Lijekovi za dijabetičku nefropatiju. Dijabetička nefropatija kao komplikacija dijabetes melitusa

Dijabetes melitus (DM) je jedna od najčešćih kroničnih endokrinih bolesti. Opće je prihvaćeno spajanje promjena na stopalima bolesnika sa šećernom bolešću u SINDROM DIJABETIČKOG STOPALA (DFS), koji predstavlja kompleks anatomskih i funkcionalnih promjena na stopalu uzrokovanih dijabetičkom neuropatijom, angiopatijom, osteo- i artropatijom, kompliciranih razvojem gnojno-nekrotičnih procesa. Stopa amputacija u bolesnika s dijabetesom je 40 puta veća nego u drugim skupinama s netraumatskim ozljedama donjih ekstremiteta. U međuvremenu, adekvatno i pravodobno liječenje SDS-a u 85% slučajeva omogućuje izbjegavanje operacije sakaćenja.

S obzirom na potrebu objedinjavanja infekcije u bolesnika s DFS-om, trenutno se široko koristi klasifikacija koja kombinira različite kliničke manifestacije procesa u skladu s težinom bolesti.

Etiologija infekcije u bolesnika s DFS

Dubina lezije, težina bolesti i prethodna uporaba antibiotika utječu na prirodu infekcije u bolesnika s DFS-om. Aerobni gram-pozitivni koki koji se naseljavaju na koži prvi kontaminiraju ranu ili kožne defekte. S. aureus i beta-hemolitički streptokoki skupina A, C i C najčešće se kultiviraju u bolesnika s infektivnim komplikacijama uslijed DFS-a. Dugotrajni ulkusi i popratne infektivne komplikacije karakterizirani su mješovitom mikroflorom koja se sastoji od gram-pozitivnih koka (stafilokoki, streptokoki, enterokoki), predstavnika Enterobacteriaceae, obligatnih anaeroba i, u nekim slučajevima, nefermentirajućih gram-negativnih bakterija (Pseudomonas spp.). ., Acinetobacter spp.). U bolesnika koji su više puta bolnički liječeni antibioticima širokog spektra i podvrgnuti kirurškim zahvatima, često se uzgajaju multirezistentni sojevi patogena, posebice stafilokoki rezistentni na meticilin, enterokoki, nefermentirajuće gram-negativne bakterije i enterobakterije. .

Često su zarazne lezije stopala uzrokovane mikroorganizmima niske virulencije, kao što su koagulaza-negativni stafilokoki i difteroidi. Uočeno je da akutne oblike infekcija uglavnom uzrokuju gram-pozitivni koki; polimikrobne asocijacije, koje uključuju 3-5 patogena, izolirane su uglavnom tijekom kroničnih procesa. Među aerobima prevladavaju streptokoki, S. aureus i enterobakterije (Proteus spp., Escbericbia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp.); u 90% slučajeva, mikrobni krajolik u SDS-u dopunjen je anaerobima.

Opća načela liječenja bolesnika s DFS

Trenutno postoje sljedeće indikacije za hospitalizaciju pacijenata sa SDS:

• sustavne manifestacije infekcije (groznica, leukocitoza, itd.),
• potreba za korekcijom razine glukoze, acidoza;
• brzo napredujuća i/ili duboka infekcija, područja nekroze na stopalu ili gangrena, klinički znakovi ishemije;
• potreba za hitnim pregledom ili intervencijom;
• nesposobnost samostalnog izvršavanja naloga liječnika ili kućne njege.

Normalizacija metaboličkog statusa temelj je daljnje uspješne terapije bolesnika s DFS-om. Očekuje se uspostavljanje ravnoteže vode i soli, korekcija hiperglikemije, hiperosmolarnosti, azotemije i acidoze. Stabilizacija homeostaze od posebne je važnosti u teško bolesnih bolesnika kod kojih je indicirana hitna ili hitna kirurška intervencija. Poznat je začarani krug u bolesnika s dijabetesom: hiperglikemija podržava infektivni proces; normalizacija razine glukoze doprinosi brzom ublažavanju manifestacija infekcije i iskorjenjivanju patogena; u isto vrijeme, racionalno liječenje infekcije pridonosi lakšem ispravljanju šećera u krvi. Većina bolesnika s infekcijama stopala zbog DFS-a zahtijeva antibiotsku terapiju.

Kirurški zahvati jedna su od definirajućih metoda liječenja infekcije u bolesnika s DFS-om. Zadatak kirurga je odabrati kiruršku taktiku na temelju kliničkih podataka i oblika infekcije. Mogućnosti kirurških zahvata mogu biti vrlo različite: od kirurškog liječenja i drenaže lezija do operacija na krvnim žilama i živčanim deblima. Gnojna žarišta smještena u dubokim slojevima mekog tkiva i oštećenje fascije mogu izazvati sekundarnu ishemiju.

Karakteristično je da rano kirurško liječenje omogućuje, u nekim slučajevima, izbjegavanje sakaćenja ili amputacije donjih ekstremiteta na proksimalnijem nivou. U bolesnika bez značajnih sistemskih znakova infekcije i ograničene zahvaćenosti te stabilnog metaboličkog statusa, opravdan je odgođeni kirurški debridman; u prijeoperacijskom razdoblju moguće je provesti cijeli niz pretraga i odrediti opseg operacije (nekrektomija, revaskularizacijske operacije). Uzimajući u obzir osobitosti tijeka procesa rane u bolesnika s dijabetesom, kirurg treba procijeniti stupanj vaskularizacije tkiva i dubinu lezija kako bi odredio metode zatvaranja rane ili razinu amputacije.

Vrlo često, u bolesnika sa SDS-om, kirurško liječenje ima nekoliko faza. Najveću pozornost treba obratiti na tijek ranskog procesa i zbrinjavanje rane u bolesnika s DFS-om. Cilj svakodnevnog debridmana je ograničena nekrektomija, pri čemu se prednost daje kirurškim tehnikama koje koriste skalpel i škare u odnosu na primjenu kemijskih i bioloških sredstava. Potrebni su zavoji, po mogućnosti mokri, uz uvjete za svakodnevno previjanje i liječničko praćenje stanja rane; potrebno je i rasterećenje zahvaćenih područja stopala.

Između ostalih metoda, sada su predložene brojne inovacije, poput lokalne primjene rekombinantnog faktora rasta, obloga s antibioticima i najnovijim antisepticima, vakuumskih sustava za drenažu rana ili "umjetne kože".

Antibakterijska terapija u bolesnika s DFS-om

Najvažniji element kompleksnog liječenja bolesnika s DFS je racionalna antibakterijska terapija. Lijek i režim doziranja, način i trajanje primjene antibiotika odabiru se na temelju kliničkih ili mikrobioloških podataka. Uzimanje u obzir farmakokinetike korištenih antibiotika važan je element u sastavljanju budućeg plana liječenja. Dakle, za cefalosporinske antibiotike nije dokazana razlika u distribuciji u tkivima zdravih i zahvaćenih udova u bolesnika s DFS-om. Potreba za prilagodbom doza i režima antibiotske terapije u bolesnika s dijabetesom i dijabetičkom nefropatijom zaslužuje pozornost. Terapija nefrotoksičnim antibioticima u takvih je bolesnika izrazito nepoželjna.

Antimikrobna terapija indicirana je za sve bolesnike s DFS-om i inficiranim ranama na stopalu, no sustavna ili lokalna primjena antibiotika ne zamjenjuje pažljivo liječenje i svakodnevnu njegu lezije.

Za bolesnike s blagim i, u nekim slučajevima, umjerenim akutnim oblicima infekcija, optimalna je uporaba antibiotika koji djeluju protiv gram-pozitivnih koka. U nedostatku teških gastrointestinalnih poremećaja, poželjno je koristiti oralne oblike s visokom bioraspoloživošću. U slučaju blage infekcije, amoksicilin/klavulanat, klindamicin, oralni cefaleksin ili parenteralni cefazolin općenito se propisuju kao monoterapija celulita. U slučaju vjerojatne ili dokazane gram-negativne etiologije savjetuje se primjena fluorokinolona (levofloksacin), eventualno u kombinaciji s klindamicinom.

Teške sustavne manifestacije infekcije zahtijevaju hospitalizaciju. U bolnici se provodi parenteralna terapija cefazolinom, oksacilinom ili, kod alergija na beta-laktame, klindamicinom. Ako je rizik visok ili je dokazana uloga MRSA u etiologiji bolesti, propisuje se vankomicin ili linezolid (prednost potonjeg je mogućnost step-down terapije). U slučajevima teške infekcije, kao i kod većine bolesnika s umjerenom infekcijom, indicirana je hospitalizacija.

Empirijski izbor lijeka za inicijalnu terapiju, osobito kod dugotrajnih, kroničnih ulkusa, treba se temeljiti na antibioticima širokog spektra djelovanja, koje treba primjenjivati ​​parenteralno barem u prvim danima liječenja.

Kod propisivanja antibakterijske terapije infekcija polimikrobne etiologije nema potrebe za kombinacijama antibiotika koji djeluju protiv svih uzročnika, kako onih identificiranih mikrobiološkim pretragama tako i onih na koje se sumnja. Lijekovi moraju biti aktivni protiv najvirulentnijih uzročnika: S. aureus, beta-hemolitičkih streptokoka, enterobakterija i nekih anaeroba. Značaj manje virulentnih bakterija, poput koagulaza-negativnih stafilokoka i enterokoka, u razvoju infektivnog procesa može biti mali. U bolesnika s raširenim celulitisom na pozadini površinskog ulkusa, osobito ako su prethodno korišteni antibiotici širokog spektra, vjerojatnost polimikrobne etiologije infekcije je velika; također je nemoguće ne uzeti u obzir stabilnost mikroflore, što je posebno tipično za gram-negativne bakterije i/ili stafilokoke. Stoga je poželjno propisivanje antibiotika širokog spektra djelovanja, aktivnih ne samo protiv aeroba, već i protiv anaeroba.

Suvremeni standardi, temeljeni na podacima kliničkih ispitivanja, upućuju na široku primjenu kefamicina (cefoksitin, cefotetan), koji imaju dobru antianaerobnu aktivnost.

Razvoj teške infekcije mekih tkiva na pozadini dugotrajnog ulkusa, gnojno-nekrotičnih procesa koji ugrožavaju održivost ekstremiteta u bolesnika s metaboličkim poremećajima posljedica je polimikrobnih aerobno-anaerobnih asocijacija. U takvim slučajevima temelj deeskalacijske antibiotske terapije su beta-laktami zaštićeni inhibitorima, od kojih su najvažniji cefoperazon/sulbaktam (Sulperacef), te karbapenemi.

Rezervni lijekovi su cefalosporini treće generacije - ceftriakson, cefotaksim i cefoperazon. Ovi antibiotici djeluju protiv gram-negativnih bakterija, kao i protiv stafilokoka i streptokoka, ali nemaju učinka na anaerobne patogene. Stoga se u liječenju težih oblika infekcija preporučuje njihova kombinacija s antianaerobnim antibioticima.

Procjenu učinkovitosti empirijski odabranog režima obično treba napraviti 1. (teška infekcija) - 3. dana. Uz pozitivnu kliničku dinamiku, empirijska terapija se nastavlja do 1-2 dana, ovisno o težini procesa. Ako se početna terapija pokaže neučinkovitom, a nije moguće provesti mikrobiološku studiju, propisuju se antibiotici šireg spektra djelovanja (uglavnom protiv gram-negativnih bakterija i anaeroba - cefoperazon/sulbaktam, karbapenemi) i/ili dodaju se lijekovi aktivni protiv MRSA .

Kada je jedan ili više tečajeva antibiotske terapije u somatski stabilnih bolesnika neučinkovit, preporuča se prekinuti sve antibakterijske lijekove i nakon 5-7 dana provesti mikrobiološku studiju kako bi se utvrdila etiologija bolesti.

Ishodi

Učinkovitost racionalne terapije infekcija u bolesnika s DFS kreće se, prema različitim autorima, od 80-90% u blagim i srednje teškim oblicima do 60-80% u teškim slučajevima i osteomijelitisu. Glavni čimbenici rizika za nepovoljne ishode su sustavne manifestacije infekcije, teški poremećaji regionalnog protoka krvi u ekstremitet, osteomijelitis, prisutnost područja nekroze i gangrene, nestručna kirurška njega i širenje infekcije na proksimalnije segmente ekstremiteta. Rekurentne infekcije, čija je ukupna učestalost 20-30%, obično su karakteristične za bolesnike s osteomijelitisom.

Književnost

1. Akalin H.E. Uloga inhibitora beta-laktama/beta-laktamaze u liječenju miješanih infekcija. Int J Antimikrobna sredstva. 1999; 12 Suppl 1:515-20 Armstrong D.G., Lavery L.A., Harkless L.B. Tko je u opasnosti od dijabetičkog ulkusa stopala? Clin Podiatr Med Surg 1998;15(1):11-9.
2. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Mikrobiologija rana i povezani pristupi zbrinjavanju rana. Clin Microbiol Rev 2001; 14:244-69.
3. Caputo G.M., Joshi N., Weitekamp M.R. Infekcije stopala u bolesnika s dijabetesom. Am Fam Physician 1997. srpnja; 56 (1): 195-202.
4. Chaytor E.R. Kirurško liječenje dijabetičkog stopala. Diabetes Metab Res Rev 2000; 16 (Dodatak 1): S66-9.
5. Cunha BA. Izbor antibiotika za infekcije dijabetičkog stopala: pregled. J Operacija gležnja stopala 2000.; 39:253-7.
6. EI-Tahawy AT. Bakteriologija dijabetičkog stopala. Saudi Med J 2000; 21: 344-7. Edmonds M., Foster A. Primjena antibiotika u dijabetičkom stopalu. Am J Surg 2004; 187: 255-285.
7. Joseph W.S. Liječenje infekcija donjih ekstremiteta u dijabetičara. Droge 1991;42(6):984-96.
8. Fernandez-Valencia JE, Saban T, Canedo T, Olay T. Fosfomicin u osteomijelitisu. Kemoterapija 1976; 22: 121-134.
9. Međunarodna radna skupina za dijabetičko stopalo. Međunarodni konsenzus o dijabetičkom stopalu. Bruxelles: Međunarodna zaklada za dijabetes, svibanj 2003.
10. Lipsky B.A., Berendt A.R., Embil J., De Lalla F. Dijagnosticiranje i liječenje daibetičkih infekcija stopala. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20 (Dodatak 1): S56-64.
11. Lipsky B.A., Berendt A.R., Deery G. et al. Smjernice za infekcije dijabetičkog stopala. CID 2004:39:885-910.
12. Lipsky B.A., Pecoraro R.E., Wheat L.J. Dijabetičko stopalo: infekcija mekih tkiva i kostiju. Infect Dis Clin North Am 1990; 4:409-32.
13. Lipsky B.A. Antibiotska terapija infekcija dijabetičkog stopala utemeljena na dokazima. FEMSImmunol Med Microbiol 1999; 26:267-76.
14. Lobmann R, Ambrosch A, Seewald M, et al. Antibiotska terapija infekcija dijabetičkog stopala: usporedba cefalosporina s kinolonima. Diabetes Nutr Metab 2004; 17:156-62.
15. Shea K. Antimikrobna terapija infekcija dijabetičkog stopala /Praktični pristup. Postgrad Med, 1999, 106(1): 153-69.
16. Sanfordov vodič za antimikrobnu terapiju/Trideset peto izdanje. Urednici O. Gilbert, M. Sande. - Antimicrob Therapy Inc. - 2005. (prikaz).

– specifične patološke promjene u bubrežnim žilama koje se javljaju kod dijabetes melitusa oba tipa i dovode do glomeruloskleroze, smanjene funkcije filtracije bubrega i razvoja kroničnog zatajenja bubrega (CRF). Dijabetička nefropatija klinički se očituje mikroalbuminurijom i proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, nefrotskim sindromom, znakovima uremije i kroničnim zatajenjem bubrega. Dijagnoza dijabetičke nefropatije temelji se na određivanju razine albumina u mokraći, klirensa endogenog kreatinina, proteinskog i lipidnog spektra krvi, ultrazvučnih podataka bubrega i ultrazvučnog pregleda bubrežnih žila. U liječenju dijabetičke nefropatije indicirana je dijeta, korekcija metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti, uzimanje ACE i ARB inhibitora, detoksikacijska terapija, a po potrebi i hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Opće informacije

Dijabetička nefropatija je kasna komplikacija dijabetes melitusa tipa 1 i 2 i jedan je od glavnih uzroka smrti bolesnika s ovom bolešću. Oštećenje velikih i malih krvnih žila koje se razvija u šećernoj bolesti (dijabetička makroangiopatija i mikroangiopatija) pridonosi oštećenju svih organa i sustava, prvenstveno bubrega, očiju i živčanog sustava.

Dijabetička nefropatija javlja se u 10-20% bolesnika s dijabetesom; Nešto češće, nefropatija komplicira tijek vrste bolesti ovisne o inzulinu. Dijabetička nefropatija se češće otkriva u muških bolesnika i u osoba sa šećernom bolešću tipa 1 koja se razvila u pubertetu. Vrhunac razvoja dijabetičke nefropatije (stadij kroničnog zatajenja bubrega) opažen je s trajanjem dijabetesa od 15-20 godina.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je uzrokovana patološkim promjenama u bubrežnim žilama i glomerulima kapilarnih petlji (glomerula), koji obavljaju funkciju filtracije. Unatoč različitim teorijama o patogenezi dijabetičke nefropatije koje se razmatraju u endokrinologiji, glavni čimbenik i okidač za njezin razvoj je hiperglikemija. Dijabetička nefropatija nastaje zbog dugotrajne nedovoljne kompenzacije poremećaja metabolizma ugljikohidrata.

Prema metaboličkoj teoriji dijabetičke nefropatije, stalna hiperglikemija postupno dovodi do promjena u biokemijskim procesima: neenzimska glikozilacija proteinskih molekula bubrežnih glomerula i smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti; poremećaj homeostaze vode i elektrolita, metabolizam masnih kiselina, smanjenje transporta kisika; aktivacija poliolnog puta za iskorištavanje glukoze i toksični učinci na tkivo bubrega, povećavajući propusnost bubrežnih žila.

Hemodinamska teorija u nastanku dijabetičke nefropatije pripisuje glavnu ulogu arterijskoj hipertenziji i poremećajima intrarenalnog krvotoka: neravnoteži u tonusu aferentnih i eferentnih arteriola i povišenju krvnog tlaka unutar glomerula. Dugotrajna hipertenzija dovodi do strukturnih promjena u glomerulima: najprije do hiperfiltracije s ubrzanim stvaranjem primarne mokraće i oslobađanjem proteina, zatim do zamjene glomerularnog tkiva vezivnim (glomeruloskleroza) s potpunim začepljenjem glomerula, smanjenjem njihov kapacitet filtracije i razvoj kroničnog zatajenja bubrega.

Genetska teorija temelji se na prisutnosti u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom genetski uvjetovanih predisponirajućih čimbenika koji se manifestiraju u metaboličkim i hemodinamskim poremećajima. Sva tri razvojna mehanizma uključena su i blisko međusobno djeluju u patogenezi dijabetičke nefropatije.

Čimbenici rizika za dijabetičku nefropatiju su arterijska hipertenzija, dugotrajna nekontrolirana hiperglikemija, infekcije mokraćnog sustava, poremećaji metabolizma lipida i prekomjerna tjelesna težina, muški spol, pušenje i uzimanje nefrotoksičnih lijekova.

Simptomi dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija je sporo progresivna bolest, klinička slika ovisi o stadiju patoloških promjena. U razvoju dijabetičke nefropatije razlikuju se stadiji mikroalbuminurije, proteinurije i završni stadij kroničnog zatajenja bubrega.

Dugo je dijabetička nefropatija asimptomatska, bez ikakvih vanjskih manifestacija. U početnoj fazi dijabetičke nefropatije dolazi do povećanja veličine glomerula bubrega (hiperfunkcionalna hipertrofija), povećanja bubrežnog protoka krvi i povećanja brzine glomerularne filtracije (GFR). Nekoliko godina nakon pojave dijabetes melitusa uočavaju se početne strukturne promjene u glomerularnom aparatu bubrega. Visoki volumen glomerularne filtracije ostaje, a izlučivanje albumina urinom ne prelazi normalne razine (<30 мг/сут).

Početna dijabetička nefropatija razvija se više od 5 godina od početka patologije i očituje se stalnom mikroalbuminurijom (>30-300 mg/dan ili 20-200 mg/ml u jutarnjem urinu). Može doći do povremenog povećanja krvnog tlaka, osobito tijekom tjelesne aktivnosti. Pogoršanje dobrobiti bolesnika s dijabetičkom nefropatijom opaža se samo u kasnijim fazama bolesti.

Klinički značajna dijabetička nefropatija razvija se nakon 15-20 godina sa šećernom bolešću tipa 1 i karakterizirana je perzistentnom proteinurijom (razina proteina u mokraći - >300 mg/dan), što ukazuje na nepovratnost oštećenja. Prokrvljenost bubrega i GFR se smanjuju, arterijska hipertenzija postaje stalna i teško se ispravlja. Razvija se nefrotski sindrom, koji se očituje hipoalbuminemijom, hiperkolesterolemijom, perifernim i kavitarnim edemom. Razine kreatinina i uree u krvi su normalne ili blago povišene.

U završnom stadiju dijabetičke nefropatije dolazi do oštrog smanjenja filtracijskih i koncentracijskih funkcija bubrega: masivna proteinurija, niska GFR, značajno povećanje razine ureje i kreatinina u krvi, razvoj anemije, teški edem . U ovoj fazi se mogu značajno smanjiti hiperglikemija, glikozurija, izlučivanje endogenog inzulina mokraćom, kao i potreba za egzogenim inzulinom. Nefrotski sindrom napreduje, krvni tlak dostiže visoke vrijednosti, razvija se dispeptički sindrom, uremija i kronično zatajenje bubrega sa znakovima samootrovanja organizma produktima metabolizma i oštećenja raznih organa i sustava.

Dijagnoza dijabetičke nefropatije

Rana dijagnoza dijabetičke nefropatije kritičan je izazov. Za postavljanje dijagnoze dijabetičke nefropatije provode se biokemijski i opći test krvi, biokemijski i opći test urina, Rebergov test, Zimnitsky test i ultrazvučni pregled bubrežnih žila.

Glavni pokazatelji ranih stadija dijabetičke nefropatije su mikroalbuminurija i brzina glomerularne filtracije. Tijekom godišnjeg probira bolesnika sa šećernom bolešću ispituje se dnevno izlučivanje albumina urinom ili omjer albumin/kreatinin u jutarnjem dijelu.

Prijelaz dijabetičke nefropatije u fazu proteinurije određen je prisutnošću proteina u općem testu urina ili izlučivanjem albumina u urinu iznad 300 mg/dan. Postoji porast krvnog tlaka i znakovi nefrotskog sindroma. Kasnu fazu dijabetičke nefropatije nije teško dijagnosticirati: uz masivnu proteinuriju i smanjenje GFR (manje od 30 - 15 ml/min), povećanje razine kreatinina i uree u krvi (azotemija), anemija , acidoza, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hiperlipidemija, dodaje se edem lica i cijelog tijela.

Važno je provesti diferencijalnu dijagnozu dijabetičke nefropatije s drugim bolestima bubrega: kroničnim pijelonefritisom, tuberkulozom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom. U tu svrhu može se provesti bakteriološki pregled urina na mikrofloru, ultrazvuk bubrega i ekskretorna urografija. U nekim slučajevima (s rano razvijenom i brzo rastućom proteinurijom, iznenadnim razvojem nefrotskog sindroma, perzistentnom hematurijom) izvodi se aspiracijska biopsija bubrega tankom iglom kako bi se razjasnila dijagnoza.

Liječenje dijabetičke nefropatije

Glavni cilj liječenja dijabetičke nefropatije je spriječiti i što je moguće više odgoditi daljnju progresiju bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, te smanjiti rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija (koronarne arterijske bolesti, infarkt miokarda, moždani udar). Ono što je zajedničko u liječenju različitih stadija dijabetičke nefropatije je stroga kontrola šećera u krvi, krvnog tlaka, kompenzacija poremećaja metabolizma minerala, ugljikohidrata, proteina i lipida.

Lijekovi prvog izbora u liječenju dijabetičke nefropatije su inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE): enalapril, ramipril, trandolapril i antagonisti angiotenzinskih receptora (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, koji normaliziraju sistemsku i intraglomerularnu hipertenziju i usporavaju progresiju bolest. Lijekovi se propisuju čak i uz normalan krvni tlak u dozama koje ne dovode do razvoja hipotenzije.

Počevši od stadija mikroalbuminurije, indicirana je niskoproteinska dijeta bez soli: ograničavanje konzumacije životinjskih bjelančevina, kalija, fosfora i soli. Za smanjenje rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti potrebno je korigirati dislipidemiju prehranom s niskim udjelom masti i uzimanjem lijekova koji normaliziraju lipidni spektar krvi (L-arginin, folna kiselina, statini).

U terminalnoj fazi dijabetičke nefropatije potrebna je detoksikacijska terapija, korekcija liječenja dijabetesa, unos sorbenata, antiazotemičkih sredstava, normalizacija razine hemoglobina i prevencija osteodistrofije. Ako dođe do naglog pogoršanja funkcije bubrega, postavlja se pitanje treba li bolesnika podvrgnuti hemodijalizi, kontinuiranoj peritonealnoj dijalizi ili kirurškom liječenju presađivanjem bubrega donora.

Prognoza i prevencija

Mikroalbuminurija, uz pravodobno i adekvatno liječenje, jedini je reverzibilni stadij dijabetičke nefropatije. U fazi proteinurije moguće je spriječiti progresiju bolesti do kroničnog zatajenja bubrega, dok postizanje terminalnog stadija dijabetičke nefropatije dovodi do stanja nespojiva sa životom.

Trenutno su dijabetička nefropatija i posljedično kronično zatajenje bubrega vodeće indikacije za nadomjesnu terapiju - hemodijalizu ili transplantaciju bubrega. CRF uzrokovan dijabetičkom nefropatijom odgovoran je za 15% svih smrtnih slučajeva među pacijentima s dijabetesom tipa 1 mlađima od 50 godina.

Prevencija dijabetičke nefropatije sastoji se od sustavnog praćenja bolesnika s dijabetesom od strane endokrinologa-dijabetologa, pravovremene prilagodbe terapije, stalnog samokontrole razine glikemije i pridržavanja preporuka liječnika.

Dijabetička nefropatija je bolest u kojoj dolazi do oštećenja bubrežnih žila, čiji je uzrok dijabetes melitus. U ovom slučaju, promijenjene žile zamijenjene su gustim vezivnim tkivom, što dovodi do skleroze i pojave zatajenja bubrega.

Uzroci dijabetičke nefropatije

Dijabetes melitus je cijela skupina bolesti koje se javljaju kao posljedica poremećenog stvaranja ili djelovanja hormona inzulina. Sve ove bolesti popraćene su stalnim porastom razine glukoze u krvi. Postoje dvije vrste dijabetesa:

• ovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa I);
• neovisan o inzulinu (dijabetes melitus tipa II.

Ako su krvne žile i živčano tkivo izloženi dugotrajnoj izloženosti visokim razinama šećera, i tu šećer postaje važan, inače dolazi do patoloških promjena na organima u tijelu, što je komplikacija dijabetesa.

Jedna od tih komplikacija je dijabetička nefropatija. Stopa smrtnosti bolesnika od zatajenja bubrega s bolešću kao što je dijabetes melitus tipa I je na prvom mjestu. Kod dijabetesa tipa II vodeće mjesto u broju smrtnih slučajeva zauzimaju bolesti povezane s kardiovaskularnim sustavom, a nakon njih zatajenje bubrega.

Porast razine glukoze u krvi ima odlučujuću ulogu u razvoju nefropatije. Osim što glukoza djeluje na vaskularne stanice kao toksin, ona također aktivira mehanizme koji uzrokuju razaranje vaskularnih stijenki i čini ih propusnima.

Oštećenje krvnih žila bubrega kod dijabetesa

Razvoj dijabetičke nefropatije potiče povećani pritisak u bubrežnim žilama. Može nastati zbog nepravilne regulacije zbog oštećenja živčanog sustava uzrokovanog šećernom bolešću (dijabetička neuropatija).

Na kraju se na mjestu oštećenih žila formira ožiljno tkivo, što dovodi do ozbiljnog poremećaja u radu bubrega.

Znakovi dijabetičke nefropatije

Bolest se razvija u nekoliko faza:

Stadij I izražava se u hiperfunkciji bubrega, a javlja se na samom početku dijabetes melitusa, imajući svoje simptome. Stanice bubrežnih žila lagano se povećavaju, povećava se količina urina i njegova filtracija. U ovom trenutku, protein u urinu još nije otkriven. Također nema vanjskih simptoma.

Stadij II karakterizira početak strukturnih promjena:

• Nakon što se pacijentu dijagnosticira dijabetes, ova faza nastupa otprilike dvije godine kasnije.
• Od tog trenutka zidovi bubrežnih žila počinju se zgušnjavati.
• Kao iu prethodnom slučaju, protein još nije otkriven u urinu, a funkcija izlučivanja bubrega nije poremećena.
• Još nema simptoma bolesti.

Stadij III- Riječ je o početnoj dijabetičkoj nefropatiji. Obično se javlja pet godina nakon dijagnoze kod bolesnika s dijabetesom melitusom. Obično se tijekom dijagnoze drugih bolesti ili tijekom rutinskog pregleda detektira mali sadržaj proteina u urinu (od 30 do 300 mg / dan). Ovo se stanje naziva mikroalbuminurija. Činjenica da se bjelančevine pojavljuju u mokraći ukazuje na ozbiljno oštećenje krvnih žila bubrega.

• U ovoj fazi mijenja se brzina glomerularne filtracije.
• Ovaj pokazatelj određuje stupanj filtracije vode i štetnih tvari niske molekularne težine koje prolaze kroz filtar bubrega.
• U prvoj fazi dijabetičke nefropatije ovaj pokazatelj može biti normalan ili blago povišen.
• Nema vanjskih simptoma ili znakova bolesti.

Prve tri faze nazivaju se pretkliničkim, budući da nema pritužbi pacijenata, a patološke promjene u bubrezima određuju se samo laboratorijskim metodama. Međutim, vrlo je važno otkriti bolest u prva tri stadija. U ovom trenutku još uvijek možete ispraviti situaciju i preokrenuti bolest.

IV stadij- javlja se 10-15 godina nakon što je bolesniku dijagnosticiran dijabetes.

• Ovo je izražena dijabetička nefropatija, koju karakteriziraju živopisne manifestacije simptoma.
• Ovo stanje se naziva proteinurija.
• U urinu se nalazi velika količina proteina, a njegova koncentracija u krvi, naprotiv, opada.
• Postoji jako oticanje tijela.

Ako je proteinurija mala, onda noge i lice nateknu. Kako bolest napreduje, oteklina se širi cijelim tijelom. Kada patološke promjene u bubrezima postanu izražene, upotreba diuretika postaje neprikladna, jer ne pomažu. U takvoj situaciji indicirano je kirurško uklanjanje tekućine iz šupljina (punkcija).

• žeđ,
• mučnina,
• pospanost,
• gubitak apetita,
• brza umornost.

Gotovo uvijek u ovoj fazi dolazi do povećanja krvnog tlaka, često su njegovi brojevi vrlo visoki, stoga otežano disanje, glavobolja, bol u području srca.

Stadij V naziva se završni stadij zatajenja bubrega i posljednji je stadij dijabetičke nefropatije. Dolazi do potpune skleroze krvnih žila bubrega i on prestaje obavljati funkciju izlučivanja.

Simptomi prethodne faze također traju, samo ovdje već predstavljaju jasnu prijetnju životu. U ovom trenutku može pomoći samo hemodijaliza, peritonealna dijaliza ili transplantacija bubrega, ili čak cijeli kompleks - gušterača-bubreg.

Suvremene metode dijagnosticiranja dijabetičke nefropatije

Opće testiranje ne daje podatke o pretkliničkim stadijima bolesti. Stoga postoji posebna dijagnostika urina za bolesnike s dijabetesom.

Ako su razine albumina u rasponu od 30 do 300 mg/dan, govorimo o mikroalbuminuriji, a to ukazuje na razvoj dijabetičke nefropatije u tijelu. Povećanje brzine glomerularne filtracije također ukazuje na dijabetičku nefropatiju.

Razvoj arterijske hipertenzije, značajno povećanje količine bjelančevina u urinu, poremećaj vida i trajno smanjenje glomerularne filtracije simptomi su koji karakteriziraju klinički stadij u koji prelazi dijabetička nefropatija. Brzina glomerularne filtracije pada na 10 ml/min i niže.

Dijabetička nefropatija, liječenje

Svi procesi povezani s liječenjem ove bolesti podijeljeni su u tri faze.

Prevencija patoloških promjena u bubrežnim žilama kod dijabetes melitusa. Sastoji se od održavanja razine šećera u krvi na odgovarajućoj razini. U tu svrhu koriste se lijekovi koji smanjuju šećer.

Ako mikroalbuminurija već postoji, tada se uz održavanje razine šećera pacijentu propisuje liječenje arterijske hipertenzije. Ovdje su indicirani inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima. To bi mogao biti enalapril u malim dozama. Osim toga, pacijent mora slijediti posebnu proteinsku prehranu.

Kod proteinurije, prvi prioritet je spriječiti brzo opadanje funkcije bubrega i izbjeći zatajenje bubrega u završnoj fazi. Dijeta se sastoji od vrlo strogog ograničenja sadržaja proteina u prehrani: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Ako su razine proteina preniske, tijelo će početi razgrađivati ​​vlastite proteine.

Kako bi se spriječila ova situacija, pacijentu se propisuju ketonski analozi aminokiselina. Održavanje odgovarajuće razine glukoze u krvi i smanjenje visokog krvnog tlaka i dalje su važni. Uz ACE inhibitore propisuje se amlodipin, koji blokira kalcijeve kanale, i bisoprolol, beta-blokator.

Diuretici (indapamid, furosemid) propisani su ako pacijent ima edem. Osim toga, ograničen je unos tekućine (1000 ml dnevno), međutim, ako ima unosa tekućine, to će se morati promatrati kroz prizmu ove bolesti.

Ako se brzina glomerularne filtracije smanji na 10 ml/min ili niže, bolesniku se propisuje nadomjesna terapija (peritonejska dijaliza i hemodijaliza) ili transplantacija organa (transplantacija).

U idealnom slučaju, završni stadij dijabetičke nefropatije liječi se transplantacijom kompleksa gušterača-bubreg. U SAD-u, kada se dijagnosticira dijabetička nefropatija, ovaj je postupak prilično čest, no kod nas su takve transplantacije još uvijek u fazi razvoja.

U pozadini slabe kompenzacije dijabetes melitusa, 10-20% pacijenata razvija opasnu komplikaciju - dijabetičku nefropatiju (ICD 10 kod - N08.3). Zbog oštećenja malih i velikih žila, mnogi organi pate, uključujući bubrege. Bilateralno oštećenje prirodnih filtara remeti funkcioniranje sustava izlučivanja, izaziva stagnaciju i pogoršava tijek endokrinih patologija.

Tko je u opasnosti? Koji simptomi ukazuju na razvoj opasne komplikacije? Kako vratiti rad organa u obliku graha? Kako spriječiti oštećenje bubrega kod dijabetesa? Odgovori su u članku.

Uzroci

Sporo progresivna komplikacija, na pozadini koje se razvija kronično zatajenje bubrega, češće se otkriva kod muškaraca, osoba s dugom poviješću dijabetesa i adolescenata s. Bez liječenja može nastupiti smrt.

Postoji nekoliko teorija o razvoju dijabetičke nefropatije:

• hemodinamski. Glavni čimbenik je intraglomerularna hipertenzija, kršenje protoka krvi u strukturama organa u obliku graha. U prvoj fazi patološkog procesa zabilježeno je povećano nakupljanje urina, ali s vremenom vezivno tkivo raste, bubrezi značajno smanjuju filtraciju tekućine;
• metabolički. U pozadini postojanosti, tijekom metaboličkih procesa dolazi do negativnih promjena: javlja se toksični učinak povećane koncentracije, stvaraju se glikirani proteini, povećava se razina masti. U pozadini oštećenja kapilara, glomeruli i drugi elementi organa u obliku graha doživljavaju prekomjerni stres i postupno gube funkcionalnost;
• genetski. Glavni uzrok DN je utjecaj čimbenika programiranih na genetskoj razini. U pozadini dijabetesa dolazi do poremećaja metabolizma i promjena u krvnim žilama.

Rizična skupina:

• bolesnici s iskustvom dijabetesa 15 ili više godina;
• tinejdžeri s ;
• osobe kojima je dijagnosticiran dijabetes melitus ovisan o inzulinu.

Provocirajući čimbenici:

• trajna arterijska hipertenzija, osobito s nepravilnom uporabom lijekova koji stabiliziraju krvni tlak;
• zarazna lezija genitourinarnog područja;
• pušenje;
• uzimanje lijekova koji negativno utječu na strukture bubrega;
• muški rod;
• loša kompenzacija dijabetesa, dugotrajna nekontrolirana hiperglikemija.

Prvi znakovi i simptomi

Karakteristična značajka dijabetičke nefropatije je postupni razvoj negativnih znakova i sporo napredovanje patologije. U većini slučajeva oštećenje bubrega pogađa bolesnike s 15-20 godina staža dijabetesa. Provocirajući čimbenici: fluktuacije razine glukoze, česti višak normalne razine, nedostatak discipline pacijenta, nedovoljna kontrola razine šećera.

Faze dijabetičke nefropatije:

• asimptomatski. Odsutnost izražene kliničke slike. Testovi pokazuju povećanje glomerularne filtracije, mikroalbumin u urinu ne doseže 30 mg dnevno. U nekih bolesnika ultrazvuk će otkriti hipertrofiju organa u obliku graha, povećan protok krvi u bubrezima;
• druga faza je početak strukturnih promjena. Stanje bubrežnih glomerula je poremećeno, povećana filtracija tekućine i nakupljanje urina traju, testovi pokazuju ograničenu količinu proteina;
• treći stadij je prenefrotski. Povećava se koncentracija mikroalbumina (od 30 do 300 mg dnevno), rijetko se razvija proteinurija i dolazi do skokova krvnog tlaka. Najčešće su glomerularna filtracija i brzina protoka krvi normalni ili su odstupanja manja;
• četvrta faza. Trajna proteinurija, testovi pokazuju stalnu prisutnost proteina u urinu. Povremeno se u urinu pojavljuju hijalinski odljevi i krv. Perzistentna arterijska hipertenzija, oticanje tkiva, abnormalna krvna slika. Transkript analize pokazao je povećanje kolesterola, ESR, beta i alfa globulina. Razine uree i razine kreatinina neznatno se mijenjaju;
• peta, najteža faza. S trajnom uremijom i razvojem nefroskleroze, koncentracija i sposobnost filtracije organa u obliku graha naglo se smanjuju i razvija se azotermija. Protein u krvi je ispod normale, oteklina se povećava. Specifični nalazi: nije utvrđena prisutnost bjelančevina, gipsa, krvi u mokraći, šećera u mokraći. Kod dijabetičara krvni tlak značajno raste: do 170-190 ili više (gornji) za 100-120 mm Hg. Umjetnost. (dno). Specifičnost nefrosklerotskog stadija je smanjenje gubitka inzulina mokraćom, smanjenje potrebe za egzogenom produkcijom hormona i koncentracije glukoze te rizik. U petoj fazi dijabetičke nefropatije razvija se opasna komplikacija - zatajenje bubrega (kronični tip).

Bilješka! Znanstvenici vjeruju da se dijabetička nefropatija razvija međudjelovanjem čimbenika iz tri kategorije. Teško je prekinuti začarani krug ako nema dovoljne kontrole razine šećera: očituje se negativan utjecaj svih mehanizama, što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega i ozbiljnih poremećaja općeg stanja.

Dijagnostika

Rano otkrivanje oštećenja bubrega kod šećerne bolesti pomaže u održavanju stabilnosti funkcije izlučivanja i života bolesnika. Asimptomatski tijek dijabetičke nefropatije komplicira dijagnozu, ali postoji jednostavan način da se smanji rizik od opasnih posljedica - redovito praćenje zdravlja. Važno je povremeno donirati krv i urin, podvrgnuti se ultrazvučnom pregledu bubrega i trbušnih organa.

Kada se pojave prvi znakovi DN, pacijent treba podvrgnuti dubinskom pregledu:

• analiza urina i krvi (opća i biokemijska);
• Rehbergov i Zimnitsky test;
• izvođenje ultrazvuka i dopplerografije bubrežnih žila;
• pojašnjenje razine albumina u urinu;
• bakterijska kultura urina;
• pregled organa ekskretornog sustava pomoću ultrazvuka;
• izlučujuća urografija;
• određivanje omjera pokazatelja kao što su kreatinin i albumin u jutarnjem dijelu urina;
• aspiracijska biopsija bubrežnog tkiva s brzim razvojem nefrotskog sindroma.

Važno je razlikovati DN od teških lezija organa u obliku graha. Specifični znakovi slični su manifestacijama tuberkuloze bubrega, indolentnog oblika pijelonefritisa, glomerulonefritisa. Ako se dijabetička nefropatija potvrdi, izlučivanje albumina prelazi 300 mg dnevno ili se u mokraći otkrije velika količina proteina. U teškom stadiju DN značajno je povećana razina fosfata, lipida, kalcija, uree i kreatinina u mokraći, a razvija se i masivna proteinurija.

Opća pravila i učinkovito označavanje

Otkrivanje bilo koje količine proteina u mokraći razlog je za dubinski pregled i početak terapije. Važno je stabilizirati rad bubrega prije nego što se razviju kritično opsežna područja fibroze.

Glavni ciljevi terapije:

• zaštititi prirodne filtre od utjecaja negativnih čimbenika u pozadini;
• sniziti krvni tlak, smanjiti opterećenje bubrežnih žila;
• vratiti funkcionalnost organa u obliku graha.

Kada se otkrije mikroalbuminurija (protein u mokraći), složeno liječenje osigurava reverzibilnost patoloških procesa i vraća pokazatelje na optimalne vrijednosti. Pravilnom primjenom terapije obnavljaju se funkcije skladištenja, filtracije i izlučivanja prirodnih filtara.

Za stabilizaciju krvnog tlaka dijabetičar uzima niz lijekova:

• kombinacija ACE inhibitora s blokatorima angiotenzinskih receptora;
• diuretici za uklanjanje viška vode i natrija, smanjenje oteklina;
• beta blokatori. Lijekovi snižavaju krvni tlak i volumen krvi sa svakom kontrakcijom srčanog mišića i smanjuju broj otkucaja srca;
• blokatori kalcijevih kanala. Glavna svrha lijekova je olakšati protok krvi kroz bubrežne žile;
• Kao što je propisao liječnik, morate uzeti lijekove za razrjeđivanje krvi: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Važno je pridržavati se dnevne doze, trajanja tečaja i pravila liječenja kako bi se izbjegao rizik od želučanog krvarenja.

• pratiti razinu šećera, uzimati lijekove koji normaliziraju razinu glukoze, dobiti optimalnu razinu glukoze. Važno je spriječiti hiperglikemiju, na pozadini koje se razvija dijabetička nefropatija;
• prestati pušiti i piti alkohol;
• slijedite dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, izbjegavajte čestu konzumaciju proteinske hrane;
• izvoditi vježbe za sprječavanje pretilosti i normalizirati stanje krvnih žila;
• rjeđe biti nervozan;
• u dogovoru s kardiologom nefrotoksične lijekove zamijeniti benignijim nazivima;
• spriječiti visoku razinu kolesterola i triglicerida: jesti manje životinjskih masti, uzimati tablete za stabilizaciju lipidnog faktora: Finofibrate, Lipodemin, Atorvastatin, Simvastatin;
• svakako mjerite razinu glukoze tijekom dana: u kasnijim fazama dijabetičke nefropatije često se razvija hipoglikemija.

Informirajte se o uzrocima, kao io metodama liječenja tumora.

Na stranici su opisana pravila i značajke korištenja tableta Metformin za dijabetes tipa 1 i tipa 2.

Važni detalji:

• preventivne mjere zamjenjuju se aktivnim terapijskim metodama u pozadini razvoja treće faze dijabetičke nefropatije. Važno je stabilizirati razinu kolesterola i oštro smanjiti unos životinjskih bjelančevina i soli. Za normalizaciju rada srca i krvnih žila i liječenje arterijske hipertenzije potrebni su ACE inhibitori i lijekovi koji stabiliziraju krvni tlak;
• ako je pacijent počeo biti pregledan u fazi 4 DN, tada je važno slijediti dijetu bez soli i niske količine proteina, primati ACE inhibitore i svakako smanjiti razinu triglicerida i "lošeg" kolesterola pomoću lijekova gore navedeno;
• u teškoj, petoj fazi DN, liječnici nadopunjuju mjere liječenja drugim vrstama terapije. Pacijent dobiva vitamin D3 za prevenciju osteoporoze i eritropoetin za optimizaciju učinka. Razvoj kroničnog zatajenja bubrega razlog je za propisivanje peritonealne pročišćavanja krvi, hemodijalize ili transplantacije bubrega.

Prevencija

Ova opasna komplikacija dijabetesa razvija se rjeđe ako pacijent slijedi preporuke liječnika i postigne visok stupanj kompenzacije endokrinih patologija. Kod dijabetesa tipa 1 i 2 važno je odabrati optimalnu dozu inzulina kako bi se izbjegle oštre fluktuacije razine glukoze. Važno je redovito posjećivati ​​endokrinologa i testirati se za prepoznavanje početne faze DN.

Periodično praćenje parametara urina i krvi omogućuje pravovremeno otkrivanje poremećaja u strukturi i protoku krvi u bubrezima. Važno je znati: dijabetička nefropatija u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom, abnormalnim metabolizmom i porastom šećera može dovesti do zatajenja bubrega.

Saznajte više o značajkama liječenja teških komplikacija dijabetes melitusa na bubrezima iz sljedećeg videa:

Dijabetička nefropatija: saznajte sve što trebate znati. Njegovi simptomi i dijagnoza pomoću testova krvi i urina, kao i ultrazvuka bubrega, detaljno su opisani u nastavku. Glavna stvar je da govorimo o učinkovitim metodama liječenja koje omogućuju održavajte šećer u krvi na 3,9-5,5 mmol/l stabilnim 24 sata dnevno poput zdravih ljudi. Sustav za kontrolu dijabetesa tipa 2 i 1 pomaže u ozdravljenju bubrega ako nefropatija još nije previše napredovala. Saznajte što je mikroalbuminurija i proteinurija, što učiniti ako vas bole bubrezi, kako normalizirati krvni tlak i kreatinin u krvi.

Dijabetička nefropatija je oštećenje bubrega uzrokovano povišenom razinom glukoze u krvi. Pušenje i hipertenzija također oštećuju bubrege. Tijekom 15 do 25 godina za dijabetičara oba ova organa mogu otkazati i zahtijevati dijalizu ili transplantaciju. Ova stranica opisuje narodne lijekove i službeni tretman kako bi se izbjeglo zatajenje bubrega ili barem usporio njegov razvoj. Daju se preporuke čijom se provedbom štite ne samo bubrezi, već i smanjuje rizik od srčanog i moždanog udara.

Saznajte kako dijabetes utječe na bubrege, simptome i dijagnostički algoritam za dijabetičku nefropatiju. Saznajte koje testove morate poduzeti, kako protumačiti njihove rezultate i koliko je koristan ultrazvuk bubrega. Pročitajte o liječenju prehranom, lijekovima, narodnim lijekovima i usvajanjem zdravog načina života. Opisane su nijanse liječenja bubrega u bolesnika s dijabetesom tipa 2. Detaljne informacije o tabletama koje snižavaju šećer u krvi i krvni tlak. Osim njih, možda će vam trebati statini za kolesterol, aspirin i lijekovi protiv anemije.

Pročitajte odgovore na pitanja:

Teorija: nužni minimum

Bubrezi su odgovorni za filtriranje otpada iz krvi i izlučivanje urinom. One također proizvode hormon eritropoetin koji potiče stvaranje crvenih krvnih stanica – eritrocita.

Krv povremeno prolazi kroz bubrege, koji iz nje uklanjaju otpad. Pročišćena krv cirkulira dalje. Otrovi i produkti metabolizma, kao i višak soli, otopljeni u velikim količinama vode, stvaraju mokraću. Otječe u mjehur, gdje se privremeno pohranjuje.

Svaki bubreg sadrži oko milijun filterskih elemenata koji se nazivaju nefroni. Glomerul malih krvnih žila (kapilara) jedan je od sastavnih dijelova nefrona. Stopa glomerularne filtracije je važan pokazatelj koji određuje stanje bubrega. Izračunava se na temelju sadržaja kreatinina u krvi.

Kreatinin je jedan od produkata razgradnje koje izlučuju bubrezi. Kod zatajenja bubrega nakuplja se u krvi zajedno s ostalim otpadnim tvarima, a bolesnik osjeća simptome trovanja. Problemi s bubrezima mogu biti uzrokovani dijabetesom, infekcijom ili drugim uzrocima. U svakom od ovih slučajeva mjeri se brzina glomerularne filtracije kako bi se procijenila ozbiljnost bolesti.

Pročitajte o najnovijoj generaciji lijekova za dijabetes:

Kako dijabetes utječe na bubrege?

Visoka razina šećera u krvi oštećuje elemente za filtriranje bubrega. S vremenom nestaju i zamjenjuju se ožiljnim tkivom koje ne može očistiti otpad iz krvi. Što manje filterskih elemenata ostane, to lošije rade bubrezi. Na kraju se prestaju nositi s uklanjanjem otpada i dolazi do opijenosti tijela. U ovoj fazi pacijentu je potrebna nadomjesna terapija kako ne bi umro - dijaliza ili transplantacija bubrega.

Prije nego potpuno umru, filterski elementi postaju "propusni" i počinju "curiti". Oni propuštaju proteine ​​u mokraću kojih tamo ne bi trebalo biti. Naime, albumin u povećanoj koncentraciji.

Mikroalbuminurija je izlučivanje albumina mokraćom u količini od 30-300 mg dnevno. Proteinurija - albumin se nalazi u mokraći u količinama većim od 300 mg dnevno. Mikroalbuminurija se može povući ako je liječenje uspješno. Proteinurija je ozbiljniji problem. Smatra se nepovratnim i signalizira da je pacijent na putu razvoja zatajenja bubrega.

Što je lošija kontrola dijabetesa, to je veći rizik od završnog stadija bubrežne bolesti i to brže može nastupiti. Šanse da dijabetičari dožive potpuno zatajenje bubrega zapravo nisu velike. Jer većina njih umire od srčanog ili moždanog udara prije nego što se pojavi potreba za nadomjesnom bubrežnom terapijom. Međutim, rizik se povećava za bolesnike čiji je dijabetes u kombinaciji s pušenjem ili kroničnom infekcijom mokraćnog sustava.

Uz dijabetičku nefropatiju može postojati i stenoza bubrežne arterije. To je začepljenje jedne ili obje arterije koje opskrbljuju bubrege aterosklerotskim plakovima. Istodobno se krvni tlak znatno povećava. Lijekovi za hipertenziju ne pomažu, čak i ako uzmete nekoliko vrsta snažnih tableta u isto vrijeme.

Stenoza bubrežne arterije često zahtijeva kirurško liječenje. Dijabetes povećava rizik od ove bolesti jer potiče razvoj ateroskleroze, uključujući i krvne žile koje opskrbljuju bubrege.

Bubrezi kod dijabetesa tipa 2

Tipično, dijabetes tipa 2 prolazi nezapaženo nekoliko godina dok se ne otkrije i liječi. Sve ove godine komplikacije postupno uništavaju tijelo pacijenta. Ne zaobilaze ni bubrege.

Prema web stranicama na engleskom jeziku, do trenutka postavljanja dijagnoze, 12% bolesnika s dijabetesom tipa 2 već ima mikroalbuminuriju, a 2% ima proteinuriju. Među pacijentima koji govore ruski, ove brojke su nekoliko puta veće. Jer zapadnjaci imaju običaj redovito odlaziti na preventivne liječničke preglede. Zahvaljujući tome, njihove kronične bolesti se pravovremeno otkrivaju.

Dijabetes tipa 2 može se kombinirati s drugim čimbenicima rizika za kroničnu bolest bubrega:

• visoki krvni tlak;
• povećana razina kolesterola u krvi;
• bilo je slučajeva bolesti bubrega u bliskim rođacima;
• bilo je slučajeva ranog srčanog ili moždanog udara u obitelji;
• pušenje;
• pretilost;
• starija dob.

Koje su razlike između bubrežnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2 i tipa 1?

Kod dijabetesa tipa 1 bubrežne komplikacije se obično razvijaju 5-15 godina nakon početka bolesti. Kod dijabetesa tipa 2 ove se komplikacije često prepoznaju odmah nakon dijagnoze. Budući da se dijabetes tipa 2 obično javlja u skrivenom obliku mnogo godina prije nego što pacijent primijeti simptome i pomisli provjeriti šećer u krvi. Dok se ne postavi dijagnoza i ne započne liječenje, bolest lako uništava bubrege i cijeli organizam.

Dijabetes tipa 2 je lakša bolest od T1DM. Međutim, javlja se 10 puta češće. Bolesnici sa šećernom bolešću tipa 2 najveća su skupina pacijenata koju opslužuju centri za dijalizu i stručnjaci za transplantaciju bubrega. Epidemija dijabetesa tipa 2 raste diljem svijeta i u zemljama ruskog govornog područja. Ovo dodaje više posla stručnjacima koji liječe bubrežne komplikacije.

Kod dijabetesa tipa 1 nefropatija se najčešće susreće u bolesnika čija je bolest započela u djetinjstvu i adolescenciji. Za osobe koje u odrasloj dobi razviju dijabetes tipa 1, rizik od problema s bubrezima nije jako visok.

Simptomi i dijagnoza

U prvim mjesecima i godinama dijabetička nefropatija i mikroalbuminurija ne izazivaju nikakve simptome. Pacijenti primjećuju probleme tek kada je završni stadij zatajenja bubrega pred vratima. U početku su simptomi nejasni, podsjećaju na prehladu ili kronični umor.

Rani znakovi dijabetičke nefropatije:

Zašto se šećer u krvi smanjuje kod dijabetičke nefropatije?

Doista, s dijabetičkom nefropatijom u posljednjoj fazi zatajenja bubrega, razina šećera u krvi može se smanjiti. Drugim riječima, smanjuje se potreba za inzulinom. Potrebno je smanjiti njegovu dozu kako bi se izbjegla hipoglikemija.

Zašto se ovo događa? Inzulin se uništava u jetri i bubrezima. Kad su bubrezi ozbiljno oštećeni, oni gube sposobnost izlučivanja inzulina. Ovaj hormon dulje ostaje u krvi i potiče stanice na apsorpciju glukoze.

Završni stadij zatajenja bubrega je katastrofa za dijabetičare. Mogućnost smanjenja doze inzulina samo je mala utjeha.

Koje testove je potrebno poduzeti? Kako dešifrirati rezultate?

Da biste postavili točnu dijagnozu i odabrali učinkovit tretman, morate proći testove:

• protein (albumin) u mokraći;
• omjer albumina i kreatinina u urinu;
• kreatinina u krvi.

Kreatinin je jedan od proizvoda razgradnje proteina, koji se izlučuje putem bubrega. Poznavajući razinu kreatinina u krvi, kao i dob i spol osobe, može se izračunati stopa glomerularne filtracije. Ovo je važan pokazatelj na temelju kojeg se određuje stadij dijabetičke nefropatije i propisuje liječenje. Liječnik također može naručiti druge pretrage.

Tumačenje rezultata ispitivanja

U pripremi za uzimanje gore navedenih analiza krvi i urina potrebno je 2-3 dana suzdržati se od ozbiljne tjelesne aktivnosti i konzumiranja alkohola. U suprotnom, rezultati će biti gori nego što stvarno jesu.

Obrazac za analizu kreatinina u krvi trebao bi navesti normalni raspon na temelju vašeg spola i dobi, a također bi trebao izračunati brzinu glomerularne filtracije bubrega. Što je ovaj pokazatelj veći, to bolje.

Što je mikroalbuminurija?

Mikroalbuminurija je pojava bjelančevina (albumina) u mokraći u malim količinama. To je rani simptom dijabetičkog oštećenja bubrega. Smatra se faktorom rizika za srčani i moždani udar. Mikroalbuminurija se smatra reverzibilnom. Uzimanje lijekova i pristojna kontrola glukoze i krvnog tlaka mogu smanjiti količinu albumina u mokraći na normalnu razinu tijekom nekoliko godina.

Što je proteinurija?

Proteinurija je prisutnost velike količine proteina u mokraći. Dosta loš znak. To znači da su srčani udar, moždani udar ili završni stadij zatajenja bubrega pred vratima. Zahtijeva hitno intenzivno liječenje. Štoviše, može se pokazati da je vrijeme za učinkovito liječenje već prošlo.

Ako se otkrije mikroalbuminurija ili proteinurija, trebate se posavjetovati s liječnikom koji liječi bubrege. Ovaj stručnjak se zove nefrolog, ne treba ga brkati s neurologom. Uvjerite se da uzrok proteina u urinu nije zarazna bolest ili ozljeda bubrega.

Može se ispostaviti da je razlog lošeg rezultata analize preopterećenje. U tom slučaju ponovljena analiza za nekoliko dana dat će normalan rezultat.

Kako razina kolesterola u krvi utječe na razvoj komplikacija šećerne bolesti na bubrezima?

Službeno se vjeruje da povišeni kolesterol u krvi potiče razvoj aterosklerotičnih naslaga. Ateroskleroza istodobno utječe na mnoge krvne žile, uključujući i one kroz koje krv teče u bubrege. Implikacija je da bi dijabetičari trebali uzimati statine za kolesterol i to će odgoditi razvoj zatajenja bubrega.

Međutim, hipoteza o zaštitnom učinku statina na bubrege je kontroverzna. A ozbiljne nuspojave ovih lijekova dobro su poznate. Uzimanje statina ima smisla kako biste izbjegli novi srčani udar ako ste već imali prvi. Naravno, pouzdana prevencija ponovnog srčanog udara mora uključivati ​​i mnoge druge mjere osim uzimanja tableta za kolesterol. Malo je vjerojatno da biste trebali uzimati statine ako još niste imali srčani udar.

Koliko često dijabetičari trebaju ultrazvuk bubrega?

Ultrazvukom bubrega moguće je provjeriti ima li u tim organima pijeska i kamenca. Pregledom se mogu otkriti i benigni tumori bubrega (ciste).

Međutim, ultrazvuk je gotovo beskoristan za dijagnosticiranje dijabetičke nefropatije i praćenje učinkovitosti njezinog liječenja. Puno je važnije redovito uzimati pretrage krvi i urina, koje su gore detaljno opisane.

Koji su znakovi dijabetičke nefropatije na ultrazvuku?

Činjenica je da dijabetička nefropatija ne pokazuje gotovo nikakve znakove na ultrazvuku bubrega. Pacijentovi bubrezi mogu izgledati kao da su u dobrom stanju, čak i ako su njihovi filterski elementi već oštećeni i ne rade. Rezultati pretraga krvi i urina dat će vam pravu sliku.

Dijabetička nefropatija: klasifikacija

Dijabetička nefropatija podijeljena je u 5 stadija. Posljednji se zove terminal. U ovoj fazi pacijentu je potrebna nadomjesna terapija kako bi se izbjegla smrt. Postoje dvije vrste: dijaliza nekoliko puta tjedno ili transplantacija bubrega.

Faze kronične bubrežne bolesti

Tijekom prva dva stadija obično nema simptoma. Oštećenje bubrega kod dijabetesa može se otkriti samo pretragama krvi i urina. Imajte na umu da ultrazvuk bubrega nije od velike pomoći.

Kad bolest prijeđe u treći i četvrti stadij, mogu se pojaviti vidljivi znakovi. Međutim, bolest se razvija glatko, postupno. Zbog toga se pacijenti često naviknu na to i ne oglašavaju alarm. Očigledni simptomi intoksikacije pojavljuju se tek u četvrtoj i petoj fazi, kada bubrezi gotovo više ne rade.

Mogućnosti dijagnoze:

• DN, stadij MAU, CKD 1, 2, 3 ili 4;
• DN, stadij proteinurije s očuvanom funkcijom bubrega za izlučivanje dušika, CKD 2, 3 ili 4;
• DN, stadij PN, CKD 5, liječenje SRT.

DN - dijabetička nefropatija, MAU - mikroalbuminurija, PN - zatajenje bubrega, CKD - ​​kronična bubrežna bolest, RRT - nadomjesna bubrežna terapija.

Proteinurija obično počinje u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i 1 koji boluju od te bolesti 15-20 godina. Ako se ne liječi, do završnog stadija zatajenja bubrega može proći još 5-7 godina.

Što učiniti ako bubrezi bole s dijabetesom?

Prije svega, trebali biste biti sigurni da su bubrezi ti koji bole. Možda nemate problem s bubrezima, već osteokondrozu, reumatizam, pankreatitis ili neku drugu bolest koja uzrokuje sličan bolni sindrom. Morate posjetiti liječnika kako biste točno odredili uzrok boli. To se ne može učiniti samostalno.

Samoliječenje može uzrokovati ozbiljne štete. Komplikacije dijabetesa na bubrezima obično ne uzrokuju bol, već gore navedene simptome intoksikacije. Bubrežni kamenci, bubrežne kolike i upale najvjerojatnije nisu izravno povezani s poremećenim metabolizmom glukoze.

Liječenje

Liječenje dijabetičke nefropatije ima za cilj spriječiti ili barem odgoditi pojavu završnog stadija zatajenja bubrega, što će zahtijevati dijalizu ili transplantaciju organa. To uključuje održavanje dobrog šećera u krvi i krvnog tlaka.

Potrebno je pratiti razinu kreatinina u krvi i bjelančevina (albumina) u mokraći. Službena medicina također preporuča pratiti kolesterol u krvi i pokušati ga smanjiti. No mnogi stručnjaci sumnjaju da je to doista korisno. Tretmani za zaštitu bubrega smanjuju rizik od srčanog i moždanog udara.

Što treba uzimati dijabetičar da sačuva svoje bubrege?

Naravno, važno je uzimati tablete kako bi se spriječile komplikacije s bubrezima. Dijabetičarima se obično propisuje nekoliko skupina lijekova:

1. Tablete za snižavanje krvnog tlaka prvenstveno su ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II.
2. Aspirin i drugi antitrombocitni agensi.
3. Statini za kolesterol.
4. Lijekovi za anemiju koja može biti uzrokovana zatajenjem bubrega.

Svi ovi lijekovi detaljno su opisani u nastavku. Međutim, prehrana igra glavnu ulogu. Uzimanje lijekova ima višestruko manji učinak od prehrane dijabetičara. Glavna stvar koju trebate učiniti je odlučiti hoćete li prijeći na dijetu s malo ugljikohidrata. Pročitajte više u nastavku.

Nemojte se oslanjati na narodne lijekove ako se želite zaštititi od dijabetičke nefropatije. Biljni čajevi, infuzije i dekocije korisni su samo kao izvor tekućine, za prevenciju i liječenje dehidracije. Nemaju ozbiljan zaštitni učinak na bubrege.

Kako liječiti bubrege s dijabetesom?

Prije svega, dijeta i injekcije inzulina koriste se za održavanje šećera u krvi što je moguće bliže normalnoj. Održavanje ispod 7% smanjuje rizik od proteinurije i zatajenja bubrega za 30-40%.

Korištenje metoda omogućuje vam održavanje šećera na stabilnoj razini, kao kod zdravih ljudi, a glikirani hemoglobin ispod 5,5%. Vjerojatno je da takvi pokazatelji smanjuju rizik od teških komplikacija bubrega na nulu, iako to nije potvrđeno službenim studijama.

Shvaćate li da je vrijeme da počnete ubrizgavati inzulin? Istražite ove članke:

Postoje dokazi da uz konstantno normalnu razinu glukoze u krvi, bubrezi zahvaćeni dijabetesom liječe i obnavljaju se. Međutim, to je spor proces. U stadijima 4 i 5 dijabetičke nefropatije općenito je nemoguće.

Službeno se preporučuje prehrana s ograničenim unosom bjelančevina i životinjskih masti. O prikladnosti upotrebe raspravlja se u nastavku. S normalnim vrijednostima krvnog tlaka potrebno je ograničiti unos soli na 5-6 g dnevno, a s povišenim krvnim tlakom - na 3 g dnevno. Zapravo, to i nije malo.

Zdrav način života za zaštitu vaših bubrega:

1. Prestati pušiti.
2. Proučite članak "" i ne pijte više od onoga što je tamo navedeno.
3. Ako ne pijete alkohol, nemojte ni počinjati.
4. Pokušajte smršaviti i nikako nemojte više dobivati ​​višak kilograma.
5. Razgovarajte sa svojim liječnikom o tome koja je vrsta tjelesne aktivnosti prava za vas i vježbajte.
6. Imajte kućni tlakomjer i koristite ga za redovito mjerenje krvnog tlaka.

Ne postoje čarobne tablete, tinkture ili još više narodni lijekovi koji bi brzo i lako obnovili bubrege oštećene dijabetesom.

Čaj s mlijekom ne pomaže, već je naprotiv štetan, jer mlijeko povećava šećer u krvi. Hibiskus je popularan napitak od čaja koji ne pomaže ništa više od pijenja čiste vode. Bolje je ni ne isprobavati narodne lijekove, nadajući se da ćete izliječiti bubrege. Samoliječenje ovih organa za filtriranje izuzetno je opasno.

Koji su lijekovi propisani?

Pacijenti kojima je dijagnosticirana dijabetička nefropatija u jednoj ili drugoj fazi obično koriste nekoliko lijekova u isto vrijeme:

• tablete za hipertenziju - 2-4 vrste;
• statini za kolesterol;
• antitrombocitna sredstva - aspirin i dipiridamol;
• lijekovi koji vežu višak fosfora u tijelu;
• možda i lijekovi za anemiju.

Uzimanje više tableta najlakša je stvar koju možete učiniti kako biste izbjegli ili odgodili pojavu završnog stadija bubrežne bolesti. Istražite ili. Pažljivo slijedite preporuke. Prijelaz na zdrav način života zahtijeva ozbiljnije napore. Međutim, mora se provesti. Ne možete se izvući s uzimanjem lijekova ako želite zaštititi svoje bubrege i živjeti duže.

Koje su tablete za snižavanje šećera u krvi prikladne za dijabetičku nefropatiju?

Nažalost, najpopularniji lijek metformin (Siofor, Glucophage) mora se isključiti već u ranim fazama dijabetičke nefropatije. Ne može se uzimati ako je brzina glomerularne filtracije pacijenta 60 ml/min ili niža. To odgovara razinama kreatinina u krvi:

• za muškarce - iznad 133 µmol / l
• za žene - iznad 124 µmol/l

Podsjetimo, što je kreatinin viši, to lošije rade bubrezi i manja je glomerularna filtracija. Već u ranoj fazi komplikacija dijabetesa na bubrezima, potrebno je isključiti metformin iz režima liječenja kako bi se izbjegla opasna laktacidoza.

Službeno, osobama s dijabetičkom retinopatijom dopušteno je uzimanje lijekova koji tjeraju gušteraču da proizvodi više inzulina. Na primjer, Diabeton MV, Amaryl, Maninil i njihovi analozi. Međutim, ti su lijekovi uključeni u. Oni iscrpljuju gušteraču i ne smanjuju smrtnost bolesnika, čak je povećavaju. Bolje ih je ne koristiti. Dijabetičari koji razviju komplikacije s bubrezima moraju tablete za snižavanje šećera zamijeniti injekcijama inzulina.

Neki lijekovi protiv dijabetesa mogu se uzimati, ali oprezno, u dogovoru s liječnikom. U pravilu ne mogu osigurati dovoljno dobru kontrolu razine glukoze i ne pružaju mogućnost odbijanja injekcija inzulina.

Koje tablete za krvni tlak trebam uzeti?

Vrlo su važne tablete protiv hipertenzije koje pripadaju skupini ACE inhibitora ili blokatora angiotenzin-II receptora. Oni ne samo da snižavaju krvni tlak, već i dodatno štite bubrege. Uzimanje ovih lijekova pomaže odgoditi pojavu završnog stadija zatajenja bubrega za nekoliko godina.

Trebali biste pokušati održavati krvni tlak ispod 130/80 mmHg. Umjetnost. Da biste to učinili, obično morate koristiti nekoliko vrsta lijekova. Započnite s ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II. Dodaju i lijekove iz drugih skupina - beta blokatore, diuretike (diuretike), blokatore kalcijevih kanala. Zamolite svog liječnika da Vam prepiše prikladne kombinirane tablete koje sadrže 2-3 djelatne tvari pod jednom ovojnicom za uzimanje jednom dnevno.

ACE inhibitori ili blokatori angiotenzin II receptora mogu povećati razinu kreatinina u krvi na početku liječenja. Razgovarajte sa svojim liječnikom koliko je to ozbiljno. Najvjerojatnije nećete morati prestati uzimati svoje lijekove. Ovi lijekovi također mogu povećati razinu kalija u krvi, osobito ako se kombiniraju međusobno ili s diureticima.

Vrlo visoke koncentracije kalija mogu uzrokovati srčani zastoj. Da biste to izbjegli, ne smijete kombinirati ACE inhibitore i blokatore receptora angiotenzina II, kao ni lijekove koji se nazivaju diuretici koji štede kalij. Krvne pretrage na kreatinin i kalij, kao i analize urina na bjelančevine (albumin) potrebno je uzimati jednom mjesečno. Nemojte biti lijeni za ovo.

Nemojte samoinicijativno koristiti statine za kolesterol, aspirin i druge antitrombocite, lijekove i dodatke prehrani za anemiju. Sve ove tablete mogu izazvati ozbiljne nuspojave. Razgovarajte sa svojim liječnikom o potrebi njihovog uzimanja. Liječnik bi također trebao odabrati lijekove za hipertenziju.

Zadatak pacijenta nije biti lijen, redovito uzimati testove i, ako je potrebno, posavjetovati se s liječnikom kako bi ispravio režim liječenja. Vaš glavni alat za postizanje dobre razine glukoze u krvi je inzulin, a ne tablete za dijabetes.

Kako liječiti ako vam je dijagnosticirana dijabetička nefropatija, a u mokraći ima puno proteina?

Liječnik će vam propisati nekoliko vrsta lijekova koji su opisani na ovoj stranici. Sve propisane tablete moraju se uzimati dnevno. To može odgoditi kardiovaskularne bolesti, potrebu za dijalizom ili transplantaciju bubrega za nekoliko godina.

Dobra kontrola dijabetesa počiva na tri stupa:

1. Usklađenost.
2. Često mjerenje šećera u krvi.
3. Injekcije pažljivo odabranih doza dugodjelujućeg i brzog inzulina.

Ove mjere omogućuju održavanje stabilne normalne razine glukoze, kao kod zdravih ljudi. Istodobno se zaustavlja razvoj dijabetičke nefropatije. Štoviše, uz konstantno normalnu razinu šećera u krvi, bolesni bubrezi mogu s vremenom vratiti svoju funkciju. To znači da će se brzina glomerularne filtracije povećati, a proteini će nestati iz urina.

Međutim, postizanje i održavanje dobre kontrole dijabetesa nije lak zadatak. Da bi se nosio s tim, pacijent mora imati visoku disciplinu i motivaciju. Možda će vas inspirirati osobni primjer dr. Bernsteina koji je u potpunosti izbacio bjelančevine iz mokraće i uspostavio normalan rad bubrega.

Bez prelaska na prehranu s niskim udjelom ugljikohidrata općenito je nemoguće vratiti razinu šećera u normalu kod dijabetesa. Nažalost, prehrana s niskim udjelom ugljikohidrata kontraindicirana je za dijabetičare koji imaju nisku stopu glomerularne filtracije, a štoviše, koji imaju razvijen završni stadij zatajenja bubrega. U tom slučaju trebali biste pokušati dobiti transplantaciju bubrega. Više o ovoj operaciji pročitajte u nastavku.

Što treba učiniti bolesnik koji ima dijabetičku nefropatiju i visoki krvni tlak?

Prelazak na poboljšava ne samo šećer u krvi, već i kolesterol i krvni tlak. Zauzvrat, normalizacija razine glukoze i krvnog tlaka inhibira razvoj dijabetičke nefropatije.

Međutim, ako se zatajenje bubrega razvilo u uznapredovali stadij, prekasno je prijeći na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata. Ostaje samo piti tablete koje je propisao liječnik. Transplantacija bubrega može pružiti stvarnu šansu za spas. O tome se detaljno govori u nastavku.

Od svih lijekova za hipertenziju, ACE inhibitori i blokatori receptora angiotenzina II najbolje štite bubrege. Trebali biste uzeti samo jedan od ovih lijekova, oni se ne mogu međusobno kombinirati. No, može se kombinirati s beta blokatorima, diureticima ili blokatorima kalcijevih kanala. Obično se propisuju prikladne kombinirane tablete koje sadrže 2-3 djelatne tvari pod jednom ovojnicom.

Koji su najbolji narodni lijekovi za liječenje bubrega?

Oslanjanje na ljekovito bilje i druge narodne lijekove za probleme s bubrezima najgore je što možete učiniti. Tradicionalna medicina uopće ne pomaže protiv dijabetičke nefropatije. Klonite se šarlatana koji vam govore suprotno.

Ljubitelji narodnih lijekova brzo umiru od komplikacija dijabetesa. Neki od njih relativno lako umiru od srčanog ili moždanog udara. Drugi pate od problema s bubrezima, trulih nogu ili sljepoće prije smrti.

Među narodnim lijekovima za dijabetičku nefropatiju su brusnice, jagode, kamilica, brusnice, plodovi oskoruše, šipak, trputac, pupoljci breze i suho lišće graha. Od navedenih biljnih pripravaka pripremaju se čajevi i uvarci. Ponavljamo da oni nemaju pravi zaštitni učinak na bubrege.

Saznajte više o dodacima prehrani za hipertenziju. To je, prije svega, magnezij s vitaminom B6, kao i taurin, koenzim Q10 i arginin. Oni pružaju neku korist. Mogu se uzimati kao dodatak lijekovima, ali ne umjesto njih. Kod teške dijabetičke nefropatije ovi dodaci mogu biti kontraindicirani. Razgovarajte sa svojim liječnikom o ovome.

Kako smanjiti kreatinin u krvi s dijabetesom?

Kreatinin je vrsta otpada koji bubrezi eliminiraju iz tijela. Što je razina kreatinina u krvi bliža normalnoj, to bubrezi bolje rade. Bolesni bubrezi ne mogu se nositi s izbacivanjem kreatinina, zbog čega se on nakuplja u krvi. Na temelju rezultata testa kreatinina izračunava se brzina glomerularne filtracije.

Kako bi zaštitili bubrege, dijabetičarima se često propisuju tablete koje se nazivaju ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina II. Kada prvi put počnete uzimati ove lijekove, razina kreatinina u krvi može porasti. Međutim, vjerojatno će se kasnije smanjiti. Ako vam je razina kreatinina porasla, razgovarajte sa svojim liječnikom koliko je to ozbiljno.

Je li moguće vratiti normalnu brzinu glomerularne filtracije bubrega?

Službeno se vjeruje da se stopa glomerularne filtracije ne može povećati nakon što se značajno smanjila. Međutim, najvjerojatnije, rad bubrega kod dijabetičara može se vratiti. Da biste to učinili, morate održavati dosljedno normalan šećer u krvi, kao kod zdravih ljudi.

Navedeni cilj možete postići pomoću ili. Međutim, to nije lako, osobito ako su se bubrežne komplikacije dijabetesa već razvile. Pacijent treba biti visoko motiviran i discipliniran kako bi se pridržavao režima svaki dan.

Imajte na umu da ako je razvoj dijabetičke nefropatije prešao točku bez povratka, tada je prekasno za promjenu. Točka bez povratka je brzina glomerularne filtracije od 40-45 ml/min.

Dijabetička nefropatija: dijeta

Službena preporuka je držati ga ispod 7% dijetom koja ograničava proteine ​​i životinjske masti. Prije svega crveno meso nastoje zamijeniti piletinom, a još bolje – biljnim izvorima proteina. nadopunjen injekcijama inzulina i lijekovima. To se mora učiniti pažljivo. Što je rad bubrega oslabljeniji, što su potrebne doze inzulina i tableta manje, to je veći rizik od predoziranja.

Mnogi liječnici smatraju da šteti bubrezima i ubrzava razvoj dijabetičke nefropatije. Ovo je teško pitanje i treba ga pažljivo razmotriti. Zato što je izbor dijete najvažnija odluka koju dijabetičar i njegovi bližnji trebaju donijeti. Kod dijabetesa sve ovisi o prehrani. Lijekovi i inzulin igraju puno manju ulogu.

U srpnju 2012. Clinical Journal of the American Society of Nephrology objavio je studiju koja uspoređuje učinke prehrane s niskim udjelom ugljikohidrata i s niskim udjelom masti na bubrege. Rezultati istraživanja, koje je obuhvatilo 307 pacijenata, dokazali su da prehrana s niskim udjelom ugljikohidrata nije štetna. Ispitivanje je provedeno od 2003. do 2007. godine. U njemu je sudjelovalo 307 pretilih ljudi koji su htjeli smršaviti. Polovici njih propisana je dijeta s niskim unosom ugljikohidrata, a drugoj polovici niskokalorična dijeta s ograničenim unosom masti.

Sudionici su praćeni u prosjeku 2 godine. Redovito su mjereni serumski kreatinin, urea, 24-satno izlučivanje urina te albumin u urinu, kalcij i izlučivanje elektrolita. Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata povećala je dnevno izlučivanje urina. Ali nije bilo dokaza o smanjenoj brzini glomerularne filtracije, stvaranju bubrežnih kamenaca ili omekšavanju kostiju zbog nedostatka kalcija.

Pročitajte o proizvodima za dijabetičare:

Nije bilo razlike u gubitku težine između sudionika u obje skupine. Međutim, za dijabetičare, dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata jedina je opcija za održavanje konstantno normalne razine šećera u krvi i izbjegavanje skokova. Ova dijeta pomaže u kontroli poremećenog metabolizma glukoze, bez obzira na njegov učinak na tjelesnu težinu.

Istodobno, prehrana s ograničenim masnoćama, preopterećena ugljikohidratima, bez sumnje šteti dijabetičarima. Gore opisana studija uključivala je ljude koji nisu imali dijabetes. Ne omogućuje odgovor na pitanje ubrzava li prehrana s niskim udjelom ugljikohidrata razvoj dijabetičke nefropatije, ako je već započela.

Informacije od dr. Bernsteina

Sve dolje navedeno je osobna praksa i nije potkrijepljeno ozbiljnim istraživanjima. U osoba sa zdravim bubrezima brzina glomerularne filtracije je 60-120 ml/min. Visoka razina glukoze u krvi postupno uništava filterske elemente. Zbog toga se smanjuje brzina glomerularne filtracije. Kada padne na 15 ml/min ili niže, pacijentu je potrebna dijaliza ili transplantacija bubrega kako bi se izbjegla smrt.

Dr. Bernstein smatra da se može propisati ako je glomerularna filtracija iznad 40 ml/min. Cilj je smanjiti šećer na normalu i održavati ga na stalno normalnoj razini od 3,9-5,5 mmol/l, kao kod zdravih ljudi.

Da biste postigli ovaj cilj, ne morate samo slijediti dijetu, već koristiti sve ili. Skup mjera uključuje dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata, kao i niske doze inzulina, uzimanje tableta i tjelesnu aktivnost.

U bolesnika koji postignu normalnu razinu glukoze u krvi, bubrezi se počinju oporavljati i dijabetička nefropatija može potpuno nestati. Međutim, to je moguće samo ako razvoj komplikacija nije otišao predaleko. Brzina glomerularne filtracije od 40 ml/min je granična vrijednost. Ako se to postigne, pacijent može samo slijediti dijetu s ograničenim unosom bjelančevina. Budući da dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata može ubrzati razvoj završne faze bubrežne bolesti.

Mogućnosti prehrane ovisno o dijagnozi:

Opet, ove informacije možete koristiti na vlastitu odgovornost. Moguće je da je dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata štetna za bubrege čak i pri glomerularnoj filtraciji većoj od 40 ml/min. Nisu provedene službene studije o njegovoj sigurnosti za dijabetičare.

Nemojte se ograničavati samo na dijetu, već upotrijebite cijeli niz mjera kako biste održali razinu glukoze u krvi stalno normalnom. Konkretno, shvatite... Pretrage krvi i urina za provjeru funkcije bubrega ne smiju se raditi nakon teške tjelesne aktivnosti ili obilnog pijenja. Pričekajte 2-3 dana, inače će rezultati biti lošiji nego što stvarno jesu.

Koliko dugo dijabetičari žive s kroničnim zatajenjem bubrega?

Razmotrimo dvije situacije:

1. Brzina glomerularne filtracije bubrega još nije jako smanjena.
2. Bubrezi više ne rade, pacijent se liječi dijalizom.

U prvom slučaju, možete pokušati održavati šećer u krvi konstantno normalnim, poput zdravih ljudi. Pročitajte više ili. Pažljivo provođenje preporuka omogućit će usporavanje razvoja dijabetičke nefropatije i drugih komplikacija, pa čak i vraćanje idealne funkcije bubrega.

Očekivano trajanje života dijabetičara može biti jednako kao i zdravih ljudi. To jako ovisi o motivaciji pacijenta. Svakodnevno slijeđenje smjernica za iscjeljivanje zahtijeva izuzetnu disciplinu. Međutim, u ovome nema ništa nemoguće. Aktivnosti kontrole dijabetesa traju 10-15 minuta dnevno.

Očekivano trajanje života dijabetičara koji se liječe dijalizom ovisi o tome imaju li izgleda čekati na transplantaciju bubrega. Egzistencija pacijenata na dijalizi vrlo je bolna. Zato što se stalno osjećaju loše i slabo. Također, kruti raspored postupaka čišćenja onemogućuje im normalan život.

Službeni američki izvori kažu da svake godine 20% pacijenata na dijalizi odbija daljnje postupke. Dakle, oni zapravo počine samoubojstvo zbog nepodnošljivih uvjeta u kojima žive. Ljudi koji pate od zatajenja bubrega u završnom stadiju grčevito se drže života ako imaju ikakve nade da će čekati transplantaciju bubrega. Ili ako žele završiti neke stvari.

Transplantacija bubrega: prednosti i nedostaci

Transplantacija bubrega pacijentima omogućuje bolju kvalitetu života i duži život od dijalize. Glavno je da nestaje povezanost s mjestom i vremenom dijaliznih postupaka. Zahvaljujući tome pacijenti imaju priliku raditi i putovati. Nakon uspješne transplantacije bubrega, prehrambena ograničenja mogu se ublažiti, iako hrana treba ostati zdrava.

Nedostaci transplantacije u usporedbi s dijalizom su kirurški rizici i potreba za uzimanjem imunosupresiva koji imaju nuspojave. Nemoguće je unaprijed predvidjeti koliko će godina trajati transplantacija. Unatoč ovim nedostacima, većina pacijenata radije bira operaciju nego dijalizu ako imaju priliku dobiti bubreg donora.

Što manje vremena pacijent provede na dijalizi prije transplantacije, to je bolja prognoza. U idealnom slučaju, trebali biste ići na operaciju prije nego što trebate dijalizu. Transplantacija bubrega provodi se kod pacijenata koji nemaju rak ili zarazne bolesti. Operacija traje oko 4 sata. Tijekom ovog postupka ne uklanjaju se pacijentovi vlastiti organi za filtriranje. Donorski bubreg postavlja se u donji dio abdomena, kao što je prikazano na slici.

Koje su značajke postoperativnog razdoblja?

Nakon operacije potrebni su redoviti pregledi i konzultacije specijalista, osobito tijekom prve godine. U prvim mjesecima krvne pretrage se uzimaju nekoliko puta tjedno. Nadalje, njihova se učestalost smanjuje, ali će i dalje biti potrebni redoviti posjeti medicinskoj ustanovi.

Može doći do odbacivanja presađenog bubrega unatoč uzimanju imunosupresivnih lijekova. Njegovi znakovi: povišena temperatura, smanjeni volumen izlučene mokraće, otok, bol u području bubrega. Važno je poduzeti mjere na vrijeme, ne propustiti trenutak i hitno se posavjetovati s liječnikom.