Posljedice zatvorene kraniocerebralne ozljede. Traumatska ozljeda mozga Posljedice traumatske ozljede mozga ICD 10

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Posttraumatska encefalopatija - što je to i kako se liječi

Posttraumatska encefalopatija je posljedica TBI, koja se očituje u obliku promjena u funkcijama i strukturi mozga različite težine. Mentalni, vestibularni, psihički i vegetativni poremećaji mogu se pojaviti unutar 12 mjeseci od trenutka ozljede i time značajno ograničiti svakodnevne životne aktivnosti. U teškim oblicima oštećenja mozga, pacijent se prepoznaje kao invalid, jer su njegove funkcije održavanja života ograničene.

Bolest je komplikacija TBI, stoga se prema ICD-10 najčešće dodjeljuje kod T90.5 - "Posljedice intrakranijalne ozljede" ili G93.8 - "Druge specificirane bolesti mozga". Ako je posttraumatska encefalopatija popraćena oticanjem tkiva i teškim hidrocefalusom, tada se može klasificirati kao šifra G91 - "Stečeni hidrocefalus".

Stupnjevi posttraumatske encefalopatije

Prema težini, posttraumatska encefalopatija klasificira se prema sljedećim kriterijima:

  • 1. stupanj - nije prepoznat vizualnim simptomima i znakovima, budući da je priroda oštećenja moždanog tkiva beznačajna. Oštećenja uzrokovana modricom ili potresom mozga mogu se utvrditi dijagnostičkim ili laboratorijskim pretragama, kao i posebnim pretragama.
  • 2. stupanj – karakteriziran manifestacijom neuroloških znakova u obliku nemirnog sna, umora, emocionalne nestabilnosti, smanjene koncentracije i pamćenja. Simptomi se javljaju blago i sporadično.
  • 3. stupanj - zbog teških traumatskih učinaka na tkivo mozga, pacijent doživljava ozbiljne poremećaje u središnjem živčanom sustavu, koji se mogu manifestirati u obliku komplikacija kao što su demencija, epileptički napadaji, Parkinsonova bolest.

Zaključak o težini posttraumatske encefalopatije donosi neurolog na temelju prirode oštećenja moždanih struktura i simptoma koji se pojavljuju.

Uzroci bolesti

Posttraumatska encefalopatija je komplikacija traumatskih ozljeda mozga 2. ili 3. stupnja, koja se može dobiti u sljedećim slučajevima:

  • tijekom poroda u dojenčadi;
  • nesreće - pad automobila, aviona;
  • udarac u glavu ili težak predmet koji pada na nju;
  • tučnjave, primljene batine, uključujući kao rezultat sportskih natjecanja;
  • pad, udarac glavom o tlo ili drugu tvrdu površinu.

Nakon traumatske izloženosti dolazi do promjena u moždanim strukturama koje mogu uzrokovati razvoj posttraumatske encefalopatije:

  • odmah nakon ozljede nastaje oteklina u tkivu mozga, što otežava protok krvi kroz krvne žile;
  • zbog nedostatka kisika, zahvaćeno područje mozga počinje atrofirati, smanjujući se u veličini;
  • prostori nastali kao rezultat isušivanja mozga ispunjeni su tekućinom od tekućine, koja vrši pritisak na obližnja tkiva i iritira živčane završetke;
  • Pritisak cerebrospinalne tekućine značajno remeti opskrbu krvlju, zbog čega se moždane stanice počinju dijeliti i umrijeti.

Prostori u moždanim strukturama koji se također mogu ispuniti tekućinom često se pojavljuju nakon što se intrakranijski hematomi koji su posljedica traume povuku. U tim istim prostorima mogu nastati porencefalne ciste koje također pritišću moždano tkivo i time doprinose njihovoj smrti.

Simptomi i znakovi posttraumatske encefalopatije

Simptomi posttraumatske encefalopatije pojavljuju se i povećavaju unutar 1-2 tjedna, dok će priroda i težina neuroloških poremećaja ovisiti o veličini lezije i području oštećenja mozga.

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj posttraumatske encefalopatije:

  1. Poremećaj pamćenja. Kratkotrajna amnezija može biti prisutna neposredno nakon ozljede ili kada se žrtva probudi nakon gubitka svijesti. Treba se zabrinuti kada osoba počne zaboravljati događaje koji su se dogodili neko vrijeme nakon traumatičnog događaja.
  2. Smanjena koncentracija. Bolesnik postaje rastresen, sputan, nepažljiv, usporen, brzo se umara od psihičkog i fizičkog rada.
  3. Kršenje mentalnih funkcija. Osoba ne može logično i analitički razmišljati, u tom stanju čini nepromišljena djela i ne može donositi odgovarajuće odluke u svakodnevnom životu i profesionalnim aktivnostima.
  4. Smanjena koordinacija. Pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom teško je održavati ravnotežu i koordinirati svoje pokrete. Ima nesiguran hod pri hodu, a ponekad mu je teško ući na vrata.
  5. Poremećaji govora, koji se očituju u obliku usporenog i nejasnog govora.
  6. Promjena ponašanja. Osoba počinje pokazivati ​​osobine ponašanja i karakterne osobine koje mu ranije nisu bile karakteristične (na primjer, apatija prema onome što se događa, izljevi razdražljivosti i agresije).
  7. Nedostatak apetita.
  8. Nesanica.
  9. Glavobolje koje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
  10. Skokovi u krvnom tlaku, popraćeni znojenjem i slabošću.
  11. Mučnina koja se javlja iznenada.
  12. Vrtoglavica, koja se često pojavljuje nakon fizičkog rada.

U odgođenom razdoblju, do godinu dana nakon ozljede, bolesnik s posttraumatskom encefalopatijom može doživjeti napadaje epilepsije, što ukazuje na dublje oštećenje moždanih struktura.

Dijagnostika i liječenje posttraumatske encefalopatije

Za postavljanje dijagnoze posttraumatske encefalopatije neurolog najprije od pacijenta dobiva informacije o traumi koju je pretrpio, a to su:

  • zastara;
  • lokalizacija;
  • stupanj ozbiljnosti;
  • manifestirani simptomi;
  • metoda liječenja.

Nakon toga liječnik propisuje dodatni pregled pomoću instrumentalnih metoda:

  • MRI i CT - identificirati stupanj traumatskog utjecaja i znakove atrofije mozga;
  • elektroencefalografija - proučavati učestalost osnovnih ritmova i odrediti stupanj epileptičke aktivnosti.

Nakon pregleda, pacijentu se propisuju lijekovi usmjereni na uklanjanje negativnih posljedica ozljede i vraćanje funkcije mozga. Pojedinačno, liječnik odabire sljedeće skupine lijekova:

  • diuretici - za dijagnosticiran hidrocefalni sindrom;
  • analgetici - protiv glavobolje;
  • nootropni lijekovi - za vraćanje metaboličkih procesa između moždanih stanica;
  • neuroprotektori - za obnovu i prehranu živčanih stanica;
  • vitamini "B" - za prehranu mozga i poboljšanje njegove aktivnosti;
  • antikonvulzivi – za specijalistički potvrđene epileptičke napade.

Pomoćna terapija ima veliku ulogu u obnavljanju moždanih funkcija u posttraumatskoj encefalopatiji:

  • fizioterapija;
  • fizioterapija;
  • akupunktura;
  • masaža – klasična, ručna, akupresurna;
  • pomoć psihologa.

Ovisno o stupnju oštećenja mozga i intenzitetu simptoma, pacijentu se propisuje liječenje u tečajevima, vremenski razmak između kojih je 6 mjeseci ili godinu dana. Ostatak vremena trebao bi se pridržavati nekoliko osnovnih zahtjeva:

  • Zdrava hrana;
  • svakodnevno šetati - pješice i na svježem zraku;
  • odreći se loših navika;
  • Redovito posjećujte neurologa kako biste pratili svoje zdravlje.

Prognoza i posljedice

S potvrđenom posttraumatskom encefalopatijom, pacijentu će trebati dugotrajna rehabilitacija kako bi se obnovile oslabljene ili izgubljene funkcije mozga.

Tijekom godinu dana osoba prolazi tečajeve liječenja i rehabilitacije, kao i mjere socijalne prilagodbe u slučajevima kada poremećaji moždane aktivnosti podrazumijevaju ograničenja u osobnoj njezi i nelagodu u svakodnevnom životu. Tek nakon tog razdoblja liječnik može dati prognozu o stupnju obnove funkcije mozga.

Ako nakon završene rehabilitacije nije moguće vratiti izgubljene funkcije i sposobnost za rad, tada se pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom dodjeljuje invaliditet. Ovisno o obliku patologije, dodjeljuje se jedna od sljedećih skupina:

  • Grupa II ili III - kada se dijagnosticira 2. stupanj težine patologije, pacijent može raditi u uvjetima laganog rada i skraćenog radnog dana.
  • I. skupina – kod bolesti 3. stupnja zbog smanjene ili potpune nesposobnosti za brigu o sebi i potrebe za vanjskom pomoći.

Invaliditet nije propisan za pacijente s posttraumatskom encefalopatijom 1. stupnja, jer izloženost simptomima karakterističnim za ovo stanje ne smanjuje njihovu kvalitetu života i performanse.

Odabir liječnika ili klinike

©18 Podaci na stranici služe samo u informativne svrhe i ne zamjenjuju konzultacije s kvalificiranim liječnikom.

Moguće posljedice nakon traumatske ozljede mozga i kod bolesti prema ICD-10

1 Uzroci i klasifikacija bolesti

Posljedice TBI prema ICD-10 su kodirane T90.5. Traumatska ozljeda mozga nastaje kada su oštećena meka tkiva lubanje i mozga. Najčešće je uzrok:

  • udaranje glavom;
  • prometne nesreće;
  • sportske ozljede.

Sve traumatske ozljede mozga dijele se u 2 skupine:

Ako dođe do ozljede i ispostavi se da je narušen integritet mekih tkiva glave, onda je to skupina otvorenih ozljeda. Ako su kosti lubanje oštećene, ali dura mater ostaje netaknuta, tada se ozljede klasificiraju kao nepenetrantne. Nazivaju se prodornim ako su kosti oštećene, a tvrda ljuska je također oštećena. Zatvoreni oblik karakterizira činjenica da meka tkiva nisu zahvaćena, bez aponeuroze, a kosti lubanje su slomljene.

Ako uzmemo u obzir patofiziologiju TBI, onda postoje oštećenja:

  1. Primarni. U tom slučaju su ozlijeđene krvne žile, kosti lubanje, moždano tkivo, kao i membrana, a zahvaćen je i sustav cerebrospinalne tekućine.
  2. Sekundarna. Nije izravno povezano s oštećenjem mozga. Njihov razvoj javlja se kao sekundarna ishemijska promjena u tkivu mozga.

Postoje ozljede koje izazivaju komplikacije, među kojima su najčešće:

Mora se uzeti u obzir stupanj ozbiljnosti:

  1. Lako. Svijest je čista, nema bolova, nema posebne opasnosti po zdravlje.
  2. Prosjek. Svijest može biti bistra, ali je moguće i da se osoba osjeća malo omamljeno. Izraženi žarišni znakovi.
  3. Teška. Javlja se omamljenost i jaka omamljenost. Vitalne funkcije su poremećene, prisutni su žarišni znaci.
  4. Posebno teška. Bolesnik pada u komu, kratkotrajnu ili duboku. Vitalne funkcije su ozbiljno narušene, kao i kardiovaskularni i dišni sustav. Prisutni su žarišni simptomi. Svijest je odsutna od nekoliko sati do više dana. Pokreti očnih jabučica su zamagljeni, a reakcija zjenica na svijetle podražaje je depresivna.

2 Dijagnostičke metode i razdoblja bolesti

Pacijenti s traumatskim ozljedama mozga trebaju biti podvrgnuti pregledu. Na temelju utvrđivanja stupnja depresije svijesti, izraženosti neuroloških simptoma te jesu li oštećeni drugi organi, postavlja se dijagnoza. U te svrhe najprikladnije je koristiti Glasgowsku ljestvicu kome. Stanje bolesnika se provjerava neposredno nakon ozljede, nakon 12 sati i 24 sata kasnije.

Od pacijenta se traži da napravi određene pokrete, odgovori na pitanja te otvori i zatvori oči. Istodobno prate reakciju na vanjske iritantne čimbenike.

U medicini postoji nekoliko razdoblja bolesti:

Ako dođe do potresa mozga, pacijent najčešće osjeća oštru glavobolju. Mogući gubitak svijesti, povraćanje i vrtoglavica.

Osoba doživljava slabost i postaje letargična. Ali nema kongestije u fundusu, mozak nije lokalno zahvaćen, cerebrospinalna tekućina ima isti pritisak.

Ako dođe do ozljede mozga, osobu progoni glavobolja na mjestu udarca, stalno povraćanje, otežano disanje i bradikardija, bljedilo i groznica. Ispitivanje otkriva:

  • u cerebrospinalnoj tekućini - prisutnost krvi;
  • u krvi - povećan broj leukocita.

Vid i govor mogu biti zahvaćeni. U ovom trenutku potrebno je biti pod nadzorom liječnika, jer može doći do traumatske epilepsije, praćene napadajima. A taj proces često uzrokuje depresiju, agresivno ponašanje i umor.

Intrakranijalni hematomi i udubljeni prijelomi lubanje mogu uzrokovati kompresiju mozga. To je zbog raznih vrsta krvarenja koja proizlaze iz ozljeda. Često zbog krvarenja nastalog između kostiju lubanje i moždane ovojnice, upravo na mjestu udara, nastaje epiduralni hematom. Može se odrediti anizokorijom s ekspanzijom. Gubitak svijesti je čest. Ova dijagnoza najčešće zahtijeva kiruršku intervenciju.

Kod subduralnog hematoma dolazi do jakih grčeva glave, povraćanja od udarca, a krv se počinje skupljati u subduralnom prostoru. Javljaju se konvulzije. Pacijenti se ne mogu snalaziti u prostoru, brzo se umaraju, ali su istovremeno previše uzbuđeni i razdražljivi.

Za potvrdu dijagnoze uzrokovane modricom u području lubanje bit će potrebne dodatne studije:

  1. RTG lubanje kada postoji sumnja na prijelom.
  2. EMG će pomoći u određivanju opsega oštećenja mišićnih vlakana i mioneuralnih završetaka.
  3. Neurosonografija. Uz njegovu pomoć određuje se intrakranijalna hipertenzija i hidrocefalus.
  4. Doppler ultrazvuk za provjeru je li patologija nastala u žilama mozga.
  5. Kemija krvi.
  6. MRI za prepoznavanje lezija u mozgu.
  7. EEG za otkrivanje disfunkcije struktura moždanog debla.

Dijagnostika će pomoći u određivanju posljedica ozljede lubanje.

Šifra posljedica ozljede glave prema ICD 10

1046 sveučilišta, 2204 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje glave)

Cilj faze: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Primarno – oštećenje nastaje izravnom izloženošću traumi

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

Sekundarno – oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI - na temelju procjene stupnja depresije

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su:

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći:

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. nagnječenje mozga– to je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( raste i ne raste) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu

da svaka "nepovećavajuća" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugih

mi strana tijela. U tim se slučajevima sama formacija koja komprimira mozak ne povećava

varira u volumenu. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijska

nalni mehanizmi. Sve veća kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i nagnječenja mozga praćena masovnim učinkom.

5. multipli intratekalni hematomi;

6. subduralni hidromi;

Hematomi Može biti: oštar(prva 3 dana), subakutan(4 dana-3 tjedna) i

kronični(kasnije 3 tjedna).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa.

Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji s nagnječenjem mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. intoksikacija alkoholom (70%).

2. TBI kao posljedica epileptičkog napadaja.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

3. pad i sportska ozljeda;

Obratite pozornost na prisutnost vidljivih oštećenja kože glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom

dno prednje lubanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalni ili ušni

likvoreja ukazuje na prijelom baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" tijekom perkusije lubanje može se dogoditi s prijelomima kostiju lubanjskog svoda

repa. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotida

kavernozne anastomoze ili nastalog retrobulbarnog hematoma. Hematom mekan

određena tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji mogu pratiti prijelom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih živaca i motorike

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktika medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određuje se prirodom ozljede glave.

mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratne ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog ozljede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama s TBI nije

omogućuju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i popratnih

imaju visoku stopu smrtnosti.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere

mora podlijegati pravilu ABC:

A (airway) – osiguranje prohodnosti dišnih putova;

B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: uklanjanje respiratorne opstrukcije -

tjelesnih putova, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola nad radom kardiovaskularnog sustava: brza

obnavljanje bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljnog

točnost miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da bez normalizacije

cije cirkulirajuće krvne mase opasna je primjena vazopresora.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluznice. Nazalna intubacija ima niz prednosti:

društva, jer s TBI, vjerojatnost ozljede vratne kralježnice ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije razjašnjavanja prirode ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksirati vratnu kralježnicu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike kisika u bolesnika s TBI

Preporučljivo je koristiti smjese kisika i zraka s udjelom kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipohlapljivih

miia, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Iznimka

su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

izravno ovisi o ravnoteži vode, tako da je dehidracija opravdana u njima, dopuštajući

za smanjenje ICP-a.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njegovo oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadiju, glukokortikoidni hormoni i salure-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom propusnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tekućine u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena.

primjena prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobne mineralokortikoida

učinak, prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

kalija, što nepovoljno utječe na opće stanje bolesnika s TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktički nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istodobno s glukokortikoidom

hormoni za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi za blokiranje ganglija za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirani, jer se može razviti s smanjenjem sistemskog krvnog tlaka

Postoji potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije kapilara mozga edematoznim mozgom.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne smijete koristiti osmotski aktivne tvari (manitol), jer

s oštećenom krvno-moždanom barijerom stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana tvar i krvožilni sloj zakažu i da će se stanje vjerojatno pogoršati

bolesnika zbog brzog sekundarnog porasta intrakranijalnog tlaka.

Iznimka je prijetnja dislokacije mozga, popraćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U ovom slučaju, preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na temelju

i 0,5 g/kg tjelesne mase u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Uz psihomotornu agitaciju:

2-4 ml 0,5% otopine seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prijevoz u bolnicu (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulacijske dekompenzacije:

Reopoliglukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrija

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravajući održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

4. U besvjesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickova manevra;

Izvođenje izravne laringoskopije;

Nemojte ispravljati kralježnicu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kralježnice (lagana trakcija rukama);

Trahealna intubacija (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira hoće li biti

treba li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon in

doza 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina supkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg, ili natrijev tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

otopina seduksena, ili 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tijekom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% otopine furosemida (Lasix) intravenski (za dekompenzirane

gubitak krvi zbog popratne traume, nemojte primijeniti Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Protiv bolova: intramuskularno (ili polako intravenski) 30 mg-1,0

ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine

Tramal ili drugi nenarkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjska krvarenja iz njih:

Očistite ranu tretiranjem rubova antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u plač-

u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

Popis osnovnih lijekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

2. Dobutamin otopina za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

7. *Natrijev oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijev sulfat 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

Popis dodatnih lijekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; pojačalo

4. *Destran,0; sp

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; pojačalo

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

Mentalni, vestibularni, psihički i vegetativni poremećaji mogu se pojaviti unutar 12 mjeseci od trenutka ozljede i time značajno ograničiti svakodnevne životne aktivnosti. U teškim oblicima oštećenja mozga, pacijent se prepoznaje kao invalid, jer su njegove funkcije održavanja života ograničene.

Bolest je komplikacija TBI, stoga se prema ICD-10 najčešće dodjeljuje kod T90.5 - "Posljedice intrakranijalne ozljede" ili G93.8 - "Druge specificirane bolesti mozga". Ako je posttraumatska encefalopatija popraćena oticanjem tkiva i teškim hidrocefalusom, tada se može klasificirati kao šifra G91 - "Stečeni hidrocefalus".

Stupnjevi posttraumatske encefalopatije

Prema težini, posttraumatska encefalopatija klasificira se prema sljedećim kriterijima:

  • 1. stupanj - nije prepoznat vizualnim simptomima i znakovima, budući da je priroda oštećenja moždanog tkiva beznačajna. Oštećenja uzrokovana modricom ili potresom mozga mogu se utvrditi dijagnostičkim ili laboratorijskim pretragama, kao i posebnim pretragama.
  • 2. stupanj – karakteriziran manifestacijom neuroloških znakova u obliku nemirnog sna, umora, emocionalne nestabilnosti, smanjene koncentracije i pamćenja. Simptomi se javljaju blago i sporadično.
  • 3. stupanj - zbog teških traumatskih učinaka na tkivo mozga, pacijent doživljava ozbiljne poremećaje u središnjem živčanom sustavu, koji se mogu manifestirati u obliku komplikacija kao što su demencija, epileptički napadaji, Parkinsonova bolest.

Zaključak o težini posttraumatske encefalopatije donosi neurolog na temelju prirode oštećenja moždanih struktura i simptoma koji se pojavljuju.

Uzroci bolesti

Posttraumatska encefalopatija je komplikacija traumatskih ozljeda mozga 2. ili 3. stupnja, koja se može dobiti u sljedećim slučajevima:

  • tijekom poroda u dojenčadi;
  • nesreće - pad automobila, aviona;
  • udarac u glavu ili težak predmet koji pada na nju;
  • tučnjave, primljene batine, uključujući kao rezultat sportskih natjecanja;
  • pad, udarac glavom o tlo ili drugu tvrdu površinu.

Nakon traumatske izloženosti dolazi do promjena u moždanim strukturama koje mogu uzrokovati razvoj posttraumatske encefalopatije:

  • odmah nakon ozljede nastaje oteklina u tkivu mozga, što otežava protok krvi kroz krvne žile;
  • zbog nedostatka kisika, zahvaćeno područje mozga počinje atrofirati, smanjujući se u veličini;
  • prostori nastali kao rezultat isušivanja mozga ispunjeni su tekućinom od tekućine, koja vrši pritisak na obližnja tkiva i iritira živčane završetke;
  • Pritisak cerebrospinalne tekućine značajno remeti opskrbu krvlju, zbog čega se moždane stanice počinju dijeliti i umrijeti.

Prostori u moždanim strukturama koji se također mogu ispuniti tekućinom često se pojavljuju nakon što se intrakranijski hematomi koji su posljedica traume povuku. U tim istim prostorima mogu nastati porencefalne ciste koje također pritišću moždano tkivo i time doprinose njihovoj smrti.

Simptomi i znakovi posttraumatske encefalopatije

Simptomi posttraumatske encefalopatije pojavljuju se i povećavaju unutar 1-2 tjedna, dok će priroda i težina neuroloških poremećaja ovisiti o veličini lezije i području oštećenja mozga.

Sljedeći znakovi ukazuju na razvoj posttraumatske encefalopatije:

  1. Poremećaj pamćenja. Kratkotrajna amnezija može biti prisutna neposredno nakon ozljede ili kada se žrtva probudi nakon gubitka svijesti. Treba se zabrinuti kada osoba počne zaboravljati događaje koji su se dogodili neko vrijeme nakon traumatičnog događaja.
  2. Smanjena koncentracija. Bolesnik postaje rastresen, sputan, nepažljiv, usporen, brzo se umara od psihičkog i fizičkog rada.
  3. Kršenje mentalnih funkcija. Osoba ne može logično i analitički razmišljati, u tom stanju čini nepromišljena djela i ne može donositi odgovarajuće odluke u svakodnevnom životu i profesionalnim aktivnostima.
  4. Smanjena koordinacija. Pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom teško je održavati ravnotežu i koordinirati svoje pokrete. Ima nesiguran hod pri hodu, a ponekad mu je teško ući na vrata.
  5. Poremećaji govora, koji se očituju u obliku usporenog i nejasnog govora.
  6. Promjena ponašanja. Osoba počinje pokazivati ​​osobine ponašanja i karakterne osobine koje mu ranije nisu bile karakteristične (na primjer, apatija prema onome što se događa, izljevi razdražljivosti i agresije).
  7. Nedostatak apetita.
  8. Nesanica.
  9. Glavobolje koje je teško ublažiti lijekovima protiv bolova.
  10. Skokovi u krvnom tlaku, popraćeni znojenjem i slabošću.
  11. Mučnina koja se javlja iznenada.
  12. Vrtoglavica, koja se često pojavljuje nakon fizičkog rada.

U odgođenom razdoblju, do godinu dana nakon ozljede, bolesnik s posttraumatskom encefalopatijom može doživjeti napadaje epilepsije, što ukazuje na dublje oštećenje moždanih struktura.

Dijagnostika i liječenje posttraumatske encefalopatije

Za postavljanje dijagnoze posttraumatske encefalopatije neurolog najprije od pacijenta dobiva informacije o traumi koju je pretrpio, a to su:

  • zastara;
  • lokalizacija;
  • stupanj ozbiljnosti;
  • manifestirani simptomi;
  • metoda liječenja.

Nakon toga liječnik propisuje dodatni pregled pomoću instrumentalnih metoda:

  • MRI i CT - identificirati stupanj traumatskog utjecaja i znakove atrofije mozga;
  • elektroencefalografija - proučavati učestalost osnovnih ritmova i odrediti stupanj epileptičke aktivnosti.

Nakon pregleda, pacijentu se propisuju lijekovi usmjereni na uklanjanje negativnih posljedica ozljede i vraćanje funkcije mozga. Pojedinačno, liječnik odabire sljedeće skupine lijekova:

  • diuretici - za dijagnosticiran hidrocefalni sindrom;
  • analgetici - protiv glavobolje;
  • nootropni lijekovi - za vraćanje metaboličkih procesa između moždanih stanica;
  • neuroprotektori - za obnovu i prehranu živčanih stanica;
  • vitamini "B" - za prehranu mozga i poboljšanje njegove aktivnosti;
  • antikonvulzivi – za specijalistički potvrđene epileptičke napade.

Pomoćna terapija ima veliku ulogu u obnavljanju moždanih funkcija u posttraumatskoj encefalopatiji:

  • fizioterapija;
  • fizioterapija;
  • akupunktura;
  • masaža – klasična, ručna, akupresurna;
  • pomoć psihologa.

Ovisno o stupnju oštećenja mozga i intenzitetu simptoma, pacijentu se propisuje liječenje u tečajevima, vremenski razmak između kojih je 6 mjeseci ili godinu dana. Ostatak vremena trebao bi se pridržavati nekoliko osnovnih zahtjeva:

  • Zdrava hrana;
  • svakodnevno šetati - pješice i na svježem zraku;
  • odreći se loših navika;
  • Redovito posjećujte neurologa kako biste pratili svoje zdravlje.

Prognoza i posljedice

S potvrđenom posttraumatskom encefalopatijom, pacijentu će trebati dugotrajna rehabilitacija kako bi se obnovile oslabljene ili izgubljene funkcije mozga.

Tijekom godinu dana osoba prolazi tečajeve liječenja i rehabilitacije, kao i mjere socijalne prilagodbe u slučajevima kada poremećaji moždane aktivnosti podrazumijevaju ograničenja u osobnoj njezi i nelagodu u svakodnevnom životu. Tek nakon tog razdoblja liječnik može dati prognozu o stupnju obnove funkcije mozga.

Ako nakon završene rehabilitacije nije moguće vratiti izgubljene funkcije i sposobnost za rad, tada se pacijentu s posttraumatskom encefalopatijom dodjeljuje invaliditet. Ovisno o obliku patologije, dodjeljuje se jedna od sljedećih skupina:

  • Grupa II ili III - kada se dijagnosticira 2. stupanj težine patologije, pacijent može raditi u uvjetima laganog rada i skraćenog radnog dana.
  • I. skupina – kod bolesti 3. stupnja zbog smanjene ili potpune nesposobnosti za brigu o sebi i potrebe za vanjskom pomoći.

Invaliditet nije propisan za pacijente s posttraumatskom encefalopatijom 1. stupnja, jer izloženost simptomima karakterističnim za ovo stanje ne smanjuje njihovu kvalitetu života i performanse.

Odabir liječnika ili klinike

©18 Podaci na stranici služe samo u informativne svrhe i ne zamjenjuju konzultacije s kvalificiranim liječnikom.

Traumatska ozljeda mozga, potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem S06.2 Difuzna ozljeda mozga S06.3 Žarišna ozljeda mozga S06.4 Epiduralna hemoragija

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i / ili aponeurotičnim rastezanjem lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem integriteta mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili

odgovaraju zoni prijeloma. Prodorne ozljede uključuju sljedeće:

što je praćeno prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater

membrane mozga s pojavom likvornih fistula (likvoreja).

Prema patofiziologiji TBI:

traumatske sile na kosti lubanje, moždane ovojnice i moždano tkivo, moždane žile i sustav cerebrospinalne tekućine.

vrsta sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sistemski).

cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

svijest žrtve, prisutnost i ozbiljnost neuroloških simptoma, prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najviše se koristi Glasgowska ljestvica kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje unesrećenih procjenjuje se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra: otvaranju očiju, govornom odgovoru i motoričkoj reakciji kao odgovor na vanjski nadražaj. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvalitativnoj procjeni stupnja depresije svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije stanja svijesti:

Laka traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. Teška ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije mozga.

3. žarišni simptomi – određene hemisferične i

kraniobazalni simptomi. Ponekad se opažaju izolirani, blago izraženi simptomi moždanog debla (spontani nistagmus, itd.)

Za utvrđivanje stanja umjerene težine dovoljno je imati jedan od navedenih parametara. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za oporavak

radna sposobnost je često povoljna.

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blago ograničenje pogleda prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi i dr.); Hemisferični i kraniobazalni simptomi mogu biti izraženi, uključujući epileptičke napadaje, pareze i paralize.

prema jednom od parametara. Prijetnja životu je značajna i uvelike ovisi o trajanju ozbiljnog stanja; prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

3. žarišni simptomi - moždano deblo je jasno izraženo (pareza pogleda prema gore, izražena anizokorija, divergencija očiju okomito ili horizontalno, tonički spontani nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi, decerebracijska rigidnost i dr.); hemisferični i kraniobazalni simptomi su izraženi (do bilateralne i višestruke pareze).

Kod utvrđivanja izrazito teškog stanja potrebno je imati izraženu

kršenja u svim pogledima, au jednom od njih nužno je ekstremna, prijetnja životu je maksimalna. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku izrazite bilateralne midrijaze, odsutnost kornealnih i pupilarnih reakcija; hemisferične i kraniobazalne obično su prekrivene cerebralnim poremećajima i poremećajima moždanog debla. Prognoza preživljavanja bolesnika je nepovoljna.

Po vrsti postoje:

1. potres mozga stanje koje se češće javlja zbog izloženosti maloj traumatskoj sili. Javlja se u gotovo 70% žrtava sa

TBI. Potres mozga karakterizira izostanak gubitka svijesti ili kratkotrajni gubitak svijesti nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje

bol, mučnina, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija

(ako se pojavi) je kratkog vijeka. Anterogradna amnezija ne postoji. Na

Kod potresa mozga ti su fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i nestaju nakon 5-8 dana. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati sve ove simptome. Potres mozga je jedan oblik i ne dijeli se na stupnjeve ozbiljnosti;

1-3 tjedna nakon ozljede. Blaga kontuzija mozga može biti praćena prijelomima kostiju lubanje.

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana.

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalno

nistagmus, oslabljen odgovor zjenice na svjetlost, moguć poremećaj konvergencije. Postoji disocijacija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološki refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Meningealni sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (osim unesrećenih koji imaju likvoreju).

Postoji tahikardija ili bradikardija. Poremećaji disanja u obliku umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijevaju hardversku korekciju. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotorne agitacije i ponekad napadaja. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

nekoliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalički sindrom ili akinetički mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može doći do izražene psihomotorne agitacije, praćene atonijom. Izraženi su simptomi moždanog debla - lebdeći pokreti očnih jabučica, odvajanje očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija pogleda prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Gutanje je poremećeno. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano. Bilateralni patološki refleksi stopala. Javljaju se promjene mišićnog tonusa, često hemipareza i anizorefleksija. Može doći do napadaja. Poremećaji disanja - centralni ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan), au atoničnoj komi je nestabilan i zahtijeva stalnu medikamentoznu potporu. Meningealni sindrom je izražen.

Poseban oblik nagnječenja mozga je difuzno aksonsko oštećenje mozga. . Njegovi klinički znakovi su disfunkcija moždanog debla - depresija svijesti do duboke kome, izraženo oštećenje vitalnih funkcija, što zahtijeva obaveznu medikamentoznu i aparaturnu korekciju. Smrtnost s difuznim oštećenjem aksona mozga vrlo je visoka i doseže 80-90%, a preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može biti popraćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

smanjenje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu da svaka "nepojačana" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do teške kompresije i dislokacije mozga. Kompresija bez povećanja uključuje kompresiju fragmenata kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugim stranim tijelima. U tim slučajevima, formacija koja komprimira sam mozak ne povećava volumen. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu imaju sekundarni intrakranijski mehanizmi. Povećanje kompresije uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma i kontuzija mozga, praćenih masovnim efektom.

6. subduralni hidromi;

Hematomi mogu biti: akutni (prva 3 dana), subakutni (4 dana-3 tjedna) i

kronični (kasnije od 3 tjedna).

Klasična klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa. Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U unesrećenih s hematomima u kombinaciji s kontuzijom mozga već od prvih sati TBI-a javljaju se znakovi primarnog oštećenja mozga te simptomi kompresije i dislokacije mozga uzrokovane kontuzijom moždanog tkiva.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

koža vlasišta. Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom dna prednje lubanjske jame. Hematom u mastoidnoj regiji (Battleov znak) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubne opne može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalna ili aurikularna likvoreja ukazuje na frakturu baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "napuknutog lonca" prilikom udaranja lubanje može se pojaviti s prijelomima kostiju lubanjskog svoda. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotidno-kavernozne fistule ili na formirani retrobulbarni hematom. Hematom mekog tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji može biti popraćen prijelomom okcipitalne kosti i (ili) kontuzijom polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlo, funkcije kranijalnih živaca i motoričke funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak, dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Izbor taktike liječenja za žrtve određen je prirodom oštećenja mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratnom ekstrakranijalnom traumom i

razvoj komplikacija zbog ozljede.

razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, budući da te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i praćene su visokom smrtnošću.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere trebaju

podliježu pravilu ABC:

obnova bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju insuficijencije miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazopresora (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da je bez normalizacije mase cirkulirajuće krvi davanje vazopresora opasno.

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je uklanjanje hipovolemije, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Izuzetak su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih brzina stvaranja likvora izravno ovisi o ravnoteži vode, pa je kod njih dehidracija opravdana radi smanjenja ICP-a.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena prednizolona u dozi od 30 mg.

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobnog mineralokortikoidnog učinka prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

Lijekovi koji blokiraju ganglije kontraindicirani su za visoke stupnjeve intrakranijalne hipertenzije, budući da se uz smanjenje sistemskog krvnog tlaka može razviti potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije moždanih kapilara edematoznim moždanim tkivom.

U ovom slučaju, intravenska primjena manitola (manitola) iz

izračun 0,5 g/kg tjelesne težine u obliku 20% otopine.

1. Omogućite pristup veni.

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

Primjena Sellickova manevra;

provodi li se mehanička ventilacija ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon

u dozi od 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici iz kirurških timova intenzivne njege).

Ako je spontano disanje neučinkovito, umjetno

ventilacija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika s tjelesnom težinom).

7. Za sindrom boli: intramuskularno (ili intravenozno polako) 30 mg-1,0 ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine tramala ili drugog nenarkotika. analgetik u odgovarajućim dozama

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

2. *Betametazon 1 ml, amp

4. *Destran,0; sp

1. “Bolesti živčanog sustava” / Vodič za liječnike / Uredio N.N. Yakhno,

D.R. Štulman - 3. izdanje, 2003.

2. V.A. Mikhailovich, A.G. Mirošničenko. Vodič za liječnike hitne pomoći. 2001. godine

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Izrada kliničkih smjernica i protokola dijagnostike i liječenja uvažavajući suvremene zahtjeve. Metodički

br. 883 “O odobrenju Liste esencijalnih (vitalnih) lijekova.”

„O davanju suglasnosti na Uputu za formiranje Liste bitnih (vitalnih)

Voditelj odjela za hitnu i hitnu medicinsku pomoć, interna medicina br. 2, Kazahstansko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po. S.D.

Asfendiyarova - doktor medicinskih znanosti, profesor Turlanov K.M. Zaposlenici Odjela hitne pomoći i hitne medicinske pomoći, interne medicine br. 2 Kazahstanske nacionalne

Medicinsko sveučilište nazvano po. S.D. Asfendiyarova: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Vodnev V.P.; dr.sc.,

Izvanredni profesor Dyusembayev B.K.; Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Akhmetova G.D.; kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Voditelj Odjela za hitnu medicinu, država Almaty

Institut za napredno usavršavanje liječnika - kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposlenici Odjela za hitnu medicinu Državnog instituta za napredne medicinske studije Almaty: kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Posljedice intrakranijalne ozljede

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)

Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan (Naredba br. 239)

opće informacije

Kratki opis

Traumatska ozljeda mozga (TBI) je ozljeda mozga različitog stupnja kod koje je trauma etiološki čimbenik. Traumatska ozljeda mozga u djetinjstvu česta je i teška vrsta traumatske ozljede i čini 25-45% svih slučajeva traumatske ozljede.

Protokol "Posljedice intrakranijalne ozljede"

Klasifikacija

Otvorena traumatska ozljeda mozga

1. Prodorna traumatska ozljeda mozga, u kojoj postoji oštećenje dura mater.

2. Nepenetrirajuća traumatska ozljeda mozga:

3. Zatvorena kraniocerebralna ozljeda - integritet glave nije slomljen.

Prema prirodi i težini oštećenja mozga:

Potres mozga - commotion cerebri, u kojem nema očitih morfoloških promjena;

Nagnječenje mozga - contusion cerebri, (blage, srednje teške i teške);

Difuzno oštećenje aksona.

1. Epiduralni hematom.

2. Subduralni hematom.

3. Intracerebralni hematom.

4. Udubljeni prijelom.

5. Subduralni hidrom.

7. Žarište ozljede je nagnječenje mozga.

Posljedice teške traumatske ozljede mozga:

1. Sindrom traumatske cerebroastenije.

2. Traumatski hipertenzivno-hidrocefalički sindrom.

3. Sindrom poremećaja kretanja u obliku pareze i paralize udova.

4. Traumatska epilepsija.

5. Poremećaji slični neurozama.

6. Stanja slična psihopatskim.

Dijagnostika

Pritužbe na česte glavobolje, koje su lokalizirane češće u čelo i zatiljku, rjeđe u temporalnom i parijetalnom području, praćene su mučninom, a ponekad i povraćanjem, što donosi olakšanje, vrtoglavicom, slabošću, umorom, razdražljivošću, poremećenim, nemiran san. Ovisnost o vremenskim prilikama, emocionalna labilnost, smanjeno pamćenje i pozornost. Mogu postojati pritužbe na napadaje, ograničene pokrete zglobova, slabost u njima, oštećen hod i odgođeni psiho-govorni razvoj. Povijest traumatske ozljede mozga.

Fizikalni pregled: ispitivanje psiho-emocionalne sfere, neurološki status, autonomni živčani sustav otkriva funkcionalne poremećaje živčanog sustava, emocionalnu labilnost i fenomene cerebroastenije.

Motorički poremećaji - pareza, paraliza, kontrakture i ukočenost zglobova, hiperkineza, odgođeni psiho-govorni razvoj, epileptični napadaji, patologija vidnih organa (strabizam, nistagmus, atrofija vidnog živca), mikrocefalija ili hidrocefalus.

3. Biokemijski test krvi.

1. X-zraka lubanje - propisana za isključivanje prijeloma lubanje.

2. EMG - prema indikacijama, omogućuje vam prepoznavanje stupnja oštećenja mioneuralnih završetaka i mišićnih vlakana. U slučajevima traumatske ozljede mozga najčešće se opaža EMG tipa 1, koji odražava patologiju središnjeg motornog neurona i karakteriziran je povećanom sinergističkom aktivnošću voljne kontrakcije.

3. Doppler ultrazvuk cerebralnih žila za isključivanje vaskularne patologije mozga.

4. Neurosonografija - za isključivanje intrakranijalne hipertenzije, hidrocefalusa.

5. CT ili MRI prema indikacijama za isključivanje organskog oštećenja mozga.

6. EEG za traumatsku ozljedu mozga. Posttraumatsko razdoblje karakterizira daljnje napredovanje vegetativnih, emocionalnih i intelektualnih mentalnih poremećaja, koji isključuju punopravnu radnu aktivnost za mnoge žrtve.

Dinamičnost, blagost žarišnih simptoma i prevlast cerebralnih generaliziranih reakcija karakterističnih za djecu služe kao razlog za određivanje težine ozljede koja prati njegovu komplikaciju.

Indikacije za specijalističke konzultacije:

Minimalni pregledi pri upućivanju u bolnicu:

1. Opći test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. Izmet na jajima glista.

Osnovne dijagnostičke mjere:

1. Opći test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. CT ili MRI mozga.

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

Komplikacije i posljedice nakon traumatske ozljede mozga

Mnogi pacijenti koji su pretrpjeli teške traumatske ozljede mozga ostaju invalidi zbog mentalnih poremećaja, gubitka pamćenja, poremećaja kretanja, poremećaja govora, posttraumatske epilepsije i drugih razloga.

Komplikacije traumatske ozljede mozga vrlo su raznolike, njihova priroda uvelike ovisi o vrsti TBI, a mogu se podijeliti u sljedeće skupine:

ICD-10 kod

Purulentno-upalne kranijalne komplikacije

  • gnojenje mekih tkiva lubanje;
  • meningitis;
  • encefalitis (meningoencefalitis);
  • ventrikulitis;
  • apsces mozga (rani i kasni);
  • osteomijelitis;
  • posttraumatski empijem
  • tromboza sinusa i tromboza intrakranijalnih vena;
  • posttraumatski granulomi;
  • kasni cerebralni prolaps.

Neupalne kraniocerebralne komplikacije

  • rani cerebralni prolaps;
  • rani episindrom i epileptičko stanje;
  • dislokacijski sindromi;
  • ne-gnojna tromboza venskih sinusa;
  • cerebralna tromboembolija, cerebralni infarkt;
  • kolaps mozga;
  • livoreja.

Ekstrakranijalne komplikacije nakon traumatske ozljede mozga

  • DIC sindrom;
  • upala pluća;
  • gastrointestinalno krvarenje;
  • akutno kardiovaskularno zatajenje, poremećaj srčanog ritma.

Posljedice traumatske ozljede mozga također su vrlo raznolike, a mogu se temeljiti na atrofičnim procesima u mozgu, upalnim promjenama njegovih membrana, poremećajima cirkulacije tekućine i krvi i nizu drugih.

Posljedice traumatske ozljede mozga

  • posttraumatski arahnoiditis (adhezivni, cistični, adhezivno-cistični; difuzni, konveksitalni, bazalni, subtentorijalni, žarišni, "mrljasti", optohijazmalni);
  • hidrocefalus;
  • pneumocefalus;
  • porencefalija;
  • defekti lubanje;
  • deformacija lubanje;
  • fistula cerebrospinalne tekućine;
  • lezije kranijalnih živaca, kao i središnja pareza i paraliza;
  • meningealni ožiljci;
  • atrofija mozga (difuzna, lokalna);
  • ciste (subarahnoidne, intracerebralne);
  • epilepsija;
  • karotidno-kavernozna anastomoza;
  • ishemijsko oštećenje mozga;
  • arterijske aneurizme cerebralnih žila;
  • parkinsonizam;
  • mentalne i autonomne disfunkcije.

Komplikacije u obliku amnezije, smanjene učinkovitosti, trajnih glavobolja, autonomnih i endokrinih poremećaja mogu se uočiti kod velikog broja pacijenata koji su pretrpjeli blagu do umjerenu TBI.

Traumatska ozljeda mozga, čije posljedice zahtijevaju kirurško liječenje: posttraumatske gnojne komplikacije (apscesi, empijemi), aresorpcijski hidrocefalus, karotidno-kavernozna anastomoza, posttraumatski defekti lubanje i niz drugih,

Kome se obratiti?

Lijekovi

Medicinski stručni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Obrazovanje: Kijevsko nacionalno medicinsko sveučilište nazvano po. A.A. Bogomolets, specijalnost - "Opća medicina"

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdravom životu iLive.

PAŽNJA! SAMOLIJEČENJE MOŽE BITI ŠTETNO ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Svakako se posavjetujte s kvalificiranim stručnjakom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

Posljedice ozljeda glave (T90)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Šifra posljedica bolesti srca prema ICD 10

1046 sveučilišta, 2204 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje glave)

Cilj faze: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Primarno – oštećenje nastaje izravnom izloženošću traumi

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

Sekundarno – oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI - na temelju procjene stupnja depresije

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su:

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći:

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. nagnječenje mozga– to je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( raste i ne raste) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu

da svaka "nepovećavajuća" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugih

mi strana tijela. U tim se slučajevima sama formacija koja komprimira mozak ne povećava

varira u volumenu. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijska

nalni mehanizmi. Sve veća kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i nagnječenja mozga praćena masovnim učinkom.

5. multipli intratekalni hematomi;

6. subduralni hidromi;

Hematomi Može biti: oštar(prva 3 dana), subakutan(4 dana-3 tjedna) i

kronični(kasnije 3 tjedna).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa.

Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji s nagnječenjem mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. intoksikacija alkoholom (70%).

2. TBI kao posljedica epileptičkog napadaja.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

3. pad i sportska ozljeda;

Obratite pozornost na prisutnost vidljivih oštećenja kože glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom

dno prednje lubanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalni ili ušni

likvoreja ukazuje na prijelom baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "crack"

novi lonac" tijekom perkusije lubanje može se dogoditi s prijelomima kostiju lubanjskog svoda

repa. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotida

kavernozne anastomoze ili nastalog retrobulbarnog hematoma. Hematom mekan

određena tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji mogu pratiti prijelom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih živaca i motorike

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktika medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određuje se prirodom ozljede glave.

mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratne ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog ozljede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama s TBI nije

omogućuju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i popratnih

imaju visoku stopu smrtnosti.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere

mora podlijegati pravilu ABC:

A (airway) – osiguranje prohodnosti dišnih putova;

B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: uklanjanje respiratorne opstrukcije -

tjelesnih putova, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola nad radom kardiovaskularnog sustava: brza

obnavljanje bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljnog

točnost miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da bez normalizacije

cije cirkulirajuće krvne mase opasna je primjena vazopresora.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluznice. Nazalna intubacija ima niz prednosti:

društva, jer s TBI, vjerojatnost ozljede vratne kralježnice ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije razjašnjavanja prirode ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksirati vratnu kralježnicu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike kisika u bolesnika s TBI

Preporučljivo je koristiti smjese kisika i zraka s udjelom kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipohlapljivih

miia, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Iznimka

su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

izravno ovisi o ravnoteži vode, tako da je dehidracija opravdana u njima, dopuštajući

za smanjenje ICP-a.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njegovo oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadiju, glukokortikoidni hormoni i salure-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom propusnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tekućine u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena.

primjena prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobne mineralokortikoida

učinak, prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

kalija, što nepovoljno utječe na opće stanje bolesnika s TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktički nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istodobno s glukokortikoidom

hormoni za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi za blokiranje ganglija za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirani, jer se može razviti s smanjenjem sistemskog krvnog tlaka

Postoji potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije kapilara mozga edematoznim mozgom.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne smijete koristiti osmotski aktivne tvari (manitol), jer

s oštećenom krvno-moždanom barijerom stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana tvar i krvožilni sloj zakažu i da će se stanje vjerojatno pogoršati

bolesnika zbog brzog sekundarnog porasta intrakranijalnog tlaka.

Iznimka je prijetnja dislokacije mozga, popraćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U ovom slučaju, preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na temelju

i 0,5 g/kg tjelesne mase u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Uz psihomotornu agitaciju:

2-4 ml 0,5% otopine seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prijevoz u bolnicu (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulacijske dekompenzacije:

Reopoliglukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrija

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravajući održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

4. U besvjesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickova manevra;

Izvođenje izravne laringoskopije;

Nemojte ispravljati kralježnicu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kralježnice (lagana trakcija rukama);

Trahealna intubacija (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira hoće li biti

treba li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon in

doza 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina supkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg, ili natrijev tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

otopina seduksena, ili 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tijekom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% otopine furosemida (Lasix) intravenski (za dekompenzirane

gubitak krvi zbog popratne traume, nemojte primijeniti Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Protiv bolova: intramuskularno (ili polako intravenski) 30 mg-1,0

ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine

Tramal ili drugi nenarkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjska krvarenja iz njih:

Očistite ranu tretiranjem rubova antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u plač-

u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

Popis osnovnih lijekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

2. Dobutamin otopina za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

7. *Natrijev oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijev sulfat 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

Popis dodatnih lijekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; pojačalo

4. *Destran,0; sp

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; pojačalo

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

Šifra zaključka - šifra kontuzije mozga prema ICD 10 je popis ozljeda, koji opisuje glavne slučajeve povezane s oštećenjem tkiva različite težine, niz komplikacija i posljedica.

Kontuzija mozga ICD 10 - klasa intrakranijalnih ozljeda pod šifrom S - traumatska ozljeda mozga otvorenog ili zatvorenog tipa s oštećenjem unutarnjih struktura. To je lezija membrana tvari, popraćena žarišnom nekrozom živčanog tkiva.

Modrica se može pojaviti u bilo kojem dijelu glave, ali najčešće su zahvaćeni frontalni, temporalni i okcipitalni režnjevi.

Kada je oštećen, pojavljuje se područje s povećanim pritiskom. U ovom području uništavaju se i cirkulacijska mreža i živčane strukture. Kao rezultat, na suprotnom dijelu pojavljuje se područje otporno na udarce sa smanjenim tlakom s odgovarajućim oštećenjima. Promjene tlaka izazivaju stvaranje mnogih točkastih hemalopsa. Neoštećeni dijelovi također trpe. Izazivaju se natečenost i oteklina, a dotok krvi u tkiva je poremećen.

Kada su ozlijeđeni, površinski cerebralni režnjevi su pomaknuti, ali duboki nisu pokretni, što dovodi do promjene u prijenosu živčanih impulsa. Iz istog razloga, cirkulacija cerebrospinalne tekućine je poremećena.

Simptomi i znakovi

Prema dijagnozi kontuzije mozga, ICD daje široku ideju o slici bolesti. Varijacija znakova i manifestacija ovisi o prirodi i stupnju oštećenja.
Najčešći:

  • Gubitak svijesti;
  • Jaka bol u glavi;
  • Vrtoglavica;
  • pospanost;
  • Emocionalne, mentalne promjene;
  • Mučnina, nagon za povraćanjem;
  • Amnezija različitog trajanja;
  • Sporost reakcija;
  • Pomak u očitanjima krvnog tlaka;
  • Povećano disanje, broj otkucaja srca;
  • Povećana tjelesna temperatura;
  • Poremećaj reakcija iz živčanog sustava;
  • Otok, krvarenje, uništavanje moždanog tkiva.

Moguće:

  • Prijelomi facijalnog dijela glave, svodova i kostiju lubanje;
  • Oštećenje kože;
  • Subduralni hematomi, modrice.

Ozbiljnost

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) dijeli bolesti lubanje u tri vrste:

  1. Svjetlost - osobito je česta među odraslima i djecom. Karakterizira se kao ozljeda glave, nagnječenje vlasišta s manjim promjenama refleksnih parametara. Postoji jasnoća svijesti, normalno disanje i motorička aktivnost;
  2. Srednja - ima veću težinu simptoma, popraćena je općim cerebralnim poremećajima, što dovodi do promjena u svijesti, funkcioniranju srca, središnjeg živčanog sustava, vitalnost se ne mijenja;
  3. Teški - najozbiljniji tip s jasnim neurološkim nedostatkom u moždanoj aktivnosti, što dovodi do najvećih posljedica. Svijest je odsutna više od šest sati, reakcija zjenica je jako smanjena. Neadekvatna pomoć žrtvi dovodi do invaliditeta i smrti.

Dijagnostika

Istraživanje se provodi u nekoliko faza:

  • Analiza neurološkog stanja, klasifikacija na temelju anamneze, pritužbi, vanjskog pregleda;
  • Krv za biokemijske parametre;
  • Procjena stanja moždanih struktura pomoću: rendgenske snimke (prisutnost prijeloma, pukotina), neurosonografije (promjene intrakranijalnog tlaka), ultrazvuka (za patologiju vaskularne mreže), EEG (za funkcionalnost sustava moždanog debla), EMG ( aktivnost neuromuskularne sinapse), MRI (oštećenje tkiva žarišta).

Liječenje

Liječenje bolnog stanja mekih struktura mozga ovisi o stupnju oštećenja. Lakše i srednje teške ozljede liječe se konzervativnom tehnikom:

  • Potpuni odmor, hospitalizacija ako je potrebno;
  • Dijeta;
  • Analgetici, antispazmodici, antikonvulzivi;
  • Lijekovi za normalizaciju opskrbe krvlju i metabolizma;
  • Terapija za oticanje moždanih struktura;
  • Reanimacija.

U teškim slučajevima provodi se trepanacija.

Posljedice

Posljedica kontuzije mozga i kod djeteta i kod odrasle osobe je posttraumatska encefalopatija. U pratnji:

  • Smanjena pozornost, pamćenje, mentalne sposobnosti;
  • Bol u glavi;
  • Poremećaj spavanja;
  • Nestabilnost emocionalnog stanja.

S ozbiljnim ozljedama mijenja se cirkulacija krvi i spinalne tekućine, što uzrokuje znakove hidrocefalusa.

Nagnječenje mozga ili kontuzija je ozljeda glave koja za posljedicu ima poremećaj strukture moždane tvari. Štoviše, svi ovi poremećaji su ireverzibilni, oštećene stanice i strukture se ne obnavljaju.

Razaranje moždane supstance događa se, u pravilu, u dva područja: na mjestu udarca u glavu i na mjestu protuudara, gdje je mozak ozlijeđen na kostima lubanje. Štoviše, druga lezija često je veća od prve.

Nagnječenje mozga može nastati kao posljedica obiteljske ili radne ozljede, nesreće ili kriminalnog napada, udarca u glavu ili udarca u glavu o tvrdu podlogu. Najčešće se takva ozljeda događa kao posljedica nesreće.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) ova ozljeda ima šifru S06 i u ovom dokumentu označava se kao intrakranijalna ozljeda. U skladu s ovom klasifikacijom, kontuzija mozga, za razliku od potresa, može biti zatvorena ili otvorena, tj. s prijelomom kostiju lubanje.

Ozbiljnost

U ruskoj medicini, kontuzija mozga, ovisno o veličini lezije u moždanom tkivu, ima tri stupnja težine:

1. Lagan.

2. Prosjek.

3. Teška.

Svaki stupanj ima svoje simptome, kliničku sliku i prognozu. Ova je klasifikacija prilično uvjetna, jer U praktičnoj medicini neurolozima, traumatolozima i neurokirurzima ponekad je teško napraviti jasnu razliku.

  1. Blaga kontuzija mozga.

Svaka ozljeda mozga podrazumijeva, prije svega, gubitak svijesti. Žrtva ostaje bez svijesti od nekoliko minuta do sat vremena. Nakon što dođe k sebi, ne sjeća se kratkog vremena prije ozljede i samog trenutka njenog nanošenja. Osim toga, žali se na:

Oštećeni s lakšom kontuzijom mozga ima izraženu neurologiju:

  • nistagmus;
  • blago škiljenje;
  • slaba reakcija učenika na svjetlost;
  • smanjeni refleksi itd.

Uz pravodobno i pravilno liječenje, svi simptomi nestaju bez traga u roku od nekoliko tjedana, a ozljeda u konačnici ne uzrokuje štetu ljudskom zdravlju.

  1. Srednja kontuzija mozga.

Prilikom zadobivanja takve ozljede, žrtva gubi svijest u razdoblju od nekoliko desetaka minuta do nekoliko sati. Došavši k sebi, ne sjeća se dosta dugog vremenskog razdoblja prije zadobivanja ozljede i samog trenutka njenog nanošenja. Osim toga, ima sljedeće simptome:

  • Jaka glavobolja;
  • teško povraćanje;
  • brz ili usporen rad srca;
  • visoki krvni tlak;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • pareza, paraliza itd.

Najčešće je umjereno nagnječenje mozga popraćeno prijelomima kostiju lubanje, zbog čega ozljeda glave postaje otvorena. A takva modrica je posebno opasna zbog mogućih krvarenja u mozgu.

Pravodobno i odgovarajuće liječenje spašava život pacijenta, ali je vjerojatnost naknadne invalidnosti vrlo visoka.

  1. Teška kontuzija mozga.

Kada dođe do ove ozljede glave, žrtva gubi svijest na period od nekoliko sati do nekoliko tjedana, a nakon toga može pasti u komu. Nakon što je došao svijesti, ne sjeća se razdoblja svog života do nekoliko tjedana koji su prethodili ozljeđivanju, kao ni samog trenutka njegovog nanošenja. Osim toga, ima sljedeće simptome:

  • disfunkcija disanja i opskrbe krvlju;
  • nesposobnost govora;
  • nemogućnost razumijevanja govora drugih;
  • epileptični napadi itd.

Kod ove ozljede gotovo uvijek su prisutni prijelomi lubanje i moždana krvarenja.

Prema medicinskoj statistici, polovica žrtava teške ozljede glave ne preživi, ​​a ostali ostaju invalidi do kraja života. Čak i nakon mjeseci i godina liječenja i rehabilitacije, žrtva ostaje s brojnim mentalnim, neurološkim i motoričkim oštećenjima.

Dijagnostika

Kontuzija mozga dijagnosticira se općim i neurološkim pregledom, kao i korištenjem instrumentalnih metoda:

  • radiografija;
  • kompjutorizirana tomografija (CT);
  • magnetska rezonancija (MRI);
  • elektroencefalografija (EEG);
  • neurosonografija (ultrazvuk za malu djecu) i tako dalje.

Najčešće se radi lumbalna punkcija za otkrivanje crvenih krvnih stanica u cerebrospinalnoj tekućini.

Liječenje

Liječenje kontuzije mozga provodi se samo u bolničkim uvjetima.

Ovisno o okolnostima, liječenje može započeti na intenzivnoj njezi (obično u slučaju teških ozljeda). Zatim se može nastaviti u neurokirurgiji ako je potrebna kraniotomija.

I konzervativno liječenje ove ozljede (u pravilu, s blagim do umjerenim modricama) javlja se u odjelu traumatologije i neurologije.

U početku su svi napori liječnika usmjereni na održavanje respiratornih i cirkulacijskih funkcija, kao i drugih vitalnih funkcija. Paralelno se provodi terapija cerebralnog edema. Lijekovi se propisuju na temelju simptoma (antikonvulzivi, analgetici), kao i lijekovi koji poboljšavaju intrakranijalnu cirkulaciju, rad mozga, a po potrebi i antibiotici i dr.

Dok je pacijent bez svijesti, dobiva parenteralnu prehranu, nakon operacije liječnik propisuje dijetu br. 0 (postoperativna), a uz konzervativno liječenje, posebnu terapijsku prehranu.


Postavite pitanje stručnjaku

Kranijalni ozljeda(TBI)- oštećenje lubanje mehaničkom energijom i intrakranijalnog sadržaja (mozak, moždane ovojnice, krvne žile itd.). Koncept TBI uključuje ne samo kliničku sliku koja se razvija u prvim satima i danima nakon ozljede, već i kompleks fizioloških i kliničkih manifestacija svojstvenih razdoblju oporavka (ponekad traje godinama).

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

  • S06 -

Frekvencija

U Rusiji se godišnje oštećenje mozga javlja kod više od 1.000.000 ljudi. Vodeći uzrok smrti kod muškaraca mlađih od 35 godina. Najčešće se javlja tijekom prometnih nesreća (u 50% slučajeva), tijekom padova, tučnjava i sportova (s povećanim rizikom od ozljeda glave).

Klasifikacija

Po prirodi TBI. Zatvoreno i otvoreno. Kriterij je prisutnost / odsutnost rane s kršenjem cjelovitosti aponeuroze tetive (iako s kliničke točke gledišta ova podjela nema smisla). Neprodorno i prodorno. Kriterij za prodornu TBI je oštećenje moždanih ovojnica, istjecanje cerebrospinalne tekućine. Prema opsegu štete. Žarišno (kontuzija mozga, intracerebralni hematomi). Difuzno (potres mozga, difuzno oštećenje aksona). Na temelju prisutnosti povezanih ozljeda. Izolirano - oštećenje samo glave (kao rezultat mehaničkog utjecaja). Kombinirano - TBI u kombinaciji s traumatskim oštećenjima drugih dijelova tijela (kostur lica, unutarnji organi, udovi). Kombinirano - TBI (oštećenje kao posljedica izloženosti mehaničkom čimbeniku) u kombinaciji s opeklinama, ozljedama zračenjem itd. Prema kliničkom obliku. Potres mozga. Žarišna kontuzija mozga (blaga, umjerena, teška). Difuzno oštećenje aksona. Po težini (glavni kriterij je stupanj depresije svijesti, vidi Glasgowsku ljestvicu kome u subarahnoidnom krvarenju). Lakši stupanj - potres mozga, lakša kontuzija mozga. Srednji stupanj - srednje teško nagnječenje mozga. Teški stupanj - teška kontuzija mozga.

Klinički znakovi. Gubitak svijesti. Znakovi ozljede mekog tkiva glave. Opći cerebralni simptomi javljaju se s povećanim ICP - s cerebralnim edemom, dodatnim volumenima u lubanjskoj šupljini (na primjer, hematomi), vidi Cerebralni edem. Žarišni neurološki simptomi (ovisno o mjestu). Znakovi povećanja i sindroma dislokacije: depresija svijesti, progresija simptoma oštećenja moždanih hemisfera, pojava kliničkih znakova disfunkcije moždanog debla. Posttraumatska amnezija (trajanje ovisi o težini ozljede).

Traumatska ozljeda mozga: dijagnoza

Dijagnostičke taktike

Sekvencijalna procjena vitalnih znakova, razina svijesti prema Glasgowskoj ljestvici, procjena žarišnih neuroloških poremećaja. CT se preporučuje svim bolesnicima koji su bez svijesti dulje od 2 sata, kao i svim bolesnicima s žarišnim neurološkim simptomima. vratne kralježnice - u 5% bolesnika s teškom TBI uočava se istodobni prijelom vratnih kralješaka. Pregledna kraniografija je indicirana za sumnju na udubljene prijelome ili bazalne prijelome lubanje koji se ne mogu vidjeti na CT-u. Ne koristi se kao metoda probira u bolesnika s visokom vjerojatnošću intrakranijalne patologije. MRI za TBI nema nikakve dijagnostičke prednosti u usporedbi s CT-om, pa se stoga ne može smatrati standardnom dijagnostičkom metodom.

Diferencijalna dijagnoza- komatozna stanja. Prijevoz: u ležećem položaju na tvrdoj podlozi, obavezno uz imobilizaciju vratne kralježnice. U slučaju istodobne i kombinirane TBI potrebno je liječenje popratnih hitnih stanja.

Kirurško liječenje

Kirurško liječenje (primarni kirurški debridman) indicirano je u svim slučajevima otvorene TBI. Indikacije za kiruršku intervenciju za intrakranijalnu patologiju - vidi Intracerebralni traumatski hematom, Subduralni hematom, Epiduralni hematom.

Konzervativna terapija

Intenzivna terapija usmjerena na održavanje vitalnih funkcija. Praćenje i korekcija povećanog ICP-a (vidi Intrakranijalni traumatski hematom). Antikonvulzivi - za napadaje. Profilaktičko propisivanje antikonvulziva opravdano je samo u prvom tjednu od trenutka TBI.

Komplikacije

Gnojno-upalni (meningitis, encefalitis, apsces mozga, subduralni empijem, osteomijelitis kostiju lubanje). Profilaktički antibiotici nemaju učinka na rizik od razvoja ovih komplikacija. Neurovegetativno (promjene periferne i centralne hemodinamike, termoregulacije). Psihopatološki.

Tijek i prognoza

Što je TBI blaži, to je bolja prognoza. Prognoza TBI ovisi o dobi. Odrasli: pozitivna dinamika je najbolje izražena tijekom prvih 6 mjeseci nakon TBI, nakon 2 godine nema daljnjeg poboljšanja stanja. Djeca: prognoza za funkcionalni oporavak je povoljnija. Djeca imaju manju vjerojatnost da će doživjeti intrakranijalni hematom, koji je češći kod odraslih. Starije osobe: postoji tendencija pogoršanja prognoze bolesti s povećanjem dobi bolesnika. Često se razvijaju subduralni hematomi s izbrisanom kliničkom slikom. Stopa smrtnosti od teške TBI doseže 50%. Ako se svijest počne čistiti unutar 1 tjedna nakon teške TBI, prognoza je povoljnija. Znakovi primarne ozljede moždanog debla (koma, nepravilno disanje, nedostatak odgovora na svjetlost, gubitak okulocefalnih i okulovestibularnih refleksa, difuzna hipotonija mišića) gotovo uvijek impliciraju tešku TBI i lošu prognozu

Ishodi Trenutno se u neurokirurškoj praksi Glasgowska ljestvica ishoda koristi za procjenu rezultata liječenja teške TBI: 5 bodova: dobar oporavak, pacijent se vraća normalnom, punom životu (može postojati manji neurološki deficit koji ne utječe na kvalitetu života); . 4 boda: umjereni invaliditet - funkcionalne sposobnosti su nešto veće od same sposobnosti samoposluživanja (može koristiti javni prijevoz, obavljati jednostavne poslove, brinuti se o sebi); . 3 boda: teški invaliditet - bolesnik je pri svijesti, ali se ne može u potpunosti brinuti za sebe. 2 boda: kronično vegetativno stanje - bolesnik ne govori, ne reagira na druge, može otvoriti oči, postoje ciklusi spavanja/budnosti; . 1 bod: smrt (većina smrti izravno povezanih s teškom TBI događa se unutar prvih 48 sati).

Prema suvremenim konceptima, posljedice ozljede mozga su multifaktorska stanja. Na formiranje kliničkih manifestacija, tečaja, stupnja kompenzacije i socijalne neprilagođenosti bolesnika utječe niz čimbenika: težina i priroda ozljede, težina i lokalizacija patomorfoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, tjelesna pojava i oblik ozljede. omjer fokalno-organskih i neuroendokrinih poremećaja, težina i struktura cerebrovaskularnih poremećaja uzrokovanih traumom, genetski čimbenici, somatsko stanje unesrećenih, premorbidne karakteristike i morbidne promjene ličnosti, dob i profesija bolesnika, kvaliteta, vrijeme i mjesto liječenja ozljeda u akutnom razdoblju.

Potonje se u većoj mjeri odnosi na takozvane lakše ozljede mozga (potresi mozga i lakša nagnječenja mozga), kada se, uz nepravilnu organizaciju liječenja u akutnom razdoblju, u nedostatku dinamičnog medicinskog nadzora i organizacije rada, privremena kompenzacija traumatske bolesti nastaje zbog intenzivnog rada cerebralnih regulatornih mehanizama i prilagodbe, a potom, pod utjecajem različitih čimbenika, dekompenzacija se razvija u 70% slučajeva.

Patomorfologija

Rezultati morfoloških istraživanja središnjeg živčanog sustava u rezidualnom posttraumatskom razdoblju ukazuju na teška organska oštećenja moždanog tkiva. Česti nalazi su male žarišne lezije u korteksu, defekti u obliku kratera na površini vijuga, ožiljci u membranama i njihovo spajanje s temeljnom supstancom mozga, zadebljanje dure i mekih moždanih ovojnica. Zbog fibroze, arahnoidna membrana često se zadeblja, poprima sivkasto-bjelkastu nijansu, a između nje i pia mater nastaju priraslice i priraslice. Poremećena je cirkulacija cerebrospinalne tekućine s stvaranjem cistastih proširenja različitih veličina i povećanjem moždanih klijetki. U kori velikog mozga uočava se citoliza i skleroza živčanih stanica s poremećajem citoarhitektonike, promjenama vlakana, krvarenjima i edemima. Distrofične promjene u neuronima i gliji, zajedno s korteksom, otkrivaju se u subkortikalnim formacijama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonoidnim formacijama te u jezgrama amigdale.

Patogeneza i patofiziologija posljedica traumatske ozljede mozga

Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već predstavljaju složen, višefaktorski, dinamičan proces, u čijem razvoju se uočava: vrste protoka:

  • retrogradno;
  • stabilan;
  • povratan;
  • progresivan.

U ovom slučaju, vrsta tečaja i prognoza bolesti određuju se učestalošću pojavljivanja i težinom razdoblja dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji leže u osnovi dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga i određuju mehanizme njihove dekompenzacije nastaju već u akutnom razdoblju. Postoji pet glavnih vrsta međusobno povezanih patoloških procesa:

  • izravno oštećenje moždane supstance u vrijeme ozljede;
  • cerebrovaskularni incident;
  • kršenje dinamike likera;
  • stvaranje ožiljno-ljepljivih procesa;
  • procesi autoneurosenzibilizacije, koji su pod izravnim utjecajem prirode ozljede (izolirana, kombinirana, kombinirana), njegove težine, vremena i stupnja hitne i specijalizirane skrbi.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su pretrpjele ozljedu mozga igraju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku iritaciju. Promjene u tonusu cerebralnih žila i reoloških svojstava krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju s nastankom cerebralnih infarkta.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga uvelike su određene ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularne formacije i struktura limbičkog sustava, što dovodi do ishemije centara za regulaciju cirkulacije u moždanom deblu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Drugi patogenetski mehanizam za nastanak posljedica traumatske ozljede mozga povezan je s vaskularnim faktorom - kršenjem dinamike alkohola. Promjene u proizvodnji cerebrospinalne tekućine i njezina resorpcija uzrokovane su primarnim oštećenjem endotela koroidnih pleksusa ventrikula, poremećajima mikrovaskulature mozga u akutnom razdoblju ozljede i fibrozom moždanih ovojnica u kasnijim razdobljima. Ovi poremećaji dovode do razvoja likvorne hipertenzije, a rjeđe hipotenzije. Likvor ulazi iz lateralnih moždanih komora kroz ependim, subependimalni sloj, zatim kroz perivaskularne fisure (Virchow-ove prostore) kroz moždani parenhim u subarahnoidalni prostor, odakle ulazi u sinuse duž resica arahnoidnih granulacija i emisarnih vena. (venski maturanti) dura mater.

Najveću važnost u progresiji posttraumatskih likvorodinamskih poremećaja imaju hipertenzivno-hidrocefalički fenomeni. Uzrokuju atrofiju elemenata moždanog tkiva, boranje i smanjenje moždane tvari, širenje ventrikularnih i subarahnoidalnih prostora - tzv. atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često vaskularne, liquorodinamičke, cistično-atrofične promjene uzrokuju stvaranje epileptičkog žarišta, što se očituje u poremećaju bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U nastanku i napredovanju posljedica traumatske ozljede mozga velika se važnost pridaje imunobiološkim procesima koji su određeni stvaranjem specifičnog imunološkog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija posljedica

Većina autora, na temelju temeljnih patoanatomskih studija L. I. Smirnova (1947.), definira patološko stanje koje nastaje nakon traumatske ozljede mozga kao traumatsku bolest mozga, klinički razlikujući akutne, oporavke i rezidualne faze. Istodobno se ističe da ne postoje jedinstveni kriteriji za određivanje vremenskih parametara za stupnjevanje traumatske bolesti u stadiju.

Akutno razdoblje karakterizira međudjelovanje traumatskog supstrata, reakcija oštećenja i obrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog čimbenika na mozak s naglim slomom njegovih integrativno-regulatornih i žarišnih funkcija do stabilizacije na jednoj ili drugoj razini poremećenih cerebralnih i općih tjelesnih funkcija ili smrti žrtve. Trajanje je od 2 do 10 tjedana, ovisno o kliničkom obliku ozljede mozga.

Međurazdoblje događa se s resorpcijom krvarenja i organizacijom oštećenih područja mozga, što potpunijim uključivanjem kompenzacijskih i adaptivnih reakcija i procesa, što je popraćeno potpunim ili djelomičnim obnavljanjem ili održivom kompenzacijom funkcija mozga i tijela kao cjelina oštećena kao posljedica ozljede. Trajanje ovog razdoblja za blagu ozljedu (potres mozga, lakša modrica) je manje od 6 mjeseci, za tešku ozljedu - do 1 godine.

Udaljeno razdoblje karakterizira lokalne i udaljene degenerativne i reparativne promjene. Uz povoljan tijek, opaža se klinički potpuna ili gotovo potpuna kompenzacija moždanih funkcija oštećenih traumom. U slučaju nepovoljnog tijeka, bilježe se kliničke manifestacije ne samo same ozljede, već i popratnih priraslica, cicatricijalnih, atrofičnih, hemolitičkih i cirkulatornih, vegetativno-visceralnih, autoimunih i drugih procesa. Tijekom razdoblja kliničkog oporavka moguća je ili maksimalna moguća kompenzacija poremećenih funkcija ili pojava i (ili) progresija novih patoloških stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog razdoblja kliničkog oporavka je manje od 2 godine, za progresivni tijek ozljede nije ograničeno.

Vodeći (bazični) posttraumatski neurološki sindromi odražavaju i sustavnu i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:

  • vaskularni, vegetativno-distonički;
  • liquorodinamski poremećaji;
  • cerebralni žarišni;
  • posttraumatska epilepsija;
  • asteničan;
  • psihoorganski.

Svaki od identificiranih sindroma dopunjen je nivoskim i (ili) sistemskim sindromima.

Tipično, pacijent ima nekoliko sindroma, koji u dinamici traumatske bolesti mijenjaju prirodu i težinu. Vodećim sindromom smatra se onaj čije su kliničke manifestacije, subjektivne i objektivne, najizraženije.

Klinički izraz specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo ako se razmatraju u neraskidivoj vezi s cijelim nizom tekućih patoloških procesa, uzimajući u obzir stupanj njihovog razvoja i stupanj disfunkcije.

U 30-40% slučajeva zatvorenih lakših ozljeda mozga, potpuni klinički oporavak javlja se u srednjem razdoblju. U drugim slučajevima nastaje novo funkcionalno stanje živčanog sustava, definirano kao "traumatska encefalopatija".

Klinička slika

Najčešće, u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, razvija se vaskularni vegetativno-distonički sindrom. Nakon ozljede najčešće se promatraju vegetativno-vaskularne i vegetativno-visceralne varijante distonije. Karakteriziran prolaznom arterijskom hipertenzijom ili hipotenzijom, sinusnom tahikardijom ili bradikardijom, vazospazmima (cerebralnim, srčanim, perifernim), poremećajima termoregulacije (blaga temperatura, toplinske asimetrije, promjene termoregulacijskih refleksa). Rjeđe se razvijaju metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipoamenoreja, impotencija, promjene u metabolizmu ugljikohidrata, vode i soli i masti). Subjektivno dominiraju glavobolje, manifestacije astenije, te različiti senzorni fenomeni (parestezije, somatalgije, senestopatije, poremećaji visceralnog tjelesnog dijagrama, fenomeni depersonalizacije i derealizacije). Objektivno se uočavaju prolazne promjene mišićnog tonusa, anizorefleksija, poremećaji bolne osjetljivosti točkasto-mozaičnog i pseudoradikularnog tipa te promjene senzorno-bolne adaptacije.

Posttraumatski sindrom Vegeto-vaskularna distonija može se pojaviti relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nestalne i promjenjive. Nastaju, zatim se pogoršavaju ili transformiraju zbog fizičkog i emocionalnog stresa, vremenskih fluktuacija, promjena sezonskih ritmova, kao i pod utjecajem interkurentnih zaraznih somatskih bolesti itd. Paroksizmalna (krizna) stanja mogu biti različitih smjerova. Kod simpatoadrenalnih paroksizama, kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u srcu, palpitacije i povišen krvni tlak; primjećuju se bljedilo kože, drhtanje nalik hladnoći i poliurija. S vagoinsularnim (parasimpatičkim) paroksizmima, pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; Primjećuju se bradikardija, arterijska hipotenzija, hiperhidroza i disurija. U većini slučajeva javljaju se paroksizmi mješovitog tipa. Njihove kliničke manifestacije su kombinirane. Ozbiljnost i struktura vegetativno-vaskularne distonije osnova su za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, osobito rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenični sindromčesto se razvija kao posljedica traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim njegovim razdobljima. Astenični sindrom razvija se u gotovo svim slučajevima ozljede mozga do kraja akutnog razdoblja i dominira u srednjem razdoblju. Dugoročno se također javlja u većine bolesnika, a karakterizirana je stanjem pojačanog umora i iscrpljenosti, slabljenjem ili gubitkom sposobnosti za dugotrajno psihičko i tjelesno naprezanje.

Postoje jednostavni i složeni tipovi asteničkog sindroma, a unutar svakog tipa postoje hipostenična i hiperstenična varijanta. U akutnom razdoblju ozljede najčešće se manifestira složeni tip asteničnog sindroma, u kojem se astenični fenomeni (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, adinamija, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljama, vrtoglavicom i mučninom. U dugotrajnom razdoblju češća je jednostavna vrsta astenije, koja se očituje u obliku mentalne i fizičke iscrpljenosti, oštrog smanjenja učinkovitosti mentalne aktivnosti i poremećaja spavanja.

Hipostenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast slabosti, letargije, adinamije, oštro povećanog umora, iscrpljenosti, dnevne pospanosti, u pravilu se razvija odmah nakon oporavka od kome ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može trajati dugo vremena , utvrđivanje kliničke slike dugoročnih posljedica ozljede mozga. Dinamika asteničnog sindroma je prognostički povoljna, u kojoj je njegova hipostenična varijanta zamijenjena hipersteničnom, a složeni tip zamijenjen je jednostavnim.

Hiperstenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, koja se pojavljuje na pozadini istinski asteničnih fenomena.

U isto vrijeme, astenični sindrom je izuzetno rijedak u svom čistom obliku ili klasičnoj verziji. Često je uključen u strukturu sindroma autonomne distonije, uvelike određen prirodom i težinom autonomnih disfunkcija.

Sindrom likvorno-dinamičkih poremećaja, koji se javlja iu varijanti likvorne hipertenzije i (rjeđe) u varijanti likvorne hipotenzije, često se razvija u dugotrajnom posttraumatskom razdoblju. Uzrok potonjeg nije samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, već i kršenje integriteta membrana mozga, popraćeno likvorejom, kao i produljena ili neadekvatna uporaba dehidrirajućih lijekova.

Među likvorodinamičkim poremećajima najčešće se identificira posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus- aktivan, često brzo napredujući proces prekomjernog nakupljanja cerebrospinalne tekućine u likvorskim prostorima zbog kršenja njegove resorpcije i cirkulacije.

Postoje normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblici posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički se hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće manifestiraju kao progresivni cerebralni i psihoorganski sindromi. Najčešće tegobe su pucajuće glavobolje, često ujutro, često praćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom i smetnjama u hodu. Brzo se razvijaju intelektualno-mnestički poremećaji, inhibicija i usporenost mentalnih procesa. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i zagušenja u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje, također uglavnom ujutro, mentalna i tjelesna iscrpljenost, smanjena pozornost i pamćenje.

Jedna od varijanti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više povezan s cerebralnim fokalnim sindromom nego sa sindromom liquorodinamskih poremećaja, budući da se temelji na zamjeni atrofirajuće, a time i smanjene u volumenu, moždane tvari s cerebrospinalna tekućina. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje subarahnoidnih konveksitalnih prostora, moždanih komora, bazalnih cisterni u odsutnosti sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likvorodinamskih poremećaja. Temelji se na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva i sive i bijele), uzrokovane njezinom primarnom traumatskom lezijom, što dovodi do širenja subarahnoidalnih prostora i ventrikularnog sustava bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teški atrofični hidrocefalus neurološki se manifestira osiromašenjem mentalne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom i, rjeđe, subkortikalnim simptomima.

Cerebrofokalni sindrom očituje se raznim vrstama poremećaja viših kortikalnih funkcija, motoričkim i osjetnim poremećajima te oštećenjima kranijalnih živaca. U većini slučajeva određuje se ozbiljnošću pretrpljene ozljede, ima pretežno regresivni tip tijeka, a klinički simptomi određeni su lokalizacijom i veličinom žarišta destrukcije moždanog tkiva, popratnim neurološkim i somatskim manifestacijama.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji žarišta ili lezija mozga, razlikuju se kortikalni, subkortikalni, moždani deblo, provodni i difuzni oblici cerebralnog fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralnog fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja, obično u kombinaciji s liquorodinamskim poremećajima. Oštećenje frontalnog režnja javlja se u više od 50% slučajeva modrica i hematoma, što je posljedica biomehanike ozljede mozga zbog mehanizma udar-protivudarac, kao i veće mase frontalnog režnja u odnosu na druge režnjevi. Sljedeći najčešći je temporalni režanj, a slijede parijetalni i okcipitalni režanj.

Razvoj posttraumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskim oštećenjem substancije nigre i klinički je karakteriziran hipokinetičko-hipertenzivnim sindromom.

Učestalost traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, budući da je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških čimbenika epilepsije u odraslih. Učestalost pojavljivanja i vrijeme napadaja u većini su slučajeva povezani s težinom ozljede. Dakle, nakon teške traume, posebno praćene kompresijom mozga, napadaji se razvijaju u 20-50% slučajeva, obično u prvoj godini nakon ozljede.

Dijagnostika

Kako bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stupanj dekompenzacije ili socijalne i radne prilagodbe, potrebno je medicinsko i socijalno ispitivanje, temeljito prikupljanje pritužbi i anamneze: proučavanje medicinske dokumentacije o činjenici, prirodi ozljede, tijek posttraumatskog razdoblja; Posebnu pozornost treba obratiti na prisutnost različitih varijanti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

Pri proučavanju neurološkog statusa procjenjuje se dubina i oblik neurološkog deficita, stupanj disfunkcije, ozbiljnost vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisutnost psihoorganskih poremećaja.

Uz klinički neurološki pregled, velika važnost pridaje se dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja za objektivizaciju patološkog procesa koji je u podlozi nastanka posljedica ozljede mozga i utvrđivanja mehanizama njihove dekompenzacije: neuroradioloških, elektrofizioloških i psihofizioloških.

Već pri provođenju pregledne kraniografije moguće je identificirati neizravne znakove povećanog intrakranijalnog tlaka u obliku povećanja uzorka digitalnih otisaka, stanjivanja stražnje strane sella turcica i širenja kanala diploičnih vena. Kompjuteriziranom tomografijom i magnetskom rezonancijom moguće je identificirati intracerebralne ciste, dobiti podatke o dinamici razvoja hidrocefalusa s difuznim ili lokalnim širenjem ventrikularnog sustava, atrofičnim procesima u mozgu, koji se očituju širenjem subarahnoidalnih prostora, cisterni i pukotine, osobito lateralni žlijeb superolateralne površine hemisfere (Sylvian fisura) i uzdužna interhemisferna fisura.

Cerebrovaskularna hemodinamika procjenjuje se pomoću Doppler ultrazvuka. U pravilu postoje različite promjene u obliku atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žila, poteškoća u venskom odljevu, asimetrije opskrbe krvlju moždanih hemisfera, što u velikoj mjeri odražava stupanj kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu se kod većine ispitanika s dugotrajnim posljedicama ozljede mozga otkrivaju patološke promjene koje ovise o težini ozljede i kliničkom sindromu dugotrajnog razdoblja. Najčešće su patološke promjene nespecifične i predstavljene su neujednačenošću alfa ritma, prisutnošću sporovalne aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, a rjeđe interhemisfernom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, promjene u elektroencefalogramu karakteristične za paroksizmalnu aktivnost otkrivaju se u obliku lokalnih patoloških znakova, kompleksa akutnog sporog vala, koji se pojačavaju nakon funkcionalnih opterećenja.

Za prepoznavanje kršenja viših integrativnih funkcija mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga široko se koriste psihofiziološke metode istraživanja koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja pamćenja, pažnje, računanja i pokretljivosti mentalnih procesa.

Liječenje

Medikamentozna terapija je od iznimne važnosti u kompleksnom liječenju bolesnika s posljedicama ozljeda. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije tijekom svih razdoblja traumatske bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju cerebralni protok krvi, što je posljedica vazodilatacijskog učinka i smanjenja perifernog vaskularnog otpora.

Liječenje vegetativno-vaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, karakteristike poremećaja autonomne ravnoteže. Ganglioblokatori, derivati ​​ergotamina, koriste se kao simpatolitici koji smanjuju napetost u simpatičkom dijelu autonomnog živčanog sustava; kao antikolinergici koriste se lijekovi atropinskog tipa. Blokatori ganglija također su indicirani za parasimpatičke napade. U slučajevima višesmjernih pomaka propisuju se kombinirana sredstva (Belloid, bellataminal). Za česte krize propisuju se trankvilizatori i beta-blokatori. Provode se fizioterapeutski postupci, koji se također diferencirano propisuju. Za simpatikotoniju - endonazalna elektroforeza kalcija, magnezija, dijadinamička terapija s učincima na cervikalne simpatičke čvorove; za parasimpatikotoniju, vagoinsularne paroksizme - nazalna elektroforeza vitamina B, elektroforeza kalcija, novokain na području ovratnika, tuš, elektrospavanje. S mješovitom prirodom vegetativnih visceralnih paroksizama - nazalna elektroforeza kalcija, magnezija, difenhidramina, novokaina (u parovima svaki drugi dan) cervikalnih simpatičkih čvorova; kupke jod-brom, ugljični dioksid; elektrospavanje; magnetska terapija s izmjeničnim ili konstantnim pulsirajućim poljem koja utječe na područje ovratnika.

Za ispravljanje likvorodinamičkih poremećaja u bolesnika s posljedicama ozljeda mozga naširoko se koriste sredstva za dehidraciju. U slučaju sindroma hipotenzije cerebrospinalne tekućine, u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju cerebrospinalne tekućine - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeću važnost u liječenju bolesnika s posljedicama traumatske ozljede mozga imaju nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje imaju pozitivan specifičan učinak na više integrativne funkcije mozga zbog izravnog djelovanja na metabolizam neurona. i povećanje otpornosti središnjeg živčanog sustava na štetne čimbenike.

Jedna od metoda neizravnog utjecaja na više integrativne funkcije mozga i metabolizam neurona (cerebroprotektivni učinak) je primjena peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izoliranih iz cerebralnog korteksa svinja (Cerebrolysin), deproteiniziranog hemoderivata iz krvi teladi. - Actovegin; soli jantarne kiseline - citoflavin, meksidol; neurotropni vitaminski pripravci B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcus).

Do sada ne postoji zajedničko stajalište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To se objašnjava nepostojanjem izravne veze između težine ozljede i razdoblja razvoja bolesti, polimorfizma kliničkih manifestacija i otpornosti epileptičkih napadaja na terapiju. Dovoljno stabilan terapijski učinak u liječenju posttraumatske epilepsije moguće je postići samo ranim uvođenjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s tipom epileptičkog napadaja (napadaja) u pojedinog bolesnika. Suvremeni pristupi izboru doza, nadomjescima i kombinacijama lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije sistematizirani su i prikazani u poglavlju „Epilepsije i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičke prirode“.

Velika važnost pridaje se psihoterapiji u liječenju posttraumatskih poremećaja, posebice u kombinaciji s fizioterapijom, fizikalnom terapijom i refleksoterapijom.

Ne manje važna je i ambulantna faza rehabilitacije bolesnika, uključujući neurološko praćenje. Pacijenti moraju biti registrirani kod neurologa najmanje jednom svakih 6 mjeseci. podvrgnuti neurološkom pregledu i, ako je potrebno, instrumentalnom pregledu. S razvojem dekompenzacije ili progresije bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološku bolnicu.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga puno je češća od otvorene traumatske ozljede mozga. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), zatvorene kraniocerebralne ozljede čine 90,4% svih traumatskih lezija mozga. Ova okolnost, kao i značajne poteškoće koje nastaju tijekom medicinskog rada (O. G. Vilensky, 1971.) i forenzičko-psihijatrijskih (T. N. Gordova, 1974.) ispitivanja, objašnjava važnost patopsiholoških studija u dugotrajnom razdoblju zatvorene kraniocerebralne ozljede .

ICD-10 klasificira posljedice traumatske ozljede mozga kao stanja opisana pod naslovom F0 - Organski, uključujući simptomatske, mentalne poremećaje (podnaslov F07.2 - sindrom nakon potresa mozga, itd.).

Tijekom traumatske ozljede mozga postoje 4 faze(M. O. Gurevič, 1948.).

  1. početni stadij uočava se neposredno nakon ozljede i karakterizira ga gubitak svijesti različite dubine (od kome do obliteracije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana), što ovisi o težini ozljede glave. Na kraju ove faze javlja se amnezija, ponekad nepotpuna. U početnom stadiju dolazi do poremećaja cirkulacije, ponekad krvarenja iz ušiju, grla, nosa, povraćanja, rjeđe - napadaja. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da uglavnom opći cerebralni simptomi koji se razvijaju u to vrijeme skrivaju znakove lokalnog oštećenja mozga. Funkcije tijela na kraju stadija vraćaju se iz filogenetski starijih u novije, kasnije stečene u onto- i filogenezi: prvo - puls i disanje, zaštitni refleks, zjenične reakcije, zatim se pojavljuje mogućnost govornog kontakta.
  2. akutni stadij karakterizira ošamućenost, koja često ostaje kada bolesnik izađe iz početnog stadija. Ponekad stanje bolesnika nalikuje opijenosti. Ova faza traje nekoliko dana. Opći cerebralni simptomi se povlače, ali se počinju javljati lokalni simptomi. Karakteriziraju ga astenični znakovi, teška slabost, adinamija, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi također se bilježe psihoze koje se javljaju u obliku reakcija egzogenog tipa - delirija, Korsakovljevog sindroma. U nedostatku egzogenih čimbenika koji kompliciraju tijek akutne faze, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.
  3. kasni stadij, koji karakterizira nestabilnost stanja, kada simptomi akutnog stadija još nisu potpuno nestali, a još uvijek nema potpunog oporavka ili konačnog formiranja rezidualnih promjena. Svaka egzogena i psihogena šteta dovodi do pogoršanja psihičkog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje proizlaze iz asteničnih razloga.
  4. rezidualni stadij (razdoblje dugotrajnih posljedica) karakteriziraju trajni lokalni simptomi zbog organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalnog zatajenja, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi tijek bolesti određen je tipom traumatske cerebrastije ili traumatske encefalopatije. R. A. Nadzharov (1970) također smatra traumatsku demenciju varijantom potonjeg.

Početni i akutni stadij traumatske ozljede mozga karakterizira regresivna priroda. Intelektualno-mnestička insuficijencija u ovim fazama mnogo je teža nego u budućnosti. To je V. A. Gilyarovskom (1946.) dalo razloge da govori o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja se javlja kao posljedica traumatske ozljede mozga. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatske ozljede mozga nestanu, ostaje organska jezgra demencije, a tijek bolesti postaje dugotrajniji.

U nekim je slučajevima demencija kod pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga progresivna.

T. N. Gordova (1974) označio je takvu demenciju kao naknadnu, za razliku od regredijentne (rezidualne).

Ponekad se progresija demencije može primijetiti nakon nekoliko godina stabilne kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948.), takva demencija zapravo nije traumatična, povezana je s dodatnom egzogenom štetom. V. L. Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje etiološko značenje dodatnim štetama. Potonji, prema njezinom mišljenju, igraju ulogu mehanizma okidača koji uzrokuje progresivni razvoj traumatske ozljede mozga, koja je prethodno postojala u kompenziranom stanju. Prema našim opažanjima (1976), slika demencije u tim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih čimbenika. Stupanj intelektualnog pada mnogo je veći nego što bi se očekivalo na temelju procjene samo aterosklerotične patologije ili znakova alkoholizma. Ove štete pridonose progresiji traumatske demencije, ali je i tijek ove dodatne patologije značajno modificiran pod utjecajem traumatske cerebralne patologije. Čini se da postoji neka vrsta bilateralnog potenciranja susjednih patoloških procesa, odražavajući njihov inherentni patološki sinergizam. Dakle, u kasnoj fazi traumatske ozljede mozga, dodatak početne cerebralne ateroskleroze doprinosi oštrom porastu demencije, a zatim se bilježi nepovoljan tijek vaskularne bolesti, bez remisija, s djelomičnim akutnim cerebrovaskularnim inzultima i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i svaka bolest egzogenog organskog podrijetla, posljedice traumatske ozljede mozga karakteriziraju prvenstveno astenija, koja se klinički i patopsihološki očituje povećanom iscrpljenošću, koju je B.V. Zeigarnik (1948) nazvao kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ta se iscrpljenost otkriva pri ispitivanju inteligencije i njezinih preduvjeta u patopsihološkom eksperimentu. Posttraumatska patologija mozga iznimno se rijetko javlja bez intelektualnih i mentalnih poremećaja. Prema zapažanjima B.V. Zeigarnika, takva netaknutost psihe opaža se uglavnom kod prodornih rana stražnjih dijelova mozga.

B. V. Zeigarnik pokazao je da posttraumatska iscrpljenost nije homogen koncept. U svojoj strukturi autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost ima karakter astenije i očituje se smanjenjem performansi prema kraju zadatka koji pacijent obavlja. Brzina intelektualne izvedbe, određena Kraepelinovim tablicama ili traženjem brojeva u Schulteovim tablicama, postaje sve sporija, a mjerljivo pogoršanje izvedbe dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima, iscrpljenost nije difuzne prirode, već ima oblik ocrtanog simptoma, koji se očituje u obliku kršenja određene funkcije, na primjer, u obliku iscrpljenosti mnestičke funkcije. Krivulja pamćenja za 10 riječi u tim je slučajevima cik-cak prirode; određena razina postignuća zamijenjena je padom mnestičke produktivnosti.

3. Iscrpljenost se može očitovati u obliku poremećaja mentalne aktivnosti. Bolesnici imaju površnu prosudbu i teškoće u prepoznavanju bitnih obilježja predmeta i pojava. Ovakve vrste površnih prosudbi su prolazne i rezultat su iscrpljenosti. Čak i blagi psihički stres postaje nepodnošljiv za pacijenta i dovodi do teške iscrpljenosti. Ali ova vrsta iscrpljenosti ne može se zamijeniti s običnim umorom. Kod povećanog umora govorimo o povećanju trajanja studija, broju pogrešaka i pogoršanju vremenskih pokazatelja. Kod ove iste vrste iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja razine intelektualne aktivnosti. Razina generalizacije kod pacijenata u cjelini nije smanjena, oni imaju pristup prilično diferenciranim rješenjima pojedinačnih prilično složenih zadataka. Karakteristična značajka ovog poremećaja je nestabilnost načina na koji se zadatak obavlja.

Ispada da je adekvatna priroda prosudbi pacijenata nestabilna. Prilikom obavljanja bilo kojeg više ili manje dugotrajnog zadatka, pacijenti ne održavaju ispravan način aktivnosti, ispravne odluke izmjenjuju se s pogrešnim, koje se lako ispravljaju tijekom procesa istraživanja. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) definirao je ovu vrstu poremećaja mišljenja kao nedosljednost prosudbi. Nalazi se uglavnom kod egzogenih organskih bolesti kao što su cerebralna ateroskleroza i posljedice traumatskih ozljeda mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanoj mentalnoj sitosti. Tijekom dugotrajne monotone aktivnosti počinje ga opterećivati ​​posao koji obavlja subjekt, mijenja se brzina i ritam izvršavanja zadatka, pojavljuju se varijacije u načinu aktivnosti: uz ikone propisane uputama, ispitanik počinje crtati druge, odstupajući od zadanog obrasca. Sitost je karakteristična i za zdrave ljude, no kod onih koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga javlja se ranije i teža je. Ova vrsta iscrpljenosti posebno se jasno otkriva pomoću posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nizu slučajeva, iscrpljenost se očituje u obliku nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju cerebralnog tonusa. Kao primjer, B.V. Zeigarnik naveo je poremećaje prepoznavanja koji se povremeno javljaju kod pacijenata koji su pretrpjeli zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, kada je predmet prikazan subjektu ili njegova slika određena njegovim generičkim karakteristikama. Takav pacijent nacrtanu krušku definira riječju "voće", itd.

Povećana iscrpljenost karakterizira mentalnu aktivnost bolesnika u dugotrajnom razdoblju traumatske ozljede mozga i znak je koji je izuzetno važan u razlikovanju ove vrste bolnih stanja od vanjski sličnih, npr. kada je potrebno razlikovati simptomatsko post -traumatska i prava epilepsija. Otkriva se tijekom patopsihološkog ispitivanja pamćenja, pažnje, intelektualne izvedbe i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti na utvrđivanje prisutnosti povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih vrsta aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; trebao bi dati prilično cjelovit opis iscrpljivosti u skladu sa zadanom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u razdoblju neposredno nakon početnog i akutnog stadija, kada, prema B. V. Zeigarniku, priroda poremećaja mentalnih funkcija još nije jasno određena - hoće li biti regresivni ili progresivni tip, što ukazuje na dinamičnost sam poremećaj. Iscrpljenost mentalnih funkcija također se otkriva u prilično udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga, intenzivirajući se s dodatkom patosinergičkih čimbenika i interkurentne somatske patologije.

Detekcija iscrpljenosti, njezinih kvalitativnih karakteristika i određivanje stupnja težine može imati važno stručno značenje i pomoći u razjašnjenju nozološke dijagnoze i individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971.) napominje da patopsihološko istraživanje pomaže razjasniti ne samo prirodu kliničkih simptoma, već i funkcionalnu dijagnozu posttraumatskih stanja, au nekim je slučajevima čak i od odlučujuće važnosti kod određenog stupnja invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo istraživanje na osobama koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga koristeći poseban skup tehnika (pamćenje 10 riječi, Kraepelinove tablice, kombinirana metoda po V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove tehnike korištene su za analizu fluktuacija u razini postignuća tijekom dugotrajnih aktivnosti. Tako je eksperimentom stvorena situacija koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i utvrđivanje održivosti načina aktivnosti. Kao rezultat istraživanja O. G. Vilenskog, utvrđeno je da su opća obilježja dinamike aktivnosti u posttraumatskim astenijskim stanjima kratkotrajna radna sposobnost i vježba, brzo zamijenjena umorom. Prema našim opažanjima, odnos između radne sposobnosti i sposobnosti za vježbanje, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske lezije, posttraumatske encefalopatije. Što su encefalopatske promjene izraženije, to su manifestacije obradivosti manje značajne. Isti se paralelizam može uspostaviti između stupnja intelektualnog pada i razine radne sposobnosti.

Teška traumatska demencija nije vrlo česta. Prema A. L. Leshchinsky (1943), traumatska demencija utvrđena je u 3 od 100 osoba koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga, prema L. I. Ushakova (I960), - u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) ukazuje da je traumatska demencija među dugotrajnih poremećaja je 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) otkrio je da su kod zatvorene ozljede glave pretežno zahvaćeni frontalni i frontotemporalni dijelovi moždane kore. Zbog toga dolazi do poremećaja aktivnosti najdiferenciranijih i kasnije genetski formiranih moždanih sustava. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971.), patologija tih istih dijelova mozga je od velike važnosti u formiranju posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije vrlo su raznolike: moguće je razlikovati varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudoparalize, paranoidne demencije, karakterizirane uglavnom afektivnim i osobnim poremećajima. V. L. Pivovarova identificira 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavna traumatska demencija s urednošću ponašanja u prisutnosti neke afektivne nestabilnosti; sindrom sličan psihopatskom (složena varijanta demencije), u kojem se opažaju dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, a ponekad i euforija, glupost i povećano samopoštovanje.

U tom smislu, studije ličnosti postaju važne u psihološkoj dijagnostici posttraumatskog organskog sindroma. Dugotrajno razdoblje zatvorene kraniocerebralne ozljede najčešće je obilježeno izraženim karakterološkim promjenama s blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnestičke aktivnosti (karakteropatska verzija organskog psihosindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U situaciji istraživanja, ti pacijenti najčešće pokazuju izraženu afektivnu labilnost (u određenoj mjeri, B.V. Zeigarnik je s njom povezao iscrpljenost mentalnih procesa).

Manifestacije osobnosti kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga vrlo su raznolike, ne samo u kliničkoj slici, već i prema patopsihološkoj studiji. Pojačani neuroticizam kombinira se s introvertnošću, ali češće s ekstravertnošću. Pri istraživanju po metodi T. Dembo - S. Ya. Rubinstein najčešće se uočava polarno samopoštovanje - najniže na ljestvici zdravlja i sreće, najviše na ljestvici karaktera. Bolesnikovo samopoštovanje je narušeno izraženom afektivnom labilnošću, vrlo lako se javlja samopoštovanje situacijskog depresivnog tipa, osobito na ljestvici raspoloženja. U pseudoparalitičkoj varijanti demencije, samopoštovanje je euforično-anozognozne prirode.

U određenoj mjeri, kliničke manifestacije odgovaraju razini težnji karakterističnih za pacijenta. Dakle, s neurozama i psihopatskim manifestacijama u kliničkoj slici najčešće se opaža veća krhkost razine težnji, s pseudoparalitičkim fenomenima - krutom vrstom razine težnji, koja nije korigirana razinom istinskih postignuća.

Proveli smo istraživanje osobina ličnosti prema MMPI kod pacijenata relativnog intelektualnog integriteta. Ova je studija otkrila povećanje iscrpljenosti i brzi osjećaj sitosti. Nismo pronašli nikakve specifične značajke zbog traumatske ozljede mozga. Uglavnom, utvrđene su osobitosti pacijentovog stava prema samoj činjenici istraživanja i sindromološki su određene osobne promjene koje su mu svojstvene u obliku hipohondrijskih, hipotimičnih, psihopatskih stanja itd.

Slične podatke dobili smo pomoću Shmishek upitnika - često je zabilježen kombinirani tip akcentuacije. Na pozadini visokog prosječnog pokazatelja akcentuacije, posebno su se istaknuli visoki rezultati na ljestvicama distimije, ekscitabilnosti, afektivne labilnosti i demonstrativnosti.

Zatvorena lubanja- ozljeda mozga(potres mozga, natučene glave-

mozak, intrakranijalni hematomi itd.. d.)

Šifra protokola: SP-008

Namjena pozornice: Vraćanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

ICD kodovi-10:

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena lubanja- ozljeda mozga(CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

DO otvoreni TBI uključuju štetu koju prati povreda

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Klasifikacija:

O patofiziologiji TBI:

- Primarni– oštećenje je uzrokovano izravnom izloženošću traumi;

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

vojni sustav.

- Sekundarna– ozljede nisu povezane s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. unutarkranijalni- cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora;

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski– arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI temelji se na procjeni stupnja ugnjetavanja

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

stanja svijesti:

Umjereno omamljivanje;

Duboko omamljivanje;

Umjerena koma;

Duboka koma;

Ekstremna koma;

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

bez mozga.

Istaknuti 5 gradacije stanja bolesnika s TBI :

1. zadovoljavajući;

2. umjerena težina;

3. težak;

4. izuzetno teško;

5. terminal;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su :

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su :

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

Kriteriji za teško stanje (15-60 min .):

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

Lijepo.

Kriteriji za izuzetno ozbiljno stanje su (6-12 sati):

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći :

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

ugodan.

Klinički oblici TBI.

Po vrsti se razlikuju:

1. izoliran;

2. kombinirani;

3. kombinirani;

4. ponovljeno;

Kranijalni- ozljeda mozga se dijeli na:

1. zatvoren;

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga::

1. potres mozga – stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 do 10-15 minuta. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. Kontuzija mozga je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga (10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka za 10-15 mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjereno nagnječenje mozga . Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga . Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

ringealni sindrom.

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak . Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćeno stvaranjem intrakranijalnih hematoma.