Менингококковая инфекция. Профилактика менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis и характеризующееся полиморфизмом клинических явлений. Различают локализованные формы инфекции (менингококковый назофарингит, бактерионосительство), а также генерализованные (менингококцемия, менингококцемия в сочетании с менингитом). Наибольшую опасность представляет менингококцемия, для которой свойственен высокий процент летальности. Менингококцемия в основном встречается именно среди детей.

Причины

Возбудитель менингококковой инфекции - диплококк Neisseria meningitidis. Под микроскопом бактерии выглядят как бобовые или же кофейные зерна, располагаются попарно. Менингококк распространен повсеместно. Однако бактерия мало устойчива во внешней среде. Так, при температуре 50 градусов погибает за пять минут, а при -10 градусов - через два часа. Прямые солнечные лучи убивают бактерию за 2-8 часов. Именно поэтому случаи менингококковой инфекции встречаются нечасто. Для инфекции характерен сезонный подъем заболеваемости в зимний и весенний периоды. Периодически с интервалом в десять-пятнадцать лет регистрируется подъем заболеваемости.

Источником менингококковой инфекции является человек:

Бактерионоситель;
Больной менингококковым назофарингитом;
Больной генерализованной формой менингококковой инфекции.

Основным источником инфекции является именно бактерионоситель. Механизм передачи воздушно-капельный, когда больной человек (бактерионоситель) выделяет бактерии со слюной во внешнюю среду. Neisseria meningitidis попадают на слизистую оболочку носоглотки. В месте внедрения бактерий происходит воспалительный процесс. Если микроорганизмы остаются в слизистом слое и не проникают дальше, развивается носительство, если проникают уже в подслизистый слой, развивается менингококковый назофарингит.

Если же бактерии преодолевают защитные барьеры слизистой и подслизистой оболочек и проникают в кровяное русло, развивается менингококцемия. В крови в результате действия защитных механизмов бактерии разрушаются, происходит выход эндотоксина - фактора патогенности. Клинически это проявляется сильнейшей интоксикацией, а также появлением подкожных кровоизлияний (эндотоксин увеличивает проницаемость сосудистой стенки). С током крови менингококки разносятся по организму и способны оседать в разных органах. В частности при попадании бактерии в головной мозг развивается менингит.

Около 80% случаев менингококковой инфекции приходится на детей, причем половина из них в возрасте от одного до пяти лет, остальные 20% наблюдается у молодых людей в возрасте восемнадцати-тридцати лет. Среди взрослых в большей мере наблюдается бактерионосительство.

Симптомы менингококцемии

Менингококцемия - это менингококковый сепсис, протекающий с выраженными симптомами токсикоза. Течение менингококцемии может быть легким, средней тяжести, тяжелым, а также очень тяжелым (молниеносная форма). Длительность инкубационного периода 1-10 дней, но чаще 5-7.

Заболевание возникает остро, температура в момент поднимается до 39-41 градусов.

Зачастую родители заболевшего ребенка могут даже назвать точное время, когда ребенок заболел, настолько это происходит внезапно и с яркими клиническими проявлениями.

Одновременно с лихорадкой возникают другие признаки интоксикации: выраженная слабость, мышечные боли, потеря аппетита, жажда, бледность кожных покровов. Кроме того, отмечаются такие признаки как:

Учащение сердцебиения;
Понижение артериального давления;
Учащение дыхательных движений;
Одышка;
Уменьшение мочеотделения;
Задержка стула/понос;
Кожная сыпь.

Кожная сыпь является наиболее характерным и очень значимым признаком. Причем сыпь способна появляться уже в первые часы после начала болезни. Чаще всего элементы сыпи возникают на ногах, стопах, ягодицах, руках, кистях. Высыпания имеют звездчатую неправильную форму от нескольких миллиметров до сантиметров. На ощупь элементы плотноватые, немного выступают над поверхностью кожи.

При тяжелых формах заболевания сыпь может распространяться по всему телу, а на конечностях приобретать вид обширных кровоизлияний с четкими краями, напоминая трупные пятна. Лицо обычно остается свободным от высыпаний, разве что элементы могу появляться на ушах, кончике носа. В особо тяжелых случаях участки кровоизлияний сливаются и образуют зону сплошного поражения по типу высоких сапог и перчаток. Подобные изменения обычно несовместимы с жизнью.

В начальный период болезни параллельно с геморрагической сыпью на теле могут появляться розеолезно-папулезные элементы, однако они спустя пару суток исчезают.

Кровоизлияния также возникают на слизистой оболочке глаз, конъюнктиве, склерах.

Обилие кожной сыпи, ее характер, быстрота распространения являются важным критерием тяжести состояния больного.

В дальнейшем высыпания маленького размера пигментируются, а затем исчезают. Крупные геморрагии покрываются корками, а после их отторжения определяются рубцы. Кроме того, возможны некроз и гангрена пальцев, кистей, стоп, ушей, носа.

Молниеносная менингококцемия

Это очень тяжелая, крайне неблагоприятная с прогностической точки зрения форма менингококковой инфекции. Иногда смерть развивается спустя несколько часов с момента появления первых симптомов. По сути молниеносная менингококцемия представляет собой инфекционно-токсический шок.

Внезапно поднимается температура тела свыше 40 градусов, появляются озноб, мышечные боли, учащение сердцебиения, повышение артериального давления.

С первых же часов болезни на коже возникает обильная, быстро распространяющаяся геморрагическая сыпь. Кроме того, появляются обширные красновато-цианотичные пятна, смещающиеся при перемене положения тела.

На этом фоне резко снижается температура тела до 36,6 градусов и даже меньше. Возникают следующие симптомы:

Падение артериального давления;
Учащение сердцебиения;
Учащение дыхания;
Сильная головная боль;
Бледность кожи, цианоз;
Нарушение сознания;
Судороги;
Анурия;
Возможны кровавая рвота, понос, носовые кровотечения.

Смерть наступает в результате остановки сердечной или дыхательной деятельности.

Менингококцемия с менингитом

Менингококцемия редко протекает изолированно, в 2/3 случаев в сочетании с менингитом.

Рекомендуем прочитать:

На фоне лихорадки, слабости, геморрагических высыпаний возникают распирающая мучительная головная боль, рвота, не приносящая облегчения. Усиление боли вызывают яркий свет, звуки, изменение положения. Врач обнаруживает менингеальные знаки, а также оживление либо угнетение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов. Наблюдаются признаки поражения черепно-мозговых нервов, чаще III, IV, VI, VII.

Маленькие дети принимают специфическую позу «легавой собаки», когда ребенок находится на боку с откинутой назад головой и приведенными к животу коленками.

В начале заболевания развивается психомоторное возбуждение, вскоре сменяющееся расстройством сознания. Иногда от начала заболевания до развития комы проходит несколько часов, настолько агрессивным может быть инфекционный процесс. У больного могут возникнуть судороги, осложненные апноэ.

Осложнения

На фоне менингокоцемии в острый период заболевания могут возникнуть следующие осложнения:

Инфекционно-токсический шок;
Острая (ОПН);
ДВС-синдром;
Острая надпочечниковая недостаточность (синоним синдром Уотерхауза-Фридериксена);
Отек и вклинение головного мозга;
Синдром церебральной гипотензии;
Панофтальмит.

Важно! При отсутствии лечения менингококцемии летальный исход наблюдается практически в ста процентах случаев. Даже при своевременном начале терапии из ста больных умирает десять-двадцать человек. Нередко после перенесенной инфекции развиваются тяжелые необратимые осложнения: глухота, слепота, эпилепсия, гидроцефалия, слабоумие.

Диагностика

Менингококцемия имеет свой характерный почерк, поэтому заподозрить инфекцию при наличии симптомов, врачу не составляет сложности. Для подтверждения диагноза используют следующие методы:

Лечение

Центральное звено в лечении менингококцемии - назначение . При менингококковой инфекции эффективен левомицетина сукцинат. При лечении этим препаратом эндотоксические реакции развиваются гораздо реже, чем при лечении пенициллинами. Левомицетина сукцинат вводят внутримышечно по 50-100 мл в сутки в три-четыре приема. При молниеносной форме болезни препарат вводят внутривенно через каждые четыре часа до стабилизирования артериального давления, после чего переходят на внутримышечное введение левомицетина. Длительность приема препарата не менее десяти дней. Несколько реже используют препараты из группы цефалоспоринов: цефтриаксон, цефотаксим.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с токсикозом. Используют такие препараты :

Дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, пятипроцентный раствор глюкозы, плазма и ее заменители, альбумин;
Фуросемид - для профилактики отека головного мозга;
Противосудорожные препараты (сибазон);
Витамины С, группы В;
Глутаминовая кислота;
Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) - при тяжелом течении инфекции.

Важно! Менингококцемия - это очень опасное инфекционное заболевание. Только своевременное лечение способно спасти жизнь больному.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Одна из самых опасных острых инфекционных болезней для жизни ребенка является менингококковая инфекция. Эта инфекция имеет разнообразие клинических симптомов. Они могут быть как местными, так и распространенными по всему организму ребенка.

Менингококковая инфекция у детей является грозной инфекцией, так как процесс протекания болезни быстрый. За считанные сутки развиваются тяжелейшие состояния организма, вплоть до гибели. В некоторых случаях происходит поражение нервной системы ребенка. Чаще всего болеют этой инфекцией дети, чем взрослые. Из числа всех больных, около 85% болеют дети. Наиболее подвержены новорождённые или дети до двух лет.

Причины инфекции у детей

Существуют различные виды менингококка, которое вызывает это заболевание. Ребенок этой инфекцией может заразиться от больного человека или носителя менингококковой инфекции. Очень часто переносчиками инфекции являются взрослые люди, которые даже не догадываются об этом, а страдают дети. Чаще всего менингококки скапливаются в носовой, ротовой полости и выходят на внешнюю среду при кашле, разговоре и при чихании.

На воздухе этот вирус быстро погибает, выживаемость около 30–40 минут. Ребенок заболевает воздушно-капельным путем. Но этот контакт должен быть очень длительным и на расстоянии около половины метра.

Менингококковая инфекция имеет свою активность начиная с января и заканчивая апрелем. Зимнее и весеннее время года - это излюбленный период данной инфекции.

Наблюдается очень специфическое явление: менингококковая инфекция появляется и пропадает с определенной периодичностью с интервалом около 8–10 лет. Причиной этому служит изменение вида менингококка. Менингококковая инфекция возникает как в редких случаях, так и повально в виде вспышек.

Эпидемиология заболевания

Эта болезнь возникает в странах с высоким уровнем жизни. Частота заболеваемости менингококковой инфекции 2–4 случая на 100 тысяч населения. Этот недуг бывает как у взрослых, так и у детей. Чаще всего болеют дети до четырех лет.

Это составляет около 75% случаев заболеваемости данной патологии. Острые и молниеносные формы инфекции присущи детям первых четырех лет. Особенно часто болеют детки младенческого возраста.

Резкое повышение случаев возникновения менингококковой инфекции наблюдаются каждые 15–20 лет. Это обуславливается тем, что изменяется структура иммунной системы населения. Чаще всего наблюдаются вспышки данной инфекции в феврале, марте и апреле. В остальные месяцы и времена года также отмечают данную болезнь.

Патогенез менингококковой инфекции

Этот вид инфекции специфично воздействует на слизистую носовой полости и ротоглотки, где происходит процесс размножения. Эта среда благоприятна для обитания менингококковой инфекции. Самая распространенная форма менингококковой инфекции - это носительство.

Довольно часто появляется постоянное воспалительное видоизменение слизистых у больных, которые являются носителями. В 18–20 тысяч раз больше выявляют носителей менингококков, чем детей, которые уже заболели. Диагноз точно устанавливается только тогда, когда выявляют на бактериологическом уровне данную инфекцию, часто из выделений слизи носа.

Назофарингит менингококковой этиологии абсолютно ничем не отличается по симптомам обычного фарингита. Только после диагностики можно определить возбудителя болезни.

У некоторых больных эти бактерии попадают кровь, проходя через защитные барьеры, в результате чего возникает менингококковый сепсис. Происходит полное диффузное выделение огромного количества эндотоксина.

Данные токсины являются опасными для жизни ребенка. При выделении токсинов происходит негативное воздействие на стенки сосудов, нарушение циркуляции крови и изменение процесса свертываемости крови. Вследствие этого наблюдаются обильные кровотечения во внутренних органах, появляются гематомы и кровоизлияния на глазах.

Если происходит процесс кровотечения в почках и надпочечниках, то возникает острая недостаточность данных органов. После чего происходит резкое снижение артериального давления, а пульс с трудом нащупывается. Довольно часто происходит потеря сознания.

Менингококковый менингит у детей возникает в результате проникновения менингококка через гематоэнцефалический барьер, где происходят различные воспалительные процессы оболочек мозга. Нередко идет процесс поражения самого головного мозга, в частности вещества мозга. Это состояние называется энцефалит. При осложненном состоянии менингита происходит отек головного мозга, что приводит к гибели ребенка.

Формы и виды инфекции

Длительность инкубационного периода может достигать от трех до девяти дней. Чаще он бывает небольшой, всего лишь 3–4 дня.

Менингококковая инфекция разделяется на две формы проявления:

Локальные:

носительство менингококка без каких-либо симптомов;
назофарингит менингококкового характера.

воспалительный процесс оболочек головного мозга (менингит);
сепсис менингококкового характера (менингококцемия);
воспалительный процесс оболочки головного мозга и его вещества (менингоэнцефалит);
сочетанная форма (менингит с сепсисом).

Симптомы при заболевании

Различные формы менингококковой инфекции у детей имеют разнообразные симптомы.

Назофарингит имеет такие симптомы:

субфебрильная и фебрильная температура;
боль при глотании;
общее ухудшение самочувствия;
слабость, недомогание, апатия;
сон и аппетит нарушен;
затрудненное дыхание из-за заложенности носовой полости.

Менингит имеет такие признаки:

резкий скачок температуры до 40°С;
острое начало (можно точно определить, когда и во сколько ребенок заболел);
ребенок дрожит;
учащенные позывы на рвоту, которую сложно остановить;
особо выраженная чувствительность к любым звукам, шумам, разговорам;
ребенок боится яркого света, закрывает руками глаза, защуривает;
любые прикосновения к ребенку вызывает дискомфорт из-за повышенной чувствительности;
наблюдаются головные боли;
проявляются периодичные судороги;
напряжение затылочных мышц, в медицине это называется ригидность;
ребенок не может подбородком прикоснуться до грудной клетки;
невозможность наклонов головы;
обеспокоенность ребенка, волнение, сменяется вялостью к окружающему.

Наблюдается молниеносное подавление деятельности нервной системы. В результате этого нарушается общее сознание, расстройство определенных реакций на окружающее раздражители. Наблюдается частое дыхание, учащенное сердцебиение, а также нарушение функционирования других органов и систем организма ребенка.

Существуют специфические симптомы, которые присущи данной патологии. Эти симптомы может проверять только врач. Основные из них:

невозможность разгибать ножки;
ноги приведены к животу, а голова закинута назад.

Менингококцемия проявляется такими симптомами:

Постоянное недомогание, позывы к рвоте.
Постоянная обеспокоенность.
Резкий скачок температуры до высоких цифр.
Нарушение движений в суставах, болезненность при движении, умеренная припухлость.
На кожных покровах сыпь синего цвета в виде маленьких звездочек.

При менингококцемии сыпь появляется повсюду на грудной клетке, на верхней и нижней конечности, на лице. В некоторых случаях эта сыпь появляется на слизистой оболочке, на глазах.

При особо тяжких проявлениях этого заболевания, все симптомы проявляются стремительно, в считанные часы.

Сыпь стремительно превращается в большие пятна. Давление снижается, вплоть до его отсутствия. В стуле ребенка наблюдаются кровяные выделения из-за кровотечений в кишечнике и желудке.

Носовые кровотечения также присуще при данной патологии. Отсутствие выделения мочи и тахикардия. Очень часто дети погибают на первые сутки, с момента проявления начальных симптомов.

Возможные осложнения

Если вовремя спохватиться и начать адекватную терапию, то можно добиться хороших результатов и вылечить ребенка. Считается поздним обращение с менингококковой инфекцией, когда прошло 24 часа от начала первых симптомов.

Если позже обратиться, то возникают тяжелые осложнения, вплоть до летального исхода. Самым основным и частым осложнением является нарушение функции слухового нерва. Вследствие этого возникает частичная или полная тугоухость.

Порезы, параличи, эмпиема, абсцессы и гидроцефалии присущи детям до одного года жизни, если это осложнение бактериального характера. При менингококцемии возникает длительная или полная остановка заживления различных некрозов с последующим инфицированием. Итак, частые осложнения, которые наблюдаются:

резкое снижение уровня слуха;
уменьшение силы мышц у ребенка;
давление внутри черепа резко повышается;
судорожный синдром;
приступы эпилепсии, после возникновения специфических очагов возбуждения в коре головного мозга.

Диагностика при инфекции

Диагностика и выявление данной патологии включает:

Общий осмотр ребенка;
Анамнез;
Контактирование ребенка с больным человеком;
Выявление специфических менингеальных симптомов;
Определение и выявление сыпи.

общий анализ крови (резкое повышение лейкоцитов, уменьшение количества лимфоцитов, а также резкий подъем скорости оседания эритроцитов);
мазок крови, где обнаруживается менингококк;
функция спинного мозга для взятия спинномозговой жидкости (ликвора) на исследование;
анализ ликвора (повышенное число белка, нейтрофилов, выявление бактерий);
проба на чувствительность организма к антибиотикам;
бактериальный посев материала на питательной среде для определения возбудителя и исследования чувствительности его к антибиотикам;
мазок из носовой полости для выявления бактерий (это важно при носительстве без симптомов и менингококковом назофарингите);
обнаружение возбудителя путем полимеразной цепной реакции;
необходима консультация ребенка неврологом и инфекционистом.

Дифференциальная диагностика

Как было выше сказано, в начальной стадии менингококцемии сыпь - это аллергия на какой-либо лекарственный препарат. Очень часто сыпь в начальных этапах появления похожа на коревую сыпь. Если ребенок болеет корью, то сыпь появляется только на пятый день.

Помимо этого, появляется воспаление глаза, боязнь яркого света и кашель лающего характера. Самые первые проявления сыпи наблюдаются на щеках и энантема на небе. Далее, сыпь начинает постепенно сверху вниз появляться и сливаться.

При инфекционном мононуклеозе также наблюдается сыпь. До возникновения сыпи появляется боль в горле, увеличиваются практически все группы лимфатических узлов. Увеличение размеров печени на несколько сантиметров. Клиническое исследование крови показывает наличие вироцитов.

После перенесенного острого респираторного заболевания наблюдаются на кожных покровах определенные сыпи. Но общее состояние ребенка не ухудшается, остается стабильным, а температура тела остается в пределах нормы. Сыпь чаще локализуется на коленных, локтевых и голеностопных суставах. В некоторых случаях на ягодицах.

Если ребенок заболел скарлатиной, то сыпь также присуща. Но она не похожа при менингококцемии. С толку врачей сбивает тот момент, что сыпь сопровождается геморрагическими явлениями. Сыпь наблюдается на поверхностях кожи, где есть складки. Кожа при скарлатине ярко гиперемирована. Язык ребенка красного цвета из-за сосочков, которые резко выражены. Боль в горле при глотании, покраснение небных миндалин.

Но также дифференциальную диагностику нужно провести с таким заболеванием, как тромбоцитопеническая пурпура. Сыпь возникает при малейшей незначительной травме. Могут возникать кровотечения из ротовой полости, то есть со всех слизистых ребенка.

Общее самочувствие ребенка остается удовлетворительным. Активность, аппетит и сон не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы. Для точного определения причины проводят анализ крови, где определяется значительное снижение тромбоцитов. А время свертываемости крови несколько снижено.

Методика лечения

Лечение менингококковой инфекции у детей проводится для каждой формы индивидуально. Но при всех формах назначается антибиотикотерапия.

При назофарингите проводится:

промытие носовой полости различными растворами антисептиков;
прием витаминов.

При воспалении мозговой оболочки, то есть при менингите, менингококцемии необходимо:

своевременная госпитализация в отделение интенсивной терапии или в стационар;
препараты для снижения температуры (антипиретики);
нестероидные противовоспалительные препараты;
применение антибиотиков;
антибактериальная терапия;
противосудорожная терапия (диазепам);
оральная регидратация (прием больших объемов жидкости);
дезинтоксикационная терапия (введение внутривенно солевых растворов, реополиглюкина и глюкозы);
введение витаминов;
мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, манит), для снижения и предотвращения возникновения отека головного мозга;
препараты против аллергии (супрастин, хлоропирамин, тавегил, димедрол, лоратадин);

Препаратом выбора для лечения менингококковой инфекции это антибиотики макролиды: Левомицетин, Азитромицин, Эритромицин. И также применяется рифампицин, являясь эффективным препаратом, который влияет на борьбу против инфекции. Цефалоспорины и пенициллины также используются для борьбы против болезни. Лечить инфекцию также нужно глюкокортикоидами. Представителями этой группы являются преднизолон, дексаметазон.

Профилактика от инфекции

Ребенок выписывается из-за стационара только тогда, когда все анализы нормализуются. Далее, ребенок должен быть под наблюдением несколько лет у педиатра и невролога. После выписки посещение детских учебных заведений в течение 20 дней не рекомендуется.

Профилактика менингококковой инфекции у детей также заключается в вакцинации. Вакцинацию можно начинать с 1 года жизни, иммунитет появляется уже через 2 недели.

Если родители ребенка заметили какие-либо симптомы необходимо срочно обратиться за специализированной медицинской помощью. Если вызвали скорую помощь, то нужно изолировать больного, обеспечить покой и необходимый уход.

Большой ошибкой при этом заболевании является то, что родители вовремя не обращаются за медицинской помощью, а начинают заниматься самолечением ребенка.

– инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис , для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые , маточные, желудочные кровотечения , субарахноидальные кровоизлияния , микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты . Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

желудочно-кишечное и маточное кровотечение ;
паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
острое набухание и отек головного мозга ;
церебральная гипотензия;
отек легких;
параличи и парезы;
гормональная дисфункция;

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес , отит , пневмония , пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной , фарингитом . Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями . Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию , искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога .

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока — иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

Нормальная температура тела более 5 дней;
Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
Исчезновение сыпи;
Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
Нормализация показателей крови;
Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор