नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक (इनोट्रॉपिक क्रियेवर आधारित). इनोट्रॉपिक औषधे सकारात्मक इनोट्रॉपिक

एड्रेनालिन. हा हार्मोन एड्रेनल मेडुला आणि ऍड्रेनर्जिक मज्जातंतूंच्या अंतांमध्ये तयार होतो, थेट-अभिनय करणारे कॅटेकोलामाइन आहे, एकाच वेळी अनेक ऍड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सला उत्तेजन देते: α1-, beta1- आणि beta2- α1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे उत्तेजना सोबत प्रोस्ट्रिक्ट प्रभाव असतो. - सामान्य सिस्टीमिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, ज्यामध्ये प्रीकेपिलरी वाहिन्यांची त्वचा, श्लेष्मल त्वचा, मूत्रपिंडाच्या वाहिन्या तसेच शिरा स्पष्टपणे अरुंद होणे समाविष्ट आहे. बीटा 1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सचे उत्तेजन स्पष्ट सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक आणि इनोट्रॉपिक प्रभावासह आहे. बीटा 2-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे ब्रॉन्चीचा विस्तार होतो.

एड्रेनालाईन बहुतेकदा गंभीर परिस्थितींमध्ये अपरिहार्य असते, कारण ते एसिस्टोल दरम्यान उत्स्फूर्त हृदय क्रियाकलाप पुनर्संचयित करू शकते, शॉक दरम्यान रक्तदाब वाढवू शकते, हृदयाची स्वयंचलितता आणि मायोकार्डियल आकुंचन सुधारू शकते आणि हृदय गती वाढवू शकते. हे औषध ब्रोन्कोस्पाझमपासून आराम देते आणि अनेकदा ॲनाफिलेक्टिक शॉकसाठी निवडीचे औषध असते. प्रामुख्याने प्रथमोपचार उपाय म्हणून वापरले जाते आणि क्वचितच दीर्घकालीन थेरपीसाठी.

उपाय तयार करणे. एड्रेनालाईन हायड्रोक्लोराइड 0.1% द्रावणाच्या स्वरूपात 1 मिली ampoules (1:1000 किंवा 1 mg/ml च्या सौम्यतेवर) उपलब्ध आहे. इंट्राव्हेनस इन्फ्युजनसाठी, 0.1% एड्रेनालाईन हायड्रोक्लोराइड द्रावणाचे 1 मिली 250 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात पातळ केले जाते, ज्यामुळे 4 mcg/ml एकाग्रता निर्माण होते.

इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी डोस:

1) हृदयविकाराच्या कोणत्याही प्रकारासाठी (एसिस्टोल, व्हीएफ, इलेक्ट्रोमेकॅनिकल पृथक्करण), प्रारंभिक डोस 10 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात पातळ केलेल्या ॲड्रेनालाईन हायड्रोक्लोराईडच्या 0.1% द्रावणाचा 1 मिली आहे;

2) ॲनाफिलेक्टिक शॉक आणि ॲनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियांसाठी - ॲड्रेनालाईन हायड्रोक्लोराईडच्या 0.1% द्रावणाचे 3-5 मिली, आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईडच्या 10 मिली द्रावणात पातळ केले जाते. त्यानंतरचे ओतणे 2 ते 4 mcg/min दराने;

3) सतत धमनी हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, प्रशासनाचा प्रारंभिक दर 2 mcg/min आहे, कोणताही परिणाम न झाल्यास, आवश्यक रक्तदाब पातळी प्राप्त होईपर्यंत दर वाढविला जातो;

4) प्रशासनाच्या दरानुसार कारवाई:

1 mcg/min पेक्षा कमी - vasoconstrictor,

1 ते 4 mcg/min पर्यंत - हृदय उत्तेजक,

5 ते 20 mcg/min - a-adrenergic stimulant,

20 mcg/min पेक्षा जास्त हे मुख्य α-adrenergic उत्तेजक आहे.

साइड इफेक्ट्स: एड्रेनालाईन सबएन्डोकार्डियल इस्केमिया आणि अगदी ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, अतालता आणि मेटाबॉलिक ऍसिडोसिस होऊ शकते; औषधाच्या लहान डोसमुळे तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते. या संदर्भात, दीर्घकालीन इंट्राव्हेनस थेरपीसाठी औषध मोठ्या प्रमाणावर वापरले जात नाही.

नॉरपेनेफ्रिन. एक नैसर्गिक कॅटेकोलामाइन जो एड्रेनालाईनचा अग्रदूत आहे. हे सहानुभूती तंत्रिकांच्या पोस्टसिनेप्टिक अंतांमध्ये संश्लेषित केले जाते आणि न्यूरोट्रांसमीटर कार्य करते. Norepinephrine a-, beta1-adrenergic receptors ला उत्तेजित करते आणि beta2-adrenergic receptors वर जवळजवळ कोणताही प्रभाव पडत नाही. मजबूत व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर आणि प्रेशर प्रभाव आणि मायोकार्डियमच्या ऑटोमॅटिझम आणि आकुंचन क्षमतेवर कमी उत्तेजक प्रभाव असलेल्या एड्रेनालाईनपेक्षा ते वेगळे आहे. औषध परिधीय संवहनी प्रतिकारशक्तीमध्ये लक्षणीय वाढ घडवून आणते, आतडे, मूत्रपिंड आणि यकृतामध्ये रक्त प्रवाह कमी करते, ज्यामुळे गंभीर मूत्रपिंड आणि मेसेंटरिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन होते. डोपामाइनचे कमी डोस (1 mcg/kg/min) जोडल्याने नॉरपेनेफ्रिनच्या प्रशासनादरम्यान मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह टिकवून ठेवण्यास मदत होते.

वापरासाठी संकेतः 70 मिमी एचजी पेक्षा कमी रक्तदाब कमी होणे, तसेच परिधीय संवहनी प्रतिकारामध्ये लक्षणीय घट सह सतत आणि महत्त्वपूर्ण हायपोटेन्शन.

उपाय तयार करणे. 2 ampoules ची सामग्री (4 mg norepinephrine hydrotartrate 500 ml isotonic सोडियम क्लोराईड द्रावणात किंवा 5% ग्लुकोज द्रावणात पातळ केले जाते, जे 16 μg/ml ची एकाग्रता निर्माण करते).

अंतस्नायु प्रशासनासाठी डोस. प्रभाव प्राप्त होईपर्यंत प्रशासनाचा प्रारंभिक दर टायट्रेशनद्वारे 0.5-1 mcg/min आहे. 1-2 mcg/min च्या डोसमुळे CO वाढते, 3 mcg/min पेक्षा जास्त व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव असतो. रीफ्रॅक्टरी शॉकसाठी, डोस 8-30 mcg/min पर्यंत वाढवला जाऊ शकतो.

दुष्परिणाम. प्रदीर्घ ओतणे सह, मूत्रपिंड निकामी होणे आणि औषधाच्या व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावाशी संबंधित इतर गुंतागुंत (हातावरील गँगरीन) विकसित होऊ शकतात. औषधाच्या एक्स्ट्राव्हॅसल प्रशासनासह, नेक्रोसिस होऊ शकतो, ज्यासाठी फेंटोलामाइन सोल्यूशनसह एक्स्ट्राव्हासेट क्षेत्रास इंजेक्शन देणे आवश्यक आहे.

डोपामाइन. हे नॉरपेनेफ्रिनचे अग्रदूत आहे. हे ए- आणि बीटा रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते आणि केवळ डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्सवर विशिष्ट प्रभाव पाडते. या औषधाचा प्रभाव मोठ्या प्रमाणावर डोसवर अवलंबून असतो.

वापरासाठी संकेत: तीव्र हृदय अपयश, कार्डियोजेनिक आणि सेप्टिक शॉक; तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा प्रारंभिक (ओलिगुरिक) टप्पा.

उपाय तयार करणे. डोपामाइन हायड्रोक्लोराइड (डोपामाइन) 200 मिलीग्रामच्या एम्प्युल्समध्ये उपलब्ध आहे. 400 मिलीग्राम औषध (2 ampoules) 250 मिली आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावण किंवा 5% ग्लुकोज द्रावणात पातळ केले जाते. या द्रावणात, डोपामाइनची एकाग्रता 1600 mcg/ml आहे.

इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी डोस: 1) प्रशासनाचा प्रारंभिक दर 1 mcg/(kg-min), नंतर इच्छित परिणाम प्राप्त होईपर्यंत तो वाढविला जातो;

2) लहान डोस - 1-3 mcg/(kg-min) अंतःशिरा प्रशासित; या प्रकरणात, डोपामाइन प्रामुख्याने सेलिआक आणि विशेषत: रीनल प्रदेशावर कार्य करते, ज्यामुळे या भागांचे व्हॅसोडिलेशन होते आणि मूत्रपिंड आणि मेसेंटरिक रक्त प्रवाह वाढण्यास हातभार लागतो; 3) 10 μg/(kg-min) पर्यंत गती हळूहळू वाढणे, परिधीय रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचितता आणि फुफ्फुसीय दाब वाढणे; 4) मोठे डोस - 5-15 mcg/(kg-min) मायोकार्डियमच्या बीटा 1 रिसेप्टर्सला उत्तेजित करते, मायोकार्डियममध्ये नॉरपेनेफ्रिन सोडल्यामुळे अप्रत्यक्ष प्रभाव पडतो, उदा. एक वेगळा इनोट्रॉपिक प्रभाव आहे; 5) 20 mcg/(kg-min) पेक्षा जास्त डोसमध्ये, डोपामाइनमुळे मूत्रपिंड आणि मेसेंटरीची वासोस्पाझम होऊ शकते.

इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव निश्चित करण्यासाठी, हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. टाकीकार्डिया झाल्यास, डोस कमी करण्याची किंवा पुढील प्रशासन बंद करण्याची शिफारस केली जाते. सोडियम बायकार्बोनेटमध्ये औषध मिसळू नका, कारण ते निष्क्रिय आहे. ए- आणि बीटा-एगोनिस्ट्सचा दीर्घकाळ वापर केल्याने बीटा-एड्रेनर्जिक नियमनची प्रभावीता कमी होते, मायोकार्डियम कॅटेकोलामाइन्सच्या इनोट्रॉपिक प्रभावांना कमी संवेदनशील बनते, हेमोडायनामिक प्रतिसाद पूर्णपणे गमावण्यापर्यंत.

साइड इफेक्ट्स: 1) वाढलेली PCWP, tachyarrhythmias चे संभाव्य स्वरूप; 2) मोठ्या डोसमध्ये ते गंभीर रक्तवाहिन्यासंबंधी संकुचित होऊ शकते.

डोबुटामाइन (डोब्युट्रेक्स). हे एक सिंथेटिक कॅटेकोलामाइन आहे ज्याचा स्पष्ट इनोट्रॉपिक प्रभाव आहे. त्याच्या कृतीची मुख्य यंत्रणा बीटा रिसेप्टर्सची उत्तेजित होणे आणि मायोकार्डियल आकुंचन वाढवणे आहे. डोपामाइनच्या विपरीत, डोबुटामाइनमध्ये स्प्लॅन्चनिक व्हॅसोडिलेटिंग प्रभाव नसतो, परंतु प्रणालीगत वासोडिलेशनची प्रवृत्ती असते. हे हृदय गती आणि PCWP कमी प्रमाणात वाढवते. या संदर्भात, डोबुटामाइन कमी CO सह हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांमध्ये, सामान्य किंवा भारदस्त रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर उच्च परिधीय प्रतिकार दर्शविला जातो. डोबुटामाइन वापरताना, डोपामाइनप्रमाणे, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया शक्य आहे. सुरुवातीच्या पातळीपासून हृदय गती 10% पेक्षा जास्त वाढल्याने मायोकार्डियल इस्केमियाच्या क्षेत्रामध्ये वाढ होऊ शकते. सहवर्ती संवहनी जखम असलेल्या रूग्णांमध्ये, बोटांचे इस्केमिक नेक्रोसिस शक्य आहे. डोब्युटामाइन प्राप्त करणाऱ्या अनेक रुग्णांना सिस्टोलिक रक्तदाब 10-20 mmHg ची वाढ आणि काही प्रकरणांमध्ये हायपोटेन्शनचा अनुभव आला.

वापरासाठी संकेत. डोबुटामाइन हे कार्डियाक (तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन, कार्डियोजेनिक शॉक) आणि नॉन-हृदयाच्या कारणांमुळे (दुखापत झाल्यानंतर, दरम्यान आणि शस्त्रक्रियेनंतर तीव्र रक्ताभिसरण अपयश) मुळे होणारे तीव्र आणि जुनाट हृदय अपयश, विशेषत: ज्या प्रकरणांमध्ये सरासरी रक्तदाब 70 मिमी पेक्षा जास्त असेल अशा प्रकरणांमध्ये लिहून दिले जाते. Hg., आणि लहान वर्तुळ प्रणालीमध्ये दबाव सामान्य मूल्यांपेक्षा जास्त आहे. वाढीव वेंट्रिक्युलर फिलिंग प्रेशर आणि उजव्या हृदयाच्या ओव्हरलोडच्या जोखमीसाठी निर्धारित केले जाते, ज्यामुळे पल्मोनरी एडेमा होतो; यांत्रिक वायुवीजन दरम्यान पीईईपी मोडमुळे कमी झालेल्या एमओएससह. डोबुटामाइनच्या उपचारादरम्यान, इतर कॅटेकोलामाइन्सप्रमाणेच, हृदय गती, हृदयाची लय, ईसीजी, रक्तदाब आणि ओतणे दर यांचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. उपचार सुरू करण्यापूर्वी हायपोव्होलेमिया दुरुस्त करणे आवश्यक आहे.

उपाय तयार करणे. 250 मिलीग्राम औषध असलेली डोबुटामाइनची बाटली 250 मिली 5% ग्लुकोज सोल्यूशनमध्ये 1 मिलीग्राम/मिली एकाग्रतेसाठी पातळ केली जाते. सौम्य करण्यासाठी खारट द्रावणाची शिफारस केली जात नाही कारण एसजी आयन विरघळण्यात व्यत्यय आणू शकतात. डोबुटामाइन द्रावण अल्कधर्मी द्रावणात मिसळू नये.

दुष्परिणाम. हायपोव्होलेमिया असलेल्या रुग्णांमध्ये, टाकीकार्डिया शक्य आहे. पी. मारिनो यांच्या मते, वेंट्रिक्युलर ऍरिथमिया कधीकधी दिसून येतो.

हायपरट्रॉफिक कार्डिओमायोपॅथीमध्ये निषेध. त्याच्या लहान अर्ध्या आयुष्यामुळे, डोबुटामाइन सतत अंतस्नायुद्वारे प्रशासित केले जाते. औषधाचा प्रभाव 1 ते 2 मिनिटांच्या कालावधीत होतो. प्लाझ्मामध्ये त्याची स्थिर एकाग्रता तयार करण्यासाठी आणि जास्तीत जास्त क्रिया सुनिश्चित करण्यासाठी, यास सहसा 10 मिनिटांपेक्षा जास्त वेळ लागत नाही. लोडिंग डोस वापरण्याची शिफारस केलेली नाही.

डोस. स्ट्रोक आणि कार्डियाक आउटपुट वाढवण्यासाठी आवश्यक असलेल्या औषधाच्या अंतःशिरा प्रशासनाचा दर 2.5 ते 10 mcg/(kg-min) पर्यंत असतो. अनेकदा डोस 20 mcg/(kg-min) पर्यंत वाढवणे आवश्यक असते, अधिक दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये - 20 mcg/(kg-min) पेक्षा जास्त. 40 mcg/(kg-min) वरील dobutamine चे डोस विषारी असू शकतात.

हायपोटेन्शन दरम्यान सिस्टीमिक ब्लड प्रेशर वाढवण्यासाठी, मुत्र रक्त प्रवाह आणि लघवीचे उत्पादन वाढवण्यासाठी आणि केवळ डोपामाइनमुळे फुफ्फुसीय रक्ताभिसरण ओव्हरलोडचा धोका टाळण्यासाठी डोबुटामाइनचा वापर डोपामाइनच्या संयोगाने केला जाऊ शकतो. बीटा-ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजकांचे लहान अर्धे आयुष्य, काही मिनिटांच्या बरोबरीने, प्रशासित डोस हेमोडायनामिक गरजा त्वरीत स्वीकारण्यास अनुमती देते.

डिगॉक्सिन. बीटा-एड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट्सच्या विपरीत, डिजीटलिस ग्लायकोसाइड्सचे अर्धे आयुष्य (३५ तास) असते आणि ते मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकले जातात. म्हणून, ते कमी नियंत्रणीय आहेत आणि त्यांचा वापर, विशेषत: गहन काळजी युनिट्समध्ये, संभाव्य गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीशी संबंधित आहे. जर सायनसची लय राखली गेली तर त्यांचा वापर contraindicated आहे. हायपोक्लेमियासह, हायपोक्सियाच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, डिजीटल नशाचे प्रकटीकरण विशेषतः अनेकदा आढळतात. ग्लायकोसाइड्सचा इनोट्रॉपिक प्रभाव Na-K-ATPase च्या प्रतिबंधामुळे होतो, जो Ca2+ चयापचय उत्तेजनाशी संबंधित आहे. डिगॉक्सिन हे व्हीटी आणि पॅरोक्सिस्मल ॲट्रियल फायब्रिलेशनसह ॲट्रियल फायब्रिलेशनसाठी सूचित केले जाते. प्रौढांमध्ये इंट्राव्हेनस इंजेक्शन्ससाठी, 0.25-0.5 मिलीग्राम (0.025% सोल्यूशनचे 1-2 मिली) डोस वापरा. 20% किंवा 40% ग्लुकोज सोल्यूशनच्या 10 मिलीलीटरमध्ये हळूहळू त्याचा परिचय करा. आपत्कालीन परिस्थितीत, 0.75-1.5 मिलीग्राम डिगॉक्सिन डेक्सट्रोज किंवा ग्लूकोजच्या 5% द्रावणाच्या 250 मिलीमध्ये पातळ केले जाते आणि रक्ताच्या सीरममध्ये औषधाची आवश्यक पातळी 1-2 एनजी/मिली असते.

2. नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक (इनोट्रॉपिक क्रियेवर आधारित).

व्हॅगस मज्जातंतू सक्रिय झाल्यामुळे ब्रॅडीकार्डिया:

अ) सायनोकार्डियल प्रभाव

जर हृदयाचे कार्य वाढले - दाब वाढला - सायनोऑर्टिक झोनचे बॅरोसेप्टर्स प्रतिक्रिया देऊ लागतात - आवेग व्हॅगस मज्जातंतूच्या केंद्रकाकडे जातात - हृदय मंदावते.

ब) ह्रदयाचा प्रभाव

जसजसे आकुंचन शक्ती वाढते तसतसे मजबूत कॉम्प्रेशन होते - मायोकार्डियममध्ये स्थित विशेष रिसेप्टर्स स्वतः प्रतिक्रिया देतात - व्हॅगस मज्जातंतूच्या न्यूक्लियसवर आवेग - हृदयातील मंदी.

हृदयाच्या विफलतेसह शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये स्थिरता येते, विशेषत: व्हेना कावाच्या तोंडावर (तेथे रिसेप्टर्स असतात). स्थिरता जितकी जास्त असेल तितकाच सहानुभूती केंद्रांवर जास्त परिणाम होतो - आकुंचन वारंवारतेत वाढ. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हृदयाचे कार्य वाढवतात आणि रक्तसंचय दूर करतात.

याव्यतिरिक्त, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या संपर्कात असताना, हायपोक्सिया कमी होतो (ज्यामुळे सायनस नोडच्या विध्रुवीकरणाची गंभीर पातळी कमी होते) - क्रिया क्षमता अधिक हळूहळू उद्भवते - हृदय गती कमी होते.

एकूण:

वाढवा:

कार्यक्षमता, स्ट्रोक व्हॉल्यूम, हृदयाचे पंपिंग फंक्शन, कोरोनरी रक्त प्रवाह, रक्ताचे मिनिट प्रमाण (आकुंचन वारंवारता कमी असूनही), रक्त परिसंचरण, दाब, रक्त प्रवाह वेग, लघवी (मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह वाढतो) - रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण कमी होते.

कमी झाले:

जास्तीत जास्त ताण, अवशिष्ट परिमाण, शिरासंबंधीचा दाब (+ शिरांचा टोन वाढतो), पोर्टल हायपरटेन्शन, ऊतींमध्ये रक्त स्थिर राहण्याचा कालावधी - सूज अदृश्य होते.

(विसर्जन अंश) ध्रुवीय प्रथिनांना बांधत नाहीत - जलद आणि मजबूत प्रभाव आणि मूत्रपिंडांद्वारे जलद निर्मूलन

केईडी - कृतीचे मांजरी एकक - सिस्टोलमधील मांजरीमध्ये हृदयविकाराचा झटका येण्यासाठी पुरेसे औषध.

डिजिटलिस तयारी 80% पर्यंत बांधली जाते - एन्टरोहेपॅटिक वर्तुळातून फिरते:

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट - यकृत - गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये पित्तसह - यकृतामध्ये आणि असेच.

डिजिटलिस तयारीची तुलनात्मक वैशिष्ट्ये:

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सची कमतरता - खूप लहान उपचारात्मक रुंदी

नशा

ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव (एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर विलंब) च्या देखाव्यासह गंभीर ब्रॅडीकार्डिया.

1. पोटॅशियम एकाग्रता कमी - वहन अडथळा

2. एंजाइमच्या एसएच-समूहांचा ब्लॉक - वहन व्यत्यय

3. PQ अंतराल (किंवा संपूर्ण एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक) मध्ये वाढ (विषारी प्रभाव) चेतावणी दिली पाहिजे.

डोस आणखी वाढल्यास, बाथमोट्रोपिक प्रभाव दिसून येतो

1. कॅल्शियम इनपुटमध्ये वाढ - विध्रुवीकरणात अधिक वाढ

2. पोटॅशियम कमी होणे - गंभीर विध्रुवीकरणाची पातळी कमी होणे

3. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर कंडक्शनचे उल्लंघन

हे सर्व या वस्तुस्थितीकडे नेत आहे की वेंट्रिकल्स अट्रियापासून स्वतंत्रपणे संकुचित होऊ लागतात - स्पष्ट ग्लायकोसाइड नशा - विशेष उपचारांची आवश्यकता असते: पोटॅशियमची तयारी, कॅल्शियम बांधणारे कॉम्प्लेक्सन (ईडीटीएचे मॅग्नेशियम आणि सोडियम ग्लायकोकॉलेट - इथिलेनेडिअमिनिटेट्रासेटिक ऍसिड), एसएच-ग्रुप दाता, पश्चिम - डिजीटलिस (फॉक्सग्लोव्ह) साठी प्रतिपिंडांचा परिचय.

1. मळमळ आणि उलट्या, पॅरेंटरल प्रशासनासह (केंद्रीय क्रिया - उलट्या केंद्रातील रिसेप्टर्स).

2. दृष्टीदोष, झेंथोप्सिया (पिवळ्या प्रकाशात सर्वकाही पाहणे).

3. डोकेदुखी, चक्कर येणे

4. डिलीरियम पर्यंतचे न्यूरोटॉक्सिक विकार केवळ औषधे बंद केल्यावरच अदृश्य होतात

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सची संवेदनशीलता वाढवणारे घटक

१ म्हातारा

2 गंभीर हृदय अपयश (उशीरा टप्पा)

3 फुफ्फुसीय अपयश, हायपोक्सिया

4 मूत्रपिंड निकामी होणे

5 इलेक्ट्रोलाइट व्यत्यय (विशेषतः हायपोक्लेमिया)

6 ऍसिड-बेस विकार (म्हणून लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह)

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सपेक्षा प्रभाव कमकुवत आहे, हे फुफ्फुसीय अपयश (श्वासोच्छवासाचे प्रतिक्षेप उत्तेजित) साठी निवडीचे औषध आहे, ते एक सर्फॅक्टंट आहे - ते विषारी पदार्थ विस्थापित करते.

दोष:

तेलाचे द्रावण - म्हणून त्वचेखालील प्रशासित - वेदनादायक आहे, प्रभाव हळूहळू विकसित होतो - म्हणून ते आपत्कालीन परिस्थितीत वापरले जात नाही.

वापरू नये. ते हृदयाचे कार्य 20% वाढवतात, परंतु त्याच वेळी हृदयाच्या ऑक्सिजनचा वापर 5-7 पट वाढवतात. कार्डिओजेनिक शॉकसाठी वापरले जाते - डोपामाइन. हृदयाला उत्तेजित करते + रक्तवाहिन्या विस्तृत करते, डोबुटामाइन अधिक प्रभावी आहे (निवडक बीटा -1 मिमेटिक).

हायपरकॅलेमिया

1. किडनीचे रोग दूरच्या नलिका मध्ये गुप्त होतात. पोटॅशियम-बचत

कोणतीही यंत्रणा नाही.

2. अल्डोस्टेरॉनची कमतरता

3. के-औषधांचा ओव्हरडोज.

प्रथिने आणि ग्लायकोजेन संश्लेषणासाठी मोठ्या प्रमाणात पोटॅशियम आवश्यक आहे.

पेशीच्या पृष्ठभागाच्या संभाव्यतेतील बदल, मायोकार्डियल क्रियाकलापांमध्ये बदल, स्वतंत्र लयमध्ये संक्रमणासह वहन व्यत्यय, सेल्युलर संभाव्यतेच्या उदयाच्या अशक्यतेमुळे मायोकार्डियल उत्तेजना बंद होणे.

हायपोकॅलेमिया

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवरील शस्त्रक्रिया, अतिसार, उलट्या, पोटॅशियमचे प्रमाण कमी होणे, आयन एक्सचेंज पदार्थांचा वापर, ऍसिडोसिस, अल्कोलोसिस (5-6 दिवसांची भरपाई नाही).

स्नायूंची क्रिया कमी होणे, चालकता कमी होणे आणि स्नायूंच्या ऊतींची उत्तेजना.

कॅल्शियम चयापचय नियमन

पॅराथायरॉइड संप्रेरक - रक्तातील कॅल्शियम धारणा (मूत्रपिंडात कॅल्शियमचे पुनर्शोषण वाढणे).

व्हिटॅमिन बी 3 - कॅल्शियमचे आतड्यांमधून हाडांपर्यंत वाहतूक (हाडांचे ओसीफिकेशन).

कॅल्सीटोनिन - रक्तातून हाडात कॅल्शियमचा प्रवाह.

अँटीएरिथमिक औषधे

सामान्य फार्माकोलॉजी

सायटोप्लाज्मिक झिल्लीचे ध्रुवीकरण पोटॅशियम-सोडियम पंपांच्या कार्यावर अवलंबून असते, जे इस्केमिया - एरिथमिया दरम्यान ग्रस्त असतात.

ऑटोमॅटिझम

वारंवारता याद्वारे बदलली जाऊ शकते:

1) डायस्टोलिक विध्रुवीकरण प्रवेग

2) थ्रेशोल्ड क्षमता कमी होणे

3) विश्रांती क्षमतेत बदल

फार्माकोलॉजिकल कृतीची एक वस्तू म्हणून एरिथमियाची यंत्रणा

a) आवेग वहन मध्ये बदल

b) नाडी निर्मितीमध्ये बदल

c) a) आणि b) चे संयोजन

सामान्य स्वयंचलितता बदल. एक्टोपिक फोकस लवकर किंवा उशीरा ट्रेस विध्रुवीकरण वेगवान प्रतिसाद. मंद प्रतिसादांचा देखावा. पुन: प्रवेश यंत्रणा (उत्तेजनाचे वर्तुळ - पुनरावृत्ती आकुंचन - वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया).

एरिथमोजेनिक प्रभाव आहेत:

Catecholamines, sympathomimetics, anticholinergics, ऍसिड-बेस बॅलन्समध्ये बदल, काही सामान्य ऍनेस्थेटिक्स (सायक्लोप्रोपेन), xanthine, aminophylline, थायरॉईड हार्मोन्स, इस्केमिया आणि हृदयाची जळजळ.

वर्गीकरण

1 सोडियम चॅनेल ब्लॉकर्स

गट ए: फेज 0 चे मध्यम प्रतिबंध, आवेग वहन मंद होणे, पुन: ध्रुवीकरणाचा प्रवेग (क्विनिडाइन, नोवोकैनामाइड, डीऑक्सीपायरमाइड)

गट बी: फेज 0 चे किमान प्रतिबंध आणि विध्रुवीकरण कमी होणे, वहन कमी होणे (लिडोकेन, डोफेनिन, मेक्सिलेटिन)

गट सी: फेज 0 चे स्पष्ट प्रतिबंध आणि वहन कमी होणे (प्रोपॅफेनोन (रिटमोनोर्म, प्रोपॅनॉर्म))

2 बीटा-2 ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स (ओब्झिदान)

3 पोटॅशियम चॅनेल ब्लॉकर्स: ऑर्निड, एमिओडारोन, सोटाकोल

4 कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स: वेरापामिल, डिल्टियाझेम.

अँटीएरिथमिक औषधांच्या कृतीची मूलभूत यंत्रणा.

आकृतीमधील दुहेरी बाण एक दडपशाही प्रभाव दर्शवतात.

गट ए औषधे

क्विनिडाइन:

ईसीजीवर नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव: क्यूआरएसटी आणि क्यूटी वाढतात.

ग्रुप ए औषधांचे फार्माकोकिनेटिक्स:

अर्ध-जीवन = 6 तास, औषध 4-10 तासांनंतर नष्ट होते. सायटोक्रोम P450 (Rifampicin, barbiturates) च्या इंडक्शनसह, यकृतातील क्विनिडाइनच्या नाशात वाढ होते.

दुष्परिणाम:

1 नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव

2 हार्ट ब्लॉक्स

3 रक्तदाब कमी होणे

4 जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा च्या चिडून

5 दृष्टीदोष

नोवोकैनामाइड

अर्ध-आयुष्य = 3 तास. पॅरोक्सिस्मल ऍरिथमियासाठी वापरले जाते, साइड इफेक्ट्स: रक्तदाब कमी होणे, काचबिंदूची संभाव्य तीव्रता. उपचारांचा कोर्स 3 महिन्यांपेक्षा जास्त नाही; जर तो जास्त असेल तर ल्युपस सारखे रोगप्रतिकारक पॅथॉलॉजी असू शकते.

डिसोपायरामाइड_. दीर्घकाळ क्रिया आहे (अर्ध-आयुष्य = 6 तास)7

आयमालिन_. पल्सनॉर्मचा भाग आहे आणि त्याचा सिम्पाथोलिटिक प्रभाव आहे. क्विनिडाइन सारखा प्रभाव, चांगली सहनशीलता.

इथमोझिन_. - सौम्य, क्विनिडाइन सारखा, अल्पकालीन प्रभाव.

इथॅसिझिन_. - दीर्घकाळ टिकणारा प्रभाव.

औषधे आहेत: बेनेकोर, टिरासिलिन.

गट बी औषधे

लिडोकेन

हे सोडियम वाहिन्यांशी कमी मजबूतपणे बांधते, आणि वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी अधिक निवडक आहे (कारण ते विध्रुवीकृत पेशींना बांधते, ज्यांची वेंट्रिकल्समध्ये मोठी क्रिया क्षमता असते). कमी जैवउपलब्धता, अर्ध-जीवन 1.5 - 2 तास. हे इंट्राव्हेनस पद्धतीने प्रशासित केले जाते. हे वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी वापरले जाते, विशेषत: आपत्कालीन परिस्थितीत, हृदयाच्या शस्त्रक्रियेमध्ये, ग्लायकोसाइड नशेच्या उपचारांसाठी.

Mexiletine_. जैवउपलब्धता 90% पर्यंत.

अर्ध-जीवन = 6-24 तास, डोसवर अवलंबून. अँटीकोआगुलंट आणि सायकोट्रॉपिक औषधांचे चयापचय दाबू शकते.

गट बी औषधांचे दुष्परिणाम: रक्तदाब कमी होणे

ECG वर बदल: QT अंतराल कमी.

गट सी औषधे

अमिओडारोन

PQ मध्यांतरात वाढ, 100% प्लाझ्मा प्रोटीनशी बांधील आहे. निर्मूलन कालावधी = 20 दिवस, म्हणून प्रमाणा बाहेर आणि जमा होण्याचा धोका वाढतो - औषध एक राखीव औषध म्हणून वर्गीकृत आहे.

Bretilium_. (ओर्निड)

वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियासाठी सर्वात प्रभावी.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स

निफेडिपिन, वेरापामिल, डिल्टियाझेम.

वेरापामिल

PP आणि PQ अंतराल वाढवणे. ॲट्रियल ऍरिथमियास (हृदयाच्या ग्लायकोसाइड्स, नायट्रेट्सचा संभाव्य वापर) वर अधिक लक्ष केंद्रित केले आहे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ)

मुख्य संकेत

औषधीय कृतीचे लक्ष्य म्हणून नेफ्रॉन

1 वाढलेले ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन (शक्यतो मुख्यतः रुग्णामध्ये हेमोडायनामिक्स कमी झाल्यामुळे).

2 सोडियम आणि क्लोरीनचे अशक्त ट्यूबलर पुनर्शोषण

3 अल्डोस्टेरॉन विरोधी

4 अँटीड्युरेटिक संप्रेरक विरोधी

1 ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

मूत्रपिंडाची लक्ष केंद्रित करण्याची क्षमता बिघडते. चयापचय न करता येण्याजोग्या पदार्थाच्या मोठ्या डोसचे प्रशासन जे खराबपणे पुनर्शोषित आणि चांगले फिल्टर केले जाते. रक्तामध्ये इंजेक्शन दिले जाते, ज्यामुळे हायपरोस्मोटिक ट्यूबलर लघवीचे प्रमाण वाढते आणि लघवीच्या प्रवाहाची गती वाढते - पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान वाढते.

मॅनिटोल

वैशिष्ट्ये: केवळ बाह्य क्षेत्रात वितरीत केले जाते. इंट्राव्हेनस, ड्रिप प्रशासित करा.

युरिया

वैशिष्ट्ये: सर्व क्षेत्रांमध्ये पसरते, इंट्रासेल्युलर सेक्टरमध्ये प्रवेश करते ज्यामुळे दुय्यम हायपरहायड्रेशन होते. अंतस्नायु किंवा तोंडी वापरले.

ग्लिसरॉल

अंतर्गत वापरले.

संकेत

हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोक, काचबिंदू (विशेषत: तीव्र), तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (ऑलिग्युरिक टप्प्यात), विषबाधा (+ हेमोडायल्युशन) दरम्यान वाढलेल्या इंट्राक्रॅनियल प्रेशरच्या प्रतिबंधासाठी तातडीचे संकेत.

वर्गीकरण

2 लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

फ्युरोसेमाइड (लॅसिक्स), बुमेथाडीन (बुफेनॉक्स),

इथॅक्रिनिक ऍसिड (युरेगाइड)

इंडोक्रिनोन ¦ इथॅक्रिनिक ऍसिडचे व्युत्पन्न

टिक्रिनाफेन

सेलच्या 1 सोडियम वाहिन्या

2 सोडियम, पोटॅशियम आणि 2 क्लोरीन आयनचे एकत्रित वाहतूक.

3 हायड्रोजन केशनसाठी सोडियमची देवाणघेवाण

4 क्लोरीनसह सोडियमची वाहतूक

सोडियम वाहतूक

ट्रान्ससेल्युलर पॅरासेल्युलर

फ्युरोसेमाइड

मूत्रपिंडांद्वारे स्रावित, सोडियमची क्षमता रोखते, ज्यामुळे कॅल्शियम आणि मॅग्नेशियमचे वाढते नुकसान होते. प्रत्यक्ष लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव विकसित होईपर्यंत प्रशासनानंतर 10-15 मिनिटे वासोडिलेटिंग प्रभाव.

अर्ज

तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश, उच्च रक्तदाब संकट, फुफ्फुसाचा सूज, तीव्र आणि जुनाट मूत्रपिंड निकामी, काचबिंदू, तीव्र विषबाधा, सेरेब्रल एडेमा.

दुष्परिणाम

हायपोक्लोरेमिक अल्कोलोसिस (क्लोरीन आयन बायकार्बोनेट आयनांनी बदलले आहेत), हायपोक्लेमिया, हायपोनाट्रेमिया, ऑर्थोस्टॅटिक प्रतिक्रिया, थ्रोम्बोइम्बोलिक प्रतिक्रिया, श्रवण कमजोरी, गाउट, हायपरग्लेसेमिया, श्लेष्मल त्वचा चिडचिड (इथेक्रिनिक ऍसिड).

नोव्हुरिट (थिओफिलाइनवर आधारित सेंद्रिय पारा कंपाऊंड). 1-2 आठवड्यांनंतर नियुक्ती, 6-12 तासांनंतर जास्तीत जास्त प्रभाव.

4 थियाझाइड आणि थायाझाइड सारखी

Dichlorothiazide, Cyclomethioside, Chlorthalidone (Oxodoline), Chlopamide (Barinaldix).

डिस्टल ट्यूब्यूल (इलेक्ट्रॉनिकली न्यूट्रल पंप) च्या प्रारंभिक विभागात सोडियम आणि क्लोरीनची वाहतूक हे लक्ष्य आहे - इलेक्ट्रोलाइटचे नुकसान (सोडियम, क्लोरीन, पोटॅशियम, हायड्रोजन प्रोटॉन), कॅल्शियमचे विलंबित उत्सर्जन (त्याचे पुनर्शोषण वाढते).

संकेत

1 कोणत्याही उत्पत्तीचा सूज (सहिष्णुता नाही)

2 धमनी उच्च रक्तदाब

3 काचबिंदू, वारंवार नेफ्रोलिथियासिस

थायझाइड्स कारणीभूत आहेत:

1 रक्ताभिसरणात घट

2 रक्तवाहिन्यांच्या भिंतीमध्ये सोडियमचे प्रमाण कमी करणे --

अ) वाहिनीच्या भिंतीचा सूज कमी होणे - एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी होणे

b) मायोसाइट टोनमध्ये घट - एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार कमी होणे

हायपोक्लेमिया, हायपोनाट्रेमिया, हायपरक्लेसीमिया, हायपरग्लेसेमिया, अल्कोलोसिस, वाढलेले कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइड पातळी.

5 कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर

क्षारीय राखीव राखून नॉन-वाष्पशील ऍसिडस् काढून टाकणे, सोडियम, बायकार्बोनेट, पोटॅशियमचे वाढते नुकसान, लघवीची आम्लता अल्कधर्मी बाजूला बदलणे आणि प्लाझ्मा ॲसिडिक बाजूला - ऍसिडोसिस. डायकार्बला, जलद सहिष्णुता 3-4 दिवसात येते - म्हणून ते मोठ्या प्रमाणावर वापरले जाते:

1 नेत्ररोगशास्त्रात काचबिंदूच्या उपचारासाठी कारण कार्बनिक एनहायड्रेस नेत्रगोलकात द्रवपदार्थाचा प्रवाह वाढवतो

2 गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या हायपरॅसिड परिस्थितीसाठी अँटीसेक्रेटरी औषध म्हणून

6 पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

1 अल्डोस्टेरॉन विरोधी

स्पिरोनोलॅक्टोन (त्याचा मेटाबोलाइट्स ॲक्ट) हा अल्डोस्टेरॉनचा प्रतिस्पर्धी विरोधी आहे. पोटॅशियम आणि हायड्रोजनचे कमी उत्सर्जन, सोडियम आणि पाण्याचे उत्सर्जन वाढले.

अर्ज

अ) हायपरल्डोस्टेरोनिझम

ब) इतर लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह संयोजनात

2 अमिलोराइड (सोडियम चॅनेल ब्लॉकर - पोटॅशियम धारणा),

ट्रायमटेरीन

7 Xanthine डेरिव्हेटिव्ह्ज

थियोब्रोमाइन, थिओफिलिन, युफिलाइन.

1 कार्डियोटोनिक प्रभाव (हृदयाचा आउटपुट वाढणे)

2 मुत्र वाहिन्यांचा विस्तार. 1 आणि 2 मुळे मुत्र रक्त प्रवाह सुधारतो --

अ) गाळण्याची प्रक्रिया वाढली

b) रेनिन उत्पादनात घट - अल्डोस्टेरॉन उत्पादनात घट - सोडियम उत्पादनात घट

एकत्रित: मॉड्युरेटिक = हायड्रोक्लोरोथियाझाइड + ॲमिलोराइड, ट्रायमपूर = हायड्रोक्लोरोथियाझाइड + थायमट्रेन, एडेलफान = हायड्रोक्लोरोथियाझाइड + रेसरपाइन + डायहाइड्रोलाझिन, इझिड्रेक्स

8 फायटोड्युरेटिक्स

बेअरबेरीचे पान, जुनिपर फळे, हॉर्सटेल औषधी वनस्पती, कॉर्नफ्लॉवर, लिंगोनबेरीचे पान, बर्चच्या कळ्या.

श्वासोच्छवासाच्या कार्यावर परिणाम करणारी औषधे

ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमची यंत्रणा:

1 ब्रोन्कोस्पाझम

2 जळजळ झाल्यामुळे ब्रोन्कियल म्यूकोसाची सूज

3 थुंकीसह लुमेनचा अडथळा:

अ) खूप जास्त थुंकी - हायपरक्रिनिया

b) थुंकी वाढलेली चिकटपणा - डिस्क्रिनिया

ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमचा सामना करण्याचे मार्ग

1 ब्रोन्कोस्पाझमचे निर्मूलन

2 सूज कमी करा

3 सुधारित थुंकी स्त्राव

ब्रोन्कियल टोनच्या नियमनची शारीरिक यंत्रणा

1 सहानुभूती स्वायत्त मज्जासंस्था

2 पॅरासिम्पेथेटिक स्वायत्त मज्जासंस्था

परासंवेदनशील

एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्स ब्रोन्कियल ट्रीमध्ये स्थित असतात. रिसेप्टर मेम्ब्रेन एन्झाइम - ग्वानिलेट सायक्लेसशी संबंधित आहे. हे सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य GTP चे GMP च्या चक्रीय रूपात रूपांतरण उत्प्रेरित करते. रिसेप्टर सक्रिय झाल्यावर, cGMP जमा होते आणि कॅल्शियम वाहिन्या उघडतात. पेशीबाह्य कॅल्शियम पेशीमध्ये प्रवेश करते. जेव्हा सेलमधील कॅल्शियम एकाग्रता एका विशिष्ट मूल्यापर्यंत पोहोचते, तेव्हा बांधलेले कॅल्शियम डेपो (माइटोकॉन्ड्रिअन, गोल्गी कॉम्प्लेक्स) सोडते. कॅल्शियमची एकूण एकाग्रता वाढते, ज्यामुळे मजबूत आकुंचन होते - ब्रॉन्चीच्या गुळगुळीत स्नायूंचा टोन वाढतो - ब्रॉन्कोस्पाझम -> एम-अँटीकोलिनर्जिक्स उपचार म्हणून वापरले जाऊ शकतात.

सहानुभूती

बीटा-1 ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या सक्रियतेचा प्रभाव.

1 हृदय - वाढ:

हृदय गती, आकुंचन शक्ती, ह्रदयाचा स्नायू टोन, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर वहन वेग, उत्तेजना ---> ह्रदयाचा वेग.

2 ऍडिपोज टिश्यू - लिपोलिसिस

3 मूत्रपिंड (जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण) - रेनिन सोडणे

बीटा -2 ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर सक्रियतेचा प्रभाव

1 ब्रॉन्ची (प्रधान स्थान) - फैलाव

2 कंकाल स्नायू - वाढलेले ग्लायकोजेनोलिसिस

3 परिधीय वाहिन्या - विश्रांती

4 स्वादुपिंडाच्या ऊती - इंसुलिन सोडण्याचे प्रमाण वाढले - रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता कमी झाली.

5 आतडे - टोन आणि पेरिस्टॅलिसिस कमी होणे

6 गर्भाशय - विश्रांती.

संभाव्य दुष्परिणामांचे प्रदर्शन करण्यासाठी रिसेप्टर्सचे स्थान दर्शविले जाते.

बीटा-2 ॲड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स झिल्ली एंजाइम ॲडेनिलेट सायक्लेसशी संबंधित आहेत, जे एटीपीचे सीएएमपीमध्ये रूपांतरण उत्प्रेरित करते. जेव्हा सीएएमपीची विशिष्ट एकाग्रता जमा होते तेव्हा कॅल्शियम वाहिन्या बंद होतात - सेलमधील कॅल्शियम एकाग्रता कमी होते - कॅल्शियम डेपोमध्ये प्रवेश करते - स्नायूंचा टोन कमी होतो - ब्रॉन्कोडायलेशन होते --> ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट उपचार म्हणून वापरले जाऊ शकतात.

ब्रॉन्को-ऑब्स्ट्रक्टिव्ह सिंड्रोमच्या सर्वात सामान्य उदाहरणांपैकी एक म्हणजे ब्रोन्कियल दमा_.. ब्रोन्कियल दमा हा विषम तंत्राचा रोग आहे:

अ) एटोपिक प्रकार ("खरा" ब्रोन्कियल दमा) - काटेकोरपणे विशिष्ट ऍलर्जीनच्या चकमकीच्या प्रतिसादात ब्रोन्कियल अडथळा.

b) संसर्गावर अवलंबून ब्रोन्कियल दमा - ऍलर्जीनवर कोणतेही स्पष्ट अवलंबित्व नाही, विशिष्ट ऍलर्जीन आढळले नाही.

एटोपिक वेरिएंटमध्ये, जेव्हा प्रतिजन पुन्हा येतो तेव्हा मास्ट पेशी कमी होतात आणि हिस्टामाइन सोडले जातात. हिस्टामाइनच्या प्रभावांमध्ये ब्रोन्कोकॉन्स्ट्रक्शन आहे.

हिस्टामाइन रिसेप्टर्सचे 2 प्रकार आहेत. या प्रकरणात, ब्रॉन्चीच्या भिंतीमध्ये स्थित टाइप 1 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स मानले जातात. कृतीची यंत्रणा एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सच्या कृतीच्या यंत्रणेसारखीच आहे - हिस्टामाइन ब्लॉकर वापरले जाऊ शकतात असे मानणे तर्कसंगत असेल, परंतु हिस्टामाइन ब्लॉकर वापरले जात नाहीत. हिस्टामाइन ब्लॉकर हे स्पर्धात्मक अवरोधक आहेत आणि ब्रोन्कियल दम्यामध्ये, हिस्टामाइन इतके जास्त प्रमाणात सोडले जाते की ते हिस्टामाइन ब्लॉकर्सला रिसेप्टरला बंधनकारक होण्यापासून विस्थापित करते.

जास्तीचा सामना करण्यासाठी वास्तविक यंत्रणा

हिस्टामाइनची मात्रा

1 मास्ट सेल झिल्लीचे स्थिरीकरण

2 डीग्रेन्युलेटिंग एजंट्सना मास्ट पेशींचा वाढलेला प्रतिकार.

वर्गीकरण

1 ब्रोन्कोस्पास्मॉलिटिक्स

१.१ न्यूरोट्रॉपिक

१.१.१ एड्रेनर्जिक एगोनिस्ट

1.1.2 एम-अँटीकोलिनर्जिक्स

१.२ मायोट्रोपिक

2 विरोधी दाहक औषधे

3 कफ पाडणारे औषध (श्लेष्माचे उत्पादन नियंत्रित करणारी औषधे)

अतिरिक्त एजंट - प्रतिजैविक (केवळ संसर्गाच्या उपस्थितीत)

ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट

1 अल्फा आणि बीटा ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट (नॉन-सिलेक्टिव्ह) ॲड्रेनालाईन हायड्रोक्लोराइड, इफेड्रिन हायड्रोक्लोराइड, डॅफेड्रिन

2 बीटा-1 आणि बीटा-2 ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट

Izadrin (Novodrin, Euspiran), Orciprenaline sulfate (Astmopent, Alupent)

3 बीटा-2 ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट (निवडक)

अ) क्रियांचा मध्यम कालावधी फेनोटेरॉल (बेरोटेक), सल्बुटामोल (व्हेंटोनिल), टेरबुटोलिन, (ब्रिकलीन), हेक्सोप्रेनालाईन (इप्राडॉल).

ब) दीर्घ-अभिनय

क्लेम्ब्युटेरॉल (कॉन्ट्रास्पास्मिन), साल्मेटीरॉल (सेरेलेंट), फॉर्मोटेरॉल (फोराडिल).

एड्रेनालिन

यात मजबूत ब्रॉन्कोडायलेटिंग आणि अँटीअनाफिलेक्टिक क्रियाकलाप आहे, याव्यतिरिक्त रक्तवाहिन्यांच्या अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर परिणाम होतो - उबळ - सूज कमी होते.

1 परिधीय वाहिन्यांचा उबळ (अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर प्रभाव) - एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढणे - रक्तदाब वाढणे.

2 हृदयाच्या उत्तेजनाचे परिणाम (टाकीकार्डिया, हृदयाची वाढलेली उत्तेजना - एरिथमिया).

3 बाहुल्यांचा विस्तार, स्नायूंचा थरकाप, हायपरग्लाइसेमिया, पेरिस्टॅलिसिसचा प्रतिबंध.

मोठ्या संख्येने साइड इफेक्ट्समुळे, इतर औषधे नसल्यासच ब्रोन्कियल दम्याच्या उपचारांसाठी वापरली जाते. दम्याचा झटका दूर करण्यासाठी वापरला जातो: त्वचेखालील 0.3-0.5 मिली. कृतीची सुरुवात 3-5 मिनिटांत होते, कृतीचा कालावधी सुमारे 2 तास असतो. टाकीफिलॅक्सिस त्वरीत विकसित होते (औषधांच्या प्रत्येक त्यानंतरच्या डोसच्या प्रभावात घट).

टॅब्लेटच्या स्वरूपात ते गुदमरल्यासारखे हल्ले रोखण्यासाठी वापरले जाते जेव्हा त्वचेखालील किंवा इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केले जाते तेव्हा ते आराम करण्यासाठी वापरले जाते. टॅब्लेटच्या स्वरूपात, क्रियेची सुरुवात 40-60 मिनिटे असते, कृतीचा कालावधी 3-3.5 तास असतो, अल्फा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्ससाठी ॲड्रेनालाईनपेक्षा कमी आत्मीयता असते आणि त्यामुळे कमी हायपरग्लाइसेमिया आणि हृदयाची उत्तेजना होते. रक्त-मेंदूच्या अडथळ्यामध्ये प्रवेश करते आणि व्यसन आणि व्यसनास कारणीभूत ठरते - "इफेड्रॉन पदार्थाचा गैरवापर". या प्रभावाच्या परिणामी, ते विशेष विचारात घेतले जाते आणि म्हणून वापरण्यास गैरसोयीचे आहे.

इफेड्रिन हे संयोजन औषधांचा भाग आहे:

ब्रोनहोलिटिन, सोल्युटन, टिओफेड्रिन.

इझाड्रिन_. - क्वचितच वापरले जाते.

ऑर्सिप्रेनालाईन सल्फेट

इनहेलेशन स्वरूपात ते दम्याचा झटका दूर करण्यासाठी वापरले जाते. 40-50 सेकंदात क्रिया सुरू होते, कृतीचा कालावधी 1.5 तास. हल्ले टाळण्यासाठी टॅब्लेटमध्ये वापरले जाते. 5-10 मिनिटांत क्रिया सुरू होते, कृतीचा कालावधी 4 तास.

एरोसोल सारख्या डोस फॉर्म आहे. त्यात एक तिरस्करणीय असतो - एक पदार्थ जो कमी तापमानात उकळतो आणि औषधाच्या फवारणीस प्रोत्साहन देतो. इनहेलेशन जास्तीत जास्त प्रेरणा येथे केले जाते. पहिल्या इनहेलेशनसह, जास्तीत जास्त 60% प्रभाव प्राप्त होतो, 2रा इनहेलेशन 80%, 3रा आणि त्यानंतरच्या इनहेलेशनसह प्रभाव अंदाजे 1% वाढतो परंतु साइड इफेक्ट्स झपाट्याने वाढतात. म्हणून, मध्यम-अभिनय एजंट्ससाठी, दररोज सुमारे 8 डोस निर्धारित केले जातात आणि दीर्घ-अभिनय एजंट्ससाठी, दररोज 4-6 डोस (1 डोस म्हणजे 1 इनहेलेशन दरम्यान रुग्णाच्या शरीरात प्रवेश करणारी औषधाची मात्रा). इनहेलेशनद्वारे वापरले जाणारे औषध सामान्यपणे शोषले जात नाही आणि स्थानिक पातळीवर कार्य करते.

साइड इफेक्ट (ओव्हरडोजच्या बाबतीत):

1 "रीबाउंड" ("रिकोइल") सिंड्रोम: प्रथम, टाकीफिलॅक्सिस प्रतिक्रिया येते आणि औषध कार्य करणे थांबवते, नंतर औषधाचा परिणाम उलट (ब्रॉन्कोस्पाझम) मध्ये बदलतो.

2 "फुफ्फुसाचे लॉकिंग" सिंड्रोम केवळ ब्रोन्चीच नाही तर त्यांच्या रक्तवाहिन्यांचा देखील विस्तार आहे, ज्यामुळे रक्ताच्या द्रव भागाचा घाम अल्व्होली आणि लहान ब्रोन्सीमध्ये येतो. ट्रान्स्युडेट जमा होतो आणि सामान्य श्वासोच्छवासात व्यत्यय आणतो आणि तो खोकला जाऊ शकत नाही - अल्व्होलीमध्ये खोकला रिसेप्टर्स नाहीत.

3 शोषण - औषध हृदयाच्या बी -1 ऍड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सवर कार्य करण्यास सुरवात करते, ज्यामुळे हृदयाच्या उत्तेजनाची घटना घडते.

फेनोटीरॉल आणि सल्बुटामोल

दम्याचा झटका टाळण्यासाठी आणि आराम करण्यासाठी इनहेलेशन स्वरूपात वापरले जाते. कृतीची सुरुवात 2-3 मिनिटे आहे, फेनोटायरॉलच्या क्रियेचा कालावधी 8 तास आहे, साल्बुटामोलसाठी 6 तास आहे.

इनहेल्ड एम-अँटीकोलिनर्जिक्स

एट्रोपिन, बेलाडोना अर्क आणि इतर नॉन-इनहेल्ड एम-अँटीकोलिनर्जिक्स वापरले जात नाहीत, कारण ते फुफ्फुसांचे ब्रॉन्कोमोटर कार्य रोखतात आणि थुंकी घट्ट होण्यास हातभार लावतात - म्हणून ते वापरले जात नाहीत.

इनहेलेशन: इप्राट्रोपियम ब्रोमाइड, ट्रोव्हेंटोल.

कृतीची यंत्रणा:

1 संपूर्ण श्वसनमार्गामध्ये एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सचा ब्लॉक.

2 cGMP संश्लेषण आणि इंट्रासेल्युलर कॅल्शियम सामग्रीमध्ये घट

3 संकुचित प्रथिनांच्या फॉस्फोरिलेशनच्या दरात घट

4 थुंकीचे प्रमाण आणि स्वरूप प्रभावित करू नका.

एम-अँटीकोलिनर्जिक्सचा प्रभाव ॲड्रेनोमिमेटिक्सपेक्षा कमी असतो आणि म्हणून एम-अँटीकोलिनर्जिक्सचा उपयोग केवळ काही विशिष्ट श्रेणीतील रुग्णांमध्ये गुदमरल्याच्या हल्ल्यापासून मुक्त होण्यासाठी केला जातो:

1 ब्रोन्कियल दम्याचे कोलिनर्जिक प्रकार असलेले रुग्ण

पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेचा टोन वाढलेले 2 रुग्ण (व्हॅगोटोनिया)

३ रुग्ण ज्यांना थंड हवा किंवा धूळ श्वास घेताना गुदमरल्याचा त्रास होतो.

संयोजन औषधे आहेत: बेरोडुअल = फेनोटेरॉल (बीटा-2 ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट) + ॲट्रोव्हेंट (एम-अँटीकोलिनर्जिक). एकत्रित केल्याने, ॲड्रेनोमिमेटिक्स आणि दीर्घकाळ टिकणारे, अँटीकोलिनर्जिक्ससारखे, एक मजबूत प्रभाव प्राप्त केला जातो, याव्यतिरिक्त, या औषधामध्ये ॲड्रेनोमिमेटिकचे प्रमाण शुद्ध ॲड्रेनोमिमेटिक औषधापेक्षा कमी आहे - म्हणून, कमी साइड इफेक्ट्स आहेत.

मायोट्रोपिक ब्रोन्कोस्पास्मॉलिटिक्स

प्युरिन डेरिव्हेटिव्ह्ज (मेथिलक्सॅन्थिन):

थियोफिलिन, युफिलाइन (80% - थिओफिलिन 20% - चांगल्या विद्राव्यतेसाठी गिट्टी).

थिओफिलिनच्या कृतीची यंत्रणा:

1 एन्झाईम फॉस्फोडीस्टेरेसचे प्रतिबंध, जे सीएएमपीचे एटीपीमध्ये रूपांतरण उत्प्रेरित करते.

2 ब्रोन्कियल एडेनोसिन रिसेप्टर्सची नाकेबंदी (एडेनोसिन एक शक्तिशाली अंतर्जात ब्रोन्कोकॉन्स्ट्रिक्टर आहे)

3 फुफ्फुसाच्या धमनीमध्ये कमी दाब

4 इंटरकोस्टल स्नायू आणि डायाफ्रामचे आकुंचन उत्तेजित करणे, ज्यामुळे वायुवीजन वाढते

5 श्वासोच्छवासाच्या एपिथेलियमच्या सिलियाचा वाढलेला मार - थुंकीचे उत्पादन वाढले

थिओफिलिनचे अर्धे आयुष्य अनेक घटकांवर अवलंबून असते:

1 प्रौढ धूम्रपान न करणारे 7-8 तास

2 धूम्रपान 5 तास

3 मुले 3 तास

4 वृद्ध लोकांना 10-12 तास किंवा त्याहून अधिक काळ "फुफ्फुसाच्या हृदयाचा" त्रास होतो

प्रौढांसाठी संतृप्त डोस 5-6 mg/kg शरीराचे वजन, देखभाल डोस 10-13 mg/kg

धूम्रपान 18

हृदय आणि फुफ्फुसाचा बिघाड असलेले रुग्ण 2

9 वर्षाखालील मुले 24

9-12 वर्षे वयोगटातील मुले 20

थिओफिलिन टॅब्लेटचा वापर हल्ला टाळण्यासाठी केला जातो आणि जेव्हा अंतःशिरा प्रशासित केला जातो तेव्हा दम्याच्या हल्ल्यापासून आराम मिळतो.

रेक्टल सपोसिटरीज आणि 24% इंट्रामस्क्युलर सोल्यूशन अप्रभावी आहेत

दुष्परिणाम

ओव्हरडोजमध्ये, साइड इफेक्टमध्ये गुंतलेली अवयव प्रणाली रक्तातील औषधाच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असते. जास्तीत जास्त उपचारात्मक एकाग्रता 10-18 mg/kg आहे.

दीर्घ-अभिनय औषधे: Teopek, Retofil, Theotard - दिवसातून 2 वेळा, रोगप्रतिबंधक हेतूंसाठी वापरली जाते.

विरोधी दाहक औषधे

अ) मास्ट सेल मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझर्स

ब) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स

मास्ट सेल मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझर्स

नेडोक्रोमिल सोडियम (टायल्ड), क्रोमोलिन सोडियम (इंटल), केटोटीफेन (झाडीटेन).

यंत्रणा:

1 मास्ट सेल झिल्ली स्थिर करते

2 फॉस्फोडिस्टेरेस क्रियाकलाप प्रतिबंधित करा

3 एम-कोलिनर्जिक रिसेप्टर्सच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते.

पुच्छ आणि Intal_. 1-2 कॅप्सूल दिवसातून 4 वेळा लागू करा, नंतर कमी वेळा. औषधाच्या सतत वापरानंतर 3-4 आठवड्यांनंतर प्रभाव दिसून येतो. कॅप्सूलचा वापर विशेष टर्बो इनहेलर "स्पिनहेलर" वापरून केला जातो, जो उपचाराच्या सुरूवातीस निर्धारित केला पाहिजे.

आरपी.: "स्पिनहेलर"

"इंटल" कॅप्सूल घेतल्याबद्दल डी.एस

इंटल कॅप्सूल आत वापरले जात नाहीत

केटोटिफेन_. टॅब्लेटमध्ये 1 मिलीग्राम दिवसातून 2-3 वेळा वापरल्या जातात, दुष्परिणाम होतात - तंद्री, थकवा.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स

ते इनहेलेशनच्या स्वरूपात हल्ले टाळण्यासाठी वापरले जातात. पेक्लोमेथासोन, फ्लुटिकासोन, फ्ल्युनेसोलिड.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टवर परिणाम करणारी औषधे

1 गुप्त क्रियाकलाप प्रभावित

2 मोटर कौशल्यांवर परिणाम होतो

प्रॉक्सिमल गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (पोट, यकृत, स्वादुपिंड) मध्ये, जखम बहुतेक वेळा होतात. "अन्न आक्रमकता" या विभागांना प्रथमच सामोरे जावे लागते या वस्तुस्थितीद्वारे हे स्पष्ट केले आहे. अन्न ही एक प्रकारची आक्रमकता आहे कारण त्यात शरीरासाठी परकीय पदार्थ असतात.

गॅस्ट्रिक ग्रंथींमध्ये 3 मुख्य प्रकारच्या पेशींचा समावेश होतो:

अस्तर (पॅरिएटल) हायड्रोक्लोरिक ऍसिड स्रावित करते

मुख्य पेशी पेप्सिनोजेन स्राव करतात

म्यूकोसाइट्स श्लेष्मा स्राव करतात

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा स्राव आणि गतिशीलता चिंताग्रस्त आणि विनोदी यंत्रणेद्वारे नियंत्रित केली जाते. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या स्राव आणि गतिशीलतेच्या तंत्रिका नियमनचा आधार व्हॅगस मज्जातंतू आहे. सामान्य आणि स्थानिक हार्मोन्सच्या मदतीने विनोदी नियमन केले जाते: कोलेसिस्टोकिनिन, गॅस्ट्रिन, सेक्रेटिन.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या या भागाचे पॅथॉलॉजी सहसा एकत्र केले जाते.

स्राव विकार

1 हायपोस्राव (अपुर्या स्रावी क्रियाकलाप)

2 अतिस्राव (अति स्रावित क्रिया)

1 हायपोसेक्रेटरी विकार

स्थानिक आणि सामान्य संप्रेरक आणि मध्यस्थ वापरण्याची शक्यता गृहीत धरू शकते जे थेट स्राव वाढवतात: हिस्टामाइन, गॅस्ट्रिन, एसिटाइलकोलीन, परंतु ही औषधे स्रावीच्या अपुरेपणासाठी वापरली जात नाहीत.

Cholinomimetics वापरले जात नाहीत कारण त्यांची क्रिया खूप विस्तृत आहे (मोठ्या संख्येने साइड इफेक्ट्स).

संवहनी पलंगावर त्याचा परिणाम आणि त्याचा अल्पकाळ टिकणारा प्रभाव यामुळे हिस्टामाइनचा वापर केला जात नाही.

गॅस्ट्रिन औषध पेंटागॅस्ट्रिन त्याच्या अल्पकालीन प्रभावामुळे उपचारांसाठी वापरले जात नाही. हिस्टामाइन आणि पेंटागॅस्ट्रिनचा उपयोग उत्तेजित (सबमॅक्सिमल आणि कमाल) अम्लताचा अभ्यास करण्यासाठी केला जातो.

स्राव उत्तेजित करण्याच्या शक्यतेच्या अभावामुळे, स्रावीच्या अपुरेपणाच्या उपचारांचा आधार रिप्लेसमेंट थेरपी आहे.

हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचा अपुरा स्राव झाल्यास, हायड्रोक्लोरिक ऍसिडची तयारी (ॲसिडम हायड्रोक्लोरिडम पुरम डायल्युटम) वापरली जाते. या औषधाचे परिणाम:

1 पेप्सिनोजेनचे पेप्सिनमध्ये रूपांतर करून सक्रिय करणे

2 जठरासंबंधी ग्रंथी च्या स्राव च्या उत्तेजना

3 पायलोरिक उबळ

4 स्वादुपिंड स्राव उत्तेजित होणे

नियमानुसार, हायड्रोक्लोरिक ऍसिड आणि पेप्सिनोजेनच्या स्रावचे एकत्रित उल्लंघन दिसून येते.

संयोजन औषधांचे घटक

1 गॅस्ट्रिक आणि स्वादुपिंडाच्या रसांचे एन्झाईम आणि त्यांच्या स्रावला उत्तेजन देणारी औषधे

2 पित्त घटक आणि choleretic एजंट

a) चरबीचे इमल्सिफिकेशन सुलभ करणे

ब) स्वादुपिंडाच्या लिपेसची वाढलेली क्रिया

c) चरबी-विद्रव्य जीवनसत्त्वे (गट A, E, K) चे शोषण सुधारणे

ड) कोलेरेटिक प्रभाव

3 वनस्पती उत्पत्तीचे एंजाइम

अ) सेल्युलेज, हेमिसेल्युलेज - फायबर तोडणे

b) ब्रोमेलेन - प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्सचे एक कॉम्प्लेक्स

4 तांदूळ बुरशीचे अर्क - एन्झाईम्सची बेरीज (एमायलेस, प्रोटीज आणि इतर)

5 पेनिसिलम वंशाच्या बुरशीद्वारे उत्पादित लिपोलिटिक एंजाइम.

6 Defoamers surfactants आहेत.

औषधे

ऍसिडिन-पेप्सिन - हायड्रोक्लोरिक ऍसिडसह गॅस्ट्रिक रस घटकांचे एक जटिल

नैसर्गिक जठरासंबंधी रस - पोटात फिस्टुला वापरून कुत्र्यांकडून मिळवले जाते आणि शेम फीडिंग.

पेप्सिडिल - कत्तल केलेल्या डुकरांच्या जठरासंबंधी श्लेष्मल त्वचा पासून अर्क

अबोमिन - नवजात कोकरे किंवा वासरांच्या गॅस्ट्रिक म्यूकोसाचा अर्क - बालरोगात वापरला जातो.

पॅनक्रियाटिन हे स्वादुपिंडाच्या रसाची तयारी आहे. पंकुरमेन = पॅनक्रियाटिन + वनस्पतीतील कोलेरेटिक पदार्थ. Festal, Enzistal, Digestal = pancreatin + पित्त अर्क + hemicellulase. मर्केन्झिन = ब्रोमेलेन + पित्त अर्क. कॉम्बिसिन हा तांदळाच्या बुरशीचा अर्क आहे. Pankreoflet = Combitsin + silicones. पॅनझिनॉर्म = पेप्सिन + स्वादुपिंड एंझाइम + कोलिक ऍसिड

औषधांचा वापर

1 एक्सोक्राइन अपुरेपणासाठी रिप्लेसमेंट थेरपी परिणामी: क्रॉनिक गॅस्ट्र्रिटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, गॅस्ट्रेक्टॉमी.

2 फुशारकी

3 गैर-संसर्गजन्य अतिसार

4 पौष्टिक चुका (अति खाणे)

5 क्ष-किरण तपासणीची तयारी

2 हायपरसेक्रेटरी विकार

सामान्यतः पोटात साजरा केला जातो.

1 वॅगोटोनिया (व्हॅगस मज्जातंतूचा टोन वाढलेला)

2 वाढलेले गॅस्ट्रिन उत्पादन (ट्यूमरसह)

3 पॅरिएटल (पॅरिएटल) पेशींवर रिसेप्टर्सची वाढलेली संवेदनशीलता.

सर्वसाधारणपणे, जेव्हा हायड्रोक्लोरिक ऍसिड आणि गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या संरक्षण आणि स्राव प्रणालीमधील संतुलन बिघडते तेव्हा ऍसिड-पेप्टिक आक्रमकता उद्भवते. अशा प्रकारे, जेव्हा नियमन विस्कळीत होते तेव्हा सामान्य सेक्रेटरी क्रियाकलाप दरम्यान देखील आक्रमकता येऊ शकते.

औषधे 2 गटांमध्ये विभागली आहेत:

1.1 अँटासिड्स (रासायनिकदृष्ट्या हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे तटस्थीकरण)

1.2 अँटीसेक्रेटरी एजंट

1.1 अँटासिड्स

या साधनांसाठी आवश्यकता:

1 हायड्रोक्लोरिक ऍसिडसह जलद प्रतिक्रिया

2 गॅस्ट्रिक ज्यूसची आम्लता pH 3-6 वर आणा

3 पुरेशा प्रमाणात हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे बंधन (उच्च ऍसिड क्षमता)

4 कोणतेही दुष्परिणाम नाहीत

5 तटस्थ किंवा आनंददायी चव.

औषधांचे घटक

अ) मध्यवर्ती क्रिया केवळ आम्लता कमी करत नाही तर प्रणालीगत अल्कोलोसिस देखील करते: बेकिंग सोडा (सोडियम बायकार्बोनेट)

ब) परिधीय क्रिया

कॅल्शियम कार्बोनेट (खडू), मॅग्नेशियम ऑक्साईड (बर्न मॅग्नेशिया), मॅग्नेशियम हायड्रॉक्साईड (मॅग्नेशियाचे दूध), मॅग्नेशियम कार्बोनेट (व्हाइट मॅग्नेशिया), ॲल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड (ॲल्युमिना), ॲल्युमिनियम ट्रायसिलिकेट.

संयोजन औषधे

विकेन_. = बिस्मथ + सोडियम बायकार्बोनेट (जलद क्रिया) + मॅग्नेशियम कार्बोनेट (दीर्घ क्रिया). विकैर_. = Vicaine + Calamus झाडाची साल + Buckthorn झाडाची साल (रेचक प्रभाव). अल्मागेल_. = ॲल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड + मॅग्नेशियम हायड्रॉक्साइड + सॉर्बिटॉल (अतिरिक्त रेचक आणि कोलेरेटिक प्रभाव). फॉस्फॅल्युजेल_. = अल्मागेल + फॉस्फरसची तयारी (ॲल्युमिनियम हायड्रॉक्साईड फॉस्फरसला बांधते या वस्तुस्थितीमुळे आणि दीर्घकाळापर्यंत वापर केल्याने ऑस्टियोपोरोसिस आणि तत्सम गुंतागुंत होऊ शकते). Maalox, Octal, Gastal ही समान रचना असलेली औषधे आहेत.

काही औषधांचे तुलनात्मक वर्णन

खायचा सोडा

गॅस्ट्रिक ज्यूसची आम्लता 8.3 पर्यंत कमी करते, ज्यामुळे स्राव बिघडतो. सोडियम बायकार्बोनेटचा उर्वरित भाग ड्युओडेनममध्ये जातो, जेथे सोडियम बायकार्बोनेटसह तेथे स्राव होतो (जे सामान्यतः ऍसिडिक काइमद्वारे तटस्थ केले जाते), ते रक्तामध्ये शोषले जाते आणि सिस्टेमिक अल्कोलोसिसकडे जाते. पोटात, तटस्थ प्रतिक्रिया दरम्यान, कार्बन डायऑक्साइड सोडला जातो, ज्यामुळे पोटाच्या भिंतीला त्रास होतो. यामुळे हायड्रोक्लोरिक ऍसिड आणि गॅस्ट्रिक ज्यूसचा स्राव वाढतो.

मॅग्नेशियम ऑक्साईड

आम्लता किंचित कमी करते, कार्बन डायऑक्साइड तयार होत नाही. मॅग्नेशियम क्लोराईड तयार होते, जे ड्युओडेनममधील सोडियम बायकार्बोनेटला तटस्थ करू शकते. सर्वसाधारणपणे, औषध जास्त काळ टिकते.

ॲल्युमिनियम हायड्रॉक्साइड

पाण्यात विरघळल्यावर, एक जेल तयार होते जे गॅस्ट्रिक रस शोषते. आम्लता pH=3 वर थांबते. ड्युओडेनममध्ये, हायड्रोक्लोरिक ऍसिड जेल सोडते आणि सोडियम बायकार्बोनेटला तटस्थ करते.

औषधांचा सामान्य परिणाम

1 हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे तटस्थीकरण

2 पेप्सिन 1 आणि 2 चे शोषण - पेप्टिक क्रियाकलाप कमी

3 लिफाफा प्रभाव

4 प्रोस्टॅग्लँडिन संश्लेषण सक्रिय करणे

5 श्लेष्माचा स्राव वाढला. 3,4 आणि 5 - संरक्षणात्मक क्रिया (त्यांच्या अर्थावर चर्चा केली आहे)

क्लिनिकल प्रभाव

छातीत जळजळ आणि जडपणा अदृश्य होतो, पायलोरसची वेदना आणि उबळ कमी होते, हालचाल सुधारते, रुग्णाची सामान्य स्थिती सुधारते आणि पोटाच्या भिंतीवरील दोष बरे होण्याचे प्रमाण वाढू शकते.

अँटासिड्सचा वापर

1 तीव्र अवस्थेत तीव्र आणि जुनाट जठराची सूज (वाढीव आणि सामान्य स्राव सह) 2 एसोफॅगिटिस, रिफ्लक्स एसोफॅगिटिस 3 हियाटल हर्निया 4 ड्युओडेनाइटिस 5 गॅस्ट्रिक अल्सरची जटिल थेरपी 6 नॉन-अल्सर डिस्पेप्सिया सिंड्रोम (आहारातील त्रुटी, म्यूरिटेट औषधे ज्यामध्ये म्यूरिझिक औषधे वापरली जातात). ) 7 पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत गहन काळजी दरम्यान ताण अल्सर प्रतिबंध

अर्ध-जीवन = 20 मिनिटे (जास्तीत जास्त 30-40 मिनिटे, 1 तासापर्यंत).

प्रभाव लांबणीवर टाकण्याच्या पद्धतीः

1 डोस वाढवणे (सध्या सहसा वापरले जात नाही)

2 जेवणानंतर (1 तासानंतर (स्त्रावाच्या उंचीवर) किंवा 3 - 3.5 तास (पोटातून अन्न काढून टाकताना) घ्या. हे साध्य करते:

अ) “फूड अँटासिड” च्या प्रभावाची क्षमता

ब) औषध बाहेर काढणे मंद करणे

3 antisecretory औषधे सह संयोजन.

दुष्परिणाम

1 मल सह समस्या. ॲल्युमिनियम आणि कॅल्शियमयुक्त औषधांमुळे बद्धकोष्ठता होऊ शकते, मॅग्नेशियमयुक्त औषधांमुळे अतिसार होऊ शकतो.

2 मॅग्नेशियम, कॅल्शियम, ॲल्युमिनियम असलेली उत्पादने अनेक औषधे बांधू शकतात: अँटीकोलिनर्जिक्स, फेनोथियाझाइड्स, प्रोप्रानोलॉल, क्विनिडाइन आणि इतर म्हणून, वेळेनुसार त्यांचे सेवन विभाजित करणे आवश्यक आहे;

3 दूध-अल्कली सिंड्रोम (एकाच वेळी मोठ्या प्रमाणात कॅल्शियम कार्बोनेट आणि दूध घेणे). रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये कॅल्शियमचे प्रमाण वाढते -> पॅराथायरॉइड हार्मोनचे उत्पादन कमी होते -> फॉस्फेट्सचे उत्सर्जन कमी होते -> कॅल्सीनोसिस -> नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव -> मूत्रपिंड निकामी होते.

4 ॲल्युमिनियम आणि मॅग्नेशियम असलेल्या औषधांच्या मोठ्या डोसच्या दीर्घकालीन वापरामुळे नशा होऊ शकते.

1.2 अँटीसेक्रेटरी एजंट

हार्मोन्स आणि मध्यस्थांच्या कृतीची यंत्रणा

प्रोस्टॅग्लँडिन ई आणि हिस्टामाइन.

जेव्हा ते रिसेप्टर्सशी बांधले जातात, तेव्हा जी प्रोटीन सक्रिय होते -> एडेनिलेट सायक्लेस सक्रिय होते -> एटीपी सीएएमपीमध्ये रूपांतरित होते -> प्रोटीन किनेज सक्रिय होते आणि प्रथिने फॉस्फोरीलेट्स करतात, ज्यामुळे प्रोटॉन पंपची क्रिया कमी होते (पोटॅशियम पंप करते. हायड्रोजन प्रोटॉनच्या बदल्यात सेल, जे गॅस्ट्रिक ग्रंथीच्या लुमेनमध्ये सोडले जाते).

2 गॅस्ट्रिन आणि एसिटाइलकोलीन_. रिसेप्टर-सक्रिय कॅल्शियम चॅनेलद्वारे, ते सेलमध्ये कॅल्शियमचा प्रवेश वाढवतात, ज्यामुळे प्रोटीन किनेज सक्रिय होते आणि प्रोटॉन पंप क्रियाकलाप कमी होतो.

1.2.1 औषधे जी रिसेप्टर्सला बांधतात

1.2.1.1 दुसऱ्या प्रकारचे हिस्टामाइन ब्लॉकर्स (ब्लॉक H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स)

पहिल्या पिढीतील औषधे: सिमेटिडाइन (हिस्टाडिल, बेलोमेट) 1 ग्रॅम/दिवसाच्या डोसवर वापरले जाते

दुसरी पिढी औषधे: रॅनिटाइडिन ०.३ ग्रॅम/दिवस

3री पिढीची औषधे: फॅमोटीडाइन (गॅस्टर) 0.04 ग्रॅम/दिवस

रोक्साटीडाइन (अल्टाट) ०.१५ ग्रॅम/दिवस

जैवउपलब्धता समाधानकारक आहे (> 50%) -> आंतरीक प्रशासित.

उपचारात्मक एकाग्रता

सिमेटिडाइन 0.8 µg/ml Ranitidine 0.1 µg/ml

अर्ध-आयुष्य

Cimetidine 2 तास Ranitidine 2 तास Famotidine 3.8 तास

एक क्लासिक डोस/प्रभाव संबंध दिसून येतो

पहिल्या पिढीतील औषधांचे दुष्परिणाम

1 दीर्घकालीन वापरासह, सिमेटिडाइन इतर औषधांशी संवाद साधू शकते

2 पुरुष लैंगिक बिघडलेले कार्य वैयक्तिक प्रकरणे

दुसऱ्या आणि तिसऱ्या पिढीच्या औषधांवर असे दुष्परिणाम होत नाहीत

१.२.१.२ अँटिकोलिनर्जिक्स

पिरेंझेपाइन

दीर्घ-अभिनय गॅस्ट्रोसेलेक्टिव अँटीमस्कॅरिनिक औषध (दिवसातून 2 वेळा वापरले जाते). Atropine पेक्षा अधिक निवडक -> कमी साइड इफेक्ट्स. निवडक कृतीच्या सापेक्षतेमुळे, दीर्घकालीन वापरासह साइड इफेक्ट्स शक्य आहेत: कोरडे तोंड, काचबिंदू, मूत्र धारणा

1.2.1.3 अँटीगॅस्ट्रिन औषधे नाहीत

प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स

ओमेप्राडोल

सर्वात शक्तिशाली औषध, निवडक. टॅब्लेटमध्ये - एक निष्क्रिय औषध, अम्लीय वातावरणात सक्रिय केले जाते - म्हणून केवळ पोटात. औषधाचा सक्रिय प्रकार प्रोटॉन पंप एंजाइमच्या थिओल गटांशी जोडतो.

सहायक अँटीसेक्रेटरी औषधे

1 प्रोस्टॅग्लँडिन

2 ओपिओइड

दलर्गिन_. - (केंद्रीय प्रभावाशिवाय औषध)

अर्ज

अ) गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये डिस्ट्रोफिक बदलांना प्रतिबंध

b) हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचा स्राव कमी होणे

c) मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि लिम्फ प्रवाहाचे सामान्यीकरण

ड) पुनरुत्पादनाची गती

d) श्लेष्माचा स्राव वाढला

f) रक्तातील एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोन आणि ग्लायकोकोर्टिकोइड्सच्या एकाग्रतेत घट

साइड इफेक्ट - हायपोटेन्शन

3 कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स - कमी प्रभावी, परंतु हिस्टामाइन आणि एसिटाइलकोलीनला प्रतिरोधक फॉर्मसाठी वापरले जाते

4 कार्बोनिक एनहायड्रेस इनहिबिटर. डायकार्ब हायड्रोजन प्रोटॉनची निर्मिती आणि स्राव कमी करते

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कार्यावर परिणाम करणारी औषधे

(सुरू)

एपिथेलियल संरक्षण प्रणालीमध्ये अनेक टप्पे असतात:

1 श्लेष्मा-बायकार्बोनेट अडथळा

2 पृष्ठभाग फॉस्फोलिपिड अडथळा

3 प्रोस्टॅग्लँडिनचा स्राव

4 सेल स्थलांतर

5 सु-विकसित रक्तपुरवठा

औषधे गॅस्ट्रोप्रोटेक्टिव्ह (ते स्वतः गॅस्ट्रिक म्यूकोसाचे रक्षण करतात) आणि श्लेष्मल त्वचेचे संरक्षणात्मक गुणधर्म वाढविणारी औषधे विभागली जातात.

कार्बेनोक्सोलोन_. (बायोगास्ट्रॉन, ड्युओस्ट्रॉन)

हे लिकोरिस रूटवर आधारित आहे, ज्याची रचना एल्डोस्टेरॉन सारखीच आहे. परिणाम:

मूलभूत

1 वाढलेली म्यूकोसाइटिक क्रियाकलाप

2 संरक्षणात्मक थराची जाडी वाढवणे

3 वाढलेली श्लेष्माची चिकटपणा आणि त्याची चिकटून राहण्याची क्षमता

अतिरिक्त

4 पेप्सिनोजेन क्रियाकलाप कमी

5 मायक्रोक्रिक्युलेशनमध्ये सुधारणा

6 प्रोस्टॅग्लँडिनचा नाश कमी होतो

प्रोस्टॅग्लँडिनचा प्रभाव

1 वाढलेला श्लेष्मा स्राव

2 श्लेष्मल अडथळा स्थिरीकरण

3 बायकार्बोनेट स्राव वाढला

4 मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे (सर्वात महत्वाचे)

5 पडदा पारगम्यता कमी

औषधांचे खालील प्रभाव आहेत:

1 सायटोप्रोटेक्टिव्ह इफेक्ट (सर्व पेशींचे संरक्षण करू शकत नाही, परंतु ऊतींचे संरचनेचे संरक्षण करण्यासाठी योगदान - हिस्टोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव)

2 स्राव कमी: हायड्रोक्लोरिक ऍसिड, गॅस्ट्रिन, पेप्सिन.

मिसोप्रोस्टल_. (सायटोटेक)

प्रोस्टॅग्लँडिन E1 चे सिंथेटिक ॲनालॉग. हे जठरासंबंधी आणि पक्वाशया विषयी व्रणांवर उपचार करण्यासाठी आणि श्लेष्मल त्वचेला त्रास देणारे पदार्थ (एस्पिरिन इ.) घेत असताना अल्सर तयार होण्यापासून रोखण्यासाठी वापरले जाते.

औषधे विभागली आहेत:

1 विरोधी आक्रमक गट (अँटासिड आणि अँटीसेक्रेटरी क्रिया)

2 संरक्षणात्मक

3 रिपरंट्स (बरे होण्याच्या प्रक्रियेस प्रोत्साहन देते)

औषधे जी थेट श्लेष्मल झिल्लीचे संरक्षण करतात

बिस्मथ सबनायट्रेट_. (मूलभूत बिस्मथ नायट्रेट)

तुरट, प्रतिजैविक प्रभाव. उपचार करण्यासाठी वापरले जाते: जठरासंबंधी आणि पक्वाशया विषयी व्रण, एन्टरिटिस, कोलायटिस, त्वचेची जळजळ आणि श्लेष्मल त्वचा.

बिस्मथ सबसॅलिसिलेट_. (डेस्मॉल)

फिल्म-फॉर्मिंग प्रभाव, तुरट, वाढीव श्लेष्मा उत्पादन, गैर-विशिष्ट अतिसार प्रभाव. हे गॅस्ट्रिक आणि पक्वाशया विषयी व्रण, तीव्र जठराची सूज, विविध उत्पत्तीचे अतिसार यासाठी वापरले जाते.

कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट_. (डेनॉल, ट्रिबिमोल, वेंट्रिसोल)

केवळ अम्लीय वातावरणात (गॅस्ट्रोसेलेक्टीव्हिटी), पेप्सिन, हायड्रोक्लोरिक ऍसिडचे शोषण, श्लेष्मल प्रतिरोध वाढवणे, श्लेष्माचे उत्पादन वाढवणे (आणि त्याचे संरक्षणात्मक गुणधर्म वाढवणे), बायकार्बोनेट्स, प्रोस्टॅग्लँडिनमध्ये फिल्म-फॉर्मिंग प्रभाव. हेलिकोबॅक्टर पायलोरी विरूद्ध जीवाणूनाशक प्रभाव.

सुक्राल्फेट

1 अम्लीय वातावरणात - पॉलिमरायझेशन आणि श्लेष्मल त्वचेच्या इरोझिव्ह भागात बंधनकारक (प्रभावित एपिथेलियमची आत्मीयता निरोगी ऊतकांपेक्षा 8-10 पट जास्त असते).

2 पेप्सिन, पित्त ऍसिडचे शोषण

3 श्लेष्मल त्वचा मध्ये प्रोस्टॅग्लँडिनचे वाढलेले संश्लेषण.

रिलीझ फॉर्म: 0.5 - 1 ग्रॅमच्या गोळ्या, जेवण करण्यापूर्वी आणि रात्री 4 वेळा लागू करा.

रिपरंट्स

व्हिटॅमिनची तयारी: मल्टीविटामिन, बी1, सी. हार्मोनल तयारी: सेक्स हार्मोन्स

समुद्र buckthorn आणि rosehip तेल. ॲलेंटन (डिव्हिसिल). ट्रायकोपोलम (मेट्रोनिडाझोल) + हेलिकोबॅक्टर पायलोरी विरुद्ध अतिरिक्त क्रियाकलाप

विनाइल, कोरफड रस, Callanchoe अर्क

सोडियम ऑक्सिफेरिसकॉर्बोन

पायरीमाइलीन बेस.

न्यूरोवेजेटिव्ह प्रतिक्रिया दडपणारी औषधे

सायकोट्रॉपिक

ट्रँक्विलायझर्स आणि सेडेटिव्ह्ज, न्यूरोलेप्टिक्स (सल्पिराइड, मेटोक्लोप्रमाइड (सेरुकल)), एन्टीडिप्रेसेंट्स

2 म्हणजे मोटर कौशल्यांचे नियमन करणे. अँटिकोलिनर्जिक्स, मायोट्रोपिक अँटिस्पास्मोडिक्स (पापावेरीन, नो-श्पा, हॅलिडोर, फेनिकबेरन)

3 वेदना कमी करणारे घटक. वेदनाशामक, स्थानिक ऍनेस्थेटिक्स

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या मोटर फंक्शन्सवर परिणाम करणारी औषधे

स्राव ही सीएएमपीच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असलेली प्रक्रिया आहे. स्राव उत्तेजित करा: प्रोस्टॅग्लँडिन, कोलिनोमिमेटिक्स, कॉलरा टॉक्सिन (पॅथॉलॉजिकल इफेक्ट). स्राव प्रतिबंधित करा: सोमाटोस्टॅटिन, ओपिओइड्स, डोपामाइन आणि ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट.

आतड्यात आयसो-ऑस्मोटिक रीॲबसोर्प्शन खालील कारणांमुळे होते:

1 पोटॅशियम-सोडियम एटीपेस (इलेक्ट्रोजेनिक पंप)

2 सोडियम क्लोराईडची वाहतूक (इलेक्ट्रिकली न्यूट्रल पंप)

मोटर कौशल्यांवर परिणाम होतो:

1 अन्न रचना (फायबर - मोटर कौशल्ये सक्रिय करते)

2 मानवी मोटर क्रियाकलाप (ओटीपोटाचे स्नायू - आतड्यांना मालिश करणे आणि मोटर सक्रियतेला प्रोत्साहन देणे)

3 न्यूरोह्युमोरल नियमन

हायपोमोटिलिटीसाठी, खालील वापरले जातात: रेचक, प्रोकिनेटिक्स, अँटीपेरेटिक्स.

रेचक

रेचक ही अशी औषधे आहेत जी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टद्वारे आतड्यांसंबंधी सामग्रीचा संक्रमण वेळ कमी करतात, ज्यामुळे मल दिसणे किंवा वारंवारता येते आणि त्याच्या सुसंगततेत बदल होतो.

हायपोमोटिलिटीची कारणे

1 आहार (फायबरची कमतरता, सौम्य, शुद्ध अन्न)

2 Hypo- किंवा hypersecretion

3 हायपोकिनेशिया: वय, व्यावसायिक वैशिष्ट्ये, बेड विश्रांती

4 डिसरेग्युलेटरी डिसऑर्डर: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, रीढ़, श्रोणि वर ऑपरेशन्स.

5 "सायकोजेनिक" कारणे (पर्यावरणातील बदल)

रेचकांचे वर्गीकरण

यंत्रणेद्वारे:

1 चिडखोर (उत्तेजक, संपर्क) रासायनिक उत्तेजक म्यूकोसल रिसेप्टर्स

3 आतड्यांसंबंधी सामग्रीचे प्रमाण वाढवणे. ते यामुळे व्हॉल्यूम आणि द्रवीकरण वाढवतात:

अ) स्राव वाढला (आणि पुनर्शोषण कमी झाले)

ब) आतड्यांसंबंधी लुमेनमध्ये ऑस्मोटिक दाब वाढणे

c) बंधनकारक पाणी

4 मऊ करणे इमल्सिफिकेशन, डिटर्जंट गुणधर्म, सर्फॅक्टंट गुणधर्मांमुळे सुसंगततेत बदल

सामर्थ्याने:

1 ऍपेरिटिवा - सामान्य आणि मऊ मल

2 रेचक (लॅक्सेटिव्हा, पुर्जेंटिव्हा) - डोसवर अवलंबून मऊ किंवा मऊ मल

3 Drastiva - सैल मल

स्थानिकीकरणानुसार:

1 लहान (किंवा संपूर्ण) 2 मोठे आतडे

उत्पत्तीनुसार:

भाजीपाला, खनिज, कृत्रिम.

संकेत:

1 दीर्घकालीन बद्धकोष्ठता (जर आहार थेरपी अप्रभावी असेल तर, दीर्घकाळ झोपलेल्या विश्रांतीसह)

2 एनोरेक्टल क्षेत्राच्या रोगांमध्ये स्टूलचे नियमन (मूळव्याध, प्रोक्टायटीस, गुदाशय फिशर)

3 इंस्ट्रुमेंटल परीक्षा आणि ऑपरेशन्सची तयारी.

4 जंतनाशक

5 विषबाधाचे उपचार (विष शोषून घेण्यास प्रतिबंध)

ठराविक दुष्परिणाम:

1 आतड्यांसंबंधी पोटशूळ, अतिसार

2 पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे नुकसान

3 चिडचिड आणि श्लेष्मल झिल्लीचे नुकसान

4 व्यसन, अवलंबित्व सिंड्रोम ("पर्जेंटिझम")

जेव्हा तुम्ही ते घेणे थांबवता, तेव्हा तुमचे आतडे भार सहन करू शकत नाहीत.

5 Nephro- आणि hepatotoxicity

त्रासदायक

भाजीपाला मूळ

Cassia_ कडून तयारी. (अलेक्झांड्रोव्स्की पान). पाने आणि फळे तेल, ओतणे आणि अर्क स्वरूपात वापरली जातात.

औषधे: सेनाडे, क्लॅक्सेना, सेनाडेक्सिन. जटिल तयारी: कॅलिफिट (सेन्ना आणि अंजीर अर्क, सेन्ना तेल, लवंगा, पुदिना), डेपुरन (सेन्ना अर्क आणि बडीशेप आणि जिरे तेल समाविष्टीत आहे)

buckthorn ठिसूळ पासून तयारी. वापरलेले: झाडाची साल, डेकोक्शन्स, अर्क, कॉम्पोट्स आणि फक्त कच्च्या बेरीच्या स्वरूपात झोस्टर फळे. औषधे: कोफ्रानिल, रामनिल.

तयारी Rhubarb_. - वायफळ बडबड रूट गोळ्या. शोषले - तुटलेले - मोठ्या आतड्यात पुन्हा स्रावित होते आणि कार्य करते. या वैशिष्ट्यांमुळे, कारवाईची सुरुवात प्रशासनानंतर 6-12 तासांनी होते (रात्री निर्धारित, सकाळी प्रभाव).

फार्माकोडायनामिक्स:

1 रासायनिकदृष्ट्या श्लेष्मल रिसेप्टर्सला त्रास देते

2 पोटॅशियम-सोडियम ATPase प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे पाणी आणि इलेक्ट्रोलाइट्सचे पुनर्शोषण कमी होते.

3 स्राव वाढवते

5 म्यूकोसल पारगम्यता वाढवते

सामर्थ्याने: ऍपेरिटिव्हा, लॅक्सटिवा. वैयक्तिक संवेदनशीलतेवर अवलंबून, डोस सरासरी 4 ते 8 पट बदलू शकतो. कोर्स: 7-10 दिवस.

फेस्युनोवा // औषध सुरक्षा: विकासापासून वैद्यकीय वापरापर्यंत: प्रथम वैज्ञानिक आणि व्यावहारिक कार्य. conf. के., 31 मे-जून 1, 2007 - के., 2007. - पृष्ठ 51-52. गोषवारा Fesyunova G.S. कौमरिन मिश्रणाचे मुख्य औषधीय प्रभाव - बुर्कुन औषधी वनस्पतींपासून जलीय अर्क - हस्तलिखित. विशेष 03/14/05 - फार्माकोलॉजीसाठी जैविक विज्ञानाच्या उमेदवाराच्या वैज्ञानिक स्तराच्या विकासासाठी प्रबंध. -...

डोस, एक नियम म्हणून, बदलतात. आयनोड्सचे डोस शरीराच्या आजारी वजनाच्या 1 किलो किंवा शरीराच्या पृष्ठभागाच्या प्रति युनिट क्षेत्रासाठी केले जाते. बाल फार्माकोलॉजी मुलाच्या शरीरावर औषधी प्रभावांच्या वैशिष्ट्यांच्या अभ्यासाशी संबंधित आहे. एक नियम म्हणून, हे लक्षात ठेवणे महत्त्वाचे आहे की मूल जितके लहान असेल तितके चिंताग्रस्त आणि विनोदी नियमनाची यंत्रणा, उत्सर्जन प्रणाली, रोगप्रतिकारक प्रणाली आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे... चे परिणाम.

इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या औषधांमध्ये कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, $-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट आणि फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर यांचा समावेश होतो. या गटांची औषधे इंट्रासेल्युलर कॅल्शियमची एकाग्रता वाढवतात, ज्यात मायोकार्डियल आकुंचन वाढते आणि फ्रँक-स्टार्लिंग वक्र (चित्र 9.10) वरच्या दिशेने बदलते. परिणामी, कोणत्याही एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूमवर (प्रीलोड), स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि CO वाढते. ही औषधे सिस्टोलिक, परंतु डायस्टोलिक नसलेल्या, डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये दर्शविली जातात.

तांदूळ. ९.१०. हृदयाच्या विफलतेसाठी थेरपी दरम्यान एलव्ही प्रेशर-व्हॉल्यूम वक्र (फ्रँक-स्टर्लिंग वक्र) मध्ये बदल. पॉइंट अ CH शी संबंधित आहे (वक्र खाली हलविले आहे). एचएफमध्ये, स्ट्रोकचे प्रमाण कमी होते (धमनी हायपोटेन्शनच्या विकासापूर्वी) आणि एलव्ही एंड-डायस्टोलिक दाब वाढला आहे, जो फुफ्फुसांच्या रक्तसंचयच्या लक्षणांसह असतो. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ किंवा औषधांसह थेरपी ज्याचा व्हेनोडिलेटिंग प्रभाव असतो (समान वक्र वर बिंदू b) स्ट्रोक व्हॉल्यूम (SV) मध्ये लक्षणीय बदल न करता LV दाब कमी करण्यास मदत करते. तथापि, लघवीचे प्रमाण वाढणे किंवा तीव्र वेनोडिलेशनमुळे VO आणि धमनी हायपोटेन्शन (पॉइंट बी) मध्ये अवांछित घट होऊ शकते. इनोट्रॉपिक एजंट्स (पॉइंट c) किंवा व्हॅसोडिलेटर घेत असताना मुख्यतः आर्टिरिओलर बेडवर (तसेच एकत्रित व्हॅसोडिलेटर) (पॉइंट डी), एसव्ही वाढते आणि एलव्ही एंड-डायस्टोलिक प्रेशर कमी होते (सिस्टोल दरम्यान रक्त अधिक पूर्ण बाहेर पडल्यामुळे). पॉइंट डी इनोट्रॉपिक आणि व्हॅसोडिलेटर औषधांसह संयोजन थेरपीचा संभाव्य सकारात्मक प्रभाव प्रतिबिंबित करतो. ठिपके असलेली रेषा इनोट्रॉपिक आणि व्हॅसोडिलेटर औषधांसह थेरपी दरम्यान फ्रँक-स्टार्लिंग वक्र वाढ दर्शवते (जे, तथापि, सामान्य एलव्हीच्या कार्यात्मक क्रियाकलापांच्या पातळीपर्यंत पोहोचत नाही)

रूग्णालयात उपचार घेत असलेल्या रोगाच्या गंभीर स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये, हेमोडायनामिक पॅरामीटर्स तात्पुरते राखण्यासाठी $-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर ऍगोनिस्ट्स (डोबुटामाइन, डोपामाइन) कधीकधी इंट्राव्हेनसद्वारे प्रशासित केले जातात. या औषधांचा दीर्घकालीन वापर मौखिक प्रशासनासाठी डोस फॉर्मच्या कमतरतेमुळे आणि वेगाने विकसित होणारी सहिष्णुता यामुळे मर्यादित आहे - अभिप्राय तत्त्वानुसार मायोकार्डियममधील ऍड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या संख्येत घट झाल्यामुळे त्यांच्या उपचारात्मक प्रभावामध्ये प्रगतीशील घट. फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर सामान्यतः फंक्शनल क्लास III-IV च्या गंभीर हृदयाच्या विफलतेसाठी वापरले जातात, ज्यासाठी इंट्राव्हेनस थेरपीची आवश्यकता असते. उपचाराच्या सुरूवातीस फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटरची उच्च प्रभावीता असूनही, क्लिनिकल अभ्यासाचे परिणाम सूचित करतात की या औषधांसह थेरपी रुग्णांच्या आयुर्मानात लक्षणीय वाढ करत नाही.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, सर्व इनोट्रॉपिक औषधांपैकी, सर्वात मोठ्या प्रमाणात वापरल्या जाणाऱ्या कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आहेत, जे इंट्राव्हेनस आणि तोंडी दोन्ही लिहून दिले जातात. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स मायोकार्डियल आकुंचन वाढवतात, LV फैलाव कमी करतात, CO वाढवतात आणि HF ची लक्षणे कमी करण्यास मदत करतात. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स घेताना, बारो-रिसेप्टर्सची संवेदनशीलता वाढते आणि परिणामी, सहानुभूतीपूर्ण टोन प्रतिक्षेपितपणे कमी होतो, ज्यामुळे एचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये एलव्हीवरील आफ्टरलोड कमी होते. याव्यतिरिक्त, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हृदय गती नियंत्रित करण्यास मदत करतात, ज्याचा सहवर्ती ऍट्रियल फायब्रिलेशन असलेल्या रुग्णांमध्ये अतिरिक्त सकारात्मक प्रभाव पडतो. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्ससह थेरपी हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे कमी करते, परंतु या श्रेणीतील रुग्णांचे आयुर्मान वाढवत नाही. एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये या वर्गाची औषधे वापरण्याचा सल्ला दिला जात नाही, कारण ते वेंट्रिकुलर विश्रांती सुधारत नाहीत.

p-ब्लॉकर्स

पूर्वी, असे मानले जात होते की एलव्ही सिस्टोलिक डिसफंक्शनमध्ये β-ब्लॉकर्स contraindicated आहेत, कारण त्यांच्या नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभावामुळे रोगाची लक्षणे वाढू शकतात. तथापि, अलीकडील क्लिनिकल अभ्यासाचे परिणाम सूचित करतात की β-ब्लॉकर्ससह थेरपी विरोधाभासाने CO वाढविण्यात आणि हेमोडायनामिक पॅरामीटर्स सामान्य करण्यास मदत करते. या घटनेच्या यंत्रणेचा अद्याप अभ्यास केला गेला नाही, परंतु असे मानले जाते की हृदय गती कमी होणे, सहानुभूतीपूर्ण टोन कमकुवत होणे आणि बीटा-ब्लॉकर्सचा अँटी-इस्केमिक प्रभाव या प्रकरणांमध्ये सकारात्मक भूमिका बजावू शकतो. सध्या, एचएफ असलेल्या रूग्णांच्या उपचारांमध्ये β-ब्लॉकर्सचा वापर क्लिनिकल संशोधनाचा विषय आहे.

नकारात्मक आणि सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव म्हणजे काय? हे मेंदूच्या केंद्रांमधून हृदयाकडे जाणारे अपरिहार्य मार्ग आहेत आणि त्यांच्याबरोबर नियमनचा तिसरा स्तर आहे.

शोधाचा इतिहास

1845 मध्ये जी. आणि ई. वेबर या बंधूंनी व्हॅगस मज्जातंतूंचा हृदयावर होणारा परिणाम प्रथम शोधला. त्यांना आढळले की या मज्जातंतूंच्या विद्युत उत्तेजनाच्या परिणामी, हृदयाच्या आकुंचनांची शक्ती आणि वारंवारता कमी होते, म्हणजेच इनोट्रॉपिक आणि क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव दिसून येतो. त्याच वेळी, हृदयाच्या स्नायूची उत्तेजना कमी होते (बाथमोट्रोपिक नकारात्मक प्रभाव) आणि त्यासह मायोकार्डियम आणि वहन प्रणाली (ड्रोमोट्रॉपिक नकारात्मक प्रभाव) द्वारे उत्तेजना ज्या वेगाने फिरते.

सहानुभूती मज्जातंतूचा त्रास हृदयावर कसा परिणाम करतो हे त्यांनी प्रथमच दाखवले, I.F. 1867 मध्ये झिऑन, आणि नंतर त्याचा अधिक तपशीलवार अभ्यास आय.पी. 1887 मध्ये पावलोव्ह. सहानुभूती तंत्रिका हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या समान भागांवर वॅगस मज्जातंतूवर परिणाम करते, परंतु उलट दिशेने. हे ॲट्रियल व्हेंट्रिकल्सचे मजबूत आकुंचन, वाढलेली हृदय गती, वाढलेली ह्रदयाची उत्तेजितता आणि उत्तेजनाचे जलद वहन (सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव, क्रोनोट्रॉपिक, बाथमोट्रोपिक आणि ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव) मध्ये प्रकट होते.

हृदयाची उत्पत्ती

हृदय हा एक अवयव आहे जो जोरदारपणे अंतर्भूत आहे. त्याच्या चेंबर्सच्या भिंती आणि एपिकार्डियममध्ये स्थित रिसेप्टर्सची एक प्रभावी संख्या त्यास रिफ्लेक्सोजेनिक झोन मानण्याचे कारण देते. या अवयवाच्या संवेदनशील निर्मितीच्या क्षेत्रात सर्वात महत्त्व म्हणजे दोन प्रकारचे मेकॅनोरेसेप्टर लोकसंख्या आहेत, जे मुख्यतः डाव्या वेंट्रिकल आणि अट्रियामध्ये स्थित आहेत: ए-रिसेप्टर्स, जे हृदयाच्या भिंतीच्या तणावातील बदलांना प्रतिसाद देतात आणि बी-रिसेप्टर्स , त्याच्या निष्क्रिय stretching दरम्यान उत्साहित.

या बदल्यात, या रिसेप्टर्सशी निगडित अभिवाही तंतू व्हॅगस मज्जातंतूंमध्ये असतात. एंडोकार्डियमच्या खाली असलेल्या मज्जातंतूंचे मुक्त संवेदी शेवट हे सहानुभूती तंत्रिकांचा भाग असलेल्या केंद्राभोवती असणारे तंतूंचे टर्मिनल आहेत. हे सामान्यतः स्वीकारले जाते की या संरचना थेट वेदना सिंड्रोमच्या विकासामध्ये भाग घेतात, ज्यामध्ये कोरोनरी धमनी रोगाचा हल्ला होतो. इनोट्रॉपिक प्रभाव अनेकांना स्वारस्य आहे.

प्रभावशाली नवनिर्मिती

एएनएसच्या दोन्ही विभागांमुळे इफरेंट इनर्वेशन होते. सहभागी सहानुभूतीशील प्रीएंग्लिओनिक न्यूरॉन्स पाठीच्या कण्यातील तीन वरच्या थोरॅसिक विभागांमध्ये, म्हणजे पार्श्व शिंगांमध्ये राखाडी पदार्थात स्थित असतात. या बदल्यात, प्रीएंग्लिओनिक तंतू सहानुभूतीशील गँगलियन (उच्च थोरॅसिक) च्या न्यूरॉन्सकडे जातात. पोस्टगॅन्ग्लिओनिक तंतू, पॅरासिम्पेथेटिक व्हॅगस मज्जातंतूसह, हृदयाच्या वरच्या, मध्य आणि खालच्या नसा तयार करतात.

संपूर्ण अवयव सहानुभूतीशील तंतूंनी प्रवेश केला आहे, तर ते केवळ मायोकार्डियमच नव्हे तर वहन प्रणालीचे घटक देखील उत्तेजित करतात. पॅरासिम्पेथेटिक प्रीअँग्लिओनिक न्यूरॉन्सचे शरीर ह्रदयाच्या उत्पत्तीमध्ये गुंतलेले असतात मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये. त्यांच्याशी संबंधित axons vagus nerves मध्ये फिरतात. वॅगस मज्जातंतू छातीच्या पोकळीत प्रवेश केल्यानंतर, त्यातून फांद्या निघून जातात आणि हृदयाच्या मज्जातंतूंचा भाग बनतात.

व्हॅगस मज्जातंतूचे व्युत्पन्न जे हृदयाच्या मज्जातंतूंमधून जातात ते पॅरासिम्पेथेटिक प्रीगॅन्ग्लिओनिक तंतू असतात. त्यांच्याकडून उत्तेजना इंट्राम्युरल न्यूरॉन्सकडे जाते आणि नंतर, सर्व प्रथम, वहन प्रणालीच्या घटकांकडे जाते. उजव्या व्हॅगस मज्जातंतूद्वारे मध्यस्थी केलेले प्रभाव प्रामुख्याने सायनोएट्रिअल नोडच्या पेशींद्वारे आणि डावीकडे - एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडद्वारे संबोधित केले जातात. वॅगस नसा हृदयाच्या वेंट्रिकल्सवर थेट प्रभाव टाकू शकत नाहीत. हा कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या इनोट्रॉपिक प्रभावाचा आधार आहे.

इंट्राम्युरल न्यूरॉन्स

इंट्राम्युरल न्यूरॉन्स देखील हृदयामध्ये मोठ्या संख्येने आढळतात आणि ते एकट्याने किंवा गँग्लियामध्ये एकत्रित केले जाऊ शकतात. यातील बहुसंख्य पेशी सायनोएट्रिअल आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड्सच्या पुढे स्थित असतात, इंटरएट्रिअल सेप्टम, इंट्राकार्डियाक प्लेक्सस ऑफ नर्व्हमध्ये स्थित अपरिहार्य तंतूंसह तयार होतात. त्यात स्थानिक रिफ्लेक्स आर्क्स बंद करण्यासाठी आवश्यक असलेले सर्व घटक आहेत. या कारणास्तव इंट्राम्युरल नर्वस कार्डियाक उपकरणास काही प्रकरणांमध्ये मेटासिम्पेथेटिक सिस्टमला संदर्भित केले जाते. इनोट्रॉपिक प्रभावाबद्दल आणखी काय मनोरंजक आहे?

मज्जातंतूंच्या प्रभावाची वैशिष्ट्ये

स्वायत्त नसा पेसमेकरच्या ऊतींना उत्तेजित करत असताना, ते त्यांच्या उत्तेजिततेवर प्रभाव टाकू शकतात आणि त्यामुळे क्रिया क्षमता आणि हृदयाच्या आकुंचन (क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव) निर्मितीच्या वारंवारतेमध्ये बदल घडवून आणतात. तसेच, मज्जातंतूंच्या प्रभावामुळे उत्तेजित होण्याच्या इलेक्ट्रोटोनिक ट्रांसमिशनची गती बदलू शकते आणि म्हणूनच हृदयाच्या चक्राच्या टप्प्यांचा कालावधी (ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव).

स्वायत्त मज्जासंस्थेतील मध्यस्थांच्या कृतीमध्ये ऊर्जा चयापचय आणि चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्सच्या पातळीतील बदलांचा समावेश असल्याने, सर्वसाधारणपणे, स्वायत्त तंत्रिका हृदयाच्या आकुंचनाच्या शक्तीवर प्रभाव टाकू शकतात, म्हणजेच इनोट्रॉपिक प्रभाव. प्रयोगशाळेच्या परिस्थितीत न्यूरोट्रांसमीटरच्या प्रभावाखाली, कार्डिओमायोसाइट्सच्या उत्तेजनाच्या थ्रेशोल्डचे मूल्य बदलण्याचा प्रभाव, ज्याला बाथमोट्रोपिक म्हणून नियुक्त केले जाते, प्राप्त झाले.

हे सर्व मार्ग ज्याद्वारे मज्जासंस्था मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टाइल ॲक्टिव्हिटी आणि कार्डियाक पंपिंग फंक्शनवर प्रभाव पाडते ते अर्थातच अत्यंत महत्त्वाचे आहेत, परंतु प्रभावांना सुधारित करणाऱ्या मायोजेनिक यंत्रणेसाठी ते दुय्यम आहेत. नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव कोठे आढळतो?

व्हॅगस मज्जातंतू आणि त्याचा प्रभाव

व्हॅगस मज्जातंतूच्या उत्तेजनाच्या परिणामी, एक क्रोनोट्रॉपिक नकारात्मक प्रभाव दिसून येतो आणि त्याच्या पार्श्वभूमीवर - एक नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव (आम्ही खाली औषधांचा विचार करू) आणि ड्रोमोट्रॉपिक. हृदयावर बल्बर न्युक्लीयचा सतत टॉनिक प्रभाव असतो: जर ते द्विपक्षीयपणे बदलले तर हृदय गती दीड ते अडीच पट वाढते. जर चिडचिड मजबूत आणि दीर्घकाळापर्यंत असेल तर व्हॅगस मज्जातंतूंचा प्रभाव कालांतराने कमकुवत होतो किंवा पूर्णपणे थांबतो. याला संबंधित प्रभावापासून हृदयाचा "एस्केपिंग इफेक्ट" म्हणतात.

मध्यस्थ निवडणे

जेव्हा व्हॅगस मज्जातंतू चिडलेली असते, तेव्हा क्रोनोट्रॉपिक नकारात्मक प्रभाव सायनस नोड हृदय गती चालकामध्ये आवेग निर्मितीच्या प्रतिबंध (किंवा मंद होण्याशी) संबंधित असतो. व्हॅगस मज्जातंतूच्या शेवटी, जेव्हा ती चिडली जाते, तेव्हा एक मध्यस्थ एसिटाइलकोलीन सोडला जातो. मस्करीनिक-संवेदनशील कार्डियाक रिसेप्टर्ससह त्याच्या परस्परसंवादामुळे पेसमेकर सेल झिल्लीच्या पृष्ठभागाची पोटॅशियम आयनची पारगम्यता वाढते. परिणामी, झिल्लीचे हायपरपोलरायझेशन दिसून येते, मंद उत्स्फूर्त डायस्टोलिक विध्रुवीकरणाचा विकास मंद होतो किंवा दडपतो, परिणामी पडदा क्षमता नंतर गंभीर पातळीवर पोहोचते, ज्यामुळे हृदय गती कमी होण्यावर परिणाम होतो. व्हॅगस मज्जातंतूच्या मजबूत उत्तेजनासह, डायस्टोलिक विध्रुवीकरण दाबले जाते, पेसमेकर हायपरपोलरायझेशन दिसून येते आणि हृदय पूर्णपणे थांबते.

योनिच्या प्रभावादरम्यान, ॲट्रियल कार्डिओमायोसाइट्सचे मोठेपणा आणि कालावधी कमी होतो. जेव्हा व्हॅगस मज्जातंतू उत्तेजित होते, तेव्हा ॲट्रियल उत्तेजनाचा उंबरठा वाढतो, स्वयंचलितता दाबली जाते आणि ॲट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडचे वहन मंद होते.

इलेक्ट्रिकल फायबर उत्तेजना

स्टेलेट गॅन्ग्लिओनपासून विस्तारलेल्या तंतूंच्या विद्युत उत्तेजनामुळे हृदय गती वाढते आणि मायोकार्डियल आकुंचन वाढते. याव्यतिरिक्त, इनोट्रॉपिक प्रभाव (सकारात्मक) कॅल्शियम आयनसाठी कार्डिओमायोसाइट झिल्लीच्या पारगम्यतेच्या वाढीशी संबंधित आहे. येणारे कॅल्शियम प्रवाह वाढल्यास, इलेक्ट्रोमेकॅनिकल कपलिंगची पातळी वाढते, परिणामी मायोकार्डियल आकुंचन वाढते.

इनोट्रॉपिक औषधे

इनोट्रॉपिक औषधे अशी औषधे आहेत जी मायोकार्डियल आकुंचन वाढवतात. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (डिगॉक्सिन) हे सर्वात प्रसिद्ध आहेत. याव्यतिरिक्त, नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक औषधे आहेत. ते फक्त तीव्र हृदयाच्या विफलतेमध्ये किंवा क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये गंभीर विघटन होते तेव्हाच वापरले जातात. मुख्य नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रॉपिक औषधे आहेत: डोबुटामाइन, डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन, एड्रेनालाईन. तर, हृदयाच्या क्रियाकलापातील इनोट्रॉपिक प्रभाव म्हणजे ते ज्या शक्तीने संकुचित होते त्यात बदल.