교감신경계의 영향을 감소시키는 약물. 자율신경계의 교감신경과 부교감신경은 무엇인가요? 교감신경계의 영향이 커진다 2

신체의 식물성(라틴어 vegetare에서 유래) 활동은 모든 장기와 조직에 존재하는 데 필요한 에너지 및 기타 구성 요소를 제공하는 내부 장기의 활동으로 이해됩니다. 19세기 말, 프랑스의 생리학자 클로드 베르나르(Bernard C.)는 “신체 내부 환경의 불변성은 자유롭고 독립적인 삶의 열쇠”라는 결론에 도달했습니다. 그가 1878년에 언급했듯이 신체의 내부 환경은 엄격한 통제를 받아 매개변수를 특정 한계 내로 유지합니다. 1929년 미국의 생리학자인 Walter Cannon(Cannon W.)은 신체 내부 환경의 상대적 불변성과 일부 생리학적 기능을 항상성(그리스어 Homoios - 동등 및 정체 - 상태)이라는 용어로 지정하도록 제안했습니다. 항상성을 유지하는 메커니즘에는 신경과 내분비의 두 가지 메커니즘이 있습니다. 이번 장에서는 이들 중 첫 번째를 살펴보겠습니다.

11.1. 자율 신경계

자율신경계는 내장기관의 평활근, 심장, 외분비샘(소화샘, 땀샘 등)을 지배합니다. 때로는 신경계의 이 부분을 내장(라틴어 내장 - 내부)이라고 부르며 매우 자주 자율적이라고 합니다. 마지막 정의는 자율 조절의 중요한 특징을 강조합니다. 이는 반사적으로만 발생합니다. 즉, 의식이 없고 자발적인 통제를 받지 않으므로 골격근에 신경을 분포시키는 체성 신경계와 근본적으로 다릅니다. 영어 문헌에서는 일반적으로 자율신경계라는 용어가 사용되며, 러시아 문학에서는 자율신경계라고 더 자주 사용됩니다.

19세기 말 영국의 생리학자 존 랭글리(Langley J.)는 자율신경계를 교감신경계, 부교감신경계, 장신경계의 세 부분으로 나누었습니다. 이 분류는 현재 일반적으로 받아들여지고 있습니다(러시아 문헌에서는 위장관의 근육간 신경총과 점막하 신경총의 뉴런으로 구성된 장 부분을 종종 후교감 신경이라고 부르지만). 이 장에서는 자율신경계의 처음 두 부분을 조사합니다. Cannon은 그들의 다양한 기능에 주목했습니다. 교감신경은 싸움이나 도피의 반응을 제어하고(영어 운율 버전: 싸움 또는 도피) 부교감신경은 휴식과 소화에 필요합니다. 스위스의 생리학자인 Walter Hess(Hess W.)는 교감부 ergotropic(즉, 에너지 동원 및 강렬한 활동 촉진)과 부교감부 - trophotropic(즉, 조직 영양 및 회복 과정 조절)이라고 부를 것을 제안했습니다.

11.2. 자율신경계의 말초분할

우선, 자율신경계의 말초 부분은 전적으로 원심성이며 효과기에 자극을 전달하는 역할만 한다는 점에 유의해야 합니다. 체성 신경계에서 단 하나의 뉴런(운동 뉴런)만 필요한 경우, 자율 신경계에서는 특수 자율 신경절의 시냅스를 통해 연결되는 두 개의 뉴런이 사용됩니다(그림 11.1).

신경절이전 뉴런의 세포체는 뇌간과 척수에 위치하며, 축삭돌기는 신경절이후 뉴런의 세포체가 위치한 신경절로 돌출됩니다. 작동 기관은 신경절후 뉴런의 축삭에 의해 신경지배됩니다.

자율신경계의 교감신경계와 부교감신경계는 주로 신경절전 뉴런의 위치가 다릅니다. 교감 뉴런의 몸체는 흉추 및 요추(2개 또는 3개의 상부 세그먼트) 섹션의 측면 뿔에 위치합니다. 부교감신경절의 신경절전 뉴런은 먼저 뇌간에 위치하며, 여기서 이들 뉴런의 축삭은 안구운동(III), 안면(VII), 설인두(IX) 및 미주신경(X)의 4개 뇌신경의 일부로 나타납니다. . 둘째, 부교감 신경절이전 뉴런은 천골 척수에 포함되어 있습니다(그림 11.2).

교감 신경절은 일반적으로 척추 주위 신경절과 척추 전 신경절의 두 가지 유형으로 나뉩니다. 척추 주위 신경절은 소위를 형성합니다. 교감신경줄기: 두개골 기저부에서 천골까지 척추 양쪽에 위치한 세로 섬유로 연결된 마디로 구성됩니다. 교감신경간에서 신경절이전 뉴런의 대부분의 축삭은 신경절이후 뉴런에 자극을 전달합니다. 소수의 신경절 이전 축삭은 교감신경 줄기를 통해 척추전 신경절(경추, 별 모양, 복강, 상 및 하 장간막)로 전달됩니다. 이러한 짝이 없는 형성과 교감 신경 줄기에는 교감 신경절 후 뉴런이 있습니다. 또한 일부 교감 신경절 이전 섬유는 부신 수질을 자극합니다. 신경절 이전 뉴런의 축삭은 얇으며, 그 중 다수가 수초로 덮여 있음에도 불구하고 이를 통한 흥분 속도는 운동 뉴런의 축삭을 통한 것보다 훨씬 낮습니다.

신경절에서 신경절 이전 축삭의 섬유는 분기되어 많은 신경절 이후 뉴런의 수상돌기와 시냅스를 형성합니다(발산 현상). 이는 일반적으로 다극성이고 평균 약 12개의 수상돌기를 갖습니다. 신경절이전 교감신경세포당 평균 약 100개의 신경절이후 신경세포가 있습니다. 동시에, 교감 신경절에는 많은 신경절 이전 뉴런이 동일한 신경절 이후 뉴런으로 수렴됩니다. 덕분에 여기가 합산되어 신호 전송의 신뢰성이 높아집니다. 대부분의 교감 신경절은 신경 분포 기관에서 상당히 멀리 위치하므로 신경절후 뉴런은 미엘린 코팅이 부족한 다소 긴 축삭을 갖습니다.

부교감신경과에서 신경절이전 뉴런은 긴 섬유질을 가지고 있으며 그 중 일부는 수초화되어 있습니다. 이는 신경분포 기관 근처 또는 부교감신경절이 위치한 기관 자체에서 끝납니다. 따라서 신경절후 뉴런은 짧은 축삭을 가지고 있습니다. 부교감 신경절의 신경절 전 및 신경절 후 뉴런의 비율은 교감 신경과 다릅니다. 여기서는 1:2에 불과합니다. 대부분의 내부 기관에는 교감 신경과 부교감 신경 분포가 모두 있습니다. 이 규칙의 중요한 예외는 혈관의 평활근입니다. 이는 동정적인 부서에 의해서만 규제됩니다. 그리고 생식기의 동맥에만 교감신경과 부교감신경의 이중 신경 분포가 있습니다.

11.3. 자율 신경 긴장

많은 자율 신경 세포는 배경 자발적 활동, 즉 휴식 조건에서 자발적으로 활동 전위를 생성하는 능력을 나타냅니다. 이는 외부 또는 내부 환경의 자극이 없을 때 신경을 분포시키는 기관이 일반적으로 초당 0.1~4회의 자극 빈도로 자극을 받는다는 것을 의미합니다. 이러한 저주파 자극은 평활근의 지속적인 작은 수축(톤)을 유지하는 것으로 보입니다.

특정 자율 신경의 절개 또는 약리학적 차단 후, 신경 분포 기관은 강장 효과를 박탈당하고 이러한 손실은 즉시 감지됩니다. 예를 들어, 토끼 귀의 혈관을 제어하는 ​​교감 신경을 일방적으로 절개한 후 이러한 혈관의 급격한 확장이 감지되고 실험 동물의 미주 신경을 절개하거나 차단한 후 심장 수축이 더 자주 발생합니다. 봉쇄를 제거하면 정상적인 심박수가 회복됩니다. 신경 절개 후 말초 부분을 전류로 인위적으로 자극하고 매개변수를 선택하여 자극의 자연스러운 리듬에 가까워짐으로써 심박수와 혈관 긴장도를 복원할 수 있습니다.

자율신경 센터(이 장에서 계속 고려)에 대한 다양한 영향의 결과로 그 톤이 바뀔 수 있습니다. 예를 들어, 초당 2회의 충격이 동맥의 평활근을 제어하는 ​​교감 신경을 통과하면 동맥의 너비는 휴식 상태의 전형적인 폭이며 정상 혈압이 기록됩니다. 교감 신경의 색조가 증가하고 동맥으로 들어가는 신경 자극의 빈도가 예를 들어 초당 4-6으로 증가하면 혈관의 평활근이 더 강하게 수축되고 혈관의 내강이 감소하며 혈압이 높아질 것입니다. 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 교감 신경의 감소로 인해 동맥으로 들어가는 충동의 빈도가 평소보다 적어져 혈관 확장과 혈압 감소로 이어집니다.

자율 신경의 음색은 내부 장기의 활동을 조절하는 데 매우 중요합니다. 이는 중심에 구심성 신호가 도착하고 뇌척수액과 혈액의 다양한 구성 요소가 작용하며 주로 시상 하부와 같은 여러 뇌 구조의 조정 영향으로 인해 유지됩니다.

11.4. 자율 반사의 구심성 연결

자율신경 반응은 거의 모든 수용 영역의 자극 시 관찰될 수 있지만, 대부분 내부 환경의 다양한 매개변수 변화 및 내부 수용기 활성화와 관련하여 발생합니다. 예를 들어, 속이 빈 내부 기관(혈관, 소화관, 방광 등)의 벽에 위치한 기계 수용체의 활성화는 이러한 기관의 압력이나 부피가 변할 때 발생합니다. 대동맥과 경동맥의 화학 수용체의 흥분은 이산화탄소 장력의 증가 또는 동맥혈의 수소 이온 농도의 증가와 산소 장력의 감소로 인해 발생합니다. 삼투 수용체는 혈액 또는 뇌척수액의 염분 농도, 글루코스 수용체-포도당 농도에 따라 활성화됩니다. 내부 환경 매개 변수의 변화는 해당 수용체에 대한 자극과 항상성 유지를 목표로하는 반사 반응을 유발합니다. . 내부 기관에는 산소가 부족하거나 염증이 발생하는 동안 기관 벽이 강하게 늘어나거나 수축될 때 흥분될 수 있는 통증 수용체도 있습니다.

인터셉터는 두 가지 유형의 감각 뉴런 중 하나에 속할 수 있습니다. 첫째, 그들은 척수 신경의 뉴런의 감각 종말이 될 수 있으며, 수용체의 흥분은 평소와 같이 척수로 수행 된 다음 개재 세포의 도움으로 해당 교감 신경 및 부교감 신경으로 전달됩니다. 뉴런. 자극을 감각에서 개재신경으로 전환한 후 원심성 뉴런으로 전환하는 것은 종종 척수의 특정 부분에서 발생합니다. 분절 조직을 통해 내부 기관의 활동은 이들 기관으로부터 구심성 정보를 받는 척수의 동일한 부분에 위치한 자율 신경 세포에 의해 제어됩니다.

둘째, 내부수용기로부터의 신호 전파는 자율 신경 자체의 일부인 감각 섬유를 따라 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 미주 신경, 설인두 신경 및 복강 신경을 형성하는 대부분의 섬유는 자율 신경이 아닌 감각 뉴런에 속하며 그 몸체는 해당 신경절에 위치합니다.

11.5. 내부 장기의 활동에 대한 교감신경 및 부교감신경 영향의 본질

대부분의 기관에는 교감신경과 부교감신경의 이중 분포가 있습니다. 자율신경계의 각 부서의 음색은 다른 부서의 영향으로 균형을 이룰 수 있지만 특정 상황에서는 활동 증가가 감지되고 그중 하나가 우세하며 이 부서의 영향의 진정한 본질은 다음과 같습니다. 노출된. 이러한 고립된 효과는 교감신경 또는 부교감신경의 절개 또는 약리학적 차단을 이용한 실험에서도 검출될 수 있습니다. 이러한 개입 후, 작동 기관의 활동은 그것과의 연결을 유지하는 자율 신경계 부분의 영향으로 변경됩니다. 실험 연구의 또 다른 방법은 특별히 선택된 전류 매개변수로 교감신경과 부교감신경을 교대로 자극하는 것입니다. 이는 교감신경 또는 부교감신경의 증가를 시뮬레이션합니다.

자율 신경계의 두 부분이 통제 기관에 미치는 영향은 교대 방향과 반대되는 경우가 가장 많으며, 이는 심지어 교감 부분과 부교감 부분 사이의 관계의 적대적 성격에 대해 이야기하게 만듭니다. 예를 들어, 심장의 활동을 조절하는 교감 신경이 활성화되면 수축의 빈도와 강도가 증가하고 심장 전도계 세포의 흥분성이 증가하며 미주신경의 색조가 증가합니다. 신경, 반대 교대가 기록됩니다. 심장 수축의 빈도와 강도가 감소하고 전도 시스템 요소의 흥분성이 감소합니다. 교감신경과 부교감신경의 반대 영향에 대한 다른 예는 표 11.1에서 볼 수 있습니다.

많은 기관에 대한 교감 및 부교감 부서의 영향이 반대임에도 불구하고 그들은 시너지 효과, 즉 우호적 인 방식으로 행동합니다. 이 부서 중 하나의 톤이 높아지면 다른 부서의 톤은 동시에 감소합니다. 즉, 두 부서의 활동이 조정된 변화로 인해 모든 방향의 생리적 변화가 발생한다는 의미입니다.

11.6. 자율신경계의 시냅스에서 흥분 전달

교감신경과 부교감신경의 자율신경절에서 전달물질은 동일한 물질인 아세틸콜린입니다(그림 11.3). 동일한 송신기는 부교감 신경절후 뉴런의 흥분을 작업 기관으로 전달하기 위한 화학적 중개자 역할을 합니다. 교감 신경절이후 뉴런의 주요 전달물질은 노르에피네프린입니다.

자율신경절과 부교감 신경절후 뉴런의 자극을 작동 기관으로 전달하는 데 동일한 전달 장치가 사용되지만, 이와 상호작용하는 콜린성 수용체는 동일하지 않습니다. 자율신경절에서는 니코틴 민감성 또는 H-콜린성 수용체가 매개자와 상호작용합니다. 실험에서 자율 신경절 세포에 0.5% 니코틴 용액을 적시면 흥분이 중단됩니다. 실험 동물의 혈액에 니코틴 용액을 도입하여 이 물질의 농도를 높임으로써 동일한 결과를 얻을 수 있습니다. 낮은 농도에서 니코틴은 아세틸콜린처럼 작용합니다. 즉, 이러한 유형의 콜린성 수용체를 자극합니다. 이러한 수용체는 이온성 채널과 연관되어 있으며, 흥분되면 시냅스후 막의 나트륨 채널이 열립니다.

작업 기관에 위치하고 신경절 후 뉴런의 아세틸콜린과 상호 작용하는 콜린성 수용체는 다른 유형에 속합니다. 니코틴에 반응하지 않지만 소량의 다른 알칼로이드(무스카린)에 의해 흥분되거나 고농도의 알칼로이드에 의해 차단될 수 있습니다. 동체. 무스카린 민감성 또는 M-콜린성 수용체는 2차 전달자가 참여하는 대사 조절을 제공하며 매개체의 작용으로 인한 반응은 이온성 조절보다 더 천천히 진행되고 오래 지속됩니다.

교감 신경절후 뉴런의 전달자인 노르에피네프린은 두 가지 유형의 대사성 아드레날린성 수용체인 a- 또는 b에 의해 결합될 수 있으며, 그 비율은 다른 기관에서 동일하지 않으며 노르에피네프린의 작용에 대한 다른 생리학적 반응을 결정합니다. 예를 들어, b-아드레날린성 수용체는 기관지 평활근에서 우세합니다. 이에 대한 매개체의 효과는 근육 이완을 동반하여 기관지 확장을 초래합니다. 내부 기관과 피부 동맥의 평활근에는 더 많은 α-아드레날린 수용체가 있으며 여기서 근육은 노르에피네프린의 영향으로 수축하여 이러한 혈관이 좁아집니다. 땀샘의 분비는 특수한 콜린성 교감신경세포에 의해 조절되며, 그 매개자는 아세틸콜린입니다. 또한 골격근 동맥이 교감신경 콜린성 뉴런에도 신경을 분포시킨다는 증거도 있습니다. 또 다른 관점에 따르면 골격근의 동맥은 아드레날린성 뉴런에 의해 제어되고 노르에피네프린은 α-아드레날린성 수용체를 통해 작용합니다. 그리고 항상 교감 신경 활동의 증가를 수반하는 근육 활동 중에 골격근의 동맥이 확장된다는 사실은 b- 아드레날린 수용체에 대한 부신 수질 호르몬 아드레날린의 작용으로 설명됩니다

교감 신경이 활성화되는 동안 아드레날린은 부신 수질에서 대량으로 방출되고(교감 신경절 이전 뉴런에 의한 부신 수질의 신경 분포에 주의) 아드레날린 수용체와도 상호 작용합니다. 혈액은 교감 뉴런의 종말이 없는 세포에 아드레날린을 공급하기 때문에 교감 반응을 향상시킵니다. 노르에피네프린과 아드레날린은 간의 글리코겐 분해와 지방 조직의 지질 분해를 자극하여 b-아드레날린 수용체에 작용합니다. 심장 근육에서 b 수용체는 아드레날린보다 노르에피네프린에 훨씬 더 민감한 반면, 혈관과 기관지에서는 아드레날린에 의해 더 쉽게 활성화됩니다. 이러한 차이점은 b-수용체를 b1(심장)과 b2(다른 기관)의 두 가지 유형으로 나누는 기초가 되었습니다.

자율신경계의 중재자는 시냅스후막뿐만 아니라 상응하는 수용체가 있는 시냅스전막에서도 작용할 수 있습니다. 시냅스전 수용체는 방출되는 전달물질의 양을 조절하는 데 사용됩니다. 예를 들어 시냅스 틈의 노르에피네프린 농도가 증가하면 시냅스 전 a-수용체에 작용하여 시냅스 전 말단에서 추가 방출이 감소합니다(음성 피드백). 시냅스 틈에 있는 전달 물질의 농도가 낮아지면 주로 시냅스 전 막의 b-수용체가 그것과 상호 작용하고 이로 인해 노르에피네프린 방출이 증가합니다(양성 피드백).

동일한 원리에 따라, 즉 시냅스 전 수용체의 참여로 아세틸콜린의 방출이 조절됩니다. 교감신경과 부교감신경절후 뉴런의 말단이 서로 가까우면 중재자의 상호 영향이 가능합니다. 예를 들어, 콜린성 뉴런의 시냅스전 말단에는 α-아드레날린성 수용체가 포함되어 있으며, 노르에피네프린이 작용하면 아세틸콜린의 방출이 감소합니다. 마찬가지로, 아세틸콜린이 아드레날린성 뉴런의 M-콜린성 수용체에 결합하면 노르에피네프린의 방출을 감소시킬 수 있습니다. 따라서 교감신경과 부교감신경은 신경절후 뉴런 수준에서도 경쟁합니다.

많은 약물이 자율 신경절(신경절 차단제, a-차단제, b-차단제 등)의 흥분 전달에 작용하므로 다양한 유형의 자율 신경 조절 장애를 교정하기 위해 의료 행위에 널리 사용됩니다.

11.7. 척수와 뇌간의 자율 조절 중추

많은 신경절 이전 뉴런과 신경절 이후 뉴런은 서로 독립적으로 발사할 수 있습니다. 예를 들어 일부 교감 뉴런은 발한을 조절하고 다른 일부는 피부 혈류를 조절하며, 일부 부교감 뉴런은 침샘의 분비를 증가시키고 다른 뉴런은 위선 세포의 분비를 증가시킵니다. 피부의 혈관 수축 뉴런과 골격근의 혈관을 조절하는 콜린성 뉴런 또는 피부의 유모 근육에 작용하는 뉴런을 구별할 수 있게 해주는 신경절후 뉴런의 활동을 검출하는 방법이 있습니다.

서로 다른 수용 영역에서 척수의 특정 부분이나 몸통의 서로 다른 영역으로 지형학적으로 조직화된 구심성 섬유가 입력되면 개재뉴런이 자극되고 신경절전 자율신경 뉴런에 흥분이 전달되어 반사궁이 닫힙니다. 이와 함께 자율신경계는 통합적인 활동을 특징으로 하며 특히 교감신경에서 두드러집니다. 예를 들어 감정을 경험할 때 특정 상황에서는 교감부 전체의 활동이 증가하고 그에 따라 부교감 뉴런의 활동이 감소할 수 있습니다. 또한 자율 신경 세포의 활동은 골격근의 활동에 의존하는 운동 신경 세포의 활동과 일치하지만 작업에 필요한 포도당과 산소의 공급은 자율 신경계의 제어하에 수행됩니다. 통합 활동에 자율 신경 세포의 참여는 척수와 뇌간의 자율 중심에 의해 보장됩니다.

척수의 흉부 및 요추 부분에는 중외측, 개간 및 작은 중앙 자율 신경 핵을 형성하는 교감 신경절 이전 뉴런의 몸체가 있습니다. 땀샘, 피부 혈관 및 골격근을 제어하는 ​​교감 신경 세포는 내부 장기의 활동을 조절하는 신경 세포의 측면에 위치합니다. 부교감 뉴런은 동일한 원리에 따라 척수의 천골 부분에 위치합니다. 측면에서는 방광, 내측에서는 대장에 신경을 분포합니다. 척수를 뇌에서 분리한 후 자율 신경 세포는 리드미컬하게 분비할 수 있습니다. 예를 들어 척수 내 경로로 결합된 12개 척수의 교감 신경 세포는 어느 정도 반사적으로 혈액의 색조를 조절할 수 있습니다. 선박. 그러나 척추 동물에서는 방출된 교감 신경 세포의 수와 방출 빈도가 손상되지 않은 동물보다 적습니다. 이는 혈관긴장을 조절하는 척수 뉴런이 구심성 입력뿐만 아니라 뇌 중추에 의해서도 자극된다는 것을 의미합니다.

뇌간에는 척수의 교감핵을 리드미컬하게 활성화하는 혈관운동중추와 호흡중추가 포함되어 있습니다. 몸통은 압력수용체와 화학수용체로부터 구심성 정보를 지속적으로 받으며, 그 특성에 따라 자율신경 센터는 교감 신경뿐만 아니라 심장 활동을 제어하는 ​​부교감 신경의 색조 변화를 결정합니다. . 이것은 호흡 근육의 운동 뉴런과 관련된 반사 조절입니다. 호흡 센터에 의해 리드미컬하게 활성화됩니다.

자율 신경 센터가 위치한 뇌간의 망상 형성에는 가장 중요한 항상성 지표를 제어하고 서로 복잡한 관계에 있는 여러 중재 시스템이 사용됩니다. 여기에서 일부 뉴런 그룹은 다른 뉴런의 활동을 자극하고 다른 뉴런의 활동을 억제하며 동시에 두 뉴런의 영향을 스스로 경험할 수 있습니다. 혈액 순환 및 호흡 조절 센터와 함께 여기에는 타액 분비 및 삼키기, 위액 분비, 위 운동성 등 많은 소화 반사를 조정하는 뉴런이 있습니다. 이와 별도로 보호 개그 반사를 언급할 수 있습니다. 서로 다른 센터는 지속적으로 서로의 활동을 조정합니다. 예를 들어 삼킬 때 호흡기 입구가 반사적으로 닫히고 이로 인해 흡입이 방지됩니다. 줄기 중심의 활동은 척수의 자율 신경 세포의 활동에 종속됩니다.

11. 8. 자율신경 기능 조절에서 시상하부의 역할

시상하부는 뇌 부피의 1% 미만을 차지하지만 자율신경 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 이것은 여러 가지 상황으로 설명됩니다. 첫째, 시상하부는 뇌간을 통해 신호가 도착하는 인터셉터로부터 정보를 빠르게 받습니다. 둘째, 정보는 신체 표면과 다양한 특수 감각 시스템(시각, 후각, 청각)에서 나옵니다. 셋째, 시상하부의 일부 뉴런에는 삼투압, 열수용체, 당수용체(이러한 수용체를 중심이라고 함)가 있습니다. 이는 뇌척수액과 혈액의 삼투압, 온도, 포도당 수준의 변화에 ​​반응할 수 있습니다. 이와 관련하여 시상하부에서는 뇌의 나머지 부분에 비해 혈액뇌장벽의 특성이 덜 나타난다는 점을 기억해야 합니다. 넷째, 시상하부는 뇌의 변연계, 망상 형성 및 대뇌 피질과 양방향으로 연결되어 있어 감정 경험과 같은 특정 행동과 자율 기능을 조정할 수 있습니다. 다섯째, 시상하부는 뇌간과 척수의 자율신경 중추에 대한 돌기를 형성하여 이들 중추의 활동을 직접적으로 제어할 수 있습니다. 여섯째, 시상하부는 내분비 조절의 가장 중요한 메커니즘을 제어합니다(12장 참조).

자율 신경 조절을 위한 가장 중요한 스위치는 시상하부 핵의 뉴런에 의해 수행되며(그림 11.4), 다양한 분류로 16에서 48까지 번호가 매겨집니다. 20세기 40년대에 Walter Hess(Hess W.)는 다양한 자극을 연속적으로 자극했습니다. 정위 기술을 사용하여 실험 동물의 시상하부 영역에 전극을 도입하고 자율 반응과 행동 반응의 다양한 조합을 발견했습니다.

시상하부 후부와 수도관에 인접한 회백질을 자극하면 실험동물의 혈압이 증가하고 심박수가 증가하며 호흡이 더 빠르고 깊어지고 동공이 확장되고 머리카락도 자라며 등이 휘어지는 현상이 나타났다. 혹과 이빨이 드러났습니다. 즉, 교감부의 활성화에 대한 식물의 이동이 나타났으며 행동은 정서적이고 방어적이었습니다. 시상하부의 입쪽 부분과 시신경 전 영역의 자극은 동일한 동물에서 섭식 행동을 일으켰습니다. 최대한 먹이더라도 먹기 시작했으며, 타액 분비가 증가하고 위 및 장 운동성이 증가했으며 심박수와 호흡이 감소했습니다. , 근육 혈류량도 작아졌습니다. 이는 부교감 신경 긴장도가 증가하는 전형적인 현상입니다. Hess의 도움으로 시상하부의 한 영역은 에르고트로픽(ergotropic)이라고 불리고 다른 하나는 영양성(trophotropic)이라고 불리기 시작했습니다. 그들은 약 2-3mm 정도 서로 분리되어 있습니다.

이러한 연구와 다른 많은 연구에서 시상하부의 다양한 영역의 활성화가 미리 준비된 일련의 행동 및 자율 반응을 촉발한다는 아이디어가 점차 나타났습니다. 즉, 시상하부의 역할은 다양한 소스에서 들어오는 정보를 평가하고 , 기본적으로 자율 신경계의 두 부분의 특정 활동과 행동을 결합하는 또 다른 옵션 중 하나를 선택합니다. 이 상황에서는 행동 자체가 내부 환경의 가능한 변화를 방지하기 위한 활동으로 간주될 수 있습니다. 이미 발생한 항상성 편차뿐만 아니라 항상성을 위협할 가능성이 있는 모든 사건도 시상하부의 필요한 활동을 활성화할 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 예를 들어, 갑작스러운 위협이 발생하는 경우 사람의 식물 변화(심박수 증가, 혈압 증가 등)가 비행할 수 있는 것보다 더 빠르게 발생합니다. 그러한 변화는 이미 후속 근육 활동의 성격을 고려합니다.

자율 신경 센터의 음색과 그에 따른 자율 신경계의 출력 활동을 직접 제어하는 ​​것은 세 가지 중요한 영역과의 원심성 연결을 사용하여 시상 하부에서 수행됩니다(그림 11.5).

1). 연수(medulla oblongata)의 상부에 있는 고립로의 핵으로, 내부 기관으로부터 감각 정보를 받는 주요 기관입니다. 이는 미주 신경의 핵 및 기타 부교감 신경 세포와 상호 작용하며 온도, 순환 및 호흡 조절에 관여합니다. 2). 연수(medulla oblongata)의 입쪽 복부 영역으로, 교감부의 전반적인 출력을 증가시키는 데 중요합니다. 이 활동은 혈압 증가, 심박수 증가, 땀샘 분비, 동공 확장, 필리 근육 수축으로 나타납니다. 삼). 시상하부의 직접적인 영향을 받을 수 있는 척수의 자율신경세포.

11.9. 혈액 순환 조절의 자율 메커니즘

혈관과 심장의 닫힌 네트워크(그림 11.6)에서 혈액은 끊임없이 움직이고 있으며, 그 양은 성인 남성의 경우 평균 체중 kg당 69ml, 여성의 경우 체중 kg당 65ml입니다(즉, 신체의 경우). 70kg의 무게는 각각 4830ml와 4550ml입니다. 휴식 시 이 부피의 1/3에서 1/2은 혈관을 통해 순환하지 않지만 복강의 모세 혈관 및 정맥, 간, 비장, 폐, 피하 혈관과 같은 혈액 저장소에 위치합니다.

육체 노동, 감정적 반응, 스트레스를 받는 동안 이 혈액은 저장소에서 일반 혈류로 전달됩니다. 혈액의 움직임은 심장 심실의 리드미컬한 수축에 의해 보장되며, 각 심실은 약 70ml의 혈액을 대동맥(좌심실)과 폐동맥(우심실)으로 배출하며, 잘 훈련된 격렬한 신체 활동 중에도 보장됩니다. 사람들의 경우 이 지표(수축기 또는 뇌졸중량이라고 함)는 최대 180ml까지 증가할 수 있습니다. 성인의 심장은 안정 시 분당 약 75회 수축합니다. 이는 이 시간 동안 5리터 이상의 혈액(75'70 = 5250ml)이 심장을 통과해야 함을 의미합니다. 이 지표를 분당 혈액 순환량이라고 합니다. 좌심실이 수축할 때마다 대동맥과 동맥의 압력이 100-140mmHg로 증가합니다. 미술. (수축기 혈압), 다음 수축이 시작될 때 60-90mm(이완기 혈압)로 떨어집니다. 폐동맥에서는 이러한 지표가 더 낮습니다. 수축기 - 15-30 mm, 이완기 - 2-7 mm - 이는 소위 사실 때문입니다. 우심실에서 시작하여 혈액을 폐로 전달하는 폐 순환은 큰 순환보다 짧기 때문에 혈류에 대한 저항이 적고 높은 압력이 필요하지 않습니다. 따라서 순환 기능의 주요 지표는 심장 수축의 빈도와 강도 (수축기 용적에 따라 다름), 수축기 및 이완기 혈압이며 이는 폐쇄 순환계의 체액량, 분당 혈류량에 의해 결정됩니다. 이 혈류에 대한 혈관 저항. 평활근의 수축으로 인해 혈관의 저항이 변합니다. 혈관의 내강이 좁아질수록 혈류에 대한 저항이 커집니다.

체내 체액량의 일정성은 호르몬에 의해 조절되지만(12장 참조), 혈액의 어느 부분이 저장소에 있고 혈관을 통해 순환할 것인지, 혈관이 혈류에 대해 어떤 저항을 갖게 되는지 - 교감부의 혈관 통제에 달려 있습니다. 심장의 작용, 즉 주로 수축기 혈압의 값은 교감신경과 미주신경에 의해 제어됩니다(내분비 메커니즘과 국소 자기 조절도 여기서 중요한 역할을 합니다). 순환계의 가장 중요한 매개변수의 변화를 모니터링하는 메커니즘은 매우 간단합니다. 대동맥궁의 신장 정도와 총경동맥이 외부 및 내부로 분할되는 위치를 압수용기에 의해 지속적으로 기록하는 것입니다. (이 부위를 경동맥동이라고 합니다). 이 혈관의 스트레칭은 심장 활동, 혈관 저항 및 혈액량을 반영하기 때문에 이것으로 충분합니다.

대동맥과 경동맥이 더 많이 늘어날수록 신경 자극은 바로수용기에서 설인두 신경과 미주 신경의 감각 섬유를 따라 연수의 해당 핵으로 더 자주 전파됩니다. 이는 두 가지 결과, 즉 심장에 대한 미주 신경의 영향 증가와 심장 및 혈관에 대한 교감 신경 영향의 감소로 이어집니다. 결과적으로 심장 활동이 감소하고 (분량 감소) 혈류에 저항하는 혈관의 색조가 감소하여 대동맥과 경동맥의 신축이 감소하고 이에 따라 압수용기의 자극이 감소합니다. . 감소하기 시작하면 교감 활동이 증가하고 미주 신경의 색조가 감소하여 결과적으로 혈액 순환의 가장 중요한 매개 변수의 적절한 값이 다시 복원됩니다.

우선, 폐에서 활동하는 세포로 산소를 전달하고, 세포에서 형성된 이산화탄소를 폐로 운반하여 몸 밖으로 배출하기 위해서는 혈액의 지속적인 움직임이 필요합니다. 동맥혈에서 이러한 가스의 함량은 일정한 수준으로 유지되며 이는 분압 값(라틴어 파르 - 부분, 즉 전체 대기의 일부): 산소 - 100mmHg에 의해 반영됩니다. Art., 이산화탄소 - 약 40mmHg. 미술. 조직이 더 강하게 작동하기 시작하면 혈액에서 더 많은 산소를 흡수하고 더 많은 이산화탄소를 방출하기 시작하여 결과적으로 동맥혈의 산소 함량이 감소하고 이산화탄소가 증가합니다. 이러한 변화는 압수용체와 동일한 혈관 영역, 즉 뇌에 혈액을 공급하는 대동맥 및 경동맥 분기부에 위치한 화학수용체에 의해 감지됩니다. 연수에 있는 화학수용체로부터 신호를 더 자주 수신하면 교감신경이 활성화되고 미주신경의 색조가 감소합니다. 결과적으로 심장 활동이 증가하고 혈관 색조가 증가하며 압력이 높으면 혈액이 폐와 조직 사이를 더 빠르게 순환합니다. 동시에, 혈관의 화학수용체로부터 자극 빈도가 증가하면 호흡이 더 빠르고 깊어지고, 빠르게 순환하는 혈액은 더 빨리 산소로 포화되고 과도한 이산화탄소가 제거됩니다. 결과적으로 혈액 가스 구성이 표준화됩니다.

따라서 대동맥 및 경동맥의 압수용체 및 화학수용체는 혈역학적 매개변수의 변화(이 혈관벽의 신장 증가 또는 감소로 나타남)뿐만 아니라 산소 및 이산화탄소에 의한 혈액 포화도의 변화에도 즉시 반응합니다. 그들로부터 정보를 받은 자율신경 센터는 작업 기관에 미치는 영향이 항상성 상수에서 벗어나는 매개변수의 정상화로 이어지는 방식으로 교감신경과 부교감신경의 음색을 변경합니다.

물론 이것은 복잡한 순환 조절 시스템의 일부일 뿐이며 신경 조절 메커니즘과 함께 체액 및 국소 조절 메커니즘도 있습니다. 예를 들어, 특히 집중적으로 작동하는 기관은 더 많은 산소를 소비하고 더 많은 과소산화된 대사 산물을 생성하여 해당 기관에 혈액을 공급하는 혈관을 확장할 수 있습니다. 결과적으로 이전보다 일반적인 혈류에서 더 많은 양을 섭취하기 시작하므로 중앙 혈관에서는 혈액량이 감소하여 압력이 감소하고 신경 및 신경의 도움으로 이러한 변화를 조절해야 합니다. 체액 메커니즘.

육체 노동을 하는 동안 순환계는 근육 수축, 산소 소비 증가, 대사 산물 축적 및 기타 기관의 활동 변화에 적응해야 합니다. 다양한 행동 반응으로 감정을 경험할 때 신체에서 복잡한 변화가 발생하여 내부 환경의 불변성에 영향을 미칩니다. 이러한 경우 뇌의 다양한 영역을 활성화하는 이러한 변화의 전체 복합체는 확실히 시상 하부 활동에 반영됩니다. 뉴런은 이미 근육 활동, 감정 상태 또는 행동 반응을 통해 자율 조절 메커니즘을 조정합니다.

11.10. 호흡 조절의 주요 링크

조용한 호흡으로 흡입하는 동안 약 300-500m3이 폐로 들어갑니다. cm의 공기와 호기시 동일한 양의 공기가 대기로 들어갑니다. 이것이 소위입니다. 호흡량. 차분하게 흡입한 후에는 1.5-2리터의 공기를 추가로 흡입할 수 있습니다. 이는 흡입 예비량이며, 정상적인 호기 후에는 폐에서 1-1.5리터의 공기를 더 배출할 수 있습니다. 이것이 호기 예비량입니다. . 호흡량과 예비량의 합이 소위입니다. 일반적으로 폐활량계를 사용하여 결정되는 폐의 폐활량. 성인은 분당 평균 14~16회 호흡하며, 이 시간 동안 폐를 통해 5~8리터의 공기를 환기합니다. 이것이 분당 호흡량입니다. 예비량으로 인해 호흡 깊이를 늘리고 동시에 호흡 운동 빈도를 높임으로써 폐의 분당 환기량을 여러 번 늘릴 수 있습니다(평균 분당 최대 90리터, 훈련받은 사람은 이 수치를 두 배로 늘릴 수 있음).

공기는 폐의 폐포로 들어갑니다. 공기 세포는 정맥혈을 운반하는 혈액 모세 혈관 네트워크와 촘촘하게 얽혀 있습니다. 산소 포화도가 낮고 이산화탄소 포화도가 과도합니다 (그림 11.7).

폐포와 모세혈관의 매우 얇은 벽은 가스 교환을 방해하지 않습니다. 부분 압력 구배를 따라 폐포 공기의 산소가 정맥혈로 전달되고 이산화탄소가 폐포로 확산됩니다. 결과적으로 동맥혈은 약 100mmHg의 산소 분압으로 폐포에서 흘러 나옵니다. Art. 및 이산화탄소 - 40mmHg 이하. 예술.. 폐의 환기는 폐포 공기의 구성을 지속적으로 갱신하고 폐막을 통한 지속적인 혈류와 가스 확산을 통해 정맥혈이 동맥혈로 지속적으로 전환됩니다.

흡입은 호흡 근육, 즉 외부 늑간근과 횡경막의 수축으로 인해 발생하며, 이는 경추(횡경막) 및 흉추 척수(늑간근)의 운동 뉴런에 의해 제어됩니다. 이 뉴런은 뇌간의 호흡 중추에서 내려오는 경로에 의해 활성화됩니다. 호흡 중추는 장연수와 교뇌의 여러 그룹의 뉴런으로 구성되며, 그 중 하나(배쪽 흡기 그룹)는 휴식 조건에서 분당 14~16회 자발적으로 활성화되며 이러한 흥분은 뇌의 운동 뉴런에 전달됩니다. 호흡 근육. 폐 자체, 이를 덮고 있는 흉막 및 기도에는 흡입 중에 폐가 늘어나고 공기가 기도를 통해 이동할 때 흥분되는 민감한 신경 말단이 있습니다. 이 수용체의 신호는 호흡 센터로 들어가며 이를 기반으로 흡기 기간과 깊이를 조절합니다.

공기 중(예: 산봉우리의 희박한 공기)에 산소가 부족하고 육체 노동 중에 혈액의 산소 포화도가 감소합니다. 육체 노동 중에 동시에 동맥혈의 이산화탄소 함량이 증가합니다. 왜냐하면 평소와 같이 작동하는 폐는 혈액에서 필요한 상태로 이산화탄소를 제거할 시간이 없기 때문입니다. 대동맥과 경동맥의 화학 수용체는 동맥혈의 가스 구성 변화에 반응하여 신호가 호흡 센터로 전송됩니다. 이는 호흡의 본질을 변화시킵니다. 흡입은 예비량으로 인해 더 자주 발생하고 깊어지고, 일반적으로 수동적 인 호기는 이러한 상황에서 강제됩니다 (호흡 센터의 복부 뉴런 그룹이 활성화되고 내부 늑간 근육 행동하기 시작합니다). 결과적으로 미세한 호흡량이 증가하고 폐의 환기가 더 잘되는 동시에 폐를 통한 혈액의 흐름이 증가하여 혈액의 가스 구성이 항상성 표준으로 회복됩니다. 강렬한 육체 노동 직후, 사람은 계속해서 숨가쁨과 빠른 맥박을 경험하며 산소 부채가 상환되면 중단됩니다.

호흡 센터 뉴런의 활동 리듬은 호흡 및 기타 골격근의 리듬 활동에 적응하며, 고유 수용체로부터 지속적으로 정보를 받습니다. 다른 항상성 메커니즘과 호흡 리듬의 조정은 변연계 및 피질과 상호 작용하여 감정 반응 중에 호흡 패턴을 변경하는 시상 하부에 의해 수행됩니다. 대뇌 피질은 호흡 기능에 직접적인 영향을 주어 말하기나 노래에 적응할 수 있습니다. 피질의 직접적인 영향을 통해서만 호흡의 본질을 자발적으로 변경하고, 의도적으로 유지하고, 속도를 늦추거나 속도를 높일 수 있지만 이 모든 것은 제한된 한계 내에서만 가능합니다. 예를 들어, 대부분의 사람들의 자발적인 숨 참기는 1분을 초과하지 않으며, 그 후 혈액에 이산화탄소가 과도하게 축적되고 동시에 산소가 감소하여 무의식적으로 재개됩니다.

요약

신체 내부 환경의 불변성은 자유로운 활동을 보장합니다. 변위된 항상성 상수의 신속한 복원은 자율신경계에 의해 수행됩니다. 또한 외부 환경의 변화와 관련된 항상성의 변화를 방지할 수도 있습니다. 자율신경계의 두 부분은 대부분의 내부 장기의 활동을 동시에 제어하여 반대 영향을 미칩니다. 교감 신경 센터의 음색 증가는 ergotropic 반응으로 나타나고 부교감 신경의 증가는 영양 자극 반응으로 나타납니다. 자율신경계의 활동은 시상하부에 의해 조정되며 근육 활동, 정서적 반응 및 행동과 함께 활동을 조정합니다. 시상하부는 뇌의 변연계, 망상구조 및 대뇌피질과 상호작용합니다. 자율 조절 메커니즘은 혈액 순환과 호흡의 중요한 기능을 구현하는 데 중요한 역할을 합니다.

자제력을 위한 질문

165. 척수의 어느 부분에 부교감 신경 세포가 위치합니까?

A. 셰이니; B. 유방; B. 요추 부위의 상부 부분; D. 요추 부위의 하부 부분; D. Krestsovy.

166. 부교감 뉴런의 섬유를 포함하지 않는 뇌신경은 무엇입니까?

A. 삼차신경; B. 안구운동; B. 얼굴; G. 방황; D. 설인두.

167. 교감신경의 어느 신경절이 척추주위로 분류되어야 합니까?

A. 교감신경간; B. 경추; V. Zvezdchaty; G. 크레브니; B. 하장간막.

168. 다음 효과기 중 주로 교감 신경 분포만 받는 것은 무엇입니까?

A. 기관지; B. 위; B. 창자; G. 혈관; D. 방광.

169. 다음 중 부교감신경의 음색 증가를 반영하는 것은 무엇입니까?

A. 동공 확장; B. 기관지 확장; B. 심박수 증가; D. 소화샘의 분비 증가; D. 땀샘 분비 증가.

170. 다음 중 공감 부서의 톤이 높아지는 특징은 무엇입니까?

A. 기관지 분비 증가; B. 위 운동성 증가; B. 눈물샘의 분비 증가; D. 방광 근육의 수축; D. 세포 내 탄수화물 분해 증가.

171. 내분비선의 활동은 교감 신경절 이전 뉴런에 의해 제어됩니까?

A. 부신피질; B. 부신수질; B. 췌장; G. 갑상선; D. 부갑상선.

172. 교감 자율신경절의 자극을 전달하는 데 사용되는 신경전달물질은 무엇입니까?

A. 아드레날린; B. 노르에피네프린; B. 아세틸콜린; G. 도파민; D. 세로토닌.

173. 부교감 신경절이후 뉴런은 일반적으로 어떤 송신기의 도움으로 이펙터에 작용합니까?

A. 아세틸콜린; B. 아드레날린; B. 노르에피네프린; G. 세로토닌; D. 물질 R.

174. 다음 중 N-콜린성 수용체의 특징은 무엇입니까?

A. 부교감신경부에 의해 조절되는 작용기관의 시냅스후막에 속합니다. B. 이온성; B. 무스카린에 의해 활성화됨; D. 부교감신경과에만 관련됩니다. D. 시냅스전막에서만 발견됨.

175. 효과기 세포에서 탄수화물의 분해가 증가하려면 어떤 수용체가 매개체와 접촉해야 합니까?

A. α-아드레날린성 수용체; B. b-아드레날린성 수용체; B. N-콜린성 수용체; G. M-콜린성 수용체; D. 이온성 수용체.

176. 자율 기능과 행동을 조정하는 뇌 구조는 무엇입니까?

A. 척수; B. 장연수질; B. 중뇌; G. 시상하부; D. 대뇌 피질.

177. 시상하부의 중추 수용체에 직접적인 영향을 미치는 항상성 변화는 무엇입니까?

A. 혈압 상승; B. 혈액 온도 상승; B. 혈액량 증가; D. 동맥혈의 산소 분압 증가; D. 혈압 감소.

178. 스트로크량이 65ml이고 심박수가 분당 78회일 경우 분당 혈액 순환량의 값은 얼마입니까?

A. 4820ml; B. 4960ml; V. 5070ml; G. 5140ml; D. 5360ml.

179. 심장 기능과 혈압을 조절하는 연수 자율신경 센터에 정보를 제공하는 압수용기는 어디에 있습니까?

심장; B. 대동맥 및 경동맥; B. 대맥; G. 작은 동맥; D. 시상하부.

180. 누운 자세에서 사람의 심박수와 혈압은 반사적으로 감소합니다. 어떤 수용체의 활성화가 이러한 변화를 유발합니까?

A. 추내 근육 수용체; B. 골지건 수용체; B. 전정 수용체; D. 대동맥궁과 경동맥의 기계수용체; D. 심장내 기계수용체.

181. 혈액 내 이산화탄소 장력의 증가로 인해 발생할 가능성이 가장 높은 사건은 무엇입니까?

A. 호흡률 감소; B. 호흡 깊이 감소; B. 심박수 감소; D. 심장 수축 강도 감소; D. 혈압 상승.

182. 일회 호흡량이 400ml, 흡기 예비량이 1500ml, 호기 예비량이 2L인 경우 폐의 폐활량은 얼마입니까?

A. 1900ml; B. 2400ml; V. 3.5 l; G. 3900ml; D. 이용 가능한 데이터에 따르면 폐의 폐활량을 결정하는 것은 불가능합니다.

183. 단기간의 자발적인 과호흡(빈번하고 깊은 호흡)의 결과로 어떤 일이 발생할 수 있습니까?

A. 미주신경의 긴장도 증가; B. 교감신경의 긴장도 증가; B. 혈관 화학수용체로부터의 자극 증가; D. 혈관 압수용체의 자극 증가; D. 수축기 혈압의 증가.

184. 자율신경의 긴장도란 무엇을 의미합니까?

A. 자극에 의해 흥분되는 능력; B. 자극을 수행하는 능력; B. 자발적인 배경 활동의 존재; D. 전도된 신호의 주파수를 증가시킵니다. D. 전송된 신호의 주파수 변화.

자율신경계란 무엇인가?

자율신경계(ANS)는 신경계의 비자발적인 부분입니다. 이는 중추신경계(뇌 및/또는 척수)에서 분비선, 평활근 및 심장으로 자극을 전달하는 자율 신경 세포로 구성됩니다. ANS 뉴런은 특정 분비선(예: 타액선)의 분비 조절, 심박수 및 연동 운동(소화관 평활근 수축) 조절 및 기타 기능을 담당합니다.

ANS의 역할

ANS의 역할은 내부 및 외부 자극에 따라 장기 및 장기 시스템의 기능을 지속적으로 조절하는 것입니다. ANS는 호르몬 분비, 순환, 호흡, 소화, 배설 등 다양한 기능을 조정하여 항상성(내부 환경의 조절)을 유지하는 데 도움을 줍니다. ANS는 항상 무의식적으로 작동하므로 우리는 ANS가 매일 매 순간 어떤 중요한 작업을 수행하는지 알 수 없습니다.
ANS는 SNS(교감신경계)와 PNS(부교감신경계)의 두 하위 시스템으로 구분됩니다.

교감신경계(SNS) – 일반적으로 "투쟁 또는 도피" 반응으로 알려진 반응을 촉발합니다.

교감 뉴런은 일반적으로 말초 신경계에 속하지만 일부 교감 뉴런은 CNS(중추 신경계)에 위치합니다.

CNS(척수)의 교감 뉴런은 신경절로 알려진 신체의 일련의 교감 신경 세포를 통해 말초 교감 뉴런과 통신합니다.

신경절 내의 화학적 시냅스를 통해 교감 뉴런은 말초 교감 뉴런에 연결됩니다(이러한 이유로 "시냅스전" 및 "시냅스후"라는 용어는 각각 척수 교감신경세포와 말초 교감신경세포를 지칭하는 데 사용됩니다)

시냅스전 뉴런은 교감신경절 내의 시냅스에서 아세틸콜린을 방출합니다. 아세틸콜린(ACh)은 시냅스 후 뉴런의 니코틴성 아세틸콜린 수용체를 결합하는 화학적 메신저입니다.

시냅스후 뉴런은 이 자극에 반응하여 노르에피네프린(NA)을 방출합니다.

지속적인 각성 반응으로 인해 부신(특히 부신 수질)에서 아드레날린이 방출될 수 있습니다.

일단 방출된 노르에피네프린과 에피네프린은 다양한 조직의 아드레날린 수용체에 결합하여 특징적인 "투쟁 또는 도피" 효과를 나타냅니다.

아드레날린 수용체의 활성화로 인해 다음과 같은 효과가 발생합니다.

발한 증가
연동운동 약화
심박수 증가(전도 속도 증가, 불응 기간 감소)
동공 확장
혈압 증가(이완하고 충전하기 위해 심박수 증가)

부교감신경계(PNS) - PNS는 때때로 "휴식 및 소화" 시스템이라고도 합니다. 일반적으로 PNS는 SNS와 반대 방향으로 작용하여 투쟁-도피 반응의 효과를 제거합니다. 하지만 SNS와 PNS는 서로 보완적이라는 표현이 더 정확하다.

PNS는 아세틸콜린을 주요 신경전달물질로 사용합니다.
자극을 받으면 시냅스전 신경 말단이 신경절로 아세틸콜린(ACh)을 방출합니다.
ACh는 차례로 시냅스 후 뉴런의 니코틴 수용체에 작용합니다.
그런 다음 시냅스후 신경은 아세틸콜린을 방출하여 표적 기관의 무스카린 수용체를 자극합니다.

PNS 활성화의 결과로 다음과 같은 효과가 발생합니다.

발한 감소
연동운동 증가
심박수 감소(전도 속도 감소, 불응 기간 증가)
동공 수축
혈압 강하(심장이 이완되고 채워지기 위해 뛰는 횟수 감소)

SNS 및 PNS의 지휘자

자율신경계는 화학 전도체를 방출하여 표적 기관에 영향을 미칩니다. 가장 흔한 것은 노르에피네프린(NA)과 아세틸콜린(AC)입니다. 모든 시냅스전 뉴런은 ACh를 신경전달물질로 사용합니다. ACh는 또한 일부 교감신경 시냅스후 뉴런과 모든 부교감신경 시냅스후 뉴런을 방출합니다. SNS는 NA를 시냅스 후 화학 메신저의 기초로 사용합니다. NA와 ACh는 ANS의 가장 잘 알려진 중재자입니다. 신경전달물질 외에도 일부 혈관활성 물질은 표적 세포의 수용체에 결합하여 표적 기관에 영향을 미치는 자동 시냅스후 뉴런에 의해 방출됩니다.

SNS 전도는 어떻게 이루어지나요?

교감 신경계에서는 카테콜아민(노르에피네프린, 아드레날린)이 표적 기관의 세포 표면에 위치한 특정 수용체에 작용합니다. 이러한 수용체를 아드레날린 수용체라고 합니다.

알파-1 수용체는 주로 수축을 통해 평활근에 효과를 발휘합니다. 효과에는 동맥과 정맥의 수축, 위장관(위장관)의 이동성 감소, 동공 수축 등이 포함될 수 있습니다. 알파-1 수용체는 일반적으로 시냅스후에 위치합니다.

알파 2 수용체는 에피네프린과 노르에피네프린과 결합하여 알파 1 수용체의 영향을 어느 정도 감소시킵니다. 그러나 알파 2 수용체는 혈관 수축을 포함하여 여러 가지 독립적인 특정 기능을 가지고 있습니다. 기능에는 관상동맥 수축, 평활근 수축, 정맥 수축, 장 운동성 감소, 인슐린 방출 억제 등이 포함될 수 있습니다.

베타-1 수용체는 주로 심장에 효과를 발휘하여 심박출량, 수축 횟수 및 심장 전도를 증가시켜 심박수를 증가시킵니다. 또한 침샘을 자극합니다.

베타-2 수용체는 주로 골격근과 심장근에 효과를 발휘합니다. 근육 수축 속도를 높이고 혈관을 확장시킵니다. 수용체는 신경전달물질(카테콜아민)의 순환에 의해 자극됩니다.

PNS 전도는 어떻게 발생합니까?

이미 언급했듯이 아세틸콜린은 PNS의 주요 신경전달물질입니다. 아세틸콜린은 무스카린성 및 니코틴성 수용체로 알려진 콜린성 수용체에 작용합니다. 무스카린 수용체는 심장에 영향을 미칩니다. 두 가지 주요 무스카린성 수용체가 있습니다:

M2 수용체는 중앙에 위치하고 M2 수용체는 아세틸콜린에 작용하며 이러한 수용체를 자극하면 심장이 느려집니다(심박수 감소 및 불응성 증가).

M3 수용체는 몸 전체에 위치하며 활성화되면 산화질소 합성이 증가하여 심장 평활근 세포가 이완됩니다.

자율신경계는 어떻게 구성되어 있나요?

앞에서 설명한 것처럼 자율신경계는 교감신경계와 부교감신경계의 두 부분으로 나누어집니다. 이 두 시스템이 신체에 어떻게 영향을 미치는지 결정하려면 이 두 시스템이 어떻게 기능하는지 이해하는 것이 중요하며, 두 시스템 모두 신체의 항상성을 유지하기 위해 시너지 효과를 발휘한다는 점을 명심해야 합니다.
교감신경과 부교감신경 모두 신경전달물질을 분비하는데, 주로 교감신경계에는 노르에피네프린과 에피네프린, 부교감신경계에는 아세틸콜린이 분비됩니다.
이러한 신경전달물질(카테콜아민이라고도 함)은 신경이 다른 신경, 세포 또는 기관과 연결될 때 생성되는 틈(시냅스)을 통해 신경 신호를 전달합니다. 그런 다음 표적 기관의 교감 신경 수용체 부위나 부교감 신경 수용체에 적용된 신경 전달 물질이 효과를 발휘합니다. 이것은 자율신경계 기능의 단순화된 버전입니다.

자율신경계는 어떻게 조절되나요?

ANS는 의식적으로 통제되지 않습니다. ANS를 제어하는 ​​역할을 수행하는 여러 센터가 있습니다.

대뇌 피질 – 대뇌 피질 영역은 SNS, PNS 및 시상하부를 조절하여 항상성을 제어합니다.

변연계 – 변연계는 시상하부, 편도체, 해마 및 기타 인근 구성 요소로 구성됩니다. 이러한 구조는 뇌 바로 아래 시상 양쪽에 있습니다.

시상하부는 ANS를 조절하는 간뇌의 시상하부 영역입니다. 시상하부 영역에는 부교감 미주핵과 척수의 교감계로 연결되는 세포 그룹이 포함됩니다. 시상하부는 이러한 시스템과 상호 작용하여 소화, 심박수, 발한 및 기타 기능을 제어합니다.

줄기 뇌 – 뇌간은 척수와 뇌를 연결하는 역할을 합니다. 감각 뉴런과 운동 뉴런은 뇌간을 통해 이동하여 뇌와 척수 사이에 메시지를 전달합니다. 뇌간은 호흡, 심박수 및 혈압을 포함하여 PNS의 많은 자율 기능을 제어합니다.

척수 – 척수의 양쪽에 두 개의 신경절 사슬이 있습니다. 외부 회로는 부교감 신경계에 의해 형성되는 반면, 척수에 가까운 회로는 교감 요소를 형성합니다.

자율신경계의 수용체는 무엇입니까?

수용체 특성을 갖는 뉴런의 수상돌기인 구심성 뉴런은 고도로 전문화되어 특정 유형의 자극만 수신합니다. 우리는 이러한 수용체로부터 의식적으로 충동을 느끼지 않습니다(통증을 제외하고). 수많은 감각 수용체가 있습니다:

광수용체 - 빛에 반응
온도수용체 - 온도 변화에 반응
기계 수용체 – 스트레칭과 압력(혈압 또는 접촉)에 반응합니다.
화학수용체 - 신체 내부 화학(예: O2, CO2), 용해된 화학물질, 미각 및 후각의 변화에 ​​반응합니다.
통각수용기 - 조직 손상과 관련된 다양한 자극에 반응합니다(뇌는 통증을 해석함).

자율(내장) 운동 뉴런은 교감 신경계와 부교감 신경계의 신경절에 위치한 뉴런에서 시냅스를 형성하여 근육과 일부 분비선에 직접적으로 신경을 공급합니다. 따라서 내장 운동 뉴런은 동맥과 심장 근육의 평활근에 간접적으로 신경을 공급한다고 말할 수 있습니다. 자율운동뉴런은 표적조직에서 SNS를 증가시키거나 PNS 활성을 감소시킴으로써 작동한다. 또한, 자율 운동 뉴런은 신경 공급이 손상되더라도 정도는 덜하지만 계속 기능할 수 있습니다.

신경계의 자율신경세포는 어디에 위치합니까?

ANS는 기본적으로 하나의 그룹으로 연결된 두 가지 유형의 뉴런으로 구성됩니다. 첫 번째 뉴런의 핵은 중추신경계에 위치합니다(SNS 뉴런은 척수의 흉부 및 요추 부위에서 시작되고, PNS 뉴런은 뇌신경 및 천골 척수에서 시작됩니다). 첫 번째 뉴런의 축삭은 자율신경절에 위치합니다. 두 번째 뉴런의 관점에서 볼 때, 그 핵은 자율신경절에 위치하고, 두 번째 뉴런의 축삭은 표적 조직에 위치합니다. 두 가지 유형의 거대 뉴런은 아세틸콜린을 사용하여 통신합니다. 그러나 두 번째 뉴런은 아세틸콜린(PNS) 또는 노르에피네프린(SNS)을 사용하여 표적 조직과 통신합니다. 그래서 PNS와 SNS는 시상하부에 연결되어 있습니다.

자율신경계 개요

심장(수축, 불응 상태, 심장 전도를 통한 심박수 조절)
혈관(동맥/정맥의 수축 및 확장)
폐(세기관지의 평활근 이완)
소화기 계통(위장 운동, 타액 생성, 괄약근 조절, 췌장의 인슐린 생성 등)
면역체계(비만세포 억제)
체액 균형(신동맥 수축, 레닌 분비)
동공 직경(동공 및 모양체근의 수축 및 확장)
발한(땀샘 분비를 자극)
생식 기관(남성의 경우 발기 및 사정, 여성의 경우 자궁 수축 및 이완)
비뇨기계로부터(방광 및 배뇨근, 요도 괄약근의 이완 및 수축)

ANS는 두 가지(교감신경과 부교감신경)를 통해 에너지 소비를 조절합니다. 교감신경은 이러한 비용을 중재하는 반면 부교감신경은 일반적인 강화 기능을 수행합니다. 전체적으로:

교감신경계는 신체 기능(예: 심박수 및 호흡)을 가속화하고, 심장을 보호하며, 혈액을 사지에서 중심부로 분류합니다.

부교감 신경계는 신체의 기능(예: 심박수 및 호흡)을 늦추고 치유, 휴식 및 회복을 촉진하며 면역 반응을 조정합니다.

이들 시스템 중 하나의 영향이 다른 시스템과 확립되지 않으면 건강에 부정적인 영향을 미쳐 항상성이 붕괴될 수 있습니다. ANS는 일시적인 신체 변화에 영향을 미칩니다. 즉, 신체가 기본 상태로 돌아가야 합니다. 당연히 항상성 기준선에서 급격한 이탈이 있어서는 안 되지만, 원래 수준으로의 복귀는 적시에 이루어져야 합니다. 한 시스템이 지속적으로 활성화되면(톤 증가) 건강이 악화될 수 있습니다.
자율 시스템의 각 부서는 서로 반대(따라서 균형)를 이루도록 설계되었습니다. 예를 들어 교감신경계가 작동하기 시작하면 부교감신경계는 교감신경계를 원래의 상태로 되돌리는 작용을 시작합니다. 따라서 한 부서의 지속적인 행동으로 인해 다른 부서의 상태가 지속적으로 저하되어 건강이 악화될 수 있음을 이해하는 것은 어렵지 않습니다. 이 둘 사이의 균형은 건강에 필수적입니다.
부교감신경계는 교감신경계보다 변화에 반응하는 능력이 더 빠릅니다. 우리는 왜 이 길을 발전시켰는가? 우리가 그것을 개발하지 않았다면 상상해보십시오. 스트레스에 노출되면 빈맥이 발생하고 부교감 시스템이 즉시 저항하기 시작하지 않으면 심박수가 증가하고 심박수는 심실 세동과 같은 위험한 리듬으로 계속 증가할 수 있습니다. 부교감신경은 매우 빠르게 반응할 수 있기 때문에 설명된 것과 같은 위험한 상황은 발생할 수 없습니다. 부교감신경계는 신체 건강의 변화를 가장 먼저 알려주는 기관이다. 부교감신경계는 호흡 활동에 영향을 미치는 주요 요인입니다. 심장의 경우, 부교감 신경 섬유는 심장 근육 내부 깊숙한 곳에서 시냅스를 형성하고, 교감 신경 섬유는 심장 표면에서 시냅스를 형성합니다. 따라서 부교감신경은 심장 손상에 더 민감합니다.

식물 충동의 전달

축삭을 따른 전파, 축삭을 따른 잠재적 전파는 전기적이며 나트륨(Na+) 및 칼륨(K+) 채널의 축삭막을 가로지르는 + 이온 교환에 의해 발생합니다. 개별 뉴런은 각 자극을 받을 때 동일한 전위를 생성하고 축삭을 따라 고정된 속도로 전위를 전도합니다. 속도는 축삭의 직경과 수초화된 정도에 따라 달라집니다. 축삭이 규칙적인 간격(랑비에 결절)으로 노출되기 때문에 수초화된 섬유에서 속도가 더 빠릅니다. 충동은 한 결절에서 다른 결절로 "점프"하여 유수화된 부분을 건너뜁니다.
전달은 말단(신경 말단)에서 특정 신경 전달 물질이 방출되어 발생하는 화학적 전달입니다. 이러한 신경전달물질은 시냅스 틈을 통해 확산되어 효과기 세포나 인접한 뉴런에 부착된 특정 수용체에 결합합니다. 반응은 수용체에 따라 흥분성 또는 억제성일 수 있습니다. 송신기-수용체 상호작용은 신속하게 발생하고 완료되어야 합니다. 이를 통해 수용체가 반복적이고 빠르게 활성화될 수 있습니다. 신경전달물질은 세 가지 방법 중 하나로 "재사용"될 수 있습니다.

재흡수 – 신경전달물질은 시냅스전 신경말단으로 빠르게 펌핑됩니다.
파괴 – 신경전달물질은 수용체 근처에 위치한 효소에 의해 파괴됩니다.
확산 – 신경 전달 물질은 주변 지역으로 확산되어 결국 제거될 수 있습니다.

수용체 - 수용체는 세포막을 덮는 단백질 복합체입니다. 대부분은 주로 시냅스후 수용체와 상호작용하며, 일부는 시냅스전 뉴런에 위치하여 신경전달물질 방출을 보다 정밀하게 제어할 수 있습니다. 자율신경계에는 두 가지 주요 신경전달물질이 있습니다.

아세틸콜린은 자율신경 시냅스전 섬유와 시냅스후 부교감신경 섬유의 주요 신경전달물질입니다.
노르에피네프린은 대부분의 시냅스후 교감신경섬유의 전달물질입니다.

대답은 "휴식과 소화"입니다.

위장관으로의 혈류를 증가시켜 위장관 기관에 필요한 많은 대사 요구를 충족시키는 데 도움이 됩니다.
산소 수준이 정상화되면 기관지를 수축시킵니다.
흉추의 미주신경과 부신경을 통해 심장과 심장의 일부를 조절합니다.
동공을 수축시켜 근거리 시력을 제어할 수 있습니다.
침샘 생성을 자극하고 연동 운동을 가속화하여 소화를 돕습니다.
남성의 자궁 이완/수축 및 발기/사정

부교감 신경계의 기능을 이해하려면 실제 사례를 사용하는 것이 도움이 될 것입니다.
남성의 성적 반응은 중추신경계의 직접적인 통제를 받습니다. 발기는 흥분 경로를 통해 부교감신경계에 의해 조절됩니다. 흥분 신호는 생각, 시선 또는 직접적인 자극을 통해 뇌에서 발생합니다. 신경 신호의 출처에 관계없이 음경의 신경은 아세틸콜린과 산화질소를 방출하여 반응하고, 이는 차례로 음경 동맥의 평활근에 신호를 보내 이완하고 혈액을 채우게 합니다. 이러한 일련의 사건은 발기로 이어집니다.

공감 시스템

전투 또는 도피 답변:

땀샘을 자극합니다.
말초 혈관을 수축시켜 혈액이 필요한 심장으로 혈액을 보냅니다.
작업에 필요할 수 있는 골격근으로의 혈액 공급을 증가시킵니다.
혈액 내 산소 함량이 낮은 조건에서 기관지 확장.
복부로의 혈류 감소, 연동 운동 및 소화 활동 감소.
간에서 저장된 포도당이 방출되어 혈당 수치가 증가합니다.

부교감 신경계 섹션에서와 마찬가지로 교감 신경계가 어떻게 기능하는지 이해하려면 실제 사례를 살펴보는 것이 유용합니다.
극도로 높은 온도는 우리 중 많은 사람들이 경험한 스트레스입니다. 우리가 고온에 노출되면 우리 몸은 다음과 같은 방식으로 반응합니다. 열 수용체는 뇌에 있는 교감 조절 센터에 자극을 전달합니다. 억제 메시지는 교감 신경을 따라 피부 혈관으로 전달되며, 이에 반응하여 혈관이 확장됩니다. 이러한 혈관 확장은 신체 표면으로의 혈류를 증가시켜 신체 표면의 방사선을 통해 열이 손실될 수 있도록 합니다. 피부의 혈관이 확장되는 것 외에도 신체는 땀을 흘리는 방식으로 고온에 반응합니다. 이는 체온의 상승으로 인해 발생하는데, 이는 시상하부가 감지하여 교감신경을 통해 땀샘에 신호를 보내 땀의 생성을 증가시킵니다. 생성된 땀의 증발로 인해 열이 손실됩니다.

자율신경세포

내장 원심성 뉴런은 운동 뉴런이며, 이들의 임무는 심장 근육, 평활근 및 분비선에 자극을 전달하는 것입니다. 이는 뇌나 척수(CNS)에서 시작될 수 있습니다. 두 내장 원심성 뉴런 모두 뇌 또는 척수에서 표적 조직으로 자극을 전도해야 합니다.

신경절 이전(시냅스 전) 뉴런 - 뉴런의 세포체는 척수 또는 뇌의 회백질에 위치합니다. 이는 교감신경절 또는 부교감신경절에서 끝납니다.

신경절이전 자율신경 섬유 - 후뇌, 중뇌, 흉부 척수 또는 척수의 네 번째 천골 부분 수준에서 유래할 수 있습니다. 자율신경절은 머리, 목, 복부에서 발견될 수 있습니다. 자율신경절의 회로도 척수의 양쪽에서 평행하게 움직입니다.

뉴런의 신경절후(시냅스후) 세포체는 자율신경절(교감신경 또는 부교감신경)에 위치합니다. 뉴런은 내장 구조(표적 조직)에서 끝납니다.

신경절 이전 섬유가 발생하고 자율신경절이 만나는 곳은 교감 신경계와 부교감 신경계를 구별하는 데 도움이 됩니다.

자율신경계의 구분

내부 장기(운동) 원심성 섬유로 구성됩니다.

교감신경과 부교감신경으로 나누어집니다.

CNS의 교감 신경 세포는 요추/흉추 척수에 위치한 척수 신경을 통해 나옵니다.

부교감 신경 세포는 뇌신경뿐만 아니라 척수의 천골 부분에 위치한 척수 신경을 통해 중추 신경계에서 나옵니다.

신경 자극 전달에는 항상 두 개의 뉴런, 즉 시냅스 전(절전) 뉴런과 시냅스 후(절후) 뉴런이 있습니다.

교감 신경절전 뉴런은 상대적으로 짧습니다. 신경절후교감신경세포는 상대적으로 길다.

부교감 신경절 이전 뉴런은 상대적으로 길며, 신경절 이후 부교감 뉴런은 상대적으로 짧습니다.

ANS의 모든 뉴런은 아드레날린성 또는 콜린성입니다.

콜린성 뉴런은 신경전달물질로 아세틸콜린(ACh)을 사용합니다(SNS 및 PNS의 신경절 이전 뉴런, PNS의 모든 신경절 이후 뉴런, 땀샘에 작용하는 SNS의 신경절 이후 뉴런 포함).

아드레날린성 뉴런은 신경전달물질(땀샘에 작용하는 뉴런을 제외한 모든 신경절후 SNS 뉴런 포함)과 마찬가지로 노르에피네프린(NA)을 사용합니다.

부신

부교감신경(두개천골)부

부교감신경 두개골 출력:
뇌신경(Lll, Vll, lX 및 X)의 뇌간에서 발생하는 수초화된 신경절이전 축삭으로 구성됩니다.
5가지 구성요소가 있습니다.
가장 큰 것은 미주신경(X)으로 신경절전섬유를 전도하며 전체 유출량의 약 80%를 차지합니다.
축색돌기는 표적(효과기) 기관의 벽에 있는 신경절 끝에서 끝나며, 그곳에서 신경절 뉴런과 시냅스됩니다.

부교감신경천골 방출:
제2~4천골 신경의 전근에서 발생하는 수초화된 신경절이전 축삭으로 구성됩니다.
집합적으로 그들은 생식/배설 기관의 벽에서 시냅스를 이루는 신경절 뉴런과 함께 골반 내장 신경을 형성합니다.

자율신경계의 기능

자율신경계의 신경전달물질

골격근 내의 땀샘과 혈관에 신경을 분포시키는 일부 교감 섬유는 아세틸콜린을 분비합니다.
부신 수질 세포는 신경절후 교감 신경 세포와 밀접하게 연관되어 있습니다. 그들은 신경절후 교감 신경세포처럼 에피네프린과 노르에피네프린을 분비합니다.

자율신경계의 수용체

작용제 및 길항제

교감신경작용제(교감신경흥분제) – 교감신경계를 자극하는 약물
교감신경길항제(교감신경억제제) – 교감신경계를 억제하는 약물
부교감신경작용제(부교감신경흥분제) – 부교감신경계를 자극하는 약물
부교감신경길항제(부교감신경억제제) – 부교감신경계를 억제하는 약물

(용어를 똑바로 유지하는 한 가지 방법은 접미사를 생각하는 것입니다. mimetic은 "모방하다"를 의미합니다. 즉, 행동을 모방합니다. Lytic은 일반적으로 "파괴하다"를 의미하므로 접미사 - lytic을 억제하는 것으로 생각할 수 있습니다. 또는 해당 시스템의 동작을 파괴함).

아드레날린 자극에 대한 반응

콜린성 자극에 대한 반응

두 섹션의 추가 작업

두 부서의 영향력이 결합됨

생식 기관교감섬유는 여성의 정자 사정과 반사 연동운동을 자극합니다. 부교감신경 섬유는 혈관을 확장시켜 궁극적으로 남성의 경우 음경이 발기하게 하고 여성의 경우 음핵이 발기하게 합니다.
비뇨기계교감신경은 방광의 긴장도를 증가시켜 요절박 반사를 자극합니다. 부교감 신경은 방광 수축을 촉진합니다.

이중 신경 분포가 없는 기관

부신 수질
땀샘
(기립근, 필리) 머리카락을 들어올리는 근육
대부분의 혈관

이러한 기관/조직은 교감신경 섬유에 의해서만 신경지배를 받습니다. 신체는 자신의 행동을 어떻게 조절합니까? 신체는 교감신경의 색조(자극 속도)를 증가 또는 감소시켜 조절합니다. 교감신경의 자극을 조절함으로써 이들 기관의 활동을 조절할 수 있습니다.

스트레스와 ANS

자율 참여와 관련된 명백한 장애

기립 성 저혈압- 증상으로는 자세 변화에 따른 현기증/현기증(예: 앉았다가 서기), 실신, 시야 흐림, 때로는 메스꺼움 등이 있습니다. 이는 때때로 다리에 혈액이 고여 발생하는 저혈압을 감지하고 반응하는 압수용기의 기능 장애로 인해 발생합니다.

호너증후군– 증상으로는 땀이 줄고, 눈꺼풀이 처지고, 동공이 수축되어 얼굴 한쪽에 영향을 미칩니다. 눈과 얼굴로 이어지는 교감신경이 손상됐기 때문이다.

질병– Hirschsprung은 선천성 거대결장이라고 하며, 결장이 커지고 변비가 심한 질환입니다. 이는 결장벽에 부교감신경절이 없기 때문입니다.

혈관미주신경성 실신– 기절의 흔한 원인인 혈관미주신경성 실신은 ANS가 유발인자(불안한 시선, 배변 시 긴장, 장시간 서 있기)에 비정상적으로 반응하여 심박수를 늦추고 다리의 혈관을 확장시켜 혈액이 순환할 수 없을 때 발생합니다. 하지에 물이 차서 혈압이 급격히 떨어지게 됩니다.

레이노 현상- 이 장애는 종종 젊은 여성에게 영향을 미쳐 손가락과 발가락이 변색되고 때로는 귀와 신체의 다른 부위가 변색되기도 합니다. 이는 교감신경계의 과잉 활성화로 인해 말초 혈관이 극도로 수축되어 발생합니다. 스트레스나 추위로 인해 이런 현상이 자주 발생합니다.

척추 쇼크- 심각한 외상이나 척수 손상으로 인해 발생하는 척수 쇼크는 척수 손상 수준 이하의 교감 신경 자극으로 인해 발한, 심한 고혈압, 장 또는 방광 조절 상실을 특징으로 하는 자율신경 반사부전증을 유발할 수 있습니다. 부교감신경계에서는 감지되지 않습니다.

자율신경병증

증상은 다양할 수 있으며 거의 ​​모든 신체 시스템에 영향을 미칠 수 있습니다.

피부 계통 - 창백한 피부, 땀을 흘리는 능력 부족, 얼굴 한쪽에 영향을 미침, 가려움증, 통각 과민증(피부 과민증), 피부 건조, 발 차가움, 부서지기 쉬운 손톱, 밤에 증상 악화, 다리 아랫부분에 털이 자라지 않음

심혈관계 - 떨림(중단 또는 박동 누락), 떨림, 시야 흐림, 현기증, 숨가쁨, 흉통, 귀 울림, 하지 불편함, 실신.

위장관 – 설사 또는 변비, 소량 섭취 후 포만감(조기 포만감), 연하 곤란, 요실금, 타액 분비 감소, 위마비, 화장실에 갈 때 실신, 위 운동성 증가, 구토(위마비와 관련됨) .

비뇨생식기계 - 발기부전, 사정 불능, 오르가슴 도달 불능(여성 및 남성), 역행성 사정, 잦은 배뇨, 요정체(방광 충만), 요실금(스트레스 또는 요실금), 야간뇨, 유뇨증, 불완전 배뇨 방광 거품

호흡기계 – 콜린성 자극(기관지 수축)에 대한 반응 감소, 낮은 혈중 산소 수준(심박수 및 가스 교환 효율)에 대한 반응 장애

신경계 - 다리에 화끈거림, 체온 조절 불능

시각계 - 시야 흐림/노화, 광선공포증, 관상 시력, 눈물 감소, 초점 맞추기 어려움, 시간 경과에 따른 유두 상실

자율신경병증의 원인은 다른 질병이나 시술(예: 수술)을 치료하는 데 사용되는 약물 사용에 따른 다양한 질병/상태와 연관될 수 있습니다.

알코올 중독 – 에탄올(알코올)에 만성적으로 노출되면 축삭 수송이 중단되고 세포골격 특성이 손상될 수 있습니다. 알코올은 말초신경과 자율신경에 독성이 있는 것으로 나타났습니다.

아밀로이드증 - 이 상태에서는 불용성 단백질이 다양한 조직과 기관에 정착됩니다. 자율신경 장애는 초기 유전성 아밀로이드증에서 흔합니다.

자가면역 질환(급성 간헐 및 간헐 포르피린증, 홈즈-아디 증후군, 로스 증후군, 다발성 골수종, POTS(자세 기립성 빈맥 증후군))은 모두 자가면역 요소가 의심되는 질병의 예입니다. 면역체계는 신체 조직을 이물질로 잘못 식별하고 이를 파괴하려고 시도하여 광범위한 신경 손상을 초래합니다.

당뇨병 – 신경병증은 일반적으로 당뇨병에서 발생하며 감각 신경과 운동 신경 모두에 영향을 미치며 당뇨병은 VN의 가장 흔한 원인입니다.

다계통 위축증은 신경 세포의 변성을 일으키는 신경학적 장애로, 자율 신경 기능의 변화와 운동 및 균형 문제를 초래합니다.

신경 손상 – 부상이나 수술로 인해 신경이 손상되어 자율 신경 기능 장애가 발생할 수 있습니다.

약물 – 다양한 질병을 치료하기 위해 치료적으로 사용되는 약물은 ANS에 영향을 미칠 수 있습니다. 다음은 몇 가지 예입니다.

교감 신경계의 활동을 증가시키는 약물(교감신경흥분제):암페타민, 모노아민 산화효소 억제제(항우울제), 베타-아드레날린 자극제.
교감신경계의 활동을 감소시키는 약물(교감신경억제제):알파 및 베타 차단제(예: 메토프롤롤), 바르비투르산염, 마취제.
부교감 활동을 증가시키는 약물(부교감신경흥분제):항콜린에스테라제, 콜린유사제, 가역적 카바메이트 억제제.
부교감신경 활동을 감소시키는 약물(부교감신경억제제):항콜린제, 진정제, 항우울제.

분명히 사람들은 자율신경병증(즉, VN의 유전적 원인)에 영향을 미치는 여러 가지 위험 요인을 통제할 수 없습니다. 당뇨병은 VL의 가장 큰 원인입니다. 질병에 걸린 사람들을 VL 위험이 높습니다. 당뇨병 환자는 혈당을 면밀히 모니터링하여 신경 손상을 예방함으로써 LN 발병 위험을 줄일 수 있습니다. 흡연, 정기적인 음주, 고혈압, 고콜레스테롤혈증(높은 혈중 콜레스테롤) 및 비만도 발병 위험을 증가시킬 수 있으므로 위험을 줄이기 위해 이러한 요인을 최대한 통제해야 합니다.

자율신경 장애의 치료는 VL의 원인에 따라 크게 달라집니다. 근본 원인을 치료할 수 없는 경우, 의사는 증상을 완화하기 위해 다양한 치료법을 시도합니다.

피부 시스템 - 가려움증(가려움증)은 약물로 치료하거나 피부에 수분을 공급할 수 있습니다. 건조함은 가려움증의 주요 원인이 될 수 있습니다. 피부 통각과민증은 신경병증 및 신경통 치료에 사용되는 약물인 가바펜틴과 같은 약물로 치료할 수 있습니다.

심혈관계 – 기립성 저혈압의 증상은 압박 스타킹 착용, 수분 섭취량 증가, 식이 요법의 염분 증가, 혈압을 조절하는 약물(즉, 플루드로코르티손)을 통해 개선될 수 있습니다. 빈맥은 베타 차단제로 조절할 수 있습니다. 환자는 상태의 갑작스러운 변화를 피하도록 조언을 받아야 합니다.

위장관계 - 위마비가 있는 경우 환자에게 소량의 빈번한 식사를 권장할 수 있습니다. 약물은 때때로 이동성을 높이는 데 도움이 될 수 있습니다(예: Reglan). 식단에서 섬유질을 늘리면 변비에 도움이 될 수 있습니다. 장 재훈련은 때때로 장 문제를 치료하는 데 도움이 됩니다. 항우울제는 때때로 설사에 도움이 됩니다. 저지방, 고섬유질 식단은 소화와 변비를 개선할 수 있습니다. 당뇨병 환자는 혈당을 정상화하기 위해 노력해야 합니다.

비뇨생식기 계통 – 방광 계통 훈련, 과민성 방광에 대한 약물, 간헐적 카테터 삽입(불완전한 방광 비우기가 문제일 때 방광을 완전히 비우는 데 사용됨) 및 발기 부전 치료 약물(예: 비아그라)을 성적 문제 치료에 사용할 수 있습니다.

시력 문제 – 시력 상실을 줄이기 위해 약물이 처방되는 경우도 있습니다.

진행 중 계통발생점점 복잡해지는 생활 환경에서 개별 기관의 기능을 제어하고 환경 변화에 신속하게 적응할 수 있는 효과적인 제어 시스템이 등장했습니다. 이 제어 시스템은 중추신경계(뇌 + 척수)와 체성 및 자율신경계라고 불리는 말초 기관과의 두 가지 별도의 양방향 통신 메커니즘으로 구성됩니다.

체성신경계여기에는 수용 외 및 내부 수용성 구심성 신경 분포, 특수 감각 구조 및 운동 원심성 신경 분포, 공간 내 위치에 대한 정보를 얻고 정확한 신체 움직임을 조정하는 데 필요한 뉴런이 포함됩니다(감각 지각: 위협 => 반응: 비행 또는 공격). 자율신경계(ANS)는 내분비계와 함께 신체 내부 환경을 조절합니다. 이는 변화하는 요구에 맞춰 신체의 내부 기능을 조정합니다.

신경계는 신체가 매우 빠르게 적응하다, 내분비 시스템은 신체 기능을 장기적으로 조절합니다. ( VNS) 주로 의식의 참여 없이 기능하며 자율적으로 행동합니다. 그 중심 구조는 시상하부, 뇌간 및 척수에 위치하고 있습니다. ANS는 또한 내분비 기능의 조절에도 관여합니다.

자율 신경계 (VNS) 교감신경과 부교감신경이 나누어져 있습니다. 둘 다 원심성(구심성) 신경과 구심성(구심성) 신경으로 구성됩니다. 두 가지 모두에 의해 신경 분포를 받는 많은 기관에서 교감 및 부교감 시스템의 활성화는 반대 반응을 유발합니다.

숫자로 질병(장기 기능 장애) 약물은 이러한 기관의 기능을 정상화하는 데 사용됩니다. 교감신경이나 부교감신경을 억제하거나 자극하는 물질의 생물학적 효과를 이해하려면 먼저 교감신경과 부교감신경에 의해 조절되는 기능을 살펴볼 필요가 있다.

간단히 말하면 간단한 언어로즉, 교감신경의 활성화는 신체가 전투 또는 도주 상황에서 요구되는 최대 성능 상태를 달성하는 수단으로 간주될 수 있습니다.

두 경우 모두 엄청난 골격근의 작용. 산소와 영양분의 적절한 공급을 보장하기 위해 골격근 혈류, 심박수 및 심근 수축력이 증가하여 일반 순환계로 들어가는 혈액량이 증가합니다. 내부 장기의 혈관이 수축되면 혈액이 근육 혈관으로 전달됩니다.

왜냐하면 위장관에서 음식의 소화정지될 수 있으며 실제로 스트레스에 대한 적응을 방해하며 장 내 음식 덩어리의 움직임이 느려져 연동 운동이 최소화되고 괄약근이 좁아집니다. 또한 심장과 근육에 영양분 공급을 늘리기 위해서는 간에서 나온 포도당과 지방 조직에서 나온 유리지방산이 혈액으로 방출되어야 합니다. 기관지가 확장되어 일회 호흡량이 증가하고 폐포로의 산소 흡수가 증가합니다.

땀샘또한 교감 신경 섬유에 의해 신경이 지배됩니다(흥분하는 동안 손바닥이 젖음). 그러나 땀샘에 있는 교감신경 섬유의 말단은 신경전달물질인 아세틸콜린(ACh)을 독점적으로 생산하기 때문에 콜린성입니다.

영상 현대인의 삶우리 조상(유인원)의 생활 방식과 다르지만 생물학적 기능은 동일하게 유지됩니다. 즉, 스트레스로 인해 최대 성능을 발휘하는 상태이지만 에너지 소비로 인한 근육 활동은 없습니다. 교감신경계의 다양한 생물학적 기능은 표적 세포 내 원형질막의 다양한 수용체에 의해 매개됩니다. 이들 수용체에 대해서는 아래에서 자세히 설명합니다. 다음 자료를 더 쉽게 이해할 수 있도록 교감신경 반응과 관련된 수용체 하위 유형이 아래 그림에 나열되어 있습니다(α1, α2, β1, β2, β3).

해부학 적 및 기능적 데이터를 기반으로 신경계는 일반적으로 신체와 외부 환경의 연결을 담당하는 체세포와 신체 내부 환경의 생리적 과정을 조절하여 불변성을 보장하는 식물 또는 식물로 구분됩니다. 외부 환경의 영향에 대한 적절한 반응. ANS는 동물과 식물 유기체에 공통적인 에너지, 영양, 적응 및 보호 기능을 담당합니다. 진화식물학의 측면에서 보면, 유기체가 독립된 개체로서 존재와 발달을 유지하고 환경에 적응할 수 있는 조건을 제공하는 복잡한 생물계이다.

ANS는 내부 장기뿐만 아니라 감각 기관과 근육계에도 신경을 분포시킵니다. L. A. Orbeli와 그의 학교의 연구에 따르면 교감 신경계의 적응 영양 역할에 대한 교리는 자율 신경계와 체성 신경계가 지속적으로 상호 작용하고 있음을 보여주었습니다. 몸 안에서 그것들은 너무 밀접하게 얽혀 있어서 분리가 불가능할 때도 있습니다. 이는 빛에 대한 동공의 반응에서 볼 수 있습니다. 빛 자극의 인식과 전달은 체성 신경(시신경)에 의해 이루어지며, 동공 수축은 안구 운동 신경의 자율신경, 부교감 신경 섬유에 의해 발생합니다. 광학-식물 시스템을 통해 빛은 눈을 통해 시상하부와 뇌하수체의 자율 중심에 직접적인 영향을 미칩니다(즉, 시각 기능뿐만 아니라 눈의 광 영양 기능에 대해서도 이야기할 수 있습니다).

자율 신경계 구조의 해부학 적 차이점은 신경 섬유가 척수 또는 해당 뇌신경의 핵에서 체세포와 같이 작업 기관으로 직접 이동하지 않고 교감 신경절에서 중단된다는 것입니다 ANS의 간선 및 기타 노드, 하나 이상의 신경절 이전 섬유를 자극할 때 확산 반응 생성

ANS 교감부의 반사궁은 척수와 노드 모두에서 닫힐 수 있습니다.

ANS와 체세포의 중요한 차이점은 섬유의 구조입니다. 자율 신경 섬유는 체세포 신경 섬유보다 얇으며 얇은 수초로 덮여 있거나 전혀 없습니다(비수초화 또는 비수초화 섬유). 이러한 섬유를 통한 충격 전도는 체세포를 통한 것보다 훨씬 느리게 발생합니다. 평균적으로 교감 신경 섬유의 경우 0.4~0.5m/s, 부교감 신경 섬유의 경우 10.0~20.0m/s입니다. 여러 개의 섬유가 하나의 슈반 피복으로 둘러싸일 수 있으므로 이를 따라 여기가 케이블 유형으로 전송될 수 있습니다. 즉, 하나의 섬유를 통해 이동하는 여기파가 현재 정지 중인 섬유로 전송될 수 있습니다. 결과적으로, 많은 신경 섬유를 따라 확산 흥분이 신경 자극의 최종 목적지에 도달합니다. 수초가 없는 섬유와의 직접적인 접촉을 통한 직접적인 충격 전달도 허용됩니다.

ANS의 주요 생물학적 기능인 영양 에너지는 기관 및 조직의 특정 구조를 유지하기 위한 조직 영양, 영양 기능 및 최적의 활동을 개발하기 위한 에르고트로픽으로 구분됩니다.

영양성 기능이 신체 내부 환경의 동적 불변성을 유지하는 것을 목표로 하는 경우, 에르고트로픽 기능은 다양한 형태의 적응적이고 목적 있는 행동(정신적 및 신체 활동, 생물학적 동기의 구현-음식)에 대한 식물-대사 지원을 목표로 합니다. , 성적, 두려움과 공격성의 동기, 변화하는 환경 조건에 대한 적응 ).

ANS는 주로 다음과 같은 방식으로 기능을 수행합니다. 1) 혈관 긴장도의 지역적 변화; 2) 적응 영양 효과; 3) 내부 기관의 기능 관리.

ANS는 ergotropic 기능을 구현하는 동안 주로 동원되는 교감 신경과 항상성 균형, 즉 영양 영양 기능을 유지하는 것을 목표로하는 부교감 신경으로 구분됩니다.

대부분 적대적으로 기능하는 ANS의 이 두 부분은 일반적으로 신체의 이중 신경 분포를 제공합니다.

ANS의 부교감신경 부분은 더 오래되었습니다. 내부 환경의 표준 속성을 담당하는 기관의 활동을 규제합니다. 공감 부서는 나중에 발전합니다. 그것은 수행하는 기능과 관련하여 내부 환경과 기관의 표준 조건을 변경합니다. 교감 신경계는 동화 과정을 억제하고 이화 과정을 활성화하는 반면, 부교감 신경계는 반대로 동화 과정을 자극하고 이화 과정을 억제합니다.

ANS의 교감신경 부분은 모든 기관에서 널리 나타납니다. 따라서 신체의 다양한 기관과 시스템의 과정이 교감 신경계에 반영됩니다. 그 기능은 또한 중추 신경계, 내분비 시스템, 말초 및 내장 영역에서 발생하는 과정에 따라 달라지므로 그 음색이 불안정하고 지속적인 적응 보상 반응이 필요합니다.

부교감신경계는 보다 자율적이며 교감신경계만큼 중추신경계 및 내분비계에 밀접하게 의존하지 않습니다. 낮에는 일반적인 생물학적 외인성 리듬, 예를 들어 교감신경, 밤에는 부교감신경과 관련된 ANS의 특정 부분 또는 다른 부분의 기능적 우세를 언급할 가치가 있습니다. 일반적으로 ANS의 기능은 주기성을 특징으로 하며, 이는 특히 영양의 계절적 변화, 신체에 들어가는 비타민의 양 및 가벼운 자극과 관련이 있습니다. ANS의 신경 분포를 받는 기관 기능의 변화는 이 시스템의 신경 섬유를 자극하거나 특정 화학 물질의 작용을 통해 이루어질 수 있습니다. 그들 중 일부 (콜린, 아세틸콜린, 피소스티그민)는 부교감 효과를 재현하고 다른 것 (노르에피네프린, 메사톤, 아드레날린, 에페드린)은 교감 효과를 나타냅니다. 첫 번째 그룹의 물질을 부교감신경흥분제라고 하고, 두 번째 그룹의 물질을 교감신경흥분제라고 합니다. 이런 점에서 부교감 ANS를 콜린성, 교감 ANS를 아드레날린성이라 부르기도 합니다. 다양한 물질이 ANS의 다양한 부분에 영향을 미칩니다.

ANS의 특정 기능을 구현하는 데 있어 시냅스는 매우 중요합니다.

자율신경계는 내분비선과 밀접하게 연결되어 있으며, 한편으로는 내분비선에 신경을 분포시키고 그 활동을 조절합니다. 반면에 내분비선에서 분비되는 호르몬은 ANS의 색조에 조절 효과를 갖습니다. 그러므로 신체의 통일된 신경액 조절에 대해 이야기하는 것이 더 정확합니다. 부신 수질 호르몬(아드레날린)과 갑상선 호르몬(티로이딘)은 교감 ANS를 자극합니다. 췌장 호르몬(인슐린), 부신 피질 호르몬, 흉선 호르몬(신체 성장 기간 동안)은 부교감 신경계를 자극합니다. 뇌하수체와 생식선의 호르몬은 ANS의 두 부분에 자극 효과가 있습니다. ANS의 활동은 또한 혈액과 조직액의 효소와 비타민 농도에 따라 달라집니다.

시상하부는 뇌하수체와 밀접하게 연결되어 있으며, 뇌하수체의 신경분비 세포는 뇌하수체 후엽으로 신경분비를 보냅니다. VNS에 의해 수행되는 생리학적 과정의 전반적인 통합에서 특히 중요한 것은 교감신경과 부교감신경 사이의 지속적이고 상호적인 관계, 인터수용체의 기능, 체액성 자율신경 반사, 내분비계 및 체세포와 VNS의 상호작용입니다. 시스템, 특히 더 높은 부서인 대뇌 피질의 경우.

자율신경계의 음색

자율신경계의 많은 중추가 지속적으로 활동하는 상태에 있으며, 그 결과 이에 의해 신경이 지배되는 기관은 지속적으로 흥분성 또는 억제성 자극을 받습니다. 예를 들어, 개의 목에 있는 두 미주 신경을 절단하면 심박수가 증가합니다. 이는 강장제 활동 상태에 있는 미주 신경의 핵에 의해 심장에 지속적으로 가해지는 억제 효과를 제거하기 때문입니다. 토끼 목의 교감 신경을 일방적으로 절단하면 절단된 신경 측의 귀 혈관이 확장되는데, 이는 혈관이 강장제 영향을 받지 않기 때문입니다. 절단된 신경의 말초 분절이 1~2 펄스/초의 리듬으로 자극을 받는 경우, 미주 신경 절단 이전에 발생한 심장 수축의 리듬 또는 절단 당시 존재했던 귀 혈관의 수축 정도 교감신경이 손상되지 않고 회복되었습니다.

자율 신경 센터의 음색은 내부 기관의 수용체와 일부 외부 수용체에서 나오는 구심성 신경 신호뿐만 아니라 다양한 혈액 및 뇌척수액 요인이 센터에 미치는 영향의 결과로 제공되고 유지됩니다.

자율(자율) 신경계는 신체의 모든 내부 과정, 즉 내부 장기 및 시스템의 기능, 땀샘, 혈액 및 림프관, 평활근 및 부분적으로 줄무늬가 있는 근육, 감각 기관을 조절합니다. 이는 신체의 항상성을 보장합니다. 내부 환경의 상대적인 동적 불변성과 기본 생리 기능(혈액 순환, 호흡, 소화, 체온 조절, 신진 대사, 배설, 생식 등)의 안정성. 또한 자율 신경계는 적응 영양 기능, 즉 환경 조건과 관련된 대사 조절 기능을 수행합니다.

"자율신경계"라는 용어는 신체의 불수의적 기능의 조절을 반영합니다. 자율신경계는 신경계의 상위 중추에 의존합니다. 신경계의 자율신경 부분과 체세포 부분 사이에는 밀접한 해부학적, 기능적 관계가 있습니다. 자율신경 전도체는 뇌신경과 척수신경을 통과합니다.

체세포와 마찬가지로 자율 신경계의 주요 형태적 단위는 뉴런이고 주요 기능 단위는 반사궁입니다. 자율신경계에는 중추(뇌와 척수에 위치한 세포 및 섬유) 부분과 말초(다른 모든 조직) 부분이 있습니다. 교감신경과 부교감신경의 부분도 있습니다. 이들의 주요 차이점은 기능적 신경 분포의 특성에 있으며 자율 신경계에 영향을 미치는 약물에 대한 태도에 따라 결정됩니다. 교감 부분은 아드레날린에 의해 흥분되고 부교감 부분은 아세틸콜린에 의해 흥분됩니다. 에르고타민은 교감신경을 억제하는 효과가 있고, 아트로핀은 부교감신경을 억제하는 효과가 있습니다.

자율신경계의 교감신경 부분.

그 중심 형성은 대뇌 피질, 시상 하부 핵, 뇌간, 망상 형성 및 척수 (측면 뿔)에 있습니다. 대뇌 피질의 표현은 충분히 명확하지 않았습니다. CVIII에서 LII까지 척수의 측면 뿔 세포에서 교감 부분의 말초 형성이 시작됩니다. 이 세포의 축색돌기는 앞쪽 뿌리의 일부로 향하고, 그로부터 분리되어 교감신경절의 마디에 접근하는 연결 가지를 형성합니다.

이것은 섬유의 일부가 끝나는 곳입니다. 교감 신경절의 세포에서 두 번째 뉴런의 축삭이 시작되어 다시 척수 신경에 접근하여 해당 부분에서 끝납니다. 교감신경절을 통과하는 섬유는 중단 없이 신경 분포 기관과 척수 사이에 위치한 중간 마디에 접근합니다. 중간 노드에서 두 번째 뉴런의 축삭이 시작되어 신경 분포 기관으로 향합니다. 교감신경간은 척추의 측면을 따라 위치하며 주로 24쌍의 교감신경절(경추 3개, 흉추 12개, 요추 5개, 천추 4개)로 구성됩니다. 따라서 상부 경추 교감 신경절 세포의 축삭에서 경동맥의 교감 신경총이 하부에서 형성됩니다. 상부 심장 신경은 심장에 교감 신경총을 형성합니다 (가속 자극을 전달하는 역할을합니다) 심근). 대동맥, 폐, 기관지 및 복부 기관은 흉부 결절에서, 골반 기관은 요추 결절에서 신경 분포를 받습니다.

자율 신경계의 부교감 부분.

그 형성은 대뇌 피질에서 시작되지만, 교감 부분뿐만 아니라 피질 표현도 충분히 밝혀지지 않았습니다(주로 변연-망상 복합체).

뇌에는 중뇌 및 연수 부분이 있고 척수에는 천골 부분이 있습니다. 중뇌 부분에는 뇌신경 세포가 포함됩니다. III 쌍 – Yakubovich의 보조 핵(쌍, parvo세포), 동공을 수축하는 근육에 신경을 분포; Perlia의 핵(비결합 세포소핵)은 조절에 관여하는 모양체근에 신경을 분포시킵니다. 구근 부분은 상하 타액핵(VII 및 IX 쌍)을 구성합니다. X 쌍 - 심장, 기관지, 위장관, 소화관 및 기타 내부 장기에 신경을 분포시키는 영양핵. 천골 부분은 세그먼트 SIII-SV의 세포로 표시되며, 그 축삭은 골반 신경을 형성하고 비뇨 생식기 기관과 직장을 자극합니다.

자율 신경 분포의 특징.

모든 기관은 자율신경계의 교감신경과 부교감신경 부분 모두의 영향을 받습니다. 부교감 부분은 더 오래되었습니다. 활동의 결과로 장기의 안정적인 상태와 항상성이 생성됩니다. 교감 부분은 수행되는 기능과 관련하여 이러한 상태(즉, 기관의 기능적 능력)를 수정합니다. 두 부분 모두 긴밀하게 협력하여 작동합니다. 그러나 한 부분이 다른 부분보다 기능적으로 우세할 수 있습니다. 부교감 부분의 긴장이 우세하면 부교감 신경 상태가 발생하고 교감 부분에서는 교감 신경이 발생합니다. 부교감신경긴장증은 수면 상태의 특징이고, 교감신경긴장증은 감정 상태(공포, 분노 등)의 특징입니다.

임상 조건에서는 자율 신경계 부분 중 하나의 음색이 우세하여 개별 기관이나 신체 시스템의 활동이 중단되는 조건이 가능합니다. 부교감 신경 위기는 기관지 천식, 두드러기, Quincke 부종, 혈관 운동 비염, 멀미로 나타납니다. 교감신경성 - 대칭성 말단동맥 질식증, 편두통, 간헐적 파행, 레이노병, 일시적인 고혈압, 시상하부 증후군을 동반한 심혈관 위기, 신경절 병변 형태의 혈관 경련. 자율 기능과 체세포 기능의 통합은 대뇌 피질, 시상 하부 및 망상 형성에 의해 수행됩니다.

자율신경계의 분절상 분할. (변연-망상 복합체.)

자율 신경계의 모든 활동은 신경계의 피질 부분(변연계: 해마 주위 및 대상회)에 의해 제어되고 조절됩니다. 변연계는 밀접하게 상호 연결되어 있고 공통적인 발달과 기능을 갖는 다수의 피질 및 피질하 구조로 이해됩니다. 변연계에는 또한 뇌 기저부에 위치한 후각 경로의 형성, 투명중격, 아치형 이랑, 전두엽 후안와 표면의 피질, 해마 및 치아이랑이 포함됩니다. 변연계의 피질하 구조: 미상핵, 피각, 편도체, 시상의 전결절, 시상하부, 소주핵.

변연계는 상승 및 하강 경로가 복잡하게 얽혀 있으며 망상 형성과 밀접하게 연결되어 있습니다. 변연계의 자극은 상응하는 자율신경 발현을 갖는 교감 및 부교감 메커니즘의 동원으로 이어집니다. 뚜렷한 자율신경 효과는 변연계의 앞쪽 부분, 특히 안와 피질, 편도체 및 대상이랑에 자극이 있을 때 발생합니다. 이 경우 타액 분비, 호흡 변화, 장 운동성 증가, 배뇨, 배변 등이 나타나고 수면과 각성의 리듬도 변연계에 의해 조절됩니다. 또한 이 시스템은 감정의 중심이자 기억의 신경 기질이다. 변연-망상 복합체는 전두엽 피질의 통제를 받습니다.

v.n.s.의 초분절 섹션에서. ergotropic 및 trophotropic 시스템 (장치)이 있습니다. v.s.의 초분절 부분에서 교감신경과 부교감신경 부분으로 나뉜다. 불가능한. 인체공학적 장치(시스템)는 환경 조건에 대한 적응을 제공합니다. 영양성 물질은 항상성 균형과 동화 과정 과정을 보장하는 역할을 담당합니다.

눈의 자율 신경 분포.

눈의 자율 신경 분포는 동공의 확장 또는 수축(mm. dilatator et sphincter Pupillae), 조절(m. ciliaris), 안와 내 안구의 특정 위치(m. 안와) 및 부분적으로 윗부분의 상승을 제공합니다. 눈꺼풀 (평활근 - m. tarsalis Superior) . - 조절 역할을 하는 동공 괄약근과 모양체근은 부교감 신경의 지배를 받고 나머지는 교감 신경의 지배를 받습니다. 교감신경과 부교감신경의 동시 작용으로 인해 영향 중 하나가 상실되면 다른 영향이 우세하게 됩니다.

부교감 신경 분포의 핵은 상구 수준에 위치하며, 모양체근의 경우 동공 괄약근 및 Perlia 핵의 경우 뇌신경의 세 번째 쌍(Yakubovich-Edinger-Westphal 핵)의 일부입니다. 이 핵의 섬유는 III 쌍의 일부로 이동한 다음 신경절 섬모체로 들어가고, 여기서부터 신경절 후 섬유가 mm까지 시작됩니다. 괄약근 동공 및 섬모.

교감 신경 분포의 핵은 Ce-Th 세그먼트 수준의 척수의 측면 뿔에 위치합니다. 이 세포의 섬유는 경계 줄기, 상부 경추 신경절로 전달된 다음 내부 경동맥, 척추 및 기저 동맥의 신경총을 통해 해당 근육(mm. tarsalis, 궤도 및 확장 동공)으로 보내집니다.

Yakubovich-Edinger-Westphal 핵 또는 그로부터 나오는 섬유의 손상으로 인해 동공 괄약근의 마비가 발생하고 동공은 교감 신경 영향 (산동증)의 우세로 인해 확장됩니다. Perlia의 핵이나 그로부터 나오는 섬유가 손상되면 숙박 시설이 중단됩니다.
섬모척추 중심이나 그로부터 나오는 섬유가 손상되면 부교감 신경 영향이 우세하여 동공 수축(축소증), 안구 수축(안구함몰) 및 윗눈꺼풀의 약간 처짐이 발생합니다. 동공축소, 안구함몰, 안검열구 협착 등 세 가지 증상을 베르나드-호르너 증후군이라고 합니다. 이 증후군에서는 때때로 홍채의 색소침착도 관찰됩니다. Bernard-Horner 증후군은 Ce-Th 수준의 척수의 측면 뿔, 경계선 교감 신경 줄기의 상부 경추 부분 또는 경동맥의 교감 신경총의 손상으로 인해 가장 자주 발생하며 덜 자주 다음을 위반하여 발생합니다. 섬모척추 중심(시상하부, 뇌간)에 대한 중심 영향.

이 부분에 대한 자극은 안구돌출증과 산동증을 유발할 수 있습니다.
눈의 자율 신경 분포를 평가하기 위해 동공 반응이 결정됩니다. 빛에 대한 동공의 직접적이고 수반되는 반응뿐만 아니라 수렴 및 조절에 대한 동공 반응도 검사됩니다. 안구돌출증이나 안구돌출증을 식별할 때는 내분비계 상태와 안면 구조의 가족적 특성을 고려해야 합니다.

방광의 자율 신경 분포.

방광에는 이중 자율신경(교감신경 및 부교감신경) 신경 분포가 있습니다. 척수 부교감 센터는 S2-S4 분절 수준의 척수의 측면 뿔에 위치합니다. 그것으로부터 부교감 신경 섬유는 골반 신경의 일부로 이동하여 방광의 평활근, 주로 배뇨근에 신경을 공급합니다.

부교감 신경 분포는 배뇨근의 수축과 괄약근의 이완을 보장합니다. 즉, 방광을 비우는 역할을 합니다. 교감신경 분포는 척수의 측면 뿔(T11-T12 및 L1-L2 세그먼트)의 섬유에 의해 수행된 다음 하복부 신경(nn. hypogastrici)의 일부로 방광의 내부 괄약근으로 전달됩니다. 교감 자극은 방광 괄약근을 수축시키고 방광 배뇨근을 이완시킵니다. 즉, 방광 비우기를 억제합니다. 교감신경 섬유의 병변은 비뇨기 질환을 유발하지 않는 것으로 알려져 있습니다. 방광의 원심성 섬유는 부교감 신경 섬유로만 표현되는 것으로 가정됩니다.

이 부분의 흥분은 괄약근의 이완과 방광 배뇨근의 수축으로 이어집니다. 비뇨기 문제에는 요폐 또는 요실금이 포함될 수 있습니다. 요폐는 괄약근 경련, 방광 배뇨근의 약화, 또는 기관과 피질 중추의 양측 통신 장애로 인해 발생합니다. 방광이 가득 차면 압력을 받아 소변이 방울방울 배출될 수 있습니다(역설적인 허혈). 피질 척수 영향에 대한 양측 손상으로 인해 일시적인 요폐가 발생합니다. 그런 다음 일반적으로 자동으로 발생하는 요실금(불수의적 주기성 요실금)으로 이어집니다. 소변을 보고 싶은 절실한 충동이 있습니다. 척추 중심이 손상되면 진정한 요실금이 발생합니다. 소변이 방광으로 들어갈 때 지속적으로 소변이 방울방울 배출되는 것이 특징입니다. 소변의 일부가 방광에 쌓이기 때문에 방광염이 발생하고 요로 감염이 발생합니다.

머리의 자율 신경 분포.

얼굴, 머리 및 목을 지배하는 교감신경 섬유는 척수의 측면 뿔(CVIII - ThIII)에 위치한 세포에서 시작됩니다. 대부분의 섬유는 상부 경추 교감 신경절에서 차단되고, 더 작은 부분은 외부 및 내부 경동맥으로 향하여 동맥 주위 교감 신경총을 형성합니다. 그들은 중간 및 하부 경추 교감신경절에서 나오는 신경절후섬유에 의해 연결됩니다. 외부 경동맥 분지의 동맥 주위 신경총에 위치한 작은 결절(세포 축적)에는 교감 신경 줄기 끝의 결절에서 중단되지 않는 섬유가 있습니다. 나머지 섬유는 모양체, 익상구개골, 설하, 턱밑 및 귀의 안면 신경절에서 중단됩니다. 이들 결절의 신경절후 섬유와 상부 및 기타 경부 교감신경 결절 세포의 섬유는 뇌신경의 일부로 또는 얼굴과 머리의 조직 ​​형성으로 직접 이동합니다.

원심성 이외에 구심성 교감 신경 분포가 있습니다. 머리와 목의 구심성 교감 신경 섬유는 총경동맥 가지의 동맥 주위 신경총으로 향하고 교감 줄기의 경추 노드를 통과하여 부분적으로 세포와 접촉합니다. 연결 가지를 통해 척추 노드에 접근합니다.

부교감신경섬유는 부교감신경줄기의 축색돌기에 의해 형성되며 주로 얼굴의 5개 자율신경절로 향하며, 이 신경절은 방해를 받습니다. 더 작은 부분은 동맥주위 신경총 세포의 부교감신경 축적물로 향합니다. 또한 중단되고 신경절후 섬유는 뇌신경 또는 동맥주위 신경총의 일부로 이동합니다. 시상하부 영역의 앞부분과 중간 부분은 교감신경과 부교감신경 전도체를 통해 주로 같은 쪽의 타액선 기능에 영향을 미칩니다. 부교감 부분에는 미주 신경계를 통과하여 뇌간의 감각 핵으로 향하는 구심성 섬유도 포함되어 있습니다.

자율 신경계 활동의 특징.

자율신경계는 장기와 조직에서 일어나는 과정을 조절합니다. 자율신경계에 이상이 생기면 다양한 장애가 발생합니다. 자율 신경계 조절 기능의 주기성과 발작성 장애가 특징적입니다. 대부분의 병리학 적 과정은 기능 상실이 아니라 자극으로 인해 발생합니다. 중앙 및 주변 구조의 흥분성 증가. 자율신경계의 특징은 반향입니다. 이 시스템의 일부 부분에 장애가 발생하면 다른 부분에도 변화가 생길 수 있습니다.

자율신경계 병변의 임상적 발현.

대뇌 피질에 국한된 과정은 자율 신경, 특히 신경 분포 구역의 영양 장애를 유발할 수 있으며 변연-망상 복합체가 손상되면 다양한 감정 변화가 발생할 수 있습니다. 전염병, 신경계 손상, 중독으로 인해 더 자주 발생합니다. 환자는 짜증이 나고 화를 잘 내며 빨리 지치고 다한증, 혈관 반응의 불안정성 및 영양 장애를 경험합니다. 변연계의 자극은 뚜렷한 식물성 내장 구성요소(심장, 상복부 기운 등)를 갖는 발작의 발생으로 이어집니다. 자율신경계의 피질 부분이 손상되면 심각한 자율신경계 장애가 발생하지 않습니다. 시상하부 영역이 손상되면 더 중요한 변화가 발생합니다.

현재 시상하부는 조절 메커니즘 사이에서 상호 작용하고 신체 및 자율 활동을 통합하는 뇌의 변연계 및 망상 시스템의 필수적인 부분으로 생각되어 왔습니다. 따라서 시상하부 부위가 손상되면(종양, 염증 과정, 순환 장애, 중독, 외상) 요붕증, 비만, 발기 부전, 수면 및 각성 장애, 무관심, 체온 조절 장애(고체온 및 저체온증) 등 다양한 임상 증상이 나타날 수 있습니다. ), 위 점막, 식도 하부의 광범위한 궤양, 식도, 십이지장 및 위의 급성 천공.

척수 수준의 영양 형성 손상은 필로 운동, 혈관 운동 장애, 발한 장애 및 골반 기능으로 나타납니다. 분절 장애에서 이러한 변화는 영향을 받은 분절의 신경 분포 영역에 국한됩니다. 동일한 부위에서 영양 변화가 나타납니다: 건조한 피부 증가, 국소 다모증 또는 국소 탈모, 때로는 영양 궤양 및 골관절병증. 세그먼트 CVIII - ThI이 손상되면 Bernard-Horner 증후군이 발생합니다. 안검 하수증, 축동증, 안구함몰증, 종종 안압 감소 및 안면 혈관 확장.

교감신경절이 영향을 받으면 유사한 임상 증상이 나타나며, 특히 경추절이 이 과정에 관여하는 경우 더욱 두드러집니다. 발한 장애와 모운동 기능 장애, 혈관 확장, 얼굴과 목의 온도 상승이 있습니다. 후두 근육의 긴장도 감소로 인해 쉰 목소리가 나고 심지어 완전한 무성증인 버나드-호르너 증후군이 발생할 수 있습니다.

상부 경추 신경절에 자극이 있을 경우 안구열과 동공의 확장(산동증), 안구돌출증, 베르나드-호르너 증후군의 역증후군이 나타난다. 상부 경추 교감 신경절의 자극은 얼굴과 치아에 날카로운 통증으로 나타날 수도 있습니다.

자율신경계 말초 부위의 손상에는 여러 가지 특징적인 증상이 동반됩니다. 대부분의 경우 교감통이라는 독특한 증후군이 발생합니다. 이 경우 통증은 타는 듯한 느낌, 누르는 느낌, 터지는 성질을 가지며, 일차 국소화 부위 주변으로 점차 퍼지는 경향이 특징입니다. 통증은 기압과 주변 온도의 변화에 ​​의해 유발되고 강화됩니다. 말초 혈관의 경련이나 확장으로 인해 피부색의 변화가 관찰될 수 있습니다: 창백함, 발적 또는 청색증, 발한 및 피부 온도의 변화.

자율신경 장애는 뇌신경(특히 삼차신경)과 정중신경, 좌골신경 등의 손상으로 발생할 수 있습니다. 삼차신경통을 동반한 발작은 주로 신경계의 자율신경 부분 손상과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.

얼굴 및 구강의 자율신경절 손상은 이 신경절과 관련된 신경 분포 부위에 타는 듯한 통증, 발작, 충혈 발생, 발한 증가, 턱밑 손상의 경우를 특징으로 합니다. 및 설하 노드 - 타액 분비 증가.

연구 방법론.

자율신경계를 연구하는 데는 수많은 임상 및 실험실 방법이 있습니다. 일반적으로 그들의 선택은 연구의 과제와 조건에 따라 결정됩니다. 그러나 모든 경우에 자율신경 톤의 초기 상태와 배경 값에 대한 변동 수준을 고려해야 합니다.

초기 레벨이 높을수록 기능 테스트 중 응답이 작아지는 것으로 확인되었습니다. 어떤 경우에는 역설적인 반응도 가능합니다. 연구는 아침 공복이나 식후 2시간에 동시에 3회 이상 실시하는 것이 좋습니다. 이 경우, 획득된 데이터의 최소값이 초기값으로 사용됩니다.

초기 자율 톤을 연구하기 위해 주관적 상태를 명확히하는 데이터와 자율 기능의 객관적인 지표 (영양, 피부색, 피부 땀샘 상태, 체온, 맥박, 혈압, ECG, 전정 증상, 호흡 기능, 위장관, 골반 장기, 성능, 수면, 알레르기 반응, 성격, 개인적, 정서적 특성 등). 우리는 연구의 기초가 되는 기준으로 사용될 수 있는 주요 지표를 제시합니다.

자율신경긴장의 상태를 판단한 후, 약리학적 인자나 신체적 요인에 노출되었을 때의 자율신경 반응성을 검사합니다. 아드레날린, 인슐린, 메자톤, 필로카르핀, 아트로핀, 히스타민 등의 용액 투여가 약리제로 사용됩니다.

자율신경계의 상태를 평가하기 위해 다음과 같은 기능 테스트가 사용됩니다.

콜드 테스트 . 환자가 누워 있는 상태에서 심박수를 측정하고 혈압을 측정합니다. 그 후, 다른 손의 손을 4°C의 찬물에 1분간 담근 후 손을 물에서 꺼내 원래의 수준으로 돌아올 때까지 1분마다 혈압과 맥박수를 기록한다. . 일반적으로 이 작업은 2~3분 내에 발생합니다. 혈압이 20mmHg 이상 증가할 때. 반응은 10mmHg 미만의 뚜렷한 교감신경으로 평가됩니다. 미술. - 적당한 교감신경, 압력 감소 - 부교감신경.

눈심장 반사(Danyini-Aschner). 건강한 사람의 안구를 누르면 심장 수축이 분당 6-12만큼 느려집니다. 수축 횟수가 12-16으로 느려지면 부교감 부분의 긴장이 급격히 증가한 것으로 간주됩니다. 심장 수축이 분당 2-4만큼 느려지거나 가속되지 않으면 교감 부분의 흥분성이 증가했음을 나타냅니다.

태양 반사 . 환자를 등을 대고 누워 검사자는 복부 대동맥의 맥동이 느껴질 때까지 상복부에 손을 대고 압력을 가합니다. 20~30초가 지나면 건강한 사람의 심장 박동 수가 분당 4~12회 느려집니다. 심장 활동의 변화는 눈심장 반사에서처럼 평가됩니다.

정위정지반사 . 연구는 두 단계로 수행됩니다. 환자를 반듯이 눕힌 상태에서 심장 박동 수를 세고 신속하게 일어서도록 요청합니다(기립성 검사). 수평 자세에서 수직 자세로 움직일 때 혈압은 20mmHg 증가하고 심박수는 분당 12회 증가합니다. 환자가 수평 자세로 움직이면 맥박 및 압력 표시기가 3분 이내에 원래 값으로 돌아갑니다(임상정지 검사). 기립성 테스트 중 맥박 가속도는 자율신경계의 교감 부분의 흥분성을 나타내는 지표입니다. 임상정지 검사 중 맥박이 크게 느려지는 것은 부교감 부분의 흥분성이 증가했음을 나타냅니다.

약리학적 테스트도 수행됩니다.

아드레날린 테스트.건강한 사람의 경우 0.1% 아드레날린 용액 1ml를 피하 투여하면 10분 이내에 피부가 창백해지고 혈압이 증가하며 심박수가 증가하고 혈당 수치가 증가합니다. 이러한 변화가 더 빨리 발생하고 더 뚜렷하다면 이는 교감 신경 분포의 톤이 증가했음을 나타냅니다.

아드레날린을 이용한 피부 테스트 . 0.1% 아드레날린 용액 한 방울을 바늘을 사용하여 피부 천자 부위에 적용합니다. 건강한 사람의 경우 이러한 부위는 창백해 보이고 주변에 분홍색 후광이 나타납니다.

아트로핀 테스트 . 건강한 사람에게 0.1% 아트로핀 용액 1ml를 피하 주사하면 입과 피부가 건조해지고 심박수가 증가하며 동공이 확장됩니다. 아트로핀은 신체의 M-콜린 반응 시스템을 차단하는 것으로 알려져 있으므로 필로카르핀의 길항제입니다. 부교감 부분의 음색이 증가하면 아트로핀의 영향으로 발생하는 모든 반응이 약화되므로 검사는 부교감 부분의 상태를 나타내는 지표 중 하나가 될 수 있습니다.

분절적 영양 형성도 연구됩니다.

조종사 반사 . "소름이 돋는 반사"는 차가운 물체(찬 물이 담긴 시험관)나 냉각액(에테르에 적신 면모)을 꼬집거나 머리 뒤쪽의 피부에 바르는 경우 발생합니다. 가슴의 같은 절반에는 평활근의 수축으로 인해 "소름이 돋는" 현상이 나타납니다. 반사궁은 척수의 측면 뿔에서 닫히고 앞쪽 뿌리와 교감 신경 줄기를 통과합니다.

아세틸살리실산으로 테스트 . 환자에게는 뜨거운 차 한 잔과 함께 아세틸살리실산 1g이 제공됩니다. 확산성 발한이 나타납니다. 시상하부 영역이 손상되면 비대칭이 관찰될 수 있습니다. 척수의 측면 뿔이나 앞쪽 뿌리가 손상되면 영향을 받은 부분의 신경 분포 영역에서 발한이 중단됩니다. 척수 직경이 손상된 경우 아세틸살리실산을 복용하면 병변 부위 위쪽에서만 땀이 납니다.

필로카르핀으로 테스트 . 환자에게 염산필로카르핀 1% 용액 1ml를 피하 주사합니다. 땀샘으로 가는 신경절후섬유의 자극으로 인해 발한이 증가합니다. 필로카르핀은 말초 M-콜린성 수용체를 자극하여 소화 및 기관지 분비 증가, 동공 수축, 기관지, 내장, 담낭 및 방광 및 자궁 평활근의 긴장도 증가를 유발한다는 점을 명심해야 합니다. 그러나 필로카르핀은 발한에 가장 강력한 효과를 나타냅니다. 피부의 해당 부위에서 척수의 옆뿔이나 앞뿌리가 손상된 경우에는 아세틸살리실산을 복용한 후에도 발한이 일어나지 않으며, 필로카르핀을 투여하면 이 약에 반응하는 신경절후섬유가 발한을 일으키므로 그대로 유지됩니다.

가벼운 목욕. 환자를 따뜻하게 하면 발한이 발생합니다. 반사는 척추운동과 유사한 반사입니다. 교감신경이 손상되면 필로카르핀, 아세틸살리실산 및 체온 상승으로 인한 발한이 완전히 제거됩니다.

피부온도측정(피부온도 ). 전기 온도계를 사용하여 연구됩니다. 피부 온도는 피부에 혈액 공급 상태를 반영하며, 이는 자율 신경 분포의 중요한 지표입니다. 고열, 정상 및 저체온증 영역이 결정됩니다. 대칭 영역에서 0.5°C의 피부 온도 차이는 자율 신경 분포 장애의 징후입니다.

피부묘기증 . 기계적 자극에 대한 피부의 혈관 반응(망치 손잡이, 핀의 뭉툭한 끝). 일반적으로 자극 부위에 빨간색 줄무늬가 나타나며 그 폭은 자율 신경계 상태에 따라 다릅니다. 일부 개인의 경우 줄무늬가 피부 위로 올라올 수 있습니다(피부 조영술 증가). 공감 톤이 증가하면 줄무늬가 흰색이 됩니다(백색 피부묘사증). 붉은색 피부조영술의 매우 넓은 띠는 부교감 신경계의 긴장도가 증가했음을 나타냅니다. 반응은 축삭 반사로 발생하며 국소적입니다.

국소 진단에는 날카로운 물체(바늘 끝으로 피부를 가로질러 그리는)에 의한 자극으로 인해 발생하는 반사성 피부묘사술이 사용됩니다. 가장자리가 고르지 않은 부채꼴 모양의 스트립이 나타납니다. 반사 피부 조영술은 척추 반사입니다. 병변 부위에서 후근, 척수, 전근 및 척수 신경이 영향을 받으면 사라집니다.

영향을 받은 부위 위와 아래에서는 일반적으로 반사가 보존됩니다.

동공 반사 . 빛에 대한 동공의 직접적이고 우호적인 반응, 수렴에 대한 반응, 조절 및 통증(신체의 어느 부위를 찌르거나 꼬집거나 기타 자극을 줄 때 동공이 확장됨)이 결정됩니다.

뇌파검사는 자율신경계를 연구하는 데 사용됩니다. 이 방법을 사용하면 각성 상태에서 수면 상태로 전환하는 동안 뇌의 동기화 및 비동기화 시스템의 기능 상태를 판단할 수 있습니다.

자율신경계가 손상되면 신경내분비 장애가 나타나는 경우가 많기 때문에 호르몬 및 신경체액학적인 연구가 진행됩니다. 그들은 갑상선 기능(복합 방사성 동위원소 흡수 방법 I311을 사용한 기본 대사)을 연구하고, 혈액과 소변의 코르티코스테로이드와 그 대사 산물, 탄수화물, 단백질 및 물-전해질 대사, 혈액, 소변 내 카테콜아민 함량, 뇌척수액, 아세틸콜린 및 그 효소, 히스타민 및 그 효소, 세로토닌 등

자율신경계의 손상은 정신-식물성 증상 복합체로 나타날 수 있습니다. 따라서 환자의 정서적, 개인적 특성에 대한 연구를 실시하고 기억 상실, 정신적 외상 가능성을 연구하고 심리 검사를 실시합니다.

성인의 정상적인 심박수는 분당 65~80회입니다. 심박수가 분당 60회 미만으로 감소하는 것을 서맥이라고 합니다. 서맥의 원인은 여러 가지가 있으며, 이는 의사만이 사람에게서 판단할 수 있습니다.

심장 활동 조절

생리학에는 심장의 자동성과 같은 것이 있습니다. 이는 심장 자체 내부, 주로 동방결절에서 직접 발생하는 자극의 영향으로 심장이 수축한다는 것을 의미합니다. 이들은 대정맥이 우심방으로 흐르는 부위에 위치한 특수 신경근 섬유입니다. 동방결절은 생체전기 자극을 생성하며, 이는 심방을 통해 더욱 확산되어 방실결절에 도달합니다. 이것이 심장 근육이 수축하는 방식입니다. 신경체액 인자는 또한 심근의 흥분성과 전도도에 영향을 미칩니다.

서맥은 두 가지 경우에 발생할 수 있습니다. 우선, 동방결절의 활동 감소는 전기 자극이 거의 발생하지 않을 때 심박수 감소로 이어집니다. 이 서맥을 서맥이라고 합니다. 공동 . 그리고 동방결절이 정상적으로 작동하지만 전기 충격이 전도 경로를 완전히 통과하지 못하고 심장 박동이 느려지는 상황이 있습니다.

생리적 서맥의 원인

서맥은 항상 병리의 징후는 아니지만, 생리학적 . 따라서 운동선수는 심박수가 낮은 경우가 많습니다. 이는 장기간 훈련하는 동안 심장에 지속적인 스트레스가 가해진 결과입니다. 서맥이 정상인지 병리인지 어떻게 알 수 있나요? 사람은 적극적인 신체 운동을 해야 합니다. 건강한 사람의 경우 신체 활동으로 인해 심박수가 크게 증가합니다. 심장의 흥분성과 전도성이 손상된 경우 신체 운동을 하면 심박수가 약간만 증가합니다.

또한 신체의 심장 박동도 느려집니다. 이것은 혈액 순환이 느려지고 혈액이 피부에서 내부 장기로 향하는 보상 메커니즘입니다.

동방결절의 활동은 신경계의 영향을 받습니다. 부교감 신경계는 심박수를 감소시키고, 교감 신경계는 심박수를 증가시킵니다. 따라서 부교감신경계가 자극되면 심박수가 감소하게 됩니다. 이것은 많은 사람들이 인생에서 만나는 잘 알려진 의학적 현상입니다. 그래서 눈을 누르면 미주신경(부교감신경계의 주신경)이 자극됩니다. 그 결과 심장 박동이 분당 8~10회씩 잠시 감소합니다. 목의 경동맥동 부위를 눌러도 동일한 효과를 얻을 수 있습니다. 꽉 끼는 칼라나 넥타이를 착용하면 경동맥동의 자극이 발생할 수 있습니다.

병적 서맥의 원인

서맥은 다양한 요인의 영향으로 발생할 수 있습니다. 병적 서맥의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

1. 부교감신경계의 음색이 증가합니다.
2. 심장 질환;
3. 특정 약물 복용(심장 배당체, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제)
4. (FOS, 납, 니코틴).

부교감신경계의 긴장도 증가

심근의 부교감 신경 분포는 미주 신경에 의해 수행됩니다. 활성화되면 심장 박동이 느려집니다. 미주 신경(내부 기관이나 뇌의 신경 핵에 위치한 섬유)의 자극이 관찰되는 병리학적 상태가 있습니다.

부교감 신경계의 음색 증가는 다음 질병에서 관찰됩니다.

• (외상성 뇌 손상, 출혈성 뇌졸중, 뇌부종의 배경에 대해);
• 종격동의 신생물;
• 심장정신신경증;
• 머리, 목, 종격동의 수술 후 상태.

이 경우 부교감신경계를 자극하는 요인이 없어지면 심장박동이 정상으로 돌아온다. 의사들은 이러한 유형의 서맥을 다음과 같이 정의합니다. 신경성.

심장 질환

심장 질환 (심장 경화증, 심근염)은 심근에 특정 변화를 가져옵니다. 이 경우 동방결절의 자극은 전도 시스템의 병리학적으로 변경된 영역에서 훨씬 더 느리게 전달되므로 심장 박동이 느려집니다.

전기 자극 전도 장애가 방실 결절에 국한되면 방실 차단(AV 차단)이 발생한다는 의미입니다.

서맥의 증상

심박수의 적당한 감소는 사람의 상태에 어떤 영향도 미치지 않으며 기분이 좋고 평소 활동을 계속합니다. 그러나 심박수가 더 감소하면 혈액 순환이 중단됩니다. 장기에는 혈액 공급이 부족하고 산소 부족으로 고통받습니다. 뇌는 특히 저산소증에 민감합니다. 따라서 서맥의 경우 신경계 손상의 증상이 가장 중요합니다.

서맥이 발생하는 동안 사람은 약점을 경험합니다. 기절 전 상태도 일반적입니다. 피부가 창백하다. 숨가쁨은 흔히 육체적 활동으로 인해 발생합니다.

심박수가 분당 40회 미만이면 혈액 순환이 크게 손상됩니다. 혈류가 느려지면 심근에 충분한 산소가 공급되지 않습니다. 결과적으로 가슴 통증이 발생합니다. 이것은 산소가 충분하지 않다는 심장의 일종의 신호입니다.

진단

서맥의 원인을 확인하기 위해서는 검사를 받는 것이 필요합니다. 우선, 합격해야 합니다. 이 방법은 심장의 생체전기 자극 통과에 대한 연구를 기반으로 합니다. 따라서 동방서맥(동방결절이 자극을 거의 생성하지 않는 경우)의 경우 정상적인 동박동율을 유지하면서 심박수가 감소합니다.

P-Q 간격의 지속 시간 증가, 심실 QRS 복합체의 변형, 리듬의 상실, QRS 복합체 수보다 더 많은 심방 수축 횟수와 같은 심전도상의 징후가 나타나는 것은 다음을 나타냅니다. 사람의 AV 봉쇄 존재.

서맥이 일관되지 않게 관찰되지만 공격의 형태로 나타나는 경우 이는 표시됩니다. 이는 24시간 동안 심장 기능에 대한 데이터를 제공합니다.

진단을 명확히 하고 서맥의 원인을 확인하기 위해 의사는 환자에게 다음 검사를 받도록 처방할 수 있습니다.

1. 심장초음파검사;
2. 혈액 함량 측정;
3. 독소 분석.

서맥 치료

생리적 서맥은 일반적인 건강에 영향을 주지 않는 서맥과 마찬가지로 치료가 필요하지 않습니다. 병적 서맥의 치료는 원인이 밝혀진 후에 시작됩니다. 치료의 원리는 심박수가 정상화되는 배경에 대해 근본 원인에 영향을 미치는 것입니다.

약물 요법은 심박수를 증가시키는 약물을 처방하는 것으로 구성됩니다. 이들은 다음과 같은 약물입니다.

• 이자드린;
• 아트로핀;
• 이소프레날린;
• 유필린.

이러한 약물의 사용에는 고유한 특성이 있으므로 의사만이 처방할 수 있습니다.

혈역학적 장애(쇠약, 피로, 현기증)가 발생하면 의사는 환자에게 인삼 팅크, 카페인과 같은 강장제를 처방할 수 있습니다. 이 약물은 심박수를 높이고 혈압을 높입니다.

사람이 심한 서맥을 경험하고 이러한 배경으로 심부전이 발생하면 심장에 맥박 조정기를 이식하는 데 의존합니다. 이 장치는 독립적으로 전기 자극을 생성합니다. 미리 설정된 안정적인 심장 박동은 적절한 혈역학의 회복에 도움이 됩니다.

Grigorova Valeria, 의료 관찰자

제17장 항고혈압제

항고혈압제는 혈압을 낮추는 약물입니다. 대부분 동맥성 고혈압에 사용됩니다. 고혈압으로. 따라서 이 물질 그룹이라고도 합니다. 항고혈압제.

동맥 고혈압은 많은 질병의 증상입니다. 일차성 동맥 고혈압 또는 고혈압(본태성 고혈압)뿐만 아니라 이차성(증상이 있는) 고혈압, 예를 들어 사구체신염 및 신증후군(신장 고혈압)을 동반한 동맥 고혈압, 신장 동맥 협착(신혈관 고혈압), 크롬친화세포종, 고알도스테론증 등

모든 경우에 그들은 기저 질환을 치료하기 위해 노력합니다. 그러나 이것이 실패하더라도 동맥 고혈압은 죽상 동맥 경화증, 협심증, 심근 경색, 심부전, 시각 장애 및 신장 기능 장애의 발병에 기여하므로 동맥 고혈압을 제거해야합니다. 혈압의 급격한 증가 - 고혈압 위기는 뇌출혈(출혈성 뇌졸중)로 이어질 수 있습니다.

동맥성 고혈압의 원인은 질병마다 다릅니다. 고혈압의 초기 단계에서 동맥 고혈압은 교감 신경계의 긴장도 증가와 관련이 있으며, 이는 심박출량 증가 및 혈관 수축으로 이어집니다. 이 경우 교감신경계의 영향을 감소시키는 물질(중추작용 항고혈압제, 아드레날린성 차단제)에 의해 혈압이 효과적으로 감소됩니다.

신장 질환과 고혈압 말기 단계에서 혈압 상승은 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화와 관련이 있습니다. 생성된 안지오텐신 II는 혈관을 수축시키고 교감신경계를 자극하며 알도스테론의 방출을 증가시켜 세뇨관에서 Na+ 이온의 재흡수를 증가시켜 체내 나트륨을 유지시킵니다. 레닌-안지오텐신계의 활동을 감소시키는 약물을 처방해야 합니다.

갈색 세포종(부신 수질 종양)의 경우 종양에서 분비되는 아드레날린과 노르에피네프린이 심장을 자극하고 혈관을 수축시킵니다. 크롬친화세포종은 수술로 제거하지만 수술 전, 수술 중 또는 수술이 불가능한 경우 말벌차단제를 사용하여 혈압을 낮춥니다.

동맥 고혈압의 일반적인 원인은 식염의 과도한 섭취와 나트륨 이뇨 인자의 부족으로 인한 체내 나트륨 정체일 수 있습니다. 혈관의 평활근에서 Na + 함량이 증가하면 혈관 수축이 발생합니다 (Na + /Ca 2+ 교환기 기능이 손상됨: Na + 유입 및 Ca 2+ 유출 감소, Ca 2 수준 + 평활근의 세포질이 증가합니다). 결과적으로 혈압이 증가합니다. 따라서 동맥성 고혈압의 경우 신체에서 과도한 나트륨을 제거할 수 있는 이뇨제를 자주 사용합니다.

모든 원인의 동맥성 고혈압의 경우 근친화성 혈관확장제는 항고혈압 효과가 있습니다.

동맥성 고혈압 환자는 혈압 상승을 예방하기 위해 항고혈압제를 체계적으로 사용해야 한다고 생각됩니다. 이를 위해서는 지속형 항고혈압제를 처방하는 것이 바람직하다. 가장 일반적으로 사용되는 약물은 24시간 동안 작용하고 하루에 한 번 처방될 수 있는 약물입니다(아테놀롤, 암로디핀, 에날라프릴, 로사르탄, 목소니딘).

실제 의학에서 가장 일반적으로 사용되는 항고혈압제는 이뇨제, β-차단제, 칼슘 채널 차단제, α-차단제, ACE 억제제 및 AT1 수용체 차단제입니다.

고혈압 위기를 완화하기 위해 디아족시드, 클로니딘, 아자메토늄, 라베탈롤, 니트로프루시드나트륨 및 니트로글리세린을 정맥 투여합니다. 경미한 고혈압 위기의 경우 캡토프릴과 클로니딘이 설하로 처방됩니다.

항고혈압제의 분류

I. 교감신경계의 영향을 감소시키는 약물 (신경성 항고혈압제):

1) 중앙 조치 수단,

2) 교감 신경 분포를 차단하는 약물.

P. 근친화 작용의 혈관 확장제:

1) 기증자 N0,

2) 칼륨 채널 활성화제,

3) 작용 기전이 불분명한 약물.

III. 칼슘 채널 차단제.

IV. 레닌-안지오텐신 시스템의 효과를 감소시키는 약물:

1) 안지오텐신 II의 형성을 방해하는 약물(레닌 분비를 감소시키는 약물, ACE 억제제, 바소펩티다제 억제제),

2) AT 1 수용체 차단제.

V. 이뇨제.

교감신경계의 영향을 감소시키는 약물

(신경성 항고혈압제)

교감신경계의 상위 중추는 시상하부에 위치합니다. 여기에서 흥분은 전통적으로 혈관 운동 센터라고 불리는 rostroventro측면 수질 oblongata (RVLM - rostro-ventro측면 수질)에 위치한 교감 신경계의 중심으로 전달됩니다. 이 센터에서 충동은 척수의 교감 센터로 전달되고 더 나아가 교감 신경 분포를 따라 심장과 혈관으로 전달됩니다. 이 센터의 활성화는 심장 수축의 빈도와 강도(심박출량 증가)를 증가시키고 혈관의 색조를 증가시켜 혈압을 증가시킵니다.

교감신경계 중추를 억제하거나 교감신경 분포를 차단하여 혈압을 낮출 수 있습니다. 이에 따라 신경성 항고혈압제는 중추제와 말초제로 구분됩니다.

에게 중추적으로 작용하는 항고혈압제클로니딘, 목소니딘, 구안파신, 메틸도파 등이 있습니다.

클로니딘(클로니딘, 헤미톤)은 α2-아드레날린 작용제이며 연수(고립관의 핵)의 압수용체 반사 중심에 있는 α2A-아드레날린 수용체를 자극합니다. 이 경우 미주신경 중심(모호핵)과 억제 뉴런이 흥분되어 RVLM(혈관 운동 중심)을 억제하는 효과가 있습니다. 또한, RVLM에 대한 클로니딘의 억제 효과는 클로니딘이 I1-수용체(이미다졸린 수용체)를 자극한다는 사실에 기인합니다.

결과적으로 심장에 대한 미주신경의 억제 효과가 증가하고 심장과 혈관에 대한 교감 신경 분포의 자극 효과가 감소합니다. 결과적으로 심박출량과 혈관(동맥 및 정맥)의 색조가 감소하고 혈압이 감소합니다.

부분적으로, 클로니딘의 저혈압 효과는 교감 신경 아드레날린 섬유의 말단에서 시냅스 전 α2-아드레날린 수용체의 활성화와 관련되어 있으며 노르에피네프린 방출이 감소합니다.

더 많은 용량에서 클로니딘은 혈관 평활근의 시냅스 외 2B-아드레날린 수용체를 자극하고 (그림 45), 빠른 정맥 투여로 단기 혈관 수축 및 혈압 상승을 유발할 수 있습니다 (따라서 정맥 내 클로니딘이 투여됩니다) 천천히, 5~7분에 걸쳐).

중추 신경계의 α2-아드레날린 수용체의 활성화로 인해 클로니딘은 진정 효과가 뚜렷하고 에탄올 효과를 강화하며 진통 특성을 나타냅니다.

클로니딘은 매우 활성이 높은 항고혈압제(경구 투여 시 치료 용량 0.000075g)입니다. 약 12시간 정도 지속되나, 체계적으로 사용할 경우 주관적으로 불쾌한 진정효과(생각의 산만, 집중력 저하), 우울증, 알코올에 대한 내성 감소, 서맥, 안구건조증, 구강건조증, 변비, 발기부전 등을 유발할 수 있다. 갑자기 약물 복용을 중단하면 뚜렷한 금단 증후군이 발생합니다. 18-25시간 후에 혈압이 상승하고 고혈압 위기가 발생할 수 있습니다. β-아드레날린성 차단제는 클로니딘 금단 증후군을 증가시키므로 이들 약물을 함께 처방하지는 않습니다.

클로니딘은 고혈압 위기 동안 혈압을 신속하게 낮추기 위해 주로 사용됩니다. 이 경우 클로니딘은 5-7분에 걸쳐 정맥 투여됩니다. 빠른 투여로 혈관 α2-아드레날린 수용체의 자극으로 인해 혈압이 상승할 수 있습니다.

안약 형태의 클로니딘 용액은 녹내장 치료에 사용됩니다 (안구 내액 생성 감소).

목소니딘(cint)는 이미다졸린 11 수용체를 자극하고, 이보다 적은 정도로 연수에 있는 2 아드레날린 수용체를 자극합니다. 결과적으로 혈관 운동 중추의 활동이 감소하고 심박출량과 혈관 긴장도가 감소하며 혈압이 감소합니다.

이 약은 동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 1일 1회 경구로 처방됩니다. 클로니딘과 달리 목소니딘은 덜 뚜렷한 진정, 구강 건조, 변비 및 금단 증상을 유발합니다.

관파친(estulik)은 클로니딘과 유사하게 중앙 α2-아드레날린 수용체를 자극합니다. 클로니딘과 달리, 이는 11 수용체에 영향을 미치지 않습니다. 저혈압 효과의 지속시간은 약 24시간으로 동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 경구적으로 처방된다. 금단증후군은 클로니딘보다 덜 두드러집니다.

메틸도파(dopegite, aldomet) 화학 구조 - α-메틸-DOPA. 약은 구두로 처방됩니다. 체내에서 메틸도파는 메틸노르에피네프린으로 전환된 다음 메틸아드레날린으로 전환되어 압수용체 반사 센터의 α2-아드레날린 수용체를 자극합니다.

메틸도파의 대사

약물의 저혈압 효과는 3~4시간 후에 나타나며 약 24시간 동안 지속됩니다.

메틸도파의 부작용: 현기증, 진정, 우울증, 코막힘, 서맥, 구강 건조, 메스꺼움, 변비, 간 기능 장애, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증. 도파민 전달에 대한 α-메틸-도파민의 차단 효과로 인해 파킨슨증, 프로락틴 생산 증가, 유즙분비, 무월경, 발기부전(프로락틴은 성선자극호르몬 생산을 억제함) 등의 증상이 나타날 수 있습니다. 갑자기 약물 복용을 중단하면 48시간 후에 금단 증상이 나타납니다.

말초 교감 신경 분포를 차단하는 약물.

혈압을 낮추기 위해 교감신경 분포는 1) 교감신경절, 2) 신경절후 교감신경섬유의 말단, 3) 심장과 혈관의 아드레날린 수용체 수준에서 차단될 수 있습니다. 따라서 신경절 차단제, 교감 신경 차단제, 아드레날린 차단제 등이 사용됩니다.

신경절 차단제 - 헥사메토늄벤조설포네이트(벤조헥소늄), 아자메토늄(펜타민), 트리메타판(arfonade) 교감신경절의 흥분 전달을 차단하고(신경절 뉴런의 N N -xo-linoreceptor 차단) 부신 수질의 크롬친화세포의 N N -콜린성 수용체를 차단하고 아드레날린과 노르에피네프린의 방출을 감소시킵니다. 따라서 신경절 차단제는 심장과 혈관에 대한 교감 신경 분포와 카테콜아민의 자극 효과를 감소시킵니다. 심장 수축이 약화되고 동맥 및 정맥 혈관이 확장됩니다. 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 동시에, 신경절 차단제는 부교감 신경절을 차단합니다. 따라서 심장에 대한 미주 신경의 억제 효과를 제거하고 일반적으로 빈맥을 유발합니다.

체계적인 사용을 위해 신경절 차단제는 부작용(심각한 기립성 저혈압, 조절 장애, 구강 건조, 빈맥, 장 및 방광 무력증, 성기능 장애)으로 인해 거의 사용되지 않습니다.

헥사메토늄과 아자메토늄은 2.5~3시간 동안 작용합니다. 고혈압 위기 동안 근육 내 또는 피하 투여됩니다. Azamethonium은 또한 고혈압 위기, 뇌 부종, 고혈압 배경의 폐, 말초 혈관 경련, 장, 간 또는 신장 산통을 위해 등장 성 염화나트륨 용액 20ml에 정맥 내로 천천히 투여됩니다.

Trimetaphan은 10-15분 동안 작용합니다. 수술 중 저혈압을 조절하기 위해 점적 정맥 주사로 용액을 투여합니다.

교감신경- 레세르핀, 구아네티딘(옥타딘) 교감 신경 말단에서 노르에피네프린의 방출을 감소시켜 심장과 혈관에 대한 교감 신경 분포의 자극 효과를 감소시킵니다. 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 레세르핀은 중추신경계의 노르에피네프린, 도파민, 세로토닌 함량뿐만 아니라 부신의 아드레날린과 노르에피네프린 함량도 감소시킵니다. 구아네티딘은 혈액뇌관문을 관통하지 않으며 부신의 카테콜아민 함량을 변화시키지 않습니다.

두 약물 모두 작용 기간이 다릅니다. 체계적인 사용을 중단한 후 저혈압 효과는 최대 2주까지 지속될 수 있습니다. 구아네티딘은 레세르핀보다 훨씬 효과적이지만 심각한 부작용으로 인해 거의 사용되지 않습니다.

교감 신경 분포의 선택적 차단으로 인해 부교감 신경계의 영향이 우세합니다. 따라서 교감신경억제제를 사용하면 서맥, HC1 분비 증가(소화성 궤양에 금기), 설사 등이 발생할 수 있습니다. 구아네티딘은 심각한 기립성 저혈압(정맥압 감소와 관련됨)을 유발합니다. 레세르핀을 사용하면 기립성 저혈압이 경미해집니다. 레세르핀은 중추신경계의 모노아민 수치를 감소시키고 진정과 우울증을 유발할 수 있습니다.

ㅏ -아드레날린성 차단제혈관(동맥 및 정맥)에 대한 교감 신경 분포의 자극 효과를 감소시킵니다. 혈관 확장으로 인해 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 반사적으로 심장 수축이 더 자주 발생합니다.

a 1 -아드레날린성 차단제- 프라조신(미니프레스), 독사조신, 테라조신동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 경구로 처방됩니다. Prazosin은 10-12시간, doxazosin과 terazosin은 18-24시간 동안 작용합니다.

1-차단제의 부작용: 현기증, 코막힘, 중등도 기립성 저혈압, 빈맥, 잦은 배뇨.

a 1a 2 -아드레날린성 차단제 펜톨라민크롬친화세포종 수술 전, 크롬친화세포종을 제거하기 위한 수술 중, 수술이 불가능한 경우에 사용됩니다.

β -아드레날린성 차단제- 가장 일반적으로 사용되는 항고혈압제 그룹 중 하나입니다. 체계적으로 사용하면 지속적인 저혈압 효과를 일으키고 갑작스런 혈압 상승을 방지하며 실제로 기립성 저혈압을 유발하지 않으며 저혈압 특성 외에도 항 협심증 및 항 부정맥 특성이 있습니다.

β-아드레날린성 차단제는 심장 수축을 약화시키고 느리게 합니다. 수축기 혈압이 감소합니다. 동시에 β-아드레날린성 차단제는 혈관을 수축시킵니다(β 2 -아드레날린성 수용체 차단). 따라서 베타 차단제를 1회 사용하면 평균 동맥압은 일반적으로 약간 감소합니다(단일 수축기 고혈압의 경우 베타 차단제를 1회 사용 후에도 혈압이 감소할 수 있음).

그러나 p-차단제를 체계적으로 사용하면 1-2주 후에 혈관 협착이 확장으로 대체되어 혈압이 감소합니다. 혈관 확장은 베타 차단제를 체계적으로 사용하면 심박출량 감소로 인해 압력 수용체 억제 반사가 회복되어 동맥 고혈압에서 약화된다는 사실로 설명됩니다. 또한 혈관 확장은 신장의 사구체 옆 세포 (β 1 -아드레날린 수용체 차단)에 의한 레닌 분비 감소뿐만 아니라 아드레날린 섬유 말단의 시냅스 전 β 2 -아드레날린 수용체 차단 및 감소로 촉진됩니다. 노르에피네프린의 방출에서.

동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 지속성 β1 차단제가 종종 사용됩니다. 아테놀롤(테노민; 약 24시간 지속), 베타솔롤(최대 36시간 동안 유효).

β-차단제의 부작용: 서맥, 심부전, 방실 전도 어려움, 혈장 내 HDL 수치 감소, 기관지 및 말초 혈관 긴장도 증가(β1-차단제의 경우 덜 두드러짐), 혈당강하제 효과 증가, 신체 활동 감소 .

2β -아드레날린성 차단제 - 라베탈롤(트랜데이트), 카르베딜롤(Dilatrend)는 심박출량(β-아드레날린 수용체 차단)을 감소시키고 말초 혈관의 긴장도(α-아드레날린 수용체 차단)를 감소시킵니다. 이 약물은 동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 경구로 사용됩니다. 라베탈롤은 고혈압 위기 동안에도 정맥 주사로 투여됩니다.

카르베딜롤은 만성 심부전에도 사용됩니다.

서맥심박수가 분당 60회 미만으로 감소하는 심장 박동 장애라고 합니다( 일부 저자에 따르면 50세 미만). 이 상태는 독립적인 질병이라기보다는 증상에 가깝습니다. 서맥의 출현은 서맥과 직접적인 관련이 없는 병리를 포함하여 다양한 병리를 동반할 수 있습니다. 심혈관계. 때때로 심박수( 심박수) 질병이 없어도 넘어지며 외부 자극에 대한 신체의 자연스러운 반응입니다.

의료 행위에서 서맥은 빈맥보다 훨씬 덜 흔합니다. 심박수 증가). 대부분의 환자들은 이 증상을 그다지 중요하게 여기지 않습니다. 그러나 서맥이 반복되거나 심박수가 심하게 감소하는 경우 더 심각한 문제를 배제하기 위해 예방 차원에서 일반의나 심장 전문의를 방문하는 것이 좋습니다.

심장의 해부학과 생리학

심장강은 4개의 방으로 나누어집니다:

• 우심방;
• 우심실;
• 좌심방;
• 좌심실

심장벽은 세 개의 층으로 구성됩니다:

• 외부 - 심낭 (심장벽의 일부인 내부 층은 심외막이라고도 합니다.);
• 평균 - 심근;
• 내부 - 심장내막.

심장의 가장 중요한 특성은 다음과 같습니다.

• 흥분성– 외부 자극에 반응하는 능력;
• 무의식적 자동 작용– 심장 자체에서 발생하는 충동의 영향으로 수축하는 능력( 일반적으로 - 부비동 결절에서);
• 전도도– 다른 심근 세포에 흥분을 전달하는 능력.

일반적으로 심장의 활동은 교대로 반복되는 이완 주기를 기반으로 합니다. 음절 연장) 및 약어( 수축기). 확장기 동안 혈액의 일부가 큰 혈관을 통해 심방으로 들어가 심방을 채웁니다. 그 후 수축기가 발생하고 심방의 혈액이 심실로 배출되며, 이때 이완 상태, 즉 이완 상태에 있어 충전에 기여합니다. 심방에서 심실로의 혈액 통과는 심실을 채운 후 닫히고 심실 수축기주기가 발생하는 특수 밸브를 통해 발생합니다. 이미 심실에서 혈액이 심장을 떠나는 큰 혈관으로 배출됩니다. 심실 출구에는 혈액이 동맥에서 심실로 역류하는 것을 방지하는 판막도 있습니다.

심장의 조절은 매우 복잡한 과정입니다. 원칙적으로 심박수는 자극을 생성하는 동방결절에 의해 설정됩니다. 이는 결국 혈액 내 특정 물질의 농도에 의해 영향을 받을 수 있습니다( 독소, 호르몬, 미생물 입자) 또는 신경계의 음색.

신경계의 다양한 부분이 심장에 다음과 같은 영향을 미칩니다.

• 부교감신경계미주신경의 가지로 대표되는 는 심장 수축의 리듬을 감소시킵니다. 이 경로를 따라 동방결절에 더 많은 자극이 공급될수록 서맥이 발생할 가능성이 커집니다.
• 교감신경계심박수를 증가시킵니다. 부교감신경에 반대되는 것 같습니다. 서맥의 긴장도가 감소하면 서맥이 발생할 수 있는데, 그 이유는 미주신경의 영향이 우세하기 때문입니다.

심박수의 연령 기준

서맥의 원인

• 좋은 체력;
• 저체온증( 보통의);
• 반사 구역 자극;
• 특발성 서맥;
• 연령 관련 서맥.

체력이 좋다

가장 흔히 생리적 서맥은 다음 운동선수에게서 관찰됩니다.

• 주자;
• 노 젓는 사람;
• 자전거 타는 사람;
• 축구 선수;
• 수영 선수.

저체온증

이 경우 서맥은 일반적인 보호 반응의 구성 요소 중 하나입니다. 체온이 상승하면 심박수도 다시 상승합니다. 이 프로세스는 정지된 애니메이션( 동면) 일부 동물에서는.

반사 영역 자극

다음 영역을 자극하여 서맥 발작을 인위적으로 유도하는 것이 가능합니다.

• 눈알. 안구를 가볍게 누르면 미주 신경의 핵이 자극되어 서맥이 나타납니다. 이 반사를 Aschner-Dagnini 반사 또는 눈심장 반사라고 합니다. 건강한 성인의 경우 안구를 누르면 평균적으로 심박수가 분당 8~10회 감소합니다.
• 경동맥의 분기. 경동맥이 내부와 외부로 분기되는 부위에는 소위 경동맥동이 있습니다. 손가락으로 이 부위를 3~5분 동안 마사지하면 심박수와 혈압이 낮아집니다. 이 현상은 미주 신경의 가까운 위치와 이 영역에 특수 수용체가 존재하기 때문에 설명됩니다. 경동맥동 마사지는 일반적으로 오른쪽에서 수행됩니다. 때때로 이 기술은 진단 또는 ( 덜 자주) 의약 목적으로.

특발성 서맥

연령 관련 서맥

서맥은 일반적으로 60~65세 이후에 관찰되며 영구적입니다. 후천성 심장병이 있는 경우 빈맥 발작으로 대체될 수 있습니다. 휴식 시 심박수 감소는 대개 경미합니다( 분당 55~60회 미만인 경우는 거의 없습니다.). 관련 증상을 일으키지 않습니다. 따라서 연령 관련 서맥은 신체에서 발생하는 자연적 과정에 안전하게 기인할 수 있습니다.

다음과 같은 질병 및 장애가 병적 서맥의 원인이 될 수 있습니다.

• 약 복용;
• 부교감 신경계의 음색 증가;
• 중독;
• 일부 감염;
• 심장 병리.

약 복용

서맥의 가장 심각한 발작은 다음 약물로 인해 발생할 수 있습니다.

• 퀴니딘;
• 디기탈리스;
• 아미황화물;
• 베타 차단제;
• 칼슘 채널 차단제;
• 심장배당체;
• 아데노신;
• 모르핀

부교감 신경계의 긴장도 증가

다음 요인은 심장의 부교감 신경 분포의 톤을 증가시킬 수 있습니다.

• 신경증;
• 외상성 뇌 손상;
• 증가;
• 출혈성 뇌졸중( 뇌출혈) 두개강에 혈종이 형성됨;
• 종격동의 신생물.

중독

다음 물질에 중독되면 서맥이 발생할 수 있습니다.

• 납 및 그 화합물;
• 유기인산염( 살충제를 포함하여);
• 니코틴 및 니코틴산;
• 일부 약물.

갑상선 기능 저하증

갑상선 기능 저하증은 갑상선 자체의 질병이나 체내 요오드 부족으로 인해 발생합니다. 첫 번째 경우에는 장기 조직이 직접적인 영향을 받습니다. 정상적으로 호르몬을 생성해야 하는 갑상선 세포는 결합 조직으로 대체됩니다. 이 과정에는 여러 가지 이유가 있을 수 있습니다. 요오드는 갑상선에서 호르몬 자체의 형성에 중요한 역할을 합니다. 이는 티록신과 트리요오드티로닌 분자의 주요 구성 요소입니다. 요오드가 부족하면 철분의 크기가 증가하여 세포 수에 따라 감소된 호르몬 수준을 보상하려고 합니다. 이 상태를 갑상선독성 갑상선종 또는 점액수종이라고 합니다. 서맥 환자에서 관찰되면 이 증상의 원인은 갑상선 기능 장애라고 확실히 말할 수 있습니다.

갑상선 기능 저하증과 서맥을 유발하는 갑상선 질환은 다음과 같습니다.

• 갑상선 발달의 선천성 장애 ( 저형성증 또는 무형성증);
• 갑상선에 대한 이전 수술;
• 요오드의 독성 동위원소 섭취( 방사능을 포함한);
• 갑상선 염증( 갑상선염);
• 일부 감염;
• 목 부상;
• 자가면역질환( 하시모토 자가면역 갑상선염).

위의 질병으로 인해 서맥은 처음에는 빈번한 공격의 형태로 나타나지만 시간이 지남에 따라 지속적으로 관찰됩니다. 심장 문제는 갑상선 기능 저하증의 유일한 증상이 아닙니다. 질병의 다른 증상으로도 의심할 수 있습니다.

서맥과 병행하여 갑상선 기능 저하증 환자는 다음과 같은 증상을 경험합니다.

• 병리학적 초과 체중 증가;
• 더위와 추위에 대한 내성이 부족합니다.
• 월경불순 ( 여성들 사이에서);
• 중추신경계의 악화( 집중력, 기억력, 주의력 감소);
• 적혈구 수치 감소 ( 빈혈증);
• 변비 경향;
• 얼굴, 혀, 팔다리에 붓기.

전염병

상대적 서맥이 관찰될 수 있는 감염은 다음과 같습니다.

• 중증 패혈증;
• 바이러스 성 간염 과정의 일부 변형.

심장병리

봉쇄 동안 자극은 정상 주파수로 생성되지만 전도 시스템의 섬유를 따라 전파되지 않으며 해당 심근 수축으로 이어지지 않습니다. 엄밀히 말하면, 이러한 봉쇄는 맥박과 심박수가 느려지더라도 본격적인 서맥은 아닙니다. 이러한 경우에는 일반적으로 리듬 장애( 부정맥) 심장 수축이 다른 간격으로 발생할 때.

서맥 및 전도 시스템 차단은 다음과 같은 심장 병리로 인해 발생할 수 있습니다.

• 미만성 심장경화증;
• 국소성 심장경화증;

서맥의 종류

증상의 심각도에 따라 다음 유형을 구분할 수 있습니다.

• 가벼운 서맥. 이를 통해 맥박수는 분당 50회 이상입니다. 다른 심장병이 없으면 환자에게 불편함을 주지 않으며 증상은 종종 눈에 띄지 않게 됩니다. 경증 서맥에는 심박수 감소를 유발하는 대부분의 생리적 원인이 포함됩니다. 따라서 경증 서맥의 경우 일반적으로 특별한 치료가 필요하지 않습니다.
• 중등도 서맥. 중등도 서맥은 서맥이라고 하며 심박수가 분당 40~50회입니다. 훈련을 받은 사람이나 노인의 경우 이는 표준의 변형일 수 있습니다. 이러한 유형의 서맥에서는 조직의 산소 결핍과 관련된 다양한 증상이 때때로 관찰됩니다.
• 심한 서맥. 중증 서맥은 심박수가 분당 40회 미만으로 감소하는 것이 특징이며, 이는 다양한 장애를 동반하는 경우가 가장 많습니다. 이런 경우에는 심박수가 느려지는 원인을 파악하기 위한 세심한 진단과 필요에 따라 약물치료가 필요하다.

서맥을 분류하는 또 다른 중요한 기준은 발생 메커니즘입니다. 위의 원인은 대부분 유사한 메커니즘을 통해 작용하므로 이 증상의 원인과 혼동해서는 안 됩니다. 이 분류는 병리학적 과정을 이해하고 올바른 치료법을 선택하는 데 매우 중요합니다.

발생 메커니즘의 관점에서 서맥은 두 가지 유형으로 나뉩니다.

• 충동 생성 장애. 생체 전기 자극의 생성이 중단되면 부비동 서맥이 발생합니다. 사실 이 충동은 동방결절에서 발생하며 그 활동은 외부 신경 분포에 크게 좌우됩니다. 따라서 심장 질환과 무관한 이유로 심박수가 감소하게 됩니다. 드물게 심장 자체의 염증 과정이 발생하여 동방결절에 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나 검사 중에는 항상 특징적인 징후가 나타납니다. 이것이 수축의 리듬입니다. 심근은 일정한 간격으로 수축하며 심전도( 심전도)은 각 심장강의 시기적절하고 일관된 수축을 반영합니다.
• 충동 전도 장애. 임펄스 전도 장애는 거의 항상 심장 근육 자체와 전도 시스템의 병리학적 과정으로 인해 발생합니다. 특정 영역에서 충동 전도가 차단됩니다 ( 예를 들어 방실 차단 또는 다발 분지 차단). 그러면 서맥은 신경 분포가 차단된 심장강에서만 관찰됩니다. 방실 차단 동안 심방이 정상적으로 수축하고 심실이 2~3배 덜 수축하는 상황이 종종 발생합니다. 이것은 혈액 펌핑 과정을 크게 방해합니다. 부정맥이 발생하고 혈전의 위험이 증가합니다.

때로는 서맥도 진단 기준에 따라 구분되기도 합니다. 이 증상이 심박수 감소와 관련이 있다는 것은 누구나 알고 있지만 심박수는 종종 손목 요골 동맥의 맥박을 사용하여 측정됩니다. 한 번의 심장 수축이 항상 한 번의 동맥 수축으로 이어지는 것은 아니라는 점을 명심해야 합니다. 때로는 목에 있는 경동맥의 맥박조차도 심장의 활동을 정확하게 반영하지 못하는 경우가 있습니다. 이와 관련하여 맥박은 느리지만 심장은 정상적으로 수축하는 서맥에 대해 이야기할 수 있습니다. 거짓 서맥). 차이점은 동맥을 압박하는 종양, 부정맥 및 혈관 내강의 협착으로 설명됩니다. 따라서 두 번째 옵션은 심박수와 동맥 맥박이 일치하는 진정한 서맥입니다.

서맥의 증상

서맥의 주요 증상은 다음과 같습니다.

• 현기증;
• 운동 중 심박수의 부적절한 증가;
• 창백한 피부;
• 피로 증가;

현기증

기절

운동 중 심박수의 부적절한 증가

호흡곤란

약점

창백한 피부

피로도 증가

가슴 통증

따라서 서맥의 거의 모든 증상은 어떤 식 으로든 신체의 산소 결핍과 관련이 있습니다. 대부분의 경우 질병의 이러한 증상은 일시적입니다. 그러나 일시적인 현기증, 심지어는 실신조차도 환자의 삶의 질을 크게 악화시킬 수 있습니다.

위의 증상은 서맥 발작에만 나타나는 전형적인 증상은 아닙니다. 이는 더 심각하고 위험한 다른 병리로 인해 발생할 수 있습니다. 이런 점에서 그들의 외모는 의사를 방문하는 이유로 간주되어야 합니다.

서맥 진단

서맥 자체는 다음 진단 방법으로 확인할 수 있습니다.

• 청진;
• 심전도검사( 심전도);
• 심음파검사.

청진

가장 큰 장점은 이 검사를 통해 심장 판막의 기능을 동시에 평가할 수 있다는 것입니다. 의사는 특정 질병을 즉시 의심하고 올바른 방향으로 계속 검색할 수 있는 기회를 갖습니다.

심전도검사

동서맥증의 경우 ECG는 더 드문 리듬을 제외하고는 정상과 거의 다르지 않습니다. 이는 심전도를 통해 테이프가 통과하는 속도를 계산하고 이를 한 번의 심장 주기 기간과 비교하면 쉽게 알 수 있습니다( 두 개의 동일한 톱니 또는 파동의 정점 사이의 거리). 정상적인 동리듬의 봉쇄를 진단하는 것은 다소 어렵습니다.

방실 차단의 주요 심전도 징후는 다음과 같습니다.

• P-Q 간격의 지속 시간을 늘리는 것;
• 심실 QRS 복합체의 심각한 변형;
• 심방 수축 수는 항상 심실 QRS 복합체 수보다 큽니다.
• 일반 리듬에서 심실 QRS 복합체의 손실.

심음파검사

서맥 진단 ( 특히 뚜렷하고 혈역학적 장애가 있는 경우)은 심박수 감소를 나타내는 것으로 제한되지 않습니다. 의사는 리듬 감소가 신체의 생리적 특징인지 아니면 더 심각한 병리의 징후인지 확인해야 합니다. 이를 위해 심장과 기타 기관 또는 시스템의 구조적, 기능적 변화를 반영하는 다양한 검사와 검사가 처방될 수 있습니다.

진단을 명확히하기 위해 서맥 환자에게는 다음과 같은 진단 검사 방법이 처방 될 수 있습니다.

• 일반 및 생화학 혈액 검사.이 실험실 방법은 신체에 염증 과정이 있음을 나타낼 수 있으며 감염이나 중독을 의심하는 데 도움이 됩니다.
• 일반 및 생화학적 소변 분석.혈액검사와 같은 이유로 처방됩니다.
• 호르몬에 대한 혈액 검사.갑상선 호르몬 수치를 검사하는 가장 일반적인 방법은 갑상선 기능 저하증을 확인하는 것입니다.
• 심장초음파검사( 에코CG). 이 방법은 초음파 방사선을 사용하여 심장을 연구하는 것입니다. 이는 장기의 구조와 혈역학적 장애에 대한 아이디어를 제공합니다. 다른 증상이 있는 경우에는 반드시 처방됩니다( 서맥과 함께).
• 독소 분석.납 또는 기타 화학 중독의 경우 혈액, 소변, 대변, 머리카락 또는 기타 신체 조직을 검사할 수 있습니다( 중독이 발생한 상황에 따라).
• 세균학 연구.감염성 질환의 진단을 확정하기 위해서는 혈액, 소변, 대변에 대한 세균학적 검사가 필요합니다.

서맥 치료

치료 시작 결정은 일반의가 내립니다. 적절한 의학 교육이 부족하여 환자 자신도 서맥이 발생하는지 여부를 명확하게 말할 수 없습니다. 심박수가 조금 줄어들더라도). 일반의가 이 증상의 원인에 대해 의문이 있으면 검사를 위해 환자를 심장 전문의에게 보냅니다. 심장 부정맥 문제에 가장 유능한 사람은 바로 이 전문가입니다.

서맥 치료 시작에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

• 현기증, 실신 및 순환 장애를 나타내는 기타 증상;
• 저혈압;
• 환자에게 불편 함을 느끼게하는 서맥의 빈번한 공격;
• 정상적으로 업무를 수행할 수 없음( 일시적 장애);
• 서맥을 유발하는 만성 질환;
• 심박수가 분당 40회 미만으로 감소합니다.

빈맥을 치료하려면 다음과 같은 방법이 있습니다.

• 보수적인 ( 약용) 치료;
• 수술;
• 민간 요법으로 치료;
• 합병증 예방.

보수적 치료

저심박수에 대한 약물 치료는 의학 교육을 받은 전문가에 의해서만 처방되어야 합니다. 사실 심장 약물을 부적절하게 사용하면 과다 복용과 심각한 심장 박동 장애가 발생할 수 있습니다. 또한, 서맥은 환자 자신이 인지하지 못하는 또 다른 질병의 증상일 수도 있다. 그러면 심박수를 높이는 약물이 전혀 도움이 되지 않거나 상태가 악화될 수 있습니다( 병리학의 성격에 따라). 이와 관련하여 약물자가 투약은 엄격히 금지됩니다.

서맥 퇴치에 사용되는 약물

서맥이 다른 질병의 증상인 경우 다른 약물이 처방될 수 있습니다( 갑상선 기능 저하증에 대한 갑상선 호르몬, 전염병에 대한 항생제 등). 근본 원인을 제거하면 증상 자체가 효과적으로 제거됩니다.

수술

종격동에 종양이나 다른 형성이 있는 경우에도 수술적 치료가 필요합니다. 드문 경우에는 부교감신경 및 교감신경 섬유에서 종양을 직접 제거해야 하는 경우도 있습니다. 일반적으로 이러한 수술 후에는 정상적인 심장 박동이 빠르게 회복됩니다.

어떤 경우에는 심부전으로 이어지는 심각한 지속성 서맥이 있지만 그 원인을 알 수 없거나 교정할 수 없는 경우도 있습니다. 이러한 경우 수술적 치료는 특수 심장 박동기 이식으로 이루어집니다. 이 장치는 독립적으로 전기 충격을 생성하여 심근의 원하는 지점에 전달합니다. 이렇게 하면 하부동방결절 박동이 억제되고 심장이 정상적으로 혈액을 펌프질하기 시작합니다. 요즘에는 완전한 기능을 회복하고 비정상적인 심장 박동과 관련된 모든 증상을 제거하는 데 도움이 되는 다양한 유형의 심박 조율기가 있습니다. 각각의 특정 사례에서 심박조율기 모델은 순환 장애 정도와 서맥을 유발한 원인에 따라 개별적으로 선택됩니다.

민간 요법으로 치료

민간 요법으로 서맥을 치료하는 데 다음 조리법이 사용됩니다.

• 부조화 주입. 20g의 말린 꽃을 0.5 리터의 끓는 물에 붓습니다. 주입은 어두운 곳에서 몇 시간 동안 지속됩니다. 이 치료법을 하루 2~3회 20방울씩 복용하세요. 19시 이후에는 복용하지 않는 것이 좋습니다.
• 타타르 달인. 100g의 마른 바구니에 1리터의 끓는 물을 부어 넣습니다. 혼합물을 약한 불로 10~15분 동안 계속 끓입니다. 주입은 약 30분 동안 지속됩니다. 그 후 국물을 여과하고 냉각시킵니다. 식사 전에 1 큰술을 섭취해야합니다.
• 중국 레몬그라스 주입. 신선한 과일에 1 ~ 10의 비율로 알코올을 붓습니다. 그 후 알코올 팅크는 어두운 곳에서 적어도 하루 동안 방치되어야합니다. 제품이 차에 첨가됩니다 ( 차 또는 끓인 물 1컵당 약 1티스푼의 팅크). 입맛에 맞게 설탕이나 꿀을 첨가해도 됩니다. 팅크는 하루에 2~3회 복용합니다.
• 톱풀 달임. 끓는 물 한잔에는 마른 허브 20g이 필요합니다. 일반적으로 제품은 한 번에 0.5~1리터 분량으로 준비됩니다. 혼합물을 약한 불로 8~10분 동안 끓입니다. 그런 다음 주입하고 1~1.5시간 동안 점차적으로 냉각합니다. 하루에 여러 번 2~3티스푼을 달여 드세요.

합병증 예방

합병증 예방에 있어 식이요법에 특히 주의를 기울입니다. 사실 다양한 음식에 들어 있는 특정 영양소는 다양한 정도로 심장 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 이 예방 방법의 중요성은 과소평가되어서는 안 됩니다. 왜냐하면 식이 요법을 준수하지 않으면 약물 치료의 전체 과정조차 무효화되는 경우가 있기 때문입니다.

서맥 환자는 식이요법에서 다음 원칙을 준수해야 합니다.

• 동물성 지방 섭취 제한( 특히 돼지고기);
• 술을 끊다;
• 칼로리 섭취 감소 ( 수행된 작업에 따라 하루 최대 1500 – 2500 Kcal);
• 제한된 물과 소금 섭취량 ( 주치의의 특별한 지시가 있는 경우에만);
• 견과류와 지방산이 풍부한 기타 식물성 식품을 섭취합니다.

서맥의 결과

대부분의 경우 서맥 환자는 다음과 같은 문제에 직면합니다.

• 심부전;
• 혈전 형성;
• 서맥의 만성 발작.

심부전

혈전

심장에 형성된 혈전은 거의 모든 혈관에 침투하여 막힐 수 있습니다. 이와 관련하여 광범위한 심근 경색부터 허혈성 뇌졸중까지 여러 가지 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다. 혈전이 의심되는 서맥 환자는 합병증의 위험을 평가하기 위해 심장 초음파 검사를 의뢰합니다. 그 후에는 혈액 응고를 예방하는 약물을 사용하여 특정 치료를 처방합니다. 심장 박동기 이식은 혈전을 예방하기 위한 최후의 수단으로 남아 있습니다. 올바르게 설정된 리듬은 심실의 혈액 정체를 방지합니다.

서맥의 만성 발작