнение к мочегонным назначают глюкокортикостероидные средства – дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон.

В амбулаторных условиях пациенту назначают диакарб и глюкокортикоиды. Дозировка и длительность лечения определяются индивидуально, в зависимости от выраженности симптомов.

Сосудистые препараты

Основная их задача – нормализация кровотока в капиллярном русле и улучшение кровоснабжения очага поражения. Чаще всего назначают кавинтон, бравинтон, винпоцетин, цераксон. С их помощью удается уменьшить зону поражения, устранить или уменьшить выраженность остаточных явлений.

Нейропептиды

К группе нейропептидов относятся церебролизин, актовегин, кортексин. Это препараты животного происхождения. Их действующее вещество – белковые молекулы, масса которых не превышает 10 тыс. дальтон и короткие аминокислотные цепи. Они способны выступать в роли антиоксидантов, снижать активность воспалительного процесса, усиливать регенерацию нейрональных отростков и образовывать новые синаптические связи. Внешне это проявляется значительным улучшением работы ЦНС. Из ноотропов чаще всего назначают пирацетам.

Промежуточный период

Абсолютное большинство пострадавших от повреждений головного мозга этот период проводят в домашних условиях. Плановой госпитализации требуют только пациенты с ярко выраженными симптомами, требующие назначения новых групп препаратов или коррекции доз уже принимаемых лекарств. Как правило, назначаются те же средства, что и в раннем периоде. По показаниям, при наличии судорожного синдрома, нарушений сна и психических расстройств, назначают:

  • противосудорожные средства;
  • снотворные;
  • антидепрессанты;
  • средства, устраняющие расстройства настроения.

Кроме того, назначается комплекс общеукрепляющих витаминов и минералов, полноценное питание. Как только позволит состояние пациента, присоединяют лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические процедуры, упражнения, направленные на улучшение когнитивных функций. Особенно эффективны подобные меры у пациентов с очаговыми симптомами поражения головного мозга. При этом следят за достаточным уровнем физической активности пациента.

Поздний период

Лечение в позднем посттравматическом периоде проводится в амбулаторном режиме. При необходимости, больной консультируется у лечащего врача. Препараты назначаются в таблетированной форме, что значительно упрощает лечебный процесс. Лечение в условиях стационара носит плановый характер и проводится курсами. Их необходимость определяется общим состоянием пациента и выраженностью симптомов, которые остались после повреждения головного мозга.

Пострадавший должен продолжать заниматься лечебной физкультурой, проходить физиотерапевтические процедуры, массаж. Для стимуляции интеллектуальной деятельности рекомендуется чтение, изучение иностранных языков, разгадывание кроссвордов, решение логических головоломок.

Активно применяется психологическая помощь, сеансы аутотренинга и прочее неспецифическое лечение, основная задача которого – помочь больному адаптироваться в быту и социуме, повысить его самостоятельность и коммуникабельность.

Народные средства

Лечение народными средствами может значительно повысить эффективность традиционных препаратов у больных с остаточными явлениями после черепно-мозговых травм.

При цереброастеническом синдроме, который сопровождается слабостью, утомляемостью, раздражительностью, назначают спиртовые настойки тонизирующих растений – женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка. Очень хороший эффект дают утренние обтирания влажным полотенцем, которые через две-три недели следует заменить обливанием.

Для лечения сотрясения мозга также применяют народные средства, в частности, седативный сбор

Для устранения вегето-сосудистых проявлений применяют седативный сбор. В его состав входит валериана, шишки хмеля, девясил, солодка, чабрец и мелиса в равных пропорциях. Столовую ложку сырья заливают стаканом кипятка, настаивают в термосе на протяжении ночи. В результате получают суточную дозу лекарства, которую выпивают в два приема.

Седативным и тонизирующим действием обладает настой из цветков лаванды, розмарина, чабреца, руты, шишек хмеля, иван-чая. Готовят и принимают его, как и в предыдущем рецепте.

В заключение

Черепно-мозговая травма, особенно средней и тяжелой степени, трудно поддается лечению. Вероятность негативных последствий возрастает при несвоевременном начале терапии или при назначении препаратов в неполном объеме. В то же время, адекватная терапия и тщательное выполнение всех предписаний врача значительно повышают шансы на полное выздоровление. Если у вас есть какие-то сомнения или вопросы по поводу лечебного процесса – обсудите их вместе с лечащим врачом. Это даст возможность получить хороший результат в максимально короткие сроки.


Описание:

Черепно-мозговая травма - механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.


Симптомы:

Ушиб - очаг травматического размозжения мозговой ткани - часто формируется в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, тесно соприкасающихся с выступающим костным рельефом. Диффузное аксональное повреждение - результат вращательного или линейного ускорения в момент травмы. В зависимости от величины ускорения при диффузном аксональном повреждении возможен широкий спектр расстройств от легкой спутанности и кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до комы и даже летального исхода. Вторичное повреждение мозга связано с гипоксией, ишемией, внутричерепной гипертензией, инфекцией.

Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.

Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики.

Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно придерживаться определенного плана.

1. Вначале следует обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние гемодинамики.

2. Следует быстро осмотреть грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо- или , абдоминальное кровотечение.

3. Оценить состояние сознания. При легкой ЧМТ важно оценить ориентацию в месте, времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы года в обратном порядке или последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова и проверив, сможет ли больной назвать их через 5 мин.

4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание на внешние признаки травмы (ранения, кровоподтеки, переломы).

5. Важное значение имеет выявление признаков перелома основания черепа: истечение цереброспинальной жидкости из носа (в отличие от обычной слизи ликвор содержит глюкозу), симптом очков (отставленное появление двустороннего кровоподтека в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24-48 ч после травмы.

6. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы (травма может спровоцировать , эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств.

7. Выясняя длительность утраты сознания, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда возвращается способность запоминать. Продолжительность амнезированного больным периода - один из наиболее достоверных показателей тяжести травмы. Ее определяют, расспрашивая больного об обстоятельствах травмы, предшествующих и последущих событиях.

8. Появление менингеальных симптомов указывает на или , однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела.

9. Всем больным с ЧМТ проводится черепа в двух проекциях, которая может выявить вдавленные переломы, линейные переломы в области средней черепной ямки или на основании черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). При линейном переломе свода черепа следует обратить внимание, не пересекает ли линия перелома борозду, в которой проходит средняя менингеальная артерия. Ее повреждение - самая частая причина .

10. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела позвоночника или ссадине на лбу) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков).

11. Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии.

12. Люмбальная пункция в остром периоде обычно не приносит дополнительной полезной информации, но может быть опасна.

13. При наличии спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов, эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты.

Черепно-мозговая травма - динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим статусом. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить).

Легкая ЧМТ характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немедленно после травмы. Оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре составляет 13 - 15 баллов. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч), вегетативные нарушения (колебания АД, лабильность пульса, бледность, гипергидроз), асимметрия рефлексов, зрачковые нарушения и другие очаговые симптомы, которые обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней. Критериям легкой ЧМТ соответствуют и легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ - принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная боль, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок И мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.

Больных с легкой травмой следует госпитализировать для наблюдения на 2-3 сут. Основная цель госпитализации - не пропустить более серьезную травму. В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, и при ухудшении состояния он будет быстро доставлен в больницу. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания.

Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными и очаговыми неврологическими расстройствами. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Гематому следует заподозрить при прогрессирующем угнетении сознания, появлении новой или нарастании уже имевшейся очаговой симптоматики, появлении признаков вклинения. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов - признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей - при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.


Причины возникновения:

Основные причины - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Поражение мозга может быть результатом: 1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому; 2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.


Лечение:

Лечение легкой чмт сводится лишь к симптоматической помощи. При боли назначают анальгетики, при выраженной вегетативной дисфункции - бета-блокаторы и беллатаминал, при нарушении сна - бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого , поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима - гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную среду. Но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1-3 мес ограничена. Продолжительный бесконтрольный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кофеин, кодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. Больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства - пирацетам (ноотропил) по 1,6 - 3,6 г/сут, пиритинол (энцефабол) по 300-600 мг/сут, церебролизин 5-10 мл внутривенно, глицин 300 мг/сут под язык. Больные зачастую нуждаются не столько в лекарственных средствах, сколько в тактичном и подробном разъяснении сути их симптомов, неизбежности их регресса в течение непродолжительного времени и необходимости придерживаться принципов здорового образа жизни.

Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1) поддержание проходимости дыхательных путей (очищение от слизи полости рта и верхних дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через маску или назальный катетер. При более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ. Во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного - фактора риска аспирационной - предусматривает введение антацидов;

2) стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гицоволемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5 - 2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения

быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима по отношению к пожилым пациентам, длительное время страдающим артериальной гипертензией. При низком АД вводят жидкость, кортикостероиды, вазопрессоры;

3) при подозрении на гематому показана незамедлительная консультация нейрохирурга;

Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механиз­мов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.

Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сво­дятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тка­невого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием ауто­иммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в резу­льтате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставля­ют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.

При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитиюастено-вегетативного синдрома.

Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается по­стельный режим на 6-7 сут.

Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболиче­ской терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерони др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.

Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга пе­рорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, эк­стракт элеутерококка, плоды лимонника.

Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.

Критериями для расширения режима и выписки следует считать ста­билизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма­лизацию сна и аппетита.

Ушибы головного мозга.

Объем, интенсивность и длительность фар­макотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяют­ся тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной ги­пертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностя­ми преморбидного состояния и возрастом пострадавших.

Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается мор­фологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки меди­каментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:

    улучшение мозгового кровотока;

    улучшение энергообеспечения мозга;

3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;

    метаболическую терапию;

    противовоспалительную терапию.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способно­сти форменных элементов, что достигается внутривенными капельны­ми вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует уси­лению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.

Для купирования сосудистого спазма, который при легкой череп­но-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую оча­говую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин),папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившей­ся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и сни­жает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического ба­рьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозиров­ках на протяжении 1 - 1,5 нед.

Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотно­шения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поля­ризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только пере­носу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.

Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барье­ра оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению цик­лического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мемб­раны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кро­воток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде по­вреждения мозга является оправданным.

Своевременное и рациональное использование многих из выше пе­речисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутриче­репных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гид­роцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5-0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении де­гидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% на­блюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот мо­мент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные коле­бания внутричерепного давления связаны в первую очередь с оте­ком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость примене­ния наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.

При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния , вери­фицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обуслов­ленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.

Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидаль­ного кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са ++ - Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).

Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибак­териальной терапии, в том числе превентивной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метабо­лическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие пре­параты. При судорожных синдромах возникают показания к назначе­нию противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).

Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.

Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовле­чением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных ме­роприятий значительно расширяется и должен быть направлен в пер­вую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решаю­щее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степе­ни (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отде­лений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозго­вой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.

Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.

1. Дегидратанты;

а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);

б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1 - 1,5 г на 1 кг массы тела);

в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).

Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.

2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) - внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.

3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

4. Антигипоксанты - активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.

Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических со­стояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения бо­льших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 - 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказания­ми к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторон­няя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.

5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:

а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;

б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл

5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;

г) нативная плазма (250 мл в сутки).

6. Антипиретики - аспирин, парацетамол, литические смеси.

    Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

    Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репара тивных процессов:

а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;

в) глиатилин - парентерально до 3 г в сутки;

г) церобролизин - до 60 мл внутривенно в сутки.

9. Витаминные комплексы.

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки).

11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.

Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстано­вительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и со­ставляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат дли­тельному диспансерному наблюдению и - по показаниям - восстано­вительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимулято­ры (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).

С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препара­ты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ по­казан их длительный прием. При возникновении эпилептических при­падков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и часто­ты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с ин­тервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клиниче­ского состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперацион­ных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).

По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лече­ние различных синдромов послеоперационного периода - общемозго­вых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, ве­стибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пира­мидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).

Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга пред­ставляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показа­ний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.

Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:

    пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умерен­ной клинической декомпенсации;

    состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглуше­ния (не менее 10 баллов ШКГ);

    отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ство­ла мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);

    объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см 3 для локализации в височной и менее 50 см 3 для лобной доли;

    отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (сме­щение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохран­ность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дис­локации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размоз­жения мозга являются:

    стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;

    состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);

3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;

    объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см 3 (при височной локализации) и больше 50 см 3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;

    выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение средин­ных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватыва­ющей цистерны) дислокации мозга.

После черепно-мозговой травмы наиболее часто применяются: наркотические анальгетики (72%), затем антидепрессанты (67%), противосудорожные средства (47%), анксиолитики (33%), снотворные (30%), стимуляторы (28%), антипсихотики (25%), антипаркинсонические медикаменты (25%) и другие психотропные препараты (18%). У детей с расстройствами аутистического спектра психотропные препараты применяются в 42% случаев.

Обычно психотропные препараты назначаются после черепно-мозговой травмы почти 95% пациентов, при этом 8,% получают только один препарат, а 31%, более ≥6 (психотропная полифармация). Более молодые пациенты чаще получают анксиолитики, антидепрессанты, антипаркинсонические медикаменты, стимуляторы, антипсихотические средства и наркотические анальгетики, тогда как у тех, кто старше по возрасту, чаще принимают противосудорожные и разные психотропные препараты. Мужчины чаще получали антипсихотические средства.

Противосудорожные средства применяются у пациентов с припадками обычно во время оказания неотложной помощи или реабилитации. Наркотические анальгетики назначаются пациентам с историей злоупотребления наркотиками, наличием в анамнезе тревоги и депрессии (преморбид обычно выясняется или во время оказания неотложной помощи) и сильной боли в период реабилитации. Более низкие оценки по шкалам оценки когнитивных функций обычно требуют назначения большого количества препаратов по сравнению с пациентами с более высокой когнитивной функцией при поступлении в стационар после травмы.

При поступлении и во время реабилитационного пребывания врач обычно проверяет назначенные лекарства, нередко постоянно пересматривая потребности пациента. Этот пересмотр терапии включает в себя прекращение приема лекарств, которые больше не являются необходимыми или могут вызвать неблагоприятный отклик (побочные эффекты, осложнения) , при одновременном добавлении других препаратов по мере необходимости.

Малый объем опубликованных исследований, посвященных медикаментозной терапии последствий черепно-мозговой травмы обычно ограничен требованиями и строгостью проведения исследований (отсутствие контролируемых испытаний, информации о травме (тяжесть травмы и время получения травмы), смешанные вариант травм головного мозга, и небольшой размер выборки.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование пациентов, находящихся в период реабилитации после черепно-мозговой травмы показало, что амантадин был более эффективен, чем плацебо в случаях "минимального состояния сознания" в "ускорении темпов функционального восстановления". Обычно назначаемые нейролептики нередко приводят к более чем 7 дням существования посттравматической амнезии. Полифармация во время лечения черепно-мозговой травмы и использование антихолинергических препаратов связаны с повышенным риском падения.

Исследователями было показано, что анксиолитики, антидепрессанты, антипсихотические средства, снотворные средства и антипаркинсонические препараты менее склонны к использованию у этнических меньшинств, особенно с азиатским и латиноамериканским происхождением.

Несмотря на то, что у 61% тех пациентов, кто принимал антидепрессанты после черепно-мозговой травмы, не было упоминания о депрессии, они назначались при наличии таких симптомов, как: боль, расстройства сна и / или нарушения поведения. Например, тразадон (SARI trazodone) часто используется в этой популяции больных для индукции сна. Аналогичные результаты были обнаружены при применении антипсихотиков (у 24% пациентов не было упоминаний в анамнезе о преморбидной истории психоза, биполярном расстройстве или шизофрении). Антипсихотические средства назначаются у 25% пациентов. Обычно практикующие врачи используют этот класс лекарств для помощи в контроле над ажиатацией после травмы мозга. Это использование несколько противоречиво, поскольку блокирование дофамина не всегда считается продуктивным с точки зрения восстановления состояния пациентов. Однако антипсихотики второго поколения обладают меньшим эффектом блокады D2-дофаминового рецептора и считаются предпочтительными по сравнению с антипсихотиками первого поколения; хотя даже они имеют значительный профиль побочных эффектов.

Из тех врачей, кто вводил в терапию противосудорожные средства, отмечали, что у 41% больных не было приступов во время оказания неотложной помощи или реабилитации, что указывало на использование противосудорожных средств для профилактики припадков или по другим причинам (например, контроль над поведением или управление болью).

Почти у 30% больных, которые получали анксиолитики, не было беспокойства, упомянутого в их медицинской карте - истории болезни, а врачи предполагали, что многие из пациентов могут лечиться с помощью этого класса лекарств по другим причинам, таким как ажитация или бессонница.

Антипаркинсонические препараты и введение в терапию стимуляторов были сравнительно редкими случаями по сравнению с другими психотропными препаратами (наркотические анальгетики, антидепрессанты, противосудорожные препараты, анксиолитики и снотворные средства). В период реабилитации антипаракинсонические препараты врачи вводят 25% пациентов (чаще всего амантадин и бромокриптин). В клинической практике эти препараты часто используются для лечения ряда связанных с реабилитацией проблем, таких как: возбуждение, ажитация, растормаживание, отсутствие инициации, акинетический мутизм и когнитивные нарушения. Аналогичным образом, назначение стимуляторов (28%) также отмечается сравнительно редко, учитывая, что симптомы невнимания, отсутствие инициации, возбуждение и медленная скорость обработки являются кардинальными особенностями умеренного и тяжелого варианта черепно-мозговой травмы. Наиболее часто применяемыми стимуляторами являются: метилфенидат, модафанил и атомоксетин. Амантадин может помочь свести к минимуму проявления многих, особенно, когнитивных дефицитов, обычно связанных с черепно-мозговой травмой,в частности, в случаях измененного сознания, когнитивных нарушений и нарушений поведения (поведенческой дисрегуляции).