Эрозия желудка. Причины и методы лечения эрозивно-язвенного гастрита

Повреждения в желудке слизистой оболочки, не задеваемые подслизистую оболочку и мышечные слои, принято в гастроэнтерологии именовать эрозией желудка.

По частоте встречаемости патология принадлежит к одной из встречаемых в гастроэнтерологии. Каждый шестой-седьмой исследуемый пациент эндоскопическим методом, обнаруживает эрозивные процессы в органах пищеварительной системы.

Заболевание впервые описано итальянским основателем патологической анатомии Джованни Морганье в середине 17 века. Заболевание с тех пор претерпело смену нескольких поколений диагностических методов и способов лечения, но характер патологии и особенности ее симптоматики остались прежними.

Причины заболевания

Понимание причины возникновения эрозии желудка открывает правильную схему лечения. Особенно важно выяснение этиологии при первичных и вторичных причинах для устранения симптомов. Все причинные факторы заболевания укладываются в систематические категории.

1. Чрезмерное или неправильное пероральное употребление лекарственных препаратов, способных инициировать процессы эрозии. В их число входят сердечные гликозиды, нестероидные противовоспалительные средства.
2. Слизистая оболочка подвергается раздражению как со стороны температурных, так и механических факторов, поэтому употребление острой, слишком грубой и горячей пищи чревато эрозивными процессами в слизистой.
3. Алкогольные напитки вызывают повреждение слизистой, а табакокурение запускает механизм повреждающих факторов, способствующих быстрому протеканию эрозии. Выкуренная натощак сигарета способна не только воздействовать на слизистую, но и поставить под угрозу жизнь пациента.
4. Патологии печени (цирроз) вызывают спазмы в кровеносных сосудах желудка. Вследствие анатомической близости и единства функциональной системы кровеносные нарушения являются причиной эрозивных процессов.
5. Производственные и бытовые работы, связанные с использованием вредных и ядовитых веществ. Проникая в организм человека разными способами (через кожу, дыхательную и пищеварительную систему) токсины являются источником эрозии желудка.
6. в желудке имеют свойство покрываться эрозией или начало онкологии сопровождается раздражением слизистой, поэтому определить первичность процесса в этом случае сложно.
7. Операционные и травматические процессы с желудком являются первопричиной эрозии слизистой желудка.
8. Эрозия желудочной слизистой закономерно является последствием отклонений содержания углеводов в крови, наблюдаемых при сахарном диабете.

Симптомы

Клиническая картина эрозии желудка имеет много сходств с язвенной болезнью. По этой причине точный диагноз возможно установить после нескольких диагностических методик.

Обычно при эндоскопии эрозия выглядит в виде небольших пятен на слизистой, подобных язвочкам. Нередко заболевание протекает без симптомов или характер проявления симптомов носит неяркий характер (кроме изжоги других клинических признаков нет).

На фото показана эндоскопическая диагностика эрозий желудка

Классическое проявление эрозии желудка сводится к комплексу явлений:

1. Болевые ощущения в желудке – главный признак патологии. Характер боли не имеет специфичности: интенсивность может нарастать, затем временно угасать, возможно проявление небольшой боли (больной принимает препарат типа Но-шпы) или терпение боли становится невозможным. Сильные боли свидетельствуют об острой эрозии. Опаснее боли средней и низкой интенсивности, когда их купирование анальгетиками способствует быстрому разрастанию очага заболевания.
2. Кровоточивость является тревожным симптомо м, требующим безотлагательного медицинского вмешательства. Без оперативного вмешательства можно обойтись, если примеси крови обнаруживаются в рвотных массах или фекалиях пациента. В случае приобретения рвотной массой темно-коричневого оттенка и явных признаках внутреннего кровотечения не всегда удается сохранить целостность желудка, для спасения больного иногда прибегают к эктомии пораженной части желудка.
3. Тошнота и рвота , в отсутствии остальных признаков, не являются специфическими признаками протекания эрозивных процессов. Не следует исключать тошноту и рвоту из признаков эрозии, если их периодичность становится закономерной или признак сопровождается другими проявлениями болезни.
4. По признакам ломкости ногтей и волос , а также сухости кожных покровов судят об эрозии желудка на основании физиологического обоснования закономерности возникновения анемии вследствие внутреннего кровотечения. Низкий гемоглобин вызывает посинение кожных покровов, истончение и нездоровый цвет ногтям и волосам.

Классификация

Виды

Первичная

В медицине принято под первичной эрозией желудка считать патологию, возникающую в самом желудке. Иногда за первичную эрозию принимают патологию с неясной этиологией.

Вторичная

Вторичная эрозия желудка – патологический процесс, являющийся последствиями нарушений работы других органов и функциональных систем (печень, сердце и система кровообращения).

Злокачественная

Эрозивные процессы происходят при онкологических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также лимфогранулематозных воспалительных процессах с фрагментарным эрозивным поражением участков слизистой желудка (болезнь Крона).

Формы

Острые

Вне зависимости от систематической разновидности эрозии желудка, выделяются 2 формы этого заболевания, одна из которых относится к острой. Локализация острой формы эрозии органа – тело желудка или его дно.

При грамотном лечении и удачном стечении обстоятельств заболевание удается устранить за 6-7 дней, в более тяжелых случаях к лечению приходится прибегать несколько недель.

Хронические

Хроническая форма эрозии желудка обычно смещает локализацию патологии к пилорическому (антральному) отделу органа. Для хронической формы характерно более длительное лечение, иногда занимающее до 5 лет.

Типы

Геморрагические

При геморрагической форме эрозия сопровождается выделением крови в рвотные массы и кал.

Нередко заболевание не проявляется выраженными симптомами, но на лицо становятся выраженными признаки малокровия, подтверждаемые лабораторной диагностикой.

В этом случае гемоглобин пациента снижен. Геморрагическая форма болезни характерна для острого протекания. При исследовании патологическое образование окружено кольцом из мелких точек вишневого цвета. Кровоточат обычно именно края гиперемированного кольца.

Поверхностная плоская

Изъязвление эрозии выглядит также, как и при геморрагической форме, но опоясывающее пораженный участок кольцо имеет беловатый цвет, без признаков гиперемии. Плоские дефекты при эрозии имею слегка выпуклые края, различимые цветом из-за небольшой гиперемии соседних тканей.

Гиперпластическая воспалительная или полная

При эндоскопическом обследовании полная эрозия желудка наблюдается в пилорическом отделе. Под слизистой органа заметны выпуклости, напоминающие прорезающиеся большие коренные зубы: кратеровидная форма с углублением в центре с признаками изъязвления.

В ряде случаев образования недостаточно просматриваются из-за гиперемированных участков слизистой, покрывающей выпуклые патологии.

Чем опасна эрозия желудка?

Несвоевременное или неграмотное лечение эрозии желудка усиливает степень тяжести патологии и может развиваться по одному из вариантов:

1. Язвенное состояние. При язве повреждение желудка локализуется не только во внутренне оболочке (слизистой), но и затрагивает более глубокие слои (подслизистую, мышечную оболочку). Для протекания язвы характерны обострения и рецидивы болезни. Язва является более опасной формой патологии желудка, так как обнаруживает похудение пациента, тошноту и рвоту после всякого приема пищи. Заживание эрозии желудка не сопровождается образованием рубцов, при язве участок слизистой и более глубокого слоя заменяется на соединительную рубцовую ткань с потерей функциональности.
2. При геморрагической форме внутреннее кровотечение вызывает состояние малокровия. Почечная недостаточность может быть одним из вариантов развития анемии. При рвоте внутренне кровотечение распознается по цвету и консистенции кофейной гущи.
3. Язвенно-эрозивные состояния желудка имеют неприятные возможные последствия , ухудшающие качество жизни в течение длительного времени: резекция части желудка, строгая диета, предшествующая операции и в период длительного восстановления. Операции чаще проходят в состоянии язвы, хотя в редких случаях эрозивные явления требуют оперативного вмешательства.
4. Полипы в желудке – одна из более тяжелых реакций в ответ на раздражение слизистой. происходит нечасто в связи нечастым возникновением . Прогноз после резекции полипов – благоприятный.
5. Самое опасное развитие эрозии – злокачественное новообразование. Связь двух патологий двусторонняя: после возникновения рака желудка патологии покрываются эрозивными пятнами, на месте эрозии может образоваться рак.

Диагностика

Эндоскопическое обследование – один из немногочисленных методов выявления эрозии. Процедура неприятно болезненными ощущениями для пациента, рвотой, однако более информативного метода о состоянии слизистой желудка в современности не существует.

Эндоскоп представляет собой телескопическую трубку, которая вводится в ротовое отверстие и далее, через пищевод, в желудок. необходима для изучения гистологического среза слизистой желудка.

Схема лечения эрозии желудка

Медикаменты

При обнаружении патогенной бактерии Helicobacter pylori требуется применение антибиотиков.

В остальных случаях лечение обходится без антибактериальных средств по схеме использования препаратов – цитопротекторов (гастропротектор в виде коллоидного висмута на субстрате или таблетки Де-Нол), ингибиторов протонной помпы, синтетических простагландинов и Н2-блокаторов (Квамател). При вторичной этиологии предпочтение отдают простагландинам и цитопротекторам.

Диета: меню на неделю

Успешное лечение эрозии желудка требует соблюдения диетического питания от пациента, как части схемы лечения. Характер питания при лечении должен иметь направление отсутствия раздражения и стимуляции слизистой.

В связи с этим исключаются грубые продукты, богатые клетчаткой, избыток специй, острых, соленых и копченых блюд. Исключаются жирные продукты, кофе, овощи с горечью (редис), фрукты с высоким содержанием органических кислот.

При выборе продуктов следует выбирать те, которые создают обволакивание слизистой большим количеством слизи (молоко, нежирная сметана, яйца, сливочное масло, молочные каши из овсянки и манки, нежирные твердые сыры, кисель).

Количество приемов пищи должно быть не менее 6. При каждом приеме пищи не следует есть много. Принимать нужно только теплую пищу, ожидая ее остывания, но не употреблять продукты в холодном виде.

Народные средства в домашних условиях

Исцеление происходит быстрее, если больной за 20-30 минут до завтрака принимает масло из плодов облепихи. Для достижения лечебного эффекта облепиховое масло употребляют трижды в день перед едой.

Усилить действие масла можно льняным маслом, для чего оба масла смешивают по половине ложки. Мед обладает также целебными свойствами по отношению к желудочной эрозии, но принимать его лучше в растворенном виде в теплой воде или молоке.

Из фиточаев заживляющими свойствами по отношению к слизистой желудка обладают настои и отвары, применяемые как в смесях, так и в качестве отдельного целебного средства. Главное растение, применяемое при лечении эрозии – чистотел большой. В смеси можно использовать с сушеницей обыкновенной, горцем птичьим, зверобоем продырявленным, аптечной ромашкой.

Стаканом кипяченой горячей воды смеси трав заливают и через полчаса средство готово для употребления. Трижды в сутки употребляют по 100 грамм этого напитка.

При появлении болей используется пчелиный прополис.

Эрозия желудка (лат. erosio разъедание) - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, не достигающий мышечной пластинки и заживающий без образования рубца. Этиология и Э. ж. изучены недостаточно. Их часто диагностируют при е, ах, е, после различных операций (так называемые стрессовые повреждения). Возникновение Э. ж. может быть связано с приемом лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, индометацина, кортикостероидов и др.). Иногда эрозивные поражения желудка (чаще антрального отдела) могут являться ранней стадией язвенной болезни. Нередко Э. ж. сопутствуют опухолям толстой кишки, хроническим заболеваниям печени, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, крови вторичные эрозии). Т. о., эрозии можно считать результатом однотипной реакции слизистой оболочки желудка на различные (общие и местные) патологические воздействия. В е основное значение придают ишемии слизистой клочки желудка, а также нарушению ее проницаемости. Предполагают, что повышенная секреция соляной кислоты и пепсина, рефлюкс желчи (см. Рефлюкс ), а также усиление аутоиммунных реакций способствуют переходу процесса в хронический.

Эрозия желудка представляет собой небольшой (до 10-15 мм в диаметре) дефект слизистой оболочки округлой, зубчатой или треугольной формы, не достигающий мышечной пластинки. Эрозии могут быть одиночными (1-3) и множественными (более трех в разных отделах желудка). Поражение слизистой оболочки всего желудка или большей его части классифицируют как эрозивно-геморрагический гастрит.

Различают острые и хронические эрозии. Острые эрозии чаще располагаются в области дна и тела желудка. Для них характерно отсутствие поверхностного эпителия, умеренная инфильтрация лимфоцитами и наложения фибрина и области дна дефекта, в области краев - уплощение эпителиальных клеток и гиперхромия их ядер, наличие в ядрах большого количества ДНК. Хронические эрозии локализуются чаще в антральном отделе желудка. При гистологическом исследовании выявляют грануляционную ткань, расширение сосудов в области дна, дистрофические изменения и атрофию пилорических желез в области дна и краев эрозии, а также очаговую гиперплазию поверхностного эпителия в области ее краев. При эрозивно-геморрагическом е в слизистой оболочке наряду с ми отмечают множественные кровоизлияния с отторжением поверхностного эпителия.

Клинически Э. ж. чаще проявляются язвенноподобным или геморрагическим синдромами.

Ведущим методом диагностики является гастроскопия . При эндоскопическом исследовании острые эрозии представляют собой поверхностные дефекты слизистой оболочки (плоские эрозии), покрытые кровью, геморрагическим или фибринозным налетом, хронические эрозии выглядят как небольшие выбухания с углублением в центре («полные» эрозии). При инфильтрации, гиперемии, изменении рельефа слизистой оболочки желудка вокруг эрозии с целью исключения злокачественной опухоли желудка проводят прицельную биопсию.

При обнаружении Э. ж. необходимо провести комплексное обследование больного и осуществлять за ним наблюдение,

Лечение в основном такое же, как при язвенной болезни . Больным назначают соответствующий режим, щадящую диету, антацидные средства (кальция карбонат осажденный, магния окись или карбонат основной, алмагель), обволакивающие средства (препараты висмута и др.), холинолитики (атропин), а также метронидазол, способствующий заживлению дефектов слизистой оболочки желудка. Хорошим эффектом обладают нейролептик сульпирид. Н 2 -блокаторы гистамина - циметидин, ранитидин и др., а также гастрозепин, уменьшающий секрецию желудочного сока. При Э. ж., протекающих с геморрагическим синдромом, что чаще встречается при острых Э. ж., показано лечение в хирургическом отделении стационара. Больным переливают кровь и плазму, внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, фибриноген, внутримышечно - викасол, промывают желудок холодной водой или холодным изотоническим раствором хлорида натрия. В случае неэффективности консервативного лечения с помощью гастроскопии производят диатермокоагуляцию или лазерную фотокоагуляцию кровоточащих сосудов.

Эрозия желудка - болезнь, при которой возникают дефекты слизистых, которые не распространяются на мышечную ткань, при этом процессу заживления не характерно рубцевание.

Общая характеристика

Сегодня эрозийный гастрит встречается наиболее часто из всех нарушений органов пищеварения. Эрозивные процессы в желудке и нарушения 12-перстной кишки обнаруживают у каждого 10 человека, что поддаются эндоскопической диагностике желудка или 12-перстной кишки.

Первый раз такой диагноз был поставлен в 1756 году патологоанатомом Дж. Морганье. Обнаружить болезнь можно благодаря развитию медицинской техники.

Чем эрозия отличается от язвы желудка?

Основным фактором, по которому можно провести грань между язвами и эрозией желудка, является то, что язва проникает вглубь тканей органа, а эрозивные процессы вызывают нарушения только в слизистой оболочке. Это не делает эрозию менее опасным и серьезным заболеванием.

Эрозивные нарушения практически в каждом случае провоцируют желудочное кровотечение, кровь в каловых или рвотных массах не является редкостью. Опасность эрозии заключается в том, что она чаще множественная и вызывает дефекты в нескольких областях одновременно, что усложняет терапию, которая обязательно должна быть комплексной. Гастрит эрозийный может перерасти в язву, если лечить заболевание неправильно. Иногда случается, что обе болезни развиваются параллельно.

Виды

Основной классификацией эрозии является ее разделение на:

• первичную эрозию (самостоятельное заболевание);
• вторичную (симптом другой болезни);
• злокачественную (что свойственна раку или болезни Крона).

В зависимости от количества

Эрозии бывают:

• одиночные;
• множественные (точечные).

Формы

Эрозии по формам классифицируют на:

• острые;
• хронические.

Острая эрозия

При острой форме болезни на слизистой оболочке возникают овальные или круглые дефекты. Зрелая эрозия имеет размеры от 2 до 4 мм. Чаще всего они образуются на стенках тела органа или на дне. При этом поверхностный эпителий отсутствует, эпителиальные клетки становятся более плотными, в клеточном ядре увеличивается количество ДНК. Заживание эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки занимает 10 дней, в редких случаях до 2 месяцев.

Хроническая эрозия

Такая форма заболевания характеризуется тем, что нарушений целостности слизистой оболочки становится больше, размеры эрозий до 5 мм. Наиболее часто возникает эрозия антрального отдела желудка, при которой дефекты располагаются цепочкой от привратника или в хаотичном порядке. Такая болезнь может развиваться 5 лет. Сосуды в области дна желудка расширяются, железы пилорического отдела атрофируются. Если болезнь развивается параллельно с заболеванием двенадцатиперстной кишки, часто возникают обострения.

Типы

Геморрагические

Это наиболее опасные эрозии, так как существует большая вероятность их преобразования в рак. Это множественные дефекты, внутри которых находится геморрагическое содержимое. Купировать болевые ощущения чаще всего плохо удается.

Плоские (поверхностные)

Поверхностные эрозии более характерны болезни в острой стадии, которая только начала развиваться. Диагностические процедуры показывают, что у больного образовывается частичная локальная эрозия, которая имеет четкий контур и не проникает вглубь. Чаще такое заболевание проходит само, эрозия заживает за 1−2 недели.

Гиперпластические воспалительные (полные эрозии)

Полные зрелые эрозии являются редким явлением, что чаще всего сопровождают почечную недостаточность или цирроз печени.

Причины возникновения

Гастрит эрозийный является причиной того, что защитный слой не способен выполнять функции, он разрушается от негативного воздействия желудочного сока. Межклеточное пространство в эпителиальной ткани расширяется, что делает слизистую оболочку более склонной к поражениям.

Факторы, что могут спровоцировать нарушение баланса защитного слоя желудка:

Симптомы

Эрозийному гастриту свойственна яркая симптоматика:

• сильные режущие болезненные ощущения;
• кровотечение;
• кровь в кале;
• рвота с примесями крови;
• темный цвет стула;
• плохие и ломкие ногти;
• ухудшается состояние волос;
• кожные покровы сухие;
• нарушение вкусовых пристрастий;
• признаки анемии;
• проблемы при мочеиспускании;
• тошнота;
• изжога;
• голодные боли;
• расстройства пищеварения.

Как видно, симптомы эрозии схожи с симптоматикой язв.

Диагностика

После сбора анамнеза врач отправляет пациента для прохождения эндоскопического исследования, при проведении которого проводят биопсию (отщипывают часть пораженной ткани). Биопсия нужна для того, чтоб исключить вероятность рака. Важно диагностировать, к какому типу относится заболевание. При хронической эрозии эрозированный участок имеет углубления, как кратеры. Острая поверхностная эрозия может иметь фибринозный или геморрагический налет. Для детальной диагностики нужно проверить не только желудок, но и кишечник больного.

Также проводится общий анализ крови для определения анемии. Анализ на скрытую кровь почти всегда покажет кровь в кале. В процессе исследований врач должен установить, очаговые или диффузние образования, их степень развития, являются эрозии первичными, или возникли, как симптом другого заболевания, например, полип с эрозией на вершине, что часто встречается при эрозии антрального отдела желудка или привратника. Только после этого возможно поставить окончательный диагноз.

Лечение

Процесс лечения эрозийного гастрита долгий и требует постоянного контроля эндоскопистом. Наиболее важной частью терапии является коррекция питания, так как без этого выздоровление невозможно. Диета назначается в каждом случае. Остальные методы лечения зависят от того, насколько серьезная проблема.

Лечение может проводиться фармацевтическими средствами, при помощи физиотерапевтических процедур, народными средствами, в тяжелых случаях больному нужна операция.

Медикаментозное

Чаще всего терапия заболевания желудка и 12-перстной кишки такая же, как при язвенной болезни, больному назначают ингибиторы протонной помпы и Н2-блокаторы. Обострение не обходится без гастропротекторов, например, препаратов висмута. К действенным гастропротекторам относятся:

• пленкообразующие средства;
• стимуляторы восстановления клеток;
• обволакивающие препараты;
• слизеобразующие средства.

Если эрозированный желудок стал следствием воздействия , пациенту нужны антибактериальные средства. Если болезнь вторичная, пациенту необходимы синтетические простагландины и цитопротекторы. Эти лекарства ускоряют регенерацию тканей. Эпителизация в тяжелых случаях может занимать до 2 месяцев. Если этого не происходит, не исключена вероятность необходимости .

1. ЯЗВУ ЖЕЛУДКА , которая включает:

• эрозии желудка,
• язву пептическую пилорического отдела и собственно желудка.

2. ДУОДЕНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , включающую:

• эрозии 12-ти перстной кишки,
• язву пептическую собственно12-ти перстной кишки и постпилорического отдела.

3. ГАСТРОЕЮНАЛЬНУЮ ЯЗВУ , исключая первичную язву тонкого кишечника.

Будучи чисто визуальным способ исследования, эндоскопия описывает макроскопические находки внутренней части желудочно-кишечного тракта или брюшной полости, базируясь на оценке:

• поверхности,
• цвета слизистой или серозы,
• движений стенок органов,
• их размеров,
• и выявленных повреждений.

Международного общепризнанного, единого определения понятий язвы желудка или 12-ти перстной кишки не существует.

В странах Европы и Америки более распространён термин, пептическая язва ; в странах бывшего СССР - термин «язвенная болезнь ». Оба термина могут быть использованы в практике, однако, как видно по международной классификации, используется термин «язва», а не «язвенная болезнь».

Язвенная болезнь - это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием, локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракту, как ответа на нарушение эндогенного баланса местные “защитных” и «агрессивных» факторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - одно из наиболее распространённых заболеваний человека.

ЯБ - понятие клинико-анатомическое; это хроническое рецидивирующее (полициклическое) заболевание, характеризующееся общей морфологической особенностью: потерей участка слизистой оболочки с образованием язвенного дефекта в тех отделах гастродуоденальной зоны, которые омываются активным желудочным соком.

Как показал клинико-генеалогический анализ, проведённый с помощью специальных генеалогических карт (изучения семейной родословной), риск развития ЯБ у кровных родственников больных примерно в 3-4 раза выше, чем в популяции.

Описаны случаи «семейного язвенного синдрома», когда язвы одной локализации (чаще - дуоденальной) обнаруживают у родителей (у одного или обоих) и их детей (3-4-х); при этом у всех членов семьи определяется 0 (1) группа крови, отмечается с юношеских лет наклонность к гиперсекреции и гиперацидности.

ЯБ диагностируют в молодом возрасте (18-25 лет), и протекает она, как правило, тяжело с развитием различных осложнений (профузное кровотечение, перфорация), требующих хирургического вмешательства.

Убедительным свидетельством роли наследственного фактора в формировании заболевания является развитие ЯБ у однояйцевых (монозиготных) близнецов, которые, как известно, являются генокопиями.

Среди маркеров наследственной отягощённости по ЯБ особое значение придают определению:

• 0(1) группы крови системы АВО;
• Врождённому дефициту альфа1-антитрипсина и альфа2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и ДПК.

Язвенная болезнь относится к широко распространённым заболеваниям. Полагают, что ею страдают приблизительно 10% населения земного шара, а финансовые потери, связанные с заболеванием, только в 1997 году в США составили 5,65 млрд. долларов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4-13 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Женщины болеют в 2-7 раз реже, чем мужчины.

КРИТЕРИЯМИ ДИАГНОСТИКИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ СЛУЖАТ:

1. Клинические данные:

• наличие в анамнезе периода болей в животе,
• симптомы, указывающие на наличие язвенной диспепсии,
• указания на подозрения язвы в прошлом

2. Эндоскопические данные:

• наличие углублённого дефекта слизистой, имеющего доброкачественные характеристики.

3. Патоморфологические данные:

• при биопсии отсутствуют указания на злокачественность.

Таким образом, язвенная болезнь - хроническое, циклическое заболевание. Морфологическим субстратом её является хроническая рецидивирующая язва.

Процесс формирования язвы занимает 4-6 дней:

Выделяют несколько стадий образования язвы:

1. Красного пятна;

2. Эрозии;

3. Язвы с плоскими краями;

4. Язвы с воспалительным валом.

В процессе заживления язвы также выделяют 4 стадии:

1. Уменьшения периульцерозного отёка;

2. Плоских краёв язвы;

3. Красного рубца;

4. Белого рубца.

По показаниям, при эндоскопическом исследовании желудка у больных ЯБ пользуются методом хромогастроскопии с применением метиленовой сини и конго красного.

Метиленовая синь (0,5% раствор, 15-20 мл) окрашивает очаги перерождения эпителия из желудочного в кишечный и очаги опухолевого роста в слизистой оболочке желудка в сине-голубой цвет. Такой способ облегчает выбор участка слизистой желудка для прицельной биопсии и последующего гистологического исследования.

При помощи конго красного (0,3%, 30-40 мл) определяют зону активного кислотообразования в желудке, которая окрашивается в чёрный цвет, в то время как зона, где кислотообразование отсутствует, приобретает ярко-красный цвет.

В процессе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать их стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. Эта особенность обеспечивает быстрое заживление большинства эрозий с полным восстановлением структуры. В этом - принципиальное отличие эрозий от язв.

Образуются эрозии, как в нормальной слизистой оболочке, так и на фоне острого или хронического гастрита, а также на поверхности полипов и опухолей.

Фон, на котором возникают эрозии, сказывается на сроках их заживления и на переходе в хронические формы.

Эрозии встречаются сравнительно часто, их находят у 2-15% больных, подвергавшихся эндоскопическому исследованию.

Среди этиологических факторов образования эрозий чаще всего можно выделить: ацетилсалициловую кислоту, алкоголь, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды, гистамин, резерпин, дигиталис, препараты хлорида калия и др.

Также встречаются эрозии при шоке, уремии, при давлении на слизистую оболочку различных образований, расположенных в подслизистой основе.

Наиболее часто (в 53-86%) эрозии располагаются в антральном отделе желудка.

Эрозии, обусловленные стрессом и шоком - в фундальном.

В 19,1% они протекают на фоне хронического гастрита, остальные сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь, с дуоденальной язвой (51%) и хроническим холециститом (15%).

Наиболее высокие показатели кислотности желудочного сока отмечены при сочетании эрозий с язвенной болезнью. У остальных больных кислотность бывает нормальной или сниженной.

Большинство эрозий является острыми, реже встречаются хронические эрозии.

В эндоскопической литературе применяют термины:

• полные,
• неполные,
• активные,
• неактивные,
• острые,
• хронические или зрелые эрозии.

Эти термины, основанные на макроскопической картине неполноценны.

Судить об истинном характере эрозий можно только на основании гистологического исследования. Правда, это не всегда выполнимо, так как эндоскописту далеко не всегда удаётся произвести биопсию из самой эрозии. Из-за этого расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозами колеблются 15 до 100% случаев.

Острые эрозии бывают поверхностными и глубокими.

Поверхностные эрозии характеризуются некрозом и отторжением эпителия. Локализуются они обычно на вершинах валиков, реже на боковой поверхности их. Обычно такие эрозии множественные.

Поверхностные дефекты эпителия обычно заживают настолько быстро, что такую репарацию нельзя объяснить исходя из общепринятых представлений о регенерации слизистых оболочек.

Из этого следует, что для репаративной регенерации не всегда используются те же механизмы, что и для регенерации физиологической.

Этот феномен получил даже название «быстрая реституция эпителия». Она начинается через несколько минут после повреждения и завершается в течение первого часа.

Относится, правда это только к микроскопическим повреждениям, вызванным пищей, этанолом, гипертоническими растворами и некоторыми другими факторами.

Глубокие эрозии разрушают собственную пластинку слизистой оболочки, но никогда не захватывают мышечной пластинки. Если они располагаются в бороздках между складками слизистой оболочки, то приобретают форму клиновидных или щелевидных.

Вид их может несколько напоминать щелевидные язвы при болезни Крона. Но, во-первых, это не язва, а эрозия (сохранена мышечная пластинка), а во-вторых - эта щелевидность не истинная, как при болезни Крона, а ложная, т.к. стенки «щели» образованы поверхностями соседних складок слизистой оболочки.

Следует отметить, что такие эрозии встречаются редко, чаще они плоские и не столь глубокие.

Скорость заживления острых глубоких эрозий велика, её сравнивают со скоростью заживления механических дефектов слизистой оболочки, образовавшихся после гастробиопсии.

Понятие о хронических эрозиях возникло сравнительно недавно. Раньше эрозии считались только острыми и в руководствах их обычно описывали вместе с острыми язвами.

Широкое применение в клинике эндоскопических методов исследования с динамическим наблюдением за больными позволило выявить наряду с обычными быстро заживающими острыми эрозиями, эрозии, которые не заживают в течение нескольких месяцев и даже лет. Полагают, что примерно у 1/3 больных эрозиями дефекты слизистой оболочки могут сохраняться около 3 лет.

Такие эрозии получили название «полных». Термин этот широко используется эндоскопистами, хотя он не отражает ни сущности процесса, ни глубины поражения.

«Полные» эрозии далеко не всегда захватывают всю толщу слизистой оболочки, под ними обычно сохранены и даже гиперплазированы железы.

Макроскопически (при гастроскопии) выявляют выбухания округлой формы, обычно более яркой окраски, чем окружающая слизистая оболочка, диаметром от 0,3 до 0,7 см с втяжением на вершине, заполненным фибринозным налётом. Могут иметь неправильную форму. Часто окружены венчиком яркой гиперемии. Эрозии могут быть покрыты наложениями, от серовато-жёлтого до грязно-коричневого цвета. При микроскопии в дне эрозии находят солянокислый гематин, а в краях её - лейкоцитарный инфильтрат.

В 52% случаев хронические эрозии множественные. Количество их колеблется от 4 до 10. В отличие от острых эрозий, которые в основном локализуются в теле желудка и его субкардиальном отделе, типичная локализация хронических эрозий - антральный отдел. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как и при острых.

В большинстве случаев эрозии разрушают часть валиков, реже доходят до устьев ямок, дном их обычно служат железы и значительно реже - мышечная пластинка слизистой оболочки.

Дно хронических эрозий отличается от дна острых и во многом сходно с дном хронических язв. Основная особенность - наличие некроза почти такого же, как фибриноидный некроз при хронических язвах.

Однако, в отличие от язв в дне хронических эрозий сравнительно мало некротических наложений.

В щелевидных эрозиях некротических масс всегда больше, чем в плоских. Зону фибриноидного некроза эрозий образуют плотные слабоэозинофильные ШИК-положительные массы.

Острые эрозии - это всегда стресс: тяжёлые сочетанные травмы, большие по объёму оперативные вмешательства, острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, отравление, голодание.

Пусковой момент - ишемия слизистой оболочки желудка.

Классификация эрозий: выделяют 3 типа:

1. Геморрагический эрозивный гастрит:

• преимущественная локализация - дно желудка и антральный отдел
• характеризуется всеми признаками поверхностного гастрита, однако, более выраженными
• в одних случаях в слизистой оболочке и подслизистом слое наблюдаются петехиальные высыпания /кровоизлияния/,

• в других случаях обнаруживаются многочисленные мелкоточечные эрозии до 0,2 см. в диаметре от ярко-красного до тёмно-вишнёвого цвета - т.е. это гастрит с нарушением поверхностного эпителия. Воспаления вокруг не определяется. Слизистая легко травмируется. Эрозии могут явиться причиной тяжёлых кровотечений, следуя выражению «плачет вся слизистая».

2. Острые эрозии.

• Правильной округлой или овальной формы диаметром 0,2 - 0,4см. Края сглажены, дно покрыто желтоватым налётом. Виден нежный венчик гиперемии вокруг эрозии.
• Реакция окружающих тканей чаще отсутствует. Преимущественная локализация - малая кривизна и тело желудка.
• По количеству острые эрозии могут быть одиночные и множественные. До 3-х - единичные, 4 и более - эрозивный гастрит.

3. Полные «хронические» эрозии:

• представляются в виде полиповидных выбуханий 0,4-0.6см
• имеется пупковидное втяжение в центре с дефектом слизистой, который покрыт различным налётом

• они располагаются чаще на высоте складок и в антральном отделе
• нередко полные эрозии располагаются в виде цепочки - т.н. «присоски осьминога».

• подразделяются на 2 типа:
• зрелый тип - когда в тканях происходят фиброзные изменения, существуют годами
• незрелый тип - когда в тканях происходит псевдогиперплазия за счёт отёка ямочного эпителия, может заживать в течение нескольких дней или недель

ОСТРАЯ ЯЗВА.

В последние десятилетия отмечается учащение острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основной причиной острых язв считается:

стресс, который всегда возникает у больных:

• находящихся в критическом состоянии,
• с обширными травмами,
• перенёсших обширные хирургические вмешательства,
• при сепсисе,
• различной полиорганной недостаточности.

Эндоскопические исследования показывают, что у 85% таких больных возникают острые язвы, хотя далеко не у всех они проявляются клинически.

Клинические классификации среди острых язв традиционно выделяют:

• язву Курлинга - у больных с обширными ожогами,
• и язву Кушинга - у больных с травмами ЦНС или после операций на головном мозге.

Такое деление имеет исключительно исторический интерес, так как морфологических различий эти язвы не имеют, а тактика лечения и профилактики острых язв универсальна.

Острые язвы часто бывают:

• множественными;
• нередко сочетаются с хроническими;
• во многих случаях расположены в зоне хронической язвы или в области рубцовых изменений, где нарушена трофика стенки желудка;

• преимущественно локализуются на малой кривизне желудка;
• как правило, диаметр острых язв не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы.

Макроскопически острые язвы выглядят как:

• круглые, овальные или реже - полигональные дефекты,
• дно их серовато-жёлтое, после отторжения некротических масс - серо-красное,
• нередко в дне видны аррозированные сосуды,
• при острой язве разрушается слизистая оболочка и подслизистый слой желудка,
• иногда это результат слияния мелких эрозий,
• острые язвы обычно возникают на малой кривизне антрального и пилорического отделах, что объясняется структурно-функциональными особенностями этих отделов.

Малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется. Железы слизистой оболочки малой кривизны выделяют наиболее активный желудочный сок. Стенка богата рецепторами. Однако, складки малой кривизны ригидные и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект слизистой оболочки, что является причиной перехода острой язвы в хроническую.

• Размеры острой язвы около 1см.
• Края, невысокие, сглажены, при биопсии мягкие.
• До 1/3 острых язв осложняются желудочным кровотечением.

На гистологических препаратах форма большинства язв клиновидная (вершина клина обращена вглубь стенки желудка). Такая форма считается характерной для острых язв.

Представляет интерес наличие острых язв, оба края которых подрыты, а слизистая оболочка почти соединилась над язвенным дефектом. Благодаря этому, язва на срезах приобретает треугольную форму с вершиной, обращённой в просвет желудки. Судя по тому, что в дне таких язв имеется грануляционная ткань, их можно считать заживающими. Соединение краёв слизистой оболочки над язвой в дальнейшем может привести к формированию кист, которые нередко находят на месте заживших язв. Глубина острых язв колеблется в значительных пределах.

Подострую язву отличает от острой заживающей наличие наряду с признаками репарации, признаков новой волны деструкции.

После заживления острой язвы остаётся плоский, звездчатый реэпителизированный рубец.

Среди острых язв желудка выделяют своеобразные изъязвления , сопровождающиеся массивным кровотечением из крупных арозированных артерий. Такие изъязвления, получившие название «exulceratio simplex Dieulafoy» (по имени автора, описавшего их ещё в 1898г).

Обычно они располагаются в теле и дне желудка, и не встречаются на малой кривизне и в пилорическом отделе - участках преимущественной локализации хронической язвы.

Язвы Dieulafoy считаются редким заболеванием. В мировой литературе описано 101 наблюдение к 1986 году.

При эндоскопии их находят в 1,5-5,8% желудочных кровотечений.

В основе лежит острая язва, которая разрушает стенку необычно крупной артерии и вызывает массивное кровотечение. Сосуды такого калибра нередко можно увидеть в дне хронических язв, но при этом они бывают окружены грубоволокнистой соединительной тканью, а сами язвы обычно пенетрируют в сальник.

Появление таких артерий в дне язвы объясняется втяжением в полость пенетрирущей язвы сальника с его крупными сосудами - феномен «чемоданной ручки» (В.А. Самсонов,1966).

При острых неглубоких язвах подобный механизм, разумеется, исключён.

Наличие крупных сосудов в дне язв связывают с аневризмами и с аномалиями развития сосудов подслизистой основы. Если в дне хронической язвы аневризмы действительно нередко могут быть найдены, то наличие их в неизменённой подслизистой основе мало вероятно.

Расширенные сосуды в подслизистой основе находят и при сравнительно редком заболевании неясного генеза - антральной васкулярной эктазии («арбузный» желудок, «watermelon stomach»), впервые описанном в 1984 году.

Наблюдается преимущественно у взрослых и диагностируется обычно при часто рецидивирующих желудочных кровотечениях, приводящих к тяжёлой хронической железодефицитной анемии.

При эндоскопии находят полосовидные гиперемированные повреждения слизистой оболочки, благодаря которым и появился описательный термин - арбузный желудок. Такая картина неспецифична и может наблюдаться при гастрите, причём биопсия не всегда может выявлять морфологические признаки заболевания, которые хорошо видны при изучении препаратов резецированных желудков.

В настоящее время для лечения широко применяются трансэндоскопические методы, включая электрокоагуляцию и лазерокоагуляцию.

Заживление острых язв наступает через 2-4 недели. Рубец нежный, розового цвета, который полностью исчезает. Никогда не дают деформации стенки желудка.

В.И. КАСЬЯНЕНКО , д.м.н., ведущий научный сотрудник, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Симптоматические эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки – довольно распространенная группа заболеваний, объединенная общим признаком (изменение слизистой оболочки в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов), отягчающая основное заболевание, приводящая к грозным осложнениям и требующая назначения дополнительного медикаментозного лечения.

Под термином «симптоматическое эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (СЭЯПЖиДК)» понимают острую или хроническую очаговую деструкцию слизистой оболочки (СО) данных органов, этиологически и патогенетически отличную от язвенной болезни (ЯБ). Симптоматические эрозии и язвы являются одними из местных проявлений патологического состояния организма, возникающих у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний.

СЭЯПЖиДК описываются в литературе под различными названиями: эрозивный или геморрагический гастрит, лекарственные язвы, стресс-язвы, симптоматические язвы (СЯ), стресс-повреждения желудка (stress-related mucosal damage), стресс-повреждения СО и др. .

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к СЯ, остается в достаточной мере дискуссионным. Необходимо помнить, что представленные состояния могут не только вызывать образование острых стрессовых язв, но и способствовать обострению ранее существовавшей ЯБ. Характерными особенностями СЭЯПЖиДК являются:

Патогенетическая зависимость возникновения от фонового заболевания,
нетипичная клиническая картина (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонности и т. д.),
достаточно быстрое заживление и ремиссия по мере улучшения основного заболевания.
Для течения ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) в отличие от ЭЯПЖиДК закономерно:
указание в анамнезе на наличие гастродуоденальных язв,
наличие признаков ЯБ (этиологические факторы, типичная клиническая картина, сезонность обострения и т. д.),
развитие заболевания независимо от фонового заболевания .

Исходя из этиопатогенетических механизмов, к СЭЯПЖиДК относят:

1. СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов (пищеварения, легких, сердечно-сосудистой системы, почек и др.).
2. Лекарственные (при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), кортикостероидов, производных индола, гистамина и т. д.).
3. Эндокринные (при гиперпаратиреозе, ульцерогенной опухоли поджелудочной железы (синдром Золлингера – Эллисона)) и др.
4. Стрессовые (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте, в послеоперационном периоде и т. д.).

СЭЯПЖиДК, как и ЯБ, могут осложняться кровотечением, перфорацией, пенетрацией.

СЯ, возникшие на фоне хронических заболеваний внутренних органов

Широкий спектр хронических заболеваний может сопровождаться эрозивно-язвенным поражением СО желудка и ДК. В гастроэнтерологической практике СЯ, выявляемые у больных с хроническими заболеваниями печени (чаще циррозом, реже хроническим гепатитом), получили название гепатогенных язв. Механизмом возникновения этих язв может быть повышение содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации данных соединений в печени, нарушение кровотока в портальной системе с последующим возникновением гипоксии гастродуоденальной зоны, расстройством желудочного слизеобразования . Причинами панкреатогенных язв, встречающихся у больных хроническим панкреатитом, являются снижение активной секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой вследствие воспалительных изменений органа, а также злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс желчи, повышенное освобождение кининов и др. .

Поражения СО верхних отделов ЖКТ, развившиеся при длительных заболеваниях легких, связаны с длительной гипоксией, приводящей к снижению резистентности, нарушению микроциркуляции, в т. ч. в СО гастродуоденальной зоны . СЭЯПЖиДК при распространенном атеросклерозе, особенно при поражении брюшного отдела аорты, имеют трофическую природу и обусловлены ишемией СО. СЯ атеросклеротического генеза близки к т. н. старческим язвам желудка, возникающим у больных пожилого и старческого возраста . Для возникновения СЭЯПЖиДК у больных с хроническими заболеваниями почек, особенно при применении программного гемодиализа и после пересадки почек, играет роль гипергастринемия за счет уменьшения разрушения гастрина в почках, уремическая интоксикация, а также действие лекарств (в первую очередь стероидные гормоны, применяемые в больших дозах после трансплантации) .

Лекарственные СЭЯПЖиДК

СЯ, развившиеся на фоне ревматоидного артрита, обусловлены, возможно, не столько основным заболеванием, сколько применением при его лечении НПВП, способствующих, с одной стороны, вызывать острые язвы, а с другой – провоцировать обострение ранее существовавшей ЯБ .

Среди лекарственных средств, вызывающих СЭЯПЖиДК, одно из первых мест занимают НПВП-препараты, широко используемые при лечении многих заболеваний, проявляющихся воспалительными реакциями и болью (артриты, артралгии, невриты, невралгии, коллагенозы и др.). Для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий при различных ситуациях (ИБС, тромбофлебит и др.) широко используются препараты ацетилсалициловой кислоты. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать их влияние на СО. Эти препараты имеют непосредственное токсическое воздействие на СО гастродуоденальной зоны и нередко всего желудочно-кишечного тракта, а также ингибируют активность циклооксигеназы, простагландинов (ПГЕ2) .

Эндокринные СЭЯПЖиДК

СЭЯПЖиДК эндокринного генеза (при ульцерогенной опухоли поджелудочной железы – синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе и др.) имеют своеобразную клиническую картину, и в их образовании решающую роль играет кислотно-пептический фактор за счет повышения продукции гастрина .

Стрессовые язвы – это обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения желудка и ДК, возникающие при некоторых экстремальных состояниях.

Первое описание стрессовых язв принадлежит, по-видимому, J. Swan (1823), который обнаружил язвы в СО желудка детей, умерших от распространенных ожогов («пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные»), и связал их происхождение с ожогом кожи. В дальнейшем B. Curling (1842) привел 12 случаев гастродуоденальных язв у больных с обширными ожогами. С этого времени указанные язвенные поражения желудка и ДК стали именоваться язвами Курлинга. В 1867 г. T. Billroth описал новый вид стрессовых язв, остро возникших после тиреоидэктомии. Он впервые предположил также существование взаимосвязи между сепсисом и последующим развитием язв желудка. В 1932 г. H. Cushing, описав возможность язвообразования в желудке у больных с кровоизлиянием в головной мозг, открыл тем самым новую разновидность гастродуоденальных стрессовых язв, возникающих после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга и получивших в литературе названия язв Кушинга.

Помимо упомянутых язв Курлинга и Кушинга, в настоящее время описаны гастродуоденальные язвенные поражения, развившиеся после обширных операций (особенно связанные с трансплантацией органов), тяжелых ранений, множественных травм, на фоне сепсиса и других тяжелых заболеваний .

Симптоматические, особенно стрессовые, ЭЯПЖиДК могут быть источником кровотечения в 20–60% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С 70-х гг. во всем мире отмечается увеличение частоты стрессовых язв, что объясняется: ростом тяжелого травматизма; развитием оперативной техники и анестезиологии, которые позволили проводить обширные, ранее не выполнимые операции; усовершенствованием реанимации и интенсивного лечения больных, находящихся в критических состояниях; улучшением диагностики гастродуоденальных язв в результате широкого применения современных эндоскопов .

Патогенетические аспекты развития СЭЯПЖиДК

Основными патогенетическими механизмами развития эрозивно-язвенного поражения СО служит нарушение взаимодействия факторов агрессии и защиты СО желудка и ДК. Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Стресс, оперативное пособие провоцируют выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов. С одной стороны, происходит стимулированная секреция соляной кислоты как повреждающего агрессивного агента, с другой стороны – снижение факторов защиты на фоне ишемии СО вследствие гипоперфузии, приводящей к дисбалансу окислительных процессов. Также резко снижается активность продукции желудочной слизи как защитного механизма. Более того, восстановление кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзивному нарушению мезентерального кровообращения, что в еще большей степени усугубляет поражение СО. Система микроциркуляции является фактором, определяющим степень компенсации или декомпенсации метаболических процессов в СО. Результатом ишемии является снижение способности к нейтрализации ионов водорода, что индуцирует массивную гибель клеток и вызывает образование язв. .

В исследованиях показано, что образование кровяного сгустка в полости желудка происходит эффективнее, а его растворение протеолитическими ферментами замедляется в условиях высоких значений рН. В развитии гастродуоденальных язвенных кровотечений (ГДЯК) имеет большое значение общее время, в период которого рН внутри желудка меньше 4; при увеличении этого интервала снижается частота подобных изменений . Для предупреждения ГДЯК и в комплексной интенсивной терапии имеется опыт использования препаратов, которые применяются при лечении ЯБ, т. е. антацидные средства, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы протонного насоса (ИПП) .

Профилактика и лечение ЭЯПЖиДК

Основными принципами профилактики развития эрозивно-язвенного поражения СО являются:

1) поддержание желудочного Ph > 4 (при этом происходит снижение протеолитической активности желудочного сока вследствие ингибирования превращения неактивного пепсиногена в активный пепсин);
2) нормализация кровоснабжения и оксигенации СО;
3) поддержка систем защиты СО.

Поскольку основной целью профилактики и терапии ЭЯПЖиДК вне зависимости от этиологии является снижение факторов агрессии на СО желудка, в основе терапии лежит адекватное подавление кислотопродукции. Ведущее место здесь принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками СО желудка. Это действие присуще блокаторам Н2-рецепторов гистамина и ИПП (Н+/К+-аденозинтрифосфатазы – АТФазы). Однако при выборе препаратов необходимо учитывать следующие моменты :

1. Широко применяемые в 70-е гг. антациды (снижают кислотность путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке) не влияют на секрецию соляной кислоты, их необходимо принимать часто для достижения оптимального рН (почти через 1–2 часа) и только внутрь, ввиду своей консистенции могут вызывать окклюзию назогастрального зонда, приводят к нарушению водно-электролитного баланса, развитию диареи, влияют на абсорбцию значительного количества лекарств, которые необходимы в кризисных ситуациях (ингибиторы АПФ, противоэпилептические средства, непрямые антикоагулянты, НПВП, сердечные гликозиды и др.). С другой стороны, пероральное применение препаратов у больного в критическом состоянии (искусственная вентиляция легких, состояние после операций на гастродуоденальной зоне, парез желудочно-кишечного тракта) технически весьма проблематично. Выделение углекислого газа в процессе взаимодействия соляной кислоты и карбонатов может приводить к растяжению желудка и регургитации желудочного содержимого в трахею и бронхи (синдром Мендельсона, аспирационная пневмония).

2. До активного внедрения в клиническую практику ИПП наиболее эффективными в подавлении кислотопродукции были представители группы блокаторов Н2-рецепторов гистамина. И хотя имеется возможность применения препаратов внутривенно (преимущество по сравнению с антацидами), вызываемая ими тахифилаксия (быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении) затрудняет поддерживание рН желудочного сока выше 4. Н2-блокаторы не ингибируют секрецию соляной кислоты, вызванную повышением вагусного тонуса, что делает их менее эффективными у больных с церебральными нарушениями, взаимодействуют с широким спектром лекарственных средств (снотворные, нейролептики, антиаритмические, опиоидные анальгетики и др.). Часто при их применении возникает головная боль, диарея, кишечная диспепсия, а т. к. препараты выводятся почками, то их дозу следует корректировать у пациентов со сниженным клиренсом креатинина.

Наиболее эффективными препаратами для подавления образования соляной кислоты в настоящее время являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов ИПП, которые имеются в настоящее время (омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол), наиболее эффективно подавляют базальную и стимулированную продукцию соляной кислоты путем угнетения Н+/К+-АТФазы – протонного насоса париетальной клетки .
Для профилактики и лечения ЭЯПЖиДК ИПП должны обладать следующими свойствами:

Иметь спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь перорально или через назогастральный зонд),
повышать внутрижелудочный рН (выше 4) длительное время,
незначительно взаимодействовать с другими лекарственными средствами,
иметь благоприятный профиль безопасности, позволяющий применять у пациентов с полиорганной недостаточностью.

Все ИПП имеют формы приема перорально, внутривенные существуют у омепразола, пантопразола, эзомепразола, лансопразола.

По данным проведенного исследования, пантопразол (препарат Контролок), в отличие от омепразола и эзомепразола, не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Фармакокинетика пантопразола в сыворотке/плазме крови имеет линейный характер и не зависит от пути введения при применении 20, 40 и 80 мг; уровень рН в желудке повышается пропорционально дозе препарата. Линейность значений показателей фармакокинетики пантопразола сохраняется даже при внутривенном введении в дозе 240 мг. Эти фармакокинетические свойства существенно отличаются от выявленных при внутривенном введении омепразола. При повышении дозы последнего в том же диапазоне показатель AUC изменяется непропорционально, а период полувыведения увеличивается уже после однократного внутривенного введения. В течение первых 3 суток лечения пантопразолом (40 мг) отмечено более быстрое проявление действия и более выраженное снижение желудочной кислотной секреции (до 46 часов), чем при лечении омепразолом 20 мг (28 часов), эзомепразолом (28 часов), а также стабильное с первой дозы и при повторном назначении .

При проведении рандомизированного двойного слепого исследования доказано, что у больных с ГДЯК при эндоскопическом гемостазе (инъекции 1:10 000 адреналина 8–15 мг) с дополнительным введением препарата Контролок (80 мг внутривенно болюсно, затем в виде капельной инфузии 8 мг/час) на протяжении 3 дней, по сравнению с введением той же дозы омепразола, снижается в 3 раза риск повторного ГДЯК, в 4 раза – необходимость в хирургическом вмешательстве, в 2 раза – смертность и длительность госпитализации .

Все ИПП подвергаются метаболизму в печени с участием цитохрома P450, его изоферментов – CYP2C19, CYP3A4. Взаимодействие отдельных представителей группы ИПП с другими препаратами существенно различается при введении первой дозы и при повторном назначении .

По сравнению с другими ИПП пантопразол слабо ингибирует систему цитохрома P450, что отчетливо снижает возможность его влияния на метаболическую элиминацию одновременно принимаемых препаратов по сравнению с омепразолом или лансопразолом. В частности, он не вступает в клинически значимое взаимодействие с такими препаратами, применяемыми в интенсивной терапии, как кофеин, метопролол, теофиллин, метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, диклофенак, напроксен, диазепам, карбамазепин, дигоксин, нифедепин, варфарин, циклоспорин и др. В то же время при приеме омепразола имеются ограничения.

У больных с тяжелой почечной недостаточностью, включая пациентов, находящихся на гемодиализе (клиренс креатинина 0,48–14,7 мл/мин), нет необходимости в снижении дозы пантопразола, суточная доза его не должна превышать 40 мг/сут.

У больных с циррозом печени несколько увеличивается период полувыведения пантопразола, но коррекция дозировки не требуется. При тяжелых нарушениях функции печени доза может быть снижена до 40 мг один раз в 2 дня. У таких пациентов необходимо следить за уровнем печеночных ферментов. У пожилых коррекция дозы не требуется. Суточную дозу омепразола (20 мг) не следует превышать у больных с нарушенной функцией почек, печени, а также у пациентов пожилого возраста.
Пантопразол (препарат Контролок) – единственный из ИПП, обладающий характерными свойствами, которые способствуют ведению СЭЯПЖиДК, создавая удобства не только для больных, но и для врачей. Эти свойства включают в себя быстрый, эффективный контроль выделения кислоты (что способствует ускорению излечения и немедленному ослаблению выраженности симптомов), простоту использования и перевода с внутривенного лечения на прием таблеток, хорошую переносимость больными и безопасность, стабильность и предсказуемость эффекта, отсутствие потенциального лекарственного взаимодействия и положительное отношение больных к избранной стратегии лечения.

Литература
1. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н., Гурьянов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях. // Метод. рекоменд., 2004. С. 5–9.
2. Наумов А.В. с соавт. Острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки в терапевтической клинике: мониторинг и методы лечения. Доктор. Ру №1 (52), 2010. С. 50–54.
3. Василенко В.Х., Гребнев А.Л, Шептулин А.А. Язвенная болезнь: современные представления о патогенезе, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1978. 288 с.
4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и различия // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008, №2. С. 75–81.
5. Голованова О.Ю. Клинико-патогенетические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных циррозом печени // Автореф. дис…. к.м.н., М., 1992, 18 с.
6. Христич Т.Н. Пишак В.П., Кендзерская Т.Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. Черновцы, 2006, 280 с.
7. Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002, №2. С. 85–92.
8. Спирина Л.Ю., Федорова Т.А. Патология желудочно-кишечного тракта у больных хронической обструктивной болезнью легких в различных возрастных группах // Клиническая геронтология, 2006, №9. С. 36–37.
9. ЗвенигородскаяЛ.А., Горуновская И.Г. Особенности язвенной болезни у пожилых лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002, №3. С. 16–21.
10. Осадчий В.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности острых гастродуоденальных эрозий у больных инфарктом миокарда пожилого возраста // Клиническая геронтология, 2005, №11. С. 15–19.
11. Румянцев В.Б и др. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях /Урология, 2006, №6. С. 15–18.
12. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы // Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. С. 95–98.
13. Полунина Т.Е. Ятрогенные поражения гастродуоденальной области и печени, вызванные применением фармакологических средств в лечебных дозах. //Автореф. дисс. …д.м.н., 2000, 21с.
14. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. Перспективы применения в медицине. М., Антика, 2000.
15. Асмоловская С.В. Особенности применения глюкокортикоидов в терапии бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста с сопутствующими эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны. //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.49-52.
16. Евсеев М.А. Нестероидные противовоспалительные препараты и пищеварительный тракт. М., 2008, 194 с.
17. Zollinger H., Ellison E., Dorison T. Et al. Thirty years experience with gastrinoma. Word. J. Surg., 1984, vol.8, p. 427-435.
18. Moody F.G., Cheung L.Y. Stress ulcers: their pathogenesis, diagnosis and treatment. Surg. Clin. North. Am. J. 1976; №56(6):1469-78.
19. Курыгин А.А., Скрябин О.Н. Острые послеоперационные гастродуоденальные язвы. С-т-Петербург, 1996. 371с.
20. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденальные кровотечения язвенной этиологии. М., Гоэтар-Медиа. 2008. 379с.
21. Скрябин О.Н, Асанов О.Н. Патогенез острых язв пищеварительного канала при послеоперационных гнойно-септических осложнений. //Клиническая хирургия. 1990. №8. с.11-13.
22. Kivilaakso E., Silen W. Pathigenesis of experimental gastric-mucosal injury. M. Engl. J. Med. 1979;301:364-9.
23. Aris R., Karstadt R., Paoletti V. et al. Intermittent intravenous pantoprazole achieves a similar onset time to p>4.0 in ICU patients as continuous infusion H2-receptor antagonist, without tolerance . Am. J. Gastroenterol. 2001; 1(l):147.
24. Никода В.В., Хартукова Н.Е. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации. // Фарматека. 2008, №13, с 10-16.
25. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии. М., ИКЦ «Академкнига», 2001, 304 с.
26. Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid-related disorders. Drugs. J.2003; 63:101-32.
27. Leontiadis G.I., Sharma VK, Howden C.W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst. Rev. J. 2006;1:CD002094.
28. Chahin N.J., Meli M., Zaca F. Сравнение эффективности сочетанного применения эндоскопических инъекций и внутривенного введения пантопразола и омепразола в лечении пациентов с кровотечениями из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Медицина неотложных состояний. 2008. №1 (14). С. 116–118.