Патогенез периодического дыхания. Типы периодического дыхания
Изменение вентиляционных показателей, газового состава крови при различных видах ДН (согласно патогенетической классификации).
1. Частота и ритм дыхания.
Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.
2. Минутный объем дыхания (МОД).
МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О 2 . Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции (т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей (А.Г.Дембо, Комро и др.).
МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов (их прохождение через мемраны в легочной ткани) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов (тиреотоксикоз), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.
3. Минутное поглощение кислорода (МПО 2).
Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД. По специальным методикам производят расчет МПО 2 . Исходя из этого, вычисляют коэффициент использования кислорода (КИО 2) - это количество миллилитров кислорода, поглощаемого из 1 литра вентилируемого воздуха.
В норме КИО 2 в среднем составляет 40 мл (от 30 до 50 мл). Уменьшение КИО 2 менее 30 мл указывает на снижение эффективности вентиляции. Однако надо помнить, что при тяжелых степенях недостаточности функции внешнего дыхания МОД начинает уменьшаться, т.к. компенсаторные возможности начинают истощаться, а газообмен в покое продолжает обеспечиваться за счет включения добавочных механизмов кровообращения (полицитемия) и др. Поэтому оценку показателей КИО 2 , так же как и МОД, надо обязательно сопоставить с клиническим течением основного заболевания.
122. Одышка, этиология, виды, механизм развития. Периодическое дыхание: виды, патогенез.Одышка - нарушение частоты, ритма или глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатка воздуха. Может быть связана с нарушением в каком-либо звене акта дыхания, в котором участвуют кора головного мозга, дыхательный центр, спинальные нервы, мышцы грудной клетки, диафрагма, легкие, сердечно-сосудистая система, а также кровь, транспортирующая газы. Если нервная регуляция дыхания не нарушена, одышка имеет компенсаторный характер, т. е. направлена на восполнение недостатка кислорода и выведение избытка углекислоты.
Непосредственными причинами одышки могут быть следующие факторы:
1) изменение газового состава крови с повышением содержания углекислоты, понижением содержания кислорода, сдвигом рН крови в сторону кислой реакции и накоплением недоокисленных продуктов обмена, которые действуют непосредственно на дыхательный центр;
2) рефлекторные влияния, исходящие от окончаний блуждающего нерва в легких, плевре, диафрагме, мышцах;
3) заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения и непосредственным раздражением дыхательного центра (травмы черепа, опухоли и воспалительные процессы в мозге, кровоизлияния в мозг и тромбозы мозговых сосудов);
4) коматозные состояния (диабетическая, уремическая, анемическая комы), сопровождающиеся накоплением в крови токсических продуктов обмена, воздействующих на дыхательный центр;
5) лихорадочные состояния, эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением обмена веществ;
6) механическое нарушение процессов легочной вентиляции до развития явлений кислородной недостаточности (стеноз гортани, трахеи, крупных бронхов, неосложненный приступ бронхиальной астмы).
Механизм:
Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: есть предположение, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.
1)Дыхание Чейна Стокса может быть обусловлено гипоксией, интоксикацеий, органическим поражением головного мозга или его оболочек. Иногда подобное дыхание наблюдается у здоровых людей на большой высоте, иногда его можно наблюдать и у недоношенных детей.
Патогенез дыхания Чейна-Стокса. Под действием причины происходит угнетение нейронов коры головного мозга и подкорковых ядер, что сопровождается снижением импульсации от указанных нейронов к сосудодвигательному и дыхательному центру. Угнетение этих центров ведет к прекращению дыхания и снижению артериального давления (период апноэ). При этом сознание утрачивается, а в крови резко увеличивается концентрация углекислого газа. Резкое увеличение парциального давления углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхательного центра как через хеморецепторы дуги аорты, так и напрямую (через хеморецепторы нейронов дыхательного центра). Рефлекторная стимуляция дыхательного центра приводит к возрастанию концентрации кислорода в крови, благодаря чему повышается активность нейронов коры и подкорковых нейронов, стимулирующих в свою очередь сосудодвигательный центр (благодаря этому возрастает артериальное давление). Таким образом, наступает период дыхания, сознание возвращается, а частота и глубина дыхания начинает постепенно нарастать. В определенный момент концентрация кислорода увеличивается, а концентрация углекислого газа уменьшается настолько, что рефлекторная стимуляция прекращается, частота и глубина дыхания начинают уменьшаться, а затем дыхание прекращается. Такие циклы следуют друг за другом до тех пор, пока человек не будет выведен из патологического состояния и его дыхание не нормализуется или до тех пор, пока компенсаторные механизмы исчерпаются, и дыхание окончательно прекратится.
2)Дыхание Биотта отличается от дыхания Чейна-Стокса тем, что период дыхания характеризуется дыхательными движениями одинаковыми по амплитуде и частоте, периоды дыхания прерываются периодами апноэ. Наиболее часто дыхание Биотта встречается при менингитах и энцефалитах с поражением продолговатого мозга (именно там расположен дыхательный центр).
123.Характеристика компенсаторно-приспособительных механизмов при ДН. Стадии развития. Острая ДН. Острая дыхательная недостаточность
– синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.
Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.
Этиология и патогенез
Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.
Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.
Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов.
Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.
Различают следующие стадии острой дыхательной недостаточности:
1.Стадия компенсации: тахипноэ до 30 в минуту, Ра О2 (парциальное напряжение кислорода в артериаль-ной крови) – 80-100 мм. рт. ст., РаСО2 (парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови) – 20-45 мм. рт. ст.
2.Стадия субкомпенсации: тахипноэ до 35в минуту, Ра О2 60-80 мм. рт. ст., РаСО2 46-60 мм. рт. ст.
3.Стадия декомпенсации: тахипноэ 35-40 в минуту, РаО2 40-60 мм. рт. ст. (40 мм. рт. ст. – критический уровень), РаСО2 60-80 мм. рт. ст.
4.Стадия гипоксической и гиперкапнической комы (потеря сознания, судороги): тахипноэ более 40 в ми-нуту, РаО2 менее 40 мм. рт. ст., РаСО2 более 80 мм. рт. ст., гипотония, брадикардия.
124. Нарушение пищеварения в полости рта: нарушение акта жевания и функции слюнных желез, нарушение акта глотания и функции пищевода. Нарушения пищеварения в ротовой полости проявляются расстройствами механического размельчения и перемешивания пищи с участием зубов,челюстей,нижнечелюстных суставов,жевательных мышц, языка, а также ее смачивания,пропитывания,набухания, растворения различных веществ формирования пищевого комка с участием слюны. Основные формы патологии органов ротовой полости:1)расстройства зубочелюстного жевательного аппарата чаще всег возникают в результате восалиельных,деструктивных и дистрофических процессов жевательных мышц,слизистых оболочек ротовой полости,миндалин,дёсен,околозубных тканей,самих зубов. Это чаще происходит на фоне дефицита антибактериальных ферментов не только слюны,но и мигрирующих в полость рта лейкоцитов и различных ФАВ.2)Кариес зубов –заболевание характеризующееся прогрессирующей деструкцией (разрушением) твердых тканей зуба на ограниченных его участках,приводящей к образованию дефекта в виде постепенно увеличивающейся полости. Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушения микроциркуляции с участием кровеносных и лимфатических микрососудов, а также дистрофические процессы в одонтобластах- клетках периферического слоя пульпы. 3)пульпит- воспаление пульпы (рыхлой соединительной ткани) ,заполняющей полость зуба. Пульпит может быть закрытым (полость зуба не сообщается с полостью рта) и открытым(полость зуба сообщается с полостью рта). Чаще всего возникает в результате инфицирования пульпы,реже вследствие разрастания грануляционной ткани или отложения зубного камня. 4)периодонтит-воспалительный процесс в околозубной ткани.5)пародонтоз-заболевание воспалительно-дистрофического характера,основу которого составляет прогрессирующая резорбция костных тканей зубных альвеол, образование патологических зубодесневых карманов, а также воспаление десен приводящие к расшатыванию и выпадению зубов. Возникает при сильных или длительных стрессах, нарушениях питания, дефиците витаминов С и Р, инфекциях,аутоиммунных процессах. Парадонтоз может быть: краевой, диффузный, катаральный, язвенный, гипертрофический,атрофический. 6)стоматит –воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникает под влиянием разных флогогенных факторов. Может быть:катаральный, язвенный, профессиональный, микотический скорбутический. 7) НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Кроме пищеварительной функции, слюна играет важную роль среды, омывающей зубы и слизистую оболочку полости рта и оказывающей защитное и трофическое действие. Так, фермент слюны калликреин регулирует микроциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Однако в условиях избыточной продукции ферментов или повышенной чувствительности к ним тканей они могут оказывать патогенное действие. Например, образующиеся под действием калликреина кинины способствуют развитию воспаления, а избыток нуклеаз может вести к снижению регенеративного потенциала тканей и способствовать развитию дистрофии.
Повышение слюноотделения (гиперсаливация)наблюдается при воспалении слизистой оболочки полости рта (стоматите, гингивите). Важным источником рефлекторных воздействий на слюнные железы являются зубы, пораженные патологическим процессом. Гиперсаливация наблюдается также при заболеваниях органов пищеварения, рвоте, беременности, действии парасимпатомиметиков, отравлении фосфор-органическими ядами и БОВ.
Повышение скорости секреции слюны сопровождается увеличением концентрации Na + и хлоридов и снижением концентрации К + в слюне. Общая молярная концентрация неорганических компонентов слюны при этом возрастает (закон Гейденгайна). Увеличение секреции слюны может привести к нейтрализации желудочного сока и нарушению пищеварения в желудке.
Понижение секреции слюны (гипосаливация) отмечается при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвоживании, под действием веществ, выключающих парасимпатическую иннервацию (атропин и др.), а также при возникновении в слюнных железах воспалительного процесса [сиалоаденит, инфекционный и эпидемический (вирусный) паротит и субмаксиллит]. Гипосаливация затрудняет акт жевания и глотания, способствует возникновению воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта и проникновению инфекции в слюнные железы, а также развитию кариеса зубов.
Из слюнных желез выделен инкрет - паротин, снижающий уровень кальция в крови и способствующий росту и обызвествлению зубов и скелета [Ито, 1969, Сукманский О. И., 1982]. Кроме паротина, из слюнных желез выделены нейротрофические факторы - фактор ростанервов инейролейкин; фактор роста эпидермиса(урогастрон), активирующий развитие тканей эпителиального происхождения и тормозящий желудочную секрецию; эритропоэтин, колониестимулирующий и тимотропный факторы, влияющие на систему крови; калликреин, ренин и тонин , регулирующие сосудистый тонус и микроциркуляцию; инсулиноподобное вещество, глюкагон и др. Паротин и другие инкреты слюнных желез выделяются не только в кровь, но и в слюну. Поэтому нарушения слюноотделения могут отражаться на инкреции слюнных желез. С понижением выработки паротина связывают развитие ряда заболеваний (хондродистрофию плода, деформирующий артрит и спондилит, пародонтит), а также эпидемических поражений органов движения и опоры (болезнь Кашина - Бека). К явлениям гиперсиалоаденизма относят симметрические невоспалительные припухания слюнных желез при сахарном диабете, гипогонадизме и других эндокринных расстройствах. Некоторые из этих форм гипертрофии слюнных желез расценивают как компенсаторные.
8)НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ
Глотание - сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Его нарушение (дисфагия ) может быть связано с расстройством функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, а также нарушением работы глотательных мышц. Затруднение глотания наблюдается при врожденных и приобретенных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс). Акт глотания может нарушаться и вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке и истерии. Заключительным (непроизвольным) этапом акта глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием перистальтических сокращений его мышечной оболочки. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода, а также при его сужении (ожог, сдавление, дивертикул и др.).
9)Афагия- состояние характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта,органов ротовой полости.
125. Этиология и патогенез нарушения пищеварения в желудке: типы желудочной секреции, изменение кислотности желудочного сока. Изменение моторики желудка. Нарушения пищеварения в желудке проявляются расстройствами депонирующей,секреторной,моторной,эвакуаторной, всасывательной, экскреторной, инкреторной и защитной функций. При нарушении этих функций (особенно секреторной, моторной и эвакуаторной) развиваются различные по степени и длительности расстройства пищеварения в полсти желудка за счёт увеличения образования карбогидраз слюны. Расстройства секреторной функции желудка характеризуются количественными и качественными изменениями секреции желудочного сока и его переваривающей способности. Количественные изменения выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочнго сока. Качественные изменения могут быть следющими: 1) повышение кислотности желуочнго сока или гиперхлоргидрия;2) понжене кислоности желудочного сока или гипохлоргидрия; 3) отсутствие соляной кислоты или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока и количества пепсиногена в нем, т.е. гиперхилией, проявляющейся увеличением переваривающей способности желудочного сока. Причины: 1)органические и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2)усиление и удлинение сложнорефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока. 3) использование некоторых лекарственных средств(салицилатов, глюкокортикоидов);4) заболевания органов ЖКТ. Клинически гиперсекреция проявляется болями в эпигастральной области, диспептическими расстройствами(изжогой, отрыжкой кислым, чувством давления и распирания в эпигастральной области, тошнтой, рвотой), замедлением эвакуации химуса в кишечник и последующими расстройствами пищеварения в нём. Гипосекреция желудочнго сока обычно характеризуется снжением кислотности сока и пепсиногена в нем(гипохилией), вплоть до полного его отсутствия –ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Причины: 1) хронические как органические так и функциональные изменения центральных и периферических звеньев автономной нервной системы. 2) угнетение сложно-рефлекторной, желудочной и кишечной фаз секреции желудочного сока, обусловленное торможением деятельности различных отделов пищевого центра, большинства анализаторов, особенно механорецепторов и хеморецепторов слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. 3) снижение аппетита, хронические инфекционно-токсические процессы, хронический атрофический гастрит, доброкачественные и злокачественные опухоли желудка. Клинически проявляется разнообразными видам диспепсий, снижением перистальтики и переваривающей способности желудка, усилением в нём процессов брожения, гниения, дисбактериозом, повышением содержания в желудочном соке органических кисло (молочной).
Расстройства двигательной активности желудка характеризуются изменениям перистальтики (гипер- и гипкинез, антиперистальтика), мышечного тонуса(гипер- и гиптония, проявляющиеся усилением или ослабленем перистолы) , нарушениями(ускорением или торможением) эвакуации химуса из желудка в тонкую кишку, а также возникновением пилороспазма, изжоги, рвоты и отрыжки. Гипертонус гладких мышц желудка возникает при активизации ваготонии или угнетении симпатикотонии, развитии патологических висцеро-висцеральных рефлексов, язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Характеризуется болями в эпигастральной области,активацией перистальтики желудка, отрыжкой кислым, рвотой и замедлением эвакуации химуса в тонкую кишку. Гипотонус желудка возникает при интенсивной симпатикотонии или угнетении влияний блуждающего нерва, интенсивных стрессах, болях, травмах, инфекциях, неврозах Характеризуется диспептическими расстройствами (тяжестью, чувством распирания в подложечной области, тошнотой), обусловленными усилием гнилостных и бродильных процессов в полости желудка и ослаблением эвакуации химуса из него. Гиперкинез желудка бывает вызван грубой, обильной, богатой клетчаткой и белкам пищей, алкоголем, активацией центральных и периферических звеньев парасимпатической нервной системы. Нередко выявляют при язвенной болезни и гастритах, сопровождающихся гиперацидным состоянием. Гипокнез желудка бывает вызван длтельным приемом нежной, бедной клетчаткой, белками и витаминам, богатой жирами и углеводами пищи, обильным питьём, в том числе до и во время еды. Выявляют при атрофических гастритах и язвенной болезни на фоне снижения кислотности желудочного сока.
126. Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Роль защитных механизмов слизистых оболочек. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующими ее возникновению, являются следующие:
Длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс);
Генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера;
Другие наследственно-конституциональные особенности (0 группа крови; HLА-В6-антиген; снижение активности α-антитрипсина);
Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние);
Нарушение режима питания;
Курение и употребление крепких спиртных напитков;
Употребление некоторых лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и пр.).
Патогенез
Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.
Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.
Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.
Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.
Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.
H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.
Период дых- это дых-ие сопровожд-ся приступами апное(остановка дыхания).Типы периодич дых-ия: 1. Дых Чейна-Стокса. (апноэ---слабое дыхание---увелич-уменьшение---апноэ) - возник при серд недостаточности,примен.наркотиков,д-вие барбитуратов отравление, сниж.темп.тела в связи со снижением темпер.внешн.среды: у пожил. Происходит сниж возбд-ти нейронов дых центра, они не реагир. на норм. конц со2 и н-ионов. Во время ост-ки дых-ия происходит накопл-ие эгих вещ-тв Возбужд-ся цент хеморец-ов и дых начин нарастать по амплитуде. Тк больше включ. инспираторн.нейронов По мере выдоха, концентр.этих вещ-в снижается, следовательно амплитуды дыхат.движений уменьшаются..Большую роль играет устранение корой больш.полушарий тормозящих влияний на дых.центр ретикулярной формации.2.дых.Биота(после периода апноэ---максим.шумное ---апноэ) - возник при менингитах,энцефалитах. При этом дыхании пораж.нейроны гол.мозга. Возбудимость дых.центра еще больше снижена. Центр.хеморец.не реагируют на СО2 и Н-ионы. А перефер.рец-ры хар-ся высоким порогом. Но коротким латентным периодом возбуждения.
Нарушения ритма сердца.
Аритмии - типовая форма патологии сердца,хар-ся наруш.частоты и периодичности генерации им импульсов возбуждения.
Аритмии явл.следст.нарушения осн-х св-в серд.мышцы: автоматизма, проводимости и возбкдимостию.
Под автоматизмом понимают способность ткани сердца спонтанно генерировать электрич.импульсы.Аритмии, разв.в рез-те наруш-я автоматизма.НомотопныеL связан.с патол.синусового узла
1) синусовая тахикардия
2) син.брадикардия
3) синусовая аритмия
гетеротропные:
1) предсердный медлен.ритм
2) атриовентирикул.(узловой_ритм
3) идиовентрикул.)желудочковый) ритм
4) диссоциация с интеференцией
5) выскакивающие сокращения
6) миграция водителя ритма
в основе развития любой аритмии – наруш.работы K-Na насоса и возникн.внеочередного ПД.
Общие мех-змы возникнов.аримий:
1. электрогенный(электротонический).в зоне ишемии возбудимость снижена (как анод)в Здор.участках миокарда возбудимость сохранена(как катод). м/у ними начин.течь электротонические токи, что приводит к формированию внеочередного ПД.
2. механический
в зоне ишемии сок-ть снижена. Здоровые уч.миок.перерасттягиваются. при этом открыв.быстрые Nф –каналы, возн.деполяризация. формир.внеочер.ПД.
3. ишемический. При ишемии возн.гипоксия, сердце перех.на гл.(авар.режим)---ацидоз внутриклет.метаболич.---сн.синтез макроэргов---наруш.работа K-Na насоса---внеочер.ПД.
4. нарушен.обмена вещ-в.
Напр., сахарн.диабет.измен.электролитный баланс, наруш раб. К-Nа насоса. Может форм.внеочер.ПД.
Возн.при примен. Симпатомиметиков.,или холиноблокат.,т.е.при активации симпат.сист.
Выдел катехоламины, кот выз Са-й залп. Акт-ют выходящие калиевые каналы более быстрая деполяр. И более частому формиров.ПД.
Возн.при применении адреноблокаторов или холиномиметиков, т.е.при акт парасимпатич.сис. выдел ацетилхолин, кот замедляет процесс связывания с Са активирует входящие К-каналы---гиперполимеризация.
Возратает достиж.КУД-----ПД формир.реже.
Нарушение функций нейрогипофиза
Антидиуретический гормон
Недостаточность клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета. Существует две различные по этиологии формы этого заболевания:
1) первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
2) семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона. Реже встречаются еще две формы заболевания связанные либо 6 генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.
Гиперсекреция АДГ. Данная форма патологии описана под названием «гипергидропексический синдром» (синдром Пархона).
Указанный синдром может возникать после повреждения мозга (в частности после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 и более литров в сутки. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.
Окситоцин
Гипосекреция может возникать при первичных формах несахарного диабета; однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.
Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.
74. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии, 2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3–изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути. Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серпа. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга
75. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва
При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;
Юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;
Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-
зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;
Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;
Изменения газового состава артериальной крови (падение р а О 2 , повышение р а СО 2 , снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.
Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.
По биологическому значению одышка классифицируется : патологическая, фиологическая и психогенная.
По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)
Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.
Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфиксии:
1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р а О 2 и повышение р а СО 2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.
2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
Одышка, или диспноэ – это нарушение глубины, частоты и ритма дыхания с субъективным компонентом ощущения недостатка воздуха или затруднением дыхания.
В условиях патологии одышку могут вызвать следующие причины :
1. Снижение оксигенации крови (рО 2 менее 90 мм рт.ст., особенно в диапазоне 80-20 мм рт.ст.), альвеолярного воздуха (рАО 2 менее 100 мм рт.ст.) или нарушения кровообращения в легких;
2. Нарушения транспорта газов крови (анемии, шунты, недостаточность кровообращения);
3. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы, что требует излишнего напряжения дыхательной мускулатуры;
4. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;
5. Повышенный обмен веществ в организме;
6. Функциональные и органические поражения ЦНС.
Патогенез одышки окончательно не изучен, однако в формировании одышки имеют значения следующие факторы:
1. Усиленная импульсация хеморецепторов вследствие ацидоза и стимуляция ею дыхательного центра;
2. Возбуждение надбульбарных структур (кора, гипоталамус, лимбика, т.к. формирование одышки осуществляется в коре больших полушарий);
3. Усиленная импульсация с механорецепторов трахеобронхиального дерева (медленно адаптирующихся, быстро адаптирующихся и J-механорецепторов). Стимуляция быстро адаптирующихся и J-рецепторов стимулирует развитие частого поверхностного дыхания).
4. Усиленная импульсация с проприорецепторов дыхательных мышц во время их значительного напряжения;
5. Усиленная импульсация с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей во время кашля, бронхоспазма и т.п.;
6. Усиленная импульсация с прессо- и барорецепторов сосудистого русла, а также терморецепторов и болевых рецепторов.
Крайняя степень одышки носит название удушье , а приступы удушья называют астмой.
Виды одышек:
1. По преобладанию фазы вдоха или выдоха:
-Инспираторная - затруднение прохождения воздуха на вдохе, встречается при сужении проксимальных дыхательных путей - трахея, крупные бронхи, например, в первой стадии асфиксии;
- Экспираторная - затруднение прохождения воздуха на выдохе, встречается при сужении просвета дистальных дыхательных путей - мелких бронхов, например при бронхиальной астме;
По глубине и частоте:
- Тахипноэ – частое поверхностное дыхание (при пневмониях, плевритах и других заболеваниях легких).
- Брадипноэ – редкое глубокое дыхание (стенотическое дыхание при сужении трахеи и верхних дыхательных путей);
- Гиперпноэ – частое глубокое дыхание (встречается при анемизации мозга, сильном болевом раздражении и т.д.).
- Тепловая одышка (термическое полипноэ);
Периодическое дыхание - это групповой ритм дыхания с появлением пауз - апноэ.
В патогенезе такого дыхания в отличие от одышек лежат органические нарушения в нейронах дыхательного центра, во время паузы происходит увеличение уровня углекислоты в крови и новое возбуждение заторможенного дыхательного центра.
дыхание Чейн-Стокса возникает в случаях, когда гипоксемия сопровождается снижением раСО 2 ниже порога возбудимости хеморецепторов и дыхательного центра
В условиях высокогорья,
У здоровых людей во сне,
При кровоизлияниях в область ствола мозга,
После угнетения дыхательного центра большими дозами морфина,
У недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания.
Характеризуется периодами волнообразного дыхания , состоящими из 5-9 циклов, в течение которых дыхательные движения сначала нарастают по глубине, затем убывают, и перемежающимися длительными паузами (апноэ до 5-10 сек).
Периодический характер дыхания обусловлен гипокапнией или повышением порога возбудимости дыхательного центра (например, в старческом возрасте).
В этой ситуации гипоксемический раздражитель вызывает несколько сильных вдохов. Гипоксемия устраняется, и стимуляция дыхательного центра недостатком кислорода прекращается.
Поскольку раСО 2 остается ниже порога возбудимости дыхательного «центра», то роль углекислого газа в его активации отсутствует.
Наступает период апноэ, который в последующем сменяется несколькими вдохами, после которых вновь наступает период апноэ;
дыхание Биота наблюдается у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга (травмы, кровоизлияния, менингиты, энцефалиты, опухолевый процесс и др.), сопровождающимися тяжелой гипоксией продолговатого мозга.
При этой форме диспноэ каждый дыхательный период включает 5-8 дыхательных циклов, имеющих постоянную амплитуду и период апноэ, длительность которого широко варьирует.
Механизмы формирования патологических типов дыхания связаны со следующими процессами:
а) снижением возбудимости дыхательного центра;
б) органическими и функциональными нарушениями в дыхательном центре;
в) нарушениями в системе проводящих путей из супрабульбарных структур мозга.
Терминальные типы дыхания:
дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»).
У больных с диабетической комой, уремией, отравлением метиловым спиртом,
У спортсменов после чрезмерно больших нагрузок вследствие глубокой гипоксии мозга, ацидоза и токсического действия метаболитов и токсинов на клетки мозга.
Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом;
дыхание Люмсдена – апнейстическое дыхание.
При хронической анемии и гипоксии головного мозга.
Характеризуется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом.
Причиной этого типа дыхания является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варолиева моста, а также полного или частичного блокирования эфферентной импульсации, поступающей в дыхательный центр по блуждающему нерву.
Гаспинг-дыхание – возникает в самой терминальной фазе асфиксии.
У недоношенных детей,
Повреждения головного мозга.
Единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (10-20 сек) задержками дыхания на выдохе.
В акте дыхания участвует не только диафрагма, дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта.
Периодическое дыхание:
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
