Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений. Сердечная недостаточность (сн)

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

КОМПЕНСАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ СОСУДОВ МОЗГА

Поражение одной или нескольких магистральных артерий мозга приводит к немедленному включению механизмов компенсации кровообращения. Во-первых, происходит увеличение притока крови по другим сосудам. Доказано, что при пережатии ОСА кровоток по противоположной сонной артерии увеличивается на 13-38%. Во-вторых, компенсация кровотока может быть достигнута увеличением минутного объема сердца.

Так, работами В.С. Работникова доказано, что у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий отмечается ряд сдвигов в общей гемодинамике в виде увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного индекса (УИ), минутного объема (МИ) за счет увеличения контрактильности желудочков.

Одним из важных факторов, обеспечивающих нормальное кровообращение головного мозга, является системное АД. Артериальная гипертензия, как приспособительная реакция организма, встречается у 20-30% больных с недостаточностью мозгового кровообращения. Кроме того, при изменении реактивности каротидного синуса (при атеросклерозе, артериите) включается его депрессорная функция, что также ведет к повышению АД.

Значительную роль в регуляции мозгового кровотока играет также содержание в крови углекислого газа (СО2). В артериальной крови всего лишь 1,3-1,7% вызывает расширение мозговых сосудов, тогда как для костно-мышечных сосудов пороговая величина Со 2 крови равна 3%.

Работами Е.В. Шмидта, Bove были выявлены приспособительные изменения метаболизма в условиях ишемии (увеличение парциального давления СО 2 (Рсо 2), снижение pH крови), которые направлены на уменьшение периферического сопротивления мозговых сосудов, улучшая этим мозговой кровоток. В то же время Holdt-Rasmussen установил, что у больных с нарушением мозгового кровообращения имеется извращенная реакция сосудов мозга на вдыхание СO 2 . Fieschi с помощью радиоактивного альбумина отметили, у части больных, отсутствие изменений мозгового кровотока при вдыхании СO 2 с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Важнейшим фактором, определяющим компенсацию мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях брахиоцефальных артерий, является состояние коллатерального сосудистого русла, а точнее скорость его развития в момент мозговой катастрофы. Недостаточное его развитие приводит к нарушению мозгового кровообращения. При адекватном его состоянии клинические проявления окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий могут отсутствовать.

Процесс формирования коллатерального кровообращения имеет временные характеристики, и клинические проявления поражения магистральных артерий головного мозга будут зависеть в первую очередь от скорости формирования адекватного коллатерального кровообращения.

Уровень и степень эффективности коллатерального кровообращения зависят от ряда факторов. К ним относятся: состояние общей гемодинамики, темп развития и локализация окклюзирующего поражения, а также состояние сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровообращение.

При поражении основного ствола магистральной артерии возникает компенсаторное расширение концевых ветвей в бассейне этой артерии, как в связи с возникновением перепада внутрисосудистого давления, так и в связи с падением напряжения О 2 в ткани мозга, в результате чего нарушается аэробное окисление глюкозы и происходит накопление углекислоты и молочной кислоты.

Б.Н. Клосовский предложил различать 4 уровня коллатерального кровообращения головного мозга. Первый – уровень виллизиева круга, второй – уровень коллатерального кровообращения на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. В этих зонах сосредоточена основная масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней и средней, средней и задней, передней и задней мозговых артерий. Третьим уровнем коллатерального кровообращения являются анастомозы внутри какой-либо области, например полушарий головного мозга. Четвертый уровень – внутримозговая капиллярная сеть. Е.В. Шмидт, кроме того, различает внечерепной уровень коллатерального кровообращения за счет анастомозирования внутренней сонной артерии и позвоночной артерии с бассейном наружной сонной артерии.

Мы считаем достаточным для оценки кровообращения (магистрального, коллатерального и тканевого) подразделение на 2 уровня: первый – до уровня (и включая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей (уровень виллизиева круга), второй – от уровня (исключая его) анатомически обусловленных и сформированных коллатералей. Принципиально это подразделение сходно с делением на проксимальное и дистальное поражение артерий.

Основным путем компенсации является кровоток через ПСА. В норме все три пути коллатерального кровообращения находятся между собой в гемодинамическом равновесии, дополняя и заменяя друг друга. При поражении ВСА в первую очередь включается противоположная ВСА через ПСА, которая участвует в формировании переднего отдела виллизиева круга. Уровень же кровотока по этой артерии в основном зависит от состояния контралатеральной (по отношению к пораженной) ВСА, как бы являясь пусковым механизмом для включения остальных путей. Так, при недостаточной степени развития перетока по передней соединительной артерии вследствие недоразвития ее, атеросклеротического поражения либо при поражении контралатеральной ВСА развивается коллатеральное кровообращение через глазничный анастомоз из системы ипси- или контралатеральной сонной артерии, и/или развивается коллатеральное кровообращение через ЗСА.

При окклюзирующем поражении ВСА анатомическое строение виллизиева круга имеет важное значение в осуществлении всех видов компенсации кровообращения. Однако не меньшее значение имеет функциональное состояние всех отделов виллизиева круга.

Окклюзия артерии, ее стеноз или извитость вызывают развитие коллатерального кровотока, обусловленное в первую очередь падением в той или иной степени перфузионного давления дистальнее места поражения. При этом степень компенсации может быть различной, и в достаточно большом количестве случаев (до 25-35%) перфузионное давление в дистальных отделах приближается или доходит до нормы (например наличие антеградного кровотока по глазничному анастомозу при изолированной окклюзии внутренней сонной артерии). Однако это не означает полной компенсации кровообращения. Так как мозгу в ряде случаев, для нормального функционирования необходимо увеличение общего мозгового кровотока на 40-60% другим важнейшим показателем будет являться потенциальная возможность компенсации увеличения потребляемой крови. Другими словами, двумя основными показателями степени компенсации мозгового кровотока будут уровень кровотока в покое и степень увеличения кровотока при дозированной нагрузке (функциональной пробе) по отношению к уровню кровотока в покое.

Сочетание различных по гемодинамической значимости поражений магистральных артерий головного мозга не означает простое суммирование этих величин. Суммарный дефицит мозгового кровотока зависит не только от объема поражения, но и от состояния гомеостаза пациента. Большую роль в нарушении кровотока играет так же и взаимовлияние поражений. Гораздо проще объяснить это взаимовлияние на некоторых примерах. У больного Х., ранее полностью асимптомного неврологически с незначительными стенозами ("гемодинамически незначимыми") обеих сонных артерий, после обнаружения патологии и назначения лечения (аспирин) развивается ишемический инсульт. На первый взгляд механизм развития инсульта непонятен. Однако с точка зрения гемодинамики произошло следующее – до назначения лечения у больного была относительно высокая вязкость крови. Число Рейнольдса (определяющее переход ламинарного потока крови в турбулентный) обратно пропорциональное вязкости крови, было низким, и в участке стеноза процент турбулентности был незначительный. Следовательно в этот период сонные артерии обеспечивали и достаточный кровоток, и достаточную потенциальную возможность увеличения кровотока (реактивность). Уменьшение вязкости крови повлекло за собой снижение объемного кровотока по сонным артериям за счет формирования высокотурбулентного потока дистальнее стеноза. Срыв кровотока по одной сонной артерии вызывает компенсаторное увеличение системного давления и увеличение объемного кровотока по противоположной сонной артерии, что влечет за собой аналогичное ограничение кровотока.

Необходимо отдельно остановиться на наружной сонной артерии, определить ее гемодинамическую роль в кровоснабжении головного мозга при окклюзиях ВСА, как источника коллатерального кровообращения.

В норме НСА в кровоснабжении головного мозга участия не принимает, но при окклюзии внутренних сонных артерий в мозговое кровоснабжение включается разветвленная коллатеральная сеть ветвей НСА, анастомозирующих с интракраниальными ветвями внутренних сонных и позвоночных артерий.

При анализе частоты окклюзионных поражений ветвей дуги аорты было обнаружено, что чаше всего поражается бифуркация обшей и проксимальный отдел внутренней сонных артерий. Рост атеросклеротической бляшки приводит к окклюзии (в 9-34% случаев окклюзионных поражений ветвей дуги аорты) внутренней и (в 3-6% случаев) общей сонных артерий. НСА поражается значительно реже, чем ВСА. Гемодинамически значимое поражение НСА при окклюзии ВСА встречается в 26,9-52,2%. По нашим данным у 36.8% пациентов при окклюзии ВСА имеется гемодинамически значимый стеноз наружной сонной артерии.

Ряд авторов утверждают, что роль НСА в осуществлении интракраниального кровообращения сомнительна, но большая группа специалистов, такие как, Ю.Л. Грозовский, F.F. Barnett, A.D. Callow и др. отмечают важную роль НСА в мозговой гемодинамике при окклюзии ВСА. По мнению Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), при окклюзии внутренних сонных артерий НСА берет на себя до 30% мозгового кровотока. Восстановление адекватного, магистрального кровотока по НСА при ее стенозе или окклюзии ОСА и ВСА у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью приводит к улучшению кровоснабжения мозга через системные анастомозы, что в свою очередь приводит к снижению проявлений нарушения мозгового кровообращения.

Однако настоящая работа не ставит целью показать значимость НСА в мозговой гемодинамике. Наружная сонная артерия нами рассматривается как донорская для формирования ЭИКМА. Состояние НСА обусловливает адекватность микроанастомоза. В зависимости от степени сужения различают три вида поражения НСА (

1 – отсутствие поражения НСА, 2 – стеноз НСА, 3 – окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА">рис. 9):

• отсутствие поражения НСА,
• стеноз НСА,
• окклюзия устья НСА при окклюзии ОСА и ВСА.

Состояние НСА определяется при помощи ультразвуковых методов исследования, дуплексного сканирования и рентгеноконтрастной ангиографии. В протокол обследования больных в обязательном порядке включено измерение артериального давления в височных артериях. Данное исследование высокоинформативно и у больных со стенозом НСА является основным для определения показаний к этапности к оперативным вмешательствам.

Особый интерес представляет ситуация когда окклюзированы как ВСА, так и ОСА – соответственно прекращается магистральный кровоток и по НСА. У этих больных возможна реваскуляризация мозга с использованием длинных шунтов – подключично-корковое шунтирование почти в 100% случаев закончились тромбозом шунта.

Сохранение проходимости НСА за ее первой ветвью позволило использовать ветви НСА в качестве донора после восстановления магистрального кровотока путем подключично-НСА протезирования.

При окклюзии ВСА и ОСА НСА остается проходимой дистальнее первой ветви, сохраняется циркуляция крови по анастомозам между ветвями НСА, что препятствует распространению тромбоза.

Подключично-наружно сонное шунтирование или протезирование создает следующую гемодинамическую ситуацию: кровь из шунта сбрасывается в НСА где распределяется между ее ветвями, за счет высокой возможности принять кровь увеличивается объемный поток крови по шунту, что является профилактикой его тромбоза.

При окклюзии ВСА причиной повторных нарушений мозгового кровообращения могут быть как гемодинамические факторы, обусловленные самой окклюзией ВСА, стенозом НСА, так и эмбологенные, причиной которых могут быть микроэмболии с изъязвленных бляшек в НСА или из культи ВСА.

Микроэмболы могут пройти через ГА, при этом чаще всего наблюдается нарушение ретинального кровообращеничя. Этот факт подтверждается сообщениями о прямом визуальном наблюдении прохождения эмболов через сосуды сетчатки при прямой офтальмоскопии. Barnet F.F. причиной ТИА в бассейне окклюзированной ВСА при нормальной гемодинамике в ряде случаев считает микроэмболию через глазничный анастомоз.

Ringelstein E.B. с соавторами показали, что у больных с окклюзией ВСА повторные нарушения мозгового кровообращения были обусловлены в 41% случаев гемодинамическими факторами, в 40% – эмбологенными и в 19% случаев носили смешанный характер.

Первые операции на НСА начались в 60-х годах. Факт, что при выполнении эндартерэктомии (ЭАЭ) из НСА производят резекцию культи ВСА, то есть устраняют источник микроэмболий.

Для выявления градиента давления между ветвями НСА – донорскими артериями и интаркраниальными ветвями ВСА, в частности корковыми ветвями СМА, нами применен метод измерения АД в поверхностной височной артерии с помощью оригинальной манжетки и определения давления в центральной артерии сетчатки как характеристики давления в СМА и ее ветвях.

По мере деления СМА давление в ее концевых артериях должно несколько снижаться, иначе не было бы кровотока по градиенту давления и работы потока крови против сил гравитации. Этот фактор полезен, так как уменьшает давление в артерии реципиенте. Теменная и височная артерия, которые могут использоваться в качестве донорских артерий, являются ветвями НСА 2-го порядка, следовательно, падение давления в них будет меньше, чем в корковых ветвях СМА, являющихся артериями 3-го порядка. То есть создаются оптимальные гемодинамические условия, необходимые для работы ЭИКМА.

Кровообращение (circulatio sanguinis) - непрерывное движение крови по замкнутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов, обеспечивающее все жизненно важные функции организма.

Направленный ток крови обусловлен градиентом давления, который определяется активной (насосной) работой сердца , объемом (массой) циркулирующей крови, ее вязкостью, сопротивлением сосудов току крови и другими факторами. Величина градиента давления имеет пульсирующий характер, обусловливаемый периодическими сокращениями сердца и изменениями тонуса кровеносных сосудов.

По строению, биофизическим особенностям и функции кровеносные сосуды подразделяют на магистральные сосуды (аорта и крупные артерии), по которым осуществляется поступательный кровоток за счет потенциальной энергии растянутых в систолу стенок; сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), определяющие величину общего периферического сосудистого сопротивления; обменные сосуды (капилляры), обеспечивающие обмен веществ между кровью и тканями; шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы), по которым осуществляется сброс крови из артерий в вены, минуя капилляры; емкостные сосуды (вены), обладающие большой растяжимостью и низкой эластичностью (содержат до 70-80% объема циркулирующей крови).

Условно выделяют большой и малый круг кровообращения. По большому кругу кровь из левого желудочка сердца поступает в аорту и отходящие от нее кровеносные сосуды, пронизывающие все ткани и органы тела, а затем в правое предсердие; по малому - из правого желудочка сердца в легкие, где обогащается кислородом и освобождается от избытка углекислого газа, затем попадает в левое предсердие. У взрослого человека приблизительно 84% всего объема крови содержится в большом круге кровообращения, около 10% - в малом и около 7% - в сердце. Объем (масса) циркулирующей крови (т.е. общий объем крови за вычетом объема крови, находящегося в кровяных депо) у взрослого человека составляет 4-6 л , что соответствует 6-8% веса (массы) тела. Кровяными депо называют органы, которые могут задерживать в своих сосудах значительное количество крови (как правило, в концентрированном виде). Основными органами, выполняющими такую функцию, являются печень, селезенка, субпапиллярное сосудистое сплетение кожи, почки, легкие, костный мозг. Мобилизация их функции как депо крови возникает в условиях повышения потребности организма в кислородной емкости крови (интенсивная мышечная работа, стресс-реакции и др.).

Кровообращение характеризуется следующими основными показателями.

Систолический (ударный) объем крови (СОК), выбрасываемой сердцем за одно сокращение. В покое он равен 60-70 мл , при физической нагрузке может возрастать в 3-5 раз. СОК левого и правого желудочков одинаков.

Минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем за 1 мин. В покое составляет 5,0-5,5 л , при физической работе увеличивается в 2-4 раза, у тренированных - в 6-7 раз. При заболеваниях, например при декомпенсированных пороках сердца или первичной гипертензии малого круга, МОК снижается до 2,5-1,5 л.

Объем (масса) циркулирующей крови (ОЦК) составляет 75-80 мл на 1 кг массы тела. При физических нагрузках, декомпенсированных пороках сердца ОЦК увеличивается (гиперволемия) из-за выхода крови из кровяных депо, достигая 140-190 мл/кг . При кровопотере, коллапсе, шоке, обезвоживании организма ОЦК уменьшается (гиповолемия).

Частота сердечных сокращений (ЧСС) в одну минуту (ударов в 1 мин ) колеблется от 60 до 80 ударов в 1 мин ; у тренированных людей - в пределах 40-60 ударов в 1 мин. Максимальная частота при тяжелой физической нагрузке может достигать 180-240 ударов в 1 мин . При различных видах патологии сердечно-сосудистой системы ЧСС меняется в сторону учащения или урежения (см. Пульс ).

Время кругооборота крови - это время, в течение которого единица объема крови проходит оба круга кровообращения . В норме оно составляет 20-25 с . Уменьшается при физической нагрузке и увеличивается при нарушениях кровообращения, например при декомпенсированных пороках сердца оно достигает 50-60 с .

Давление крови (кровяное давление) обеспечивает кровоток по системе кровеносных сосудов. Его величина зависит от многих факторов и существенно отличается в различных областях тела (см. Кровяное давление ).

Регуляция кровообращения обеспечивается взаимодействием местных гуморальных механизмов при активном участии нервной системы и направлена на оптимизацию соотношения кровотока в органах и тканях с уровнем функциональной активности организма.

В процессе обмена веществ в органах и тканях постоянно образуются метаболиты, влияющие на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования метаболитов (СО 2 или Н + ; лактата, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ и др.), определяемая функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Этот тип саморегуляции называется метаболическим.

Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены в структурах сердца и кровеносных сосудов. Их можно рассматривать и как местные миогенные ауторегуляторные реакции, суть которых состоит в сокращении мышц в ответ на их растяжение объемом или давлением.

Гуморальная регуляция кровообращения осуществляется с участием гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов, отдельных метаболитов, электролитов и других биологически активных веществ. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Так, разнонаправленное действие катехоламинов крови на тонус сосудов и сердечной мышцы связано с наличием в них a - и b -адренорецепторов. При возбуждении a -адренорецепторов происходит сужение, а при возбуждении b -адренорецепторов - расширение кровеносных сосудов. Количество a - и b -рецепторов в разных сосудах неодинаково. При преобладании в сосудах a -рецепторов адреналин крови вызывает их сужение, а при преобладании b -рецепторов - расширение. При низких концентрациях адреналина в плазме первыми возбуждаются как более возбудимые b -рецепторы. При одновременном возбуждении a - и b -рецепторов преобладает вазоконстрикторный эффект.

В основе нервной регуляции кровообращения лежит взаимодействие безусловных и условных сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные рефлексы. Афферентное звено собственных рефлексов К. представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они собраны в скопления, образующие рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов кровообращения располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные ядра сердечно-сосудистого центра: нейроны латеральной части продолговатого мозга через симпатические нейроны спинного мозга оказывают тоническое активирующее влияние на сердце и кровеносные сосуды; нейроны медиальной части продолговатого мозга тормозят симпатические нейроны спинного мозга; моторное ядро блуждающего нерва угнетает деятельность сердца; нейроны вентральной поверхности продолговатого мозга стимулируют деятельность симпатической нервной системы. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции К. Эфферентное звено регуляции кровообращения представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система ). Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров.

Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин (см. Медиаторы ). Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора, а оно связано с частотой эфферентной импульсации. В покое по вазоконстрикторным нейронам поступают импульсы с частотой 1-3 импульса в 1 с. Максимальное сужение сосудов наступает при частоте 10 импульсов в 1 с . Изменение частоты импульсации приводит или к увеличению сосудистого тонуса (при учащении импульсов), или к его уменьшению (при урежении импульсов), т.е. происходит относительное сужение или расширение сосудов.

В нормальных условиях все механизмы регуляции К. взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем (см. Функциональные системы ), влияя на сердечный выброс, общее периферическое сосудистое сопротивление, емкость сосудов и объем циркулирующей крови.

Взаимосвязь различных параметров кровообращения , закономерности их взаимодействия рассматриваются гемодинамикой - специальным разделом физиологии К. , занимающимся изучением общих и частных случаев нарушений кровообращения применительно к клинической практике.

Общие механизмы нарушений кровообращения . Нарушения кровообращения могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов, а также реологических свойств текущей по ним крови. Поскольку отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции каждой из них всегда оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Поскольку непрерывное кровообращение необходимо для обеспечения нормального функционирования любых частей организма, его нарушение влечет за собой расстройства функции соответствующих органов.

Сердце работает как насос, перекачивающий кровь из венозной системы в артериальную. Для того чтобы кровоток во всей сосудистой системе организма был непрерывным, необходим некоторый постоянный уровень кровяного давления в аорте и крупных артериальных ветвях, называемый общим артериальным давлением (АД).

Величина общего АД зависит от минутного объема крови, выбрасываемой сердцем, и общего периферического сопротивления. При увеличении минутного объема крови или общего периферического сопротивления АД повышается, и наоборот. Длительное повышение общего артериального давления (см. Гипертензия артериальная ) обычно бывает обусловлено увеличением периферического сопротивления. Патологическое понижение общего артериального давления (см. Гипотензия артериальная ) чаще всего связано с уменьшением минутного объема крови при недостаточности сердечной деятельности или с уменьшением возврата крови из вен к сердцу (обычно при уменьшении объема циркулирующей крови). Характер кровотока в каждом органе в любых частях тела выражается зависимостью

где Q - объемная скорость кровотока, D Р - градиент давления на протяжении данного сосудистого русла и R - сопротивление току крови в нем. Для кровеносной системы каждого органа градиент давления соответствует артериовенозной разности давлений, т. е разности давлений между артериями (Р арт.) и венами (Р вен.). Следовательно,

Понижение Р арт. так же, как и повышение Р вен. , влечет за собой уменьшение Q в сосудистой системе данного органа (при условии неизменного сопротивления на ее протяжении). С другой стороны, сопротивление кровотоку определяется шириной просвета сосудов в данном органе и реологическими свойствами крови. Как только это сопротивление уменьшается (например, при местном расширении артерий и артериол), местный кровоток усиливается, что вызывает артериальную гиперемию . Наоборот, увеличение сопротивления в периферических артериях (при местной вазоконстрикции, при их тромбозе и т.д.) приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в органе и возникновению ишемии . Увеличение сопротивления может происходить и в капиллярах той или иной сосудистой области, например вследствие усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов. Наконец, сопротивление может возрастать и в венозной системе того или иного органа (например, при тромбозе или сдавлении вен). В этих случаях в системе микроциркуляции возникает венозный застой, сопровождающийся уменьшением объемной скорости кровотока в органе.

Причинами нарушения основной, т.е. насосной, функции сердца могут быть уменьшение возврата крови из вен к сердцу, что обычно бывает обусловлено уменьшением объема циркулирующей крови; декомпенсированные пороки сердца, в частности недостаточность клапанов сердца, когда неполное смыкание их створок приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную полость сердца или же имеется стеноз сердечных отверстий, значительно увеличивающий сопротивление кровотоку в них; слабость сердечной мышцы, сокращения которой не обеспечивают достаточно высокого внутрижелудочкового давления для того, чтобы перемещать весь объем крови в пределах большого и малого круга кровообращения ; неспособность полостей сердца к достаточному расширению во время диастолы в результате накопления значительного количества крови (при тампонаде сердца) или экссудата (при перикардитах) в полости перикарда или же облитерации последней вследствие хронического перикардита.

Изменения величины сопротивления в артериях отдельных органов обычно не отражаются на уровне общего АД, но ведут к изменениям в их кровоснабжении. Такого рода нарушения функции периферических артерий могут быть связаны с функциональным расширением или сужением сосудов (см. Ангиоспазм ), со структурными изменениями стенок (см. Атеросклероз ), с полной или частичной закупоркой сосудистого просвета (см. Тромбоз , Эмболия ).

Ослабление кровотока в отдельных артериях вследствие увеличения сопротивления в них не обязательно ведет к уменьшению снабжения органа кровью, т.к. при этом может иметь место приток крови по коллатералям.

Если же коллатеральный приток крови недостаточен, то в соответствующих участках ткани (или органа) возникает ишемия.

Роль нарушений функции венозной системы в общих расстройствах кровообращения обусловлена их емкостной функцией. Вены осуществляют дренаж крови всех органов. Сопротивление кровотоку в венах очень низкое и может только возрастать, например при их сдавлении или закупорке тромбом. При этом затрудняется отток крови из микроциркуляторной системы соответствующего органа, что может сопровождаться развитием венозного застоя.

Микроциркуляторные нарушения имеют весьма существенное значение, т.к. в организме не происходит ни одного физиологического или патологического процесса без участия системы микроциркуляции . Микроциркуляторное русло включает в себя капилляры, ветвления соответствующих мелких артерий и вен. Основной функцией этих сосудов является обеспечение адекватного кровоснабжения определенных участков ткани, которое при нормальных условиях соответствует ее метаболическим потребностям. Изменения притока крови со стороны артерий в капилляры могут вызывать такие нарушения микроциркуляции, как артериальная гиперемия или ишемия. Артериальная гиперемия возникает при расширении артериальных сосудов микроциркуляторного русла. Градиент давлений и скорость кровотока в капиллярах при этом увеличиваются. Концентрация эритроцитов в крови (гематокрит), протекающей по микроциркуляторному руслу, и количество функционирующих капилляров растут. Внутрикапиллярное давление повышается, это способствует переходу воды из крови в тканевые щели, что при определенных условиях может привести к отеку ткани.

При констрикции приводящих артерий или возникновении препятствий для кровотока в их просвете в микроциркуляторном русле развивается ишемия, при которой основные параметры микроциркуляции изменяются в противоположном направлении: линейная скорость кровотока и гематокрит в капиллярах понижаются, приводя к недостаточности снабжения тканей кислородом, - возникает гипоксия . Внутрикапиллярное давление падает, и количество функционирующих капилляров сокращается. При этом уменьшается доставка энергетических и пластических материалов в ткани, а продукты обмена веществ накапливаются в них. Если коллатеральный приток крови не устраняет дефицита кровоснабжения, то нарушается метаболизм ткани и развиваются различные патологические изменения вплоть до некроза.

При затруднении оттока крови в венозную систему отмечаются типичные для венозного застоя нарушения микроциркуляции. Градиент кровяного давления в капиллярах понижается, что приводит к значительному замедлению в них кровотока. При этом снабжение тканей кислородом и другими энергетическими веществами уменьшается, а продукты обмена веществ не удаляются и задерживаются в них. В результате изменяются механические свойства ткани: ее растяжимость растет, а упругость падает. При таких условиях резко усиливается фильтрация жидкости из капилляров в ткань и развивается отек.

Микроциркуляция может нарушаться также независимо от первичных изменений притока крови из артерий или ее оттока в вены. Это происходит, когда меняются реологические свойства крови вследствие усиления внутрисосудистой агрегации эритроцитов, причем кровоток в капиллярах замедляется в разной степени, вплоть до его полной остановки - развития стаза.

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы в целом могут быть вызваны воздействием разнообразных патогенных факторов на сердце, артерии, капилляры и вены, а также на циркулирующую в них кровь непосредственно или опосредованно - через нейрогуморальные механизмы. Поэтому различные нарушения функции вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, а также синтеза и превращений в организме разных физиологически активных веществ вызывают нарушения в системе кровообращения . При этом нейрогуморальные факторы, участвующие в регуляции нормальной работы сердца, в определенных условиях также вызывают нарушения его деятельности. Величина общего АД в большой степени зависит от влияний нервных и гуморальных факторов, действующих и на сердечную деятельность, и на тонус стенок периферических артерий.

Нейрогуморальные факторы, специфически действующие на артерии тех или иных органов, могут становиться причиной нарушений кровоснабжения тех или иных органов. Необходимым условием для этого является местное образование или специфическое действие таких физиологически активных веществ, как простагландины и серотонин, способствующие развитию спазма крупных артерий, снабжающих кровью какой-либо орган, например головной мозг.

Компенсация при нарушениях кровообращения . При возникновении каких-либо нарушений кровообращения обычно быстро наступает его функциональная компенсация. Компенсация осуществляется прежде всего теми же механизмами регулирования, что и в норме. На ранних стадиях нарушений кровообращения их компенсация происходит без каких-либо существенных сдвигов в структуре сердечно-сосудистой системы. Структурные изменения тех или иных частей системы кровообращения (например, гипертрофия миокарда, развитие артериальных или венозных коллатеральных путей) возникают обычно позже и направлены на улучшение работы механизмов компенсации.

Компенсация возможна за счет усиления сокращений миокарда, расширения полостей сердца, а также гипертрофии сердечной мышцы. Так, при затруднении изгнания крови из желудочка, например при стенозе устья аорты или легочного ствола, реализуется резервная мощность сократительного аппарата миокарда, что способствует усилению силы сокращения. При недостаточности клапанов сердца в каждую следующую фазу сердечного цикла часть крови возвращается в обратном направлении. При этом развивается дилатация полостей сердца, носящая компенсаторный характер. Однако чрезмерная дилатация создает неблагоприятные условия для работы сердца.

Повышение общего АД, вызванное увеличением общего периферического сопротивления, компенсируется, в частности, за счет усиления работы сердца и создания такой разности давлений между левым желудочком и аортой, которая способна обеспечить выброс в аорту всего систолического объема крови.

В ряде органов, особенно в головном мозге, при повышении уровня общего АД начинают функционировать компенсаторные механизмы, благодаря которым кровяное давление в сосудах мозга поддерживается на нормальном уровне.

При увеличении сопротивления в отдельных артериях (вследствие ангиоспазма, тромбоза, эмболии и т.д.) нарушение кровоснабжения соответствующих органов или их частей может быть компенсировано за счет коллатерального притока крови. В головном мозге коллатеральные пути представлены в виде артериальных анастомозов в области виллизиева круга и в системе пиальных артерий на поверхности больших полушарий. Артериальные коллатерали хорошо развиты и в сердечной мышце. Помимо артериальных анастомозов важную роль для коллатерального притока крови играет их функциональная дилатация, значительно уменьшающая сопротивление кровотоку и способствующая притоку крови в ишемизированную область. Если в расширившихся коллатеральных артериях кровоток оказывается усиленным в течение длительного времени, то наступает постепенная их перестройка, калибр артерий возрастает, так что в дальнейшем они могут полностью обеспечивать кровоснабжение органа в той же степени, что и основные артериальные стволы.

При увеличении сопротивления в отдельных венозных сосудах (при тромбозе, сдавлении вен и т.д.) коллатеральный отток крови осуществляется за счет широкой сети анастомозов, имеющейся в венозной системе. Однако при недостаточности кровотока по коллатеральным путям, особенно при их тромбозе, наступает декомпенсация оттока крови с венозным застоем в соответствующих органах.

Недостаточность кровообращения . Этиология, патогенез и клинические проявления недостаточности кровообращения отличаются разнообразием. Общим для них является наличие дисбаланса между потребностью в кислороде, питательных веществах и их доставкой с кровью. Конкретные причины такого дисбаланса, механизм его возникновения и признаки проявления (общие и местные) могут быть различны. Существует и более узкое понимание недостаточности кровообращения , полностью соответствующее значению терминов «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность». Настаивая на понимании недостаточности кровообращения как эквивалента сердечной недостаточности, обычно ссылаются на то, что при этом патологическом состоянии всегда оказываются затронутыми функции сосудистой системы, в частности отмечается сосудистая дистония на различных уровнях, например, при такой форме сердечной недостаточности, как кардиогенный шок (см. Инфаркт миокарда ), наблюдаются разнообразные сосудистые реакции: повышение тонуса резистивных сосудов в первой фазе шока и резкое падение во второй. При хронической сердечной недостаточности также выявляются различные изменения периферического сосудистого сопротивления и венозного тонуса, связанные с гипоксией артериальных стенок, длительными застойными явлениями в венозной системе и т.д., что свидетельствует не только о недостаточности кровообращения, но и о сердечно-сосудистой недостаточности. Наряду с этими терминами иногда используются термины «декомпенсация кровообращения» и «декомпенсация сердечной деятельности». Однако большинство советских кардиологов рекомендуют применять термин «сердечная недостаточность». При этом отмечают, что первичным этиологическим звеном в подобных случаях является снижение насосной функции сердца, а те или иные изменения со стороны сосудистого тонуса имеют в этих случаях вторичный характер. Говорить о сердечно-сосудистой недостаточности можно лишь тогда, когда функция сердца и тонус сосудов нарушаются одновременно, например под действием того или иного токсического фактора. Критически следует относиться и к понятию «декомпенсация сердечной деятельности». На различных стадиях сердечной недостаточности речь идет не о декомпенсации, а, напротив, о включении тех или иных компенсаторных механизмов, которые в здоровом организме при данном уровне обменных процессов не функционируют. Так, на первой стадии сердечной недостаточности наблюдается учащение сердечных сокращений в покое, в результате чего увеличивается сердечный выброс, что позволяет обеспечить жизненные потребности организма, несмотря на снижение насосной функции сердца. По существу лишь терминальную стадию сердечной недостаточности можно рассматривать как декомпенсацию, когда мобилизация всех компенсаторных механизмов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма.

Генерализованная недостаточность кровообращения включает также различные формы острой и хронической сосудистой недостаточности, такие как обморок , коллапс , шок , длительное снижение артериального давления.

Недостаточность кровообращения нередко носит регионарный характер и проявляется в виде нарушений кровотока, вызываемых сосудистой непроходимостью в результате экстравазальных компрессионных процессов, развития внутрисосудистых препятствий кровотоку (например, в результате атеросклероза сосудов, васкулитов, эмболии, тромбоза, травмы сосуда) и, наконец, изменений сосудистого тонуса (чаще всего спазма артерий и артериол и снижения тонуса вен). Клиническое значение регионарной недостаточности кровообращения зависит от локализации поражения сосудистой системы и от степени развившихся при этом нарушений кровоснабжения. Особое значение имеет коронарная недостаточность , расстройства артериального кровоснабжения мозга (см. Мозговое кровообращение ), сосудов конечностей (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей ) и др. Вообще же нарушение кровотока по любой артерии всегда представляет опасность для функции васкуляризируемого органа, если только оно не компенсируется достаточно развитыми коллатералями. В патогенезе регионарных проявлений недостаточности кровообращения большую роль играют расстройства в системе микроциркуляции: спазмы и дистония артериол, стазы в капиллярной системе, нарушение тонуса венул вследствие гипоксии и выделения в кровяное русло биологически активных метаболитов.

Из форм недостаточности кровообращения , развивающихся в венозной системе, чаще всего встречаются нарушения оттока крови (венозного возврата) в результате тромбофлебита , а также снижения венозного тонуса (например, венозной гипотензии в венах нижних конечностей у лиц пожилого возраста).

Методы исследования кровообращения . Существует большое число различных методов, позволяющих оценивать те или иные характеристики движения и распределения крови в организме, а также функцию звеньев, осуществляющих эти процессы. При этом решаются две главные задачи: установление общих закономерностей функционирования сердечно-сосудистой системы и выявление индивидуальных функциональных особенностей кровообращения , что необходимо для практических целей, в частности для диагностики нарушений кровообращения.

Методы исследования кровообращения делят на инвазивные (кровавые) и неинвазивные (бескровные). Структуру различных отделов сердечно-сосудистой системы оценивают с помощью различных рентгенологических методов (см.

Библиогр.: Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека, Новосибирск, 1985; Джонсон П. Периферическое кровообращение , пер. с англ., М., 1982; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, 1982; Руководство по физиологии: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы, под ред. Б.И. Ткаченко, с. 56, Л., 1984; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 3, М., 1986; Функциональные системы организма, под ред. К. В. Судакова, М., 1987.

Основным звеном патогенеза ХСН является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции миокарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Как и при острой сердечной недостаточности, все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при ХСН можно подразделить на интракардиальные (механизм Франка - Стерлинга, компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда) и экстракардиальные (разгрузочные рефлексы Бейнбриджа и Китаева). Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных ме-ханизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при ХСН сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа , который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой - в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через левое атриовентрикулярное отверстие - так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n.vagus, а эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Говоря об активации САС у пациентов с ХСН, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим ХСН отличается от ОСН.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечнососудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза ХСН.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС). КГС выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, КГС может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (изометрическая гиперфункция ), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (изотоническая гиперфункция ). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении ОЦК. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артерио-венозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стенозах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца. Первая, аварийная , стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур (ИФС) - это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что ИФС постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях ХСН происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Со-держание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца - это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

• 1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается (рис. 139). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
• 2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этимухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
• 3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2+ в СПР. Возникает Са 2+ -перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2+ -перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

• 4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.
• 5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Повышенная нагрузка на сердце может быть следствием увеличения объема притекающей крови или усиления сопротивления ее оттоку. Первое наблюдается при физической работе или пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата. При таких пороках во время диастолы в полость сердца попадает не только кровь, поступающая по нормальным путям, но и кровь, которая вследствие неполного смыкания клапанов выброшена ретроградно из полости во время систолы. То же наблюдается и при врожденных дефектах перегородок сердца. Кроме того, причиной повышенной нагрузки на сердце является возрастание сопротивления оттоку крови, которое возникает вследствие сужения (стеноза) выходного отверстия из полости сердца (например, отверстия легочного ствола или аорты, предсердно-желудочкового отверстия), артериальной гипертензии, генерализованного атеросклероза, пневмосклероза.

В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают посредством создания искусственного порока клапанов или сужения крупных отводящих сосудов - аорты и легочного ствола.

Сердце способно быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке, компенсируя возможные расстройства кровообращения. При этом, в зависимости от вида нагрузки, срабатывает тот или иной механизм компенсации.

В случае перегрузки объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга). Во время диастолы повышается кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что приводит к интенсивному растяжению мышечных волокон. Результатом такого растяжения является усиленное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки существует линейная зависимость между объемом поступающей крови и силой сокращения сердца (рис. 46, а).

Тем не менее, если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые пределы, сила сокращения уменьшается. Уменьшение напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда свыше 25 % его исходной длины, которая соответствует увеличению объема полости левого желудочка приблизительно на 100 %. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20 %. Расширение полостей сердца при этом сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышенном сопротивлении оттоку крови срабатывает гомеометрический механизм компенсации . В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышаются давление и напряжение, возникшие в результате сокращения мышцы в конце диастолы. Сила сокращений сердца увеличивается не сразу, а постепенно, с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства МОС. В известных пределах нагрузки мощность, которая развивается при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку крови. Выход за эти пределы приводит к уменьшению силы сокращения сердца (рис. 46, б).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом усилении внешней работы сердца, рассчитанном как произведение MOC на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменится неодинаково, в зависимости от того, чем обусловлено усиление работы - увеличением поступления крови к сердцу или повышением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследствие увеличения MOC в 2 раза, то потребление кислорода возрастает лишь на 1/4; если же работа удвоилась в результате двукратного повышения сопротивления оттоку крови, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200 %. Это объясняется тем, что при гомеометрическом механизме компенсации для преодоления повышенного сопротивления оттоку крови необходимо значительное повышение систолического давления, которого можно достичь посредством увеличения величины и скорости напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и определяет затраты АТФ и потребление кислорода миокардом.

Таким образом, гетерометрический механизм компенсации более экономичный, чем гомеометрический. Этим, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются развитием механизма Франка-Старлинга (например, недостаточность клапанов по сравнению со стенозом клапанного отверстия).

Компенсаторным механизмом, обеспечивающим постоянство МОС, также может быть ускорение сокращений сердца - тахикардия . Она может возникать как вследствие прямого влияния повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма - синусно-предсердный узел, так и вследствие нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. С энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, поскольку он сопровождается, во-первых, расходованием большого количества кислорода, во-вторых, значительным укорочением диастолы периода восстановления и отдыха миокарда и, в-третьих, ухудшением гемодинамическои характеристики сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, поскольку при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации. На рис. 47 видно, что при сокращении сердечного цикла (верхняя кривая) длительность систолы уменьшается меньше, чем длительность диастолы. Момент начала сокращения предсердий (штриховая линия) приближается к концу систолы желудочков, пока при частоте 170 в 1 мин не совпадет с ним (“закупорка предсердий”). На ЭКГ при этом зубец P наслаивается на зубец Т.

На внутрисердечные механизмы регуляции влияют внесердечные (нервные и гуморальные) механизмы. Среди них особая роль принадлежит симпатической части автономной нервной системы, ее медиаторам норадреналину и адреналину. Первый выделяется нервными окончаниями, второй - клетками мозгового вещества надпочечников. Эти медиаторы (катехоламины) взаимодействуют с рецепторами на поверхности сердечного миоцита (кардиомиоцита). Рецепторы симпатической части нервной системы подразделяют на два класса - α- и β-рецепторы, a каждый из них - на подклассы α1, α2, β1, β2. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно β1-рецепторы, а в неисчерченной мышечной ткани сосудов - α1- и β2-рецепторы. Внутриклеточные эффекты стимуляции рецепторов опосредованы повышением уровня цАМФ, усилением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, изменением потоков Ca2+ и связыванием кальция клеточными структурами. При возбуждении симпатического отдела нервной системы значительно увеличиваются сила и скорость сокращений сердца, уменьшается объем остаточной крови в полостях сердца за счет более полного изгнания крови во время систолы (при обычной нагрузке приблизительно половина крови в желудочке остается в конце систолы), повышается частота сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатических нервов и выделение большого количества катехоламинов способствуют эффективной компенсации перегрузки посредством внугрисердечных регуляторных механизмов.

Нарушение симпатической иннервации сердца, в частности после введения некоторых фармакологических средств или выполнения экспериментальной сим-патэктомии, затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, приводя к снижению функциональных возможностей сердца.

Если нагрузка на сердце чрезмерная и компенсаторные механизмы не справляются с ней, развивается острая сердечная недостаточность . При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде внутриклеточного накопления ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с дальнейшим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечной мышцы. Это обусловливает уменьшение силы и скорости сокращения миокарда, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, расширение полостей сердца. Острая сердечная недостаточность сопровождается тяжелыми нарушениями: повышением венозного давления, уменьшением MOC, гипоксией тканей. В сердечной мышце кроме обменных возможны и структурные изменения, вследствие которых даже при уменьшении дальнейшей нагрузки функцию сердца нормализовать не удается.

Острая сердечная недостаточность развивается также при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью системы артерий, что приводит к ишемии головного мозга с тяжелыми нарушениями его функции, которые напоминают клиническую картину шока и нередко сопровождаются потерей сознания и судорогами.

При длительной перегрузке сердца (например, при пороке клапанов, артериальной гипертензии) включаются долгосрочные механизмы компенсации в виде специфических обменных и структурных изменений в миокарде, что обусловливает увеличение массы сердца, усиливает его функцию.

Гипертрофия миокарда . Длительная чрезмерная нагрузка на миокард сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы и требует большей интенсивности функционирования ее структур. В ответ на такую нагрузку активируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. Так, у подопытных животных через несколько часов после сужения аорты в клетках сердца определяются признаки усиления функции ядра, синтеза РНК и увеличение количества рибосом. В конце 1-х суток активируется синтез белков, вызывающий быстрое увеличение объема мышечного волокна, его гипертрофию; как правило, он сопровождается гипертрофией того отдела сердца, на который приходится повышенная нагрузка. При этом увеличивается объем каждого кардиомиоцита, общее же их количество остается неизменным. За счет гипертрофии миокарда нагрузка на единицу мышечной массы снижается до нормального уровня.

В случае уменьшения нагрузки (например, после ликвидации стеноза, восстановления функции клапанов) масса миокарда уменьшается до нормы. Это свидетельствует о том, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной мере регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, эти процессы контролируются механизмами нервно-гуморальной регуляции.

Гипертрофия миокарда - явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы сердца без значительного увеличения нагрузки на единицу мышечной массы. Это достаточно совершенное приспособление. Так, гипертрофия миокарда у спортсменов позволяет сердцу выполнять чрезвычайно большую работу. При этом изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и возможности выдерживать значительные нагрузки. При патологических процессах гипертрофия сердца долго компенсирует возникающие нарушения. Так, во время вскрытий было выявлено, что почти 4 % людей имели пороки клапанов, которые сопровождались гипертрофией сердца, и лишь у 0,5-1 % лиц заболевание проявлялось клинически.

Выяснению механизмов развития гипертрофии сердца, особенностей обмена и функций гипертрофированного миокарда, причин возникновения декомпенсации сердца способствовало изучение процесса в эксперименте. Большая заслуга в создании различных экспериментальных моделей болезней сердца, в частности экспериментальных пороков сердца, принадлежит А.Б. Фохту.

При экспериментальном воспроизведении разрыва клапана или сужения аорты остро увеличивается нагрузка и изменяется гемодинамика. Это может наблюдаться и у человека, например, при травматическом повреждении клапанного аппарата, острой перегрузке сердца при гипертензивном кризе. Экспериментальная модель острой перегрузки сердца позволяет выяснить последовательность происходящих изменений, определить их причинно-следственную связь.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального рядом обменных, функциональных и структурных признаков, которые являются отображением, с одной стороны, возможности на протяжении длительного времени преодолевать повышенную нагрузку, с другой - наличия предпосылок для возникновения патологических изменений.

Увеличение массы сердца происходит главным образом вследствие утолщения каждого кардиомиоцита за счет увеличения в них количества миофибрилл и утолщения каждой миофибриллы. Кроме того, в последнее время появились данные о том, что в гипертрофированном сердце возрастает и количество сократительных кардиомиоцитов за счет пролиферации и дифференциации стволовых клеток. В гипертрофированных кардиомиоцитах изменяется соотношение внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность - пропорционально их квадрату, обусловливая уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью - поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. Указанные изменения приводят к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, особенно их центральных отделов.

Клеточная мембрана играет важную роль в проведении возбуждения и в сочетании процессов возбуждения и сокращения, осуществляемых через тубулярную систему и саркоплазматическую сеть. Поскольку рост этих образований при гипертрофии кардиомиоцитов также отстает, создаются предпосылки для нарушения сокращения и расслабления сердечных миоцитов: в результате замедления выхода ионов кальция в саркоплазму ухудшается сокращение, а вследствие затруднения обратного транспорта ионов кальция - расслабление. Иногда могут возникать локальные контрактуры отдельных сердечных миоцитов.

При гипертрофии увеличение объема клетки превышает увеличение объема ядра. Способность ядра высокодифференцированной клетки к делению резко ограничена. Поскольку роль ядра заключается в обеспечении синтеза белка, а значит, и процессов восстановления внутриклеточных структур, то относительное уменьшение ядра может вызвать нарушение синтеза белков и ухудшение пластического обеспечения клетки.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий сначала увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и полной компенсации функции сердца. Тем не менее в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий замедляется по сравнению с массой цитоплазмы. Митохондрии начинают испытывать предельные нагрузки, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это приводит к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Увеличение массы сердечной мышечной ткани часто не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития гипертрофии. Крупные венечные артерии также не способны к необходимому приспособительному росту. Поэтому при нагрузке ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда (рис. 48).

В гипертрофированном сердце нарушена структура вставных дисков и Z-линий, вследствие чего изменяется электрическая активность миокарда, ухудшается координированность сокращения сердца в целом.

В процесс гипертрофии миокарда вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутри- и внесердечных нервных элементов. Однако их рост отстает от увеличения массы сократительного аппарата миокарда. Происходит истощение нервных клеток; нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что приводит к ухудшению сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов.

Следовательно, нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Гипертрофированное сердце за счет увеличения массы сократительного и энергообеспечивающего аппаратов способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем здоровое сердце, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменениям нагрузки, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены.

Уменьшен функциональный резерв. Несбалансированность внутриклеточных и тканевых структур обусловливает большую уязвимость гипертрофированного сердца при воздействии неблагоприятных факторов.

Длительная интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно вызывает истощение его функции. Причинами могут быть нарушение сократительной функции мышечного волокна вследствие сниженной продукции энергии митохондриями и нерациональное ее использование сократительным аппаратом. При различных формах сердечной недостаточности один из патологических вариантов может преобладать. В частности, в случае длительной гиперфункции сердца ведущим является нарушение использования энергии. Одновременно с угнетением сократительной функции затрудняется расслабление кардиомиоцитов, возникают локальные мышечные контрактуры, что в дальнейшем приводит к дистрофии и гибели сердечных миоцитов.

Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами кардиомиоцитов. Интенсивно функционирующие волокна быстрее истощаются, гибнут и замещаются соединительной тканью, а остальные принимают на себя возрастающие нагрузки. Замещение же сердечных миоцитов соединительнотканными элементами обусловливает сдавливание соседних клеток, изменение механических свойств сердца, дальнейшее ухудшение диффузии, усугубление нарушений обмена. Считается, что нормальная работа сердца становится невозможной, если соединительная ткань составляет 20-30 % его массы.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, уменьшением силы его сокращений - возникает миогенная дилатация сердца, характеризующаяся увеличением объема крови, который остается во время систолы в полостях сердца, переполнением вен. Повышенное давление крови в полости правого предсердия и в отверстиях полых вен непосредственно (вследствие влияния на синусно-предсердный узел) и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) обусловливает тахикардию, которая усугубляет нарушения обмена в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия относятся к угрожающим симптомам развития декомпенсации.

Оценивая биологическое значение гипертрофии миокарда, следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость этого явления. С одной стороны, это довольно совершенный приспособительный механизм, на протяжении длительного времени обеспечивающий выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, с другой - особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание первого или второго в каждом конкретном случае определяет особенности течения патологического процесса.

На основании динамики изменений обмена, структуры и функции миокарда в фазе компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три основные стадии (Ф.З. Меерсон).

1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки; характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, активация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу массы миокарда, ИФС; происходит быстрое, в течение нескольких недель, увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения миофибрилл и кардиомиоцитов.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно стойкой гиперфункции. Масса миокарда увеличена на 100-120 % и больше не растет, ИФС нормализуется. Патологические изменения обмена и структуры миокарда не определяются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализуется гемодинамика. Гипертрофированное сердце уже приспособилось к новым условиям нагрузки и на протяжении длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется выраженными обменными и структурными изменениями в энергообразующих и сократительных элементах миокарда. Часть кардиомиоцитов гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных механизмов обусловливает развитие хронической сердечной недостаточности, что в дальнейшем приводит к недостаточности кровообращения.

Хроническая, или застойная, сердечная недостаточность развивается постепенно, преимущественно в результате метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. В результате недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях отгока. Вместе с тем вследствие неспособности сердца перекачать всю поступающую в него кровь развивается застой на путях ее притока, т. е. в венах. Поскольку объем венозного русла приблизительно в 10 раз превышает объем артериального, в венах скапливается значительное количество крови.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические признаки - возникает недостаточность по лево- или правожелудочковому типу. В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга кровообращения, что может вызвать отек легких, во втором - в венах большого круга кровообращения, при котором увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Нарушение сократительной функции миокарда не сразу приводит к развитию недостаточности кровообращения. В качестве приспособительного механизма сначала рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает приток крови к большинству органов. Рефлекторно суживаются артериолы в малом круге кровообращения, вследствие чего уменьшается приток крови к левому предсердию и вместе с тем снижается давление в системе легочных капилляров. Последнее является механизмом защиты легочных капилляров от переполнения кровью и предотвращает развитие отека легких.

Харакгерна определенная последовательность нарушения функции различных отделов сердца. Так, декомпенсация функции сильного левого желудочка быстро обусловливает нарушение функции левого предсердия, застой крови в малом круге кровообращения, сужение легочных артериол. Вследствие этого несколько более слабый правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности изменяются таким образом: уменьшается MOC (с 5,0-5,6 до 3-4 л/мин); в 2- 4 раза снижается скорость кровотока; артериальное давление изменяется несущественно, венозное - повышается; капилляры и посткапиллярные вены расширяются, кровоток в них замедляется, давление повышается (схема 18).

Возникают патологические изменения в других органах и системах. Замедление кровотока в сосудах большого круга кровообращения и нарушение кровообращения в легких обусловливают повышение уровня восстановленного гемоглобина в крови. Вследствие этого кожа и слизистые оболочки приобретают характерный синюшный цвет (цианоз). Тканям не хватает кислорода. Гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и CO2 - развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия вызывают нарушение регуляции дыхания, возникает одышка. Чтобы компенсировать гипоксию, стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий ОЦК и относительное содержание клеток крови, что приводит к повышению вязкости крови и ухудшению ее гемодинамических свойств.

В результате повышения давления в венозных участках капилляров и ацидоза в тканях возникает отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, поскольку при этом увеличивается диффузионный путь от капилляра к клетке. Развитие застойного отека обусловливает общие нарушения обмена воды и электролитов (задержка в организме натрия и воды) вследствие активации PAAC. Это является еще одним доказательством внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, эволюционно сформированные для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости в случае угрозы обезвоживания или потери крови, при сердечной недостаточности наносят организму ущерб. У больных с сердечной недостаточностью избыток употребляемой поваренной соли не выделяется почками, как это происходит у здорового человека, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды. Нарушение питания тканей при длительной недостаточности кровообращения приводит к тяжелым и необратимым изменениям внутриклеточного метаболизма, которые сопровождаются нарушением синтеза белков, в том числе дыхательных ферментов, развитием гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальной фазы недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищеварительного канала прогрессирующая недостаточность кровообращения служит причиной тяжелого истощения организма - сердечной кахексии.

Регуляция мозгового кровообращения осуществляется сложной системой, включающей интра- и экстрацеребральные механизмы. Эта система способна к саморегуляции (т.е. может поддерживать кровоснабжение головного мозга в соответствии с его функциональной и метаболической потребностью и тем самым сохранять постоянство внутренней среды), что осуществляется путем изменения просвета мозговых артерий. Эти гомеостатические механизмы, развившиеся в процессе эволюции, весьма совершенны и надежны. Среди них выделяют следующие основные механизмы саморегуляции.

Нервный механизм передает информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним, в частности, относятся механорецепторы, локализующиеся в кровеносной системе, сообщающие об изменениях внутрисосудистого давления (баро- и прессорецепторы), в том числе прессорецепторы каротидного синуса, при их раздражении расширяются мозговые сосуды; механорецепторы вен и мозговых оболочек, которые сигнализируют о степени их растяжения при увеличении кровенаполнения или объема мозга; хеморецепторы каротидного синуса (при их раздражении суживаются мозговые сосуды) и самой ткани мозга, откуда идет информация о содержании кислорода, углекислоты, о колебаниях рН и о других химических сдвигах в среде при накоплении продуктов метаболизма или биологически активных веществ, а также рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов. Особенно велика роль синокаротидной зоны. Она оказывает влияние на мозговое кровообращение не только опосредовано (через общее АД), как это представлялось ранее, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, ведет к расширению мозговых сосудов, к усилению кровоснабжения головного мозга, к повышению в нем напряжения кислорода.

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислоты, кислых продуктов метаболизма, ионов К и др.) путем диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении содержания кислорода и (или) увеличении содержания углекислого газа в крови и, наоборот, ослабляется, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении. При этом происходит рефлекторная дилятация или констрикция сосудов в результате раздражения хеморецепторов соответствующих артерий мозга при изменении содержания в крови кислорода и углекислоты. Возможен и механизм аксонрефлекса.

Миогенный механизм реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При их растяжении тонус гладких мышц возрастает, а при сокращении наоборот снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определенном направлении.

Разные механизмы регуляции действуют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система регулирования поддерживает постоянный кровоток в мозге на достаточном уровне и быстро изменяет его при воздействии различных «возмущающих» факторов.

Таким образом, понятие «сосудистые механизмы» включает структурные и функциональные особенности соответствующих артерий или их сегментов (локализацию в микроциркуляторной системе, калибр, строение стенок, реакции на различные воздействия), а также их функциональное поведение – специфическое участие в тех либо иных видах регуляции периферического кровообращения и микроциркуляции.

Выяснение структурно-функциональной организации сосудистой системы головного мозга позволило сформулировать концепцию о внутренних (автономных) механизмах регуляции мозгового кровообращения при различных возмущающих воздействиях. Согласно этой концепции, в частности, были выделены: «замыкательный механизм» магистральных артерий, механизм пиальных артерий, механизм регуляции оттока крови из венозных синусов мозга, механизм внутримозговых артерий. Суть их функционирования заключается в следующем.

«Замыкательный» механизм магистральных артерий поддерживает в мозге постоянство кровотока при изменениях уровня общего артериального давления. Это осуществляется путем активных изменений просвета мозговых сосудов – их сужения, увеличивающего сопротивление кровотоку при повышении общего АД и, наоборот, расширения, снижающего цереброваскулярное сопротивление при падении общего АД. Как констрикторные, так и дилятаторные реакции возникают рефлекторно с экстракраниальных прессорецепторов, либо с рецепторов самого мозга. Основными эффекторами в таких случаях являются внутренние сонные и позвоночные артерии. Благодаря активным изменениям тонуса магистральных артерий гасятся дыхательные колебания общего артериального давления, а также волны Траубе – Геринга, и тогда кровоток в сосудах мозга остается равномерным. Если же изменения общего АД очень значительны или механизм магистральных артерий несовершенен, вследствие чего нарушается адекватное кровоснабжение головного мозга, то наступает второй этап саморегуляции – включается механизм пиальных артерий, реагирующий аналогично механизму магистральных артерий. Весь этот процесс многозвеньевой. Основную роль в нем играет нейрогенный механизм, однако определенное значение имеют и особенности функционирования гладкомышечной оболочки артерии (миогенный механизм), а также чувствительность последней к различным биологически активным веществам (гуморальный механизм).

При венозном застое, обусловленном окклюзией крупных шейных вен, избыточное кровенаполнение сосудов головного мозга устраняется путем ослабления притока крови в его сосудистую систему вследствие констрикции всей системы магистральных артерий. В таких случаях регуляция происходит также рефлекторно. Рефлексы посылаются с механорецепторов венозной системы, мелких артерий и оболочек мозга (вено-вазальный рефлекс).

Система внутримозговых артерий представляет собой рефлексогенную зону, которая в условиях патологии дублирует роль синокаротидной рефлексогенной зоны.

Таким образом, согласно разработанной концепции, существуют механизмы, ограничивающие влияние общего АД на мозговой кровоток, корреляция между которыми во многом зависит от вмешательства саморегулирующихся механизмов, поддерживающих постоянство сопротивления мозговых сосудов (табл. 1). Однако саморегуляция возможна лишь в определенных пределах, ограниченных критическими величинами факторов, являющихся ее пусковыми механизмами (уровень системного АД, напряжения кислорода, углекислоты, а также рH вещества мозга и др.). В клинических условиях важно определить роль исходного уровня АД, его диапазона, в рамках которого мозговой кровоток сохраняет стабильность. Отношение диапазона этих изменений к исходному уровню давления (показатель саморегуляции мозгового кровотока) в известной мере определяет потенциальные возможности саморегуляции (высокий или низкий уровень саморгеуляции).

Нарушения саморегуляции мозгового кровообращения возникают в следующих случаях.

1. При резком снижении общего АД, когда градиент давления в кровеносной системе мозга уменьшается настолько, что не может обеспечить достаточный кровоток в мозге (при уровне систолического давления ниже 80 мм рт. ст.). Минимальный критический уровень системного АД равен 60 мм рт. ст. (при исходном – 120 мм рт. ст.). При его падении мозговой кровоток пассивно следует за изменением общего АД.

2. При остром значительном подъеме системного давления (выше 180 мм рт. ст.), когда нарушается миогенная регуляция, так как мышечный аппарат артерий мозга утрачивает способность противостоять повышению внутрисосудистого давления, в результате чего расширяются артерии, усиливается мозговой кровоток, что чревато «мобилизацией» тромбов и эмболией. Впоследствии изменяются стенки сосудов, а это ведет к отеку мозга и резкому ослаблению мозгового кровотока, несмотря на то, что системное давление продолжает оставаться на высоком уровне.

3. При недостаточном метаболическом контроле мозгового кровотока. Так, иногда после восстановления кровотока в ишемизированном участке мозга концентрация углекислоты снижается, но рН сохраняется на низком уровне вследствие метаболического ацидоза. В результате сосуды остаются расширенными, а мозговой кровоток – высоким; кислород утилизируется не в полной мере и оттекающая венозная кровь имеет красный цвет (синдром избыточной перфузии).

4. При значительном снижении интенсивности насыщения крови кислородом или увеличении напряжения углекислоты в мозге. При этом активность мозгового кровотока также меняется вслед за изменением системного АД.

При срывах механизмов саморегуляции артерии мозга утрачивают способность к сужению в ответ на повышение внутрисосудистого давления, пассивно расширяются, вследствие чего избыточное количество крови под высоким давлением направляется в мелкие артерии, капилляры, вены. В результате повышается проницаемость стенок сосудов, начинается выход белков, развивается гипоксия, возникает отек мозга.

Таким образом, нарушения мозгового кровообращения компенсируются до определенных пределов за счет местных регуляторных механизмов. Впоследствии в процесс вовлекается и общая гемодинамика. Однако даже при терминальных состояниях в течение нескольких минут за счет автономности мозгового кровообращения в мозге поддерживается кровоток, а напряжение кислорода падает медленнее, чем в других органах, так как нервные клетки способны поглощать кислород при таком низком парциальном давлении его в крови, при котором другие органы и ткани поглощать его не могут. По мере развития и углубления процесса все более нарушаются взаимоотношения между мозговым кровотоком и системной циркуляцией, иссякает резерв ауторегулирующих механизмов, и кровоток в мозге все больше начинает зависеть от уровня общего АД.

Таким образом, компенсация нарушений мозгового кровообращения осуществляется при помощи тех же, функционирующих в нормальных условиях, регуляторных механизмов, но более напряженных.

Для механизмов компенсации характерна двойственность: компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства, например, при восстановлении кровотока в ткани, испытавшей дефицит кровоснабжения, в ней может развиться постишемическая гиперемия в виде избыточной перфузии, способствующей развитию постишемического отека мозга.

Конечной функциональной задачей системы мозгового кровообращения являются адекватное метаболическое обеспечение деятельности клеточных элементов мозга и своевременное удаление продуктов их обмена, т.е. процессы, протекающие в пространстве микрососуд – клетка. Все реакции мозговых сосудов подчинены этим главным задачам. Микроциркуляция в головном мозге имеет важную особенность: в соответствии со спецификой его функционирования активность отдельных областей ткани меняется почти независимо от других областей ее, поэтому микроциркуляция также меняется мозаично – в зависимости от характера функционирования мозга в тот или иной момент. Благодаря ауторегуляции перфузионное давление микроциркуляторных систем любых частей мозга менее зависит от центрального кровообращения в других органах. В мозге микроциркуляция усиливается при повышении уровня метаболизма и, наоборот. Те же механизмы функционируют и в условиях патологии, когда имеет место неадекватность кровоснабжения ткани. При физиологических и патологических условиях интенсивность кровотока в микроциркуляторной системе зависит от величины просвета сосудов и от реологических свойств крови. Однако регулирование микроциркуляции осуществляется в основном путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.