रिडेलचा थायरॉइडायटिस (फायब्रो-इनवेसिव्ह थायरॉइडायटीस): कारणे, लक्षणे, उपचार. थायरॉइडायटीस आणि स्ट्रुमायटिस

थायरॉइडायटीस, किंवा थायरॉईड ग्रंथीतील दाहक प्रक्रिया, सामान्यत: तीव्र आणि क्रॉनिकमध्ये विभागली जातात. क्रॉनिक थायरॉइडायटीसच्या दुर्मिळ प्रकारांपैकी एक आहे तंतुमय-आक्रमक गोइटरकिंवा रिडेलचा थायरॉईडायटीस, थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमल टिश्यूच्या संयोजी ऊतकाने बदलणे द्वारे दर्शविले जाते.

19 व्या शतकाच्या शेवटी स्वित्झर्लंडमधील एका सर्जनने या रोगाचे प्रथम वर्णन केले होते, ज्याचे नाव पॅथॉलॉजीच्या नावाचा आधार बनले होते. थायरॉईड पॅथॉलॉजीशी संबंधित सर्व कॉलपैकी केवळ 0.05% हा रोग होतो. रिडेलच्या थायरॉईडायटीसचे निदान कोणत्याही वयात केले जाऊ शकते, परंतु 35-60 वर्षे वयोगटातील महिलांमध्ये जास्त प्रमाणात आढळून येते.

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसच्या विकासाची कारणे आणि यंत्रणा

सध्या, तंतुमय-आक्रमक गोइटरच्या विकासाच्या कारणांची स्पष्ट, एकसंध समज नाही. रीडेलचा थायरॉईडायटीस हा हाशिमोटोच्या स्वयंप्रतिकार गोइटरच्या विकासाचा अंतिम टप्पा आहे असे मानण्याकडे अनेक तज्ञांचा कल होता, परंतु रक्तातील अँटीबॉडीज शोधण्याच्या स्वरूपात याची पुष्टी प्राप्त झाली नाही. सबक्युट थायरॉइडायटीसचे रिडेलच्या थायरॉइडायटीसमध्ये संक्रमण झाल्याची पुष्टी करणारा डेटा देखील सापडला नाही.

आज, या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या विकासासाठी संभाव्य सिद्धांतांपैकी एक असा आहे की रिडेलचा थायरॉईडायटिस हा प्रणालीगत प्रक्रियेचा परिणाम आहे ज्यामध्ये विशेष प्रथिने - कोलेजनच्या निर्मितीमध्ये व्यत्यय असतो, जो बहुतेक अवयवांच्या संयोजी ऊतकांचा आधार बनतो. आणि प्रणाली. निरिक्षणांमुळे तज्ञ या निष्कर्षापर्यंत पोहोचले, ज्याच्या आधारे हे उघड झाले की थायरॉईड ग्रंथीमध्ये तंतुमय-आक्रमक जळजळ जवळजवळ नेहमीच पेरीटोनियम आणि पित्त मूत्राशयात समान पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियांसह असते.

क्रॉनिक तंतुमय-आक्रमक गोइटर तंतुमय ऊतकांच्या प्रसाराने सुरू होते, जे फारच कमी कालावधीत (अनेक आठवड्यांपर्यंत) थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमल ऊतकांची पूर्णपणे जागा घेते, ज्यामुळे त्याचे गंभीर कॉम्पॅक्शन होते, म्हणूनच हा रोग देखील म्हणतात. दगड किंवा ग्रंथी गोइटर. नंतर तंतुमय ऊतक ग्रंथी कॅप्सूल, मानेच्या स्नायूंमध्ये आणि त्यानंतर जवळच्या अवयवांमध्ये पसरते - अन्ननलिका, श्वासनलिका, ग्रीवाच्या न्यूरोव्हस्कुलर बंडलमध्ये, ज्यामुळे पुढील सर्व क्लिनिकल चिन्हांसह त्यांचे संकुचित होते. या प्रकरणात, थायरॉईड ग्रंथीच्या हार्मोनल क्रियाकलापांना त्रास होत नाही.

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसची चिन्हे

रोगाची तीव्र सुरुवात होत नाही. सुरुवातीच्या टप्प्यात, रुग्णांना कोणत्याही गोष्टीचा त्रास होत नाही. गलगंड वाढत असताना, गिळताना घशात ढेकूळ (परकीय वस्तू) झाल्याची भावना आणि थायरॉईड ग्रंथीमध्ये दाब जाणवल्याने रुग्णांना त्रास होऊ लागतो. महिला रुग्ण अधिक वेळा त्यांची तक्रार जिभेच्या मागच्या भागाची मर्यादित गतिशीलता म्हणून करतात, तर पुरुष मर्यादित हालचाल आणि ॲडम्स सफरचंद घट्ट होण्याकडे लक्ष देतात. कालांतराने, दोघांच्या वाढीची क्रिया वाढते, ज्यामुळे शेजारच्या अवयवांचे संकुचन होते, परिणामी श्वास घेण्यास त्रास होतो, श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो, कर्कशपणा आणि खोकला येतो. रुग्ण सहसा वेदनांची तक्रार करत नाहीत.

तपासणी केल्यावर, थायरॉईड ग्रंथीचा आकार वाढला आहे आणि पॅल्पेशनमुळे लक्षणीय घट्टपणा दिसून येतो. ग्रंथीची पृष्ठभाग असमान, कठोर, वेदनारहित आहे. आसपासच्या ऊतींसह चिकटपणाच्या विकासाच्या प्रमाणात अवलंबून, ग्रंथीची गतिशीलता सामान्यतः लक्षणीय मर्यादित किंवा पूर्णपणे गमावली जाते. थायरॉईड ग्रंथीवरील त्वचेचा रंग बदलत नाही, एकत्र जोडला जात नाही आणि सहजपणे दुमडला जातो. जवळपासच्या लिम्फ नोड्सची वाढ दिसून येत नाही.

प्रक्रियेची तीव्रता श्वासनलिका आणि अन्ननलिकेच्या कम्प्रेशनच्या डिग्रीद्वारे निर्धारित केली जाते. काही रूग्णांमध्ये हा रोग व्यायामासोबत श्वासोच्छवासाचा त्रास म्हणून प्रकट होतो, तर काहींना गुदमरल्यासारखे होऊ शकते आणि गिळण्यात अडचण येऊ शकते. हा रोग सहसा त्वरीत वाढतो, परंतु कधीकधी अनेक वर्षे टिकू शकतो.

निदान पद्धती

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसचे निदान करण्यासाठी, शारीरिक, प्रयोगशाळा आणि वाद्य संशोधनाच्या पद्धती वापरल्या जातात. जर रुग्णांमध्ये थायरॉईड ग्रंथीची अत्यंत दाट सुसंगतता आढळली, तर अंतर्निहित ऊतींमध्ये मिसळले गेले, तर रुग्णांना एक गणना टोमोग्राफी लिहून दिली जाते, ज्याचा परिणाम श्वासनलिका आणि अन्ननलिकेच्या कम्प्रेशनची पुष्टी करू शकतो आणि अल्ट्रासाऊंड तपासणी करणे शक्य करते. ग्रंथीच्या ऊतींचे संयोजी ऊतकाने बदलण्याची कल्पना करा.

रोगाचा कोर्स बहुतेकदा थायरॉईड ग्रंथीच्या घातक निओप्लाझमच्या क्लिनिकल चित्रासारखा दिसत असल्याने, रुग्णांना पंचर बायोप्सी घेण्याची शिफारस केली जाते. क्रॉनिक तंतुमय थायरॉइडायटीससाठी प्राप्त सामग्रीचा अभ्यास त्याच्या सौम्य गुणवत्तेची पुष्टी करतो.

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसचा उपचार

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसचा एकमेव उपचार शस्त्रक्रिया आहे ज्याचा उद्देश जवळच्या अवयवांच्या आणि ऊतींच्या संकुचितपणाची लक्षणे दूर करणे आहे. सहसा, थायरॉईड ग्रंथीच्या लोबच्या दरम्यान स्थित इस्थमस काढून टाकला जातो. तथापि, श्वासनलिकेच्या तीव्र संकुचिततेसह, गुदमरल्यासारखी स्थिती उद्भवते, तसेच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे घातक स्वरूप वगळण्याची शक्यता नसतानाही, ते थायरॉईड ग्रंथीचे पूर्ण किंवा आंशिक रीसेक्शन करतात. adhesions आणि adhesions.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेदरम्यान, रुग्णाला सर्जन आणि एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या क्लिनिकल पर्यवेक्षणाखाली असणे आवश्यक आहे, नियमित तपासणी (कमीतकमी एकदा चतुर्थांश) केली पाहिजे.

  • पुवाळलेला थायरॉईडायटीस

    पुरुलेंट थायरॉइडायटिस हा थायरॉईड ग्रंथीचा एक जीवाणूजन्य दाहक रोग आहे.

  • सबक्युट थायरॉइडायटिस (डी क्वेर्वेन्स थायरॉइडायटिस)

    सबॅक्युट थायरॉइडायटीस हा थायरॉईड ग्रंथीचा दाहक रोग आहे जो व्हायरल इन्फेक्शननंतर होतो आणि थायरॉईड पेशींचा नाश होतो. बहुतेकदा, सबक्युट थायरॉईडायटीस स्त्रियांमध्ये होतो. पुरुषांना महिलांपेक्षा कमी वेळा सबएक्यूट थायरॉइडायटीसचा त्रास होतो - सुमारे 5 वेळा.

  • बेसडो रोग (ग्रेव्हस रोग, डिफ्यूज टॉक्सिक गोइटर)

    ग्रेव्हस रोगाचे कारण मानवी रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या अयोग्य कार्यामध्ये आहे, ज्यामुळे विशेष ऍन्टीबॉडीज तयार करणे सुरू होते - TSH रिसेप्टर ऍन्टीबॉडीज - रुग्णाच्या स्वतःच्या थायरॉईड ग्रंथीविरूद्ध निर्देशित

  • डिफ्यूज युथायरॉइड गोइटर

    डिफ्यूज युथायरॉइड गॉइटर हे थायरॉईड ग्रंथीचे सामान्य पसरलेले विस्तार आहे जे उघड्या डोळ्यांना दिसते किंवा पॅल्पेशनद्वारे आढळते, त्याचे कार्य संरक्षित करते

  • ऑटोइम्यून थायरॉईडायटीस (एआयटी, हाशिमोटोचा थायरॉइडायटिस)

    ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिस (एआयटी) ही थायरॉईड ऊतकांची जळजळ आहे जी ऑटोइम्यून कारणांमुळे होते, रशियामध्ये खूप सामान्य आहे. हा रोग 100 वर्षांपूर्वी हाशिमोटो नावाच्या जपानी शास्त्रज्ञाने शोधला होता आणि तेव्हापासून त्याचे नाव (हाशिमोटोचा थायरॉइडायटिस) ठेवले गेले. 2012 मध्ये, जागतिक एंडोक्राइनोलॉजिकल समुदायाने या रोगाच्या शोधाची वर्धापन दिन मोठ्या प्रमाणात साजरी केली, कारण त्या क्षणापासून एंडोक्राइनोलॉजिस्टना ग्रहावरील लाखो रुग्णांना प्रभावीपणे मदत करण्याची संधी मिळाली.

थायरॉईड पॅरेन्काइमाच्या कार्यात्मक ऊतींचे संयोजी ऊतकाने बदलणे हे एक व्हिसरल फायब्रोमेटोसिस आहे. फायब्रोसिस अनेकदा मान, श्वासनलिका आणि अन्ननलिकेच्या न्यूरोव्हस्कुलर बंडलमध्ये पसरते. रुग्ण घशातील अस्वस्थतेबद्दल चिंतित असतात - पिळणे, ढेकूळ किंवा परदेशी शरीराची संवेदना, जी गिळताना तीव्र होते. नंतरच्या टप्प्यात, जीभ आणि ॲडमच्या सफरचंदाची गतिशीलता मर्यादित आहे. निदान स्थापित करण्यासाठी, थायरॉईड ग्रंथीचे सीटी आणि अल्ट्रासाऊंड, नोड्सची फाइन-नीडल एस्पिरेशन बायोप्सी वापरली जाते. सर्जिकल उपचार - इस्थमस, हेमिथायरॉइडेक्टॉमी, थायरॉइडेक्टॉमी.

ICD-10

E06.5थायरॉईडायटीस:

सामान्य माहिती

19व्या शतकाच्या उत्तरार्धात, जर्मन सर्जन बी. रिडेल यांनी थायरॉइडायटिसच्या स्वरूपाचे वर्णन करणारे पहिले होते, ज्यामध्ये संयोजी ऊतकांच्या हळूहळू वाढीमुळे गोइटर तयार होतो. Riedel च्या thyroiditis साठी समानार्थी नावे तंतुमय थायरॉईडायटिस, तंतुमय-आक्रमक गोइटर आहेत. पॅथॉलॉजीचा एक क्रॉनिक कोर्स आहे आणि त्याचे निदान फार क्वचितच केले जाते. हे सर्व थायरॉईड रोगांच्या 0.05% प्रकरणांमध्ये होते. ऑपरेशन केलेल्या रूग्णांमध्ये प्रादुर्भाव 0.01% आहे. फायब्रोटिक थायरॉइडायटीसचे निदान कोणत्याही वयोगटातील लोकांमध्ये केले जाऊ शकते, परंतु 35-60 वर्षांच्या दरम्यान घटना वाढते. स्त्रियांमध्ये पॅथॉलॉजी अधिक सामान्य आहे.

कारणे

सध्या, तंतुमय-आक्रमक गोइटरच्या निर्मिती आणि वाढीस उत्तेजन देणार्या घटकांवर एकच दृष्टिकोन नाही. काही संशोधकांनी असे सुचवले आहे की रिडेलचा थायरॉइडायटिस हा स्वयंप्रतिकार उत्पत्तीचा आहे आणि हाशिमोटो रोगाच्या अंतिम टप्प्याचे प्रतिनिधित्व करतो. तथापि, या गृहितकाची पुष्टी केली जाऊ शकत नाही, कारण रुग्णांच्या रक्त प्लाझ्मामध्ये अँटीबॉडीज आढळत नाहीत. दुसरा सिद्धांत असा आहे की फायब्रोमॅटस थायरॉइडायटिस हा सबएक्यूट थायरॉईडायटीसचा एक विशिष्ट टप्पा आहे. परंतु ग्रॅन्युलोमॅटस फॉर्मच्या तंतुमय स्वरूपात संक्रमणाची वस्तुनिष्ठपणे पुष्टी करणारी कोणतीही माहिती नाही.

विषाणूजन्य संसर्ग हा रोगाचा बहुधा उत्तेजक घटक मानला जातो. व्हायरस रक्त किंवा लिम्फॅटिक वाहिन्यांद्वारे ग्रंथी क्षेत्रात प्रवेश करतात. जळजळ संयोजी ऊतकांच्या प्रसाराच्या पार्श्वभूमीवर आणि गोइटरच्या निर्मितीच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते. अनेकदा तंतुमय बदल केवळ ग्रंथीमध्येच नव्हे तर जवळच्या ऊतींमध्ये आणि अवयवांमध्ये देखील पसरतात. व्हिसेरल फायब्रोमेटोसेससह रिडेलच्या थायरॉइडायटीसचे संयोजन वैशिष्ट्यपूर्ण आहे: स्क्लेरोसिंग कोलेंजिटिस, रेट्रोबुलबार फायब्रोसिस, ऑर्मंड रोग. हे रोगाची पद्धतशीर उत्पत्ती सिद्ध करते.

पॅथोजेनेसिस

बहुतेक संशोधक एक पद्धतशीर संसर्गजन्य प्रक्रिया मानतात जी कोलेजनच्या उत्पादनात व्यत्यय आणते - प्रथिने रेणू जे विविध प्रकारच्या संयोजी ऊतकांचा आधार आहेत - रीडेलच्या थायरॉइडायटीसचा पॅथोफिजियोलॉजिकल आधार म्हणून. जळजळ आणि संसर्गाच्या प्रतिसादामुळे तंतुमय ऊतींचे तीव्र पेशी विभाजन होते, जे हळूहळू थायरॉईड पॅरेन्कायमाची जागा घेते. एक कॉम्पॅक्शन तयार होतो - एक गोइटर. कालांतराने, संयोजी ऊतकांच्या वाढीमुळे अन्ननलिका, श्वासनलिका, रक्तवाहिन्या, जवळचे स्नायू आणि नसा संकुचित होतात.

हार्मोनल क्रियाकलाप कमी होणे वैशिष्ट्यपूर्ण नाही; हायपोथायरॉईडीझम केवळ रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह होऊ शकतो. ग्रंथीचे प्रभावित भाग ट्यूमर सारखे दिसतात, दाट सुसंगतता आणि किंचित खडबडीत पृष्ठभाग असते. सर्व ग्रंथीच्या ऊती किंवा त्याचा काही भाग कॅप्सूलमध्ये बंद केलेला असतो. हळूहळू, या कॅप्सूल आणि जवळच्या अवयवांमध्ये संयोजी ऊतक चिकटतात.

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसची लक्षणे

हा आजार जुनाट असल्याने रुग्णांची स्थिती दीर्घकाळ समाधानकारक राहते. थायरॉईड ग्रंथी मोठी आणि घट्ट होते. वेदना होत नाहीत. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया सुरू झाल्यानंतर अनेक वर्षांपर्यंत अवयवामध्ये होणारे बदल व्यक्तिनिष्ठपणे ओळखले जात नाहीत. गलगंड एवढा मोठा होतो की ते आजूबाजूच्या ऊतींना संकुचित करू लागते किंवा तंतुमय ऊतक जवळच्या अवयवांमध्ये वाढतात तेव्हा पहिली लक्षणे दिसून येतात.

गिळताना अस्वस्थता, आकुंचन जाणवणे, मानेच्या पुढच्या भागात दाबणे, श्वास घेण्यास त्रास होणे, धाप लागणे, कर्कशपणा आणि खोकला अशी तक्रार रुग्ण करतात. ते सहसा घशात ढेकूळ किंवा परदेशी वस्तूची भावना नोंदवतात. नैदानिक ​​चित्राची तीव्रता अन्ननलिका आणि श्वासनलिका संपीडनच्या तीव्रतेद्वारे निर्धारित केली जाते. अशाप्रकारे, काही रुग्णांमध्ये, शारीरिक हालचालींदरम्यान श्वासोच्छ्वास असामान्यपणे वेगवान होतो, तर काहींमध्ये, विश्रांतीच्या वेळी, गुदमरल्यासारखे हल्ले आणि प्रगतीशील गिळण्याचे विकार विकसित होतात. स्त्रियांसाठी, जीभच्या मागील बाजूची मर्यादित गतिशीलता अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, पुरुषांसाठी - ॲडमच्या सफरचंदाची स्थिरता.

गुंतागुंत

उपचार न केल्यास, संयोजी ऊतकांची वाढ मोठ्या प्रमाणात ग्रंथीच्या पॅरेन्कायमाची जागा घेते, परिणामी हायपोथायरॉईडीझम - हार्मोन्सचे अपुरे उत्पादन. प्रथिने आणि ऍसिड-बेस चयापचय विस्कळीत होते, ऊतकांमध्ये द्रव टिकून राहते आणि म्यूसिनस एडेमा तयार होतो - मायक्सेडेमा. घातक निओप्लाझममध्ये तंतुमय ऊतींचे विघटन होण्याचा धोका असतो, म्हणून वेळेवर पॅथोमॉर्फोलॉजिकल विभेदक निदान, ज्यामध्ये प्रभावित क्षेत्राच्या सामग्रीची बायोप्सी समाविष्ट आहे, महत्वाचे आहे.

निदान

निदान करण्यासाठी, क्लिनिकल, शारीरिक, वाद्य आणि प्रयोगशाळा पद्धतींसह सर्वसमावेशक परीक्षेचे परिणाम वापरले जातात. प्राथमिक तपासणी एंडोक्रिनोलॉजिस्टद्वारे केली जाते. तो रोगाची लक्षणे स्पष्ट करतो (वैशिष्ट्यपूर्णपणे मंद प्रगती, श्वासोच्छवासाचे विकार, गिळणे, आवाज तयार होणे) आणि इतर प्रकारच्या व्हिसरल फायब्रोमेटोसिसची उपस्थिती स्पष्ट करते. तंतुमय गोइटरची पुष्टी करण्यासाठी, थायरॉईड कर्करोग वगळा, हाशिमोटोचा थायरॉइडायटिस, खालील पद्धती वापरल्या जातात:

  • तपासणी, पॅल्पेशन.ग्रंथीचा आकार वाढला आहे, पृष्ठभाग विषम, ढेकूळ, दाट, कठोर, सामान्यतः वेदनारहित आहे. आसंजनांच्या निर्मितीवर आणि रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून, ग्रंथी अंशतः मोबाइल किंवा पूर्णपणे स्थिर आहे. प्रभावित क्षेत्राची त्वचा अपरिवर्तित आहे. त्वचा सहजपणे दुमडते (चिपकण्याच्या प्रक्रियेत गुंतलेली नाही). सबमँडिब्युलर लिम्फ नोड्स सामान्य आकाराचे असतात.
  • इकोग्राफी.थायरॉईड ग्रंथीचा अल्ट्रासाऊंड सर्व रुग्णांसाठी सूचित केला जातो. पद्धत आपल्याला कार्यात्मक संयोजी ऊतकांच्या प्रतिस्थापनाच्या व्हॉल्यूमचा अंदाज लावू देते. शारीरिक तपासणी दरम्यान प्रकट झालेल्या ग्रंथीच्या आकारात आणि कॉम्पॅक्शनमध्ये वाढ आणि कॅप्सूलचे जाड होणे याची पुष्टी केली जाते.
  • थायरॉईड ग्रंथीचे एमएससीटी.जर पॅल्पेशन दरम्यान गोइटरचे लक्षणीय घट्ट होणे निश्चित केले गेले असेल आणि/किंवा त्याचे इतर ऊतींसह संलयन अपेक्षित असेल, तर थायरॉईड ग्रंथीची एमएससी टोमोग्राफी निर्धारित केली जाते. स्कॅन परिणाम श्वासनलिका आणि अन्ननलिका संकुचित पुष्टी.
  • सुई बायोप्सी.फायब्रोटिक आणि ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियांमध्ये फरक करण्याची आवश्यकता असल्यामुळे, बहुतेक रुग्णांना हिस्टोलॉजिकल तपासणीसह बायोप्सी घेण्याची शिफारस केली जाते. डेटा पंचर सामग्रीच्या सौम्य गुणवत्तेची पुष्टी करतो. कठीण प्रकरणांमध्ये, काढलेल्या ग्रंथीच्या ऊतींची पुनरावृत्ती (पोस्टॉपरेटिव्ह) तपासणी केली जाते.
  • ऑटोअँटीबॉडी चाचणी.तंतुमय आक्रमक आणि ऑटोइम्यून थायरॉइडायटीसच्या विभेदक निदानाचा भाग म्हणून, रक्तातील एटी-टीजी आणि अँटी-टीपीओचे भारदस्त टायटर्स शोधण्यासाठी प्रयोगशाळा चाचणी लिहून दिली जाते. रिडेलच्या थायरॉईडायटीससह, चाचणी डेटा नकारात्मक आहे.

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसचा उपचार

तंतुमय ऊतक शस्त्रक्रियेने काढले जातात. रोगाच्या स्वरूपामुळे, ऑपरेशन नियोजित प्रमाणे केले जाते. तयारीच्या टप्प्यावर, तसेच पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, रुग्णांना एंडोक्रिनोलॉजिस्ट आणि सर्जनकडे पाठपुरावा करण्यासाठी संदर्भित केले जाते. शस्त्रक्रियेनंतर, रुग्णांना थायरॉईड संप्रेरक आणि कॅल्शियम आणि व्हिटॅमिन डी लिहून दिले जाते. उपचार पद्धतीची निवड रोगाच्या टप्प्यावर आणि फायब्रोसिसच्या प्रमाणात अवलंबून असते:

  • ग्रंथी च्या isthmus च्या extirpation.इस्थमस स्वरयंत्राच्या सर्वात जवळ स्थित आहे आणि फायब्रोसिससाठी सर्वात जास्त संवेदनाक्षम आहे, म्हणून त्याचे छेदन अनेकदा रोगाची लक्षणे दूर करण्यात मदत करते. त्याच वेळी, ग्रंथी कार्यशीलपणे सक्रिय राहते.
  • हेमिथायरॉइडेक्टॉमी.एकतर्फी फायब्रोमेटस प्रक्रियेसाठी ग्रंथीचा एक लोब आणि इस्थमस काढून टाकण्याची शिफारस केली जाते. हेमिथायरॉइडेक्टॉमी ग्रंथीचे संप्रेरक कार्य जतन करताना रोग दूर करते. काही काळानंतर, उर्वरित भाग शरीराच्या गरजेशी जुळवून घेतो आणि अधिक हार्मोन्स तयार करण्यास सुरवात करतो.
  • थायरॉइडेक्टॉमी.श्वासनलिका गंभीर संकुचित झाल्यास, गुदमरल्यासारखे झाल्यास किंवा निओप्लाझमची घातकता वगळणे अशक्य असल्यास ग्रंथी पूर्णपणे काढून टाकणे आवश्यक आहे. ग्रंथीचे ऊतक, सर्व आसंजन आणि आसंजन काढून टाकले जातात. ऑपरेशननंतर, बायोमटेरियलची हिस्टोलॉजिकल तपासणी केली जाईल. रुग्णांना आजीवन हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरपी लिहून दिली जाते.

रोगनिदान आणि प्रतिबंध

रिडेलच्या थायरॉईडायटीसवर उपचार करण्यासाठी शस्त्रक्रिया ही एक प्रभावी पद्धत आहे. बहुतेक रुग्णांसाठी रोगनिदान अनुकूल आहे, पुन्हा पडण्याची शक्यता कमी आहे. फायब्रोमॅटोसिसचा पुनर्विकास रोखण्यासाठी, रुग्णांना एंडोक्रिनोलॉजिस्टद्वारे नियतकालिक (किमान दर सहा महिन्यांनी एकदा) तपासणी करणे आवश्यक आहे. रोगाचा प्रतिबंध विकसित केला गेला नाही, कारण त्याच्या कारणांवर एकमत नाही. इतर अवयवांमध्ये फायब्रोसिसचा धोका असलेल्या लोकांसाठी, थायरॉईडायटीस लवकर ओळखण्यासाठी नियमित तपासणी तपासणीची शिफारस केली जाते.

फायब्रस थायरॉइडायटीस (रिडेलचा थायरॉइडायटिस) म्हणजे काय?

तंतुमय थायरॉईडायटीसथायरॉईड ग्रंथीचा एक दाहक रोग आहे, ज्यामध्ये थायरॉईड ग्रंथीचा नाश होतो आणि त्यात तंतुमय (संयोजी) ऊतक तयार होते, थायरॉईड ग्रंथी कडक होते आणि आसपासच्या अवयवांचे संकुचित होते. सध्या, प्रतिजैविकांच्या व्यापक वापरामुळे, फायब्रोटिक थायरॉईडायटीस फारच दुर्मिळ आहे. स्त्रिया अंदाजे तीन पट जास्त वेळा प्रभावित होतात.

तंतुमय थायरॉईडायटीस कशामुळे होतो (रिडेलचा थायरॉइडायटिस)

असे काही संशोधकांचे मत आहे तंतुमय थायरॉईडायटीसहा ऑटोइम्यून थायरॉइडायटीसचा अंतिम परिणाम आहे, परंतु हे मत सिद्ध झालेले नाही आणि अनेकांनी त्यावर विवाद केला आहे. सध्या असे मानले जाते की तंतुमय थायरॉईडायटीस व्हायरल इन्फेक्शननंतर होतो.

तंतुमय थायरॉईडायटीस (रिडेलचा थायरॉइडायटिस) दरम्यान पॅथोजेनेसिस (काय होते?)

येथे तंतुमय थायरॉईडायटीसथायरॉईड ग्रंथी खूप दाट होते. या स्थितीला कधीकधी दगड किंवा लाकूड गोइटर म्हणतात. ग्रंथीच्या एक किंवा दोन्ही लोबमध्ये तंतुमय परिवर्तन होऊ शकते. सहसा, जवळपासच्या ऊती, वाहिन्या आणि स्नायू देखील प्रक्रियेत गुंतलेले असतात.

अनेकदा तंतुमय थायरॉईडायटीसइतर तत्सम रोगांसह एकत्रित:

  • स्क्लेरोसिंग पित्ताशयाचा दाह
  • रेट्रोबुलबार फायब्रोसिस
  • मेडियास्टिनल फायब्रोसिस.

तंतुमय थायरॉइडायटिसची लक्षणे

रुग्णांची सामान्य स्थिती बराच काळ चांगली राहते. हा रोग हळूहळू गिळण्याच्या विकारांच्या रूपात प्रकट होतो, गिळताना घशात ढेकूळ असल्याची भावना. काहीवेळा कोरडा खोकला आणि आवाज अधिक खोल होतो. कालांतराने, हे प्रकटीकरण प्रगती करतात. गिळणे कठीण होऊ शकते. श्वसनाचे विकार होतात. आवाज कर्कश होतो आणि कधीकधी पूर्णपणे अदृश्य होतो. या तक्रारींची घटना फायब्रोटिक प्रक्रियेद्वारे थायरॉईड ग्रंथीच्या सभोवतालच्या अवयवांना झालेल्या नुकसानाशी संबंधित आहे: श्वासनलिका, अन्ननलिका, व्होकल कॉर्ड. फायब्रोटिक प्रक्रियेमध्ये पॅराथायरॉईड ग्रंथी देखील समाविष्ट होऊ शकतात, जी हायपोपॅराथायरॉईडीझमच्या विकासाद्वारे आणि जप्तींच्या घटनेद्वारे प्रकट होते.

तंतुमय थायरॉईडायटीसचे निदान

तंतुमय थायरॉईडायटीसचे निदानवैद्यकीय इतिहासाच्या आधारे स्थापित केले गेले, सहवर्ती रोगांची उपस्थिती, गिळणे, श्वासोच्छ्वास आणि आवाजाच्या तक्रारींची मंद प्रगती. थायरॉईड ग्रंथीची धडधड करताना, तिची वाढ, संरचनेची विषमता आणि उच्चारित कॉम्पॅक्शन प्रकट होते. थायरॉईड ग्रंथी कमकुवतपणे फिरते आणि आजूबाजूच्या ऊतींमध्ये मिसळलेली असते. रेडिओआयसोटोप अभ्यासात "थंड" नोड्स आढळतात (प्रशासित केल्यावर ते किरणोत्सर्गी आयोडीन जमा करत नाहीत). अल्ट्रासाऊंड तपासणीत थायरॉईड ग्रंथीच्या आकारात वाढ, त्याचे स्पष्ट कॉम्पॅक्शन आणि ग्रंथीच्या कॅप्सूलचे घट्टपणा दिसून येते. बायोप्सी (मायक्रोस्कोपखाली थायरॉईड ऊतकांची तपासणी) तंतुमय ऊतक प्रकट करते.

तंतुमय थायरॉईडायटिसचा उपचार (रिडेल थायरॉइडायटिस)

तंतुमय थायरॉईडायटीसचा उपचारकेवळ शस्त्रक्रिया. याव्यतिरिक्त, थायरॉईड संप्रेरक, कॅल्शियम आणि व्हिटॅमिन डी पूरक निर्धारित केले जातात.

तंतुमय थायरॉईडायटीस (रिडेलचा थायरॉईडायटिस) प्रतिबंध

तुम्हाला फायब्रस थायरॉइडायटीस (रिडेलचा थायरॉइडायटिस) असल्यास तुम्ही कोणत्या डॉक्टरांशी संपर्क साधावा

एंडोक्राइनोलॉजिस्ट

जाहिराती आणि विशेष ऑफर

वैद्यकीय बातम्या

07.05.2019

2018 मध्ये (2017 च्या तुलनेत) रशियन फेडरेशनमध्ये मेनिन्गोकोकल संसर्गाच्या घटनांमध्ये 10% (1) वाढ झाली. संसर्गजन्य रोग टाळण्याचा एक सामान्य मार्ग म्हणजे लसीकरण. आधुनिक संयुग्म लसींचा उद्देश मुलांमध्ये (अगदी अगदी लहान मुले), पौगंडावस्थेतील आणि प्रौढांमध्ये मेनिन्गोकोकल संसर्ग आणि मेनिन्गोकोकल मेनिन्जायटीसची घटना रोखण्यासाठी आहे.

25.04.2019

लांब शनिवार व रविवार येत आहे, आणि बरेच रशियन शहराबाहेर सुट्टीवर जातील. टिक चाव्यापासून स्वतःचे संरक्षण कसे करावे हे जाणून घेणे चांगली कल्पना आहे. मे महिन्यात तापमानाची व्यवस्था धोकादायक कीटकांच्या सक्रियतेस हातभार लावते... 02/18/2019

रशियामध्ये, गेल्या महिनाभरात गोवरचा उद्रेक झाला आहे. वर्षभरापूर्वीच्या कालावधीच्या तुलनेत तिपटीने वाढ झाली आहे. अगदी अलीकडे, मॉस्कोचे वसतिगृह संक्रमणाचे केंद्र बनले आहे ...

वैद्यकीय लेख

सर्व घातक ट्यूमरपैकी जवळजवळ 5% सारकोमा असतात. ते अत्यंत आक्रमक असतात, हेमॅटोजेनस वेगाने पसरतात आणि उपचारानंतर पुन्हा पडण्याची शक्यता असते. काही सार्कोमा वर्षानुवर्षे कोणतीही चिन्हे न दाखवता विकसित होतात...

विषाणू केवळ हवेतच तरंगत नाहीत तर सक्रिय राहून हँडरेल्स, सीट आणि इतर पृष्ठभागांवर देखील उतरू शकतात. म्हणून, प्रवास करताना किंवा सार्वजनिक ठिकाणी, केवळ इतर लोकांशी संप्रेषण वगळणेच नव्हे तर टाळणे देखील उचित आहे ...

चांगली दृष्टी मिळवणे आणि चष्मा आणि कॉन्टॅक्ट लेन्सचा कायमचा निरोप घेणे हे अनेक लोकांचे स्वप्न असते. आता ते जलद आणि सुरक्षितपणे प्रत्यक्षात आणले जाऊ शकते. पूर्णपणे संपर्क नसलेले Femto-LASIK तंत्र लेझर दृष्टी सुधारण्यासाठी नवीन शक्यता उघडते.

आपल्या त्वचेची आणि केसांची काळजी घेण्यासाठी डिझाइन केलेली सौंदर्यप्रसाधने आपल्याला वाटते तितकी सुरक्षित नसू शकतात

1829 0

थायरॉइडायटीसचा एक अत्यंत दुर्मिळ प्रकार - 0.98% प्रकरणे - प्रथम 1986 मध्ये रिडेलने वर्णन केले होते, ज्याचे वैशिष्ट्य अत्यंत घनतेसह ग्रंथीचे फोकल किंवा पसरलेले विस्तार आणि आक्रमक वाढीची प्रवृत्ती आहे, परिणामी पॅरेसिस आणि संकुचित होण्याची लक्षणे मान आणि श्वासनलिका च्या वाहिन्या विकसित होतात.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस अस्पष्ट आहेत. अँटीथायरॉइड अँटीबॉडीज क्वचितच आढळतात, कमी टायटर्समध्ये आणि कोणतेही रोगजनक महत्त्व नसते.

ग्रंथी विषम किंवा सममितीयरित्या वाढलेली, घनतेने वृक्षाच्छादित, आसपासच्या अवयवांना आणि ऊतींमध्ये घनिष्ठपणे मिसळलेली असते. त्यामध्ये, लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींच्या किंचित घुसखोरीसह हायलिनाइज्ड तंतुमय ऊतकांसह पॅरेन्काइमाची जवळजवळ संपूर्ण बदली होते, कमी वेळा - न्यूट्रोफिल्स आणि इओसिनोफिल्स. रिडेलचा थायरॉइडायटीस रेट्रोपेरिटोनियल, मेडियास्टिनल, ऑर्बिटल आणि पल्मोनरी फायब्रोस्क्लेरोसिससह एकत्र केला जाऊ शकतो, मल्टीफोकल फायब्रोस्क्लेरोसिसचा भाग आहे किंवा फायब्रोसिंग रोगाचे प्रकटीकरण आहे.

थायरॉईडायटीसचा हा प्रकार वर्षानुवर्षे वाढतो, ज्यामुळे हायपोथायरॉईडीझम होतो. स्कॅनिंग करताना, फायब्रोसिसचे क्षेत्र "थंड" म्हणून परिभाषित केले जातात. बदल बहुधा बहुलोकीय असतात, काहीवेळा फक्त एक लोब प्रभावित होतो आणि नंतर रुग्ण युथायरॉइड राहतो.

पॅल्पेशन डेटा (वुडी घनता, आसपासच्या ऊतींना चिकटून राहणे, ग्रंथीचे खराब विस्थापन), अँटीथायरॉइड अँटीबॉडीजचे कमी टायटर आणि पंचर बायोप्सी यांच्या आधारे निदान केले जाते. थायरॉईड कर्करोगाचे विभेदक निदान केले जाते. हा रोग पॅरोटीड लाळ ग्रंथीच्या फायब्रोसिस, रेट्रोबुलबार रेट्रोपेरिटोनियल फायब्रोसिस (ऑर्मंड सिंड्रोम) सह एकत्रित केला जाऊ शकतो. उपचार शस्त्रक्रिया आहे. रोगनिदान अनुकूल आहे. काम करण्याची क्षमता हायपोथायरॉईडीझमच्या भरपाईवर अवलंबून असते.

क्रॉनिक विशिष्ट थायरॉईडायटीस

थायरॉईडायटीसचे हे प्रकार क्षयरोग, लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस, एमायलोइडोसिस, सारकोइडोसिस आणि ऍक्टिनोमायकोसिसच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवतात.

ग्रंथीच्या नाशामुळे, विशिष्ट बदलांमुळे हायपोथायरॉईडीझम होतो, स्कॅनोग्रामवर "थंड" क्षेत्र म्हणून ओळखले जाते. सर्वात माहितीपूर्ण म्हणजे एखाद्या विशिष्ट रोगाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण हिस्टोलॉजिकल बदलांसह पंचर बायोप्सी.

नियमानुसार, अंतर्निहित रोगाच्या उपचारांमुळे विशिष्ट थायरॉईडायटीस बरा होतो. क्वचित प्रसंगी, ऍक्टिनोमायकोसिससह क्षयरोग, हिरड्या आणि फिस्टुलाच्या उपस्थितीत, प्रभावित लोब काढून टाकणे आवश्यक आहे. कार्य क्षमता पूर्णपणे पुनर्संचयित केली आहे.

थायरॉईड ग्रंथीमधील संयोजी ऊतकांच्या प्रसारामुळे पॅरेन्कायमा बदलून आणि कॅप्सूल आणि लगतच्या ऊतींमध्ये उगवण झाल्यामुळे वैशिष्ट्यीकृत रोग. याला "रिडेल गोइटर", क्रॉनिक इनवेसिव्ह थायरॉइडायटीस, वुडी थायरॉइडायटिस, क्रॉनिक फायब्रस थायरॉइडायटिस असेही म्हणतात. 1896 मध्ये स्विस सर्जन रिडेल यांनी प्रथम वर्णन केले.

एटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस अस्पष्ट आहेत

वारंवार व्हायरल (इन्फ्लूएंझा) संसर्गासह संभाव्य कनेक्शन. परंतु तंतुमय थायरॉइडायटिस हा ऑटोइम्यून थायरॉइडायटीसचा अंतिम टप्पा आहे, या गृहितकाची पुष्टी झाली, कारण थायरॉईड टिश्यूचे प्रतिपिंड सापडत नाहीत किंवा कधीकधी कमी टायटर्समध्ये आढळतात. या थायरॉइडायटीसचे मेडियास्टिनल, रेट्रोबुलबार किंवा रेट्रोपेरिटोनियल फायब्रोसिससह वारंवार संयोजन एकच फायब्रोसिंग प्रक्रिया सूचित करते.

तीव्र जळजळ थायरॉईड पॅरेन्कायमाच्या शोषासह तंतुमय, कधीकधी हायलिनाइज्ड संयोजी ऊतकांच्या वाढीस कारणीभूत ठरते. बहुतेकदा, संयोजी ऊतकांचा प्रसार स्थानिक असतो, परंतु कार्यशील ऊतकांच्या मृत्यूसह आणि हायपोथायरॉईडीझमच्या विकासासह ते एकूण असू शकते.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

थायरॉईड ग्रंथी आकाराने वाढलेली, अत्यंत दाट, कॅप्सूलमध्ये आणि काहीवेळा शेजारच्या स्नायू, रक्तवाहिन्या आणि नसा यांना जोडलेली असते. कापल्यावर लोखंडाचा रंग राखाडी-पांढरा असतो. हिस्टोलॉजिकल तपासणी तंतुमय, संयोजी ऊतकांचा प्रसार दर्शविते, ज्यामध्ये एट्रोफाईड आणि लुमेन-लेस फॉलिकल्सची बेटे आहेत, इओसिनोफिल्सच्या मिश्रणासह वेगळे लिम्फॉइड संचय, उत्पादक गैर-विशिष्ट प्रक्रियेची चिन्हे आहेत.

क्लिनिकल चित्र

रिडेलचा थायरॉइडायटीस 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, प्रामुख्याने महिलांमध्ये अधिक सामान्य आहे. रोगाचा विकास अदृश्य, हळूहळू, मंद आहे आणि रुग्ण बराच काळ तक्रार करत नाहीत. त्यानंतर, मानेच्या पुढील पृष्ठभागाच्या भागात दाबाची भावना, घशात "कोमा" आणि गिळण्यास त्रास होतो. बहुतेकदा, रुग्णांची मुख्य तक्रार म्हणजे मानेमध्ये एक प्रोट्र्यूशन दिसणे, जे रुग्णाला व्यत्यय आणत नाही; कधीकधी निस्तेज, वेदनादायक वेदना कान आणि ओसीपीटल प्रदेशात पसरतात.

त्यानंतर, जेव्हा तंतुमय ऊती कॅप्सूलच्या पलीकडे शेजारच्या अवयवांमध्ये (स्नायू, अन्ननलिका, स्वरयंत्र, रक्तवाहिन्या, नसा) वाढतात, श्वास घेण्यास त्रास होतो, कोरडा खोकला, कर्कश आवाजापर्यंत, आणि गिळताना वेदना होतात. जर दोन्ही वारंवार होणाऱ्या स्वरयंत्राच्या नसा प्रक्रियेत गुंतलेल्या असतील तर स्वरयंत्राचा पक्षाघात होऊ शकतो. रक्ताभिसरण विकार होण्याची शक्यता.

थायरॉईड ग्रंथी मोठ्या प्रमाणात वाढलेली असते, कधीकधी ही प्रक्रिया एका लोबपर्यंत मर्यादित असते. पिकाची सुसंगतता हाडे, दगड किंवा लाकडाच्या घनतेशी तुलना करता येते.

पॅल्पेशन केल्यावर ग्रंथी सहसा वेदनारहित असते, गिळताना हलत नाही आणि तिची पृष्ठभाग गुळगुळीत किंवा गुळगुळीत असते. प्रादेशिक लिम्फ नोड्स वाढलेले नाहीत. शरीराचे तापमान सामान्य आहे.

हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे हायपोथायरॉईडीझम विकसित होऊ शकतो.

सामान्य रक्त तपासणी ESR मध्ये वाढ आणि क्वचितच अशक्तपणा प्रकट करू शकते. थायरॉईड ग्रंथीद्वारे किरणोत्सर्गी आयोडीनचे सेवन सामान्य किंवा किंचित कमी होते; स्कॅनिंग करताना - थायरॉईड ग्रंथीच्या आकारात वाढ, "थंड" नोड्सची उपस्थिती. थायरॉईड हार्मोन्स आणि टीएसएचची पातळी सहसा सामान्य असते; हायपोथायरॉईडीझमच्या विकासासह - टीएसएचमध्ये वाढ, टी 4 आणि टी 3 मध्ये घट. अल्ट्रासाऊंड डायग्नोस्टिक्स टिशूच्या इकोजेनिसिटीमध्ये वाढ आणि ग्रंथीच्या आकारात वाढ निर्धारित करते. क्ष-किरण श्वासनलिका किंवा अन्ननलिकेचे विस्थापन किंवा संक्षेप प्रकट करू शकतात.

सह तंतुमय थायरॉईडायटीस वेगळे करणे आवश्यक आहे amyloidosisथायरॉईड ग्रंथी, एक समान क्लिनिकल चित्र देते. ॲमायलोइडोसिस अशा रूग्णांमध्ये विकसित होते ज्यांना तीव्र दाहक प्रक्रिया देखील असते, उदाहरणार्थ, ऑस्टियोमायलिटिस. हिस्टोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांचा वापर करून निदान स्पष्ट केले जाते.

वेगळे करणे खूप कठीण आहे थायरॉईड कर्करोगआणि रिडेलचा थायरॉइडायटिस, जेव्हा तो ग्रंथीच्या फक्त एका लोबला प्रभावित करतो. अशा परिस्थितीत, प्रभावित लोब शस्त्रक्रियेने काढून टाकला जातो आणि हिस्टोलॉजिकल तपासणी केली जाते.

पासून नोडल गैर-विषारीगोइटर, थायरॉइडायटीसचा तंतुमय-आक्रमक प्रकार, थायरॉईड ग्रंथीची अत्यंत घनता आणि आसपासच्या ऊतींसह त्याचे संलयन द्वारे दर्शविले जाते; ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिसपासून - शेजारच्या ऊतींमध्ये गोइटरचे उगवण, अँटीथायरॉईड अँटीबॉडीजच्या उच्च टायटरची अनुपस्थिती आणि इतर रोगप्रतिकारक बदल, हायपोथायरॉईडीझमचा दुर्मिळ आणि उशीरा विकास.

उपचार फक्त शस्त्रक्रिया आहे. शस्त्रक्रियेसाठी संकेतगोइटरचा मोठा आकार, शेजारच्या अवयवांचे विस्थापन आणि संकुचित होणे. पसरलेल्या नुकसानासह, थायरॉईड लोबच्या इस्थमस आणि समीप भागात प्रतिक्रिया येते. हे श्वासनलिका संपीडनच्या लक्षणांपासून पूर्णपणे मुक्त होते आणि नियम म्हणून, त्यांची पुनरावृत्ती प्रतिबंधित करते. सर्जिकल उपचारांमुळे फायब्रोटिक प्रक्रियेच्या प्रगतीमध्ये विलंब होतो आणि त्याचा उलट विकास होऊ शकतो. एकतर्फी जखमेसाठी संबंधित लोबचे रेसेक्शन आवश्यक आहे. विकसित हायपोथायरॉईडीझमच्या बाबतीत, थायरॉईड संप्रेरकांसह प्रतिस्थापन थेरपी निर्धारित केली जाते. कॉम्प्रेशनचे रोगनिदान शल्यक्रिया उपचारांच्या वेळेवर अवलंबून असते, कारण जेव्हा तंतुमय ऊतक शेजारच्या अवयवांमध्ये वाढतात तेव्हा शस्त्रक्रियेदरम्यान गंभीर गुंतागुंत होण्याचा धोका झपाट्याने वाढतो आणि पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधी विशेषतः कठीण असू शकतो.

ऑटोइम्यूनएन थायरॉईडाइटिस

ऑटोइम्यून थायरॉईडायटीस- एक रोग, ज्याच्या विकासातील मुख्य घटक एक स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आहे ज्यामुळे कार्यशील थायरॉईड ऊतकांचे प्रमाण कमी होते.

ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिस हा थायरॉईड ग्रंथीचा सर्वात सामान्य रोग आहे. त्याची वारंवारता मुलांमध्ये 0.1-1.2% ते 60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या महिलांमध्ये 6-11% असते. 1912 मध्ये हाशिमोटा यांनी प्रथम वर्णन केले होते.

AIT- हा अनुवांशिक पूर्वस्थिती आणि पर्यावरणीय घटकांचा परस्परसंवाद आहे, जो वय आणि लैंगिक संप्रेरकांच्या स्राव पातळीसारख्या अंतर्जात घटकांच्या प्रभावाखाली आणखी सुधारित केला जातो. असे मानले जाते की आनुवंशिक पूर्वस्थितीच्या अंमलबजावणीसाठी संभाव्य यंत्रणांपैकी एक टी-लिम्फोसाइट्सच्या कार्यावर एस्ट्रोजेनच्या प्रभावाशी संबंधित असू शकते. हा रोग सामान्यतः 25 ते 40 वयोगटातील विकसित होतो, परंतु बहुतेक प्रकरणे 60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या स्त्रियांमध्ये होतात.

आनुवंशिकतेची भूमिका या रोगाच्या कौटुंबिक स्वरूपाद्वारे सिद्ध होते, 30-60% प्रकरणांमध्ये एआयटीची घटना मोनोजाइगोटिक जुळ्या मुलांमध्ये, एकाच कुटुंबातील एआयटीचे संयोजन इतर स्वयंप्रतिकार रोगांसह (अपायकारक अशक्तपणा, त्वचारोग, हायपोकॉर्टिसोलिझम, संधिवात संधिवात). ). हिस्टोकॉम्पॅटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स प्रतिजनांसह थायरॉइडायटिसच्या संबंधाने, विशेषतः एचएलए, डीआर5, डीआर3, बी8 आणि विशेषत: एचएलए, डीक्यूडब्ल्यू 7 सह आनुवंशिक कारणाची पुष्टी केली जाते.

हा रोग रोगप्रतिकारक निरीक्षणामध्ये जन्मजात किंवा अधिग्रहित दोषांमुळे होतो, जो टी-लिम्फोसाइट्स - सप्रेसर्सच्या कमतरतेशी संबंधित आहे. परिणामी, थायरॉईड प्रतिजनांना संवेदनशील T-lymphocytes टिकून राहतात किंवा दिसतात, ज्यामुळे लक्ष्य पेशींवर हानिकारक प्रभाव पडतो. काही लिम्फोसाइट्स टी-हेल्पर (मदतनीस) म्हणून काम करतात, जे बी-लिम्फोसाइट्सशी संवाद साधतात. परिणामी, नंतरचे थायरोग्लोबुलिन आणि फॉलिकल-उत्तेजक एपिथेलियमच्या मायक्रोसोमल प्रोटीन स्ट्रक्चर्ससाठी प्रतिपिंडे तयार करतात. अँटीबॉडीज, किलर टी लिम्फोसाइट्ससह फॉलिक्युलर एपिथेलियल पेशींच्या पृष्ठभागावर सहकार्य करतात, हार्मोनली सक्रिय थायरॉईड पेशींवर साइटोटॉक्सिक प्रभाव पाडतात, ज्यामुळे त्यांचा नाश होतो, त्यांचे वस्तुमान कमी होते आणि ग्रंथीचे कार्य कमी होते. ऑटोएग्रेशनच्या हानिकारक प्रभावांना प्रतिसाद म्हणून, थायरॉईड ग्रंथीचा हायपरप्लासिया साजरा केला जातो, जो युथायरॉइडीझमला समर्थन देतो. ऑटोएग्रेशनच्या प्रक्रियेचा कालावधी हळूहळू प्रगतीशील हायपोथायरॉईडीझमकडे नेतो. अभिप्रायाच्या तत्त्वानुसार, टीएसएचचे उत्पादन वाढते, ज्यामुळे गोइटर (एआयटीचे हायपरट्रॉफिक फॉर्म) तयार होते, जे वाढ-उत्तेजक ऍन्टीबॉडीजद्वारे सुलभ होते.

अँटीबॉडी-किलर टी-लिम्फोसाइट कॉम्प्लेक्सच्या सायटोटॉक्सिक प्रभावामुळे शेवटी थायरोसाइट्सचा नाश होतो, लोह कमी होतो आणि त्याचे फायब्रोसिस आणि ऍट्रोफी विकसित होते (एआयटीचे एट्रोफिक स्वरूप). TSH द्वारे उत्तेजित थायरॉईड टिश्यूच्या वाढीस प्रतिबंध करू शकणारे अँटीबॉडीज (इम्युनोग्लोबुलिन जी) थायरॉईड ऍट्रोफी असलेल्या रुग्णांच्या रक्तात आढळून आले; त्यांची क्रिया झिल्ली टीएसएच रिसेप्टर्सच्या पातळीवर केली जाते.

ज्या व्यक्तींना आनुवंशिकदृष्ट्या रोग होण्याची शक्यता असते, त्यांच्यामध्ये स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया काही बाह्य घटकांद्वारे "ट्रिगर" होऊ शकते. रेडिएशन एक्सपोजरमुळे थायरॉईड टिश्यूमध्ये ऍन्टीबॉडीजची लक्षणे नसलेली वाहतूक आणि एआयटीचे स्पष्ट स्वरूप असलेल्या रुग्णांची संख्या दोन्ही वाढते. आयोडीन (कॉर्डारोन, रेडिओकॉन्ट्रास्ट एजंट्स, काही अँटीसेप्टिक्स) च्या मोठ्या डोसचा दीर्घकाळ वापर केल्याने संभाव्य व्यक्तींमध्ये एआयटीची वारंवारता वाढते. रोगाच्या विकासावर लिथियमची तयारी आणि इंटरफेरॉन उपचारांचा प्रभाव पडतो. एआयटीच्या विकासास प्रेरित करणारे जीवाणू आणि विषाणूंची संभाव्य भूमिका दर्शविली आहे.

औद्योगिक कचऱ्यापासून होणारे पर्यावरण प्रदूषण आणि शेतीमध्ये वापरल्या जाणाऱ्या कीटकनाशकांच्या सेवनामुळे रोगप्रतिकारक होमिओस्टॅसिसवर नकारात्मक परिणाम होऊ शकतो.

इजा किंवा शस्त्रक्रियेमुळे थायरॉईड ग्रंथीला झालेल्या नुकसानीमुळे स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेचा विकास सुलभ होऊ शकतो. काही रूग्णांमध्ये एआयटीची घटना आणि नैदानिक ​​अभिव्यक्ती तणावपूर्ण परिस्थितींमुळे होऊ शकते: इन्सोलेशन, सायकोट्रॉमा, शस्त्रक्रिया (थायरॉईड ग्रंथीवर नाही), गर्भधारणा आणि बाळंतपण.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

थायरॉईड ग्रंथी अनेकदा वाढलेली असते आणि त्यात दाट सुसंगतता असते. एका विभागात ते पांढरे-गुलाबी रंगाचे असते, संरचनेत मोठ्या आकाराचे असते, विविध संरचना आणि प्रकारांचे वारंवार नोड असतात. हिस्टोलॉजिकल तपासणीमध्ये लिम्फोसाइट्स आणि प्लाझ्मा पेशींसह ग्रंथीमध्ये पसरलेली (कधीकधी फोकल) घुसखोरी, मुख्य पडदा नष्ट होणे आणि या ठिकाणी फॉलिकल्सची उपकला भिंत दिसून येते. फॉलिकल्समध्ये कोलाइडचे प्रमाण कमी किंवा अनुपस्थित आहे. फॉलिक्युलर एपिथेलियमचे मोठ्या ऑक्सिफिलिक अश्केनाझी पेशींमध्ये रूपांतर. ग्रंथी स्ट्रोमाचे फायब्रोसिस उद्भवते. एट्रोफिक स्वरूपात, बहुतेक पॅरेन्कायमा हायलिनाइज्ड संयोजी ऊतकाने बदलले जातात.

चिकित्सालय

हा रोग हळूहळू विकसित होतो: काही आठवडे, महिने, कधीकधी वर्षे. सुरुवातीला मंद विकासासह, कोणत्याही तक्रारी नाहीत किंवा रुग्णांना फक्त काही कमजोरी आणि थकवा लक्षात येतो. एआयटीच्या हायपरट्रॉफिक फॉर्ममध्ये, वाढलेली थायरॉईड ग्रंथी हे बहुतेक वेळा पहिले लक्षण असते ज्याकडे रुग्ण लक्ष देतात. या प्रकरणात, कधीकधी मानेच्या समोरच्या पृष्ठभागावर दाब जाणवणे, घसा खवखवणे आणि गिळताना परदेशी शरीराची संवेदना त्रासदायक असू शकते.

बहुतेक रुग्णांमध्ये थायरॉईड ग्रंथी सर्व भागांमध्ये वाढलेली असते, जरी नेहमी सममितीयपणे नसते. गलगंडाचा आकार अनेकदा पॅल्पेशनवर क्वचितच शोधता येण्यापासून मोठ्या प्रमाणात वाढतो ज्यामुळे मानेच्या कॉन्फिगरेशनमध्ये बदल होतो. ग्रंथी दाट आहे, एक लोब्युलर-लवचिक सुसंगतता आहे, आसपासच्या ऊतींमध्ये मिसळलेली नाही आणि गिळताना विस्थापित होते.

जसजसा रोग वाढत जातो तसतसे ते दाट, ढेकूळ बनते आणि वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण आहे "स्विंग"(एका लोबला हात लावताना, दुसरा डोलतो). काही रूग्णांमध्ये, थायरॉईड ग्रंथी असमानपणे वाढतात आणि गोइटरची स्पष्ट असममितता असते, ज्यामुळे पॅल्पेशनवर नोडची छाप निर्माण होते. थायरॉईड ग्रंथीचे प्रादेशिक लिम्फ नोड्स आणि प्रक्षोभक प्रतिक्रियेची इतर चिन्हे, जी एआयटी सबएक्यूट थायरॉइडायटीससह एकत्र केली जाते तेव्हा उद्भवते.

ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिसचे हायपरट्रॉफिक स्वरूप सुरुवातीला थायरॉईड ग्रंथीच्या हायपरफंक्शनच्या लक्षणांसह उद्भवू शकते आणि चिडचिडेपणा, घाम येणे, वजन कमी होणे, टाकीकार्डिया आणि थायरोटॉक्सिकोसिसच्या इतर लक्षणांसह असू शकते.

वरवर पाहता, अशा प्रकरणांमध्ये आम्ही एआयटी आणि डीटीझेडच्या संयोजनाबद्दल बोलत आहोत. अशा प्रकरणांमध्ये रोगाच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये: थायरोटॉक्सिकोसिसच्या कोर्सची लहरी, तीव्र स्वरुपाची; नेत्ररोगाची उच्च वारंवारता; गोइटरची लक्षणीय घनता, ग्रंथीच्या पृष्ठभागाचे लोब्युलेटेड स्वरूप, इस्थमस जाड होणे; सकारात्मक "स्विंग" लक्षण; हायपोकोर्टिसोलिझमची चिन्हे सामान्य आहेत; थायरिओस्टॅटिक औषधांवर ऍलर्जीक प्रतिक्रिया; प्रेडनिसोलोन वापरताना प्रभावीता; हायपरथायरॉईडीझमची पुनरावृत्ती संक्रमण, तणावपूर्ण परिस्थिती, गर्भधारणा, बाळंतपण आणि पृथक्करणामुळे उत्तेजित होते.

जसजसे एआयटीचे हायपरट्रॉफिक फॉर्म विकसित होते, क्लिनिकल चित्र हळूहळू बदलते आणि गॉइटरच्या घनतेत वाढ आणि थायरॉईड कार्यामध्ये हळूहळू घट होण्याकडे कल दिसून येतो: सुस्ती दिसणे, स्मरणशक्ती कमकुवत होणे. तपासणीवर, काही कोरडी त्वचा, पापण्यांना सूज आणि ब्रॅडीकार्डियाची प्रवृत्ती लक्षात येऊ शकते. जर ऑटोएग्रेशनची प्रक्रिया वाढली तर, सामान्य क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि प्रयोगशाळेतील डेटासह अधिक गंभीर हायपोथायरॉईडीझमची चिन्हे विकसित होऊ शकतात.

गॉइटरद्वारे श्वासनलिका, स्वरयंत्र आणि अन्ननलिका संकुचित झाल्यामुळे, खालील गोष्टी लक्षात येऊ शकतात: श्वास घेण्यात अडचण, खोकला, दम्याचा झटका, डिसफॅगिक घटना आणि आवाज विकार. काही प्रकरणांमध्ये, थायरॉईड ग्रंथीचे कार्य सामान्य राहू शकते आणि बर्याच वर्षांपासून रुग्णांमध्ये हायपोथायरॉईडीझमची लक्षणे विकसित होत नाहीत.

AIT मधील स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या मॉर्फोलॉजिकल उत्क्रांतीच्या प्रक्रियेत, थायरॉईड ग्रंथीच्या कार्यामध्ये हायपोथायरॉईडीझममध्ये जवळजवळ अनिवार्य परिणामांसह टप्प्याटप्प्याने बदल होतात. एआयटी असलेल्या 36.5% रुग्णांमध्ये वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या हायपोथायरॉईडीझमचे निदान झाले, हार्मोनल अभ्यास आणि थायरोट्रॉपिन-रिलीझिंग हार्मोनच्या चाचणीचा वापर करून 40.5% मध्ये सबक्लिनिकल हायपोथायरॉईडीझमची नोंद झाली, 18.9% मध्ये - युथायरॉईडीझमची स्थिती आणि केवळ 4% हायपरथायरॉईडीझम. ग्रंथी (N.A. Sakaeva, 1989).

एआयटीचे एट्रोफिक स्वरूप हळूहळू विकसित होते, बर्याच वर्षांपासून आणि अगदी दशकांमध्ये, ग्रंथीच्या हायपरफंक्शनच्या नैदानिक ​​अभिव्यक्तीद्वारे ओळखले जाते आणि हे इडिओपॅथिक मायक्सेडेमियाचे एक मुख्य कारण आहे. अशा रुग्णांमध्ये थायरॉईड ग्रंथी धडधडणे शक्य नाही, गॅलेक्टोरिया - अमेनोरिया शक्य आहे.

एआयटी अभ्यासक्रमाचे खालील प्रकार वेगळे आहेत::

1) एक सामान्य, हळूहळू विकसित होणारा प्रकार, थायरॉईड ग्रंथीचा एकसमान वाढ आणि घट्ट होणे आणि हायपोथायरॉईडीझमची वारंवार उपस्थिती (रुग्णांपैकी 2/3 मध्ये);

2) नोड्युलर फॉर्मेशन्सच्या स्वरूपात थायरॉईड ग्रंथीच्या असमान वाढीसह आणि अधिक दुर्मिळ हायपोथायरॉईडीझम (1/5 रुग्णांमध्ये);

3) प्रक्षोभक प्रतिक्रियांच्या स्वरूपात तीव्रतेसह उद्भवणे (वरवर पाहता, सबएक्यूट थायरॉइडायटीसचे संयोजन);

4) थायरॉईड ग्रंथी आणि ऑप्थाल्मोपॅथीच्या विस्तारित विस्तारासह, थायरोटॉक्सिकोसिसच्या चिन्हांशिवाय;

5) डिफ्यूज विषारी गोइटर सह संयोजनात;

6) थायरॉईड कर्करोगासह;

7) थायरॉईड एडेनोमासह एकत्रित;

8) अनियमित थायरॉईड ग्रंथीला एकाचवेळी स्वयंप्रतिकार नुकसानासह;

9) श्मिट सिंड्रोम (एड्रीनल अपुरेपणासह एआयटीचे संयोजन);

10) उत्स्फूर्त माफीसह.

निदान आणि विभेदित निदान

केवळ विश्लेषणात्मक, क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा डेटाच्या विश्लेषणाच्या आधारे योग्य निदान केले जाऊ शकते.

एक महत्वाची निदान पद्धत आहे अँटीथायरॉईडचे निर्धारण प्रतिपिंडे. अशाप्रकारे, रक्ताच्या सीरममध्ये थायरोग्लोब्युलिनच्या प्रतिपिंडांचे टायटर 1:100 आणि त्याहून अधिक आहे, मायक्रोसोमल अंशापर्यंत - 1:32 वरील एआयटीची महत्त्वपूर्ण निदान चिन्हे आहेत. पंचर बायोप्सीच्या परिणामांद्वारे निदानाची पुष्टी केली जाते: बायोप्सीच्या नमुन्यामध्ये लिम्फॉइड आणि प्लाझ्मासिटिक घुसखोरी आणि ऑक्सिफिलिक अश्केनाझी पेशींचे निर्धारण.

स्कॅनोग्रामहायपरट्रॉफिक एआयटी ग्रंथी वाढणे, समस्थानिकेचे असमान वितरण, कमी आणि वाढलेल्या संचयनाचे "विविधरंगी" चित्र तयार करणे द्वारे दर्शविले जाते. थायरॉईड ग्रंथीच्या अल्ट्रासाऊंड तपासणीमध्ये कॅप्सूलशिवाय हायपोइकोइक क्षेत्रे किंवा नोड्सच्या उपस्थितीसह ऊतींच्या इकोजेनिसिटीमध्ये पसरलेली घट किंवा संरचनेची असमानता दिसून येते. ग्रंथीच्या ऊतींचे प्रमाण एआयटीच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. थायरॉईड ग्रंथीच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन थायरॉईड संप्रेरक आणि TSH च्या पातळीद्वारे केले जाऊ शकते. सर्वात संवेदनशील पद्धत म्हणजे टीएसएच निर्धारण. जर TSH पातळी 0.2-5 मध/l च्या मर्यादेत असेल, तर ही एक युथायरॉइड स्थिती म्हणून गणली जाते. मुक्त T4 च्या सामान्य एकाग्रतेसह 5 मध/l पेक्षा जास्त TSH मध्ये वाढ ही सबक्लिनिकल हायपोथायरॉईडीझम मानली जाते, मुक्त T4 च्या पातळीत घट झाल्यामुळे TSH मध्ये वाढ हे मॅनिफेस्ट हायपोथायरॉईडीझम मानले जाते.

हायपोथायरॉईडीझममध्ये कोलेस्टेरॉल, ट्रायग्लिसराइड्स आणि लिपोप्रोटीनची वाढलेली पातळी सहायक महत्त्व असू शकते. गॅमा ग्लोब्युलिनमध्ये वाढ अनेकदा आढळून येते. सामान्य विश्लेषणामध्ये, लिम्फोसाइटोसिस आणि वाढलेली ईएसआर शक्य आहे.

एआयटी नोड्युलर किंवा मिश्रित euthyroid गोइटर, Riedel's goiter, diffuse toxic goiter आणि थायरॉईड कर्करोगापासून वेगळे आहे.

सह AIT विपरीत नोड्युलर किंवा मिश्र गोइटरसहसा थायरॉईड बिघडलेले कार्य, विशेषत: हायपोथायरॉईडीझमचे कोणतेही क्लिनिकल प्रकटीकरण नसते; punctate मध्ये lymphoid आणि plasmacytic infiltration आणि Ashkenazi-Hurthle पेशींचा अभाव आहे; अँटीथायरॉईड प्रतिपिंडांचे सामान्य टायटर.

येथे रिडेलचा तंतुमय थायरॉईडायटीस, AIT च्या उलट, थायरॉईड ग्रंथीमध्ये पॅल्पेशनवर खडकाळ घनता असते; गिळताना, ते व्यावहारिकरित्या हलत नाही, कारण ते आसपासच्या ऊतींमध्ये मिसळलेले असते. स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी, श्वासनलिका, अन्ननलिका, वारंवार नसा आणि मानेच्या वाहिन्यांच्या संकुचित होण्याची चिन्हे वारंवार दिसतात; gyrothyroidism खूप उशीरा विकसित; रक्तामध्ये अँटीथायरॉईड अँटीबॉडीज नसतात.

थायरोटॉक्सिकोसिसची चिन्हे सुरुवातीच्या टप्प्यात दिसून येतात AIT चे हायपरट्रॉफिक फॉर्म,तथापि, रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात हायपरथायरॉईडीझमचा लहरी आणि सौम्य कोर्स, औषधांचा वापर न करता माफीचा कालावधी, थायरिओस्टॅटिक औषधांचा लहान डोस वापरताना जलद भरपाई, लक्षणीय घनता आणि गलगंडाची क्षयरोग, आणि उच्च यांद्वारे AIT चे वैशिष्ट्य आहे. antithyroid प्रतिपिंडांचे titers शक्य आहेत.

सह AIT विपरीत थायरॉईड कर्करोगनोडची मर्यादित गतिशीलता, प्रादेशिक लिम्फ नोड्स वाढणे, वजन कमी होणे आणि मेटास्टेसेसमुळे इतर अवयवांना नुकसान होण्याची चिन्हे आहेत.

निदान करण्यात मदत होऊ शकते नोडची बारीक सुई बायोप्सी: पंक्टेटमध्ये एआयटीसह - लिम्फोप्लाझमॅसिटिक घुसखोरी, थायरॉईड कर्करोगासह - प्रसाराची चिन्हे असलेल्या अविभेदित पेशी. प्रेडनिसोलोन चाचणी केली जाऊ शकते. 7-10 दिवसांसाठी प्रेडनिसोलोन 20 मिलीग्राम घेतल्यास एआयटी आणि सबक्युट थायरॉइडायटीसमध्ये गलगंड कमी होतो.

सध्या, एआयटीचा एक विशेष प्रकार आहे - प्रसूतीनंतर थायरॉईडायटीसलक्ष्यित संशोधनासह, 5-10% गर्भवती महिलांमध्ये याचे निदान केले जाऊ शकते. पूर्वी थायरॉईड विकारांची नोंद न केलेल्या स्त्रियांमध्ये विकसित होते. हे सहसा पीआय डिग्रीच्या आकारात वाढविले जाते आणि वेदनारहित असते. थायरॉइडायटीस नेहमीच वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारला जात नाही; थायरॉईड ग्रंथीचे कार्यात्मक विकार सामान्य मर्यादेत हार्मोनच्या पातळीतील बदलांद्वारे प्रकट होऊ शकतात. अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की पोस्टपर्टम थायरॉईडाइटिस असलेल्या 1/3 स्त्रियांनी त्याच्या कोर्सचा फक्त एक क्षणिक हायपरथायरॉईड टप्पा विकसित केला, 45% मध्ये हायपोथायरॉइड टप्पा विकसित झाला आणि 20% मध्ये प्रथम हायपरथायरॉइड आणि नंतर हायपोथायरॉइड टप्पा विकसित झाला. हायपरथायरॉईडीझमचा कालावधी जन्मानंतर 8-12 आठवड्यांनंतर विकसित होतो, हायपोथायरॉईडीझमच्या कालावधीने बदलला जातो आणि हायपोथायरॉईड टप्प्याच्या प्रारंभाच्या 6-8 महिन्यांनंतर, रुग्ण युथायरॉइड अवस्थेत प्रवेश करतात. खरा हायपोथायरॉईडीझम क्वचितच होतो.

प्रसुतिपश्चात् थायरॉइडीटिसमधील हायपरथायरॉईडीझम हे विषारी गोइटरपासून वेगळे केले जाणे आवश्यक आहे, ज्यामध्ये मुक्त T4, मुक्त T3, थायरॉईड-उत्तेजक इम्युनोग्लोबुलिन आणि थायरॉईड ग्रंथीद्वारे किरणोत्सर्गी आयोडीनचे उच्च प्रमाण रक्तात वाढलेले असते. थायरॉईड ग्रंथीचा नाश आणि रक्तात प्रवेश केल्यामुळे होणारा क्षणिक हायपरथायरॉईडीझम, T3, T4 च्या पातळीत वाढ आणि रेडिओफार्मास्युटिकल्सचे कमी शोषणासह असेल. औषध

ऑटोइम्यून उत्पत्तीच्या थायरॉईडायटीसचे निदान अँटीथायरॉईड अँटीबॉडीजच्या उच्च टायटर, अल्ट्रासाऊंड डायग्नोस्टिक्स आणि थायरॉईड ग्रंथीच्या हिस्टोलॉजिकल आणि सायटोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांद्वारे पुष्टी होते.

उपचार

बहुसंख्य प्रकरणांमध्ये ऑटोइम्यून थायरॉईडायटीसचा उपचार थायरॉईड संप्रेरकांच्या प्रशासनासह सुरू झाला पाहिजे. एआयटी हे उत्स्फूर्त हायपोथायरॉईडीझमचे मुख्य कारण आहे, ज्याला रिप्लेसमेंट थेरपीची आवश्यकता असते. थायरॉईड संप्रेरक तयारी केवळ थायरॉईड कार्य कमी करण्यासाठी भरपाई देत नाही तर स्वयंप्रतिकार प्रक्रियेच्या प्रगतीस प्रतिबंध देखील करते. ते पिट्यूटरी ग्रंथीद्वारे टीएसएचचा स्राव रोखतात, ज्यामुळे थायरॉईड ग्रंथीमधून प्रतिजनांचे प्रकाशन कमी होते. TSH च्या अगदी मध्यम अतिरिक्त स्रावला अवरोधित केल्याने गलगंड उलटतो किंवा त्याचा विकास रोखतो.

एल-थायरॉक्सिन वापरणे चांगले आहे, किंवा, शेवटचा उपाय म्हणून, थायरोटम किंवा थायरोटॉम-फोर्टे वापरणे चांगले आहे. हृदय व रक्तवाहिन्यांवर होणारे नकारात्मक परिणाम आणि दिवसभरात वारंवार वापरल्याने रुग्णाला, विशेषत: मध्यमवयीन आणि वृद्ध लोकांना ट्रायओडोथायरोनिन लिहून देणे योग्य नाही. रिप्लेसमेंट थेरपीसाठी आवश्यक एल-थायरॉक्सिनचा अंदाजे दैनिक डोस 1.6 mcg प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनासाठी आहे, म्हणजे, 100-150 mcg चा दैनिक डोस, euthyroidism असलेल्या रूग्णांसाठी - 5-75 mcg (1 च्या दराने शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति mcg). थायरॉईड संप्रेरकांचा वैयक्तिक डोस निवडण्याच्या वैशिष्ट्यांबद्दल अधिक तपशील "हायपोथायरॉईडीझम" विभागात सूचित केले आहेत.

थायरॉईड ग्रंथीमधील स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया वाढविण्याच्या क्षमतेमुळे एआयटी असलेल्या रुग्णांच्या उपचारात थायरॉइडिन आणि थायरोकॉम्बचा वापर केला जाऊ नये.

थायरॉईड संप्रेरकांसह थेरपी सतत केली जाते, कारण त्यांचा वापर थांबविल्याने रोग पुन्हा होतो.

हायपरथायरॉईडीझमचे प्रकटीकरण बीटा-ब्लॉकर्स आणि शामक औषधांनी थांबवले जाऊ शकते. तथापि, AIT सह, काही काळासाठी थायरॉईड-उत्तेजक इम्युनोग्लोब्युलिन तयार करणे शक्य आहे, तसेच डिफ्यूज टॉक्सिक गोइटरसह त्याचे संयोजन. हे लहान डोसमध्ये अँटीथायरॉईड औषधे (मर्कॅझोल, प्रोपिलथिओरासिल) वापरण्यास अनुमती देते. जेव्हा euthyroidism गाठला जातो तेव्हा थायरॉईड संप्रेरक निर्धारित केले जातात.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्ससह एआयटीचा उपचार सध्या जवळजवळ कधीही वापरला जात नाही; मोठ्या डोस (40-80 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोनच्या समतुल्य) आणि दीर्घकालीन वापर करताना त्यांचा इम्युनोसप्रेसिव्ह प्रभाव शक्य आहे. या प्रकरणात, अनेक दुष्परिणाम होतात: धमनी उच्च रक्तदाब, लठ्ठपणा, ऑस्टिओपोरोसिस, गॅस्ट्रिक म्यूकोसावरील स्टिरॉइड अल्सर, हायपरग्लाइसेमिया, इ. याव्यतिरिक्त, ग्लुकोकॉर्टिकोइड्स बंद केल्यानंतर, गोइटरची प्रगतीशील वाढ नोंदवली गेली. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स केवळ एआयटीच्या तीव्र वेदनादायक प्रकारांमध्ये एल-थायरॉक्सिनसह दाहक-विरोधी हेतूंसाठी आणि थायरॉईड संप्रेरकांच्या इष्टतम डोससह बहु-महिना उपचार अयशस्वी झाल्यास लिहून दिले पाहिजेत. प्रेडनिसोलोनचा प्रारंभिक डोस 30-40 मिलीग्राम असतो आणि दर 10-12 दिवसांनी 5 मिलीग्रामने कमी होतो.

नॉन-स्टिरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी ड्रग्स (आयबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन, मेथिंडॉल, व्होल्टारेन) मध्ये इम्युनोसप्रेसिव्ह आणि वेदनशामक प्रभाव असतो. ते सरासरी दैनिक डोसमध्ये मासिक अभ्यासक्रमांमध्ये निर्धारित केले जातात. त्याच हेतूसाठी, मेथिलक्सॅन्थाइन औषधे (एमिनोफिलिन, एमिनोफिलिन, थिओफिलिन) वापरली जातात. 2-3 आठवड्यांसाठी दररोज 10-20 मिलीग्राम थायमलिन इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनने, 7-10 दिवसांसाठी टी-एक्टिव्हिन 1.0 च्या इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शनद्वारे सेल्युलर प्रतिकारशक्तीमध्ये सुधारणा केली जाते. कोर्स 3 महिन्यांनंतर पुन्हा केला जाऊ शकतो. इम्युनोमोड्युलेटर जसे की मेथिलुरासिल, सोडियम न्यूक्लिनेट, पेंटॉक्सिल देखील 20-30 दिवसांसाठी (दर वर्षी 2-4 कोर्स) मानक डोसमध्ये वापरले जातात; स्प्लेनिन इंट्रामस्क्युलरली 1.0-2.0 मि.ली. 10 दिवसांसाठी.

रुग्णांच्या सर्जिकल उपचारांसाठी संकेतएआयटीच्या हायपरट्रॉफिक फॉर्ममध्ये, जर पुराणमतवादी थेरपी अप्रभावी किंवा अशक्य असेल तर आसपासच्या ऊतींचे संकुचित होण्याची चिन्हे असलेले मोठे गोइटर असतात; थायरॉईड ग्रंथीमधील निओप्लास्टिक प्रक्रियेसह एआयटीचे संयोजन किंवा थायरॉईडाइटिसच्या नोड्युलर स्वरूपाची जलद वाढ (दुष्पयोगाचा धोका); अप्रभावी पुराणमतवादी थेरपीसह गोइटरचे वेदनादायक प्रकार. एकूण स्ट्रुमेक्टोमी केली जाते. शस्त्रक्रियेनंतर, रुग्णांनी सतत थायरॉईड संप्रेरक घेणे आवश्यक आहे, ज्याचा डोस काटेकोरपणे वैयक्तिकरित्या निर्धारित केला जातो.

लवकर निदान आणि वेळेवर पुरेसे उपचार सुरू केल्याने, रोगनिदान अनुकूल आहे, रुग्ण काम करण्यास सक्षम आहेत. जेव्हा हायपोथायरॉईडीझम विकसित होतो, तेव्हा काम करण्याची क्षमता रोगाची तीव्रता आणि नुकसान भरपाईची शक्यता द्वारे निर्धारित केली जाते.

सबक्युट थायरॉईडायटीस- थायरॉईड ग्रंथीमध्ये प्रक्षोभक प्रक्रियेद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आणि थायरॉसाइट्सच्या नाशासह एक रोग. प्रथम वर्णन 1904 मध्ये डी क्वेर्वेन यांनी केले. याला जायंट सेल, ग्रॅन्युलोमॅटस, व्हायरल, स्यूडोट्यूबरकुलस थायरॉइडायटीस देखील म्हणतात.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

हा रोग निसर्गात विषाणूजन्य असण्याची शक्यता आहे, कारण पूर्वीच्या विषाणूजन्य संसर्गापासून पुनर्प्राप्तीनंतर तो विकसित होतो. थायरॉइडायटीस एडिनोव्हायरस, गोवर, गालगुंड, इन्फ्लूएंझा आणि कॉक्ससॅकी व्हायरसमुळे होऊ शकतो. रुग्णांमध्ये समान विषाणूंच्या प्रतिपिंडांचे उच्च टायटर्स आढळतात. व्हायरल इन्फेक्शन्सच्या उद्रेकाच्या काळात, सबक्युट थायरॉईडायटीस असलेल्या रुग्णांची संख्या वाढते; ते अधिक वेळा एचएलए - बी 15 आणि एचएलए - डीआर 3 प्रतिजनांचे वाहक असतात, म्हणजेच थायरॉईडाइटिसची पूर्वस्थिती अनुवांशिकरित्या निर्धारित केली जाते. बऱ्याच रूग्णांमध्ये, सबक्यूट थायरॉइडायटीसच्या विकासातील एटिओलॉजिकल घटक एक अनॅरोबिक संसर्ग किंवा थायरॉईड ग्रंथीचा बुरशीजन्य संसर्ग असू शकतो.

परिणामी दाहक प्रक्रियेमुळे फॉलिक्युलर पेशी आणि फॉलिकल्सचा नाश होतो, रक्तामध्ये टी 3 आणि टी 4 च्या वाढीव प्रमाणात प्रवेश होतो आणि थायरोटॉक्सिकोसिसची चिन्हे दिसतात; जास्त प्रमाणात नॉन-हार्मोनल आयोडीन संयुगे थायरॉईड ग्रंथीद्वारे आयोडीनचे शोषण रोखतात. काही रुग्णांमध्ये, antithyroid autoantibodies चे titer वाढते. ग्रंथीतील दाहक बदल आणि रक्तातील प्रतिजनाच्या प्रवेशास प्रतिसाद म्हणून ही दुय्यम स्वयंप्रतिकार प्रक्रिया आहे. जसजसे तुम्ही बरे होतात तसतसे स्वयंप्रतिकार घटना अदृश्य होतात. रक्तातील आयोडीन संयुगेचे प्रमाण कमी होणे आणि ग्रंथीद्वारे आयोडीनचे सेवन सामान्य करणे यासह विध्वंसक प्रक्रिया कमी होतात.

थायरॉईड ऊतकांच्या कार्यक्षमतेत घट झाल्यामुळे तात्पुरता हायपोथायरॉईडीझम होतो.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

थायरॉईड ग्रंथी वाढलेली, कॉम्पॅक्ट केलेली आणि क्रॉस-सेक्शनमध्ये एक विषम रचना आहे. मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, थायरॉईड पेशींमध्ये डिस्क्वॅमेशन आणि डीजनरेटिव्ह बदल, कोलॉइड कमी होणे आणि संयोजी ऊतकांसह follicles बदलणे निर्धारित केले जाते. असंख्य ग्रॅन्युलोमा आढळतात, ज्यामध्ये 30 पर्यंत केंद्रक असलेल्या विशाल मल्टीन्यूक्लिएटेड पेशी, तसेच थायरॉईड पेशींच्या प्रसाराचे केंद्र आणि नवीन फॉलिकल्स तयार होतात.

चिकित्सालय

हा रोग विषाणू संसर्गानंतर 3-6 आठवड्यांनंतर विकसित होतो, बहुतेकदा 30-50 वर्षे वयोगटातील महिलांमध्ये. तापमानात अचानक 38-40˚C पर्यंत वाढ होणे, थंडी वाजून येणे, सामान्य अस्वस्थता, अशक्तपणा, थकवा, अस्वस्थता, डोकेदुखी, गिळण्यात अडचण, घाम येणे हे वैशिष्ट्य आहे. मानेच्या पुढील पृष्ठभागाच्या भागात तीव्र वेदना आणि दाब दिसून येतो. वेदना कान, डोक्याच्या मागील बाजूस, वरचा आणि खालचा जबडा, मानेच्या मागील बाजूस आणि घशाची पोकळीपर्यंत पसरते. डोके वळवताना आणि वाकताना, गिळताना, चघळताना आणि खोकताना वेदना तीव्र होते.

थायरॉईड ग्रंथी पसरलेली किंवा स्थानिक पातळीवर वाढलेली, दाट किंवा सुसंगततेने लवचिक असते; स्पष्ट सीमांसह, गुळगुळीत किंवा काहीसे लोबड पृष्ठभाग; ते आजूबाजूच्या ऊतींमध्ये मिसळलेले नाही, गिळताना मुक्तपणे फिरते आणि पॅल्पेशनवर खूप वेदनादायक असते. ग्रंथीवरील त्वचा स्पर्शास गरम असू शकते, हायपरॅमिक, प्रादेशिक लिम्फ नोड्स वाढलेले नाहीत. या कालावधीत, थायरोटॉक्सिकोसिसची लक्षणे दिसू शकतात: चिडचिड, घाम येणे, हृदय गती वाढणे, बोटांचा थरकाप, वजन कमी होणे, निद्रानाश इ.

थायरॉईड ग्रंथीच्या कार्यात्मक स्थितीवर अवलंबून, 4 आहेत सबक्युट थायरॉईडायटीसचे टप्पे:

    लवकर, तीव्र, थायरोटॉक्सिक

    संक्रमणकालीन (बहुधा डिसफंक्शनच्या क्लिनिकल चिन्हांशिवाय)

    तात्पुरती हायपोथायरॉईडीझम

    पुनर्संचयित करणारा

1-1.5 महिन्यांनंतर, रक्तातील संप्रेरकांची पातळी सामान्य होते आणि नंतर कमी होते, वैद्यकीयदृष्ट्या मध्यम वजन वाढणे, थंडी, कोरडी त्वचा, आळशीपणा, तंद्री आणि बद्धकोष्ठता म्हणून प्रकट होते. या घटना क्षणिक स्वरूपाच्या असतात, सहसा पुनर्प्राप्तीसह समाप्त होतात, क्वचितच सतत हायपोथायरॉईडीझमसह.

द्वारे क्लिनिकल लक्षणांचे प्राबल्यबाहेर उभे खालील फॉर्मसबक्युट थायरॉईडायटीस:

अ) एक स्पष्ट दाहक प्रतिक्रिया सह,

ब) क्रॉनिक थायरॉइडायटीस प्रमाणे हळूहळू प्रगतीशील,

c) वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारित हायपरथायरॉईडीझमसह,

ड) स्यूडोनोप्लास्टिक.

हा रोग पुनरावृत्ती होण्याची शक्यता आहे, विशेषत: प्रतिकूल घटकांच्या प्रभावाखाली (हायपोथर्मिया, वारंवार व्हायरल इन्फेक्शन, थकवा). वेदनारहित (लपलेले) फॉर्म वर्णन केले आहेत, जे केवळ हिस्टोलॉजिकल तपासणीद्वारे शोधले जातात.

निदान आणि विभेदक निदान

क्लिनिकल रक्त चाचणीमध्ये, रोगाच्या पहिल्या दिवसापासून, ल्यूकोसाइट्सच्या सामान्य सामग्रीसह ईएसआरमध्ये वाढ नोंदवली जाते, कधीकधी हायपोक्रोमिक ॲनिमिया, लिम्फोसाइटोसिस. रक्तातील अल्ब्युमिनची सामग्री कमी होते आणि अल्फा 2- आणि, बहुतेकदा, गॅमा ग्लोब्युलिन वाढते; सियालिक ऍसिडस् आणि फायब्रिनोजेनची पातळी वाढते.

रोगाच्या तीव्र अवस्थेत, रक्ताच्या सीरममध्ये टी 3, टी 4, थायरोग्लोब्युलिनच्या पातळीत वाढ, टीएसएचमध्ये घट आणि आयोडीनच्या आयसोटोपचे शोषण आढळून येते. वर्ग A आणि M च्या इम्युनोग्लोबुलिन आणि अँटीथायरॉईड ऍन्टीबॉडीजचे टायटर रक्त पातळी वाढवणे शक्य आहे.

थायरॉईड ग्रंथीचा अल्ट्रासाऊंड: इकोजेनिसिटीमध्ये थोडीशी, एकसमान घट, ज्यामध्ये थायरॉईड ग्रंथीचा किमान 1/3 भाग असतो.

थायरॉईड ग्रंथीची पंचर फाइन-नीडल बायोप्सी एखाद्याला कोलॉइडच्या ऑक्सिफिलिक पदार्थाच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध पंक्टेटमधील विशाल मल्टीन्यूक्लेटेड पेशी ओळखण्याची परवानगी देते.

सबक्युट थायरॉइडायटीस वेगळे करणे आवश्यक आहे तीव्र पुवाळलेला थायरॉईडायटीस, ज्याचे वैशिष्ट्य आहे: तीव्र तापमान, सामान्य नशा वाढणे, थंडी वाजून येणे, थायरॉईड ग्रंथीमध्ये चढउतार; रक्तामध्ये - न्यूट्रोफिलियासह ल्यूकोसाइटोसिस आणि बँड ल्यूकोसाइट्सचे स्थलांतर, बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपीची उच्च कार्यक्षमता.

रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, थायरॉईडायटीस आणि एकत्रित करणारे अनेक चिन्हे आहेत विषारी गोइटर पसरवणे. डीटीजी शरीराचे उच्च तापमान किंवा पॅल्पेशनवर थायरॉईड ग्रंथीची कोमलता द्वारे दर्शविले जात नाही; गिळताना वेदना; क्लिनिकल चित्र ग्रंथीद्वारे समस्थानिकेचे वाढलेले शोषण, उच्च पातळी T3, T4 आणि कमी TSH सह आहे. थायरॉइडायटीसमध्ये, थायरॉईड ग्रंथीद्वारे किरणोत्सर्गी आयोडीनचे कमी प्रमाणात सेवन करून रक्तातील हार्मोन्सची उच्च पातळी असते.

subacute साठी सामान्य आणि स्वयंप्रतिकार थायरॉईडायटीसगिळताना अस्वस्थतेच्या तक्रारी, घशाच्या मागच्या भागात दाब जाणवणे, थायरॉईड ग्रंथीच्या पॅल्पेशनवर स्थानिक वेदना, त्याचा आकार वाढणे आणि कानाच्या भागात "शूटिंग" वेदना होऊ शकते. तथापि, सबक्युट थायरॉईडायटीससह, पूर्वी ग्रस्त झालेल्या तीव्र व्हायरल इन्फेक्शनशी संबंध ओळखणे शक्य आहे, स्पष्ट क्लिनिकल चित्र - उच्च शरीराचे तापमान, थंडी वाजून येणे. रक्तातील ESR झपाट्याने वाढले आहे. ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिस हे अँटीथायरॉईड अँटीबॉडीजच्या उच्च टायटरद्वारे दर्शविले जाते. एटी असलेल्या रुग्णांमध्ये अल्ट्रासाऊंड कमी झालेल्या आणि वाढलेल्या इकोजेनिसिटीच्या पर्यायी क्षेत्रांची उपस्थिती दर्शविते. गुंतागुंतीच्या प्रकरणांमध्ये, बायोप्सी सामग्रीच्या सायटोलॉजिकल तपासणीनंतर फाइन-नीडल एस्पिरेशन बायोप्सी माहितीपूर्ण असते (डी क्वेर्वेनच्या थायरॉइडाइटिसच्या बाबतीत ऑक्सिफिलिक पदार्थाच्या पार्श्वभूमीवर ऑटोइम्यून थायरॉइडायटिसमध्ये लिम्फोप्लाज्मासायटिक घुसखोरी आणि महाकाय मल्टीन्यूक्लेटेड पेशी).

इन्फ्रास्पिनस थायरॉइडायटिसचे स्थानिक स्वरूप वेगळे करणे कठीण आहे कर्करोग कंठग्रंथी. पूर्वीच्या विषाणूजन्य संसर्गामुळे आधीच्या रोगाचे समर्थन केले जाऊ शकते; नंतरच्या निदानाची पुष्टी ग्रंथीची क्षयरोग, प्रादेशिक लिम्फ नोड्स वाढणे, प्रीडनिसोन चाचणीचा परिणाम नसणे आणि बायोप्सीच्या नमुन्यामध्ये ऍटिपिकल पेशींची उपस्थिती यांद्वारे केली जाते. .

सबएक्यूट थायरॉईडायटीसच्या विपरीत chondroperichondriitisसामान्य संसर्गजन्य रोग, स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी च्या कफ नंतर उद्भवते; गिळणे, श्वास घेणे, खोकला येणे यात अडचण येते; पॅल्पेशन वर स्वरयंत्रात असलेली कंठातील पोकळी च्या वेदना; त्याची सूज, बिघडलेली हालचाल. बॅक्टेरियाच्या वाढीस प्रतिबंध करणारा पदार्थ थेरपी आणि विरोधी दाहक औषधांचा इनहेलेशनचा सकारात्मक परिणाम होतो.

उपचार

सबक्युट थायरॉईडाइटिसचा मुख्य उपचार म्हणजे ग्लुकोर्टिकोइड्स. प्रेडनिसोलोन दररोज 30-40 मिलीग्रामच्या डोसवर निर्धारित केले जाते. प्रीडिसोनच्या अनुपस्थितीत, इतर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स प्रीडनिसोलोन (हायड्रोकॉर्टिसोन 100-125 मिग्रॅ, डेक्सामेथासोन - 2-4 मिग्रॅ) च्या समतुल्य डोसमध्ये वापरली जातात. अधिवृक्क क्रियाकलापांच्या दैनंदिन लयनुसार, बहुतेक डोस दिवसाच्या पहिल्या सहामाहीत घेतला जातो. उपचाराचा कालावधी ईएसआरच्या सामान्यीकरणाच्या आणि वेदना कमी करण्याच्या वेळेनुसार निर्धारित केला जातो, त्यानंतर प्रेडनिसोलोनचा डोस दर 5-7 दिवसांनी 2.5-5 मिलीग्रामने कमी केला जातो, देखभाल करण्यासाठी (सामान्यत: 10 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन प्रतिदिन), नंतर नेप्रोक्सिन, इंडोमेथेसिन, ऍस्पिरिन आणि प्रेडनिसोलोन जोडले जातात, दर तीन दिवसांनी 1/2 टॅब्लेटमध्ये हळूहळू कमी होते.

वेदना पुन्हा सुरू करण्यासाठी आणि ESR च्या प्रवेगसाठी मागील डोसवर परत जाणे आवश्यक आहे. उपचाराचा कालावधी सरासरी सुमारे दोन महिने असतो, वारंवार अभ्यासक्रमासह तो 4-6 महिने असतो. उपचारांच्या अशा कालावधीसह, आयट्रोजेनिक इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोमची चिन्हे दिसू शकतात. सहा महिन्यांसाठी ग्लुकोकोर्टिकोइड थेरपीची अप्रभावीता ही शस्त्रक्रिया हस्तक्षेपासाठी एक संकेत आहे - थायरॉईड ग्रंथीच्या संबंधित लोबचे रीसेक्शन.

नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी ड्रग्सचा वापर रोगाच्या अस्पष्ट, सौम्य प्रकारांसाठी सूचित केला जातो. औषधे प्रक्षोभक प्रतिक्रियांची तीव्रता कमी करतात, प्रोस्टॅग्लँडिनचे संश्लेषण अवरोधित करतात आणि इम्यूनोसप्रेसिव्ह आणि वेदनशामक प्रभाव असतो. इंडोमेथेसिन (मेथिंडॉल) 0.025 ग्रॅम दिवसातून 3-4 वेळा जेवणानंतर किंवा दीर्घकाळापर्यंत: मेथिंडॉल रिटार्ड 0.075 दिवसातून 1-2 वेळा अधिक वेळा वापरला जातो. औषधांचे दुष्परिणाम म्हणजे अपचन, इरोशन, अल्सर. रोगाच्या प्रारंभाच्या 1-2 महिन्यांनंतर, थायरॉईड ग्रंथी सतत घट्ट होणे आणि थायरोटॉक्सिकोसिसची कोणतीही चिन्हे नसताना, एल-थायरॉक्सिन 75-100 एमसीजी किंवा 1 ग्रॅम थायरोटोमच्या डोसवर 1-1.5 महिन्यांच्या कालावधीसाठी लिहून दिले जाते. . थायरॉईड औषधे स्वयंप्रतिकार बदल कमी करतात आणि थायरॉईड ग्रंथीची सुसंगतता सामान्य करतात.

सबक्युट थायरॉइडायटीसच्या प्रदीर्घ कोर्समध्ये रुग्णांच्या पुनर्प्राप्तीस गती देण्यासाठी इम्युनोमोड्युलेटर्सचा वापर करणे आवश्यक आहे. T-activin 100 mcg किंवा thymalin 20 mg इंट्रामस्क्युलरली, दररोज 5 दिवसांसाठी लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. स्प्लेनिन हे सेल्युलर आणि ह्युमरल प्रतिकारशक्तीचे उत्तेजक आहे. दररोज 1-2 मिली, इंट्रामस्क्युलरली 10-14 दिवसांसाठी निर्धारित.

थायरॉईडायटीसच्या सुरुवातीच्या, हायपरथायरॉईड टप्प्यात अँटीथायरॉईड औषधांचा वापर अयोग्य आहे, कारण T3 आणि T4 च्या संश्लेषणात कोणतीही वाढ होत नाही. बीटा ब्लॉकर्सचा वापर (40-120 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसमध्ये ॲबझिदान, ॲनाप्रिलीन) सूचित केला जातो, ज्यामुळे ऊतींमधील T4 च्या अक्रियाशील रिव्हर्स T3 मध्ये संक्रमणास प्रोत्साहन मिळते आणि टाकीकार्डिया दूर होते.

सबक्युट थायरॉइडायटीसच्या जटिल थेरपीमध्ये, थायरॉईड ग्रंथीच्या क्षेत्रावर इंडोमेथेसिन आणि बुटाडिओन मलहमांचा वापर केला जातो. हे मलहम डायमेक्साइडसह एकाच वेळी वापरले जाऊ शकतात; डायमेक्साइड-हायड्रोकॉर्टिसोन वापरणे उपयुक्त आहे. अर्ध-चरबी कॉम्प्रेस, तसेच कोरड्या उष्णता वापरणे शक्य आहे.

ॲनारोबिक संसर्गामुळे होणाऱ्या सबक्युट थायरॉइडायटीसमध्ये, नासोफरीन्जियल संसर्गामुळे होणाऱ्या रोगाच्या गंभीर वारंवार होणाऱ्या कोर्समध्ये, मेट्रोनिडाझोल आणि फॅसिगिनचा वापर केला जातो. प्रौढ आणि 12 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या मुलांना दर 8 तासांनी 100 मिली द्रावणात 500 मिलीग्राम औषध लिहून दिले जाते, 7-10 दिवसांसाठी 5 मिली प्रति मिनिट दराने इंजेक्शन दिले जाते. त्यानंतर, मेट्रोनिडाझोल तोंडावाटे 400 मिलीग्राम दिवसातून 3 वेळा जेवण दरम्यान किंवा नंतर घेतले जाते, अमोक्सिसिलिन 0.25 दर 8 तासांनी. बुरशीजन्य उत्पत्तीच्या सबॅक्युट थायरॉइडायटीससाठी 2-आठवड्यांच्या कोर्समध्ये केटोकोनाझोल आणि डिफ्लुकनची आवश्यकता असते.

सबक्युट थायरॉइडायटीसमधून बरे झालेल्यांचे दवाखान्याचे निरीक्षण 2 वर्षांसाठी T3, T4, TSH च्या गतिशीलतेचा अनिवार्य अभ्यास आणि थायरॉईड ग्रंथीच्या अल्ट्रासाऊंड तपासणीसह केले जाते.