특정 면역의 체액 요인. 비특이적 방어의 체액적 요인 신체의 비특이적 방어의 체액적 요인

식균작용

식균 작용의 과정은 식세포 세포에 의한 이물질의 흡수입니다. 림프절, 비장, 골수, 간의 쿠퍼 세포, 조직구, 단핵구, 다아세포, 호중구, 호산구, 호염기구의 망상 및 내피 세포는 식균 활성을 갖습니다. 식세포는 몸에서 죽어가는 세포를 제거하고 미생물, 바이러스, 곰팡이를 흡수하고 비활성화합니다. 생물학적 활성 물질(리소자임, 보체, 인터페론)을 합성합니다. 면역 체계의 조절에 참여합니다.

식균 작용의 메커니즘에는 다음 단계가 포함됩니다.

1) 식세포의 활성화 및 대상에 대한 접근(주화성);

2) 접착 단계 - 식세포가 물체에 접착되는 단계;

3) 포식체 형성과 함께 물체의 흡수;

4) 효소를 사용하여 phagolysosome을 형성하고 물체를 소화합니다.

식균 작용의 활동은 혈청 내 옵소닌의 존재와 관련이 있습니다. 옵소닌은 미생물과 결합하여 식세포작용에 더 쉽게 접근할 수 있게 해주는 정상 혈청의 단백질입니다.

식균 작용을 거친 미생물이 죽는 식균 작용을 완전이라고합니다. 그러나 어떤 경우에는 식세포 내부에 있는 미생물이 죽지 않고 때로는 증식하기도 합니다. 이러한 유형의 식균작용을 불완전이라고 합니다. 식세포작용 외에도 대식세포는 조절 및 효과기 기능을 수행하여 특정 면역 반응 동안 림프구와 협력적으로 상호작용합니다.

방어 유기체 항균성 식균 작용

비특이적 보호의 체액 요인

신체의 비특이적 방어의 주요 체액성 요인에는 리소자임, 인터페론, 보체 시스템, 프로퍼딘, 라이신, 락토페린이 포함됩니다.

라이소자임은 리소좀 효소로 눈물, 타액, 콧물, 점막 분비물, 혈청에서 발견됩니다. 살아있는 미생물과 죽은 미생물을 용해시키는 성질을 가지고 있습니다.

인터페론은 항바이러스, 항종양, 면역조절 효과가 있는 단백질입니다. 인터페론은 핵산과 단백질의 합성을 조절하고, 바이러스와 RNA의 번역을 차단하는 효소와 억제제의 합성을 활성화함으로써 작용합니다.

비특이적 체액성 요인에는 보체 시스템(혈액에 지속적으로 존재하며 면역에 중요한 요소인 복잡한 단백질 복합체)이 포함됩니다. 보체 시스템은 항체의 참여 없이 활성화될 수 있는 20개의 상호 작용하는 단백질 구성 요소로 구성되어 있으며, 외부 박테리아 세포의 막에 대한 후속 공격으로 막 공격 복합체를 형성하여 파괴됩니다. 이 경우 보체의 세포독성 기능은 외부 침입 미생물에 의해 직접적으로 활성화됩니다.

프로퍼딘은 미생물 세포 파괴, 바이러스 중화에 참여하고 보체의 비특이적 활성화에 중요한 역할을 합니다.

라이신은 특정 박테리아를 용해시키는 능력을 가진 혈청 단백질입니다.

락토페린은 미생물로부터 상피 표면을 보호하는 국소 면역 인자입니다.

1. « 보어" - 세포를 파괴하거나 파괴를 위해 표시하는 혈액 내 단백질 분자 복합체(라틴어 Complementum - 추가). 보체의 다양한 분획(입자)은 C1, C2, C3...C9 등의 기호로 표시되어 혈액 내에서 순환합니다. 해리된 상태에서 이들은 보체의 불활성 전구체 단백질입니다. 보체 분획이 단일 전체로 조립되는 것은 병원성 미생물이 신체에 들어갈 때 발생합니다. 보체는 일단 형성되면 깔때기 모양으로 나타나며 박테리아를 용해(파괴)하거나 식세포에 의해 파괴되도록 표시할 수 있습니다.

건강한 사람의 경우 보체 수준은 약간 다르지만 환자의 경우 급격히 증가하거나 감소할 수 있습니다.

2. 사이토카인- 작은 펩타이드 정보 분자 인터루킨그리고 인터페론. 그들은 세포 간 및 시스템 간 상호 작용을 조절하고, 세포 생존, 성장 자극 또는 억제, 분화, 기능적 활동 및 세포 사멸 (체세포의 자연사)을 결정합니다. 그들은 정상적인 조건과 병리학 적 상태에서 면역, 내분비 및 신경계 활동의 일관성을 보장합니다.

사이토카인은 세포 표면(사이토카인이 위치한 곳)으로 방출되어 근처에 있는 다른 세포의 수용체와 상호작용합니다. 따라서 추가 반응을 유발하기 위해 신호가 전송됩니다.

가) 인터루킨(INL 또는 IL)은 주로 백혈구에 의해 합성되는 사이토카인 그룹입니다(이러한 이유로 어미 "-류킨"이 선택되었습니다). 단핵구와 대식세포에서도 생산됩니다. 인터루킨에는 1부터 11까지 다양한 등급이 있습니다.

b) 인터페론(INF)이들은 소량의 탄수화물을 함유한 저분자 단백질입니다(영어 간섭 - 재생산 방지). 3개의 혈청학적 그룹 α, β 및 γ가 있습니다. α-INF는 백혈구에서 생성되는 20개의 폴리펩티드 계열이고, β-INF는 섬유아세포에서 생성되는 당단백질입니다. γ – INF는 T 림프구에 의해 생성됩니다. 구조는 다르지만 작용 메커니즘은 동일합니다. 감염 원리의 영향으로 INF의 농도는 몇 시간 만에 감염 입구의 많은 세포에서 분비되며 몇 배로 증가합니다. 바이러스에 대한 보호 효과는 RNA 또는 DNA 복제 억제로 제한됩니다. 건강한 세포에 결합된 Type I INF는 바이러스 침투로부터 건강한 세포를 보호합니다.

3. 옵소닌이들은 급성기 단백질입니다. 이들은 식세포 활동을 강화하고 식세포에 정착하며 면역글로불린(IgG 및 IgA) 또는 보체로 코팅된 a/g에 대한 결합을 촉진합니다. .

면역발생

항체 형성이라고 불리는 면역발생 a/g의 용량, 빈도 및 투여 방법에 따라 다릅니다.

면역 반응을 제공하는 세포를 면역 능력이라고 합니다. 조혈줄기세포 , 이는 적색 골수에서 형성됩니다. 백혈구, 혈소판 및 적혈구뿐만 아니라 T 및 B 림프구의 전구체도 이곳에서 형성됩니다.

위에 나열된 세포와 함께 T 및 B 림프구의 전구체는 면역 체계의 세포입니다. 성숙하기 위해 T 림프구가 흉선으로 보내집니다.

B - 림프구는 적색 골수에서 초기 성숙을 거치고 림프관과 림프절에서는 완전 성숙됩니다. B - 림프구는 "bursa"라는 단어에서 유래되었습니다. 조류의 파브리시우스 윤활낭에서는 인간 B 림프구와 유사한 세포가 발달합니다. 인간에서는 B 림프구를 생성하는 기관이 발견되지 않았습니다. T 및 B - 림프구는 융모(수용체)로 덮여 있습니다.

T 및 B 림프구의 저장은 비장에서 수행됩니다. 이 전체 과정은 항원 도입 없이 발생합니다. 모든 혈액과 림프 세포의 재생은 지속적으로 발생합니다.

a/g가 신체에 침투하면 Jg 형성 과정이 계속될 수 있습니다.

a/g의 도입에 반응하여 대식세포가 반응합니다. 그들은 a/g의 이질성을 확인한 다음 식균 작용을 하고, 대식세포가 실패하면 조직적합성 복합체(MHC)가 형성되고(a/g + 대식세포), 이 복합체는 물질을 방출합니다. 인터루킨 I(INL I) 순서로, 이 물질은 T 림프구에 작용하며 Tk(살해자), Th(T 보조자), Ts(T 억제자)의 3가지 유형으로 분화됩니다.

할당하다 INL II B 림프구의 변형과 Tk의 활성화에 작용하는 순서입니다. 이러한 활성화 후 B 림프구는 형질세포로 변환되고, 이로부터 최종적으로 Jg(M, D, G, A, E)가 얻어집니다.

Jg 생산 과정은 사람이 처음으로 아플 때 발생합니다.

동일한 유형의 미생물에 의한 재감염이 발생하면 Jg 생산 패턴이 감소합니다. 이 경우 B 림프구에 남아있는 JgG는 즉시 a/g와 연결되어 형질세포로 전환됩니다. T – 시스템이 활성화되지 않고 그대로 유지됩니다. 재감염 중 B 림프구의 활성화와 동시에 강력한 보체 조립 시스템이 활성화됩니다.

Tk항바이러스 보호 기능이 있습니다. 세포 면역을 담당합니다. 그들은 종양 세포, 이식된 세포, 자신의 신체의 돌연변이 세포를 파괴하고 HRT에 참여합니다. NK 세포와 달리 킬러 T 세포는 특정 항원을 특이적으로 인식해 해당 항원이 있는 세포만 죽인다.

N. K.-세포. 자연살해세포, 자연살인자(영어) 자연살해세포(NK세포))은 종양 세포 및 바이러스에 감염된 세포에 대해 세포독성을 갖는 큰 과립형 림프구입니다. NK 세포는 별도의 림프구 클래스로 간주됩니다. NK는 세포 선천 면역의 가장 중요한 구성 요소 중 하나이며 비특이적 보호를 제공합니다. 이들에게는 T 세포 수용체, CD3 또는 표면 면역글로불린이 없습니다.

Ts - T-억제기 (영어 조절T세포, 억제T세포, Treg) 또는 규제 T-림프구. 이들의 주요 기능은 T 보조 세포와 T의 기능 조절을 통해 면역 반응의 강도와 지속 기간을 조절하는 것입니다. 케이.감염 과정이 완료되면 B 림프구가 형질 세포로 전환되는 것을 중단해야 하며, TS B 림프구의 생성을 억제(비활성화)합니다.

특이적 면역 방어 인자와 비특이적 면역 방어 인자는 항상 동시에 작용합니다.

면역글로불린 생산 다이어그램 그리기

항체

항체(a\t)는 a/g의 도입에 반응하여 형성된 특정 혈액 단백질(면역글로불린의 또 다른 이름)입니다.

글로불린과 결합되고 a\g의 영향으로 변화된 A/t를 면역글로불린(Jg)이라고 하며 JgA, JgG, JgM, JgE, JgD의 5가지 클래스로 나뉩니다. 이들 모두는 면역 반응에 필요합니다. JgG 4개의 하위 클래스 JgG 1-4가 있습니다. 이 면역글로불린은 전체 면역글로불린의 75%를 차지합니다. 분자가 가장 작기 때문에 산모의 태반에 침투하여 태아에게 자연적인 수동 면역을 제공합니다. 원발성 질병 동안 JgG가 형성되고 축적됩니다. 발병 초기에는 농도가 낮고, 감염 과정이 진행됨에 따라 JgG의 양이 증가하며, 회복 시에는 농도가 감소하여 발병 후 체내에 소량 남아 면역학적 기억을 제공합니다.

JgM감염과 예방접종 중에 처음으로 나타납니다. 그들은 고분자량(가장 큰 분자)을 가지고 있습니다. 가정에서 반복 감염되는 동안 형성됩니다.

JgА 초유와 타액뿐만 아니라 호흡기관과 소화관의 점막 분비물에서도 발견됩니다. 항바이러스 방어에 참여하세요.

JgE알레르기 반응을 담당하고 국소 면역 발달에 참여합니다.

JgD 인간 혈청에서 소량으로 발견되지만 충분히 연구되지 않았습니다.

Jg 구조

가장 간단한 것은 JgE, JgD, JgA입니다.

활성 센터는 a/g에 결합하며 a/g의 원자가는 센터 수에 따라 달라집니다. Jg + G는 2가, JgM – 5가입니다.

보호 반응 형성 메커니즘

모든 외부 물질(미생물, 외부 거대분자, 세포, 조직)로부터 신체를 보호하는 것은 비특이적 보호 요소와 특정 보호 요소인 면역 반응을 통해 수행됩니다.

비특이적 보호 인자는 면역 메커니즘보다 먼저 계통 발생에서 발생했으며 다양한 항원 자극에 대한 신체 방어에 처음으로 포함되며 활성 정도는 면역원성 특성 및 병원체에 대한 노출 빈도에 의존하지 않습니다.

면역보호인자는 엄격하게 특이적으로 작용하며(항원A에 대해서는 항A항체 또는 항A세포만 생성됨), 비특이적인 보호인자와 달리 면역반응의 강도는 항원, 항원의 종류(단백질, 다당류), 수량 및 빈도 영향.

비특이적 신체 방어 요인에는 다음이 포함됩니다.

1. 피부와 점막의 보호인자.

피부와 점막은 감염과 기타 유해한 영향으로부터 신체를 보호하는 첫 번째 장벽을 형성합니다.

2. 염증 반응.

3. 혈청 및 조직액의 체액성 물질(체액성 보호 인자).

4. 식세포 및 세포독성 특성을 갖는 세포(세포 보호 인자),

특정 보호 요소 또는 면역 방어 메커니즘은 다음과 같습니다.

1. 체액성 면역.

2. 세포 면역.

1. 피부와 점막의 보호 특성은 다음과 같습니다.

a) 피부와 점막의 기계적 장벽 기능. 정상적이고 손상되지 않은 피부와 점막은 미생물이 침투할 수 없습니다.

b) 피부 표면에 지방산이 존재하여 피부 표면을 윤활하고 소독합니다.

c) 피부와 점막 표면에 방출된 분비물의 산성 반응, 미생물에 살균 효과가 있는 분비물 내 리소자임, 프로퍼딘 및 기타 효소 시스템의 함량. 땀과 피지선이 피부에 열려 있으며 그 분비물은 산성 pH를 가지고 있습니다.

위와 장의 분비물에는 미생물의 발달을 억제하는 소화 효소가 포함되어 있습니다. 위액의 산성 반응은 대부분의 미생물 발달에 적합하지 않습니다.



타액, 눈물 및 기타 분비물에는 일반적으로 미생물의 발생을 방지하는 특성이 있습니다.

염증 반응.

염증 반응은 신체의 정상적인 반응입니다. 염증 반응의 발달은 염증 부위로의 식세포 및 림프구의 매력, 조직 대식세포의 활성화 및 염증과 관련된 세포로부터 살균 및 정균 특성을 갖는 생물학적 활성 화합물 및 물질의 방출로 이어집니다.

염증의 발생은 병리학적 과정의 국지화, 염증의 원인으로부터 염증을 유발하는 요인의 제거, 조직 및 기관의 구조적 완전성 회복에 기여합니다. 급성 염증의 과정은 그림 1에 개략적으로 나와 있습니다. 3-1.

쌀. 3-1. 급성 염증.

왼쪽부터 조직이 손상되고 염증이 발생할 때 조직과 혈관에서 일어나는 과정을 보여줍니다. 일반적으로 조직 손상에는 감염이 발생합니다 (박테리아는 그림에서 검은 막대로 표시됨). 급성 염증 과정에서 중심 역할은 혈액에서 나오는 조직 비만 세포, 대식세포 및 다형핵 백혈구에 의해 수행됩니다. 그들은 생물학적 활성 물질, 염증성 사이토카인, 리소좀 효소, 염증의 모든 요인(발적, 열, 부기, 통증)의 원천입니다. 급성 염증이 만성으로 전환되면 염증을 유지하는 주요 역할은 대식세포와 T-림프구로 넘어갑니다.

체액 보호 요인.

비특이적 체액 보호 인자에는 라이소자임, 보체, 프로퍼딘, B-라이신, 인터페론이 포함됩니다.

리소자임.라이소자임은 P. L. Lashchenko에 의해 발견되었습니다. 1909년에 그는 처음으로 달걀 흰자에 특정 유형의 박테리아에 살균 효과를 줄 수 있는 특수 물질이 포함되어 있다는 사실을 발견했습니다. 나중에 이 작용이 1922년 플레밍(Fleming)에 의해 리소자임(lysozyme)으로 명명된 특별한 효소에 의한 것이라는 사실이 밝혀졌습니다.

리소자임은 무라미다제 효소입니다. 본질적으로 리소자임은 130-150개의 아미노산 잔기로 구성된 단백질입니다. 효소는 pH = 5.0-7.0 및 온도 +60C°에서 최적의 활성을 나타냅니다.

리소자임은 많은 인간 분비물(눈물, 타액, 우유, 장 점액), 골격근, 척수 및 뇌, 양막 및 태아액에서 발견됩니다. 혈장 내 농도는 8.5±1.4μg/l입니다. 체내 라이소자임의 대부분은 조직 대식세포와 호중구에 의해 합성됩니다. 심각한 전염병, 폐렴 등에서 혈청 리소자임 역가의 감소가 관찰됩니다.

라이소자임은 다음과 같은 생물학적 효과를 갖습니다:

1) 호중구와 대식세포의 식균작용을 증가시킵니다(미생물의 표면 특성을 변화시키는 리소자임은 미생물이 식균작용에 쉽게 접근할 수 있게 해줍니다).

2) 항체 합성을 자극합니다.

3) 혈액에서 라이소자임이 제거되면 보체, 프로퍼딘 및 B-라이신의 혈청 수준이 감소합니다.

4) 박테리아에 대한 가수분해 효소의 용해 효과를 향상시킵니다.

보어.보체계는 1899년 J. Bordet에 의해 발견되었습니다. 보체는 20개 이상의 성분으로 구성된 혈청 단백질 복합체입니다. 보체의 주요 구성 요소는 문자 C로 지정되며 C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9와 같이 1에서 9까지의 숫자를 갖습니다. (표 3-2.)

표 3-2. 인간 보체 시스템의 단백질의 특성.

지정 탄수화물 함량, % 분자량, kD 회로수 P.I. 혈청 함량, mg/l
Clq 8,5 10-10,6 6,80
С1r 2 9,4 11,50
C1 7,1 16,90
C2 + 5,50 8,90
C4 6,9 6,40 8,30
북서쪽 1,5 5,70 9,70
C5 1,6 4,10 13,70
C6 10,80
C7 5,60 19,20
C8 6,50 16,00
C9 7,8 4,70 9,60
요인 D - 7,0; 7,4
요인 B + 5,7; 6,6
프로퍼딘 R + >9,5
팩터 H +
요인 I 10,7
S 단백질, 비트로넥틴 + 1(2) . 3,90
클린 2,70
C4dp 3,5 540, 590 6-8
DAF
C8bp
CR1 +
CR2 +
CR3 +
C3a - 70*
C4a - 22*
C5a 4,9*
카르복시-펩티다제 M(아나필 독소 활성화제)
C1q-I
M-C1q-I 1-2
프로텍틴(CD 59) + 1,8-20

* - 완전 활성화 조건에서

보체 성분은 간, 골수, 비장에서 생산됩니다. 주요 보체 생산 세포는 대식세포입니다. C1 성분은 장 상피 세포에서 생산됩니다.

보체 구성요소는 전구효소(에스테라제, 단백질분해효소), 효소 활성이 없는 단백질 분자 및 보체 시스템 억제제의 형태로 제공됩니다. 정상적인 조건에서 보체 구성 요소는 비활성 형태입니다. 보체 시스템을 활성화시키는 요인으로는 항원-항체 복합체, 응집된 면역글로불린, 바이러스 및 박테리아가 있습니다.

보체 시스템의 활성화는 동물 및 미생물 세포의 막에 통합되어 막 관통 구멍을 형성하는 소위 막 공격 복합체(MAC)인 보체 C5-C9의 용해 효소의 활성화로 이어집니다. 세포의 과수분화와 그 죽음. (그림 3-2, 3-3).


쌀. 3-2. 보체 활성화의 그래픽 모델.

쌀. 3-3. 활성화된 보체의 구조.

보완 시스템을 활성화하는 방법에는 3가지가 있습니다.

첫 번째 방법은고전. (그림 3-4).

쌀. 3-4. 보체 활성화의 고전적 경로 메커니즘.

E – 적혈구 또는 기타 세포. A – 항체.

이 방법을 사용하면 용해 효소 MAC C5-C9의 활성화가 C1q, C1r, C1s, C4, C2의 연쇄 활성화를 통해 발생하고 이어서 이 과정에서 중심 구성 요소인 C3-C5가 관여합니다(그림 3-2, 3). -4). 고전적 경로에 따른 보체의 주요 활성화제는 클래스 G 또는 M의 면역글로불린에 의해 형성된 항원-항체 복합체입니다.

두 번째 방법 -우회, 대안(그림 3-6).

쌀. 3-6. 보체 활성화의 대체 경로 메커니즘.

이러한 보체 활성화 메커니즘은 바이러스, 박테리아, 응집된 면역글로불린 및 단백질 분해 효소에 의해 촉발됩니다.

이 방법을 사용하면 용해 효소 MAC C5-C9의 활성화가 C3 구성 요소의 활성화로 시작됩니다. 처음 세 가지 보체 성분 C1, C4, C2는 이러한 보체 활성화 메커니즘에 관여하지 않지만 인자 B와 D는 추가적으로 S3의 활성화에 관여합니다.

세 번째 방법단백질 분해효소에 의한 보체 시스템의 비특이적 활성화를 나타냅니다. 이러한 활성화제는 트립신, 플라스민, 칼리크레인, 리소좀 프로테아제 및 박테리아 효소일 수 있습니다. 이 방법을 사용한 보체 시스템의 활성화는 C1에서 C5까지 모든 부분에서 발생할 수 있습니다.

보체 시스템의 활성화는 다음과 같은 생물학적 효과를 일으킬 수 있습니다.

1) 미생물 및 체세포의 용해;

2) 이식편 거부 촉진;

3) 세포로부터 생물학적 활성 물질의 방출;

4) 식균작용 증가;

5) 혈소판, 호산구의 응집;

6) 백혈구 증가, 골수에서 호중구 이동 및 가수분해 효소 방출;

7) 생물학적 활성 물질의 방출과 혈관 투과성 증가를 통해 염증 반응의 발달을 촉진합니다.

8) 면역 반응 유도 촉진;

9) 혈액 응고 시스템의 활성화.

쌀. 3-7. 보체 활성화의 고전적 및 대체 경로의 다이어그램.

보체 성분의 선천적 결핍은 감염성 질환과 자가면역 질환에 대한 신체의 저항력을 감소시킵니다.

프로퍼딘. 1954년 Pillimer는 혈액에서 보체를 활성화할 수 있는 특별한 유형의 단백질을 최초로 발견했습니다. 이 단백질을 프로퍼딘이라고 합니다.

Properdin은 감마 면역글로불린 클래스에 속하며 m.m. 180,000 달톤. 건강한 사람의 혈청에서는 비활성 형태입니다. 프로퍼딘은 세포 표면의 인자 B와 결합한 후 활성화됩니다.

활성화된 프로퍼딘은 다음을 촉진합니다.

1) 보체의 활성화;

2) 세포에서 히스타민 방출;

3) 염증 부위로 식세포를 유인하는 화학주성 인자의 생성;

4) 혈액 응고 과정;

5) 염증 반응의 형성.

요인 B.글로불린 성질의 혈액 단백질입니다.

요인 . m.m.을 갖는 단백질분해효소 23 000. 혈액에서는 활성 형태로 나타납니다.

인자 B와 D는 대체 경로를 통한 보체 활성화에 관여합니다.

B-라이신.살균 특성을 갖는 다양한 분자량의 혈액 단백질. B-라이신은 보체와 항체의 존재 및 부재 모두에서 살균 효과를 나타냅니다.

인터페론.바이러스 감염의 발생을 예방하고 억제할 수 있는 단백질 분자 복합체입니다.

인터페론에는 3가지 유형이 있습니다.

1) 알파 인터페론(백혈구), 백혈구에 의해 생성되며 25가지 하위 유형으로 표시됩니다.

2) 베타 인터페론(섬유아세포)은 섬유아세포에 의해 생산되며 2가지 하위 유형으로 표시됩니다.

3) 주로 림프구에서 생성되는 감마 인터페론(면역). 인터페론 감마는 한 가지 유형으로 알려져 있습니다.

인터페론의 형성은 바이러스의 영향뿐만 아니라 자발적으로 발생합니다.

인터페론의 모든 유형과 하위 유형은 단일 항바이러스 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 인터페론은 감염되지 않은 세포의 특정 수용체에 결합하여 생화학적, 유전적 변화를 일으켜 세포 내 m-RNA 번역이 감소하고 잠재 엔도뉴클레아제가 활성화됩니다. 활성 형태는 m-RNA를 바이러스로 분해하고 세포 자체를 분해할 수 있습니다. 이로 인해 세포가 바이러스 감염에 둔감해지며 감염 부위 주변에 장벽이 생성됩니다.

기본적으로 다음은 혈장에서 발견되는 단백질 물질입니다.

도식 2: 비특이적 방어 메커니즘: 내부 환경의 체액적 요인

보체 활성화의 생물학적 효과:

1) 평활근(C3a, C5a)의 수축;

2) 혈관 투과성 증가(C3a, C4a, C5a);

3) 호염기구(C3a, C5a)의 탈과립화;

4) 혈소판 응집(C3a, C5a);

5) 옵소닌화 및 식세포작용(C3b);

6) 키닌 시스템(C2b)의 활성화;

7) MAC, 용해;

8) 주화성(C5a)

보체 시스템의 활성화는 외부 및 바이러스에 감염된 체세포의 용해로 이어집니다. *

외래 세포(왼쪽 - 보체 활성화의 고전적 경로)는 면역글로불린 또는 (오른쪽 - 보체 활성화의 대체 경로) 특수 막 구조(예: 지질다당류 또는 막)에 결합한 결과로 표지(옵소닌화)됩니다. 바이러스에 의해 유도된 항원)은 보체 시스템에 "가시"됩니다. 생성물 C3b는 두 반응 경로를 결합합니다. C5를 C5a와 C5b로 나눕니다. C5b – C8 성분은 C9와 중합하여 튜브 모양의 막 공격 복합체(MAC)를 형성하여 표적 세포의 막을 통과하여 Ca 2+가 세포 내로 침투하도록 유도합니다(높은 세포 내 농도에서 세포독성!). Na + 및 H 2 O도 마찬가지입니다.

* 보체 시스템의 일련의 반응 활성화에는 다이어그램에 제공된 것보다 더 많은 단계가 포함됩니다. 특히 응고 및 섬유소용해 시스템의 과잉 반응을 조절하는 데 도움이 되는 다양한 억제 인자가 없습니다.

세포 항상성을 보호하는 특정 메커니즘

이는 신체의 면역 체계에 의해 수행되며 면역의 기초입니다.

조직(이식 포함)

지질, 다당류를 함유한 단백질 및 그 화합물

면역체계총체적이다.

비특이적 보호 인자는 광범위한 항균 효과를 갖는 신체의 유전적 불변성을 유지하기 위한 타고난 내부 메커니즘으로 이해됩니다. 감염원 도입에 대한 첫 번째 보호 장벽 역할을 하는 것은 비특이적 메커니즘입니다. 비특이적 메커니즘은 재구성이 필요하지 않지만 특정 제제(항체, 감작된 림프구)는 며칠 후에 나타납니다. 비특이적 방어 인자가 많은 병원체에 동시에 작용한다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

가죽. 온전한 피부는 미생물 침투를 막는 강력한 장벽입니다. 이 경우 기계적 요인이 중요합니다. 상피 거부와 살균 특성(화학적 요인)이 있는 피지선 및 땀샘의 분비물입니다.

점막. 다양한 기관에서 이는 미생물 침투를 막는 장벽 중 하나입니다. 호흡기에서는 섬모 상피에 의해 기계적 보호가 제공됩니다. 상부 호흡기 상피 섬모의 움직임은 미생물과 함께 점액막을 자연적인 개구부, 즉 구강 및 비강쪽으로 지속적으로 이동시킵니다. 기침과 재채기는 세균을 제거하는 데 도움이 됩니다. 점막은 특히 리소자임과 면역글로불린 A형으로 인해 살균 특성을 갖는 분비물을 분비합니다.

소화관의 분비물은 특별한 특성과 함께 많은 병원성 미생물을 중화시키는 능력을 가지고 있습니다. 타액은 식품 물질과 구강으로 들어가는 미생물을 처리하는 첫 번째 분비물입니다. 타액에는 리소자임 외에도 효소(아밀라제, 포스파타제 등)가 포함되어 있습니다. 위액은 또한 많은 병원성 미생물(결핵 및 탄저균의 원인균이 생존함)에 해로운 영향을 미칩니다. 담즙은 파스퇴렐라균을 사멸시키지만, 살모넬라균과 대장균에는 효과가 없습니다.

동물의 장에는 수십억 개의 다양한 미생물이 있지만 점막에는 강력한 항균 인자가 포함되어 있어 이를 통한 감염은 거의 없습니다. 정상적인 장내 미생물은 많은 병원성 및 부패성 미생물에 대해 뚜렷한 길항 특성을 가지고 있습니다.

림프절. 미생물이 피부와 점액 장벽을 극복하면 림프절이 보호 기능을 수행하기 시작합니다. 염증은 조직의 감염된 부위에서 발생합니다. 이는 손상 요인의 영향을 제한하는 것을 목표로 하는 가장 중요한 적응 반응입니다. 염증 부위에서는 형성된 섬유소 필라멘트에 의해 미생물이 고정됩니다. 응고 및 섬유소 용해 시스템 외에도 염증 과정에는 보체 시스템과 내인성 매개체(프로스타글란디드, 혈관 활성 아민 등)가 포함됩니다. 염증에는 발열, 부종, 발적, 통증이 동반됩니다. 그 후, 식균작용(세포 방어 인자)은 미생물 및 기타 외부 요인으로부터 신체를 해방시키는 데 적극적으로 참여합니다.

식균 작용 (그리스어 phago - 먹다, cytos - 세포에서 유래)은 병원성 살아 있거나 죽은 미생물 및 기타 이물질이 신체 세포에 유입되어 세포 내 효소의 도움으로 소화되는 활성 흡수 과정입니다. 하급 단세포 및 다세포 유기체에서 영양 과정은 식균 작용을 사용하여 수행됩니다. 고등 유기체에서 식균작용은 보호 반응의 특성을 획득하여 외부에서 받은 물질과 신체 자체에서 직접 형성된 물질 모두로부터 신체를 해방시킵니다. 결과적으로 식세포작용은 병원성 미생물의 도입에 대한 세포의 반응일 뿐만 아니라 병리학적 및 생리학적 조건 모두에서 관찰되는 세포 요소의 보다 일반적인 생물학적 반응입니다.

식세포의 종류. 식세포는 일반적으로 마이크로파지(또는 다형핵 식세포 - PMN)와 대식세포(또는 단핵 식세포 - MN)의 두 가지 주요 범주로 나뉩니다. 식세포 PMN의 대다수는 호중구입니다. 대식세포에서는 이동성(순환) 세포와 움직이지 않는(정주성) 세포가 구별됩니다. 이동성 대식세포는 말초 혈액의 단핵구이고, 이동하지 않는 대식세포는 간, 비장, 림프절의 대식세포로, 작은 혈관과 기타 기관 및 조직의 벽을 감싸고 있습니다.

대식세포 및 마이크로파지의 주요 기능 요소 중 하나는 리소좀입니다. 직경이 0.25-0.5 마이크론인 과립으로, 많은 효소 세트(산 포스파타제, B-글루쿠로니다제, 골수과산화효소, 콜라게나제, 리소자임 등)와 다수의 효소를 포함하고 있습니다. 다양한 항원의 파괴에 참여할 수 있는 기타 물질(양이온성 단백질, 식균틴, 락토페린).

식세포 과정의 단계. 식균 작용 과정에는 다음 단계가 포함됩니다. 1) 화학 주성 및 식세포 표면에 입자의 부착; 2) 입자가 세포에 점진적으로 침지(포획)된 후 세포막의 일부가 분리되고 포식체가 형성됩니다. 3) 포식소체와 리소좀의 융합; 4) 포획된 입자의 효소 소화 및 남은 미생물 요소 제거. 식균 작용의 활동은 혈청 내 옵소닌의 존재와 관련이 있습니다. 옵소닌은 미생물과 결합하여 미생물이 식세포작용에 더 쉽게 접근할 수 있도록 하는 정상 혈청의 단백질입니다. 열에 안정하고 열불안정한 옵소닌이 있습니다. 면역글로불린 A 및 M과 관련된 옵소닌은 식균작용을 촉진할 수 있지만 전자는 주로 면역글로불린 G에 속합니다. 열불안정성 옵소닌(56°C의 온도에서 20분 동안 파괴됨)에는 보체 시스템의 구성 요소인 C1, C2, C3 및 C4가 포함됩니다.

식균작용을 거친 미생물이 사멸하는 현상을 완전(완전)이라고 합니다. 그러나 어떤 경우에는 식세포 내부에 위치한 미생물이 죽지 않고 때로는 증식하기도 합니다(예: 결핵의 원인균, 탄저균, 일부 바이러스 및 곰팡이). 이러한 식균작용을 불완전(불완전)이라고 합니다. 대식세포는 식세포작용 외에도 조절 및 효과기 기능을 수행하고 특정 면역 반응 동안 림프구와 협력적으로 상호작용한다는 점에 유의해야 합니다.

체액적 요인. 신체의 비특이적 방어의 체액성 요인에는 정상(천연) 항체, 라이소자임, 프로퍼딘, 베타-라이신(라이신), 보체, 인터페론, 혈청 내 바이러스 억제제 및 신체에 지속적으로 존재하는 기타 여러 물질이 포함됩니다.

정상적인 항체. 이전에 아프거나 예방접종을 받은 적이 없는 동물과 인간의 혈액에서는 많은 항원과 반응하는 물질이 발견되지만 희석률이 1:10-1:40을 초과하지 않는 낮은 역가입니다. 이러한 물질을 정상 항체 또는 천연 항체라고 합니다. 이는 다양한 미생물에 의한 자연 면역의 결과로 발생하는 것으로 여겨집니다.

리소자임. 라이소자임은 눈물, 타액, 콧물, 점막 분비물, 혈청, 장기 및 조직 추출물, 우유에서 발견되는 리소좀 효소에 속하며, 닭고기 달걀 흰자위에는 라이소자임이 많이 들어 있습니다. 리소자임은 열에 강하고(끓이면 비활성화됨) 산 자와 죽은 자(주로 그람 양성균) 미생물을 용해시키는 특성이 있습니다.

분비성 면역글로불린 A. SIgA는 점막 분비물, 유선 및 타액선 분비물, 장내 분비물에 지속적으로 존재하며 항균 및 항 바이러스 특성이 뚜렷한 것으로 밝혀졌습니다.

Properdin(라틴어 pro 및 perdere - 파괴 준비). 1954년 Pillimer가 비특이적 보호 및 세포용해 요인으로 설명했습니다. 정상 혈청에는 최대 25mcg/ml까지 함유되어 있습니다. 이것은 1몰의 유청 단백질입니다. 무게 220,000 프로퍼딘은 미생물 세포 파괴, 바이러스 중화 및 일부 적혈구 용해에 참여합니다. 활성은 프로퍼딘 자체가 아니라 프로퍼딘 시스템(보체 및 2가 마그네슘 이온)에 의한 것으로 일반적으로 인정됩니다. 천연 프로퍼딘은 보체의 비특이적 활성화(보체 활성화의 대체 경로)에서 중요한 역할을 합니다.

라이신은 특정 박테리아나 적혈구를 용해시키는 능력을 가진 혈청 단백질입니다. 많은 동물의 혈청에는 고초균(Bacillus subtilis)을 용해시키고 많은 병원성 미생물에 대해 매우 활동적인 베타-라이신이 포함되어 있습니다.

락토페린. 락토페린은 철 결합 활성을 갖는 비하이민 당단백질입니다. 두 개의 철 원자를 결합하여 미생물과 경쟁하여 미생물 성장을 억제합니다. 이는 다형핵 백혈구와 선상피의 포도 모양 세포에 의해 합성됩니다. 이는 타액선, 눈물샘, 유방, 호흡기, 소화기 및 비뇨 생식기 분비선 분비의 특정 구성 요소입니다. 락토페린은 미생물로부터 상피 외피를 보호하는 국소 면역 인자라는 것이 일반적으로 받아들여지고 있습니다.

보어. 보체는 면역 항상성을 유지하는 데 중요한 역할을 하는 혈청 및 기타 체액에 들어 있는 단백질의 다성분 시스템입니다. 이는 1889년 Buchner에 의해 "알렉신"이라는 이름으로 처음 기술되었습니다. 이는 미생물의 용해가 관찰되는 열불안정 인자입니다. "보체"라는 용어는 1895년 Ehrlich에 의해 도입되었습니다. 신선한 혈청이 있을 때 특정 항체가 적혈구의 용혈이나 박테리아 세포의 용해를 일으킬 수 있지만 혈청을 56°C에서 가열하면 오랫동안 알려져 왔습니다. C에서 30분 동안 반응을 시키면 용해가 일어나지 않습니다. 신선한 혈청에 보체의 존재로 인해 용혈(용해)이 발생하는 것으로 나타났습니다. 가장 많은 양의 보체는 기니피그의 혈청에서 발견됩니다.

보체 시스템은 C1~C9로 지정된 최소 11개의 서로 다른 혈청 단백질로 구성됩니다. C1에는 Clq, Clr, C Is의 세 가지 하위 단위가 있습니다. 활성화된 보체 형태는 위의 대시(C)로 표시됩니다.

보체 시스템의 활성화(자기 조립)에는 두 가지 방법이 있습니다. 즉, 트리거 메커니즘이 다른 고전적 방식과 대안적 방식이 있습니다.

고전적 활성화 경로에서 첫 번째 보체 성분 C1은 순차적 하위 성분(C1q, Clr, Cls), C4, C2 및 C3을 포함하는 면역 복합체(항원 + 항체)에 결합합니다. C4, C2 및 C3의 복합체는 활성화된 C5 보체 성분의 세포막 고정을 보장하고 C6 및 C7의 일련의 반응을 통해 활성화되어 C8 및 C9의 고정에 기여합니다. 결과적으로 세포벽이 손상되거나 박테리아 세포가 용해됩니다.

보체 활성화의 대체 경로에서 활성화제 자체는 바이러스, 박테리아 또는 외독소 자체입니다. 대체 활성화 경로에는 성분 C1, C4 및 C2가 포함되지 않습니다. 활성화는 P(프로퍼딘), B(프로활성제), D(S3 프로활성제 전환효소) 및 억제제 J 및 H와 같은 단백질 그룹을 포함하는 S3 단계에서 시작됩니다. 반응에서 프로퍼딘은 전환효소 S3 및 C5를 안정화하므로 이 활성화는 경로는 프로퍼딘 시스템(properdin system)이라고도 불립니다. 반응은 S3에 인자 B를 추가하는 것으로 시작됩니다. 일련의 순차적 반응의 결과로 P(프로퍼딘)가 복합체(S3 전환효소)에 삽입되어 S3 및 C5에서 효소 역할을 합니다. 활성화는 C6, C7, C8 및 C9에서 시작되어 세포벽 손상 또는 세포 용해로 이어집니다.

따라서 신체의 경우 보체 시스템은 면역 반응의 결과로 또는 미생물이나 독소와의 직접적인 접촉을 통해 활성화되는 효과적인 방어 메커니즘의 역할을 합니다. 활성화된 보체 구성요소의 일부 생물학적 기능에 주목해 보겠습니다. C1q는 면역학적 반응을 세포에서 체액으로 또는 그 반대로 전환하는 과정을 조절하는 데 관여합니다. 세포 결합 C4는 면역 부착을 촉진합니다. S3 및 C4는 식균 작용을 향상시킵니다. C1/C4는 바이러스 표면에 결합하여 바이러스가 세포 내로 유입되는 역할을 하는 수용체를 차단합니다. C3 및 C5a는 아나필락토신과 동일하며 호중구 과립구에 작용합니다. 후자는 외부 항원을 파괴하고 마이크로파지의 직접적인 이동을 제공하며 평활근 수축을 유발하고 염증을 증가시키는 리소좀 효소를 분비합니다(그림 13).

대식세포는 C1, C2, C4, C3 및 C5를 합성하는 것으로 확립되었습니다. 간세포 - C3, C6, C8 세포.

1957년 영국의 바이러스학자 A. Isaac과 I. Lindenman이 분리한 인터페론. 인터페론은 처음에는 항바이러스 방어 인자로 간주되었습니다. 나중에 이것이 세포의 유전적 항상성을 보장하는 기능을 하는 단백질 물질 그룹이라는 것이 밝혀졌습니다. 인터페론 생성을 유도하는 물질로는 바이러스 외에도 박테리아, 박테리아 독소, 미토겐 등이 있습니다. 인터페론의 세포 기원과 합성을 유도하는 인자에 따라 바이러스를 처리한 백혈구에서 생성되는 인터페론, 즉 백혈구가 있습니다. 및 바이러스 또는 기타 제제로 처리된 섬유아세포에 의해 생성된 기타 제제, 인터페론 또는 섬유아세포. 이들 인터페론은 모두 유형 I로 분류됩니다. 면역 인터페론 또는 γ-인터페론은 비바이러스 유도제에 의해 활성화된 림프구 및 대식세포에 의해 생성됩니다.

인터페론은 면역 반응의 다양한 메커니즘 조절에 참여합니다. 감작된 림프구와 K 세포의 세포독성 효과를 강화하고, 항증식 및 항종양 효과 등을 갖습니다. 인터페론은 조직 특이성을 가지고 있습니다. 즉, 생물학적 시스템에서 더 활동적입니다. 생성된 이 물질은 바이러스와 접촉하기 전에 세포와 상호 작용하는 경우에만 바이러스 감염으로부터 세포를 보호합니다.

인터페론과 민감한 세포의 상호 작용 과정은 여러 단계로 나뉩니다. 1) 세포 수용체에 인터페론이 흡착됩니다. 2) 항바이러스 상태의 유도; 3) 항바이러스 저항성의 발달(인터페론 유발 RNA 및 단백질의 축적); 4) 바이러스 감염에 대한 뚜렷한 저항력. 결과적으로 인터페론은 바이러스와 직접적으로 상호작용하지 않지만 바이러스의 침투를 막고 바이러스 핵산이 복제되는 동안 세포 리보솜에서 바이러스 단백질의 합성을 억제한다. 인터페론은 또한 방사선 보호 특성을 갖는 것으로 나타났습니다.

혈청 억제제. 억제제는 단백질 성질의 비특이적 항바이러스 물질로 정상적인 천연 혈청, 호흡기 및 소화관 점막 상피 분비물, 장기 및 조직 추출물에 함유되어 있습니다. 바이러스가 혈액과 체액에 있을 때 민감한 세포 외부의 바이러스 활동을 억제하는 능력이 있습니다. 억제제는 열안정성(혈청을 60~62°C에서 1시간 동안 가열하면 활성을 잃음)과 내열성(100°C까지 가열을 견딜 수 있음)으로 구분됩니다. 억제제는 많은 바이러스에 대해 보편적인 바이러스 중화 및 항혈구응집 활성을 가지고 있습니다.

혈청 억제제 외에도 조직, 분비물 및 동물 배설물의 억제제가 설명되어 있습니다. 이러한 억제제는 많은 바이러스에 대해 활성이 있는 것으로 입증되었습니다. 예를 들어 호흡기 분비 억제제는 항혈구응집 및 바이러스 중화 활성을 가지고 있습니다.

혈청(BAS)의 살균 활성. 인간과 동물의 신선한 혈청은 전염병의 많은 병원체에 대해 주로 정균 특성을 나타냅니다. 미생물의 성장과 발달을 억제하는 주요 성분은 정상 항체, 라이소자임, 프로퍼딘, 보체, 모노카인, 류킨 및 기타 물질입니다. 따라서 BAS는 비특이적 방어의 체액성 요인의 일부인 항균 특성의 통합된 표현입니다. BAS는 동물의 사육 및 사료 공급 조건에 따라 달라지며, 사육 및 사료 공급이 불량하면 혈청 활성이 크게 감소합니다.

스트레스의 의미. 비특이적 보호 요인에는 "스트레스"라고 하는 보호-적응 메커니즘도 포함되며, G. Silje는 스트레스를 유발하는 요인을 스트레스 요인이라고 합니다. Silye에 따르면 스트레스는 다양한 해로운 환경 요인(스트레스 요인)의 작용에 반응하여 발생하는 신체의 특별한 비특이적 상태입니다. 병원성 미생물과 그 독소 외에도 스트레스 요인으로는 추위, 더위, 배고픔, 전리 방사선 및 신체에 반응을 일으킬 수 있는 기타 물질이 있을 수 있습니다. 적응 증후군은 일반적이거나 국소적일 수 있습니다. 이는 시상하부 센터와 관련된 뇌하수체-부신피질계의 작용으로 인해 발생합니다. 스트레스 요인의 영향으로 뇌하수체는 부신피질자극호르몬(ACTH)을 집중적으로 분비하기 시작하는데, 이는 부신의 기능을 자극하여 코르티손과 같은 항염증 호르몬의 분비를 증가시켜 보호 기능을 감소시킵니다. 염증 반응. 스트레스 요인이 너무 강하거나 지속되면 적응 과정에서 질병이 발생합니다.

축산업이 심화되면서 동물이 노출되는 스트레스 요인의 수도 크게 증가하고 있습니다. 따라서 신체의 자연 저항력을 감소시키고 질병을 유발하는 스트레스 영향을 예방하는 것은 수의학 및 동물공학 서비스의 가장 중요한 업무 중 하나입니다.