Щитовидная железа. Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Реферат на тему:

«Цитофизиология С-клеток щитовидной железы»

Студентка 2-го курса

лечебного факультета

233 группы Локоткова А.М

Введение

Самой крупной из эндокринных желез человека является щитовидная железа, выделяющая йодсодержащие гормоны и кальцитонин. Таким образом, она осуществляет гормональную регуляцию процессов жизнедеятельности и делает важным понимание ее физиологического назначения и цитологии ее клеток, в том числе парафолликулярных.

Самая распространенная опухоль органов эндокринной системы – рак щитовидной железы, составляет 0,5 % среди всех новообразований у мужчин и 1% у женщин. Все исследователи единодушно утверждают, что частота рака щитовидной железы в последние несколько десятилетий неуклонно растет (Камардин Л.Н., Романчишен А.Ф. 1980; Валдина Е.А., 1993). По данным Заридзе Д.Г. (1992), в России заболеваемость раком щитовидной железы составила у мужчин 0,96 и у женщин 3,09 на 100 000.

В США ежегодно заболевают раком щитовидной железы 50 человек на 1 млн. жителей, причем первый пик заболеваемости падает на возраст 30-34 года и второй пик – 60 лет. Во Франции частота заболеваемости до 40 лет – 10 на 100 000 населения (Валдина Е.А).

На медуллярный рак ЩЖ, который происходит из парафолликулярных С-клеток приходится 9% всех опухолей щитовидной железы.

С данной точки зрения, актуальность моей темы оправданна, так как для того что правильно диагностировать и прогнозировать течение патологии необходимо понимать и знать норму.

И в результате, целью моего реферирования явилось раскрытие цитофизиологии С-клеток щитовидной железы, а так же их гистогенеза и связанное с ними заболевание.

Закладка и первичная дифференцировка парафолликулярных клеток щитовидной железы человека

Закладка кальцитонинсекретирующих клеток происходит из энтодермальной части рудимента последнего глоточного кармана. Иммуногистохимически показано, что до встраивания закладки в щитовидную железу клетки не секретируют кальцитонин. Секреторная активность парафолликулярных клеток начинается на 9-10 неделе эмбрионального развития человека. Первые клетки, секретирующие кальцитонин, появляются в щитовидной железе в виде диффузной сети. Такая сеть секреторных клеток формируется за счет миграции предшественников кальцитонинсекретирующих клеток из зоны их встраивания в щитовидную железу.

Парафолликулярные клетки щитовидной или кальцитониноциты возникают у эмбрионов человека в начале 2-го месяца (5 неделе) пренатального развития. Они закладываются независимо от щитовидной железы и встраиваются в нее к 6-й неделе эмбрионального развития. Кальцитониноциты относятся к бранхиогенной группе желез внутренней секреции и возникают как дериваты глоточной энтодермы, расположенной за IV глоточным карманом. Однако существуют представления, согласно которым С-клетки являются производными клеток нервного гребня, которые мигрируют из зоны смыкания нервной трубки.

Участок глотки, содержащий зачаток парафолликулярных клеток впервые появляется у человеческого эмбриона на 4,5-й неделе развития. На этом этапе зачаток выглядит как парное вентральное выпячивание глоточной энтодермы. Он неоднороден по форме и вытянут вдоль оси тела зародыша. В ростральной части зачаток имеет вид трубки, стенки которой выстланы недифференцированными клетками глоточной энтодермы. В каудальной части закладки внутренняя полость расширена и соединяется с перитонельной полостью. Закладка железы остается соединенной с глоточной энтодермой до 5-й недели развития. После 5-й недели развития зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, отделяется от глоточной энтодермы и смещается в вентральном направлении. В этот период зачаток приобретает шарообразную форму, а внутренняя полость исчезает. К концу 6-й неделе развития, зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, подходит к закладке щитовидной железы, и С-клетки рассеиваются в ней, располагаясь как во вне фолликулов, так и в их стенке.

Закладка С-клеток человека является органом, гомологичным ультимобранхиальной железе низших позвоночных. Во время закладки и морфологической дифференцировки железа организованна как рудимент глоточного кармана, который является у низших позвоночных остатком последней жаберной щели. Как и у наиболее примитивных акул и амфибий, зачаток парафолликулярных клеток человека имеет трубчатую структуру. Наличие полости внутри зачатка указывает на связь между фолликулярной организацией ультимобранхиальной железы низших позвоночных и парафолликулярными клетками человека.(2)

Цитология С-клеток щитовидной железы

С-клетки называются так по первой букве латинского наименования их секреторного продукта – кальцитонина. С-клетки захватывают из крови предшественники аминов, декарбоксилируют их до соответствующего амина и накапливают вместе с кальцитонином в гранулах. В связи с этим клетки относятся к APUD-системе (АПУД-система, диффузная нейроэндокринная система). Высказывают предположения, что С-клетки синтезируют и выделяют в малых количествах также соматостатин, вещество P и пептид, связанный с кальцитониновым геном.

С-клетки располагаются чаще вблизи фолликулов, почему их называли ранее парафолликулярными клетками. Они невсегда легко отличаются от тиреоидного эпителия при обычных окрасков срезов, хотя имеют и более светлую цитоплазму, за что их назвали еще «светлые клетки», и в 1,5-2 раза крупнее фолликулярных клеток. Они полиганальной или слегка вытянутой формы. Ядра в них крупнее и светлее, с 1-2 плотными ядрышками. В тех случаях, когда они располагаются интрафолликулярно, то находятся между тироцитами и базальной мембраной и от коллоида отделены цитоплазмой фолликуляных клеток. Они обнаруживаются в виде небольших скоплений или по одиночке, располагаясь в различных частях доли щитовидной железы, но чаще в центральных отделах. Выведение гормона в периваскулярное пространство осуществляется путем экзоцитоза. Тиреокальцитонин является антагонистом парагормона околощитовидной железы и оказывают гипокальциемическое действие. С-клетки чувствительны к концентрации кальция в крови. Морфологическая активность проявляется в их дегрануляции. При длительной гиперкальциемии наблюдается их гиперплазия. Для обнаружения С-клеток на светооптическом уровне лучше всего применять аргирофильные реакции Гримелиуса и Севье-Мунже, которые позволяют благодаря наличию аргирофильных гранул в цитоплазме легко выявлять их примерно в 90% случаев.(5)

В результате, цитологического анализа популяции парафолликулярных клеток щитовидной железы, проводившийся ярославским медицинским институтам в 1985 году, в ходе которого была изучена структура парафолликулярных С-клеток крыс-самцов в период от 10 минут до 8 часов после внутрибрюшинной инъекции раствора глюконата кальция было описано четыре типа С-клеток, находящихся на различных стадиях секреторного цикла.

Выделены следующие типы С-клеток:

1. Клетки, цитоплазма которых полностью заполнена аргирофильными гранулами. По интенсивности грануляции можно выделить: а) сильногранулированные формы, в которых гранулы расположены близко друг к другу на расстоянии в среднем не более одного их поперечника, в ряде случаев плотно прилеающие гранулы сливаются, и их контуры становятся нечетко различимыми; б) среднегранулированные формы, гранулы в которых четко различимы и располагаются в цитоплазме несколько реже – на расстоянии в среднем 1-2 их поперечника.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Развитие. Закладывается на 4-й не­деле эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глотки на уровне I и II жаберных карманов. В процессе роста дистальный конец выпячивания достигает уровня III и IV жа­берных карманов, утолщается и раздваивается. В это время зачаток напоминает экзокринную железу: дистальный конец соответствует концевому отделу, тяж (ductus thyreoglossus) - выводному протоку. В дальнейшем тяж рассасывается, остает­ся только участок, соединяющий правую и левую половины щитовидной железы, и слепое отверстие в корне языка (fora­men cecum). Однако в некоторых случаях тяж не рассасывает­ся и остается после рождения. Для исправления этого дефекта необходимо вмешательство квалифицированного врача.

В дистальной части зачатка щитовидной железы образу­ются эпителиальные тяжи, из которых формируются фолликулы. В зачаток внедряются клетки нервного гребня, которые дифференцируются в кальцитониноциты (парафолликулярные клетки). Из окружающей мезенхимы формируется соеди­нительнотканная капсула, от которой в глубь паренхимы от­ходят прослойки, образующие строму щитовидной железы. Вместе с прослойками соединительной ткани в железу про­никают кровеносные сосуды и нервы.

Строение. Щитовидная железа состоит из 2 долей, сое­диненных перешейком. Железа покрыта соединительно-тканной капсулой (capsula fibrosa). От этой капсулы отходят соединительнотканные трабекулы, разделяющие железу на дольки. Строма железы представлена рыхлой соединитель­ной тканью.

Фолликул является структурной и функциональной еди­ницей щитовидной железы. Форма фолликула круглая или овальная, реже звездчатая. Между фолликулами располага­ются прослойки рыхлой соединительной ткани, содержащие коллагеновые и эластические волокна, основное межклеточ­ное вещество, фибробласты, макрофаги, тканевые базофилы, плазмоциты. В прослойках проходят многочисленные ка­пилляры, окружающие фолликулы со всех сторон, и нервные волокна. Между фолликулами имеются скопления желези­стых клеток - тироцитов. Эти скопления называются меж­фолликулярными островками (insulae interfollicularis).

Стенка фолликула состоит из железистых клеток, назы­ваемых фолликулярными эндокриноцитами (endocrinocytus follicularis), или тироцитами. Полость фолликула заполнена коллоидом , имеющим жидкую, полужидкую, иногда густую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты располагаются в один слой и выстилают стенку фолликула. Их апикальные концы обращены в просвет фолликула, а базальные лежат на базальной мембране.

Строение фолликулярных эндокриноцитов зависит от функционального состояния щитовидной железы: нормаль­ного, гиперфункции, гипофункции.

Фолликулярные эндокриноциты при нормальном функ­циональном состоянии имеют кубическую форму, на их апи­кальной поверхности есть незначительное количество микро­ворсинок. Своими боковыми поверхностями эндокриноциты соединяются при помощи десмосом и интердигитаций, вбли­зи апикальной части - при помощи замыкательных (терми­нальных) пластинок, которые закрывают межклеточные ще­ли. В цитоплазме тироцитов хорошо развиты гранулярная ЭПС, комплекс ГЬльджи, митохондрии, лизосомы и пероксисомы, в которых содержится тиропероксидаза, участвующая в катализации синтеза молекул тироглобулина, модификации тироглобулина в комплексе Гольджи и окислении йодидов в атомарный йод. Ядра тироцитов круглые, расположены в центре клетки. Коллоид имеет полужидкую консистенцию.

Фолликулярные эндокриноциты при гиперфункции име­ют призматическую форму. На их апикальной поверхности увеличивается количество микроворсинок и появляются псевдоподии. Коллоид приобретает жидкую консистенцию, в нем появляются резобционные вакуоли.

Фолликулярные эндокриноциты при гипофункции упло­щаются, их ядра сплющиваются. Коллоид густой, размеры фолликулов увеличиваются.

Секреторный цикл фолликулов складывается из 2 фаз: 1) фазы продукции и 2) фазы выведения секрета.

Фаза продукции характеризуется поступлением в тироциты воды, ионов йода, аминокислоты тирозина, углеводов и других продуктов. Аминокислоты и другие вещества посту­пают на гранулярную ЭПС, где происходит синтез крупных молекул тироглобулина. Молекулы тироглобулина транспор­тируются к комплексу Гольджи, где к ним присоединяются углеводы, т. е. происходит модификация тироглобулина, об­разуются гранулы. Гранулы транспортируются к цитолемме и путем экзоцитоза выделяются на апикальную поверхность тироцита.

Одновременно с этим ионы йода транспортируются на апикальную поверхность фолликулярных эндокриноцитов, окисляются в атомарный йод при помощи фермента перок- сидазы. С этого момента начинается синтез гормона щито­видной железы. В это время атом йода присоединяется к аминокислоте тирозин, входящей в состав тироглобулина, в результате чего образуется монойодтирозин. Затем к монойодтирозину присоединяется еще 1 атом йода, и образуется дийодтирозин. При соединении двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин. Если к молекуле дийодтирозина присоединяется 1 атом йода, то образуется трийодтиронин - это гормон более активный, чем тетрайод­тиронин. При избытке в организме этих двух гормонов повы­шается основной обмен организма.

Фаза выведения секрета протекает по-разному, в зависи­мости от функционального состояния и продолжительности активации железы.

При нормальном или длительное время повышенном функциональном состоянии железы на апикальной поверх­ности фолликулярных эндокриноцитов происходит распад молекул тироглобулина с освобождением трийодтиронина, тироксина. Эти гормоны путем пиноцитоза поступают в тироциты и далее транспортируются в капиллярное русло.

При кратковременной гиперфункции щитовидной желе­зы на апикальной поверхности тироцитов увеличивается количество микроворсинок, появляются псевдоподии. Коллоид фолликулов разжижается, его частицы захватываются и фа­гоцитируются фолликулярными эндокриноцитами. В цито­плазме клеток ферменты лизосом расщепляют тироглобулин с освобождением трийодтиронина, тироксина, дийодтирозина и монойодтирозина. Тироксин и трийодтиронин транс­портируются в капиллярное русло и разносятся по всему ор­ганизму. Монойодтирозин и дийодтирозин расщепляются, при этом йод освобождается и используется для синтеза йодсодержащих гормонов.

Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты) распо­лагаются в стенке фолликулов рядом с тироцитами и в меж­фолликулярных островках и развиваются из нервного греб­ня. Парафолликулярные клетки в стенке фолликулов имеют треугольную форму, они крупнее тироцитов, но их апикаль­ные концы не выходят на поверхность эпителия. В парафолликулярных клетках содержатся гранулы, выявляемые серебром или осмием, поэтому гранулы называются осмиофильными или аргентофильными. В клетках хорошо разви­ты гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, митохондрии.

Среди парафолликулярных клеток есть 2 разновидности:

Регуляция функции фолликулярных эндокриноцитов щитовидной железы осуществляется при помощи:

1) гипота­ламуса и гипофиза (трансгипофизарно);

2) по принципу об­ратной отрицательной связи:

3) вегетативной нервной систе­мой;

4) при помощи эпифиза, секретирующего тиролиберин и тиротропин.

Трансгипофизарная регуляция: в гипоталамусе выраба­тываются тиролиберины, поступающие в переднюю долю ги­пофиза, где вырабатывается тиротропный гормон, который захватывается рецепторами тироцитов и стимулирует секре­цию тироксина и трийодтиронина. Если в гипоталамусе вы­рабатываются тиростатины, которые подавляют функцию тиротропных аденоцитов гипофиза, то прекращается секре­ция тиротропного гормона, а без этого гормона не синтезиру­ются йодсодержащие гормоны.

Регуляция по принципу обратной отрицательной связи: при сниженном уровне тироксина и трийодтиронина в пери­ферической крови секреция этих гормонов щитовидной же­лезы повышается, а при высоком уровне тироксина и трийодтиронина - уменьшается.

Регуляция со стороны вегетативной нервной системы осуществляется при помощи симпатических и парасимпа­тических нервных волокон, заканчивающихся эффекторными нервными окончаниями. При возбуждении симпати­ческих волокон происходит слабое повышение секреции, при возбуждении парасимпатических волокон - незначи­тельное снижение секреции, т. е. вегетативная нервная система оказывает слабое влияние на фолликулярные эндокриноциты.

Регуляция функции парафолликулярных клеток осущест­вляется только при помощи вегетативной нервной системы. При возбуждении симпатических волокон секреция кальцитонина повышается, при раздражении парасимпатических волокон - снижается.

Кровоснабжение щитовидной железы отличается богатой сетью гемокапилляров и лимфокапилляров, густо оплетаю­щих каждый фолликул.

При длительной гиперфункции щитовидной железы раз­вивается Базедова болезнь (гипертиреоз), характеризующая­ся повышением основного обмена веществ, повышенной пот­ливостью, сердцебиением и пучеглазием.

Длительная гипофункция щитовидной железы у детей - микседема - характеризуется задержкой роста, умственного развития, снижением общего обмена веществ, огрубением ко­жи, увеличением объема языка, слюнотечением.

При гипофункции щитовидной железы у взрослого могут наблюдаться психические расстройства.

Регенерация щитовидной железы осуществляется за счет деления тироцитов фолликулов и может быть интрафолликулярной и экстрафолликулярной.

Интрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что пролиферирующие тироциты образуют складки, впячи­вающиеся в полость фолликула, который при этом приобре­тает звездчатую форму.

Экстрафолликулярная регенерация характеризуется тем, что делящиеся тироциты выпячиваются кнаружи и вы­пячивают базальную мембрану. Затем эти выпячивания от­деляются от фолликула и превращаются в микрофолликул.

За счет секреторной функции тироцитов микрофолликул на­полняется коллоидом и увеличивается в размерах.

Резекция – удаление части железы. Большие возможности регенерации в оставшихся фолликулах.

(лат. Glandula thyroidea) — непарный орган эндокринной системы, состоящей из двух долей, перешейка и рудиментарной пирамидальной судьбы. Расположенный на передней поверхности шеи, впереди трахеи, и является периферийным гипофиз-зависимым органом эндокринной системы, который регулирует основной обмен и обеспечивает кальциевый гомеостаз крови.

Украинская название щитовидной железы является калькой ее латинского названия — «glandula thyroidea», которая буквально значит «железа в форме щита-туреоса».

Анатомия

Щитовидная железа имеет капсулу — фиброзную оболочку, которая формирует внутренний и внешний листы, между которыми находится жировая клетчатка, в которой проходят внеорганных сосуды, вены, и веточки обратных нервов. Внешний слой спереди сформирован претрахеальною пластинкой фасции шеи (лат. Lamina pretrachealis fasciae cervicalis), которая переходит в каротидная пластинку сзади и латерально. Впереди щитовидную железу покрывают грудино-щитовидный (лат. Sternothyroid) и подъязычно-щитообразный мышцы (лат. Sternohyoid), латерально — грудино-ключично-сосцеподибний мышца (лат. M.sternocleidomastoideus). На задней поверхности, щитовидная железа фиксирована к перстневидный хряща, колец трахеи и к нижнему констриктора глотки подвешивая связкой. Благодаря сочетанию с гортанью щитовидная железа поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Иннервируется железа симпатичными, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов.

Кровоснабжение

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Осуществляется оно парными верхними и нижними щитовидными артериями. Как анатомический вариант, в 3-10% людей бывает нечетная артерия (лат. A.thyroidea ima), которая берет начало от дуги аорты или от плечеголовного ствола. Эта артерия подходит к перешейка щитовидной железы и отдает ветви к медиальных отделов правой и левой долей. Щитовидные артерии разветвляются между фасциальная и собственной капсулами железы, ложатся на поверхность ее частиц, проникающих внутрь паренхимы.

Венозный дренаж

Венозная сетка железы развита лучше, чем артериальная. Мелкие вены сливаются и образуют сетку крупных сосудов. Из них формируются парные верхние, средние и нижние щитовидные вены, которые впадают во внутренние яремные и плечеголовного вены. У нижнего края перешейка железы содержится нечетное венозное щитообразное сплетения, из которого кровь через нижние щитовидные вены отводится в плечеголовного вены.

Гистология

ЩЖ снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, которые делят ее на дольки. Строму частиц составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой содержится густая сетка гемокапилляров синусоидного типа. Структурно-функциональная единица щитовидной железы — фолликул, полость которого заполнена плотной и вязкой, желтоватого цвета, массой — коллоидом, основным Компонет которого является тиреоглобулин. В коллоиде также мукополисахариды и нуклепротеиды — протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где накапливается. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах. Паренхиму частиц составляют эндокринные клетки (тиреоцитах) двух типов:

• фолликулярные — образуют фолликулы
• интерфоликулярни — образуют небольшие островки эпителия, лежащие между фолликулами. Эти клетки являются малодифференцированными и служат источником образования новых фолликулов щитовидной железы

Фолликул

Фолликулярные клетки является основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы, имеет округлую форму, стенка которого образована следующими типами клеток:

• А-клетки — основной тип клеток. Это активные эпителиальные клетки, которые одним слоем лежат на базальной мембране. Форма клеток меняется в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. В норме эти клетки кубической формы, при гипорфункции — они сплощуються, а при гиперфункции — удлиняются. Ядра по форме соответствуют клеткам — в кубических эпителиоцитах они сферические, в плоских и цилиндрических выглядят уплощенного эллипсоида. В цитоплазме тироцитов расположена хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, свободные рибосомы и полисомы. Апикальная поверхность клеток покрыта короткими микроворсинками, количество и высота которых зависит от функциональной активности железы. При гипофункции их количество уменьшается, при гиперфункции — увеличивается. Функция тироцитов заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина) участвующих в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
• В-клетки — малодифференцированные (камбиальные) клетки — предшественники А-клеток.

С-клетки

Кроме фолликулярных клеток, в структуре щитовидной железы также парафолликулярными или С-клетки. С-клетки лежат одиночно между базальной мембраной и базальным полюсом тиреоцитив (парафолликулярными расположение), или между тироцита (интрафоликулярне расположения) и составляют примерно 10% всех клеток. Это клетки неправильной округлой или полигональной формы, цитоплазма которых содержит хорошо развитые гранулярную эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи, большое количество секреторных гранул. С-клетки продуцируют гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Физиология

ЩЖ отвечает за секрецию следующих гормонов:

• йодированные — тироксин и трийодтиронин (секретируются эпителиальными клинтинамы)
• тиреокальцитонин — кальцитонин (секретируется парафолликулярными клетками (С-клетками)

Основные тиреоидные гормоны

Тироксин и трийодтиронин образуются благодаря поэтапному йодированию Тиреоглобулин, основной составляющей коллоида. Йодирования начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который очень легко всасывается в тонок кишечника в кровяное русло. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железы. Та его часть, что остается, выделяется с мочой, желудочным соком, слюной и желчью. Поглощен железой йодид окисляется в элементарный йод. Затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина. Соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Йодирования тиреоглобулина стимулируется особым ферментом — тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов с фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов — катепсин. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны — тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции, а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточное насыщения крови гормонами щитовидной железы.

Названные гормоны влияют на морфологию и функции органов и тканей. При удалении щитовидной железы в экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно центральной нервной системы (ЦНС) вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Тиреоидные гормоны связываются с соответствующими ядерными рецепторами в клетке и стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расходы питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиленные энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы крайне необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления — слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны в значительной степени влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика пищеварительного канала. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, которые участвуют в процессе свертывания крови. Этот гормон подавляет функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы.

Кальцитонин

Образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия кальцитонина является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, которые участвуют в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем кальцитонин тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием кальцитонина снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями. Содержание кальцитонин в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. При его высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон пищеварительного канала гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Кальцитонин — диагностический маркер медуллярного рака щитовидной железы.

Механизм действия гормонов щитовидной железы

Установлено, что их действие на клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым воздействием на мембранные процессы, на митохондрии, на ядро, на белковый обмен, на процесс обмена липидов и на нервную систему

Регуляция функций щитовидной железы

Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде всего пептидергични нейроны в преоптической участке гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-Гомон (или тиреорелин, тиреолиберин сокращенно ТРГ). Под его влиянием в аденогипофизе секретируется тиреотропного гормона (ТТГ), который заносится кровью в ЩЖ и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина и трийодтиронина. Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, которые по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергическая система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на альфа-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры.

Нарушение функций щитовидной железы

Ее нарушения могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдается задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может привести другой Патологический состояние — микседему (слизистый отек). У больных отмечается увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение поло функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерический период. При гиперфункции железы развивается тиреотоксикоз. В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.), Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Для оценки ЩЖ в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов — йода-131, технеция, определения основного обмена, установления концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.

Новообразования щитовидной железы

Злокачественные

• Папиллярный рак
  • Фолликулярный вариант папиллярного рака
• Фолликулярный рак щитовидной железы
• Низко-дифференцированный рак
• Недифференцированный рак (Анапластический рак щитовидной железы)
• Медуллярный рак щитовидной железы
• Лимфома щитовидной железы
• Плоскоклеточная карцинома (англ. Squamous cell carcinoma)

Доброкачественные

• Нетоксичный узловой зоб
• Тиреотоксический узловой зоб

Видео по теме

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Щитовидная железа образуется из энтодермального эпителия непарного срединного выроста вентральной стенки передней кишки. Эпителиальные клетки формируют сложную систему тяжей. Из мезенхимы развивается соединительная ткань, которая покрывает зачаток снаружи и врастает в него. Из материала непарного эмбрионального органа образуются две доли, соединенные перешейком. Последний сохраняется на всю жизнь только у крупного рогатого скота и свиней.

Щитовидная железа расположена в области шеи по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие паренхиму органа на дольки, а дольки на замкнутые пузырьки - фолликулы (рис. 226).

Основной морфофункциональной структурой щитовидной железы является фолликул - замкнутый округлый или овальный пузырек. Размеры фолликулов варьируют от 0,02 до 0,9 мм в диаметре. В фолликуле различают стенку и полость, заполненную коллоидом. Стенка фолликула состоит из однослойного эпителия, расположенного на базальной мембране.

Рис. 226. Щитовидная железа лошади:

1 - фолликул; 2 - стенка фолликула; 3 - коллоид; 4 - вакуоль; 5 - капилляр; 6 - соединительная ткань.

Форма клеток обусловлена функциональной активностью щитовидной железы и может быть или плоской, или кубической, или столбчатой (цилиндрической) . Если железа характеризуется умеренной функцией, то клетки фолликула имеют кубическую форму. При повышенной деятельности железы (гиперфункция) отмечают усиленное поступление гормона в кровь, клетки приобретают столбчатую форму (см. цв. табл. VII - Б). Снижение функциональной активности железы (гипофункция) сопряжено с увеличением диаметра фолликулов и накоплением коллоида в их полостях. Резко уменьшается при этом высота клеток. Они становятся уплощенными (В).

Функциональное состояние железы влияет и на консистенцию коллоида. При умеренной функции коллоид гомогенен и заполняет всю полость фолликула. При гиперфункции коллоид более жидкой консистенции, имеет пенистый вид, много вакуолей; снижается содержание коллоида в фолликулах. При гипофункции коллоид сгущается и уплотняется.

Внутренняя выстилка фолликулов представлена клетками двух типов: фолликулярными клетками (тироцитами) и околофолликулярными клетками (К-клетками). Последние встречаются реже и могут располагаться не только в стенке фолликула, но и между ними. Функция тироцитов сводится к синтезу йодсодержащих гормонов тироксина и трийодтиронина. Они регулируют окислительные процессы, влияющие на все виды обмена веществ, протекающие в организме. Гормонообразовательная функция фолликулярных клеток стимулируется тиротропными гормонами, поэтому они относятся к той группе эндокринных клеток, функция которых зависит от передней доли гипофиза.

Околофолликулярные клетки вырабатывают йоднесодержащий гормон - кальцитонин (тирокальцитонин), который снижает содержание кальция в крови и является антагонистом паратгормона, синтезирующего околощитовидной железой. Гормональная функция околофолликулярных клеток (К-клеток) не зависит от передней доли гипофиза.

Фолликулярные клетки имеют светлое, центрально расположенное округлое ядро. В цитоплазме базального полюса находятся хорошо развитые мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с незначительным числом крист.

Плазмолемма образует базальную складчатость. Над ядром или около него лежит комплекс Гольджи, лизосомы. В цитоплазме имеются мелкие капли коллоида. Плазмолемма апикального полюса образует микроворсинки, увеличивающие поверхность контакта тироцитов с полостью фолликула. Между собой клетки соединяются при помощи пятен слипания и терминальных пластинок.

Околофолликулярные (светлые) клетки - К-клетки расположены в стенке фолликулов или в составе межфолликулярных островков, лежащих в межфолликулярной соединительной ткани. Это светлые, крупные, овальные клетки, апикальная поверхность которых не контактирует с полостью и коллоидом фолликула. В К-клетках хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, что свидетельствует об интенсивном синтезе белков; цитоплазма содержит белковые секреторные гранулы 0,1 - 0,4 мкм в диаметре, незначительное количество митохондрий. Особенностью этих клеток является неспособность поглощать йод.

Составными клетками межфолликулярных островков также являются эпителиальные клетки, которые выполняют функцию источника развития новых фолликулов.

Снаружи фолликулы покрыты базальной мембраной. Фолликулы отграничены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, интенсивно снабженной гемо- и лимфососудистой сетью. Межфолликулярная соединительная ткань, соединяясь с междольковой, образует строму органа.

Секреторная деятельность фолликулярных клеток (тироцитов) очень сложна и сводится к следующему.

1. Из аминокислот и солей, приносимых с кровью и проникающих в тироцит, при активном участии рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи образуется неиодированный тиреоглобулин, одной из аминокислот которого является тирозин. В виде мелких секреторных пузырьков он накапливается в апикальной зоне тироцитов и с помощью экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. В полости фолликула в тирозин тиреоглобулина включаются последовательно атомы йода, которые образуются при окислении йодида, поглощенного из крови фолликулярными клетками. В ходе этого процесса последовательно синтезируются монойодтирозип, дийодтирозин, тетрайодтирозин (тироксин), трийодтиронин и накапливаются в коллоиде.

3. Тироциты своей апикальной поверхностью путем эндоцитоза поглощают (фагоцитируют) участки интрафолликулярного коллоида, которые внутри цитоплазмы превращаются во внутриклеточные капли коллоида. Лизосомы соединяются с ними, после их расщепления образуются тиреоидные гормоны. Через базальную часть тироцита и базальную мембрану они поступают в общий кровоток, или в лимфатические сосуды (рис. 227, 228).

Таким образом, в состав гормонов, продуцируемых тироцитами, обязательно входит йод, поэтому для нормальной функции щитовидной железы необходим постоянный его приток с кровью к

Рис. 227. Фолликулярная клетка щитовидной железы (электронная микрофотография) :

А - апикальная часть клетки, обращенная к поверхности; I - микроворсинки; 2 - апикальные гранулы; Б - органеллы, участвующие в секреции тиреоглобулина; 3 - растянутые цистерны гранулярной эндоплазматической сети; 4 - комплекс Гольджи; 5 - транспортные пузырьки; 6 - просекреторные гранулы; 7 - секреторные гранулы; 8 - окаймленные пузырьки; 9 - лизосомы; 10 - митохондрии.

Рис. 228. Околофолликулярная клетка (электронная микрофотография):

1 - ядро; 2 - секреторные гранулы.

щитовидной железе. Йод получает организм с водой и продуктами питания.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы обеспечивается сонной артерией. По степени кровоснабжения щитовидная железа занимает одно из первых мест среди других органов.

Щитовидная железа иннервируется нервными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы.