장막에 염증성 초점이 있는 유리질증. Hyalinosis : 그것이 무엇인지, 유형, 원인, 증상 및 치료

현재 의학에서는 모든 종류의 질병이 발생하지 않습니다. 결합 조직 질환, 특히 유리질증도 예외는 아닙니다. 이것은 결합 조직에서 유리질이 성장하여 연골과 유사한 조밀한 덩어리를 형성하는 것입니다. 이 병리는 고혈압, 홍반루푸스, 죽상경화증, 당뇨병 등과 같은 다양한 질병에서 관찰됩니다. 혈관과 신체 조직의 투과성이 증가하고 혈장 단백질이 조직에 함침되는 것이 특징입니다. 이 경우 인간의 혈관은 내강이 좁아지고 구조가 조밀한 튜브와 유사합니다. 이 과정은 되돌릴 수 없지만 어떤 경우에는 유리질의 부분적인 재흡수가 가능합니다. 어떤 경우에는 이 병리 현상이 노년기와 노년기의 신체 생리적 과정에 기인할 수 있습니다. 예를 들어 비장 혈관의 유리질증 등이 될 수 있습니다.

문제 정의

유리질증은 유리질(원섬유 단백질)이 조밀하고 반투명한 덩어리의 형태로 혈관 및 결합 조직의 벽에 침착되는 병리학입니다. 단백질인 히알린에는 피브린, 혈장 단백질, 지질 및 면역글로불린이 포함되어 있습니다. 산, 효소, 알칼리에 영향을 받지 않습니다. 현재 히알리노시스는 매우 흔한 질병으로 고혈압, 고혈압, 당뇨병을 앓고 있는 대부분의 노인들에게서 관찰됩니다. 혈관은 더 많이 영향을 받고, 결합 조직은 덜 영향을 받습니다. 이 병리로 인해 조직이 더 조밀해지기 때문에 이 질병은 일종의 경화증으로 분류됩니다.

병리학의 출현과 발전

히알리노시스의 형태발생매우 복잡하며 병리 유형(혈관, 결합 조직 또는 장막)에 따라 다릅니다. 형성의 가장 중요한 것은 면역 및 신경계의 병리학 적 과정, 신진 대사의 결과로 섬유질 구조의 세포가 파괴되고 혈관이 누출되는 것입니다. 이 경우 혈관벽의 평활근 세포에서 유리질이 형성됩니다. 대부분의 경우 고혈압, 류머티즘, 염증 과정, 괴사 또는 경화증과 같은 다양한 질병의 결과로 나타날 수 있습니다. 경화증의 결과로 이 병리는 흉터와 유착, 혈관벽에 형성되거나 혈전 형성에 관여합니다. 이는 결합 조직의 대사 장애로 인해 발생합니다. 캡슐의 부피가 증가하고 단백질로 포화되는 방법도 있습니다.

혈관유리질증

작은 동맥과 유륜이 이 병리의 영향을 받습니다. 이는 혈관벽을 둘러싸는 내피와 세포막의 파괴로 인해 발생합니다. 이 경우 혈관의 막이 얇아지고 내강이 좁아지거나 닫힌 두꺼운 튜브로 변합니다. 이 과정은 뇌, 신장, 췌장에서 가장 흔히 관찰되며 이러한 증상은 고혈압, 당뇨병 및 인간 면역 체계 장애에서 전형적입니다. 노인의 비장에서 생리적 과정이 어떻게 일어나는지.

혈관 히알리노증의 유형

의학에서는 세 가지 유형의 혈관 히알리노증을 구별하는 것이 일반적입니다.

단순하고 혈류를 떠나는 혈장의 발생이 특징입니다. 이 현상은 죽상동맥경화증과 고혈압에서 흔히 관찰됩니다.
지질을 함유하고 당뇨병으로 고통받는 사람들의 특징인 리포히알린.
면역글로불린, 피브린으로 구성되어 있으며 면역체계 질환인 류머티즘 환자에게 일반적으로 나타나는 복합 유리질증.

그 결과, 히알리노시스가 발생하고 고혈압은 주름이 생기고 표면이 세밀해지게 됩니다.

결과

혈관 유리질증의 경우 결과는 되돌릴 수 없으므로 예후는 좋지 않습니다. 병리학은 기관의 변형과 위축을 초래하며 그 결과 기관의 기능 장애가 발생하고 출혈(뇌졸중)이 나타납니다. 결합 조직 유리질증의 경우 유리질의 부분적인 재흡수가 가능하므로 병리학적 과정이 어느 정도 가역적일 수 있습니다. 예를 들어 이것은 유선에 적용됩니다. 이 병리학은 또한 장기 부전으로 이어질 수 있습니다. 흉터의 경우 특별한 장애가 관찰되지 않으며 미용상의 결함 만 관찰됩니다.

임상 사진

혈관 유리질증은 검안경 검사를 사용하여 확인할 수 있는 안저 혈관 손상을 제외하고는 임상적으로 나타나지 않습니다. 작은 동맥이 두꺼워지고 구부러진 것처럼 보입니다. 이 질병의 영향을 받는 결합 조직은 조밀하고 탄력이 없으며 크림색입니다. 이는 켈로이드 흉터와 심장 판막에서 명확하게 볼 수 있습니다. 장막이 손상되면 조직이 두꺼워지고 우유빛 색조를 얻습니다. 간이 있으면 이 기관은 설탕을 입힌 것처럼 보일 것입니다. 이 경우 질병을 유약 비장 또는 유약 간이라고합니다.

병리학의 보이지 않는 그림

이 병리학에서는 내강을 부분적으로 또는 완전히 닫는 유리질 덩어리가 축적되어 동맥 벽이 두꺼워지는 것이 관찰됩니다. 이 경우 신장엉킴은 이 덩어리로 대체됩니다. 결합 조직과 장액막의 병리학에서는 혈액 당단백질을 포함한 유리질 덩어리의 존재가 보입니다. 혈관의 내강이 좁아지면 압력상해가 발생하는데, 이는 유륜의 수축에 의해 예방되지 않습니다. 왜냐하면 유륜의 수축이 이러한 능력을 상실하기 때문입니다. 이로 인해 혈장에 의해 혈액이 공급되는 조직 부위가 포화되어 기능을 잃게 됩니다. 따라서 신장 엉킴의 유리질 증이 점차 발생하고 만성 신부전 및 망막 병증이 나타나 완전 실명에 이릅니다. 히알린증은 또한 결합 조직의 병리이기 때문에 심장 판막에서 발생하면 변형에 기여하고 기능 부전을 초래합니다. 장액막의 병리는 수술이나 부검 중에 가장 흔히 발견됩니다. 비장이나 간에서 발견되면 이러한 기관이 혈액으로 채워지고 피막이 늘어나고 통증이 나타날 수 있습니다. 지질과 염분은 단순한 화합물로 분해되어 조직에 침착되는 경우가 많습니다.

진단

유리질을 확인하기 위해 에오신 염색을 하면 핑크색을 띠게 됩니다. Van Gieson 얼룩은 환자의 연령에 따라 결과가 나타납니다(노란색에서 빨간색까지). 여기에 사용되는 염료는 푹신(fuchsin)과 피크르산(picric acid)입니다. 죽은 조직에 유리질이 나타나는 것은 혈전성 덩어리와 염증성 삼출물로 나타납니다. 진단 목적으로 조직학 연구가 수행되고 결합 조직에서 유리질증이 관찰됩니다. 조직 괴사가 발생하며 종종 혈관벽 파열, 출혈 및 혈전증이 동반됩니다. 현미경으로 보면 부기, 세포 위축, 혈관의 탄력 상실, 장기의 경화, 색깔의 변화 등을 확인할 수 있습니다. 외부적으로는 히알리노시스의 영향을 받는 조직은 변화되지 않습니다.

감별 진단

신체의 노화로 인해 나타나는 생리적 유리질증과 병리학적 과정을 구별할 필요가 있습니다. 이 질병은 죽은 조직과 분비물이 변형되는 것과도 유사합니다. 자궁과 유선의 병리학적 과정은 가역적이라는 점을 기억해야 합니다. 왜냐하면 이들 기관의 기능이 향상되기 때문입니다.

예측

분절성 유리질증의 결과는 신부전입니다. 드물게 유전되는 신증후군이 발생합니다. 신장염은 종종 신장 발달의 병리와 결합됩니다. 아이들은 주로 이 기관의 부전으로 인해 사망합니다.

따라서 히알린증은 병리를 유발하고 다양한 질병의 결과인 결합 조직의 변화입니다. 이 과정은 신체가 노화되는 동안에도 관찰되며 본질적으로 생리적입니다.

정의.유리증일반적으로 존재하지 않는 단백질 물질인 히알린1이 조직에 세포외 축적되는 것을 특징으로 하는 혈관기질이상증입니다.

히알린증은 화학적 개념이 아니라 특정 모양의 단백질 침전물에 대한 편리한 상징일 뿐입니다.

발생.혈관 히알리노증은 인구 집단에서 고혈압 및 이차성 고혈압의 발생률이 높기 때문에 매우 흔한 현상으로, 가장 자주 관찰됩니다. 다른 형태의 히알리노시스는 덜 일반적입니다.

분류.발생 메커니즘, 형태학적 발현 및 임상적 중요성이 다른 세 가지 형태의 히알린증이 있습니다.

1) 혈관유리질증;

2) 결합 조직 유리질증;

3) 장막의 유리질증.

혈관 및 결합 조직의 유리질증은 광범위하거나 국소적일 수 있으며, 장액막의 유리질증은 국소적일 뿐입니다.

발생 조건.혈관의 유리질증은 혈압이 증가하거나 투과성이 증가하는 조건에서 발생합니다. 추가적인 상태는 장기간의 혈관 경련일 수 있습니다.

결합 조직의 유리질증은 면역 복합체 또는 기타 요인의 영향으로 예비 손상 및 해체가 선행되어야 합니다.

장막의 유리질증은 삼출성 섬유소성 염증(복막염, 심낭염, 흉막염) 결과의 변형 중 하나로 발생하며, 여기서 섬유소는 막에 국부적으로 침착됩니다.

발생 메커니즘.혈관유리질증의 주요 메커니즘은 다음과 같습니다. 침투. 유리질증은 작은 동맥과 세동맥에서 발생합니다. 동맥성 고혈압에서는 혈장 단백질이 압력을 받아 혈관벽으로 누출되는데, 이를 혈관성 고혈압이라고 합니다. 플라즈마 함침. 용기의 벽은 두꺼워지고 호염성으로 염색됩니다. 이어서, 용기 벽을 관통한 혈장 성분은 용기 내 간질 물질의 성분과 결합하여 유리질을 형성합니다. 유리질의 구성에는 혈관 매체의 평활근 세포 파괴 생성물도 포함될 수 있지만 반드시 필요한 것은 아닙니다. 이 과정은 본질적으로 다단계로 진행되며, 히알리노시스의 심각도는 점차 증가합니다.

동맥과 세동맥 외에도 신장 사구체도 hylinosis의 영향을 받을 수 있습니다. 구심성 세동맥의 혈압이 증가하면 혈장 성분이 신장 사구체의 혈관간질로 침투하고(그림 14.1) 신장 사구체의 혈관간 기질의 성분과 결합하여 유리질로 전환됩니다. 사구체 모세혈관의 투과성의 국소적 증가는 이 메커니즘의 구현에서 특정 역할을 할 가능성이 높습니다. 왜냐하면 히알린증은 일반적으로 처음에는 사구체의 일부 부분에서만 발생하고(그림 14.2.) 전체 사구체는 체하는. 유리질이 메산지움에 축적됨에 따라 사구체의 모세혈관 고리는 압축되어 비어 있으며, 사구체는 혈관 형성에서 균일한 단백질 덩어리로 변합니다. 이는 구심성 및 원심성 세동맥의 유리질증의 병행 발달과 그 협소화에 의해 촉진되며, 이는 사구체 모세혈관의 혈압의 국지적 증가와 더욱 강렬한 침투에 기여합니다.

혈관염 및 사구체신염에서는 우선 세포에서 분비되는 면역 복합체 및 생물학적 활성 물질의 영향으로 세동맥 및/또는 모세혈관 벽의 투과성이 증가하여 신장 사구체의 혈관벽 및 혈관간질의 침윤이 촉진됩니다. 메산지움의 염증성 침윤물과 대식세포. 세동맥의 투과성 증가와 벽의 혈장 포화와 함께 반복되는 알코올 중독으로 인해 만성 알코올 중독에서 혈관 유리질 증이 발생합니다.

단면재료에서 흔히 관찰되는 비장세동맥의 유리질증의 원인과 기전은 명확하지 않다(그림 14.3a).

결합 조직 히알리노시스의 기초는 다음과 같습니다. 침투그리고 분해. 가장 많이 연구된 것은 류머티즘에서 유리질증이 발생하는 메커니즘으로, 용혈성 연쇄구균 항원에 대한 항체인 면역글로불린이 결합 조직 항원과 교차 반응하기 시작하여 다음과 같은 형태로 해체됩니다. 점액질의그리고 섬유소양붓기1. 피브리노겐을 포함한 혈장 단백질은 결합 조직 기질의 변경된 구성 요소에 추가되며, 이는 미세 혈관 또는 특별한 경우 심장 판막의 혈액을 공급하는 판막의 투과성 증가와 관련됩니다. 이들 물질의 조합으로 인해 유리질이 형성됩니다.

흉터 히알리노시스의 메커니즘은 일반적으로 불분명합니다(그림 14.4a). 미성숙한 새로 형성되는 혈관으로부터의 침투가 가정될 수 있지만 이것이 모든 경우에 관찰되지 않는 이유는 불분명합니다. 과잉 또는 왜곡된 합성의 역할을 배제하는 것도 불가능합니다. 예를 들어 체내 비타민 C 함량이 높으면 반추위에서 히알린증 형성을 촉진하고 비만 세포 기능을 억제하면 이를 방지하는 것으로 알려져 있습니다. .

다수의 양성 종양과 악성 종양 모두에서 발생하는 종양의 유리질증 형성 메커니즘은 실제로 연구되지 않았습니다.

장막의 유리질증은 다음과 관련이 있습니다. 변환염증 중에 피브리노겐이 혈관을 떠난 후 해결되지 않는 피브린입니다. 대부분의 경우(장액막 포함) 해결되지 않은 피브린이 결합 조직이나 석회화에 의해 발아되기 때문에 일부 알려지지 않은 국소 요인이 이러한 변형의 발생에 역할을 합니다.

거시적인 그림.혈관 유리질증은 검안경검사를 통해서만 볼 수 있으며, 심지어 돋보기를 사용해도 볼 수 있습니다. 고혈압이나 당뇨병이 있는 눈 안저의 세동맥은 두꺼워지고 구불구불해 보입니다. 이 그림은 안과 의사에 의해 고혈압 또는 당뇨병성 망막병증으로 지정됩니다.

결합 조직의 유리질증은 심장 판막 교두의 류마티스 병변에서 가장 잘 나타납니다. 얇고 반투명한 대신 유백색이고 불투명하며 두꺼워지고 조밀하며 거의 움직일 수 없습니다(그림 14.5).

장막의 유리질증은 어떤 것과도 혼동될 수 없습니다. 대부분의 경우 캡슐이 국소적으로 유백색으로 두꺼워지는 형태로 간이나 비장의 표면에서 관찰됩니다. 이 기관의 막에 광범위한 유리질증이 있으면 다음과 같이 설명됩니다. "글레이즈 비장"또는 "유약 간"표면에 얼어붙은 설탕 장식으로 덮인 빵과 유사하기 때문입니다(그림 14.6, 14.7a). 국소 유리질증은 종종 흉골 내부 표면의 심장 박동과 관련된 정점 부위의 고통스럽게 확대된 심장의 전면에서 관찰됩니다(그림 14.8a). 직경이 최대 1~10cm인 원형 또는 둥근 별 모양의 유백색 플라크가 부검 시 흉막 표면 또는 덜 자주 복막 표면에서 발견됩니다. 장막의 유리질 병소의 두께는 일반적으로 0.5cm를 넘지 않지만 때로는 1cm 이상에 도달할 수도 있습니다(그림 14.9a).

현미경 사진.작은 동맥과 세동맥의 유리질증으로 인해 균질한 호산구성 덩어리가 축적되어 벽이 두꺼워지고 산성 염료, 특히 에오신으로 강하게 염색됩니다(그림 14.10a). 평활근 세포의 핵은 이러한 덩어리 중에서 드물다. 신장 사구체에서는 사구체의 일부 부분에서 유리질 덩어리의 침착이 관찰되고 전체 사구체는 유리질로 대체되고 캡슐이 손실되면 직경보다 작은 원형 모양을 취합니다. 정상적인 사구체, 신장 간질에 호산구성 균질하게 포함되어 있고 그 안에 단일 핵이 보존되어 있는 세포입니다(그림 14.11a). 히알린증은 모든 사구체에서 동시에 발생하지 않습니다. 점차적으로 사구체의 수가 증가하면서 영양 장애가 발생합니다. 고혈압 동안 혈관에 침착된 유리질은 단순하지만, 당뇨병에서는 리포히알린입니다.

결합 조직의 유리질증의 경우, 혈관벽의 유리질만큼 강렬하게 에오신으로 항상 염색되지는 않는 균질한 물질의 축적으로 인해 이를 형성하는 세포 사이의 거리가 증가합니다. 장막의 유리질증에서도 비슷한 그림이 관찰됩니다(그림 14.12a).

임상적 중요성.저항성 혈관은 유리질증에 노출되기 때문에 그 손상은 동맥 고혈압의 진행에 불리한 역할을 합니다. 특정 단계에서 신장 사구체의 유리질증은 여전히 변하지 않은 사구체의 부피 증가와 기능 증가로 보상되지만 사구체의 부분 손상으로 만성 신부전이 발생하며 이는 당뇨병에서 즉각적인 원인 중 하나가 될 수 있습니다 환자의 사망. 고혈압 환자와 당뇨병 환자의 안저 세동맥의 유리질증은 시각 장애를 초래하여 완전한 실명까지 이르게 합니다. 일부 전신성 혈관염에서 사지 소동맥의 유리질증은 불충분하게 공급된 사지에서 심각하고 때로는 견딜 수 없는 통증을 동반하며 결과적으로 손가락 괴사가 발생합니다. 당뇨병에서도 사지의 유사한 변화가 관찰되며, 피부 소동맥의 유리질증으로 인해 국소적인 병리학적 얇아짐이 발생할 수 있으며, 이로 인해 혈관과 피하 지방 조직이 결과적인 "창"을 통해 보이게 됩니다. 더 자주, 그러한 병변의 결과는 치유가 잘 안되는 피부 궤양이 형성되는 것입니다.

심장 판막의 전단지 (플랩)의 유리질 증은 주름, 불완전한 폐쇄 및 해당 판막의 부전 형태로 심장 질환의 발병을 초래하여 궁극적으로 만성 심부전으로 인한 사망으로 끝납니다. 관절 조직과 관절 주위 흉터의 유리질증은 이러한 관절의 움직임 장애를 동반합니다.

장막의 소규모 유리질증은 임상적으로 의미가 없으며 단지 이전에 발생한 섬유소성 염증만을 나타냅니다. 비장이나 간이 혈액 공급이 증가할 때 팽창하는 것을 방지하는 일종의 껍질에 있으면 신체 활동 중에 통증이 동반될 수 있습니다.

유리질증은 시간이 지남에 따라 또는 특정 치료 효과(예: 리다제의 전기영동 주입)의 결과로 더 탄력적이 될 수 있는 흉터의 유리질증을 제외하고는 되돌릴 수 없습니다. 그러나 이 경우 유리질이 완전히 사라지지는 않습니다.

세동맥의 유리질증은 고혈압의 병리학적 양상에서 가장 특징적인 현상입니다.

유리질 덩어리는 탄성판의 내부 층과 외부 층 사이의 내피 덮개 아래 세동맥의 내부 내벽에 침착됩니다. 혈관의 중간 근육층은 유리질 덩어리에 의해 바깥쪽으로 밀려납니다. 유리질 덩어리의 침착으로 인해 혈관벽이 심하게 두꺼워지고 혈관 내강이 좁아지며 때로는 완전히 폐쇄됩니다. 혈류에서 혈관의 내부 층으로 들어가는 액체 단백질 덩어리가 응고되어 혈관 벽에 유리질이 형성될 가능성이 있습니다. 이러한 관점에서 볼 때, 히알린증은 단백질 함침의 결과로 간주될 수 있습니다. 유리질 덩어리는 더 균질하고 밀도가 높습니다. 혈관벽에 축적된 유리질 덩어리 주변의 반응 현상은 일반적으로 관찰되지 않습니다.

세동맥의 유리질증은 고혈압 환자에게서만 발생하는 것이 아닙니다. 많은 경우에 약한 형태로 고혈압을 앓지 않는 노인들에게서 발견될 수 있습니다. 세동맥의 유리질증은 다양한 혈관 부위에 다양한 방식으로 영향을 미칩니다. 고혈압 환자뿐만 아니라 혈압이 정상인 노인에서도 비장 동맥에서 가장 두드러집니다. 신장, 부신, 췌장 혈관의 고혈압에서 매우 자주 그리고 현저하게 발생합니다. 고혈압에서 신장 세동맥의 유리질증이 97%의 경우에 발생하면 정상 혈압 환자에서는 2%에서만 관찰됩니다. 결과적으로 신장 세동맥의 유리질증은 고혈압의 특징적인 현상입니다.

고혈압 동안 혈관벽의 두께로 들어가는 단백질 덩어리는 나중에 흡수될 수 있습니다. 따라서 처음에는 단백질 함침이 큰 수준에 도달하지 않은 경우 가역적 과정입니다. 이 매우 중요한 상황은 고혈압 환자의 적극적인 치료에 대한 추가적인 인센티브로 작용해야 합니다.

그러나 대부분 고혈압에서 단백질 함침과 소동맥의 유리질 증은 파괴적이고 경화성 변화를 동반합니다. 동맥 경화증은 고혈압 후기 단계의 일반적인 결과입니다. 이는 조직과 기관의 혈액 공급 및 영양 장애를 초래하여 혈관 긴장도의 고혈압 변화로 인해 생성되는 협착 외에도 혈류를 더욱 협착시킵니다.

단백질 함침과 소동맥의 유리질증은 종종 고혈압에서 동시에 관찰될 수 있으며, 다른 기관에서 이러한 변화는 발달의 여러 단계에 있을 수 있으며 때로는 더 최근에, 때로는 나중에 나타날 수도 있습니다. 이는 혈장 함침, 유리질증 및 동맥경화증이 반복적인 발병의 형태로 발생하는 하나의 과정의 형태이며 "매번 동맥 네트워크의 점점 더 많은 새로운 부분이 이 과정에 관여"함을 시사합니다. 일부 기관에서는 주로 히알린증이 관찰되고 다른 기관에서는 혈장 함침이 관찰되고 다른 기관에서는 둘 다의 조합이 관찰됩니다.

기사 작성 및 편집자: 외과의사

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아밀로이드증

아밀로이드증은 중간엽 이상단백증으로, 복잡한 단백질-다당류 복합체인 아미로이드(AMYLOID)가 형성되면서 비정상적인 원섬유성 단백질이 나타나는 것이 특징입니다.

로키탄스키, 1844년

아밀로이드는 당단백질로, 그 주성분은 원섬유성 단백질입니다. F성분.

F-컴포넌트: 4가지 유형이 있습니다:

AA-bilok – IG와 관련 없음

AL 단백질 – IG와 연관됨

AF 단백질 – 프리알부민에서 합성

ASC 1 단백질 - 전구체인 프리알부민으로부터 합성됨

두 번째 구성 요소는 P 성분(플라즈마 성분). 이들은 혈액 다당류입니다.

아밀로이드 = F 성분 + P 성분 + GAG + 피브린 + 면역 복합체

아밀로이드는 상당히 안정적인 물질입니다. 면역세포는 아밀로이드를 인식하지 못합니다.

병인:

아밀로이드 기원에 관한 4가지 이론.

단백질 대사 장애 이론(심각한 단백질 대사 장애 포함)

면역학 이론

세포의 국소분비 이론

돌연변이 이론 - 이론에 따르면 세포 돌연변이가 발생하고 이 세포가 비정상적인 단백질을 합성하기 시작합니다. 면역 체계는 이러한 세포를 인식하지 못합니다.

이 이론에 따르면 아밀로이드는 4단계로 발달합니다.

전아밀로이드 – 세포 변형이 발생합니다.  세포가 아밀로이도바스트로 변합니다. 일반적으로 이들은 RES 세포-대 식세포, 형질 모세포입니다.

아밀로이드모세포에 의한 비정상 단백질 합성 - F 성분

아밀로이드 물질의 형성. F 성분은 아밀로이드 지지체를 형성합니다.

아밀로이드 합성.

아밀로이드증 분류.

원발성(특발성) – 일반화됩니다. AL 단백질 합성(주로 영향을 받는 부분: 심혈관계, 골격근, 피부, 신경).

유전 - 근친 결혼이 발생하는 인종 그룹에서 가장 흔합니다. AF 단백질(신경섬유, 신장).

연령(노인) – ASC 1 단백질(심장, 동맥, 뇌, 췌장).

이차 - AA 단백질의 합성 결과로 발생합니다(화농성 파괴적인 질병: 결핵, 기관지 확장증, 골수염, 파라단백혈증 백혈병, 종양, 류마티스 관절염).

매크로:초기 단계에서 기관은 변하지 않은 상태로 유지됩니다(시간이 지남에 따라 기관의 크기가 증가하고 밀도가 높아지며 쉽게 부러지고 번개 모양("기름기가 많은"))

마이크로:변색증