Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

• I ФК - не лечить мочегонными;
• II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
• II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
• III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
• IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

НИИ кардиологии им.А.Л.Мясникова РК НПК Минздрава РФ, Москва

URL

В последние годы диалектика наших представлений о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), завершила классическую эволюционную спираль (рис. 1): сегодня вновь, как и 50 лет назад, внимание физиологов и клиницистов сфокусировано на расстройствах центральной гемодинамики.
Однако если "на заре" патогенетических исследований главной причиной возникновения и развития ХСН считалось снижение сократительной (систолической) способности миокарда, то в последние годы принято говорить о различном "вкладе" систолической и диастолической дисфункции в патогенез заболевания, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушению диастолического наполнения сердца отводится не меньшая, а может быть, даже большая роль, чем систолическим расстройствам.

Что послужило причиной повышения внимания к диастолической дисфункции? Роль оценки систолической и диастолической функции для больных ХСН
Еще в середине века в экспериментальных работах E.Sonnenblick, E.Braunwаld, Ф.З.Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности (1,2). К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз больных с сердечной недостаточностью. Суть этих фактов сводится к тому, что плохая сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН (табл. 1.)
Таблица 1. Исследования, свидетельствующие о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных ХСН

Одновременно с этим были получены серьезные доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Так, в исследовании, проведенном в Отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова , было показано, что уровень качества жизни, измеренный у 92 больных ХСН, практически не связан с сократительной способностью сердца и ФВЛЖ (r=0,03; p>0,1), но имеет достоверную (хотя и слабую) связь с диастолическим индексом Ve/Va (r=0,26; p=0,05).
Таблица 2.Что представляют собой больные ХСН с диастолической дисфункцией? (данные исследования MISCHF)

Рис. 1. Смена патогенетических моделей развития ХСН.
50-е: кардиальная модель. Главная причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные со снижением сократительной способности сердца (лечение - сердечные гликозиды)
60-е: кардиоренальная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и почек (гликозиды + диуретики)
70-е: циркуляторная модель. Причина ХСН - нарушение функции сердца и периферических сосудов (гликозиды + периферические вазодилататоры)
80-е: нейрогуморальная модель. Причина ХСН - гиперактивация нейрогормонов (ингибиторы АПФ, b-блокаторы)
90-е: миокардиальная модель. Причина ХСН - гемодинамические расстройства, связанные с изменениями миокарда, происходящими под влиянием нейрогормонов, и проявляющиеся ухудшением диастолических и систолических свойств (лечение - ингибиторы АПФ, антагонисты Ca 2+ (?), b -блокаторы)

В те же годы появились доказательства прямой связи диастолических расстройств также и с прогнозом больных ХСН .
Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции ЛЖ, как единственной и незаменимой гемодинамической константы, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе ХСН.
В настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса ЛЖ, по-прежнему отводится роль независимого предиктора прогноза больных ХСН (рис. 2). Кроме того, низкая ФВЛЖ остается надежным маркером повреждения миокарда; оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее оценки . Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений ХСН. Диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий. Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности.

Что мы понимаем под терминами "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность"?

Классическое определение диастолической дисфункции подразумевает чисто патофизиологический аспект - неспособность ЛЖ принимать в себя (заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (< 12 мм рт.ст.) . Согласно этому простому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости ЛЖ требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии. Что может препятствовать заполнению ЛЖ? Основных причин ухудшения заполнения ЛЖ при диастолической дисфункции - всего две: 1) нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ и 2) ухудшение податливости стенок ЛЖ (рис. 3). Следует помнить, что под определение диастолической дисфункции не попадают пациенты с митральным стенозом, у которых также имеет место повышение давления в левом предсердии и нарушено заполнение камеры ЛЖ, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне A-V отверстия.
Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о "первичной" диастолической дисфункции, которую очень часто в нашей стране ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или экзотическими рестриктивными заболеваниями миокарда. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям - артериальной гипертонии и ИБС. Как уже говорилось, примерно у 1/3 больных с клинически выраженной ХСН развитие декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда и возникает, вероятно, вследствие диастолических расстройств. Для обозначения таких пациентов в англоязычной литературе используются термины: "сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией" или "синдром жесткого сердца".
Однако наиболее распространенной группой пациентов является та, у которой диастолическая дисфункция сочетается с систолическими расстройствами. Собственно говоря, снижение систолической функции само по себе является самым частым маркером диастолических расстройств, а сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца. Иными словами, если диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств, то систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Более подробно патофизиология этого явления изложена далее в статье, а также в лекции и обзоре, представленных в настоящем номере журнала. С клинической же точки зрения, при лечении сердечной недостаточности такая закономерность диктует в наше время необходимость оценки не только и не столько известных систолических, сколько диастолических эффектов используемых медикаментозных средств, что выполняется крайне редко и, как правило, только у больных с так называемой диастолической сердечной недостаточностью.
Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов , диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:
1. клинические признаки собственно ХСН;
2. нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ>45% и индекс КДРЛЖ < 3,2 см.м -2 );
3. данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.
Следует учитывать различие терминов "диастолическая дисфункция" и "диастолическая сердечная недостаточность": диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции еще не свидетельствует о наличии сердечной недостаточности.

Особенности эпидемиологии диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности

Диастолическая дисфункция является, вероятно, чрезвычайно распространенным явлением. По данным Фремингемского исследования, такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия ЛЖ, встречается у 16-19% населения и не менее чем у 60% больных артериальной гипертонией . Чаще диастолическая дисфункция обнаруживается у пожилых пациентов, которые более чувствительны к факторам, обусловливающим диастолические расстройства, такие как тахикардия, гипертония, ишемия. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с общим "постарением" населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции среди патогенетических причин ХСН. Так, по данным McDermott, в период с 1987 по 1993 г. число пациентов с ХСН, развившейся на фоне диастолической дисфункции, увеличилось с 36 до 44%, т.е прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно .
Диастолическая сердечная недостаточность встречается значительно реже, чем диастолическая дисфункция, и наблюдается в среднем у 30% больных ХСН , хотя отдельные специализированные эхокардиографические исследования показывают еще меньшую цифру - 12% . Это дает основание считать, что изолированная диастолическая сердечная недостаточность встречается все же не так часто, как полагают.
Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности является относительно лучший прогноз, чем у больных с "классической" систолической ХСН: уровень годичной летальности составляет 5-12% против 15-30% соответственно . Однако такое "благополучие" обманчиво, поскольку смертность больных с "классической" систолической ХСН постоянно снижается, а у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - из года в год остается на одном уровне . Причина этому явлению ясна - отсутствие эффективных средств лечения диастолической ХСН; последствия для таких больных - печальны: при сохранении этой тенденции в новом столетии мы будем лечить в основном только диастолическую ХСН.

Что представляет собой "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью?

Что представляет собой и как выглядит "стандартный" больной с диастолической сердечной недостаточностью? Как видно из табл. 2, обычно это женщина преклонных лет с артериальной гипертонией, нередко страдающая диабетом и мерцательной аритмией. По тяжести декомпенсации она мало отличается от "классических" больных с систолической дисфункцией, но размеры сердца у нее заметно меньше , а фракция выброса - больше.
Но самое главное, ни она сама, ни ее врачи (!) толком не представляют, как надо себя вести и чем лечиться.
Чтобы разобраться в этом вопросе, следует обратиться к патофизиологии процесса.

От диастолических нарушений к сердечной недостаточности: три ступени вниз

Подробно вопросы патофизиологии развития диастолической сердечной недостаточности освещены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. Схематично патофизиология процесса представлена на рис. 3. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта, гипертрофии ЛЖ и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения ЛЖ, что на этом этапе полностью компенсировано активностью левого предсердия и поэтому никак не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Отмечаются еще большее затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью "выводит из строя" предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких (развернутая картина ХСН).
Таким образом, механизм процесса представляет собой классический вариант развития застоя, вызванного ухудшением оттока крови из легких (backward failure), обусловленным ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ.
Ключом к решению проблемы является улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры ЛЖ.

Лечение диастолической сердечной недостаточности: трудности и перспективы

Очевидно, что диагностику и лечение диастолических расстройств следует начинать как можно раньше, до появления необратимых структурных изменений миокарда и систолической дисфункции. Однако ни одно из существующих лекарственных средств не оказывает "чистого" диастолического действия: селективно улучшая расслабление миокарда, препараты, как правило, угнетают сократимость и насосную функцию сердца. Поэтому "идеальной" стратегии лечения таких больных не существует, препараты подбираются эмпирически, без четкой патофизиологической концепции.
Используя положительные свойства существующих классов лекарственных средств, можно попытаться обосновать 4 основные направления терапии таких больных:
1. Уменьшение застоя в легких за счет уменьшения ОЦК (диуретики);
2. Улучшение активного расслабления ЛЖ (антагонисты Са 2+ или ингибиторы АПФ);
3. Регресс гипертрофии ЛЖ и улучшение податливости стенок (уменьшение толщины миокарда и избытка коллагена в нем - ингибиторы АПФ, блокаторы AII-рецепторов или спиронолактон);
4. Поддержка компенсаторной (сократительной) функции предсердий и контроль сердечного ритма (b -блокаторы, антиаритмики).
Некоторые детали использования различных препаратов изложены в обзоре, опубликованном в настоящем номере журнала. К этому необходимо добавить, что к настоящему моменту еще не завершено ни одно проспективное, многоцентровое исследование с оценкой влияния какой-либо терапии на выживаемость больных с диастолической ХСН, да и число таких исследований непропорционально меньше, чем при систолической ХСН.
В работах, в которых все же участвовали больные с диастолической дисфункцией, наиболее изученными оказались препараты из группы антагонистов Са 2+ (верапамил и дилтиазем), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периондоприл) и b -блокаторы (метопролол). К сожалению, полученные данные не внушают особого оптимизма и свидетельствуют, скорее, об отсутствии "идеального" препарата в лечении диастолической сердечной недостаточности.
Так, например, антагонисты Са 2+ , улучшая активное расслабление миокарда и повышая податливость стенок ЛЖ, являются средством выбора в лечении заболеваний, сопровождающихся выраженной гипертрофией ЛЖ. Однако присоединение к гипертрофии ЛЖ тяжелых систолических расстройств и застойной сердечной недостаточности делает применение антагонистов Са 2+ опасным из-за повышения риска смерти, особенно внезапной.
Даже ингибиторы АПФ - самые эффективные средства лечения ХСН - при применении у больных с первично диастолическими расстройствами частично "теряют" свою эффективность в сравнении с больными с "классической" систолической дисфункцией. Так, по данным широкомасштабного исследования MISCHF, снижение смертности при применении ингибиторов АПФ у больных с "классической" систолической ХСН было ожидаемо и составило в среднем 11% (p=0,04); в то же время у больных с сохраненной систолической функцией снижение смертности было уже недостоверным (p=0,08) и не превышало 7% .
Возможно , селективные блокаторы рецепторов к AII (лосартан, ирбесартан, кандесартан и др.) благодаря более мощному тормозящему влиянию на пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов будут более эффективны в лечении таких пациентов, чем ингибиторы АПФ. Ответ на этот вопрос мы надеемся получить после завершения в 2001 г. многоцентрового исследования CHARM, в котором оценивается эффективность терапии кандесартаном больных с ХСН и высокой ФВ ЛЖ.
Интересным видится и применение у таких больных антагонистов альдостерона (альдактона), которые могут быть полезны благодаря способности замедлять экспансию коллагена и уменьшать гипертрофию ЛЖ, а также оказывать нормализующее влияние на фибриноген и электролиты.
Среди новых классов лекарственных средств наиболее перспективными представляются "двойные" нейрогуморальные модуляторы - ингибиторы нейтральной эндопептидазы (омопатрилат). Оказывая те же эффекты, что и ингибиторы АПФ, омопатрилат дополнительно препятствует разрушению натрийуретических пептидов - вазодилатирующих гормонов, оказывающих диуретическое и антипролиферативное действие, крайне полезное при диастолических расстройствах.

Заключение

Диастолическая сердечная недостаточность не является каким-то новым заболеванием или новой формой ХСН: еще в начале века E. Starling (1918) указывал на фундаментальную важность диастолического наполнения для работы всего сердца, а в 50-70-е годы школой Sarnoff и Braunwald была доказана принципиальная роль диастолических свойств желудочков для нормальной работы сердца. Однако ключевая роль диастолической дисфункции в патогенезе и лечении ХСН стала осознаваться лишь в последние годы, главным образом в связи с широким распространением артериальной гипертонии и ИБС - основных субстратов диастолических расстройств.
В чем же сегодня заключаются главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН?
Во-первых, "ахиллесовой пятой" диастологии по-прежнему остается отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Частично этот вопрос освещен в лекции, опубликованной в настоящем номере журнала.
Другая проблема - это лечение диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным, даже ингибиторы АПФ.
Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования единичны и их можно перечислить "по пальцам": PEP-CHF (с периндоприлом) и CHARM (с кандесартаном).
Мы стоим на пороге XXI века, и лишь от объединения наших усилий и внимания зависит, станет ли этот век веком "диастолической сердечной недостаточности".

Литература:
1. Меерсон Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М.: Медицина, 1968; 388 с.
2. Sonnenblick E.H, Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am J Physiol 1963; 204: 604-10.
3. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. …д-ра мед.наук. 1997; 241.
4. Shen W., Tribouilloy C., Rey J-L. et al. Prognostic significance of doppler-derived left ventricular diastolic filling variables in dilated c ardiomyopathy. Am Heart J 1992; 124: 1524-32.
5. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog in Cardiovas Diseases 1990; 32: 273-90.
6. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1003.
7. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988; 108: 7-13.
8. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997; 134: 901-9.
9. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study. Eur Heart J 1999; 20: 421-28.
10. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. JACC 1999; 33: 1948-55.
11. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. -Am Heart J 1997; 134: 188-95.

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности - систолическая или диастолическая.

Что это такое - систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

ХСН, ОСН

Хроническая и острая сердечная недостаточность.

Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением - артериальной гипертензией, а 15-20% - ишемической болезнью сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

гиповолемия (↓ ОЦК)

Сердечная недостаточность.

Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

Классификация сердечной недостаточности:

По клиническому течению: острая и хроническая

По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

Хроническая сердечная недостаточность.

Причины ХСН:

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ

Диастолическая дисфункция левого желудочка возникает в результате нарушения наполнения желудочка из-за ухудшения его расслабления (кардиальные причины) или внешнего сдавления (внекардиальные причины) без уменьшения МОК. Кардиальные причины - утолщение, фиброз или инфильтрация миокарда. Это состояние возникает у больных с гипертрофией миокарда (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия). Внекардиальные причины - амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный перикардит, опухоли перикарда и средостения. При снижении податливости и недостаточном наполнении левого желудочка сократительная функция миокарда может длительно сохраняться.

В основе патогенеза сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции миокарда из-за дефицита образования энергии АТФ.

Механизмы сниженного энергообразования:

Прямое повреждение миокарда вследствие воспаления, дистрофии, гипоксии, токсического поражения;

Развитие гиперфункции;

Изометрическая гиперфункция – нагрузка давлением (сопротивлением). Возникает при артериальной гипертензии в большом и малом кругах кровообращения, врожденных и приобретенных пороках сердца (по типу стеноза).

Изотоническая гиперфункция - перегрузка сердца объемом. возникает при функциональной недостаточности сердечных клапанов, реже - при заболеваниях системы крови (анемия) или эндокринных желез (гиперфункция щитовидной железы).

Смешанная гиперфункция.

Функциональная недостаточность сердца при перегрузке во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции миокарда.

Стадии компенсации хронической сердечной недостаточности. Первая стадия (“аварийная” компенсация) обеспечивается гомеометрическим и гетерометрическим компенсаторными механизмами при участии РААС, симпатико-адреналовой и других систем.

В первой стадии ХСН повышение насосной функции сердца происходит за счет активация симатико-адреналовой системы, увеличения частоты и силы сердечных сокращений – гомеометрического механизма. При недостаточной эффективности этого механизма, задержке крови, повышении диастолического давления в полости желудочков и тоногенной дилатации миокарда включается гетерометрический механизм (Франка-Старлинга). Он намного экономичнее гомеометрического. Однако резервные возможности механизма Франка-Старлинга ограничены. При увеличении внутриполостное диастолического давления в левом желудочке более 30 мм рт. ст. его эффективность резко снижается. Роль РААС в компенсации нарушений сократительной функции миокарда при перегрузке сердца неоднозначная. Ее активация вызывает повышение концентрации ангиотензина (I, II), а также увеличение секреции альдостерона надпочечниками. Повышение содержания ангиотензина II и альдостерона, а также вазопрессина приводят к увеличению тонуса сосудов, устойчивому повышению концентрации ионов натрия в плазме крови (гипернатриемия) и увеличению объема крови (гиперволемия). Особое значение в аварийной компенсации сердечной недостаточности играет местное действие этих биологически активных веществ, а также синтезируемого клетками миокарда натрийуретического фактора. Повышенная активность тканевого звена РААС, обуславливает долговременные локальные эффекты ангинтензина II в миокарде. Они приводят к структурно-функциональным изменениям (ремоделированию) сердца (гипертрофии миокарда, миофиброзу и другим изменениям). Натрийуретический пептид этим процессам противодействует.

Вторая стадия (долговременная компенсация). При длительной перегрузке сердца интенсивность синтеза нуклеиновых кислот и белков в кардиомиоцитах возрастает, развивается гипертрофия миокарда. Благодаря гипертрофии миокарда возросшая функциональная активность сердца подкрепляется увеличением его массы.

При гипертрофии миокарда увеличивается количество энергообразующих (митохондрии) и сократительных (миофибриллы) внутриклеточных структур. Гипертрофируются те отделы сердца, которые подвергаются наибольшей нагрузке. При нарастании ХСН выраженная гипертрофия сопровождается уменьшением сократимости миокарда из-за локальной продукции в тканях провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО). Активация фибробластов и продукция межклеточного коллагенового матрикса приводят к замещению тонких, являющихся каркасом, нормальных коллагеновых нитей на толстые структуры, нарушающие сократительную способность кардиомиоцитов.

При перегрузке сердца объемом гипертрофия миокарда, как правило, не сопровождается избыточным ростом фибробластов, а концентрация коллагена длительное время остается в пределах нормы. В случае перегрузки сердца сопротивлением гипертрофия кардиомиоцитов в большей степени сопряжена с реактивным фиброзом и повышением концентрации коллагена.

Для миокардиальной формы ХСН выраженная гипертрофия не характерна. Например, в результате действия дифтерийных токсинов на сердце в кардиомиоцитах нарушается доставка энергетических субстратов в митохондрии. Последующий энергодифицит инициирует избыточную запрограммированную гибель кардиомиоцитов (апоптоз) и гиперпродукцию местных нейрогормонов, результатом действия которых, в конечном итоге, является фиброз миокарда.

Компенсация нарушений сократимости миокарда при миокардиальной форме ХСН обеспечивается за счет усиления работы клеток, сохранивших сократительную функцию. Хроническое течение или рецидивирование миокардита приводят к уменьшению их числа и к снижению силы сокращения и расслабления сердечной мышцы.

Третья стадия (декомпенсация) характеризуется прогрессирующим кардиосклерозом и истощением сократительных резервов миокарда.

Внутрисердечные механизмы. Избыточная гипертрофия при ХСН снижает сократимость миокарда. Помимо изменений эластических свойств каркаса в гипертрофированном миокарде рост сосудов и нервных волокон, подходящих к миофибриллам, начинает отставать от быстро увеличивающейся массы кардиомиоцитов. Из-за гипертрофии гладкомышечных клеток уменьшается просвет сосудов, что приводит к нарушению микроциркуляции в ранее хорошо кровоснабжаемых участках миокарда. Отдаленность нервных окончаний от миофибрилл является одной из причин снижения содержания катехоламинов (норадреналина) около мембран кардимиоцитов и нарушения нервной регуляция сердечной деятельности. Повреждение и уменьшение площади клеточных мембран снижает скорость поступления ионизированного кальция в кардиомиоциты и эффективность процессов его выведения из клеток. Это приводит к разобщению электромеханического сопряжения в миокарде, ослаблению сокращения и замедлению расслабления сердечной мышцы. По мере прогрессирования фиброза гипертрофия миокарда начинает механически препятствовать активному расслаблению сердечной мышцы.

Патологические изменения, связанные с избыточной гипертрофией, снижают возбудимость, проводимость и автоматизм миокарда, инициируют сердечные аритмии и служат одной из причин отсутствия и/или извращения реакций миокарда на действие биологически активных веществ (ацетилхолин, аденозин и другие) и лекарственных средств.

Внесердечные механизмы. Прогрессирующее снижение работы сердца как насоса вызывает эндотелиальную дисфункцию и расстройства микроциркуляции, а также связанные с ними нарушения функций печени, почек и других органов.

Системная эндотелиальная дисфункция проявляется в преобладании вазоконстрикции над вазодилатацией и извращении сосудорасширяющей реакции на обычные стимулы. Происходит нарушение или блокирование действия механизмов, ответственных за уменьшение сосудистого тонуса (брадикинина, эндотелиального фактора, оксида озота). В результате баланс между нейрогормональными системами, ответственными за вазодилятацию, антипролиферацию (натрийуретические пептиды, брадикинин, оксид азота и другие) и усиливающими вазоконстрикцию и пролиферацию (симпатико-адреналовая система, РААС и их эффекторы, норадреналин, ангиотензин II, а также эндотелин и вазопрессин) устойчиво сдвигается в пользу последних.

Вследствие хронического энергетического дефицита и дисфункции миокарда в сердце возникают необратимые некробиотические изменеия кардиомиоцитов, развивается диффузный кардиосклероз.

Системные гемодинамические нарушения в наибольшей мере проявляются в печени и почках. Снижение синтетической функции печени приводит к уменьшению концентрации белков (в первую очередь альбуминов) в плазме. Ишемия почек сопровождается повышением количества ренина в крови, инициирующего усиление секреции альдостерона надпочечниками и последующее увеличение реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. В ответ на повышение осмотического давления внеклеточной жидкости усиливается секреция антидиуретического гормона. В результате повышается проницаемость стенки собирательных трубочек и усиливается канальцевая реабсобция жидкости. Нарушения белкового и водно-электролитного обмена проявляются в виде “сердечных” отеков. В начале болезни отеки наблюдаются в подкожной клетчатке нижних конечностях, а на поздних стадиях – жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях.

Хроническая сердечная недостаточность при перегрузке миокарда формируется в течение длительного времени за счет компенсаторной гиперфункции и гипертрофии сердца. При прямом повреждении миокарда она характеризуется, в первую очередь, снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы сокращения и расслабления. По мере нарастания расстройств циркуляции и гипоксии тканей повышенная концентрация ионов натрия в плазме, задержка жидкости в организме, увеличение периферического сосудистого сопротивления и расстройства микроциркуляции становятся необратимыми. Перегрузочнные и миокардиальная формы сердечной недостаточности, несмотря на различие причин и особенности начальных звеньев патогенеза, в конечном итоге заканчиваются уменьшением сократительной способности миокарда и развитием системной недостаточности органов – мишеней.

Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца

(пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана.

Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодолению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полости происходит достаточно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при стенозе митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003 ].

Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

Относительная недостаточность клапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при недостаточности митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003].

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца. При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит к снижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.

Клиническая картина ХСН.

Жалобы: инспираторная одышка (затруднен вдох), быстрая утомляемость, слабость, сердцебиение, ортопноэ, никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Симптомы: периферические отеки, увеличение границ сердца, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен, повышение ЦВД, застойные хрипы в легких, тахикардия, гепатомегалия (увеличение печени), артериальная гипотензия, кахексия (истощение).

Классификация ХСН Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:

I стадия: одышка, тахикардия и быстрая утомляемость проявляются только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Центральная и внутрисердечная гемодинамика в покое и функции органов не изменены. Трудоспособность ограничена.

IIА стадия: одышка и тахикардия наблюдаются в покое, появляется быстрая утомляемость при минимальной физической нагрузке, а также начальные признаки застоя в большом или малом круге кровообращения. Объемная скорость кровотока снижается до 50%. Умеренно снижается сердечный выброс. Трудоспособность резко ограничена.

IIБ стадия: выраженные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, проявляющиеся увеличением печени и селезенки, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полости (гидроторакс), отеками на ногах. Дилятация полостей сердца. Резкое снижение сердечного выброса. Резкое повышение ОПСС. Снижение объемной скорости кровотока. Трудоспособность утрачена.

Ш стадия: необратимые структурные изменения внутренних органов, стойкие нарушения их функции, массивные отеки, сердечная кахексия. Тяжелые нарушения гемодинамики, низкий сердечный выброс. Трудоспособность утрачена.

Левожелудочковая недостаточность. Причины: ИБС (кардиосклероз), мерцательная аритмия, кардиомиопатии, миокардиты, пороки митрального и аортального клапанов. Признаки: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, диффузный цианоз, хрипы в легких, гидроторакс, холодные конечности, увеличение размеров сердца, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. В дальнейшем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность. Причины: Хронические заболевания легких, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, ТЭЛА. Признаки: Слабость, акроцианоз, периферические отеки, асцит, гепатомегалия.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс: заболевания сердца не повлекшие ограничения физической активности.

II класс: заболевания сердца, приводящие к умеренному ограничению физической активности.

III класс: заболевания сердца, приводящие к выраженному ограничению физической активности.

IV класс: заболевания сердца, приводящие к невозможности осуществлять минимальную физическую активность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к снижению кровоснабжения органов и тканей. В большинстве случаев она развивается при нарушении сократительной способности миокарда вследствие повреждения сердечной мышцы (массивный инфаркт, интоксикация и др.), а также перегрузки сердца либо объемом крови (интенсивное переливание крови и кровезаменителей, особенно у детей), либо сопротивлением кровотоку (гипертонический криз, тромбэмболия легочной артерии).

Острая сердечная недостаточность может явиться следствием нарушения других свойств миокарда - автоматизма, возбудимости и проводимости, приводящих к нарушению сердечного ритма – уменьшения (выраженная брадикардия) или увеличения (резкая тахикардия), а также тяжелой десинхронизации ритма (аритмия). Наиболее тяжелая форма ОСН развивается при сочетании нарушения сократительной способности сердца с расстройствами ритма (осложнение острого инфаркта миокарда, гипертонического криза и другие).

Различают право- и левожелудочковую недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда левого желудочка, гипертонический криз, механическая травма и при других видах патологии) основные нарушения циркуляции возникают в малом круге кровообращения. Несостоятельность насосной функции левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из бассейна легочной артерии, повышению давления в системе легочной микроциркуляции и интерстициальному отеку легких. Возникает приступ внезапной одышки – сердечная астма. Затем нарастает гипоксия легочной ткани, увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, развивается альвеолярный отек легких. Воздух, проходящий через альвеолы, содержащие транссудат, начинает пениться. Это приводит к образованию обильной пенистой мокроты. Мокрота забивает спазмированные бронхи, развивается респираторный ацидоз, гиперкапния, паралич дыхательног центра. Клиника отека легких – нарастающее удушье, сопровождающееся клокочущим дыханием и резким цианозом.

studfiles.net

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая дисфункция - это нарушение способности сердечной мышцы расслабляться после о сокращения. Тяжелая диастолическая дисфункция может привести к развитию диастолической сердечной недостаточности.

Сама по себе диастолическая дисфункция часто протекает без каких-либо симптомов. Тем не менее, тяжелые симптомы этого нарушения аналогичны симптомам диастолической сердечной недостаточности, признаки которой, в свою очередь, могут быть схожими с проявлениями любой формы сердечной недостаточности.

Особенно часто встречаются симптомы со стороны дыхательной системы (одышка, кашель и учащенное дыхание), которые возникают в виде внезапных эпизодов. (Такое проявление отличается от симптоматики при других формах сердечной недостаточности, когда одышка, как правило, «подбирается» в течение нескольких часов или дней). Внезапное нарушение дыхания при диастолической сердечной недостаточности связано с внезапным отеком легких. Такой отек могут вызывать фибрилляции предсердий, гипертонический криз и эпизоды ишемии миокарда. Каждое из этих нарушений может способствовать дальнейшему ухудшению диастолической функции сердца.

Диастолическая дисфункция является гораздо более распространенной, чем предполагалось несколько лет назад. Некоторые данные демонстрируют, что данное нарушение обнаруживается у 15% пациентов в возрасте менее 50 лет, и у 50% пациентов старше 70 лет. Кроме того, до 75% пациентов с диастолической сердечной недостаточностью - это женщины.

Когда диастолическая дисфункция может перерасти в диастолическую сердечную недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется тогда, когда у пациента с диастолической дисфункцией развивается отек легких достаточной степени тяжести, чтобы вызвать симптомы. Если эпизод диастолической сердечной недостаточности возникает однократно, то весьма вероятно, что он повторится, особенно при отсутствии оптимального лечения.

Как диагностируется диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность?

Диастолическая сердечная недостаточность диагностируется при наличии соответствующей симптоматики и отсутствии систолической дисфункции сердца (по результатам инструментальных методов диагностики), то есть, при нормальной фракции выброса левого желудочка. Приблизительно у 50% пациентов с эпизодами острого застоя крови в легких обнаруживают диастолическую сердечную недостаточность.

Наиболее часто для диагностики данного нарушения используется эхокардиография, которая помогает установить причину диастолической дисфункции.

Этот метод диагностики может показать присутствие утолщения мышечной стенки левого желудочка, связанное с гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальный стеноз и некоторые виды рестриктивной кардиомиопатии. Все эти нарушения могут привести к развитию диастолической дисфункции. Тем не менее, у многих пациентов просто невозможно установить конкретную причину диастолической дисфункции.

po-sovetu.com

Понятие о систолической и диастолической недостаточности.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики.Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом. При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса)

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности). В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Систолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция- нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии:уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляетсясиндромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Функции сердечно сосудистой системы

Диастолическая ХСН - это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка , что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка . Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

ЛЕЧЕНИЕ

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики,
клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

Перикардит - воспаление висцерального и париетального листков перикарда, которое может проявляться фиброзными изменениями или накоплением жидкости в полости перикарда, что нарушает физиологическую функцию сердечной мышцы.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

1. Катаральный

2. Сухой (фибринозный).

3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):

1. Выпотной, экссудативный.

2. Слипчивый, адгезивный.

3. Сдавливающий, констриктивный.

4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе). Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

Острый перикардит

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболеваия, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Нитроглицерин не купирует боль.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание - своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда.

Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца.

Артериальный пульс, АД При сухом перикардите практически не изменяются.

Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, Среактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Эксудативный перикардит

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации. В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Осмотр При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем. В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости.

Аускультация: В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

Осложнения:

Тампонада сердца - это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков.

Конструктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит - это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Диагностика перикардита

Для диагностики заболевания применяется комплексное обследование, состоящее из наружного осмотра больного, электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ), анализа крови, рентгенологического исследования грудной клетки.

Достаточно информативной для диагностики является ЭКГ, позволяющая определить подъём сегмента ST в передних и задних отведениях.

Выполнение ЭхоКГ показывает наличие выпота, а также сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Анализ крови обнаруживает маркёры воспалительного процесса (СОЭ, уровень С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы, число лейкоцитов) и маркёры повреждения миокарда (определение уровня тропонина І и МВ-фракции креатинфосфокиназы). В ходе рентгенологического исследования изображение сердца варьирует от нормального до напоминающего «бутылку с водой».

Лечение перикардита

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного

перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

Способы лечения напрямую зависят от тяжести течения болезни: при острой форме показана госпитализация с целью исключения тампонады, при более лёгком протекании возможно нахождении в амбулаторных условиях.

Для терапевтического эффекта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Чаще используют ибупрофен ввиду редких побочных проявлений, благотворного влияния на коронарный кровоток и широкий диапазон терапевтических доз. Если заболевание протекает на фоне развития ИБС, целесообразнее применять аспирин или диклофенак. К препаратам третьего ряда при лечении перикардита относят индометацин, из-за высокой частоты развития осложнений.

Совместно с НПВС необходимо предусмотреть курс приёма препаратов, которые защищают слизистую желудочно-кишечного тракта, снижая риск возникновения язвенной болезни желудка.

II. Этиологическое лечение.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначаютпенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.