III. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांसाठी जोखीम स्तरीकरण निकष

मधुमेह मेल्तिस हा अंतःस्रावी प्रणालीचा एक रोग आहे, जो स्वादुपिंडाच्या संप्रेरकाच्या शरीरात परिपूर्ण किंवा सापेक्ष कमतरतेमुळे होतो - इन्सुलिन आणि कार्बोहायड्रेट, चरबी आणि प्रथिने चयापचयातील गंभीर व्यत्ययांमुळे प्रकट होतो.

रोगाचे नाव लॅटिन शब्द मधुमेह - प्रवाह आणि मेलिटस - मध, गोड पासून आले आहे.

मधुमेह मेल्तिस हा सर्वात सामान्य रोगांपैकी एक आहे. लोकसंख्येमध्ये त्याचा प्रसार सध्या 6% आहे. दर 10-15 वर्षांनी रुग्णांची एकूण संख्या दुप्पट होते.

मधुमेह मेल्तिसच्या विकासाची एटिओलॉजी आणि यंत्रणा

बाह्य आणि अंतर्गत (अनुवांशिक) घटक आहेत जे रोगाच्या दोन मुख्य पॅथोजेनेटिक प्रकारांच्या घटनेस उत्तेजन देतात: प्रकार I - इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस आणि प्रकार II - नॉन-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस. टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसच्या विकासामध्ये, हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी सिस्टमचे प्रतिजन (एचएलए प्रकार - बी 15) एक विशिष्ट भूमिका बजावतात. त्यांच्या उपस्थितीमुळे रोगाचा प्रादुर्भाव 2.5-3 पट वाढतो. लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या प्रतिजैविक पदार्थाविरूद्ध प्रतिपिंडांच्या निर्मितीसह स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया, विशेषत: इन्सुलिन तयार करणाऱ्या स्वादुपिंडाच्या इन्सुलर उपकरणाच्या बीटा पेशींविरूद्ध, रोगाच्या या स्वरूपाच्या विकासामध्ये देखील महत्त्वपूर्ण एटिओलॉजिकल महत्त्व आहे. . तीव्र (फ्लू, घसा खवखवणे, विषमज्वर इ.) आणि क्रॉनिक (सिफिलीस, क्षयरोग) संक्रमण अनेकदा स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेला उत्तेजन देणारे म्हणून काम करतात.

प्रकार II मधुमेह मेल्तिस (इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या) च्या विकासास कारणीभूत असलेल्या अंतर्गत घटकांमध्ये अनुवांशिक पूर्वस्थिती देखील समाविष्ट आहे. असे मानण्याचे कारण आहे की इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह मेल्तिसची जीन्स गुणसूत्र 11 च्या लहान हातावर स्थानिकीकृत आहेत.

रोगाच्या या स्वरूपाच्या विकासास कारणीभूत असलेल्या बाह्य घटकांमध्ये प्रामुख्याने लठ्ठपणाचा समावेश होतो, बहुतेकदा अति खाण्याशी संबंधित असतो.

डायबेटोजेनिक एजंट्स अंतःस्रावी प्रणालीचे रोग आहेत, ज्यामध्ये काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्स (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, थायरॉईड-उत्तेजक आणि ॲड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोन्स, ग्लुकागॉन, कॅटेकोलामाइन इ.) चे उत्पादन वाढते. या रोगांमध्ये पिट्यूटरी ग्रंथी, अधिवृक्क कॉर्टेक्स आणि थायरॉईड ग्रंथीचे पॅथॉलॉजी, त्यांच्या हायपोफंक्शनसह (इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम, ॲक्रोमेगाली, गिगेंटिझम, फिओक्रोमासेटोमा, ग्लुकागोनोमा, थायरोटॉक्सिकोसिस) यांचा समावेश आहे.

बॉटकिन रोग, पित्ताशयाचा दाह आणि उच्च रक्तदाब, स्वादुपिंडाचा दाह आणि स्वादुपिंडाच्या ट्यूमरची गुंतागुंत म्हणून मधुमेह मेलीटस होऊ शकतो. या रोगांसह, इन्सुलर उपकरणाचे शारीरिक विकृती उद्भवतात (जळजळ, फायब्रोसिस, ऍट्रोफी, हायलिनोसिस, फॅटी घुसखोरी). या प्रकरणात, लॅन्गरहॅन्सच्या बेटांच्या बीटा पेशींची प्रारंभिक अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित कनिष्ठता खूप महत्त्वाची आहे.

मधुमेह मेल्तिसचा विकास ग्लुकोकोर्टिकोइड संप्रेरक, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, ॲनाप्रिलीन आणि डायबेटोजेनिक प्रभाव असलेल्या काही इतर औषधांच्या दीर्घकालीन वापरामुळे होऊ शकतो.

रोगास कारणीभूत असलेल्या एटिओलॉजिकल घटकावर अवलंबून, मधुमेह मेल्तिसमध्ये शरीरात इन्सुलिनची कमतरता परिपूर्ण (इन्सुलर उपकरणाच्या हायपोफंक्शनसह) किंवा संबंधित (सामान्य इन्सुलिन उत्पादनाच्या पार्श्वभूमीवर काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सच्या अतिउत्पादनासह) असते. या कमतरतेचा परिणाम म्हणजे विविध प्रकारच्या चयापचयांमध्ये जटिल आणि गहन बदल.

इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे ऊतींचे ग्लुकोज पारगम्यता कमी होते, रेडॉक्स प्रक्रियेत व्यत्यय येतो आणि अवयव आणि ऊतींची ऑक्सिजन उपासमार होते. ग्लुकोनोजेनेसिस आणि ग्लायकोजेनोलिसिस उत्तेजित केले जातात आणि यकृतातील ग्लायकोजेन संश्लेषण दडपले जाते. यकृताद्वारे रक्तामध्ये साखर सोडण्याचे प्रमाण वाढल्यामुळे आणि परिघातील ग्लुकोजचा वापर कमी झाल्यामुळे, हायपरग्लाइसेमिया आणि ग्लायकोसुरिया विकसित होतो. यकृतातील ग्लायकोजेन साठ्यात घट झाल्यामुळे डेपोमधून चरबी रक्तामध्ये आणि नंतर यकृतामध्ये जमा होते, त्यानंतरच्या फॅटी घुसखोरीच्या विकासासह.

बिघडलेले चरबी चयापचय केटोआसिडोसिसच्या विकासाद्वारे प्रकट होते. इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे उत्तेजित ग्लायकोजेनोलिसिस प्रक्रियेच्या सक्रियतेमुळे मोठ्या प्रमाणात मुक्त फॅटी ऍसिडस् रक्तामध्ये प्रवेश करतात. त्यांच्यापासून केटोन बॉडी बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक ऍसिड, ऍसिटोएसिटिक ऍसिड आणि एसीटोन तयार होतात). रक्तातील त्यांच्या संचयामुळे हायपरकेटोनिमिया आणि केटोनुरियासह केटोअसिडोसिस होतो.

बिघडलेल्या चरबीच्या चयापचयासह, कोलेस्टेरॉल चयापचय देखील ग्रस्त आहे. मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळून येणारा हायपरकोलेस्टेरोलेमिया लवकर एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतो.

मधुमेह मेल्तिस प्रथिने चयापचय गंभीर विकार दाखल्याची पूर्तता आहे. रुग्णाचे शरीर ग्लुकोजचे संश्लेषण करण्यासाठी अमीनो ऍसिड वापरण्यास सुरुवात करते. यामुळे टिश्यू प्रोटीनचे विघटन होते. नकारात्मक नायट्रोजन शिल्लक विकसित होते, ज्यामुळे दुरूस्तीच्या प्रक्रियेत व्यत्यय येतो. मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये वजन कमी होण्याचे हे एक कारण आहे.

पाणी-मीठ चयापचय मध्ये गंभीर व्यत्यय आहेत. ग्लुकोसुरियामुळे ऑस्मोटिक प्रेशरमध्ये वाढ होते, परिणामी पॉलीयुरिया विकसित होतो, त्यानंतर निर्जलीकरण होते, सोडियम आणि पोटॅशियमचे नुकसान होते. खनिज चयापचयातील बदलांमुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यात्मक अवस्थेत अडथळा निर्माण होतो.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये सर्व प्रकारच्या चयापचयातील गंभीर प्रकारचे विकार संसर्गजन्य एजंट्सच्या कृतीचा प्रतिकार कमी करतात. याव्यतिरिक्त, चयापचय विकार हे रुग्णांमध्ये डायबेटिक मायक्रोएन्जिओपॅथी (रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी) आणि डायबेटिक न्यूरोपॅथीचे कारण आहेत.

स्वादुपिंडाच्या ऊतींमध्ये ऍट्रोफी, लिपोमेटोसिस आणि स्क्लेरोटिक बदल दिसून येतात. पी पेशींची संख्या कमी झाली आहे, त्यांचे ऱ्हास लक्षात आले आहे, तसेच लँगरहॅन्सच्या आयलेट्सचे हायलिनोसिस आणि फायब्रोसिस आहे. यकृतातील फॅटी घुसखोरी दिसून येते. मॉर्फोलॉजिकल बदल बहुतेक वेळा डोळयातील पडदा, मज्जातंतू ऊतक आणि मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमध्ये आढळतात.

रुग्णाच्या सर्वात सामान्य तक्रारींमध्ये तहान (पॉलीडिप्सिया), कोरडे तोंड, लघवी वाढणे (पॉलियुरिया), भूक वाढणे (पॉलीफॅगिया), कधीकधी अत्यंत प्रकटीकरणापर्यंत पोहोचणे - बुलिमिया ("लांडग्याची भूक") यांचा समावेश होतो. रुग्ण अनेकदा अशक्तपणा, वजन कमी होणे, त्वचेला खाज सुटण्याची तक्रार करतात. कधीकधी पेरिनेल भागात त्वचेची खाज सुटणे हे रोगाच्या पहिल्या लक्षणांपैकी एक आहे.

द्रव प्यालेले आणि मूत्र उत्सर्जित करण्याचे प्रमाण 3-6 लिटरपर्यंत पोहोचते. पॉलीयुरियामुळे निर्जलीकरण, वजन कमी होणे आणि त्वचा कोरडी होते. मधुमेह मेल्तिसच्या सुरुवातीच्या लक्षणांमध्ये रुग्णामध्ये पायोडर्मा, फुरुनक्युलोसिस, एक्जिमा, पीरियडॉन्टल रोग आणि बुरशीजन्य त्वचा रोग यांचा समावेश होतो.

मधुमेह मेल्तिसचे इंसुलिन-आश्रित स्वरूप सामान्यतः लहान वयात उद्भवते, त्याची तीव्र सुरुवात होते आणि वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे (पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफेगिया इ.) द्वारे दर्शविले जातात.

मधुमेह मेल्तिसचे गैर-इंसुलिन-अवलंबित प्रकार हळूहळू विकसित होतात, दीर्घ कालावधीत, स्पष्ट लक्षणे नसतात आणि इतर रोगांच्या तपासणी दरम्यान अनेकदा योगायोगाने आढळून येतात.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णाची तपासणी करताना, त्वचेचे वैशिष्ट्यपूर्ण बदल दिसून येतात. केशवाहिन्यांच्या विस्ताराच्या परिणामी, रंग फिकट गुलाबी आहे, गाल, कपाळ आणि हनुवटीवर लाली आहे. त्वचा कोरडी, चकचकीत, स्क्रॅचिंगच्या खुणा सह. व्हिटॅमिन ए चयापचयचे उल्लंघन केल्याने तळवे आणि तळवे यांच्या ऊतींमध्ये हायपोक्रोम जमा होतो, ज्यामुळे त्यांना पिवळसर रंग येतो. अनेक रुग्णांमध्ये, डायबेटिक डर्मोपॅथी त्वचेवर पिगमेंटेड एट्रोफिक स्पॉट्सच्या स्वरूपात आढळते. इन्सुलिन इंजेक्शन साइटवर इन्सुलिन लिपोडिस्ट्रॉफी विकसित होऊ शकते. खराब जखमेच्या उपचारांची नोंद आहे.

गंभीर प्रकरणांमध्ये, स्नायू शोष आणि मणक्यांच्या आणि अंगांच्या हाडांचे ऑस्टियोपोरोसिस दिसून येते. कोरडे श्लेष्मल त्वचा आणि संक्रमणाचा प्रतिकार कमी झाल्यामुळे घशाचा दाह, ब्राँकायटिस, न्यूमोनिया आणि फुफ्फुसीय क्षयरोग वारंवार घडतात.

डायबिटीज मेल्तिसमध्ये अनेकदा खालच्या बाजूच्या वाहिन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसचा नाश होतो, ज्यामुळे नंतर गँग्रीनच्या विकासासह पाय आणि पायांच्या ट्रॉफिक अल्सरचा विकास होतो. कोरोनरी, सेरेब्रल वाहिन्या आणि महाधमनी यांचे एथेरोमॅटोसिस हे मधुमेह मेल्तिसच्या गुंतागुंतीचे कारण आहे जसे की एनजाइना पेक्टोरिस, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन आणि स्ट्रोक.

60-80% रुग्णांमध्ये, डायबेटिक रेटिनोपॅथी आढळून येते, ज्यामुळे कमकुवत होते आणि दृष्टी कमी होते.

मूत्रपिंडाच्या संवहनी नुकसानाचा परिणाम म्हणजे मधुमेह नेफ्रोपॅथी, प्रोटीन्युरिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब द्वारे प्रकट होते आणि मधुमेह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस (किमेलस्टिल-विल्सन सिंड्रोम) आणि क्रॉनिक रेनल अपयशाच्या विकासास कारणीभूत ठरते. मधुमेह असलेल्या रुग्णांना अनेकदा मूत्रमार्गाच्या संसर्गाचा (तीव्र आणि क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस) अनुभव येतो.

मज्जासंस्थेचे विकार (मधुमेह न्यूरोपॅथी) दिसून येतात, पॅरेस्थेसिया, दृष्टीदोष वेदना आणि तापमान संवेदनशीलता, टेंडन रिफ्लेक्सेस कमी होणे, पॉलीन्यूरिटिस, स्नायू पक्षाघात आणि पॅरेसिस द्वारे प्रकट होतात. डायबेटिक एन्सेफॅलोपॅथीची लक्षणे अनेकदा आढळतात: स्मरणशक्ती कमी होणे, डोकेदुखी, झोपेचे विकार, मानसिक-भावनिक अस्थिरता.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील बदल स्टोमायटिस, हिरड्यांना आलेली सूज, ग्लोसिटिस, पोटातील स्राव आणि मोटर फंक्शन्स कमी होणे आणि यकृत वाढणे या स्वरूपात प्रकट होतात. मधुमेह मेल्तिसमध्ये फॅटी यकृत घुसखोरीमुळे सिरोसिसचा विकास होऊ शकतो.

मधुमेह मेल्तिस साठी चाचण्या

मधुमेह मेल्तिसच्या निदानामध्ये एक महत्त्वाचे स्थान म्हणजे रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे निर्धारण. उपवास पूर्ण शिरासंबंधी रक्तातील ग्लुकोजची पातळी साधारणपणे 4.44-6.66 mmol/l (180-120 mg%) असते. 6.7 mmol/L (120 mg% पेक्षा जास्त) वरील या पातळीमध्ये वारंवार वाढ झाल्याचे सहसा मधुमेह मेल्तिसची उपस्थिती दर्शवते. जर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 8.88 mmol/l (160 mg%) पर्यंत वाढली तर, ग्लुकोसुरिया दिसून येतो, जी रोगासाठी एक महत्त्वाची निदान चाचणी देखील आहे आणि त्याच्या कोर्सची तीव्रता दर्शवते.

केटोआसिडोसिसच्या विकासासह, रुग्णाच्या रक्त आणि मूत्रात केटोन बॉडी आढळतात.

ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी ही निदानासाठी खूप महत्त्वाची आहे. जेव्हा ते चालते तेव्हा, रक्तातील ग्लुकोजची पातळी रिकाम्या पोटी आणि नंतर 75 ग्रॅम ग्लुकोज (साखर लोड) घेतल्यानंतर 1 आणि 2 तासांनंतर निर्धारित केली जाते. साधारणपणे, साखरेच्या भारानंतर 2 तासांनंतर संपूर्ण शिरासंबंधी रक्तातील ग्लुकोजची पातळी 6.7 mmol/l (120 mg% च्या खाली) असावी. मधुमेह मेल्तिस असलेल्या स्पष्ट रूग्णांमध्ये, हा आकडा 10 mmol/l (180 mg% च्या वर) पेक्षा जास्त आहे. जर हा निर्देशक 6.7-10 mmol/l (120-180 mg%) च्या श्रेणीत असेल, तर ते बिघडलेल्या ग्लुकोज सहिष्णुतेबद्दल बोलतात.

स्वादुपिंडाची कार्यात्मक स्थिती निर्धारित करण्यासाठी, रक्तातील इम्युनोरॅक्टिव्ह इंसुलिन आणि ग्लुकागॉनच्या सामग्रीचे निर्धारण देखील वापरले जाते.

डायबेटिक मायक्रोएन्जिओपॅथी ओळखण्यासाठी, विशेष नेत्ररोग तपासणी आणि मूत्रपिंडाच्या कार्यक्षमतेचे निर्धारण केले जाते.

मधुमेह मेल्तिसचे टप्पे आणि गुंतागुंत

मधुमेह मेल्तिसच्या आधुनिक वर्गीकरणानुसार, खालील टप्पे वेगळे केले जातात: 1) तथाकथित विश्वासार्ह जोखीम वर्गात संभाव्य दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुतेचा टप्पा (सामान्य ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या व्यक्ती, परंतु रोग विकसित होण्याचा धोका वाढलेल्या व्यक्ती) . यामध्ये मधुमेह मेल्तिसची जन्मजात पूर्वस्थिती असलेल्या व्यक्तींचा समावेश होतो; ज्या महिलांनी 4.5 किलोपेक्षा जास्त वजनाच्या मुलाला जन्म दिला आहे, तसेच लठ्ठ रुग्ण; 2) दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुतेचा टप्पा (विशेष ताण चाचण्यांचा वापर करून आढळले); 3) स्पष्ट मधुमेह मेल्तिस, जो यामधून, त्याच्या कोर्सच्या तीव्रतेनुसार सौम्य, मध्यम आणि गंभीर मध्ये विभागला जातो; सौम्य प्रकरणांमध्ये, विशेष आहार लिहून रोगाची भरपाई केली जाते; इन्सुलिन आणि साखर कमी करणारी औषधे वापरणे आवश्यक नाही. मध्यम मधुमेहासह, रुग्णांना, आहाराव्यतिरिक्त, तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधे किंवा इन्सुलिनचे लहान डोस लिहून देणे आवश्यक आहे. गंभीर मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये, इन्सुलिनच्या मोठ्या डोसचे सतत प्रशासन देखील रोगासाठी नुकसान भरपाई सुलभ करत नाही. लक्षणीय हायपरग्लाइसेमिया, ग्लायकोसुरिया, केटोआसिडोसिसचे प्रकटीकरण, गंभीर डायबेटिक रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी आणि न्यूरोपॅथीची लक्षणे लक्षात घेतली जातात. प्रीकोमॅटोज राज्ये वेळोवेळी विकसित होतात.

प्रकार I मधुमेह मेल्तिस सामान्यतः मध्यम ते गंभीर कोर्सद्वारे दर्शविला जातो. प्रकार II मधुमेह मेल्तिसमध्ये, एक सौम्य आणि मध्यम कोर्स अधिक वेळा साजरा केला जातो.

इन्सुलिन-प्रतिरोधक मधुमेह मेल्तिस देखील आहे, ज्यामध्ये रुग्णाला नुकसान भरपाई मिळविण्यासाठी 200 युनिट्सपेक्षा जास्त इंसुलिनची आवश्यकता असते. त्याच्या विकासाचे कारण म्हणजे इंसुलिनच्या प्रतिपिंडांचे उत्पादन.

मधुमेह मेल्तिसची सर्वात गंभीर गुंतागुंत म्हणजे डायबेटिक कोमा. इन्सुलिनचा जास्त प्रमाणात घेतल्यास हायपोग्लाइसेमिक कोमा होऊ शकतो.

मधुमेह असलेल्या रुग्णांना असा आहार लिहून दिला जातो ज्यामध्ये सहज पचण्याजोगे कर्बोदके वगळले जातात आणि त्यात मोठ्या प्रमाणात आहारातील फायबर असते. जर आहार थेरपी रोगाची भरपाई मिळवण्यात अपयशी ठरली, तर ते तोंडी हायपोग्लाइसेमिक औषधे लिहून देतात: सल्फोनील्युरिया डेरिव्हेटिव्ह आणि बिगुआनाइड्स. जर आहार आणि ओरल हायपोग्लाइसेमिक औषधांच्या मदतीने चयापचय नियंत्रित करणे शक्य नसेल तर ते इन्सुलिन थेरपीचा अवलंब करतात.

इन्सुलिन आणि साखर-कमी करणारी औषधे प्रत्येक रुग्णासाठी स्वतंत्रपणे निवडली जातात. इंसुलिनचा डोस बायोस्टेटर वापरून निवडला जाऊ शकतो - एक विशेष उपकरण जे निर्दिष्ट पॅरामीटर्सनुसार रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीचे स्वयंचलित नियमन प्रदान करते. इंसुलिनचा दैनिक डोस, त्याच्या आकारानुसार, 2-3 डोसमध्ये प्रशासित केला जातो. जेव्हा त्याचा जास्तीत जास्त परिणाम दिसून येतो तेव्हा इन्सुलिन इंजेक्शननंतर 30 मिनिटे आणि 2-3 तासांनी अन्न घेण्याची शिफारस केली जाते.

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांना लिपोकेन, मेथिओनाइन आणि बी जीवनसत्त्वे देखील लिहून दिली जातात आरोग्यदायी जीवनशैली (विश्रांती, शारीरिक उपचार, मध्यम शारीरिक श्रम).

डायबेटिक आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमाचे उपचार "डायबेटिक कोमा" आणि "हायपोग्लाइसेमिक कोमा" या विभागात दिले जातात.

मधुमेह (हायपरग्लाइसेमिक) कोमा

मधुमेह मेल्तिसची गंभीर गुंतागुंत जी रोगाच्या विघटनाचे प्रकटीकरण म्हणून उद्भवते आणि केटोआसिडोसिससह किंवा त्याशिवाय हायपरग्लाइसेमिया द्वारे दर्शविले जाते.

पॅथोजेनेसिसनुसार, डायबेटिक कोमाचे 3 प्रकार आहेत: 1) हायपरग्लाइसेमिक केटोआसिडोटिक (हायपरकेटोनेमिक) कोमा, डायबेटिक केटोआसिडोसिस किंवा हायपरग्लाइसेमिक केटोआसिडोसिस सिंड्रोम; 2) केटोआसिडोसिसशिवाय हायपरग्लाइसेमिक हायपरोस्मोलर कोमा; 3) लैक्टिक ऍसिडेमिक कोमा (लॅक्टिक ऍसिड कोमा, लैक्टिक ऍसिडोसिस सिंड्रोम).

1. केटोआसिडोटिक कोमा हा मधुमेह मेल्तिसच्या तीव्र गुंतागुंतांचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे. त्याचा विकास उच्चारित इंसुलिनच्या कमतरतेशी संबंधित आहे, जो मधुमेह मेल्तिसच्या अपर्याप्त उपचारांमुळे किंवा संक्रमण, जखम, गर्भधारणा, शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप, तणाव, रक्तवहिन्यासंबंधी अपघात इत्यादि दरम्यान इन्सुलिनची गरज वाढल्यामुळे उद्भवली आहे. मधुमेह केटोएसिडोसिसच्या बाबतीत अपरिचित मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होते

केटोआसिडोटिक कोमाचे पॅथोजेनेसिस रक्तातील केटोन बॉडीजचे संचय आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींवर तसेच चयापचय ऍसिडोसिस, निर्जलीकरण आणि शरीराद्वारे इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान यांच्याशी संबंधित आहे.

इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे ग्लुकोजचा वापर कमी होतो आणि ऊतींची ऊर्जा "उपाशी" होते. या प्रकरणात, लिपोलिसिस प्रक्रियेत भरपाई देणारी वाढ होते. अतिरिक्त मुक्त फॅटी ऍसिडस् ऍडिपोज टिश्यूमधून रक्तामध्ये एकत्रित केले जातात, जे ऊतींसाठी ऊर्जेचा मुख्य स्त्रोत बनतात. इन्सुलिनच्या कमतरतेच्या परिस्थितीत, फॅटी ऍसिडचे ऑक्सिडाइझेशन अंतिम उत्पादनांमध्ये नाही, परंतु मध्यवर्ती टप्प्यात होते, ज्यामुळे केटोन बॉडीज (एसीटोन, बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटीरिक आणि एसिटोएसेटिक ऍसिड) तयार होतात आणि केटोआसिडोसिसचा विकास होतो.

केटोआसिडोसिसचा परिणाम म्हणजे मध्यवर्ती मज्जासंस्था आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालींचे उदासीनता. संवहनी भिंतीचा टोन कमी होतो, स्ट्रोक आणि कार्डियाक आउटपुट कमी होते. रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकुचित विकास होऊ शकतो. याव्यतिरिक्त, हायपरग्लेसेमियामुळे ऑस्मोडियुरेसिसचा विकास होतो, ज्यामुळे निर्जलीकरण आणि इलेक्ट्रोलाइटचा त्रास होतो.

वैद्यकीयदृष्ट्या, डायबेटिक केटोॲसिडोसिसचे 3 क्रमाने विकसित होणारे टप्पे आहेत: 1. मध्यम केटोआसिडोसिसचा टप्पा; 2. प्रीकोमाचा टप्पा (डीकम्प्रेस्ड केटोॲसिडोसिसचा टप्पा); 3. कोमाची अवस्था.

मध्यम केटोॲसिडोसिसच्या अवस्थेतील रुग्ण सामान्य अशक्तपणा, आळशीपणा, वाढलेला थकवा, स्निफलिंग, टिनिटस, भूक कमी होणे, मळमळ, तहान, अस्पष्ट ओटीपोटात दुखणे आणि वारंवार लघवी होणे याबद्दल चिंतित असतात. तोंडातून एसीटोनचा वास येतो. मध्यम ग्लुकोसुरिया आणि केटोन बॉडी मूत्रात आढळतात. रक्तामध्ये हायपरग्लायसेमिया (19-350 mg% पर्यंत), केटोनेमिया (5.2 m/.1 - 30 mg% पर्यंत), आणि अल्कधर्मी राखीव (pH 7.3 पेक्षा कमी नाही) मध्ये थोडीशी घट दिसून येते. वेळेवर पुरेशा उपचारांच्या अनुपस्थितीत, विघटित केटोआसिडोसिस (डायबेटिक प्रीकोमा) चा टप्पा येतो. सतत मळमळ, वारंवार उलट्या होणे, रुग्णाची त्याच्या सभोवतालची उदासीनता, ओटीपोटात आणि हृदयाच्या भागात वेदना, असह्य तहान आणि वारंवार लघवी होणे हे त्याचे वैशिष्ट्य आहे. चेतना जतन केली जाते; रुग्ण उशीरा, अस्पष्टपणे आणि मोनोसिलेबल्समध्ये प्रश्नांची उत्तरे देतो. त्वचा कोरडी, खडबडीत, थंड असते. ओठ कोरडे, क्रॅक, क्रस्टी आणि कधीकधी सायनोटिक असतात. जीभ कोरडी आहे, किरमिजी रंगाची आहे, घाणेरडे तपकिरी कोटिंग आहे आणि काठावर दातांच्या खुणा आहेत. टेंडन रिफ्लेक्सेस कमकुवत होतात. हायपरग्लाइसेमिया 19-28 mmol/l आहे. प्रकोमॅटस स्थिती अनेक तासांपासून अनेक दिवस टिकते आणि उपचार न केल्यास, कोमाच्या अवस्थेत प्रगती होते.

रुग्ण चेतना गमावतो. शरीराच्या तापमानात घट, कोरडेपणा आणि निस्तेज त्वचा, स्नायू हायपोटोनिया, नेत्रगोलकांचा कमी टोन आणि टेंडन रिफ्लेक्सेस अदृश्य होतात. श्वास खोल, गोंगाट करणारा, वेगवान, दीर्घ श्वासोच्छवासासह आणि लहान श्वासोच्छवासासह, इनहेलेशनच्या आधी विराम देऊन (कुस्मॉल प्रकार). श्वास सोडलेल्या हवेमध्ये एसीटोनचा तीक्ष्ण वास येतो (लोणच्या सफरचंदांचा वास). तोच वास रुग्ण ज्या खोलीत आहे त्या खोलीत आढळून येतो. नाडी वारंवार आणि लहान असते. गंभीर धमनी हायपोटेन्शन नोंदवले जाते (डायस्टोलिक दाब विशेषतः कमी होतो). संकुचित विकसित होऊ शकते.

ओटीपोट तणावग्रस्त आहे, किंचित मागे घेतले जाते आणि मर्यादित प्रमाणात श्वास घेण्यात भाग घेते. टेंडन रिफ्लेक्स नाहीत.

प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), ग्लुकोसुरिया, एसीटोनुरिया पर्यंत हायपरग्लाइसेमिया दिसून येते. रक्तातील केटोन बॉडीज, युरिया, क्रिएटिनची पातळी वाढते आणि सोडियमची पातळी कमी होते. न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (20,000 - 50,000 प्रति μl पर्यंत), रक्ताच्या अल्कधर्मी साठ्यात घट (5-10 o6% पर्यंत) आणि रक्त पीएच (7.2 पर्यंत आणि खाली) आहे.

डायबेटिक केटोसायटोसिसमुळे मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या विकासास चालना मिळते. या प्रकरणात, मूत्रपिंडाच्या बिघडलेल्या उत्सर्जन कार्यामुळे, ग्लुकोसुरिया आणि केटोनुरिया कमी होतात किंवा पूर्णपणे थांबतात.

डायबेटिक कोमाचा उपचार

केटोआसिडोटिक कोमाच्या अवस्थेत असलेल्या रुग्णाला आपत्कालीन उपचारात्मक उपायांची आवश्यकता असते. आपत्कालीन काळजी निर्जलीकरण, हायपोव्होलेमिया आणि हेमोडायनामिक व्यत्यय दूर करण्याच्या उद्देशाने असावी. रुग्णाच्या वजनाच्या 0.22-0.3 U/kg दराने साध्या इंसुलिनच्या तात्काळ अंतस्नायुद्वारे उपचार सुरू होते. पुढे, आयसोटोपिक सोडियम क्लोराईड द्रावणासह इंसुलिन इंट्राव्हेनस प्रशासित केले जाते. इंसुलिनचा डोस ग्लायसेमिक पातळीनुसार समायोजित केला जातो (तासाला निर्धारित). जेव्हा ग्लायसेमिया 15-16 mmol/l पर्यंत कमी होतो, तेव्हा खारट द्रावण 5% ग्लुकोज द्रावणाने बदलले जाते. जेव्हा ग्लायसेमिया 9.9 mmol/l पर्यंत कमी होतो, तेव्हा ते त्वचेखालील इन्सुलिन प्रशासनाकडे स्विच करतात.

इन्सुलिन थेरपीसह, गहन रीहायड्रेशन थेरपी केली जाते (प्रशासित द्रवपदार्थाचे एकूण प्रमाण दररोज 3.5-5 लिटर असावे), इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय सुधारणे आणि ऍसिडोसिस विरूद्ध लढा.

2. केटोॲसिडोसिसशिवाय हायपरग्लाइसेमिक हायपरोस्मोलर कोमा केटोॲसिडोसिसमुळे होत नाही, तर हायपरग्लायसेमिया आणि सेल्युलर डिहायड्रेशनच्या परिणामी उच्चारित एक्स्ट्रासेल्युलर हायपरस्मोलरिटीमुळे होतो. हे दुर्मिळ आहे, प्रामुख्याने 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेह मेल्तिस. हायपरोस्मोलर कोमाच्या विकासास कारणीभूत घटक कर्बोदकांमधे जास्त प्रमाणात सेवन, सेरेब्रल आणि कोरोनरी रक्ताभिसरणाची तीव्र कमजोरी, सर्जिकल हस्तक्षेप, आघात, संक्रमण, निर्जलीकरण (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, गॅस्ट्रोएन्टेरिटिस घेतल्यामुळे), स्टिरॉइड हार्मोन्स आणि इम्युनोसप्रेसेंट्स घेणे इत्यादी असू शकतात.

हायपरोस्मोलर कोमा 10-12 दिवसांत हळूहळू आणि लक्ष न देता विकसित होतो.

त्याच्या पॅथोजेनेसिसचा आधार हायपरग्लाइसेमिया आणि ऑस्मोटिक डायरेसिस आहे. ही रोगजनक वैशिष्ट्ये आणि त्यांच्यामुळे होणारे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती (पॉलीडिप्सिया, पॉलीयुरिया, इ.) सर्व प्रकारच्या हायपरग्लाइसेमिक डायबेटिक कोमाचे वैशिष्ट्य आहेत आणि त्यांची सामान्य वैशिष्ट्ये प्रतिबिंबित करतात. तथापि, हायपरस्मोलर कोमासह, निर्जलीकरण अधिक स्पष्ट होते. त्यामुळे या रुग्णांना हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधीचे गंभीर विकार दिसून येतात. केटोॲसिडोसिसच्या तुलनेत त्यांना ऑलिगुरिया आणि ॲझोटेमिया अधिक वेळा आणि पूर्वी विकसित होतो. याव्यतिरिक्त, हायपरोस्मोलर कोमाच्या अवस्थेत असलेल्या रूग्णांमध्ये हेमोकोएग्युलेशन विकारांची प्रवृत्ती वाढते.

हायपरस्मोलर कोमा आणि इतर प्रकारच्या हायपरग्लाइसेमिक डायबेटिक कोमामधील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण फरक म्हणजे लवकर आणि गंभीर मानसशास्त्रीय विकार (विभ्रम, प्रलाप, स्तब्धता, वाचाघात, पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस, क्रॅनियल नर्व्ह्सचे बिघडलेले कार्य, नायस्टॅगमस, पॅरेसिस, अर्धांगवायू इ.).

हायपरोस्मोलर कोमाचे विभेदक निदान चिन्ह हे प्लाझ्मा ऑस्मोलॅरिटीमध्ये 350 mmol/l किंवा त्याहून अधिक वाढ मानले जाते; या प्रकारच्या कोमामध्ये रक्त पीएच सामान्य मर्यादेत असते. हायपरग्लेसेमिया 33-55 mmol/l (1000 mg% आणि त्याहून अधिक) च्या आकड्यांपर्यंत पोहोचतो. प्लाझ्मामध्ये बायकार्बोनेट्सच्या पातळीत वाढ होते (केटो- आणि लैक्टिक ऍसिडोसिसमध्ये त्यांची सामग्री कमी होते). ऍसिडोसिस आणि केटोनुरिया अनुपस्थित आहेत.

उरलेल्या नायट्रोजनची पातळी वाढते. बहुतेक रुग्ण हायपरनेट्रेमिया दर्शवतात.

थ्रोम्बोसिस, थ्रोम्बोइम्बोलिझम, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, मूत्रपिंड निकामी, सेरेब्रल एडेमा किंवा हायपोव्होलेमिक शॉकमुळे रुग्णाचा मृत्यू होऊ शकतो.

हायपरस्मोलर कोमाच्या अवस्थेत असलेल्या रुग्णाला इंसुलिन थेरपीसह गहन उपचारात्मक उपायांची आवश्यकता असते (ग्लायसेमिक पातळीच्या नियंत्रणाखाली खारट द्रावणासह इंसुलिनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन; जेव्हा ग्लायसेमिया 11 mmol/l पर्यंत कमी होतो, तेव्हा इन्सुलिन खारट द्रावणासह नाही, परंतु सह प्रशासित केले जाते. 2.5% द्रावण ग्लुकोज), निर्जलीकरण सोडविण्यासाठी उपाय, इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय सुधारणे. याव्यतिरिक्त, लक्षणात्मक उपचार केले जातात.

3. लॅक्टेट ऍसिडेमिक (लॅक्टिक ऍसिड) कोमा ही मधुमेह मेल्तिसची अचानक आणि अतिशय गंभीर गुंतागुंत आहे. हे सहसा यकृत, मूत्रपिंड, हृदय, फुफ्फुस आणि तीव्र मद्यविकार यांच्या सहवर्ती रोगांनी ग्रस्त असलेल्या वृद्ध रुग्णांमध्ये विकसित होते.

डायबेटिक कोमाच्या या स्वरूपाच्या विकासाचे कारण हायपोक्सिया, शारीरिक ओव्हरलोड, रक्तस्त्राव, सेप्सिस आणि बिगुआनाइड्ससह उपचार असू शकतात. लॅक्टिक ऍसिड कोमाच्या पॅथोजेनेसिसचा आधार म्हणजे हायपोक्सियाच्या उपस्थितीत शरीरात लैक्टिक ऍसिडचे संचय आणि ऍनेरोबिक ग्लायकोलिसिसच्या उत्तेजनामुळे मेटाबॉलिक ऍसिडोसिसचा विकास.

हा कोमा एक तीव्र प्रारंभ (अनेक तासांमध्ये विकसित होतो) द्वारे दर्शविले जाते. कोमाचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती ऍसिड-बेस अवस्थेतील व्यत्ययामुळे होते. रुग्णांना लवकर अशक्तपणा येतो, एनोरेक्सिया, मळमळ, उलट्या, ओटीपोटात दुखणे, उन्माद आणि कोमा विकसित होतो.

लैक्टिक कोमाचा अग्रगण्य सिंड्रोम म्हणजे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश, निर्जलीकरणाशी संबंधित नाही तर ऍसिडोसिसशी. नंतरच्या परिस्थितीत, मायोकार्डियमची उत्तेजना आणि आकुंचन कमी होते; संकुचित विकसित होते, पारंपारिक उपचारात्मक उपायांना प्रतिरोधक. गंभीर ऍसिडोसिस हे रुग्णामध्ये कुसमौल श्वासोच्छवासाच्या देखाव्याशी संबंधित आहे, हे लैक्टिक ऍसिडोसिसमध्ये सतत दिसून येणारे लक्षण आहे. लॅक्टिक ऍसिड कोमा दरम्यान अशक्त चेतना हायपोटेन्शन आणि मेंदूच्या हायपोक्सियामुळे होते.

प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमधून ॲनियन्सची तीव्र कमतरता, रक्तातील लॅक्टिक ऍसिडमध्ये वाढ (7 mmol/l पेक्षा जास्त), बायकार्बोनेट्स आणि रक्त pH च्या पातळीत घट आणि ग्लायसेमियाची कमी पातळी (सामान्य असू शकते) दिसून येते. हायपरकेटोनिमिया आणि केटोनुरिया नाही. मूत्रात एसीटोन नाही. ग्लुकोसुरिया कमी आहे.

लैक्टिक ऍसिड कोमासाठी आपत्कालीन उपचार उपायांमध्ये शॉक, हायपोक्सिया आणि ऍसिडोसिसचा सामना करणे समाविष्ट आहे. या उद्देशासाठी, रुग्णाला ऑक्सिजन थेरपी, 0.9% सोडियम क्लोराईड द्रावणाचा ओतणे, 5% ग्लुकोजच्या द्रावणात सोडियम बायकार्बोनेट (दररोज 2000 mmol पर्यंत) चे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन, इन्सुलिन थेरपी (भरपाईसाठी आवश्यक डोसमध्ये) लिहून दिली जाते. कार्बोहायड्रेट चयापचय).

जबरदस्तीने डायरेसिस आणि लक्षणात्मक थेरपीसह गहन अँटीशॉक थेरपी केली जाते.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा

हायपोग्लाइसेमिक कोमा रक्तातील साखरेची पातळी कमी झाल्यामुळे आणि मेंदूच्या ऊतींद्वारे ग्लुकोजच्या वापरामध्ये घट झाल्यामुळे आणि मेंदूच्या हायपोक्सियाच्या विकासामुळे होतो. हायपोक्सियाच्या परिस्थितीत, सेरेब्रल कॉर्टेक्सची कार्ये विस्कळीत होतात, एडेमा आणि वैयक्तिक क्षेत्रांच्या नेक्रोसिसपर्यंत.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा मधुमेह मेल्तिसची गुंतागुंत म्हणून विकसित होऊ शकतो. या प्रकरणात, हे इन्सुलिन किंवा इतर ग्लूकोज-कमी करणार्या औषधांच्या प्रमाणा बाहेर (विशेषत: मूत्रपिंड, यकृत, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या एकाच पॅथॉलॉजीसह), इंसुलिनच्या नेहमीच्या डोसच्या लॉबीमध्ये अपुरे अन्न सेवन, वाढलेली शारीरिक क्रियाकलाप यामुळे होऊ शकते. , तणाव, संक्रमण, अल्कोहोल नशा, ग्लुकोज-कमी करणारी औषधे आणि सॅलिसिलिक ऍसिड डेरिव्हेटिव्ह्ज घेणे. दीर्घ-अभिनय इन्सुलिन प्राप्त करणाऱ्या मधुमेही रूग्णांमध्ये दुपारी आणि रात्री देखील हायपोग्लायसेमिक कोमा विकसित होऊ शकतो.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा केवळ मधुमेह मेल्तिसमध्येच नाही तर हायपरइन्सुलिझमशी संबंधित पॅथॉलॉजिकल स्थितींमध्ये देखील दिसून येतो. यामध्ये इन्सुलिनोमा, डायनेसेफॅलिक सिंड्रोम, लठ्ठपणा, डंपिंग सिंड्रोम, एनोरेक्सिया नर्वोसा, पायलोरिक स्टेनोसिस, रेनल ग्लायकोसुरिया, हायपोथायरॉइडिझम, हायपोकॉर्टिसोलिझम इत्यादींचा समावेश आहे.

हायपोग्लाइसेमिक कोमा नेहमीच तीव्रतेने विकसित होतो. वैद्यकीयदृष्ट्या, त्याच्या विकासातील 4 टप्पे वेगळे करणे शक्य आहे, त्वरीत एकमेकांना पुनर्स्थित करणे. पहिल्या टप्प्यात, थकवा आणि स्नायू कमकुवतपणा लक्षात घेतला जातो.

दुसरा टप्पा गंभीर अशक्तपणा, फिकटपणा किंवा चेहरा लालसरपणा, चिंता, भूक, घाम येणे, थरथरणे, ओठ आणि जीभ सुन्न होणे, टाकीकार्डिया, डिप्लोपिया द्वारे दर्शविले जाते. हायपोग्लाइसेमिक कोमाच्या तिसर्या टप्प्यात, विचलितपणा, आक्रमकता, रुग्णाची नकारात्मकता, गोड खाण्यास नकार, व्हिज्युअल अडथळा, गिळणे आणि बोलणे लक्षात घेतले जाते. कोमाच्या चौथ्या टप्प्यात, थरथरणे तीव्र होते, मोटर आंदोलन, क्लोनिक आणि स्थानिक आकुंचन दिसून येते. आश्चर्यकारक त्वरीत सेट करते, खोल मूर्ख आणि कोमा मध्ये बदलते. श्वासोच्छ्वास उथळ होतो, विद्यार्थी अरुंद असतात, प्रकाशावर प्रतिक्रिया नसते. रक्तदाब कमी होतो. त्वचा ओलसर आहे. हायपरग्लाइसेमिक कोमाच्या विपरीत, कुसमौल श्वसन नाही. प्रयोगशाळेच्या चाचण्यांमध्ये रक्तातील साखरेची पातळी ३.३३-२.७ mmol/l पर्यंत कमी झाल्याचे दिसून येते.

हायपोग्लाइसेमिक कोमाच्या अवस्थेत असलेल्या रुग्णाला आपत्कालीन उपचारात्मक हस्तक्षेपांची आवश्यकता असते. हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यापासून मुक्त होण्यासाठी, रुग्णाला एक ग्लास गोड चहा आणि एक अंबाडा दिला पाहिजे.

चेतना नष्ट झाल्यास, 40% ग्लुकोज सोल्यूशनचे 40 मिली इंट्राव्हेनस प्रशासित केले पाहिजे. यानंतर 5-10 मिनिटांत, चेतना पुनर्संचयित केली जाऊ शकते. कोणताही परिणाम न झाल्यास, अतिरिक्त 40-50 मिली 40% ग्लुकोज सोल्यूशन इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जाते. यामुळे सकारात्मक परिणाम न मिळाल्यास, रुग्णाला 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये ऍड्रेनालाईन (0.1% सोल्यूशनचे 1 मिली), प्रेडनिसोलोन (30-60 मिग्रॅ) किंवा हायड्रोकोर्टिसोन (75-100 मिग्रॅ) अंतस्नायुद्वारे इंजेक्ट केले जाते.

ग्लुकागॉन (1 मिग्रॅ) च्या इंट्रामस्क्युलर प्रशासनासह एक चांगला उपचारात्मक प्रभाव दिसून येतो. सामान्यतः 5-10 मिनिटांनंतर, चेतना पुनर्संचयित केली जाते.

याव्यतिरिक्त, लक्षणात्मक उपचार केले जातात. हायपोग्लाइसेमिक आणि डायबेटिक कोमामध्ये फरक करणे कठीण असल्यास, 40% ग्लूकोज सोल्यूशनचे 20-30 मिलीग्राम चाचणी इंट्राव्हेनस प्रशासन केले जाते. मधुमेहाच्या कोमामध्ये, रुग्णाची स्थिती बदलत नाही, तर हायपोग्लाइसेमिक कोमामध्ये, रुग्णाची स्थिती सुधारते आणि चेतना सामान्यतः पुनर्संचयित होते.

अधिक तपशीलवार माहितीसाठी कृपया दुव्याचे अनुसरण करा

पारंपारिक ओरिएंटल मेडिसिन पद्धती (ॲक्युप्रेशर, मॅन्युअल थेरपी, एक्यूपंक्चर, हर्बल औषध, ताओवादी मानसोपचार आणि इतर नॉन-ड्रग उपचार पद्धती) वापरून उपचारांबाबत सल्लामसलत या पत्त्यावर केली जाते: सेंट पीटर्सबर्ग, सेंट. लोमोनोसोवा 14, K.1 (व्लादिमिरस्काया/दोस्तोएव्स्काया मेट्रो स्टेशनपासून 7-10 मिनिटे चालत), सह 9.00 ते 21.00, दुपारचे जेवण आणि शनिवार व रविवार नाही.

हे बर्याच काळापासून ज्ञात आहे की रोगांच्या उपचारांमध्ये सर्वोत्तम परिणाम "पश्चिमी" आणि "पूर्वेकडील" दृष्टिकोनांच्या एकत्रित वापराने प्राप्त केला जातो. उपचारांचा वेळ लक्षणीयरीत्या कमी केला जातो, रोग पुन्हा होण्याची शक्यता कमी होते. "पूर्वेकडील" दृष्टीकोन, अंतर्निहित रोगाचा उपचार करण्याच्या उद्देशाने तंत्राव्यतिरिक्त, रक्त, लिम्फ, रक्तवाहिन्या, पचनसंस्था, विचार इत्यादींच्या "स्वच्छतेवर" खूप लक्ष देते - बहुतेकदा ही एक आवश्यक स्थिती देखील असते.

सल्लामसलत विनामूल्य आहे आणि आपल्याला काहीही करण्यास बांधील नाही. तिच्या वर तुमच्या प्रयोगशाळेतील सर्व डेटा आणि इन्स्ट्रुमेंटल संशोधन पद्धती अत्यंत इष्ट आहेतगेल्या 3-5 वर्षात. तुमचा फक्त 30-40 मिनिटे वेळ घालवून तुम्ही पर्यायी उपचार पद्धती शिकू शकाल, शिका आपण आधीच निर्धारित थेरपीची प्रभावीता कशी वाढवू शकता?, आणि, सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, आपण स्वतः या रोगाशी कसे लढू शकता याबद्दल. तुम्हाला आश्चर्य वाटेल की सर्वकाही तार्किकदृष्ट्या कसे संरचित केले जाईल आणि सार आणि कारणे समजून घ्या - समस्या यशस्वीरित्या सोडवण्याची पहिली पायरी!

मधुमेह मेल्तिस हा एक जुनाट आजार आहे ज्यामुळे लवकर अपंगत्व येते आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता बिघडते. मधुमेह हा नेहमी रक्तातील साखरेच्या उच्च पातळीमुळे होणाऱ्या वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या गुंतागुंतीसह असतो. मधुमेह मेल्तिसमधील धमनी उच्च रक्तदाब ही सर्वात सामान्य गुंतागुंत आहे ज्यासाठी योग्य उपचार आवश्यक आहेत.

मधुमेह मेल्तिस हा एक अंतःस्रावी विकार आहे ज्यामुळे इन्सुलिनचे उत्पादन बिघडते. रोगाचे दोन प्रकार आहेत - मधुमेह प्रकार 1 आणि प्रकार 2.

हा हार्मोन तयार करणाऱ्या स्वादुपिंडात असलेल्या पेशींचा नाश झाल्यामुळे इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे टाईप 1 मधुमेहाचे वैशिष्ट्य आहे. परिणाम म्हणजे इंसुलिन (इंजेक्शन) च्या बाह्य पुरवठ्याशिवाय ग्लुकोजच्या पातळीचे नियमन करण्यास शरीराची पूर्ण असमर्थता. हा रोग लहान वयात विकसित होतो आणि आयुष्यभर एखाद्या व्यक्तीसोबत राहतो. लाइफ सपोर्टसाठी दररोज इन्सुलिन इंजेक्शन्स आवश्यक असतात.

टाइप 2 मधुमेह हा वृद्धापकाळात होणारा आजार आहे. पॅथॉलॉजी स्वादुपिंड द्वारे उत्पादित हार्मोनसह शरीराच्या पेशींच्या परस्परसंवादामध्ये व्यत्यय द्वारे दर्शविले जाते. या प्रकरणात, ग्लुकोजची पातळी नियंत्रित करण्यासाठी पुरेसे इंसुलिन सोडले जाते, परंतु पेशी या पदार्थाच्या प्रभावांना संवेदनशील नसतात.

धमनी उच्च रक्तदाब हा विशेषत: टाइप 2 मधुमेहाचा साथीदार आहे, कारण टाइप 1 रोगामध्ये, इन्सुलिनचे दैनिक प्रशासन महत्त्वपूर्ण अवयवांच्या कार्यांवर संपूर्ण नियंत्रण सुनिश्चित करते.

टाइप 2 मधुमेहाला चयापचय रोग म्हणतात. हे लठ्ठपणा, शारीरिक निष्क्रियता आणि असंतुलित पोषण यांच्या परिणामी विकसित होते. परिणामी, कार्बोहायड्रेट-चरबीचे चयापचय विस्कळीत होते आणि रक्तातील ग्लुकोज आणि कोलेस्टेरॉलची पातळी वाढते. वाढलेल्या ग्लुकोजच्या पातळीमुळे संवहनी पारगम्यता बिघडते. विघटित प्रकार 2 मधुमेहामध्ये, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीला प्रथम नुकसान होते.

टाइप 2 मधुमेह सामान्यतः वृद्ध लोकांमध्ये विकसित होतो

मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाची कारणे

बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता संपूर्ण शरीराच्या कार्यामध्ये अनेक गैरप्रकारांच्या विकासास कारणीभूत ठरते. रुग्णाच्या आरोग्यासाठी आणि जीवनासाठी सर्वात मोठा धोका टाईप 2 मधुमेह नसून या रोगाची गुंतागुंत आहे, यासह:

• अँजिओपॅथी;
• एन्सेफॅलोपॅथी;
• नेफ्रोपॅथी;
• पॉलीन्यूरोपॅथी.

रोगाचा कोर्स वाढविणारा आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता लक्षणीयरीत्या बिघडवणारा एक घटक म्हणजे धमनी उच्च रक्तदाब.

एक मनोरंजक तथ्य: टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांना अंदाजे 75% प्रकरणांमध्ये उच्च रक्तदाबाचा अनुभव येतो, तर सतत उच्च रक्तदाबाच्या 30% पेक्षा जास्त प्रकरणांमध्ये इन्सुलिन-आश्रित रोगाचा समावेश होतो.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाब अनेक कारणांमुळे होतो:

• कार्बोहायड्रेट चयापचय मध्ये अडथळा;
• शरीरात द्रव धारणा आणि मूत्रपिंड निकामी होणे;
• उच्च ग्लुकोज पातळीमुळे संवहनी संरचनेत व्यत्यय;
• चयापचय विकार जे मायोकार्डियमवरील भार वाढवतात.

रुग्णाच्या शरीरात तयार होणाऱ्या इन्सुलिनची ऊतींची संवेदनशीलता कमी होणे हा नेहमीच चयापचय विकारांचा परिणाम असतो. टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांचे वजन जास्त आहे, जे उच्च रक्तदाबाच्या विकासास प्रवृत्त करणारे घटक आहे.

उच्च ग्लुकोजच्या एकाग्रतेमुळे रक्तवाहिन्यांच्या संरचनेत बदल करण्याव्यतिरिक्त, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची कार्यक्षमता मधुमेह मेल्तिसमध्ये बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्यामुळे नकारात्मकरित्या प्रभावित होते.

अशा प्रकारे, मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाचे मुख्य कारण रुग्णाचे सामान्य आरोग्य आहे. हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णांचे सरासरी वय 55 वर्षे आहे, ज्यामुळे रुग्णाला हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग होण्याचा धोका असतो.

मधुमेह मेल्तिस आणि उच्च रक्तदाब यांच्यातील संबंध उपचारांवर अनेक निर्बंध लादतात. मधुमेह मेल्तिसमध्ये रक्तदाबासाठी औषध निवडणे हे एक कठीण काम आहे जे केवळ एक विशेषज्ञ हाताळू शकतो, कारण काही अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे रक्तातील साखरेची पातळी वाढवतात, जी मधुमेहाच्या विघटित स्वरूपात धोकादायक असते.

मधुमेह हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीसह अनेक अवयवांवर परिणाम करतो

मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब विशेषतः धोकादायक का आहे?

मधुमेह आणि उच्चरक्तदाब हे २१ व्या शतकातील दोन “स्लो किलर” आहेत. दोन्ही रोग एकदा आणि सर्वांसाठी बरे होऊ शकत नाहीत. टाइप 2 मधुमेहासाठी आहाराचे सतत पालन करणे आणि चयापचय सामान्य करण्यासाठी उपाययोजना करणे आवश्यक आहे आणि उच्च रक्तदाबासाठी औषधांच्या मदतीने रक्तदाब नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.

सामान्यतः, उच्चरक्तदाबाचा उपचार 140 mmHg वरील रक्तदाब सतत वाढण्यापासून सुरू होतो. जर रुग्णाला इतर कोणतेही रोग नसतील तर साइड इफेक्ट्सचा विकास टाळण्यासाठी आहार थेरपी आणि एका औषधासह मोनोथेरपीचा सराव केला जातो. बहुतेकदा, डॉक्टर त्या क्षणाला उशीर करण्याचा प्रयत्न करतात जेव्हा रुग्णाला अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा नियमित वापर करावा लागतो. वेळेवर आढळून आलेला स्टेज 1 हायपरटेन्शन आहार आणि व्यायामाच्या मदतीने बराच काळ नियंत्रित केला जाऊ शकतो. मधुमेहामध्ये, उच्च रक्तदाब आश्चर्यकारक दराने वाढतो.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब उपचारांचा मुद्दा आज विशेषतः तीव्र आहे. मधुमेहामध्ये औषधोपचाराने उच्च रक्तदाब कमी करणे धोकादायक आहे, कारण मधुमेहावरील दुष्परिणाम विशेषतः तीव्र असतात. त्याच वेळी, टाइप 2 मधुमेहामध्ये रक्तदाब निर्देशक खूप लवकर वाढतात. निरोगी व्यक्तीमध्ये उच्चरक्तदाब वर्षानुवर्षे वाढू शकतो, परंतु मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये काही महिन्यांतच हा आजार वाढतो. या संदर्भात, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर आधीच टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाबासाठी औषधोपचार लिहून देण्याचा सराव केला जातो. मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब 130 पेक्षा 90 पर्यंत सतत वाढणे म्हणजे ते सामान्य करण्यासाठी औषधे घेणे आवश्यक आहे.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाब खालील परिस्थिती विकसित होण्याच्या जोखमीमुळे संभाव्य धोकादायक आहे:

• ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे;
• सेरेब्रल स्ट्रोक;
• गंभीर मूत्रपिंड निकामी;
• दृष्टी कमी होणे;
• हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी.

टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या गुंतागुंतांवर उपचार करणे कठीण असते आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये ते अपरिवर्तनीय असतात. मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाबाचा उपचार करण्याचे उद्दिष्ट एकाच वेळी रक्तदाब आणि रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य करणे आहे. उच्च रक्तदाबाचा प्रारंभिक टप्पा त्वरित ओळखणे आणि त्याची प्रगती रोखण्यासाठी सर्व आवश्यक उपाययोजना करणे महत्वाचे आहे.

वेळेवर उपचार सुरू करणे इतके महत्त्वाचे का आहे हे समजून घेण्यासाठी आकडेवारी तुम्हाला मदत करेल. सरासरी, प्रत्येक तिसर्या व्यक्तीला उच्च रक्तदाबाचा त्रास होतो. या आजारामुळे लवकर अपंगत्व येते आणि आयुर्मान सरासरी 7-10 वर्षे कमी होते. मोठ्या वयात प्राप्त होणारा मधुमेह मेल्तिस हा गुंतागुंतीमुळे धोकादायक असतो ज्या अनेकदा अपरिवर्तनीय असतात. टाइप 2 मधुमेह असलेले काही लोक वयाच्या 70 वर्षांहून अधिक जगतात. टाइप 2 मधुमेह असलेल्या मधुमेहींमध्ये सतत उच्च रक्तदाबामुळे आयुर्मान आणखी 5 वर्षांनी कमी होऊ शकते. टाइप 2 मधुमेहामध्ये ही हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत आहे ज्यामुळे 80% प्रकरणांमध्ये मृत्यू होतो.

गुंतागुंत अपरिवर्तनीय असतात आणि बहुतेकदा मृत्यू होतो

औषध उपचार वैशिष्ट्ये

उच्चरक्तदाबाच्या उपचारातील महत्त्वाचे मुद्दे, जे मधुमेह असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांमध्ये पूर्णपणे लागू होतात:

• औषधांसह रक्तदाब नियंत्रित करणे;
• आहार थेरपीचे प्रिस्क्रिप्शन;
• सूज टाळण्यासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणे;
• जीवनशैली समायोजन.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये हायपरटेन्शनसाठी टॅब्लेट केवळ तज्ञाद्वारे निवडल्या पाहिजेत. रक्तातील ग्लुकोजची पातळी नियंत्रित करण्यासाठी रुग्णाला लिहून दिलेल्या मधुमेहाच्या औषधांशी रक्तदाबाच्या गोळ्यांचा संवाद होऊ नये. औषधांची निवड खालील निकषांनुसार केली जाते:

• रक्तदाब निर्देशकांचे प्रभावी नियंत्रण आणि त्याच्या वाढीस प्रतिबंध;
• मायोकार्डियम आणि रक्तवाहिन्यांचे संरक्षण;
• कोणतेही दुष्परिणाम आणि चांगली सहनशीलता;
• चयापचय वर परिणाम होत नाही.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये रक्तदाबासाठी काही औषधे हायपोग्लाइसेमिया आणि प्रोटीन्युरियाला उत्तेजन देऊ शकतात, ज्याबद्दल संभाव्य दुष्परिणामांच्या यादीमध्ये चेतावणी दिली जाते. या परिस्थिती मधुमेहासाठी संभाव्य धोकादायक आहेत आणि धोकादायक परिणाम होऊ शकतात.

मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबावर योग्य उपचार करणे आवश्यक आहे. अशी औषधे निवडणे आवश्यक आहे जे हळूहळू रक्तदाब कमी करतात आणि तीक्ष्ण वाढ रोखतात. हे लक्षात घेणे महत्वाचे आहे की गोळी घेतल्यानंतर रक्तदाब मध्ये तीक्ष्ण घट ही हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीसाठी एक गंभीर चाचणी आहे.

मधुमेह मेल्तिसमधील धमनी उच्च रक्तदाबावर मूत्रपिंडाच्या कार्यावर परिणाम न करणाऱ्या औषधांसह उपचार करणे आवश्यक आहे, कारण हा अवयव दुर्बल इंसुलिन संवेदनशीलतेसाठी सर्वात असुरक्षित आहे.

रुग्णाला उच्च रक्तदाब आणि मधुमेह दोन्ही असल्यास, कोणत्या गोळ्या घ्यायच्या हे त्यांच्या एकूण आरोग्यावर अवलंबून असते. उच्चरक्तदाबामुळे वाढलेल्या मधुमेहाच्या बाबतीत, औषधांच्या मदतीने रक्तदाब सामान्य केला पाहिजे. या उद्देशासाठी, दीर्घ-अभिनय औषधे लिहून दिली जातात जी चोवीस तास रक्तदाब नियंत्रण प्रदान करतात:

• एसीई इनहिबिटर: एनलाप्रिल आणि रेनिटेक;
• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स: कोझार, लोझॅप आणि लोझॅप प्लस;
• कॅल्शियम विरोधी: फॉसिनोप्रिल, अमलोडिपिन.

एसीई इनहिबिटरचे 40 पेक्षा जास्त प्रकार आहेत, परंतु मधुमेहासाठी, एनलाप्रिलवर आधारित औषधे लिहून दिली जातात. या पदार्थाचा नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव आहे. ACE इनहिबिटर हळूवारपणे रक्तदाब कमी करतात आणि रक्तातील साखर वाढवत नाहीत, म्हणून ते टाइप 2 मधुमेहासाठी वापरले जाऊ शकतात.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स मूत्रपिंडाच्या कार्यावर परिणाम करत नाहीत. कोझार आणि लोझॅप हे मधुमेह असलेल्या रुग्णांना वयाची पर्वा न करता लिहून दिले जातात. या औषधांमुळे क्वचितच साइड इफेक्ट्स होतात, मायोकार्डियल क्रियाकलाप सामान्य करतात आणि दीर्घकाळ परिणाम करतात, ज्यामुळे दररोज फक्त 1 टॅब्लेट घेऊन रक्तदाब नियंत्रित करणे शक्य आहे.

लोझॅप प्लस हे अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ हायड्रोक्लोरोथियाझाइड असलेले संयोजन औषध आहे. जेव्हा मधुमेह मेल्तिसची स्थिर भरपाई प्राप्त केली जाते, तेव्हा हे औषध निवडीच्या सर्वोत्तम औषधांपैकी एक आहे, तथापि, गंभीर मधुमेह आणि मूत्रपिंड बिघडण्याच्या उच्च जोखमीमध्ये, औषध लिहून दिले जात नाही.

कॅल्शियम विरोधी दुहेरी कार्य करतात - ते रक्तदाब कमी करतात आणि मायोकार्डियमचे संरक्षण करतात. अशा औषधांचा गैरसोय हा त्यांचा जलद हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव आहे, म्हणूनच ते उच्च रक्तदाबावर घेतले जाऊ शकत नाहीत.

मधुमेह मेल्तिसमधील उच्च रक्तदाब किंवा धमनी उच्च रक्तदाबाचा बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार केला जाऊ शकत नाही, कारण या गटातील औषधे चयापचयवर नकारात्मक परिणाम करतात आणि हायपोग्लाइसेमियाला उत्तेजन देतात.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये उच्च रक्तदाबासाठी कोणतीही औषधे केवळ उपस्थित डॉक्टरांद्वारेच लिहून दिली पाहिजेत. विशिष्ट औषध वापरण्याचा सल्ला मधुमेहाच्या तीव्रतेवर आणि रुग्णामध्ये या रोगाच्या गुंतागुंतीच्या उपस्थितीवर अवलंबून असतो.

उच्च रक्तदाब प्रतिबंध

मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब हा उच्च ग्लुकोज पातळीचा थेट परिणाम असल्याने, एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या सर्व शिफारसींचे पालन करणे प्रतिबंधित आहे. आहाराचे पालन करणे, अतिरिक्त वजन कमी करून चयापचय सामान्य करणे, सामान्य आरोग्य सुधारणारी औषधे आणि ग्लुकोज कमी करणारी औषधे घेणे - हे सर्व आपल्याला मधुमेह मेल्तिससाठी शाश्वत नुकसान भरपाई प्राप्त करण्यास अनुमती देते, ज्यामध्ये गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी असतो.

तज्ञांच्या मते, असे निदान प्रत्येक तिसऱ्या व्यक्तीला केले जाऊ शकते. या कारणास्तव, वेगवेगळ्या टप्प्यांवर रोग कसा वाढतो हे जाणून घेणे आवश्यक आहे.

टप्पे

मधुमेहाचे टप्पे म्हणजे रोगाचे दोन मुख्य प्रकार (टप्पे 1 आणि 2) मध्ये विभागणे. प्रत्येक प्रकारच्या रोगाची काही विशिष्ट लक्षणे असतात.

रोगाच्या लक्षणांव्यतिरिक्त, वेगवेगळ्या टप्प्यांवर उपचार पद्धती देखील बदलतात.

तथापि, हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की रुग्ण जितका जास्त काळ रोगाने जगतो, विशिष्ट प्रकारची कमी लक्षणीय चिन्हे बनतात. म्हणून, कालांतराने, थेरपी एक मानक पथ्येमध्ये कमी केली जाते, ज्यामुळे रोगाचा पुढील विकास थांबविण्याची शक्यता कमी होते.

1 प्रकार

या प्रकारच्या मधुमेहाला ऐवजी गंभीर प्रकारचे विचलन म्हटले जाते आणि मानले जाते. टाइप 1 मधुमेह सामान्यतः लहान वयात (25-30 वर्षे) विकसित होतो.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, रोगाची सुरुवात भडकावते

टाइप 1 मधुमेह विकसित झाल्यास, रुग्णाला सतत त्याचे पालन करणे आणि नियमितपणे करणे भाग पाडले जाते. या प्रकारच्या रोगासह, रोगप्रतिकारक प्रणालीमध्ये बिघाड होतो, ज्या दरम्यान पेशी शरीराद्वारेच नष्ट होतात. या आजारासाठी साखर कमी करणारी औषधे घेतल्याने कोणताही परिणाम होणार नाही.

इन्सुलिनचे विघटन केवळ गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये होत असल्याने, फक्त इंजेक्शन्सचा फायदा होईल. टाइप 1 मधुमेह बहुतेकदा इतर गंभीर विकारांसह असतो (त्वचारोग, एडिसन रोग आणि असेच).

2 प्रकार

- हा एक इंसुलिन-स्वतंत्र प्रकार आहे, ज्या दरम्यान स्वादुपिंड सक्रियपणे इन्सुलिन तयार करणे सुरू ठेवते, म्हणून रुग्णाला या हार्मोनची कमतरता नसते.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, शरीरात जास्त प्रमाणात पदार्थ असतो. रोगाच्या विकासाचे कारण म्हणजे इन्सुलिनच्या संवेदनशीलतेच्या सेल झिल्लीचे नुकसान.

परिणामी, शरीरात आवश्यक हार्मोन असतो, परंतु रिसेप्टर्सच्या खराब कार्यामुळे ते शोषले जात नाही. पेशींना त्यांच्या पूर्ण कार्यासाठी आवश्यक असलेली रक्कम मिळत नाही, म्हणूनच त्यांना पुरेसे पोषण मिळत नाही.

काही क्लिनिकल प्रकरणांमध्ये, टाइप 2 मधुमेह टाइप 1 मधुमेहामध्ये विकसित होतो आणि रुग्ण इन्सुलिनवर अवलंबून असतो. असे घडते कारण स्वादुपिंड, जो सतत "निरुपयोगी" संप्रेरक तयार करतो, त्याची संसाधने कमी करतो. परिणामी, अवयव इंसुलिन स्राव करण्याची क्रिया थांबवते आणि रुग्णाला अधिक धोकादायक प्रकार 1 मधुमेह होतो.

टाइप 2 मधुमेह हा प्रकार 1 मधुमेहापेक्षा अधिक सामान्य आहे आणि प्रामुख्याने मधुमेहाने ग्रस्त असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये होतो. या प्रकारच्या मधुमेहासाठी सतत इन्सुलिनच्या इंजेक्शनची आवश्यकता नसते. तथापि, अशा परिस्थितीत, अँटीहाइपरग्लायसेमिक औषधे घेणे देखील आवश्यक आहे.

पदवी

रोगाच्या तीव्रतेवर अवलंबून, मधुमेह मेल्तिसचे तीन मुख्य अंश आहेत:

• 1 (सौम्य). नियमानुसार, या टप्प्यावर रुग्णाला शरीराच्या कार्यामध्ये लक्षणीय बदल जाणवत नाहीत, म्हणून भारदस्त साखरेची पातळी रक्त तपासणीनंतरच निर्धारित केली जाऊ शकते. सामान्यतः नियंत्रण मूल्य 10 mmol/l पेक्षा जास्त नसते आणि मूत्रात ग्लुकोज अजिबात नसते;
• 2 (मध्यम). या प्रकरणात, रक्त चाचणीचे परिणाम दर्शवेल की ग्लुकोजचे प्रमाण 10 mmol/l पेक्षा जास्त आहे आणि पदार्थ निश्चितपणे शोधला जाईल. सामान्यत: मधुमेहाची सरासरी पातळी तहान, कोरडे तोंड, सामान्य अशक्तपणा आणि वारंवार शौचालयात जाण्याची गरज यांसारख्या लक्षणांसह असते. तसेच, त्वचेवर पस्ट्युलर फॉर्मेशन्स दिसू शकतात, जे बर्याच काळासाठी बरे होत नाहीत;
• 3 (गंभीर पदवी).गंभीर प्रकरणांमध्ये, हे रुग्णाच्या शरीरात उद्भवते. रक्त आणि लघवी या दोन्हीमध्ये साखरेचे प्रमाण खूप जास्त असते, ज्यामुळे ते होण्याची शक्यता जास्त असते. रोगाच्या विकासाच्या या डिग्रीसह, लक्षणे अतिशय स्पष्ट आहेत. न्यूरोलॉजिकल गुंतागुंत देखील दिसून येते, ज्यामुळे इतर अवयवांच्या अपयशाच्या विकासास उत्तेजन मिळते.

अंशांची विशिष्ट वैशिष्ट्ये

अंशांची विशिष्ट वैशिष्ट्ये त्याऐवजी रोगाच्या विकासाच्या टप्प्यावर अवलंबून असतात. प्रत्येक वैयक्तिक टप्प्यावर, रुग्णाला वेगवेगळ्या संवेदनांचा त्रास होईल, जो रोगाच्या विकासादरम्यान बदलू शकतो. अशाप्रकारे, तज्ञ रोगाच्या विकासाचे खालील टप्पे आणि त्यांची लक्षणे ओळखतात.

प्रीडायबेटिस

आम्ही संबंधित लोकांबद्दल बोलत आहोत (जे लठ्ठ आहेत, ज्यांना रोगाच्या विकासाची आनुवंशिक पूर्वस्थिती आहे, वृद्ध, जुनाट आजारांनी ग्रस्त असलेले आणि इतर श्रेणी).

रुग्णाची वैद्यकीय तपासणी आणि चाचण्या घेतल्यास, रक्तात किंवा लघवीत साखरेची वाढलेली पातळी आढळून येणार नाही. तसेच, या टप्प्यावर, टाइप 1 किंवा टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अप्रिय लक्षणांमुळे एखाद्या व्यक्तीला त्रास होणार नाही.

नियमितपणे तपासणी करून, प्री-डायबिटीज असलेले लोक वेळेत भयानक बदल ओळखू शकतील आणि मधुमेहाच्या अधिक गंभीर अंशांचा विकास रोखू शकतील.

लपलेले

हे व्यावहारिकदृष्ट्या लक्षणे नसलेले देखील आहे. विकृतीची उपस्थिती केवळ क्लिनिकल अभ्यासाद्वारे शोधली जाऊ शकते.

तुम्ही ग्लुकोज सहिष्णुता चाचणी घेतल्यास, तुम्हाला दिसेल की ग्लुकोज लोड झाल्यानंतर रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य स्थितीपेक्षा जास्त काळ उच्च पातळीवर राहते.

या स्थितीसाठी सतत देखरेख आवश्यक आहे. काही क्लिनिकल प्रकरणांमध्ये, डॉक्टर रोगाचा पुढील विकास आणि त्याचे अधिक गंभीर अंशांमध्ये रूपांतर टाळण्यासाठी उपचार लिहून देतात.

स्पष्ट

नियमानुसार, यात टाइप 1 आणि 2 मधुमेहाचा समावेश आहे, ज्वलंत लक्षणांसह, मधुमेहाच्या विकृतींची बिनशर्त उपस्थिती दर्शवते.

जर तुम्ही स्पष्ट मधुमेह मेल्तिससह प्रयोगशाळा तपासणी (रक्त आणि लघवीच्या चाचण्या) घेतल्यास, दोन्ही प्रकारच्या जैविक सामग्रीमध्ये ग्लुकोजची वाढलेली पातळी आढळून येईल.

गंभीर विकारांची स्पष्ट उपस्थिती दर्शविणाऱ्या लक्षणांमध्ये कोरडे तोंड, सतत तहान आणि भूक लागणे, सामान्य अशक्तपणा, वजन कमी होणे, त्वचेला खाज सुटणे, डोकेदुखी, एसीटोनचा विशिष्ट गंध, चेहरा आणि खालच्या बाजूस सूज येणे आणि इतर काही लक्षणे यांचा समावेश होतो.

सहसा सूचीबद्ध अभिव्यक्ती रुग्णाच्या जीवनात अचानक प्रकट होतात, जसे ते म्हणतात, "एका क्षणात." रोगाची तीव्रता आणि दुर्लक्षाची पातळी स्वतंत्रपणे निर्धारित करणे शक्य नाही. हे करण्यासाठी तुम्हाला वैद्यकीय तपासणी करावी लागेल.

ऑक्टोबर 1999 मध्ये स्वीकारल्या गेलेल्या WHO वर्गीकरणानुसार, "नॉन-इन्सुलिन-आश्रित" आणि "इन्सुलिन-आश्रित" मधुमेह यासारख्या संकल्पना रद्द करण्यात आल्या.

रोगाचे प्रकारांमध्ये विभाजन देखील रद्द केले गेले.

तथापि, सर्व तज्ञांनी अशा नवकल्पना स्वीकारल्या नाहीत, म्हणून ते निदान करताना रोगाची तीव्रता आणि दुर्लक्षाची पातळी ओळखण्यासाठी नेहमीची पद्धत वापरणे सुरू ठेवतात.

विषयावरील व्हिडिओ

व्हिडिओमध्ये मधुमेह मेल्तिसचे स्वरूप, टप्पे आणि तीव्रता याबद्दल:

मधुमेहाचे प्रकटीकरण आणि त्यानंतरचे विकास टाळण्यासाठी, जोखीम असलेल्या लोकांसाठी नियमित तपासणीची शिफारस केली जाते. हा दृष्टीकोन आपल्याला वेळेवर प्रतिबंधात्मक उपाय करण्यास आणि आपला आहार योग्यरित्या तयार करण्यास अनुमती देईल, जे रोगाचा विकास थांबविण्यात मदत करेल.

परिणामी, कालांतराने, रुग्ण टाइप 1 मधुमेहाचा इंसुलिन-आश्रित "मालक" बनणार नाही, जो केवळ कल्याणासाठीच नाही तर मानवी जीवनासाठी देखील धोका निर्माण करतो.

मधुमेह मेल्तिसमध्ये धमनी उच्च रक्तदाब: एपिडेमियोलॉजी, पॅथोजेनेसिस आणि उपचार मानक

एमव्ही शेस्ताकोवा

रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे एंडोक्राइनोलॉजिकल रिसर्च सेंटर (दि. - रशियन अकादमी ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे शिक्षणतज्ज्ञ, प्रो. आय.आय. डेडोव), मॉस्को

URL

संक्षेपांची यादी:

मधुमेह मेल्तिसचा प्रसार (DM)
गेल्या काही दशकांमध्ये, मधुमेहाने जगभरातील गैर-संसर्गजन्य साथीचे प्रमाण गृहीत धरले आहे. मधुमेहाचा प्रसार दर 10-15 वर्षांनी दुप्पट होतो. WHO च्या मते, 1990 मध्ये जगभरात मधुमेह असलेल्या लोकांची संख्या 80 दशलक्ष होती, 2000 - 160 दशलक्ष, आणि 2025 पर्यंत ही संख्या 300 दशलक्ष लोकांपेक्षा जास्त होईल अशी अपेक्षा आहे. मधुमेह असलेल्या रुग्णांच्या संपूर्ण लोकसंख्येपैकी अंदाजे 90% लोक टाइप 2 मधुमेह (पूर्वी नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह) असलेले रुग्ण आहेत आणि सुमारे 10% टाइप 1 मधुमेह (इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह) असलेले रुग्ण आहेत. टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 70-80% पेक्षा जास्त रुग्णांना धमनी उच्च रक्तदाब (AH) असतो. या दोन परस्परसंबंधित पॅथॉलॉजीजच्या संयोजनामुळे अकाली अपंगत्व आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंतांमुळे रुग्णांच्या मृत्यूचा धोका असतो. उच्च रक्तदाबाशिवाय टाइप 2 मधुमेहामध्ये, कोरोनरी हृदयरोग (CHD) आणि स्ट्रोक होण्याचा धोका 2-3 पटीने वाढतो, मूत्रपिंड निकामी होण्याचा धोका 15-20 पटीने, 10-20 पटीने पूर्ण दृष्टी नष्ट होणे आणि 20 पटीने गँगरीन होण्याची शक्यता असते. . जेव्हा मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब जोडला जातो, तेव्हा चयापचय विकारांवर समाधानकारक नियंत्रण असतानाही या गुंतागुंत होण्याचा धोका आणखी 2-3 पटीने वाढतो. अशा प्रकारे, मधुमेह असलेल्या रुग्णांच्या उपचारांमध्ये रक्तदाब (बीपी) सुधारणे हे एक प्राथमिक ध्येय बनते.

मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची यंत्रणा
टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची यंत्रणा भिन्न आहे. टाइप 1 मधुमेहासाठीउच्च रक्तदाबाचा विकास 90% थेट मूत्रपिंड पॅथॉलॉजीच्या प्रगतीशी संबंधित आहे (मधुमेह नेफ्रोपॅथी). या श्रेणीतील रूग्णांमध्ये, मधुमेहाच्या प्रारंभाच्या 10-15 वर्षांनंतर, नियमानुसार, रक्तदाबात वाढ दिसून येते आणि मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया किंवा प्रोटीन्युरिया दिसण्याबरोबर वेळेत जुळते, म्हणजे. मधुमेही किडनीच्या नुकसानीच्या लक्षणांसह. टाइप 1 मधुमेहामध्ये हायपरटेन्शनची रेनल उत्पत्ति टिश्यू रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीच्या उच्च क्रियाकलापांमुळे होते. हे स्थापित केले गेले आहे की एंजियोटेन्सिन II ची स्थानिक मुत्र एकाग्रता प्लाझ्मामधील सामग्रीपेक्षा हजारो पट जास्त आहे. रोगजनक कृतीची यंत्रणा अँजिओटेन्सिन II हे केवळ त्याच्या शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावामुळेच नाही तर प्रॉलिफेरेटिव्ह, प्रोऑक्सिडंट आणि प्रोथ्रोम्बोजेनिक क्रियाकलाप देखील आहे. रेनल एंजियोटेन्सिन II ची उच्च क्रियाकलाप इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनच्या विकासास कारणीभूत ठरते आणि रीनल टिश्यूच्या स्क्लेरोसिस आणि फायब्रोसिसला प्रोत्साहन देते. त्याच वेळी, अँजिओटेन्सिन II चा इतर ऊतींवर हानिकारक प्रभाव पडतो ज्यामध्ये त्याची क्रिया जास्त असते (हृदय, रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियम), उच्च रक्तदाब राखणे, हृदयाच्या स्नायूचे पुनर्निर्माण आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीस कारणीभूत ठरते.
तक्ता 1. ग्लायसेमिक स्तरावर अवलंबून मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंतांच्या प्रगतीचा धोका*

तक्ता 2. रक्ताच्या सीरमच्या लिपिड स्पेक्ट्रमवर अवलंबून मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंतांच्या प्रगतीचा धोका

तक्ता 3. रक्तदाब पातळीनुसार मधुमेहाच्या रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका

तक्ता 4. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे आधुनिक गट

औषधे

टाइप २ मधुमेहासाठी 50-70% प्रकरणांमध्ये हायपरटेन्शनचा विकास कार्बोहायड्रेट चयापचय मध्ये अडथळा येण्याआधी आहे. हे रूग्ण "आवश्यक उच्च रक्तदाब" किंवा "उच्च रक्तदाब" च्या निदानासह बर्याच काळापासून पाहिले गेले आहेत. नियमानुसार, त्यांच्याकडे जास्त शरीराचे वजन, लिपिड चयापचय विकार असतात आणि नंतर त्यांच्यात कर्बोदकांमधे सहिष्णुता (ग्लूकोज लोडच्या प्रतिसादात हायपरग्लेसेमिया) ची चिन्हे विकसित होतात, जे नंतर 40% रुग्णांमध्ये टाइप 2 मधुमेहाच्या संपूर्ण चित्रात बदलतात. 1988 मध्ये जी .रेव्हन यांनी सुचवले की या सर्व विकारांचा विकास (उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया, लठ्ठपणा, कार्बोहायड्रेट सहनशीलता) एकाच पॅथोजेनेटिक यंत्रणेवर आधारित आहे - परिधीय ऊतकांची असंवेदनशीलता (स्नायू, वसा, एंडोथेलियल पेशी) सुलिनच्या कृतीसाठी. (तथाकथित इन्सुलिन प्रतिकार- IR). या लक्षणांच्या कॉम्प्लेक्सला "इन्सुलिन रेझिस्टन्स सिंड्रोम," "मेटाबॉलिक सिंड्रोम," किंवा "सिंड्रोम एक्स" म्हणतात. IR मुळे भरपाई देणारा हायपरइन्सुलिनमिया विकसित होतो, ज्यामुळे कार्बोहायड्रेट चयापचय दीर्घकाळ टिकू शकतो. हायपरइन्सुलिनेमिया, यामधून, पॅथॉलॉजिकल मेकॅनिझमचा एक कॅस्केड ट्रिगर करतो ज्यामुळे हायपरटेन्शन, डिस्लिपिडेमिया आणि लठ्ठपणाचा विकास होतो. हायपरइन्सुलिनमिया आणि हायपरटेन्शन यांच्यातील संबंध इतका मजबूत आहे की जर एखाद्या रुग्णाच्या प्लाझ्मा इंसुलिनची एकाग्रता जास्त असेल तर त्याला लवकरच उच्च रक्तदाब होईल असे भाकीत करणे शक्य आहे. हायपरइन्सुलिनमिया अनेक यंत्रणांद्वारे रक्तदाब पातळी वाढवते:

• इंसुलिन सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टमची क्रियाशीलता वाढवते;
• इन्सुलिन मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये सोडियम आणि द्रव यांचे पुनर्शोषण वाढवते;
• इन्सुलिन एक माइटोजेनिक घटक म्हणून संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींचा प्रसार वाढवते, जे त्यांचे लुमेन अरुंद करते;
• इन्सुलिन Na-K-ATPase आणि Ca-Mg-ATPase ची क्रिया अवरोधित करते, ज्यामुळे Na+ आणि Ca++ ची इंट्रासेल्युलर सामग्री वाढते आणि रक्तवाहिन्यांची संवेदना व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सच्या प्रभावांना वाढते.

अशाप्रकारे, टाइप 2 मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब हा IR वर आधारित सामान्य लक्षण संकुलाचा भाग आहे.
आयआरचा विकास कशामुळे होतो हे अस्पष्ट आहे. 90 च्या दशकाच्या उत्तरार्धात अभ्यासाचे परिणाम असे सूचित करतात की परिधीय IR चा विकास निहित आहे रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीची अतिक्रियाशीलता.अँजिओटेन्सिन II उच्च सांद्रतेमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट्स (IRS 1 आणि 2) च्या पातळीवर इन्सुलिनशी स्पर्धा करते, ज्यामुळे सेल्युलर स्तरावर पोस्ट-रिसेप्टर इन्सुलिन सिग्नलिंग अवरोधित करते. दुसरीकडे, विद्यमान IR आणि hyperinsulinemia angiotensin II चे AT1 रिसेप्टर्स सक्रिय करतात, ज्यामुळे उच्च रक्तदाब, मूत्रपिंड पॅथॉलॉजी आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी यंत्रणा लागू होते.
अशाप्रकारे, टाइप 1 मधुमेह आणि टाइप 2 मधुमेह दोन्हीमध्ये, उच्च रक्तदाब, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत, मूत्रपिंड निकामी होणे आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमध्ये मुख्य भूमिका रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीची उच्च क्रियाकलाप आणि त्याचे अंतिम उत्पादन, अँजिओटेन्सिन II द्वारे खेळली जाते. .
तक्ता 5. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचा ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव*

मधुमेह मध्ये उच्च रक्तदाब क्लिनिकल वैशिष्ट्ये

• रात्रीच्या वेळी रक्तदाब कमी होत नाही

निरोगी लोकांमध्ये दैनंदिन रक्तदाब निरीक्षण दिवसाच्या वेगवेगळ्या वेळी रक्तदाब मूल्यांमध्ये चढ-उतार दर्शवते. या प्रकरणात, दिवसाच्या वेळी जास्तीत जास्त रक्तदाब पातळी आणि रात्री झोपेच्या वेळी किमान पातळी दिसून येते. दिवसा आणि रात्रीच्या रक्तदाब रीडिंगमधील फरक किमान 10% असावा. सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांवर अवलंबून, रक्तदाबातील दैनिक चढउतार बाह्य आणि अंतर्गत दोन्ही शारीरिक घटकांद्वारे नियंत्रित केले जातात. तथापि, काही प्रकरणांमध्ये, रक्तदाब चढउतारांची सामान्य दैनंदिन लय विस्कळीत होऊ शकते, ज्यामुळे रात्रीच्या वेळी अवास्तव उच्च रक्तदाब वाढतो. जर उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांनी रक्तदाब पातळीतील चढ-उतारांची सामान्य लय राखली, तर अशा रुग्णांना "डिपर" म्हणून वर्गीकृत केले जाते. ज्या रुग्णांना रात्री झोपताना रक्तदाब कमी होत नाही ते या श्रेणीतील आहेत "नॉन-डिपर"
उच्च रक्तदाब असलेल्या मधुमेही रूग्णांच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की त्यापैकी बहुतेक "नॉन-डिपर" श्रेणीतील आहेत, म्हणजे. त्यांच्यात रात्रीच्या वेळी रक्तदाब सामान्य शारीरिक घट होत नाही. वरवर पाहता, हे विकार स्वायत्त मज्जासंस्था (ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथी) च्या नुकसानीमुळे होतात, ज्याने संवहनी टोनचे नियमन करण्याची क्षमता गमावली आहे.
रक्तदाबाची अशी विकृत दैनंदिन लय मधुमेह असलेल्या आणि मधुमेह नसलेल्या दोन्ही रुग्णांसाठी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याच्या जास्तीत जास्त जोखमीशी संबंधित आहे.

• ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनसह स्थितीत उच्च रक्तदाब

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळणारी ही एक सामान्य गुंतागुंत आहे, जी उच्च रक्तदाबाचे निदान आणि उपचारांमध्ये लक्षणीय गुंतागुंत करते. या स्थितीत, सुपिन पोझिशनमध्ये रक्तदाबाची उच्च पातळी निर्धारित केली जाते आणि जेव्हा रुग्ण बसलेल्या किंवा उभ्या स्थितीत जातो तेव्हा त्याची तीव्र घट होते.
रक्तदाबातील ऑर्थोस्टॅटिक बदल (तसेच रक्तदाबाच्या सर्कॅडियन लयची विकृती) मधुमेहाच्या गुंतागुंतीच्या वैशिष्ट्याशी संबंधित आहेत - ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथी, परिणामी रक्तवाहिन्यांची स्थापना आणि त्यांच्या टोनची देखभाल विस्कळीत होते. अचानक अंथरुणावरून उठल्यावर चक्कर येणे आणि डोळे काळे होणे या रुग्णाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारींच्या आधारे ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनची उपस्थिती संशयित केली जाऊ शकते. या गुंतागुंतीचा विकास गमावू नये आणि योग्य अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी निवडण्यासाठी, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब पातळी नेहमी दोन स्थितीत मोजली पाहिजे - खोटे बोलणे आणि बसणे.

• पांढऱ्या आवरणावर उच्च रक्तदाब

काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णांना केवळ डॉक्टर किंवा वैद्यकीय कर्मचा-यांच्या उपस्थितीत रक्तदाब वाढतो. त्याच वेळी, शांत घरगुती वातावरणात, रक्तदाब पातळी सामान्य मूल्यांच्या पलीकडे जात नाही. या प्रकरणांमध्ये, ते तथाकथित व्हाईट कोट हायपरटेन्शनबद्दल बोलतात, जे बहुतेकदा लबाल मज्जासंस्था असलेल्या लोकांमध्ये विकसित होते. बहुतेकदा, रक्तदाबातील अशा भावनिक चढउतारांमुळे उच्च रक्तदाबाचे अतिनिदान होते आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचे अन्यायकारक प्रिस्क्रिप्शन होते, तर सर्वात प्रभावी उपाय हलकी शामक थेरपी असू शकते. 24-तास ब्लड प्रेशर मॉनिटरिंगची व्हाईट कोट पद्धत उच्च रक्तदाबाचे निदान करण्यात मदत करते.
व्हाईट कोट हायपरटेन्शनच्या घटनेला नैदानिक ​​महत्त्व आहे आणि सखोल अभ्यासाची आवश्यकता आहे, कारण हे शक्य आहे की अशा रूग्णांना खरा उच्च रक्तदाब होण्याचा उच्च धोका असतो आणि त्यानुसार, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मुत्र पॅथॉलॉजी विकसित होण्याचा धोका जास्त असतो.

मधुमेह मध्ये उच्च रक्तदाब उपचार

• उपचार गोल

मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांचे मुख्य उद्दिष्ट आहे की मधुमेहाच्या गंभीर संवहनी गुंतागुंतांच्या विकासास प्रतिबंध करणे किंवा प्रगती कमी करणे (मधुमेह नेफ्रोपॅथी, रेटिनोपॅथी, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत), ज्यापैकी प्रत्येक रुग्णाला गंभीर अपंगत्व (दृष्टी कमी होणे, अंगविच्छेदन) होण्याचा धोका असतो. हातपाय) किंवा मृत्यू (अंतिम टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होणे, हृदयविकाराचा झटका, स्ट्रोक). म्हणून, अशा रूग्णांच्या उपचारांचा उद्देश संवहनी गुंतागुंतांच्या विकासासाठी सर्व जोखीम घटक काढून टाकणे हा असावा. या घटकांमध्ये हे समाविष्ट आहे: हायपरग्लेसेमिया, डिस्लिपिडेमिया, उच्च रक्तदाब. टेबलमध्ये 1, 2 आणि 3 हे ग्लायसेमिया, रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम आणि रक्तदाब मूल्यांवर अवलंबून मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंत होण्याच्या किमान आणि कमाल जोखमीचे निकष दर्शवतात.
टेबलवरून खालीलप्रमाणे. 3, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये केवळ 130/80 मिमी एचजी पेक्षा जास्त रक्तदाब पातळी राखून रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्यापासून रोखणे शक्य आहे. हे डेटा मल्टीसेंटर नियंत्रित यादृच्छिक चाचण्यांमधून (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE) प्राप्त केले गेले. शिवाय, MDRD अभ्यासाच्या पूर्वलक्ष्यी विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) आणि प्रोटीन्युरिया असलेल्या रूग्णांमध्ये दररोज 1 ग्रॅमपेक्षा जास्त (मूत्रपिंडाच्या पॅथॉलॉजीच्या एटिओलॉजीची पर्वा न करता), सीआरएफची प्रगती केवळ एक राखूनच मंद केली जाऊ शकते. रक्तदाब पातळी 125/75 mmHg पेक्षा जास्त नाही.st.

• अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधाची निवड

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची निवड सोपी नाही, कारण हा रोग एखाद्या विशिष्ट औषधाच्या वापरावर अनेक निर्बंध लादतो, त्याच्या दुष्परिणामांची श्रेणी लक्षात घेऊन आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचयवर त्याचा प्रभाव. . मधुमेह असलेल्या रुग्णामध्ये इष्टतम अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषध निवडताना, संबंधित संवहनी गुंतागुंत लक्षात घेणे आवश्यक आहे. म्हणून, मधुमेहाच्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी प्रॅक्टिसमध्ये वापरल्या जाणाऱ्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांनी वाढीव आवश्यकता पूर्ण केल्या पाहिजेत:
अ) कमीत कमी साइड इफेक्ट्ससह उच्च अँटीहाइपरटेन्सिव्ह क्रियाकलाप आहे;
ब) कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय व्यत्यय आणू नका;
c) एक ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव आहे (कार्डिओ- आणि नेफ्रोप्रोटेक्शन).
सध्या, देशांतर्गत आणि जागतिक फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये आधुनिक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे सात मुख्य गटांद्वारे दर्शविली जातात. हे गट टेबलमध्ये सूचीबद्ध आहेत. 4.
टेबलमध्ये तक्ता 5 मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये त्यांच्या ऑर्गनोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावाच्या संबंधात अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या सूचीबद्ध वर्गांचे तुलनात्मक वर्णन सादर करते.
टेबल 5 अनेक यादृच्छिक अभ्यासांचे विश्लेषण आणि मधुमेह प्रकार 1 आणि 2, मधुमेह नेफ्रोपॅथी आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत असलेल्या रुग्णांमध्ये अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या विविध गटांच्या क्लिनिकल चाचण्यांच्या मेटा-विश्लेषणावर आधारित संकलित केले गेले.
प्रस्तुत विश्लेषणावरून ते पुढे येते ACE अवरोधकहायपरटेन्शन, डायबेटिक नेफ्रोपॅथी आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत असलेल्या मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी ही औषधे प्रथम पसंतीची आहेत. एसीई इनहिबिटर मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाच्या टप्प्यावर, सामान्य रक्तदाब पातळीसह देखील मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये मूत्रपिंड पॅथॉलॉजीची प्रगती मंद करतात. हे या गटातील औषधांमध्ये विशिष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावाची उपस्थिती दर्शवते, सिस्टीमिक ब्लड प्रेशर कमी होण्यापासून स्वतंत्र. विरोधी सानॉन-डायहाइड्रोपायरीडिन मालिका (वेरापामिल, डिल्टियाझेम) त्यांच्या नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावामध्ये एसीई इनहिबिटरशी जवळजवळ समान आहेत. गटाची नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह क्रियाकलापb - ब्लॉकर्स आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ ACE इनहिबिटरपेक्षा 2-3 पट कमी.

• मधुमेहासाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी लिहून देण्याची युक्ती

मधुमेह असलेल्या रुग्णांसाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीच्या चरण-दर-चरण प्रिस्क्रिप्शनचे आकृती आकृतीमध्ये सादर केले आहे.
रक्तदाब मध्ये मध्यम वाढ (140/90 मिमी एचजी पर्यंत), ACE इनहिबिटरसह मोनोथेरपी लक्ष्यित रक्तदाब प्राप्त होईपर्यंत डोसच्या हळूहळू टायट्रेशनसह निर्धारित केली जाते (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
उपचार अकार्यक्षमतेच्या बाबतीत (जर लक्ष्य रक्तदाब पातळी गाठली गेली नाही< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b - रुग्णाला टाकीकार्डिया (नाडी प्रति मिनिट 84 पेक्षा जास्त बीट्स), इस्केमिक हृदयरोग आणि पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असल्यास ब्लॉकर्स सूचित केले जातात. मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये, कार्डिओसिलेक्टिव्ह औषधे वापरण्याची शिफारस केली जाते b -ब्लॉकर्स, जे, गैर-निवडक औषधांपेक्षा कमी प्रमाणात, कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय वर नकारात्मक चयापचय प्रभाव पाडतात. संशोधनानुसार, गटातून जास्तीत जास्त कार्डिओसेलेक्टीव्हिटी b नेबिव्होलॉलमध्ये ब्लॉकिंग गुणधर्म आहेत. असे गृहीत धरले जाते की या औषधाचा मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये सर्वात फायदेशीर प्रभाव पडेल एंडोथेलियल विश्रांती घटक - नायट्रिक ऑक्साईडच्या स्रावला उत्तेजित करण्याच्या अद्वितीय क्षमतेमुळे. तथापि, या गृहितकाची पुष्टी करण्यासाठी संभाव्य अभ्यास आवश्यक आहेत. मधुमेहाचा लबाल कोर्स असलेल्या व्यक्तींमध्ये (हायपोग्लायसेमिक स्थितीची प्रवृत्ती), प्रिस्क्रिप्शन b -ब्लॉकर्स अवांछित आहेत, कारण ही औषधे हायपोग्लाइसेमियाच्या व्यक्तिनिष्ठ संवेदना अवरोधित करतात, या स्थितीतून बाहेर पडणे कठीण करतात आणि हायपोग्लाइसेमिक कोमाच्या विकासास उत्तेजन देऊ शकतात.
काही प्रकरणांमध्ये, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये, वरील अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचे संयोजनएक- ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स, विशेषत: सहजन्य सौम्य प्रोस्टेटिक हायपरप्लासियाच्या उपस्थितीत. ही औषधे टिश्यू आयआर कमी करतात आणि लिपिड चयापचय सामान्य करतात. तथापि, त्यांचा वापर ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन विकसित होण्याच्या जोखमीशी संबंधित आहे, जो बहुतेकदा मधुमेहाचा कोर्स गुंतागुंत करतो.
मध्यवर्ती कार्य करणारी औषधे(क्लोनिडाइन, मेथाइलडोपा) मोठ्या संख्येने दुष्परिणामांमुळे कायमस्वरूपी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी म्हणून वापरली जात नाही. त्यांचा वापर केवळ हायपरटेन्सिव्ह संकटांपासून मुक्त होण्यासाठी शक्य आहे. केंद्रीय क्रियाशील औषधांचा एक नवीन गट - ऍगोनिस्ट आय 2 इमिडाझोलिन रिसेप्टर्स(मॉक्सोनिडाइन) - क्लोनिडाइनचे वैशिष्ट्यपूर्ण अनेक दुष्परिणाम नसलेले, आयआर काढून टाकण्यास सक्षम, इंसुलिन स्राव वाढविण्यास सक्षम आहेत, म्हणून त्यांना टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये सौम्य आणि मध्यम उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये पसंतीची औषधे म्हणून शिफारस केली जाते.
गेल्या 5 वर्षांत, जागतिक फार्मास्युटिकल मार्केटमध्ये एक नवीन गट दिसू लागला आहे अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे - अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर प्रकार I विरोधी.अभ्यासाचे परिणाम या औषधांची उच्च रक्तदाब वाढविणारी क्रिया दर्शवतात, ACE इनहिबिटर, कॅल्शियम विरोधी आणि b -ब्लॉकर्स. प्रश्न खुला आहे: "मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये ACE इनहिबिटरच्या नेफ्रो- आणि कार्डिओप्रोटेक्टिव्ह इफेक्ट्समध्ये अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर विरोधी ACE इनहिबिटरला मागे टाकण्यास सक्षम असतील किंवा समतुल्य असतील?" या प्रश्नाचे उत्तर मधुमेह असलेल्या टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये लॉसर्टन (रेनाल अभ्यास), वलसार्टन (एबीसीडी-2व्ही अभ्यास) आणि इर्बेसर्टन (आयडीएनटी अभ्यास) च्या वापराच्या अनेक मोठ्या नैदानिक ​​चाचण्या पूर्ण झाल्यानंतर प्राप्त होईल. नेफ्रोपॅथी
मल्टीसेंटर अभ्यासानुसार, 70% रुग्णांमध्ये लक्ष्यित रक्तदाब पातळी राखण्यासाठी, 3-4 अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे संयोजन आवश्यक आहे.
रक्तदाब पातळी राखणे< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3140/90 मिमी एचजी रक्तदाब पातळी असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत वेळा.

धमनी उच्च रक्तदाब आणि मधुमेह मेल्तिस

मधुमेह मेल्तिस आणि धमनी उच्च रक्तदाब हे दोन परस्परसंबंधित पॅथॉलॉजीज आहेत ज्यात एकाच वेळी अनेक लक्ष्यित अवयवांवर एक शक्तिशाली परस्पर मजबुतीकरण हानिकारक प्रभाव असतो: हृदय, मूत्रपिंड, मेंदूच्या रक्तवाहिन्या, रेटिनल वाहिन्या. मधुमेह मेल्तिस आणि सहवर्ती धमनी उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये उच्च अपंगत्व आणि मृत्यूची मुख्य कारणे आहेत: कोरोनरी धमनी रोग, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात आणि शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होणे. हे स्थापित केले गेले आहे की प्रत्येक 6 मिमी एचजी साठी डायस्टोलिक रक्तदाब (बीपी) मध्ये वाढ होते. कोरोनरी धमनी रोग होण्याचा धोका 25% आणि स्ट्रोक विकसित होण्याचा धोका 40% वाढतो. अनियंत्रित रक्तदाबासह शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याचा दर 3-4 पट वाढतो. म्हणूनच, वेळेत योग्य उपचार लिहून देण्यासाठी आणि गंभीर रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्यापासून रोखण्यासाठी मधुमेह मेल्तिस आणि संबंधित धमनी उच्च रक्तदाब दोन्ही लवकर ओळखणे आणि निदान करणे अत्यंत महत्वाचे आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब DM 1 आणि DM 2 या दोन्हींचा कोर्स गुंतागुंतीत करतो. DM 1 असलेल्या रूग्णांमध्ये, हायपरटेन्शनच्या विकासाचे मुख्य कारण म्हणजे डायबेटिक नेफ्रोपॅथी. रक्तदाब वाढण्याच्या इतर सर्व कारणांमध्ये त्याचा वाटा अंदाजे 80% आहे. त्याउलट, टाइप 2 मधुमेहासह, 70-80% प्रकरणांमध्ये अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब आढळून येतो, जो मधुमेह मेल्तिसच्या विकासापूर्वी असतो आणि केवळ 30% रुग्णांमध्ये मूत्रपिंडाच्या नुकसानीमुळे धमनी उच्च रक्तदाब विकसित होतो.

धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) च्या उपचारांचा उद्देश केवळ रक्तदाब (बीपी) कमी करणे नाही तर धूम्रपान, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि मधुमेह मेल्तिस यांसारख्या जोखीम घटकांना दूर करणे देखील आहे.

संयोजन मधुमेहआणि उपचार न केलेले धमनी उच्च रक्तदाबकोरोनरी हृदयरोग, स्ट्रोक, हृदय आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या विकासासाठी सर्वात प्रतिकूल घटक आहे. मधुमेह असलेल्या सुमारे अर्ध्या रुग्णांना धमनी उच्च रक्तदाब असतो.

मधुमेह म्हणजे काय?

साखर शरीरासाठी उर्जेचा मुख्य स्त्रोत आहे, "इंधन". साखर रक्तामध्ये ग्लुकोजच्या स्वरूपात आढळते. रक्त शरीराच्या सर्व भागांमध्ये, विशेषत: स्नायू आणि मेंदूपर्यंत ग्लुकोज वाहून नेतो, ज्यामुळे ग्लुकोज ऊर्जा पुरवतो.

इन्सुलिन हा एक पदार्थ आहे जो जीवन प्रक्रिया पार पाडण्यासाठी ग्लुकोजला सेलमध्ये प्रवेश करण्यास मदत करतो. मधुमेहाला "शुगर रोग" असे म्हणतात कारण या आजारात शरीर रक्तातील ग्लुकोजची पातळी सामान्य ठेवू शकत नाही. प्रकार II मधुमेह मेल्तिस इन्सुलिनचे अपुरे उत्पादन किंवा इन्सुलिनच्या पेशींच्या कमी संवेदनशीलतेमुळे होतो.

मधुमेह मेल्तिसची प्रारंभिक अभिव्यक्ती काय आहेत?

तहान, कोरडे तोंड, वारंवार लघवी, त्वचेला खाज सुटणे आणि अशक्तपणा या रोगाची सुरुवातीची लक्षणे आहेत. या परिस्थितीत, आपल्याला आपल्या रक्तातील साखरेची पातळी तपासण्याची आवश्यकता आहे.

टाईप 2 मधुमेह होण्याचे जोखीम घटक कोणते आहेत?

आनुवंशिकता. ज्या लोकांना मधुमेहाचा कौटुंबिक इतिहास आहे त्यांना मधुमेह होण्याची शक्यता जास्त असते.

जास्त खाणे आणि शरीराचे जास्त वजन. जास्त खाणे, विशेषत: अन्नातील अतिरिक्त कर्बोदके आणि लठ्ठपणा हे केवळ मधुमेहासाठी धोकादायक घटक नाहीत तर या रोगाचा मार्ग देखील खराब करतात.

धमनी उच्च रक्तदाब. उच्चरक्तदाब आणि मधुमेह मेल्तिस यांच्या संयोगाने कोरोनरी हृदयरोग, स्ट्रोक आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याचा धोका 2-3 पटीने वाढतो. संशोधनात असे दिसून आले आहे की उच्च रक्तदाबावर उपचार केल्याने हा धोका लक्षणीयरीत्या कमी होऊ शकतो.

वय. टाईप डायबिटीजला अनेकदा वृद्धांचा मधुमेह असेही म्हणतात. वयाच्या 60 व्या वर्षी प्रत्येक 12 व्या व्यक्तीला मधुमेह होतो.

मधुमेह असलेल्या लोकांना धमनी उच्च रक्तदाब होण्याचा धोका वाढतो का?

मधुमेह मेल्तिसमुळे रक्तवहिन्यासंबंधी नुकसान होते (मोठ्या आणि लहान धमन्या), ज्यामुळे धमनी उच्च रक्तदाब वाढण्यास किंवा खराब होण्यास हातभार लागतो. मधुमेह एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतो. मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब वाढण्याचे एक कारण म्हणजे किडनी पॅथॉलॉजी.

तथापि, मधुमेह मेल्तिसने ग्रस्त असलेल्या अर्ध्या रूग्णांना रक्तातील साखरेचे प्रमाण वाढले असताना आधीच धमनी उच्च रक्तदाब होता. आपण निरोगी जीवनशैली राखण्यासाठी शिफारसींचे पालन केल्यास आपण मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाचा विकास रोखू शकता. तुम्हाला मधुमेह असल्यास, तुमचा रक्तदाब नियमितपणे मोजणे आणि तुमच्या डॉक्टरांच्या आहाराचे आणि उपचारांच्या सूचनांचे पालन करणे फार महत्वाचे आहे.

मधुमेहासाठी लक्ष्यित रक्तदाब पातळी काय आहे?

लक्ष्य रक्तदाब ही इष्टतम रक्तदाब पातळी आहे, ज्याची उपलब्धी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या कमी करू शकते. जेव्हा मधुमेह मेल्तिस आणि उच्च रक्तदाब एकत्र केला जातो तेव्हा लक्ष्य रक्तदाब पातळी 130/85 mmHg पेक्षा कमी असते.

मधुमेह मेल्तिस आणि हायपरटेन्शनच्या संयोगाने रेनल पॅथॉलॉजी विकसित होण्याच्या जोखमीचे निकष काय आहेत?

तुमच्या लघवीच्या चाचण्यांमधून प्रथिनांचे प्रमाण अगदी कमी प्रमाणात आढळल्यास, तुम्हाला किडनीचा आजार होण्याचा धोका जास्त असतो. मूत्रपिंडाचे कार्य तपासण्यासाठी अनेक पद्धती आहेत. सर्वात सोपा आणि सर्वात सामान्य म्हणजे रक्तातील क्रिएटिनिन पातळी निश्चित करणे. नियमित देखरेखीसाठी महत्त्वाच्या चाचण्या म्हणजे रक्त आणि लघवीतील ग्लुकोज आणि प्रथिने यांचे निर्धारण. जर या चाचण्या सामान्य असतील तर, मूत्रात प्रथिने कमी प्रमाणात शोधण्यासाठी एक विशेष चाचणी आहे - मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया - मूत्रपिंडाच्या कार्याचा प्रारंभिक विकार.

मधुमेहासाठी औषध नसलेले उपचार कोणते आहेत?

तुमची जीवनशैली बदलल्याने तुम्हाला तुमचा रक्तदाब केवळ नियंत्रित ठेवता येणार नाही, तर रक्तातील साखरेची पातळी सामान्य ठेवण्यासही मदत होईल. या बदलांमध्ये हे समाविष्ट आहे: आहारातील शिफारशींचे काटेकोर पालन करणे, शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करणे, नियमित व्यायाम करणे, मद्यपानाचे प्रमाण कमी करणे आणि धूम्रपान करणे थांबवणे.

हायपरटेन्शन आणि मधुमेह मेल्तिसच्या संयोजनासाठी कोणती अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे प्राधान्य देतात?

काही अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे कार्बोहायड्रेट चयापचयवर नकारात्मक परिणाम करू शकतात, म्हणून औषधांची निवड आपल्या डॉक्टरांद्वारे वैयक्तिकरित्या केली जाते. या परिस्थितीत पसंती निवडक इमिडाझोलिन रिसेप्टर ऍगोनिस्ट (उदाहरणार्थ, फिजिओटेन्स) आणि एटी रिसेप्टर विरोधी गटांना दिले जाते जे अँजिओटेन्सिन (एक शक्तिशाली रक्तवहिन्यासंबंधी कंस्ट्रक्टर) ची क्रिया अवरोधित करतात.

प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी उच्च रक्तदाबआणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिस

मधुमेहामध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची कारणे

मधुमेह मेल्तिस (DM), I. I. Dedov द्वारे परिभाषित केल्याप्रमाणे, एक पद्धतशीर विषम रोग आहे जो परिपूर्ण (प्रकार 1) किंवा सापेक्ष (टाइप 2) इंसुलिनच्या कमतरतेमुळे होतो, ज्यामुळे प्रथम कार्बोहायड्रेट चयापचय मध्ये व्यत्यय येतो आणि नंतर सर्व प्रकारच्या चयापचय पदार्थांमध्ये, ज्यामुळे शेवटी शरीराच्या सर्व कार्यात्मक प्रणालींचे नुकसान होते (1998).

अलिकडच्या वर्षांत, मधुमेहाला जगभरातील गैर-संसर्गजन्य पॅथॉलॉजी म्हणून ओळखले जाते. प्रत्येक दशकात, मधुमेह होणा-या लोकांची संख्या जवळजवळ दुप्पट होते. वर्ल्ड हेल्थ ऑर्गनायझेशन (WHO) नुसार, 1994 मध्ये जगभरात मधुमेह असलेल्या लोकांची संख्या सुमारे 110 दशलक्ष होती, 2000 मध्ये सुमारे 170 दशलक्ष, 2008 - 220 दशलक्ष, आणि अशी अपेक्षा आहे की 2035 पर्यंत ही संख्या 300 दशलक्ष लोकांपेक्षा जास्त होईल. . रशियन फेडरेशनमध्ये, राज्य नोंदणीनुसार, 2008 मध्ये, टाइप 2 मधुमेह असलेल्या सुमारे 3 दशलक्ष रुग्णांची नोंदणी झाली.

रोगाच्या दरम्यान, तीव्र आणि उशीरा दोन्ही संवहनी गुंतागुंत होऊ शकतात. मधुमेह थेरपीमधील सुधारणांमुळे अलिकडच्या वर्षांत हायपोग्लाइसेमिक आणि हायपरग्लाइसेमिक कोमॅटोज अवस्थांचा समावेश असलेल्या तीव्र गुंतागुंतांच्या घटनांमध्ये लक्षणीय घट झाली आहे. अशा गुंतागुंतांमुळे रुग्णांचा मृत्यू दर 3% पेक्षा जास्त नाही. मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या आयुर्मानात वाढ झाल्यामुळे उशीरा संवहनी गुंतागुंतीची समस्या समोर आली आहे, ज्यामुळे लवकर अपंगत्व येण्याचा धोका असतो, रूग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता खराब होते आणि त्याचा कालावधी कमी होतो. रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत मधुमेहातील विकृती आणि मृत्यूची आकडेवारी निर्धारित करतात. संवहनी भिंतीतील पॅथॉलॉजिकल बदल रक्तवाहिन्यांच्या वहन आणि ओलसर कार्यामध्ये व्यत्यय आणतात.

मधुमेह आणि धमनी उच्च रक्तदाब (एएच) या दोन परस्परसंबंधित पॅथॉलॉजीज आहेत ज्यांचा एक शक्तिशाली परस्पर मजबुतीकरण हानीकारक प्रभाव आहे ज्याचा उद्देश अनेक लक्ष्य अवयवांवर आहे: हृदय, मूत्रपिंड, मेंदूच्या रक्तवाहिन्या आणि डोळयातील पडदा.

मधुमेही रुग्णांच्या लोकसंख्येपैकी अंदाजे 90% लोकांना टाइप 2 मधुमेह (इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेला), टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 80% पेक्षा जास्त रुग्णांना उच्च रक्तदाबाचा त्रास होतो. मधुमेह आणि उच्चरक्तदाबाच्या मिश्रणामुळे रुग्ण लवकर अपंगत्व आणि मृत्यू होतो. हायपरटेन्शनमुळे टाइप 1 मधुमेह आणि टाइप 2 मधुमेहाचा कोर्स गुंतागुंत होतो. रक्तदाब (BP) सुधारणे हे मधुमेहावरील उपचारांचे प्राथमिक उद्दिष्ट आहे.

मधुमेहामध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची कारणे

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासाची यंत्रणा भिन्न आहे.

टाइप 1 मधुमेहामध्ये, उच्च रक्तदाब हा मधुमेह नेफ्रोपॅथीचा परिणाम आहे - उच्च रक्तदाबाच्या इतर सर्व कारणांपैकी 90%. डायबेटिक नेफ्रोपॅथी (DN) ही एक सामूहिक संकल्पना आहे जी मधुमेहामध्ये किडनीच्या नुकसानीचे विविध रूपात्मक रूपे एकत्र करते, ज्यामध्ये मूत्रपिंडाच्या धमनीचा धमनी, मूत्रमार्गाचा संसर्ग, पायलोनेफ्रायटिस, पॅपिलरी नेक्रोसिस, एथेरोस्क्लेरोटिक नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस इत्यादि एकल वर्गीकरण नाही. मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया (DN चा प्रारंभिक टप्पा) टाइप 1 मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळून येतो ज्याचा कालावधी 5 वर्षांपेक्षा कमी असतो (युरोडियाब अभ्यासानुसार), आणि रक्तदाबात वाढ सामान्यतः मधुमेह सुरू झाल्यानंतर 10-15 वर्षांनी दिसून येते.

DN च्या विकासाची प्रक्रिया ट्रिगर कारण, प्रगती घटक आणि प्रगतीचे "मध्यस्थ" यांच्यातील परस्परसंवाद म्हणून दर्शविली जाऊ शकते.

ट्रिगर घटक हायपरग्लाइसेमिया आहे. या स्थितीचा ग्लोमेरुलर वाहिन्यांसह मायक्रोव्हॅस्क्युलेचरवर हानिकारक प्रभाव पडतो. हायपरग्लाइसेमियाच्या परिस्थितीत, अनेक जैवरासायनिक प्रक्रिया सक्रिय केल्या जातात: प्रथिनांचे नॉन-एंझाइमॅटिक ग्लायकोसिलेशन, परिणामी ग्लोमेरुलस आणि मेसेंजियमच्या केशिका (बीएमसी) च्या बेसमेंट झिल्लीच्या प्रथिनांचे कॉन्फिगरेशन विस्कळीत होते आणि एक बीएमसीचे शुल्क आणि आकार निवड कमी होते; ग्लुकोज चयापचयचा पॉलीओल मार्ग विस्कळीत झाला आहे - एंजाइम अल्डोज रिडक्टेसच्या सहभागासह ग्लुकोजचे सॉर्बिटॉलमध्ये रूपांतर. ही प्रक्रिया प्रामुख्याने पेशींमध्ये (मज्जातंतू तंतू, लेन्स, संवहनी एंडोथेलियम आणि ग्लोमेरुलर पेशी) मध्ये ग्लुकोजच्या प्रवेशासाठी इन्सुलिनच्या उपस्थितीची आवश्यकता नसलेल्या ऊतकांमध्ये होते. परिणामी, या ऊतींमध्ये सॉर्बिटॉल जमा होते आणि इंट्रासेल्युलर मायोइनोसिटॉल साठा कमी होतो, ज्यामुळे इंट्रासेल्युलर ऑस्मोरेग्युलेशन, टिश्यू एडेमा आणि मायक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंतांचा विकास होतो. या प्रक्रियांमध्ये एन्झाइम प्रोटीन किनेज सीच्या सक्रियतेशी संबंधित थेट ग्लुकोटॉक्सिसिटी देखील समाविष्ट आहे, ज्यामुळे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींची पारगम्यता वाढते, ऊतक स्क्लेरोसिसचा प्रवेग होतो आणि इंट्राऑर्गन हेमोडायनामिक्समध्ये व्यत्यय येतो.

हायपरलिपिडेमिया हा आणखी एक ट्रिगर करणारा घटक आहे: टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेह या दोन्हींसाठी, लिपिड चयापचयातील सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण विकार म्हणजे रक्ताच्या सीरममध्ये एथेरोजेनिक लो-डेन्सिटी लिपोप्रोटीन (एलडीएल) आणि अत्यंत कमी-घनता लिपोप्रोटीन (व्हीएलडीएल) आणि कोलेस्टेरॉलचे संचय. ट्रायग्लिसराइड्स डिस्लिपिडेमियाचे नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव असल्याचे सिद्ध झाले आहे. हायपरलिपिडेमियामुळे केशिका एंडोथेलियमचे नुकसान होते, ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीचे नुकसान होते, मेसॅन्गियमचा प्रसार होतो, ज्यामुळे ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस होतो आणि परिणामी, प्रोटीन्युरिया होतो.

या घटकांच्या प्रदर्शनाचा परिणाम म्हणजे एंडोथेलियल डिसफंक्शनची प्रगती. यामुळे नायट्रिक ऑक्साईडची जैवउपलब्धता त्याच्या निर्मितीत घट आणि नाश वाढल्यामुळे, मस्करीनिक-सदृश रिसेप्टर्सची घनता कमी होते, ज्याच्या सक्रियतेमुळे NO चे संश्लेषण होते, एंजियोटेन्सिनच्या क्रियाकलापात वाढ होते. एन्डोथेलियल पेशींच्या पृष्ठभागावर एंजाइमचे रूपांतर, जे एंजियोटेन्सिन I चे एंजिओटेन्सिन II मध्ये रूपांतरण तसेच एंडोथेलिन I आणि इतर व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थांचे उत्पादन उत्प्रेरक करते. अँजिओटेन्सिन II च्या निर्मितीमध्ये वाढ झाल्यामुळे अपवाही धमन्यांचा उबळ होतो आणि अपवाही आणि अपवाही धमनींच्या व्यासाचे गुणोत्तर 3-4:1 पर्यंत वाढते (सामान्यत: ही आकृती 2:1 असते), आणि, परिणामी, इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन विकसित होते. अँजिओटेन्सिन II च्या प्रभावांमध्ये मेसेन्जियल पेशींच्या संकुचिततेला उत्तेजन देणे देखील समाविष्ट आहे, परिणामी ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर कमी होते, ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीची पारगम्यता वाढते आणि यामुळे, प्रथम मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया (एमएयू) होण्यास हातभार लागतो. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आणि नंतर गंभीर प्रोटीन्युरिया. प्रथिने मेसॅन्गियम आणि मूत्रपिंडाच्या इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये जमा केले जातात, मेसॅन्गियमचे वाढीचे घटक, प्रसार आणि हायपरट्रॉफी सक्रिय होतात, तळघर झिल्लीच्या मूलभूत पदार्थाचे जास्त उत्पादन होते, ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे स्क्लेरोसिस आणि फायब्रोसिस होते.

प्रकार 1 मधुमेहामध्ये मूत्रपिंड निकामी होणे आणि उच्च रक्तदाब या दोन्हींच्या प्रगतीमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावणारा पदार्थ म्हणजे अँजिओटेन्सिन II. हे स्थापित केले गेले आहे की एंजियोटेन्सिन II ची स्थानिक मुत्र एकाग्रता प्लाझ्मामधील सामग्रीपेक्षा हजारो पट जास्त आहे. अँजिओटेन्सिन II च्या रोगजनक क्रियेची यंत्रणा केवळ त्याच्या शक्तिशाली व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावामुळेच नाही तर प्रॉलिफेरेटिव्ह, प्रोऑक्सिडंट आणि प्रोथ्रोम्बोजेनिक क्रियाकलाप देखील आहे. रेनल एंजियोटेन्सिन II ची उच्च क्रियाकलाप इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनच्या विकासास कारणीभूत ठरते आणि रीनल टिश्यूच्या स्क्लेरोसिस आणि फायब्रोसिसला प्रोत्साहन देते. त्याच वेळी, अँजिओटेन्सिन II चा इतर ऊतींवर हानिकारक प्रभाव पडतो ज्यामध्ये त्याची क्रिया जास्त असते (हृदय, रक्तवहिन्यासंबंधी एंडोथेलियम), उच्च रक्तदाब राखणे, हृदयाच्या स्नायूचे पुनर्निर्माण आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीस कारणीभूत ठरते. जळजळ, वाढलेले कॅल्शियम-फॉस्फरस उत्पादन आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव यामुळे आर्टिरिओस्क्लेरोसिस आणि एथेरोस्क्लेरोसिसचा विकास देखील होतो.

टाइप 2 मधुमेहामध्ये, 50-70% प्रकरणांमध्ये हायपरटेन्शनचा विकास कार्बोहायड्रेट चयापचयातील व्यत्ययापूर्वी होतो. हे रूग्ण "आवश्यक उच्च रक्तदाब" किंवा "उच्च रक्तदाब" च्या निदानासह बर्याच काळापासून पाहिले गेले आहेत. नियमानुसार, त्यांच्याकडे जास्त शरीराचे वजन, लिपिड चयापचय विकार आहेत आणि नंतर त्यांच्यात कर्बोदकांमधे सहनशीलता बिघडण्याची चिन्हे विकसित होतात (ग्लूकोज लोडच्या प्रतिसादात हायपरग्लेसेमिया), जे नंतर 40% मध्ये टाइप 2 मधुमेहाच्या पूर्ण विकसित चित्रात रूपांतरित होते. रुग्ण 1988 मध्ये, जी. रीव्हन यांनी सुचवले की या सर्व विकारांचा विकास (उच्च रक्तदाब, डिस्लिपिडेमिया, लठ्ठपणा, कार्बोहायड्रेट सहिष्णुता) एकाच रोगजनक यंत्रणेवर आधारित आहे - परिधीय ऊतकांची असंवेदनशीलता (स्नायू, वसा, एंडोथेलियल पेशी). इन्सुलिन (तथाकथित इन्सुलिन प्रतिरोध). या लक्षणांच्या कॉम्प्लेक्सला "इन्सुलिन रेझिस्टन्स सिंड्रोम," "मेटाबॉलिक सिंड्रोम," किंवा "सिंड्रोम एक्स" म्हणतात. इन्सुलिनच्या प्रतिकारामुळे भरपाई देणारा हायपरइन्सुलिनमिया विकसित होतो, ज्यामुळे कार्बोहायड्रेट चयापचय दीर्घकाळ टिकू शकतो. हायपरइन्सुलिनेमिया, यामधून, पॅथॉलॉजिकल मेकॅनिझमचा एक कॅस्केड ट्रिगर करतो ज्यामुळे हायपरटेन्शन, डिस्लिपिडेमिया आणि लठ्ठपणाचा विकास होतो. हायपरइन्सुलिनमिया आणि हायपरटेन्शन यांच्यातील संबंध इतका मजबूत आहे की जर एखाद्या रुग्णाच्या प्लाझ्मा इंसुलिनची एकाग्रता जास्त असेल तर त्याला लवकरच उच्च रक्तदाब होईल असे भाकीत करणे शक्य आहे.

हायपरइन्सुलिनमिया अनेक यंत्रणांद्वारे रक्तदाब पातळी वाढवते:

- इन्सुलिन सिम्पाथोएड्रेनल सिस्टमची क्रिया वाढवते;

- इन्सुलिन मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये सोडियम आणि द्रवपदार्थाचे पुनर्शोषण वाढवते;

- इन्सुलिन एक माइटोजेनिक घटक म्हणून संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींचा प्रसार वाढवते, जे त्यांचे लुमेन अरुंद करते;

— इन्सुलिन Na-K-ATPase आणि Ca-Mg-ATPase च्या क्रियाकलापांना अवरोधित करते, ज्यामुळे Na+ आणि Ca++ ची इंट्रासेल्युलर सामग्री वाढते आणि रक्तवाहिन्यांची संवेदना व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सच्या प्रभावांना वाढते.

अशाप्रकारे, टाइप 2 मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब हा इंसुलिन प्रतिरोधकतेवर आधारित सामान्य लक्षण संकुलाचा भाग आहे.

इन्सुलिनच्या प्रतिकारशक्तीचा विकास कशामुळे होतो हे अद्याप अस्पष्ट आहे. 90 च्या दशकाच्या उत्तरार्धातील संशोधनाचे परिणाम सूचित करतात की परिधीय इंसुलिन प्रतिरोधकतेचा विकास रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीच्या अतिक्रियाशीलतेवर आधारित आहे. अँजिओटेन्सिन II उच्च सांद्रतेमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर सब्सट्रेट्स (IRS 1 आणि 2) च्या पातळीवर इन्सुलिनशी स्पर्धा करते, ज्यामुळे सेल्युलर स्तरावर पोस्ट-रिसेप्टर इन्सुलिन सिग्नलिंग अवरोधित करते. दुसरीकडे, विद्यमान इन्सुलिन प्रतिरोध आणि हायपरइन्सुलिनमिया एंजियोटेन्सिन II चे AT1 रिसेप्टर्स सक्रिय करतात, ज्यामुळे उच्च रक्तदाब, तीव्र मूत्रपिंडाचा रोग आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी यंत्रणा लागू होते.

अशाप्रकारे, टाइप 1 मधुमेह आणि टाइप 2 मधुमेह दोन्हीमध्ये, उच्च रक्तदाब, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत, मूत्रपिंड निकामी होणे आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमध्ये मुख्य भूमिका रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीची उच्च क्रियाकलाप आणि त्याचे अंतिम उत्पादन, अँजिओटेन्सिन II द्वारे खेळली जाते. .

प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी उच्च रक्तदाबआणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसघरी, मनगट आणि नाक प्रकाराचे MED-MAG पल्सेटिंग लेसर वापरा.

मधुमेह मध्ये उच्च रक्तदाब क्लिनिकल वैशिष्ट्ये

रात्रीच्या वेळी रक्तदाब कमी होत नाही

निरोगी लोकांमध्ये दैनंदिन रक्तदाब निरीक्षण दिवसाच्या वेगवेगळ्या वेळी रक्तदाब मूल्यांमध्ये चढ-उतार दर्शवते. दिवसा रक्तदाबाची कमाल पातळी आणि झोपेच्या वेळी किमान पातळी पाळली जाते. दिवसा आणि रात्रीच्या रक्तदाब रीडिंगमधील फरक किमान 10% असावा. रक्तदाबातील दैनिक चढउतार सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेच्या क्रियाकलापांवर अवलंबून असतात. तथापि, काही प्रकरणांमध्ये, रक्तदाब चढउतारांची सामान्य दैनंदिन लय विस्कळीत होऊ शकते, ज्यामुळे रात्रीच्या वेळी अवास्तव उच्च रक्तदाब वाढतो. जर उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांनी रक्तदाब पातळीतील चढ-उतारांची सामान्य लय राखली, तर अशा रुग्णांना "डिपर" म्हणून वर्गीकृत केले जाते. ज्या रुग्णांना रात्रीच्या झोपेत रक्तदाब कमी होत नाही त्यांना "नॉन-डिपर" म्हणून वर्गीकृत केले जाते.

उच्च रक्तदाब असलेल्या मधुमेही रूग्णांच्या अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की त्यांच्यापैकी बहुतेक “नॉन-डिपर” या श्रेणीतील आहेत, म्हणजेच रात्रीच्या वेळी त्यांच्या रक्तदाबात सामान्य शारीरिक घट होत नाही. वरवर पाहता, हे विकार स्वायत्त मज्जासंस्था (ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथी) च्या नुकसानीमुळे होतात, ज्याने संवहनी टोनचे नियमन करण्याची क्षमता गमावली आहे.

रक्तदाबाची अशी विकृत दैनंदिन लय मधुमेह असलेल्या आणि मधुमेह नसलेल्या दोन्ही रुग्णांसाठी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याच्या जास्तीत जास्त जोखमीशी संबंधित आहे.

ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनसह स्थितीत उच्च रक्तदाब

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आढळणारी ही एक सामान्य गुंतागुंत आहे, जी उच्च रक्तदाबाचे निदान आणि उपचारांमध्ये लक्षणीय गुंतागुंत करते. या स्थितीत, सुपिन पोझिशनमध्ये रक्तदाबाची उच्च पातळी निर्धारित केली जाते आणि जेव्हा रुग्ण बसलेल्या किंवा उभ्या स्थितीत जातो तेव्हा त्याची तीव्र घट होते.

रक्तदाबातील ऑर्थोस्टॅटिक बदल (तसेच रक्तदाबाच्या सर्कॅडियन लयची विकृती) मधुमेहाच्या गुंतागुंतीच्या वैशिष्ट्याशी संबंधित आहेत - ऑटोनॉमिक पॉलीन्यूरोपॅथी, परिणामी रक्तवाहिन्यांची स्थापना आणि त्यांच्या टोनची देखभाल विस्कळीत होते. अचानक अंथरुणावरून उठल्यावर चक्कर येणे आणि डोळे काळे होणे या रुग्णाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारींच्या आधारे ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शनची उपस्थिती संशयित केली जाऊ शकते. या गुंतागुंतीचा विकास गमावू नये आणि योग्य अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी निवडण्यासाठी, मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाब पातळी नेहमी दोन स्थितींमध्ये मोजली पाहिजे - खोटे बोलणे आणि बसणे.

पांढऱ्या आवरणावर उच्च रक्तदाब

काही प्रकरणांमध्ये, रुग्णांना केवळ डॉक्टर किंवा वैद्यकीय कर्मचा-यांच्या उपस्थितीत रक्तदाब वाढतो. त्याच वेळी, शांत घरगुती वातावरणात, रक्तदाब पातळी सामान्य मूल्यांच्या पलीकडे जात नाही. या प्रकरणांमध्ये, ते तथाकथित व्हाईट कोट हायपरटेन्शनबद्दल बोलतात, जे बहुतेकदा लबाल मज्जासंस्था असलेल्या लोकांमध्ये विकसित होते. बहुतेकदा, रक्तदाबातील अशा भावनिक चढउतारांमुळे उच्च रक्तदाबाचे अतिनिदान होते आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीचे अन्यायकारक प्रिस्क्रिप्शन होते, तर सर्वात प्रभावी उपाय हलकी शामक थेरपी असू शकते. 24-तास ब्लड प्रेशर मॉनिटरिंगची व्हाईट कोट पद्धत उच्च रक्तदाबाचे निदान करण्यात मदत करते.

व्हाईट कोट हायपरटेन्शनच्या घटनेला नैदानिक ​​महत्त्व आहे आणि सखोल अभ्यासाची आवश्यकता आहे, कारण हे शक्य आहे की अशा रूग्णांना खरा उच्च रक्तदाब होण्याचा उच्च धोका असतो आणि त्यानुसार, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि मुत्र पॅथॉलॉजी विकसित होण्याचा धोका जास्त असतो.

प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी उच्च रक्तदाबआणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसघरी, मनगट आणि नाक प्रकाराचे MED-MAG पल्सेटिंग लेसर वापरा.

मधुमेह मेल्तिस मध्ये धमनी उच्च रक्तदाब उपचार

मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये आक्रमक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह उपचारांची आवश्यकता संशयाच्या पलीकडे आहे. तथापि, मधुमेह मेल्तिस, जो चयापचय विकार आणि मल्टीऑर्गन पॅथॉलॉजीच्या जटिल संयोजनासह एक रोग आहे, डॉक्टरांना अनेक प्रश्न उपस्थित करतात:

- कोणत्या रक्तदाब पातळीवर उपचार सुरू करावेत?

- सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक रक्तदाब कमी करणे कोणत्या स्तरावर सुरक्षित आहे?

— रोगाचे पद्धतशीर स्वरूप लक्षात घेऊन मधुमेह मेल्तिससाठी कोणती औषधे लिहून देणे अधिक श्रेयस्कर आहे?

— मधुमेह मेल्तिसमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये कोणती औषधे स्वीकार्य आहेत?

मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांमध्ये कोणत्या रक्तदाब पातळीवर उपचार सुरू करावेत?

1997 मध्ये, युनायटेड स्टेट्सच्या संयुक्त राष्ट्रीय समितीच्या धमनी उच्च रक्तदाबाच्या निदान, प्रतिबंध आणि उपचारांच्या सहाव्या बैठकीत हे मान्य करण्यात आले की मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांसाठी, सर्व वयोगटातील रक्तदाबाची गंभीर पातळी, ज्याच्या वर उपचार सुरू करणे आवश्यक आहे. सिस्टोलिक रक्तदाब > 130 मिमी एचजी. आणि रक्तदाब >85 मिमी एचजी. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये या मूल्यांचा थोडासा जास्तपणा देखील हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आपत्तींचा धोका 35% वाढवतो. त्याच वेळी, हे सिद्ध झाले आहे की या स्तरावर आणि खाली रक्तदाब स्थिर केल्याने वास्तविक अवयव-संरक्षणात्मक प्रभाव पडतो.

डायस्टोलिक रक्तदाब कमी करणे कोणत्या स्तरावर सुरक्षित आहे?

अगदी अलीकडे, 1997 मध्ये, एक मोठा अभ्यास पूर्ण झाला, ज्याचा उद्देश रक्तदाब किती पातळी आहे हे निर्धारित करणे (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

मूत्रपिंडाच्या पॅथॉलॉजीच्या प्रगतीवर निर्णय घेताना रक्तदाबाच्या इष्टतम पातळीचा प्रश्न देखील उद्भवतो. पूर्वी, असे मानले जात होते की क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टप्प्यावर, जेव्हा बहुतेक ग्लोमेरुली स्क्लेरोटिक असतात, तेव्हा पुरेसा रेनल परफ्यूजन सुनिश्चित करण्यासाठी आणि अवशिष्ट गाळण्याची क्रिया राखण्यासाठी सिस्टमिक ब्लड प्रेशरची उच्च पातळी राखणे आवश्यक आहे. तथापि, अलीकडील संभाव्य अभ्यासाच्या परिणामांच्या विश्लेषणात असे दिसून आले आहे की रक्तदाब मूल्य 120 आणि 80 मिमी एचजी पेक्षा जास्त आहे. अगदी क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टप्प्यावरही ते फक्त रेनल पॅथॉलॉजीच्या प्रगतीला गती देतात. परिणामी, मूत्रपिंडाच्या नुकसानाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टप्प्यावर, DN च्या प्रगतीचा वेग कमी करण्यासाठी, रक्तदाब 120 आणि 80 mm Hg पेक्षा जास्त नसलेल्या पातळीवर राखणे आवश्यक आहे.

मधुमेह मेल्तिससाठी एकत्रित अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीची तत्त्वे

मधुमेह मेल्तिसमधील धमनी उच्च रक्तदाबाचा कोर्स, डायबेटिक नेफ्रोपॅथीमुळे गुंतागुंतीचा, अनेकदा नियंत्रित करणे कठीण होते. 20-60% रुग्णांमध्ये, सर्वात शक्तिशाली औषधांसह मोनोथेरपी देखील आवश्यक स्तरावर (130/85 mmHg) रक्तदाब स्थिर करण्यास सक्षम नाही. या प्रकरणात, निर्धारित लक्ष्य साध्य करण्यासाठी, वेगवेगळ्या गटांमधील अनेक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे संयोजन सूचित केले जाते. असे दिसून आले आहे की गंभीर मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रुग्णांमध्ये (सीरम क्रिएटिनिन > 500 μmol/l सह), डॉक्टरांना 4 पेक्षा जास्त अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या संयोजनाचा अवलंब करण्यास भाग पाडले जाते.

मधुमेह मेल्तिसमधील धमनी उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांमध्ये औषधांच्या सर्वात प्रभावी संयोजनांमध्ये एएलपी अवरोधक आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, एसीई इनहिबिटर आणि कॅल्शियम विरोधी यांचे संयोजन समाविष्ट आहे.

मल्टीसेंटर अभ्यासाच्या परिणामांनुसार, 130/85 mmHg पेक्षा जास्त नसलेल्या स्तरावर रक्तदाब यशस्वीरित्या नियंत्रित केला जातो. आपल्याला मधुमेहाच्या संवहनी गुंतागुंतांची जलद प्रगती टाळण्यास आणि रुग्णाचे आयुष्य 15 - 20 वर्षे वाढविण्यास अनुमती देते.

प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी उच्च रक्तदाबआणि टाइप 2 मधुमेह मेल्तिसघरी, मनगट आणि नाक प्रकाराचे MED-MAG पल्सेटिंग लेसर वापरा.

<< प्रकाशन कडे परत जा

टाइप 2 मधुमेहामध्ये उच्च रक्तदाब कसा कमी करायचा?

सर्व ब्लॉग वाचकांना शुभेच्छा! मी काल वचन दिल्याप्रमाणे, मी तुमच्यासाठी मारलेझॉन बॅलेचा दुसरा भाग पोस्ट करत आहे. फक्त गंमत, अर्थातच. लेखाचा दुसरा भाग हायपरटेन्शन आणि मधुमेह मेल्तिसच्या संयोजनाच्या समस्येसाठी समर्पित आहे.

ज्यांचा शेवटचा लेख चुकला त्यांच्यासाठी मी म्हणेन की त्यात मी मधुमेहावरील उपचारासंबंधीच्या ठराविक चुका आणि दृष्टीकोनांचे वर्णन केले आहे, तसेच काही सोप्या, जगाप्रमाणे, मधुमेहातील उच्च रक्तदाब कमी करण्यासाठी औषधविरहित मार्गांबद्दल टिप्स दिल्या आहेत, लेख येथे आहे.

आज आम्ही औषधांबद्दल बोलू, जे दुर्दैवाने, आपण सहसा त्याशिवाय करू शकत नाही. आणि बहुतेक प्रकरणांमध्ये रक्तदाब औषधे घेणे आवश्यक असल्याने, आपण काय घेत आहोत आणि का घेत आहोत हे जाणून घेऊन ते जाणीवपूर्वक करूया. शेवटी, हे तुमचे आरोग्य आहे जे तुम्हाला सर्वप्रथम आवश्यक आहे, आणि साइटवरील डॉक्टर किंवा शेजारी नाही. त्यामुळे, तुमच्या ड्रॉवर, पर्स आणि बॉक्समधून तुमची सर्व रक्तदाबाची औषधे घ्या.

आपण काय प्यावे, कोणत्या उद्देशाने आणि हे औषध कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचयवर कसा परिणाम करते हे आम्ही शोधून काढू, कारण हे सूचक आहेत जे टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रुग्णाला लिहून दिल्यावर भूमिका बजावतात. याव्यतिरिक्त, मी तुम्हाला दाखवतो की अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे त्यांच्या तात्काळ "दबाव-कमी" प्रभावाव्यतिरिक्त काय करू शकतात.

औषधांच्या गटांचे विश्लेषण करण्यापूर्वी, मी याकडे आपले लक्ष वेधू इच्छितो. सध्या, उच्च रक्तदाब कमी करणारी बरीच औषधे आहेत. फक्त सर्वात आळशी फार्मास्युटिकल कंपनी आपले औषध सोडत नाही. म्हणून, बरीच व्यापार नावे असू शकतात आणि स्वाभाविकच, मी ते सर्व दृष्टीक्षेपाने ओळखू शकत नाही. आपल्यासाठी मुख्य गोष्ट म्हणजे औषधाचे नाव नाही, परंतु त्याचे सक्रिय घटक.

औषधाच्या बॉक्सवर, व्यापाराचे नाव मोठ्या अक्षरात लिहिलेले आहे आणि त्याच्या खाली लगेचच लहान प्रिंटमध्ये सक्रिय पदार्थाचे नाव आहे. अशा प्रकारे तुम्हाला तुमच्या औषधाचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे आणि मी ही नावे वापरेन आणि काही व्यापार नावांची उदाहरणे देईन. जर ते पॅकेजवर सूचित केले नसेल तर ते औषधाच्या भाष्यात अगदी सुरुवातीस निश्चितपणे सूचित केले जाईल, उदाहरणार्थ, सक्रिय पदार्थ एनलाप्रिल आहे.

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे गट

रक्तदाब कमी करणाऱ्या औषधांमध्ये आपत्कालीन एकवेळ रक्तदाब कमी करण्यासाठी आणि दीर्घकालीन दैनंदिन वापरासाठी औषधे आहेत. मी आधीच्या लेखात याबद्दल आधीच बोललो आहे. मी पहिल्या गटावर तपशीलवार राहणार नाही. ते सर्व तुम्ही ओळखता. ही अशी औषधे आहेत ज्यांच्या कृतीचा कालावधी 6 तासांपेक्षा जास्त नाही. मूलतः त्वरीत उच्च रक्तदाब कमी करते:

• कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन, अल्काडिल, अँजिओप्रिल-25, इ.)
• निफेडिपिन (कोर्डाफेन, कॉर्डाफ्लेक्स, कॉर्डीपिन इ.)
• क्लोनिडाइन (क्लोनिडाइन)
• anaprilin
• अनिपाल
• इ.

आम्हाला आधीच उच्च रक्तदाब कसा कमी करायचा यात जास्त रस नाही, तर तो वाढण्यापासून अजिबात कसा रोखता येईल यात रस आहे. आणि यासाठी आधुनिक, आणि इतकी दीर्घ-अभिनय, दीर्घ-अभिनय करणारी औषधे नाहीत. मी मुख्य गटांची यादी करेन आणि नंतर मी तुम्हाला त्या प्रत्येकाबद्दल अधिक तपशीलवार सांगेन.

नियमित दैनंदिन वापरासाठी अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे गट खालीलप्रमाणे आहेत (ही नावे औषधांच्या वर्णनात दर्शविली आहेत):

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ
• बीटा ब्लॉकर्स
• एंजियोटेन्सिन कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर (ACEIs)
• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी)
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (कॅल्शियम विरोधी)
• अल्फा ब्लॉकर्स
• इमिडाझोलिन रिसेप्टर उत्तेजक
• रेनिन ब्लॉकर्स

जसे आपण पाहू शकता, तेथे बरेच गट आहेत आणि नावे खूप जटिल आहेत आणि स्पष्ट नाहीत. थोडक्यात, प्रत्येक औषध वेगवेगळ्या रिसेप्टर्सला अवरोधित करते किंवा उत्तेजित करते जे रक्तदाब नियंत्रित करण्यात गुंतलेले असतात. हायपरटेन्शनच्या विकासासाठी वेगवेगळ्या लोकांमध्ये भिन्न यंत्रणा असल्याने, औषधाचा वापर करण्याचा मुद्दा देखील भिन्न असेल.

चूक होऊ नये आणि हानी होऊ नये म्हणून कोणते निवडायचे? निवड सोपी नाही, कारण मधुमेहाला काही निर्बंध आहेत. म्हणून, सर्व निवडलेल्या औषधांनी खालील आवश्यकता पूर्ण केल्या पाहिजेत:

1. किमान दुष्परिणामांसह उच्च क्रियाकलाप

2. रक्तातील साखर आणि लिपिड पातळीवर कोणताही परिणाम होत नाही

3. हृदय आणि मूत्रपिंडांवर संरक्षणात्मक प्रभावाची उपस्थिती (कार्डिओ- आणि नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव)

पुढे, मी तुम्हाला सोप्या भाषेत सांगेन की हे किंवा ते औषध कसे कार्य करते आणि ते मधुमेह असलेल्या रुग्णांना वापरता येईल का. सुरुवातीला मला तपशीलवार लिहायचे होते, परंतु नंतर मला वाटले की आपल्याला संशोधन आणि प्रयोगांबद्दल माहिती असणे आवश्यक नाही. म्हणून, मी त्वरित माझे निष्कर्ष आणि शिफारसी लिहीन. आणि वैद्यकीय अटी कुठेतरी बाहेर आल्यास मला माफ करा, कधीकधी तुम्ही त्यांच्याशिवाय जगू शकत नाही. ठीक आहे?

ACE अवरोधक

ACE इनहिबिटर (अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर किंवा ब्लॉकर्स) हे उच्च रक्तदाब आणि मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रुग्णांसाठी प्रथम पसंतीचे औषध आहेत. औषधांचा हा गट एंजियोटेन्सिन II च्या संश्लेषणास प्रोत्साहन देणारे एन्झाइम अवरोधित करतो, ज्यामुळे रक्तवाहिन्या संकुचित होतात आणि ॲड्रेनल ग्रंथींना हार्मोन अल्डोस्टेरॉन स्राव होतो, जे सोडियम आणि पाणी टिकवून ठेवते. ACE इनहिबिटर घेत असताना, रक्तवाहिन्या पसरतात आणि जास्त प्रमाणात सोडियम आणि पाणी जमा होणे थांबते, परिणामी रक्तदाब कमी होतो.

दुस-या शब्दात सांगायचे तर, एखादी व्यक्ती पहिल्यांदाच येते आणि तिला मधुमेह आणि उच्चरक्तदाबाचे निदान होते तेव्हा, एसीई इनहिबिटर हे पहिले औषध लिहून दिले जाते. ते इतर औषधांमध्ये फरक करणे सोपे आहे. या गटातील सक्रिय पदार्थांची सर्व नावे “-adj” मध्ये संपतात.

उदाहरणार्थ:

• एनलाप्रिल (रेनिटेक)
• पेरिंडोप्रिल (प्रेस्टेरियम)
• क्विनाप्रिल (Accupro)
• रामीप्रिल (ट्रायटेस)
• फॉसिनोप्रिल (मोनोप्रिल)
• ट्रॅन्डोलाप्रिल (हॉप्टन)
• इ.

हा गट का? कारण अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या या गटामध्ये अत्यंत स्पष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो, जो दबाव कमी करण्याच्या पातळीकडे दुर्लक्ष करून कायम राहतो. उच्च रक्तदाब नसला तरीही ते मायक्रोअल्ब्युमिनूरियाच्या टप्प्यावर आधीच मूत्रपिंड पॅथॉलॉजी (नेफ्रोपॅथी) ची प्रगती मंद करतात. म्हणून, मी शिफारस करतो की सर्व रुग्णांनी वार्षिक मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया चाचणी घ्यावी, कारण हा टप्पा अद्याप उलट करता येण्याजोगा आहे. आणि आढळल्यास, रक्तदाब सामान्य असला तरीही, मी एसीई इनहिबिटरचे अगदी लहान डोस लिहून देतो. अशा डोसमुळे रक्तदाब सामान्यपेक्षा कमी होत नाही, तो पूर्णपणे सुरक्षित असतो.

याव्यतिरिक्त, क्विनाप्रिल (अक्युप्रो) चा रक्तवाहिन्यांच्या आतील भिंतीवर अतिरिक्त संरक्षणात्मक प्रभाव पडतो, ज्यामुळे ते एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्स तयार होण्यापासून संरक्षण करते आणि हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोक होण्याचा धोका कमी करते, म्हणजेच, त्याचा हृदयविकाराचा प्रभाव असतो. ACE इनहिबिटर कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय प्रभावित करत नाहीत आणि ऊतींचे इन्सुलिन प्रतिरोध कमी करतात.

या औषधांसह उपचार करताना, मीठ-मुक्त आहाराचे पालन करणे अत्यावश्यक आहे, म्हणजे, खारट पदार्थ खाऊ नका आणि कोणतेही अतिरिक्त मीठ घालू नका.

मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांमध्ये इनहिबिटर वापरताना, पोटॅशियमच्या पातळीचे सतत निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, कारण या औषधांमध्ये शरीरातून पोटॅशियमचे उत्सर्जन होण्यास काही प्रमाणात विलंब करण्याची क्षमता असते.

आणि जरी या गटातील औषधे खूप चांगली असली तरी ती प्रत्येकासाठी योग्य नाहीत. काही लोकांना ते घेणे सुरू केल्यानंतर लगेचच तीव्र खोकला होतो, त्याला पूर्ण बंद करणे आवश्यक असते. औषध पूर्ण असंवेदनशीलता क्वचितच आढळते. मध्यम उच्च रक्तदाब (१४०/९० मिमी एचजी पर्यंतचा रक्तदाब) असलेले रुग्ण एका औषधावर असतात, जर दाब जास्त असेल तर दुसऱ्या गटातील औषध जोडले जाते (खाली पहा).

एसीई इनहिबिटर हळूहळू कार्य करू लागतात. सुमारे 2 आठवड्यांनंतर, घेतलेल्या औषधाच्या डोसचा संपूर्ण परिणाम दिसून येतो आणि जर दबाव सामान्य झाला नाही तर डोस वाढवणे आवश्यक आहे आणि 2 आठवड्यांनंतर प्रभावीतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. लक्ष्य रक्तदाब पातळी (130/80 मिमी एचजी पेक्षा कमी) साध्य करणे अद्याप शक्य नसल्यास, या डोसमध्ये दुसर्या गटातील औषध जोडले जाते.

मी जेनेरिक ऐवजी मूळ औषधे निवडण्याची शिफारस करतो. वर दर्शविलेली व्यापार नावे मूळ औषधे आहेत. त्यांच्याकडे अंदाजे समान परिणामकारकता आहे; याव्यतिरिक्त, एकाच डोससह औषध निवडणे चांगले आहे, म्हणजे, 24-तास प्रभाव. अशा प्रकारे तुम्ही गोळी घेण्यास विसरणार नाही आणि कोणतेही अतिरिक्त रसायन तुमच्या शरीरात प्रवेश करणार नाही.

विरोधाभास

2. गर्भधारणा आणि स्तनपान

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

औषधामध्ये, अनेक प्रकारची लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे आहेत जी किडनी ट्यूबल्सच्या वेगवेगळ्या भागांवर परिणाम करतात आणि म्हणून त्यांचा प्रभाव थोडा वेगळा असतो. लघवीचे प्रमाण वाढवणारी औषधे मोनोथेरपी म्हणून वापरली जात नाहीत, केवळ संयोजन थेरपीचा भाग म्हणून, अन्यथा प्रभाव खूपच कमी असेल.

बर्याचदा वापरले:

• थायझाइड (हायपोथायझाइड)
• लूप (फुरोसेमाइड आणि लॅसिक्स)
• थियाझाइड सारखी (इंडपामाइड)
• पोटॅशियम-स्पेअरिंग (व्हेरोशपिरॉन)

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ एसीई इनहिबिटरचा प्रभाव वाढवतो, म्हणून डॉक्टरांमध्ये रक्तदाबावर उपचार करण्यासाठी हे एक सामान्य संयोजन आहे. पण इथेही काही मर्यादा आहेत आणि त्यांना किडनी संरक्षणही कमी आहे. नवीन ब्लॉग लेखांची सदस्यता घ्या. त्यांना ईमेलद्वारे प्राप्त करण्यासाठी.

थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ(हायपोथियाझाइड) मधुमेह मेल्तिस असलेल्या रूग्णांना सावधगिरीने लिहून दिले पाहिजे, कारण मोठ्या डोसमध्ये (50-100 मिग्रॅ/दिवस) ते साखर आणि कोलेस्ट्रॉलची पातळी वाढवू शकतात. आणि मूत्रपिंड निकामी (CKD) च्या उपस्थितीत, जे मधुमेहासाठी असामान्य नाही, ते आधीच कमकुवत मूत्रपिंडाचे कार्य रोखू शकतात. म्हणून, अशा रूग्णांमध्ये, थायझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जात नाही, परंतु इतरांचा वापर केला जातो (खाली पहा). ते संधिरोग साठी contraindicated आहेत. मधुमेहासाठी हायपोथियाझाइडचा सुरक्षित डोस फक्त १२.५ मिग्रॅ/दिवस मानला जातो.

लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थते कमी वेळा वापरले जातात कारण ते डायरेसिसला मोठ्या प्रमाणात उत्तेजित करतात आणि पोटॅशियम काढून टाकतात, जे अनियंत्रित घेतल्यास, हायपोक्लेमिया आणि ह्रदयाचा अतालता होऊ शकतो. परंतु मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांमध्ये ते ACE इनहिबिटरसह चांगले कार्य करतात कारण ते मूत्रपिंडाचे कार्य सुधारतात. जेव्हा तीव्र सूज येते तेव्हा थोड्या काळासाठी घेतले जाऊ शकते. अर्थात, या प्रकरणात पोटॅशियम अतिरिक्त औषधांसह पुन्हा भरले जाते. Furosemide आणि Lasix रक्तातील साखर किंवा लिपिड पातळी प्रभावित करत नाहीत, परंतु मूत्रपिंडांवर संरक्षणात्मक गुणधर्म नसतात.

थियाझाइड सारखी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थएसीई इनहिबिटरसह अनेकदा लिहून दिले जाते. आणि मी या संयोजनाचे स्वागत करतो कारण या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सौम्य लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव असतो, पोटॅशियम उत्सर्जनावर थोडासा प्रभाव पडतो आणि मूत्रपिंडाच्या कार्यावर किंवा लिपिड ग्लुकोजच्या पातळीला प्रभावित करत नाही. याव्यतिरिक्त, किडनीच्या नुकसानीच्या कोणत्याही टप्प्यावर इंडापामाइडचा नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव असतो. वैयक्तिकरित्या, मी दीर्घ-अभिनय औषध लिहून देण्यास प्राधान्य देतो - एरिफॉन-रिटार्ड 2.5 मिलीग्राम सकाळी 1 वेळा.

पोटॅशियम-स्पेअरिंग औषध - व्हेरोस्पिरॉनकधीकधी डॉक्टरांनी लिहून दिलेले असते, परंतु आपल्याला हे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे की ते मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये प्रतिबंधित आहे, ज्यामुळे आधीच शरीरात पोटॅशियम जमा होते. या प्रकरणात, उलट, हायपरक्लेमिया असेल, जो घातक असू शकतो. मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांसाठी, वेरोशपिरॉन वापरण्याची कठोरपणे शिफारस केलेली नाही.

निष्कर्ष. मधुमेह आणि उच्च रक्तदाब असलेल्या व्यक्तीसाठी सर्वात इष्टतम लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ म्हणजे इंडापामाइड आहे आणि जर तीव्र मूत्रपिंड निकामी असेल तर लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरणे चांगले.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी)

ACE इनहिबिटर सारख्या प्रथम श्रेणीतील रक्तदाब औषधांचा आणखी एक गट म्हणजे अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs). जेव्हा उच्च रक्तदाब आढळून येतो किंवा अवरोधकांच्या ऐवजी खराब सहनशीलतेच्या बाबतीत, उदाहरणार्थ, खोकला येतो तेव्हा ते ताबडतोब लिहून दिले जाऊ शकतात. कृतीच्या यंत्रणेनुसार, ते अवरोधकांपेक्षा किंचित वेगळे आहेत, परंतु अंतिम परिणाम समान आहे - एंजियोटेन्सिन II च्या क्रियाकलापात घट. नावे वेगळे करणे देखील सोपे आहे. सर्व सक्रिय घटक "-sartan" किंवा "-zartan" मध्ये संपतात.

उदाहरणार्थ:

• लॉसर्टन (कोझार)
• वलसार्टन (डिओवन)
• तेलमिसर्टन (प्रायटर)
• irbesartan (Aprovel)
• इप्रोसार्टन (टेवेटेन)
• कॅन्डेसर्टन (अटाकँड)

आणि पुन्हा, मी मूळ औषधे दर्शविली, आणि आपण स्वतःच जेनेरिक शोधू शकता; ARB ACE इनहिबिटर प्रमाणे प्रभावी आहेत. त्यांचा नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव देखील असतो आणि मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया आणि सामान्य रक्तदाब असलेल्या लोकांना ते लिहून दिले जाऊ शकतात. ARB चा कार्बोहायड्रेट आणि लिपिड चयापचय वर नकारात्मक प्रभाव पडत नाही आणि इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता देखील कमी करते.

परंतु तरीही ते एसीई इनहिबिटरपेक्षा वेगळे आहेत. अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी कमी करण्यास सक्षम आहेत आणि हे कमी करणाऱ्या औषधांच्या इतर गटांच्या तुलनेत जास्तीत जास्त कार्यक्षमतेने करतात. म्हणूनच सार्टन्स, ज्यांना त्यांना देखील म्हणतात, डाव्या वेंट्रिकलच्या आकारात वाढ करण्यासाठी निर्धारित केले जाते, जे बर्याचदा उच्च रक्तदाब आणि हृदयाच्या विफलतेसह असते.

हे लक्षात आले आहे की ACE इनहिबिटरच्या तुलनेत एआरबी रुग्णांना चांगले सहन करतात. मूत्रपिंड निकामी झाल्यास, औषध सावधगिरीने लिहून दिले जाते. उच्च रक्तदाब आणि अशक्त ग्लुकोज सहिष्णुता असलेल्या रुग्णामध्ये मधुमेह मेल्तिसच्या विकासाच्या बाबतीत प्रतिबंधात्मक प्रभाव सिद्ध झाला आहे.

सारटन्स लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बरोबर एकत्र करतात आणि जर मोनोथेरपीमध्ये लक्ष्य (१३०/८० मिमी एचजी पेक्षा कमी रक्तदाब) साध्य करणे अशक्य असेल तर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध लिहून देण्याची शिफारस केली जाते, उदाहरणार्थ, इंडापामाइड.

विरोधाभास

1. द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस

2. गर्भधारणा आणि स्तनपान

तर, आतासाठी एवढेच. तुमच्याकडे आज विचार करण्यासाठी अन्न आहे. आणि उद्या तुम्हाला प्रसिद्ध आणि वादग्रस्त बीटा ब्लॉकर्स सापडतील, तुम्हाला कळेल की कोणते औषध मधुमेह, उच्च रक्तदाब आणि प्रोस्टेट एडेनोमाच्या संयोजनासाठी चांगले आहे, जे कॅल्शियम विरोधी सूज आणि इतर अनेक उपयुक्त माहितीचे कारण बनत नाही. उद्या मी हायपरटेन्शन आणि डायबिटीजच्या टँडम ट्रीटमेंटचा विषय पूर्णपणे बंद करण्याची आशा करतो.

हे सर्व माझ्यासाठी आहे, परंतु मी निरोप घेत नाही, मी प्रत्येकाला म्हणतो "उद्या भेटू!"

मधुमेह मेल्तिस मध्ये धमनी उच्च रक्तदाब उपचार

पोटेशकिना एन.जी. मिरिना ई.यू.

साखर मधुमेह(डीएम) हा सर्वात सामान्य अंतःस्रावी रोग आहे. या आजाराने ग्रस्त लोकांची संख्या सतत वाढत आहे. सध्या, मधुमेह आणि त्याच्या गुंतागुंत, लोकसंख्येतील मृत्यूचे कारण म्हणून, कर्करोगानंतर दुसऱ्या स्थानावर आहे. कार्डिओव्हस्कुलर पॅथॉलॉजी, ज्याने पूर्वी या ओळीवर कब्जा केला होता, तिसऱ्या स्थानावर गेला, कारण बऱ्याच प्रकरणांमध्ये ही मधुमेहाची उशीरा मॅक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत आहे.

टाइप 1 मधुमेह असलेल्या 30-40% रुग्ण आणि टाइप 2 मधुमेह असलेल्या 70-80% पेक्षा जास्त रुग्णांना अकाली अपंगत्व आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंतांमुळे लवकर मृत्यू होतो. हे स्थापित केले गेले आहे की प्रत्येक 6 मिमी एचजी साठी डायस्टोलिक रक्तदाब वाढतो. IHD विकसित होण्याचा धोका 25% आणि स्ट्रोक विकसित होण्याचा धोका 40% वाढतो.

टाईप 2 मधुमेह सहजोखमीशिवाय, इस्केमिक हृदयरोग आणि स्ट्रोक होण्याचा धोका 2-3 पटीने, मूत्रपिंड निकामी - 15-20 पट, अंधत्व - 10-20 पट, गँग्रीन - 20 पटीने वाढतो. मधुमेहाच्या संयोजनासह आणि धमनी उच्च रक्तदाब(एएच), कार्बोहायड्रेट चयापचय समाधानकारक भरपाईसह, या गुंतागुंत होण्याचा धोका आणखी 2-3 वेळा वाढतो.

अशा प्रकारे, उच्च रक्तदाब सुधारणे हे चयापचय विकारांच्या भरपाईपेक्षा कमी महत्त्वाचे काम नाही आणि ते एकाच वेळी केले पाहिजे.

टाइप 1 मधुमेहामध्ये, उच्च रक्तदाबाच्या विकासातील मुख्य रोगजनक दुवा म्हणजे प्रगती मधुमेहनेफ्रोपॅथी, जेव्हा मूत्रात पोटॅशियमचे उत्सर्जन कमी होते आणि त्याच वेळी मूत्रपिंडाच्या नलिकाद्वारे त्याचे पुनर्शोषण वाढते. संवहनी पेशींमध्ये सोडियमचे प्रमाण वाढल्यामुळे, रक्तवहिन्यासंबंधी पेशींमध्ये कॅल्शियम आयन जमा होतात, ज्यामुळे अंततः संवहनी सेल रिसेप्टर्सची संकुचित संप्रेरकांची संवेदनशीलता वाढते (कॅटकोलामाइन, अँजिओटेन्सिन II, एंडोथेलिन I), ज्यामुळे व्हॅस्क्यूलर सेल रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढते. टोटल पेरिफेरल रेझिस्टन्स (TPPR) वाढवते.

एक मत आहे की हायपरटेन्शनचा विकास आणि मधुमेहटाइप 1 मधुमेहातील नेफ्रोपॅथी एकमेकांशी जोडलेली असते आणि सामान्य अनुवांशिक घटकांनी प्रभावित होते.

टाईप 2 मधुमेहामध्ये, रक्तदाबात अचूक वाढ होण्याचा मुख्य प्रारंभ बिंदू म्हणजे इन्सुलिन प्रतिरोध आणि भरपाई देणारा हायपरइन्सुलिनमिया, जो उच्च रक्तदाब प्रमाणेच, सामान्यतः मधुमेहाच्या क्लिनिकल प्रकटीकरणापूर्वी असतो. 1988 मध्ये, जी. रेवेन यांनी इन्सुलिनच्या कृतीसाठी परिधीय ऊतींची असंवेदनशीलता आणि लठ्ठपणा, डिस्लिपिडेमिया आणि बिघडलेले कार्बोहायड्रेट चयापचय यासारख्या नैदानिक ​​अभिव्यक्ती यांच्यात संबंध स्थापित केला. तुम्हाला माहिती आहेच की, सिंड्रोमला "चयापचय", "सिंड्रोम एक्स" म्हणतात.

मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) अनेक चयापचय आणि क्लिनिकल प्रयोगशाळेतील बदलांना एकत्र करते:

ओटीपोटात लठ्ठपणा;

इन्सुलिन प्रतिकार;

हायपरइन्सुलिनमिया;

बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता/प्रकार 2 मधुमेह;

- धमनीउच्च रक्तदाब;

डिस्लिपिडेमिया;

दृष्टीदोष हेमोस्टॅसिस;

हायपर्युरिसेमिया;

मायक्रोअल्ब्युमिन्युरिया.

कोरोनरी धमनी रोगाच्या विकासासाठी प्रमुख जोखीम घटकांच्या संख्येवर आधारित (ओटीपोटाचा लठ्ठपणा, बिघडलेली ग्लुकोज सहनशीलता किंवा टाइप 2 मधुमेह, डिस्लिपिडेमिया आणि उच्च रक्तदाब), एमएसला घातक चौकडी म्हणतात.

एमएसच्या मुख्य घटकांपैकी एक आणि टाइप 2 मधुमेहाचा रोगजनक इन्सुलिन प्रतिरोध आहे - यकृत आणि परिधीय ऊती (यकृत आणि स्नायू ऊतक) द्वारे ग्लुकोजच्या वापराचे उल्लंघन. वर नमूद केल्याप्रमाणे, या स्थितीसाठी भरपाई देणारी यंत्रणा हायपरइन्सुलिनमिया आहे, जी खालीलप्रमाणे रक्तदाब वाढण्याची खात्री देते:

इंसुलिन सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणालीची क्रियाशीलता वाढवते;

इन्सुलिन मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल ट्यूबल्समध्ये सोडियम आणि द्रव यांचे पुनर्शोषण वाढवते;

इन्सुलिन, माइटोजेनिक घटक म्हणून, संवहनी गुळगुळीत स्नायू पेशींचा प्रसार वाढवते, ज्यामुळे त्यांचे लुमेन अरुंद होते;

इन्सुलिन Na+-K+-ATPase आणि Ca2+-Mg2+-ATPase ची क्रिया अवरोधित करते, ज्यामुळे Na+ आणि Ca2+ ची इंट्रासेल्युलर सामग्री वाढते आणि रक्तवाहिन्यांची संवेदना व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर्सच्या प्रभावांना वाढते.

अशाप्रकारे, टाइप 1 मधुमेह आणि टाइप 2 मधुमेह दोन्हीमध्ये, उच्च रक्तदाब, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत, मूत्रपिंड निकामी होणे आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रगतीमध्ये मुख्य भूमिका रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीची उच्च क्रियाकलाप आणि त्याचे अंतिम उत्पादन, अँजिओटेन्सिन II द्वारे खेळली जाते. .

तथापि, आपण स्वायत्त न्यूरोपॅथीच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी स्वरूपाच्या मधुमेहाच्या अशा उशीरा गुंतागुंतीबद्दल विसरू नये.

या गंभीर गुंतागुंतीच्या उपस्थितीत, शरीराची स्थिती बदलताना चक्कर येणे ही सर्वात सामान्य तक्रार आहे - ऑर्थोस्टॅटिक हायपोटेन्शन, जो विस्कळीत रक्तवहिन्यासंबंधीचा विकास आणि त्यांच्या टोनच्या देखभालीचा परिणाम आहे. ही गुंतागुंत निदान आणि दोन्ही गुंतागुंत करते उपचारएजी.

उपचार धमनीहायपरटेन्शन, आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, ग्लूकोज-कमी करणार्या थेरपीसह एकाच वेळी केले पाहिजे. हे रुग्णांना सांगणे अत्यंत आवश्यक आहे उपचार AH, DM प्रमाणे, सतत आणि आयुष्यभर चालते. आणि पहिला मुद्दा उपचारउच्च रक्तदाब, कोणत्याही जुनाट आजाराप्रमाणे, कोणत्याही प्रकारे औषधोपचार नाही. हे ज्ञात तथ्य आहे की 30% पर्यंत उच्च रक्तदाब सोडियमवर अवलंबून असतो, म्हणून अशा रुग्णांच्या आहारातून टेबल मीठ पूर्णपणे वगळले जाते. विशेष लक्ष दिले पाहिजे की आपल्या आहारात, नियमानुसार, भरपूर लपलेले लवण (अंडयातील बलक, सॅलड ड्रेसिंग, चीज, कॅन केलेला अन्न) समाविष्ट आहे, जे देखील मर्यादित असावे.

या समस्येचे निराकरण करण्याचा पुढील मुद्दा म्हणजे लठ्ठपणाच्या उपस्थितीत शरीराचे वजन कमी करणे. टाइप 2 मधुमेह, उच्च रक्तदाब किंवा हायपरलिपिडेमिया असलेल्या लठ्ठ रूग्णांमध्ये, प्रारंभिक वजनाच्या अंदाजे 5% शरीराचे वजन कमी होते:

मधुमेहाची भरपाई सुधारणे;

10 मिमी एचजी द्वारे रक्तदाब कमी होणे;

लिपिड प्रोफाइल सुधारणे;

अकाली मृत्यूचा धोका 20% कमी करणे.

वजन कमी करणे हे रुग्ण आणि डॉक्टर दोघांसाठीही अवघड काम आहे, कारण नंतरच्या रुग्णाला या गैर-औषध उपायांची आवश्यकता समजावून सांगण्यासाठी, त्याच्या नेहमीच्या आहाराचे पुनरावलोकन करण्यासाठी, इष्टतम उपाय निवडण्यासाठी आणि पर्यायांचा विचार करण्यासाठी खूप संयम आवश्यक आहे. नियमित (नियमितता ही एक पूर्व शर्त आहे) शारीरिक क्रियाकलाप. हे सर्व जीवनात लागू करण्यासाठी रुग्णाला समज आणि संयम आवश्यक आहे.

कशासाठी औषधे उपचारमधुमेहासाठी उच्च रक्तदाब श्रेयस्कर आहे का? अर्थात, नंबर एक म्हणजे एसीई इनहिबिटर किंवा अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर टाइप 1 विरोधी. अलीकडेपर्यंत, असे मानले जात होते की टाइप 1 मधुमेहासाठी ACE इनहिबिटर लिहून देणे अधिक श्रेयस्कर होते, त्यांच्या स्पष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभावामुळे, आणि टाइप 2 मधुमेहाने ग्रस्त असलेल्या लोकांमध्ये अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्ससह थेरपी सुरू करणे श्रेयस्कर होते. 2003 मध्ये, ऑल-रशियन सायंटिफिक सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजिस्टच्या तज्ञ समितीने प्रतिबंध, निदान आणि उपचारांसाठी रशियन शिफारशींच्या 2ऱ्या पुनरावृत्तीमध्ये धमनी उच्च रक्तदाबपार्श्वभूमी विरुद्ध उच्च रक्तदाब उपचारांसाठी प्रथम ओळ म्हणून औषधांच्या दोन्ही गटांची शिफारस करणे योग्य मानले जाते मधुमेहकोणत्याही प्रकारच्या मधुमेहामध्ये नेफ्रोपॅथी.

अशा कमी लक्ष्यित रक्तदाब पातळी (130/80 mmHg) दिल्यास, जवळजवळ 100% रुग्णांना संयोजन थेरपी मिळाली पाहिजे. काय एकत्र करणे चांगले आहे? रुग्णाला कोरोनरी हृदयरोग किंवा हृदय अपयश असल्यास, बी-ब्लॉकर्स.

बर्याचदा, बी-ब्लॉकर्स घेण्यास नकार या वस्तुस्थितीमुळे होतो की या गटातील औषधे हायपोग्लाइसेमियाची लक्षणे लपवतात. उच्च रक्तदाब असलेल्या 13,000 हून अधिक वृद्ध रूग्णांच्या अभ्यासात, हायपरटेन्सिव्ह थेरपी न घेतलेल्या रूग्णांच्या तुलनेत इन्सुलिन किंवा सल्फोनील्युरियाच्या कोणत्याही श्रेणीच्या अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांसह हायपोग्लायसेमियाच्या जोखमीमध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या लक्षणीय बदल आढळला नाही. याव्यतिरिक्त, बीटा-ब्लॉकर्स घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर हायपोग्लाइसेमियाचा धोका इतर उच्च रक्तदाबविरोधी औषधांच्या तुलनेत कमी होता. 9 वर्षांनंतर, UKPDS अभ्यासात एटेनोलॉल आणि कॅप्टोप्रिल गटांमधील हायपोग्लाइसेमिक एपिसोडच्या संख्येत किंवा तीव्रतेमध्ये कोणताही फरक आढळला नाही. उच्च निवडक बी-ब्लॉकर बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर) च्या रक्तातील ग्लुकोजच्या पातळीवर एकाच वेळी टाइप 2 मधुमेह असलेल्या रूग्णांच्या प्रभावाचा अभ्यास केला गेला आहे, विशेषतः, एच.यू. जानका वगैरे. बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर) सह 2 आठवड्यांच्या थेरपीनंतर, औषध किंवा प्लेसबो घेतल्यानंतर 2 तासांनंतर रक्तातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेचे मूल्यांकन केले गेले आणि बिसोप्रोलॉल आणि प्लेसबो गटांमध्ये ग्लुकोजच्या पातळीतील बदलांमध्ये कोणतेही महत्त्वपूर्ण फरक आढळले नाहीत. प्राप्त केलेल्या डेटाने लेखकांना असा निष्कर्ष काढण्याची परवानगी दिली की बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर) च्या उपचारादरम्यान, मधुमेह असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमिया आढळत नाही आणि तोंडी अँटीडायबेटिक एजंट्सच्या डोस समायोजनाची आवश्यकता नाही. Concor एक चयापचय तटस्थ औषध आहे.

अलीकडील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की कॅप्टोप्रिल आणि एटेनोलॉलच्या उपचारानंतर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याचा धोका अक्षरशः समान होता, जरी बीटा-ब्लॉकर्सचा विचार केला गेला. मधुमेह contraindicated. परंतु बी-ब्लॉकर्सचे मधुमेहाच्या रोगजनकांमध्ये त्यांचे स्वतःचे अर्ज आहेत: वेंट्रिक्युलर एरिथमिया, मायोकार्डियल नुकसान आणि रक्तदाब वाढणे. म्हणूनच बी-ब्लॉकर्स मधुमेहाचे निदान सुधारतात. मधुमेह आणि प्रारंभिक मायोकार्डियल इस्केमिया असलेल्या रुग्णाला पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस असलेल्या रुग्णाप्रमाणेच विकृती आणि मृत्यूचे निदान होते. जर मधुमेहाच्या रुग्णाला कोरोनरी आर्टरी डिसीज असेल तर बी-ब्लॉकर्सचा वापर आवश्यक आहे. आणि बी-ब्लॉकर्सची निवडकता जितकी जास्त असेल तितके कमी दुष्परिणाम होतील. म्हणूनच अत्यंत निवडक बी-ब्लॉकर कॉन्कोरचे मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये अनेक फायदे आहेत. लिपिड चयापचय वर बी-ब्लॉकर्सचा नकारात्मक प्रभाव देखील व्यावहारिकदृष्ट्या अनुपस्थित असतो जेव्हा बिसोप्रोलॉल (कॉनकोर) लिहून दिले जाते. मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टममध्ये रक्त प्रवाह वाढवून, बिसोप्रोलॉल (कॉन्कोर) टिश्यू इस्केमिया कमी करते, अप्रत्यक्षपणे ग्लुकोजच्या वापराच्या सुधारणेवर परिणाम करते. त्याच वेळी, सर्व सकारात्मक प्रभाव आहेत आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीमध्ये लक्षणीय घट आहे.

अशाप्रकारे, आम्ही आहारातील आणि शारीरिक उपायांच्या कॉम्प्लेक्ससह कोणत्याही प्रकारच्या मधुमेहावरील उच्च रक्तदाब उपचार सुरू करतो, ताबडतोब ड्रग थेरपी सादर करतो, ज्याची सुरुवात आम्ही एसीई इनहिबिटर किंवा अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्ससह करतो, ज्याच्या संयोजनात आम्ही नेहमीच उच्च निवडक जोडतो. बी-ब्लॉकर जसे की कॉन्कोर. आवश्यकतेनुसार, कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ देखील त्याच संयोजनात समाविष्ट केले जाऊ शकतात.

तथापि, टाइप 2 मधुमेहावरील उच्चरक्तदाबाच्या उपचारांबद्दलचे संभाषण त्या औषधांचा उल्लेख केल्याशिवाय अपूर्ण असेल ज्यांच्यासह, असंख्य अभ्यासानुसार, टाइप 2 मधुमेहाचा उपचार सुरू झाला पाहिजे - बिगुआनाइड्ससह, जे इन्सुलिन प्रतिरोधक क्षमता कमी करते, ज्यामुळे मधुमेहाचा धोका कमी होतो. हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत विकसित करणे. त्याच वेळी, लिपिड चयापचय सामान्य केले जाते: ट्रायग्लिसराइड्स आणि लो-डेन्सिटी लिपोप्रोटीनची पातळी, फ्री फॅटी ऍसिडची पातळी कमी होते आणि उच्च घनतेच्या लिपोप्रोटीनची पातळी वाढते.

अशाप्रकारे, मधुमेहावरील उच्च रक्तदाबाच्या उपचारांचा दृष्टीकोन बहुगुणित असावा, केवळ मानक अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधेच वापरत नाहीत तर प्राथमिक जोखीम घटकांवर आणि ट्रिगर यंत्रणेवर परिणाम करणारी औषधे देखील वापरतात - इन्सुलिन प्रतिरोध आणि हायपरइन्सुलिनमिया.

साहित्य

1. बुट्रोवा S.A. प्रतिबंध मध्ये Glucophage परिणामकारकता साखरटाइप 2 मधुमेह.// रशियन मेडिकल जर्नल. - T.11. - क्रमांक 27. - 2003. - पी.1494-1498.

2. डेडोव्ह I.I. शेस्ताकोवा एम.व्ही. साखरमधुमेह डॉक्टरांसाठी मार्गदर्शक. - एम. ​​- 2003. - पी.151-175, 282-292.

3. डेडोव्ह I.I. शेस्ताकोवा एम.व्ही. मॅक्सिमोवा M.A. "फेडरल लक्ष्य कार्यक्रम साखरमधुमेह", एम 2002

4. कुरेस व्ही.जी., ऑस्ट्रोमोवा ओ.डी. आणि उपचारात इतर β-ब्लॉकर्स धमनी उच्च रक्तदाबमध्ये रुग्णांमध्ये साखरमधुमेह: contraindication किंवा औषधाची निवड? - आरएमजे

5. साखरडब्ल्यूएचओ संशोधन गटाचा मधुमेह अहवाल तांत्रिक अहवालांची मालिका 947 भाषांतर इंग्रजीसह - मॉस्को, 1999

6. लठ्ठपणा. मेटाबॉलिक सिंड्रोम. मधुमेह मेल्तिस प्रकार 2. acad द्वारे संपादित. RAMS. आय.आय. डेडोवा एम. - 2000. - पृष्ठ 111.

7. चुगुनोवा एल.ए. शामखालोवा M.Sh. शेस्ताकोवा एम.व्ही. डिस्लिपिडेमिया (मोठ्या आंतरराष्ट्रीय अभ्यासाच्या परिणामांवर आधारित), inf. प्रणाली

8. मधुमेह प्रतिबंध कार्यक्रम संशोधन गट. एन इंग्लिश जे मेड 2002; ३४६: ३९३-४०३.

9. हॉवर्ड बी.व्ही. डायबेटिक डिस्लिपिडेमियाचे पॅथोजेनेसिस. मधुमेह रेव्ह 1995; ३:४२३-४३२.

10. लाक्सो एम. डायबेटिक डिस्लिपिडेमियाचे एपिडेमियोलॉजी. मधुमेह रेव्ह 1995; ३:४०८-४२२.

11. ख्रिश्चनसन के. आणि इतर. जे.हायपरटेन्स. 1995;13:581586.

12. कोयामा के. चेन जी. ली वाई. उंगेर आर.एच. टिश्यू ट्रायग्लिसराइड्स, इन्सुलिन रेझिस्टन्स, आणि इंसुलिन उत्पादन: लठ्ठपणाच्या हायपरइन्सुलिनमियासाठी परिणाम // Am. जे. फिजिओल. - 1997. - व्हॉल. 273. - पृष्ठ 708-713.

13. मँझाटो ई. झांबोन ए. लापोला ए. आणि इतर. लिपोप्रोटीन विकृती प्रकार II मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये चांगले उपचार केले जातात. मधुमेह काळजी 1993; १६:४६९-४७५.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. इत्यादी. मल्टिपल रिस्क फॅक्टर इंटरव्हेंशन ट्रायल रिसर्च ग्रुपसाठी: मधुमेह, इतर जोखीम घटक आणि 12-वर्षांच्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी मृत्यूचे प्रमाण मल्टिपल रिस्क फॅक्टर इंटरव्हेंशन ट्रायलमध्ये तपासले गेले. मधुमेह काळजी 1993; 16: 434-444.

15. सॅक्स एफ.एम. फेफर M.A. मोये एल.ए. इत्यादी. कोलेस्टेरॉल आणि आवर्ती घटना चाचणी तपासकांसाठी. कोलेस्टेरॉलची सरासरी पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये मायोकार्डियल इन्फेक्शननंतर कोरोनरी इव्हेंट्सवर प्रवास्टाटिनचा प्रभाव. एन इंग्लिश जे मेड 1996; ३३५:१००१-१००९.

16. युनायटेड किंगडम प्रॉस्पेक्टिव्ह डायबिटीज स्टडी ग्रुप: टाईप ब्लड प्रेशर कंट्रोल आणि टाइप 2 मधुमेहामध्ये मॅक्रोव्हस्कुलर आणि मायक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत होण्याचा धोका: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. वातानाबे के. आणि इतर. जे.हायपरटेन्स. 1999;11:11611168.