포도구균 패혈증 증상. 패혈증 치료의 원리

포도상 구균 감염은 무증상 캐리지에서 심한 중독 및 화농성 염증성 병변의 발생에 이르기까지 다양한 증상을 보이는 포도상 구균과 인체 사이의 상호 작용의 복잡한 병리학 적 과정입니다.

항균 약물에 대한 미생물의 높은 저항성으로 인해 포도상 구균 병인의 질병은 모든 화농성 염증성 병리 중에서 선두 자리를 차지합니다.

포도상구균은 다음과 같은 질병을 유발합니다.

  • 종기증,
  • 표피증,
  • 농양,
  • 목 쓰림,
  • 골수염,
  • 장염.

병인학

질병의 원인은 포도상구균(Staphylococci)이며, 이는 Micrococcaceae과에 속하는 그람 양성 구균입니다. 이 박테리아는 규칙적인 구형 모양을 가지며 움직이지 않습니다. 도말에 있는 포도상구균은 포도송이 또는 포도송이 형태로 존재합니다.

인간에게 병리를 일으키는 포도구균에는 세 가지 유형만 포함됩니다.

  1. S. aureus가 가장 해롭고,
  2. S. 표피 – 덜 위험하지만 병원성이 있습니다.
  3. S. saprophyticus는 사실상 무해하지만 질병을 일으킬 수 있습니다.

이들은 어떤 질병도 일으키지 않고 인체에 영구적으로 서식하는 기회주의적 박테리아입니다.

불리한 외부 또는 내부 요인에 노출되면 미생물 수가 급격히 증가하고 포도상 구균 감염을 유발하는 병원성 요인이 생성되기 시작합니다.

황색 포도상 구균은 이 그룹의 주요 대표자로서 인간에게 심각한 질병을 유발합니다.이는 혈장을 응고시키고, 레시토베틸라제 활성을 뚜렷하게 하며, 혐기성 만니톨을 발효시키고, 크림색 또는 노란색 색소를 합성합니다.

박테리아의 특성:

  • 포도구균은 산소가 있는 곳과 산소가 없는 곳 모두에서 생존하고 번식할 수 있는 조건성 혐기성균입니다. 그들은 산화 및 발효 경로를 통해 에너지를 얻습니다.
  • 박테리아는 동결, 열, 햇빛 및 특정 화학 물질에 저항력이 있습니다. 포도구균 장독소는 장기간 끓이거나 과산화수소에 노출되면 파괴됩니다.
  • 항균제에 대한 미생물 저항성은 현대 의학의 문제입니다. 의료기관에서는 새로운 다제내성 균주가 지속적으로 형성되고 있다. 메티실린 내성 포도상구균은 역학적으로 매우 중요합니다.

병원성 요인:

  1. 효소 - 히알루로니다제, 피브리놀리신, 레시토비텔라제;
  2. 독소 – 헤모리신, 류코시딘, 장독소, 각질 제거제.

효소는 지방과 단백질을 분해하고 신체 조직을 파괴하며 포도상 구균에 영양분을 공급하고 신체 깊숙한 곳으로 이동하도록합니다. 효소는 면역 메커니즘의 영향으로부터 박테리아를 보호하고 보존에 기여합니다.

  • 피브리놀리신미생물이 혈액에 침투하고 패혈증의 발병을 촉진합니다 - 혈액 중독.
  • 용혈소면역능력이 있는 세포의 활동을 억제하고 포도상구균이 염증 부위에서 오랫동안 생존하도록 돕습니다. 어린이와 노인의 경우 이러한 요인으로 인해 감염이 일반화됩니다.
  • 각질제거피부 세포를 손상시킵니다.
  • 류코시딘백혈구 - 백혈구를 파괴합니다.
  • 장독소– 포도상구균이 생산하는 강한 독으로 사람에게 식중독을 일으킵니다.

역학

감염원은 환자와 박테리아 보균자입니다. 미생물은 피부의 찰과상이나 긁힘을 통해 인체에 유입될 뿐만 아니라 호흡기, 비뇨생식기 점막 등을 통해 인체에 유입됩니다. 그리고 소화 시스템.

병원체의 주요 전염 경로는 다음과 같습니다.

  1. 공수,
  2. 공기 중의 먼지,
  3. 연락 가구,
  4. 영양.

항공 경로가 다른 모든 경로보다 우세합니다. 이는 포도상 구균이 공기 중으로 지속적으로 방출되고 에어로졸 형태로 장기간 보존되기 때문입니다.

포도상구균은 의료기관 내 직원, 기구, 의료기기, 환자 진료 물품의 손을 통한 접촉 및 가정 내 접촉을 통해 전파됩니다.

산부인과 병원에서는 신생아가 식수, 모유, 분유 등을 통해 포도상구균에 감염됩니다.병원내 포도구균 감염은 신생아에게 큰 위험을 초래합니다.

감염 발병에 기여하는 요인:

  • 면역력이 약해지고,
  • 항생제, 호르몬제, 면역억제제를 장기간 복용한 경우,
  • 내분비병리학,
  • 바이러스 감염
  • 만성질환의 악화,
  • 장기간의 화학요법이나 방사선요법,
  • 유해한 환경 요인의 영향.

포도구균 감염은 일반적으로 산발적이지만 소규모 발병으로 발생할 수 있습니다. 포도구균 식품 중독은 박테리아에 오염된 식품을 섭취할 때 발생하는 집단 질병입니다.

병인

미생물은 피부, 입의 점막, 호흡기, 소화기, 눈을 통해 인체에 들어갑니다. 포도상 구균 침투 부위에서 화농성 괴사 성 염증이 발생합니다.프로세스의 추가 개발은 두 가지 시나리오에 따라 발생할 수 있습니다.

  1. 강력한 특정 면역은 질병의 발병을 예방하고 발병의 신속한 제거에 기여합니다.
  2. 약해진 면역 체계는 감염과 싸울 수 없습니다. 병원체와 독소가 혈류로 들어가고 균혈증과 중독이 발생합니다. 과정이 일반화되면 포도상 구균은 패혈증 및 패혈증이 발생하여 내부 장기에 영향을 미칩니다.

신체의 대사 과정 중단과 미생물 부패 생성물의 축적으로 인한 비특이적 변화는 감염성 독성 쇼크의 발생에 기여합니다.

포도구균 독소는 염증의 원인으로부터 혈액에 침투하여 중독으로 나타납니다.– 구토, 발열, 식욕부진. 적혈구 독소는 성홍열 증후군을 유발합니다.

미생물 세포 파괴의 결과는 외부 단백질에 대한 신체의 알레르기 반응입니다. 이는 발열, 림프절염, 알레르기성 발진 및 여러 가지 합병증(신장, 관절 및 기타 염증)으로 나타납니다.

알레르기 반응과 독성 성분이 면역력을 저하시키고,혈관 투과성을 증가시키고 많은 화농성 병소의 형성과 패혈증의 형성을 동반하는 패혈증 과정의 발달로 이어집니다.

병리학적 변화

증상

병리학의 임상 징후는 박테리아 도입 부위에 따라 결정됩니다., 병원성 정도 및 인간 면역 체계의 활동.

  • 포도상구균에 의해 피부가 손상되면 농피증이 발생합니다. 병리학은 모발 뿌리의 피부 염증 또는 모낭염 (중앙 부분에 모발이있는 농양)으로 나타납니다. 포도상 구균 병인의 화농성 괴사 성 피부 질환에는 모낭, 피지선, 주변 피부 및 피하 지방의 급성 염증인 종기 및 옹종이 포함됩니다. 인간 건강에 대한 특별한 위험은 얼굴과 머리의 화농성 염증성 병변의 위치입니다. 병리 과정이 좋지 않으면 뇌에 농양이 형성되거나 화농성 수막염이 발생할 수 있습니다.
  • 심부 조직의 화농성 용해가 호출됩니다. 농양에서 염증은 피막으로 제한되어 과정이 주변 조직으로 퍼지는 것을 방지합니다. Phlegmon은 피하 지방의 확산성 화농성 염증입니다.

피하 담

  • 포도상 구균 병인의 폐렴은 심각하지만 매우 드문 병리학입니다. 폐렴의 증상은 중독 및 통증 증후군, 심한 호흡 곤란을 동반한 호흡 부전입니다. 병리학의 합병증은 폐 농양과 흉막 농흉입니다.
  • 포도구균 기원 수막의 화농성 염증은 얼굴, 비강 또는 부비동염의 감염 부위에서 혈류를 통해 미생물이 침투함으로써 발생합니다. 환자는 심각한 신경학적 증상, 수막증 징후, 발작 및 의식 장애를 나타냅니다.
  • 골수염은 뼈 조직, 골막 및 골수에 영향을 미치는 화농성 감염성 및 염증성 질환입니다. 뼈에 위치한 화농성 병소가 종종 발생합니다. 병리학의 징후는 통증, 조직 부종, 화농성 누공 형성입니다.
  • 포도상 구균은 종종 통증, 뻣뻣함 및 제한된 움직임, 관절 변형 및 중독 발생으로 나타나는 화농성 관절염이 발생하여 큰 관절에 영향을 미칩니다.
  • 포도상 구균 심내막염은 심장의 내부 구멍과 판막을 둘러싸고 있는 결합 조직의 감염성 염증입니다. 질병의 증상은 발열, 근육과 관절의 통증, 오한, 발한, 창백한 피부, 손바닥과 발바닥에 작은 발진과 검붉은 결절이 나타나는 것입니다. 청진상 심장 잡음이 드러납니다. 심내막염은 심부전의 발병을 초래하고 높은 사망률을 특징으로 하는 심각한 병리학입니다.
  • 감염성-독성 쇼크는 박테리아와 그 독소가 인체에 노출되어 발생하는 응급 상황입니다. 이는 심한 중독, 소화불량, 혼란, 심혈관 및 신부전 징후, 허탈 등으로 나타납니다.
  • 식품 중독증은 포도구균 독소가 포함된 음식을 섭취한 결과 발생하며 종종 급성 위염으로 발생합니다. 잠복기는 1-2시간 정도로 빠르며 그 후 심각한 중독과 소화 불량이 나타납니다. 구토로 인해 탈수 증상이 나타나는 경우가 많습니다.

어린이의 포도상 구균 감염의 특징

어린이의 포도구균 감염은 전염병, 산발성, 집단 및 가족 질병의 형태로 발생합니다. 전염병 발병은 일반적으로 산부인과 병원이나 신생아실에서 기록됩니다. 전염병은 학교, 유치원, 캠프 및 기타 조직된 어린이 그룹에 영향을 미칠 수 있습니다. 이는 아이들이 박테리아에 오염된 음식을 먹기 때문입니다. 식중독은 대개 따뜻한 계절에 발생합니다.

신생아는 산모나 병원 직원의 접촉을 통해 포도상구균에 감염됩니다.유아 감염의 주요 전파 경로는 영양에 의한 것으로, 유선염이 있는 산모의 젖을 통해 미생물이 아이의 몸에 들어갑니다.

미취학 아동과 학생은 품질이 낮은 음식을 섭취함으로써 감염됩니다. 살아있는 유기체에서 증식하는 포도상구균은 위장염을 일으키는 장독소를 분비합니다.

포도구균성 호흡기 질환은 공기 중의 비말에 의해 감염될 때 발생합니다.미생물은 비인두나 구인두의 점막에 들어가 이들 기관에 염증을 일으킵니다.

신생아 및 영아의 포도상 구균에 대한 높은 감수성을 유발하는 요인:

  1. 호흡기 및 소화기의 국소 면역이 불충분하고,
  2. 신체의 국소 보호를 담당하는 면역글로불린 A가 부족합니다.
  3. 점막과 피부의 취약성,
  4. 타액의 살균효과가 약하고,
  5. 관련 병리 - 체질, 영양실조,
  6. 항생제와 코르티코스테로이드의 장기간 사용.

어린이의 증상

포도구균 감염에는 국소형과 일반형의 두 가지 형태가 있습니다.

어린이의 국소 형태에는 비염, 비인두염, 결막염이 포함됩니다.이러한 병리는 경미하며 중독을 동반하는 경우는 거의 없습니다. 이는 일반적으로 유아의 경우 식욕 부진과 체중 감소로 나타납니다. 어떤 경우에는 국소 형태가 발열, 전반적인 악화 및 광범위한 국소 증상으로 나타납니다.

  • 소아의 포도상 구균 병인의 피부 질환은 모낭염, 농피증, 종기증, 한선염 및 담의 형태로 발생합니다. 국소 림프절염과 림프관염이 동반됩니다. 유행성 천포창은 신생아의 병리학으로, 단독을 연상시키는 증상, 즉 뚜렷한 윤곽이 있는 피부의 발진 또는 국소 발적으로 나타납니다. 천포창의 경우 피부가 전체 층에서 벗겨져 큰 물집이 형성됩니다.
  • 목구멍의 포도상 구균은 종종 급성 호흡기 바이러스 감염의 배경에 대해 어린이에게 급성 편도선염이나 인두염을 일으킬 수 있습니다. 포도상 구균 편도선염은 인후염, 중독, 발열 및 편도선, 아치 및 목젖에 지속적인 코팅이 나타나는 것으로 나타납니다. 플라크는 일반적으로 노란색 또는 흰색이며, 느슨하고 화농성이 있으며 쉽게 제거됩니다. 어린이를 진찰할 때 의사는 명확한 경계 없이 인후 점막의 확산성 충혈을 발견합니다.

  • 포도구균 기원의 후두 염증은 대개 2~3세 어린이에게 발생합니다. 병리학은 빠르게 진행되며 특별한 증상이 없습니다. 종종 기관지나 폐의 염증과 결합됩니다.
  • 포도상구균성 폐렴은 심각한 병리학이며, 특히 어린이의 경우 농양 형성으로 인해 종종 복잡해집니다. 어린이의 카타르 및 중독 징후가 동시에 나타나는 반면 일반적인 상태는 급격히 악화되고 호흡 부전의 징후가 나타납니다. 아이는 무기력하고, 창백하고, 졸리고, 먹기를 거부하고, 종종 토하고 심지어 구토까지 합니다. 폐렴이 항상 회복되는 것은 아니며 사망할 수도 있습니다. 이는 폐에 수포가 형성되어 농양이 형성되어 화농성 또는 농양이 발생하기 때문입니다.
  • 어린이의 성홍열 유사 증후군은 상처 감염, 화상, 림프절염, 담 및 골수염의 발생을 동반합니다. 질병의 증상은 몸통의 충혈성 피부에 나타나는 주홍빛 발진입니다. 발진이 사라진 후에도 층판 벗겨짐이 남아 있습니다.
  • 소화관 손상의 경우 황색 포도상 구균의 증상은 병리학의 위치와 거대 유기체의 상태에 따라 다릅니다. 위장염은 중독과 소화불량의 증상으로 급격하게 시작됩니다. 소아는 일반적으로 반복적이고 통제할 수 없는 구토, 복통, 발열, 쇠약 및 현기증을 경험합니다. 소장 염증으로 설사가 하루에 최대 5번 시작됩니다.
  • 포도구균 패혈증은 일반적으로 신생아, 종종 미숙아에서 발생합니다. 감염은 배꼽 상처, 손상된 피부, 호흡기 기관, 심지어 귀를 통해 발생합니다. 이 질병은 빠르게 진행되며 심한 중독, 피부 발진, 내부 장기에 농양 형성으로 발생합니다.

아픈 아이들은 항균 및 대증 치료를 위해 병원에 입원합니다.

비디오: 포도상구균에 대하여 – Komarovsky 박사

임신 중 포도상 구균

임신 중에는 여성의 면역력이 약해지고 방어력도 약해집니다. 현재 여성의 신체는 포도상 구균을 포함한 다양한 미생물에 가장 취약하고 개방적입니다.

모든 임산부는 산전 진료소에 등록한 후 미생물 실험실에서 포도상 구균 검사를 포함하여 여러 가지 필수 검사를 받아야합니다. 세균학자는 형태적, 문화적, 생화학적 특성이 황색포도상구균과 일치하는 성장한 집락의 수를 셉니다. 그 수가 표준을 초과하면 임산부는 비 인두를 방부제로 소독하고 면역 조절제, 국소 항생제 또는 포도상 구균 박테리오파지를 사용하여 적절한 치료를 처방받습니다. 임산부의 코에 있는 포도상구균은 비강에 방부제를 주입하여 치료합니다.아이의 감염을 예방하기 위해 임산부는 포도구균 독소로 예방접종을 받습니다.

임신 중 예방 조치:

  • 개인 위생,
  • 신선한 공기 속에서 정기적으로 산책하기
  • 균형 잡힌 식단,
  • 방의 환기,
  • 임산부를 위한 체조.

포도상 구균의 첫 증상이 나타나면 3시간마다 따뜻한 물-소금 용액으로 코를 씻어야 합니다.

진단

포도상 구균 감염의 진단은 역학적 병력, 환자의 불만 사항, 특징적인 임상 양상 및 실험실 테스트 결과를 기반으로합니다.

실험실 진단

주요 진단 방법은 비인두 분비물에 대한 미생물학적 검사입니다. 이를 위해 환자는 일반적으로 목구멍에서 포도상 구균에 대한 면봉을 채취합니다. 연구 자료는 혈액, 고름, 귀 분비물, 코, 상처, 눈, 흉강 삼출물, 대변, 위 세척, 구토, 여성의 자궁 경관 분비물, 소변이 될 수 있습니다. 연구의 목적은 병원체를 속과 종으로 분리하고 완전히 식별하는 것입니다.

시험 물질로부터 일련의 10배 희석액을 제조하고 필요한 양을 선택 영양 배지 중 하나(우유-담즙-소금 또는 난황-소금 한천)에 접종합니다. 성장한 집락의 수를 세고 연구합니다.

포도상구균의 중요한 감별 징후:

  1. 그림 물감,
  2. 레시토비텔라제,
  3. 혈장응고효소,
  4. 카탈라아제 활성
  5. DNA분해효소,
  6. 혐기성 조건에서 만니톨을 발효시키는 능력.

10 3 미만의 박테리아 수는 황색포도상구균의 무증상 보균을 나타냅니다.비율이 높을수록 질병 발병에서 분리된 미생물의 병인학적 중요성을 나타냅니다.

시험 시료에서 포도상구균 장독소를 확인하기 위해 효소면역분석법이나 겔침전반응법을 사용합니다.

혈청진단에는 혈청 내 포도구균 항원에 대한 항체를 검출하는 것이 포함됩니다. 이를 위해서는 용혈억제반응, 수동적혈구응집반응, ELISA 등을 이용한다.

포도구균 감염은 연쇄구균 감염과 구별되어야 합니다.포도상 구균은 화농 경향이 있는 염증, 두꺼운 녹색 고름 및 섬유소 침착물의 형성으로 나타납니다. 포도구균 감염은 온도 반응의 불일치, 체온 회복 및 미열이 특징입니다. 혈액 매개 변수는 더 일정합니다 - 호중구 백혈구 증가증 및 적혈구 침강 속도 증가.

연쇄상구균은 또한 코, 림프절, 귀 및 폐의 점막을 유발합니다. 두 감염 모두 발병기전과 병리형태가 유사합니다. 그들은 화농성 괴사 성 염증이 발생하는 것이 특징입니다. 포도상 구균과 연쇄상 구균으로 인한 질병의 임상상에는 중독, 통증 및 알레르기 증후군이 포함됩니다.

연쇄상 구균 감염의 특징적인 징후는 다음과 같습니다.

  • 심한 충혈, 염증이 있는 점막의 부종, 쓰라림,
  • 편도선, 귀, 림프절 손상으로 인한 급성 염증의 급속한 발전,
  • 연쇄구균은 장에 영향을 미치지 않으며 설사, 종기, 옹종을 일으키지 않으며,
  • 적당한 용량의 페니실린은 연쇄구균 병변에 효과적입니다.

포도구균 감염의 특징은 다음과 같습니다.

  1. 청색증을 띤 점막의 충혈,
  2. 비인두 염증은 항상 국소 림프절염을 동반하며,
  3. 다량의 페니실린을 투여하면 효과가 약해집니다.

치료

국소 형태의 포도구균 감염은 집에서 치료됩니다. 패혈증, 수막염, 심내막염으로 진행되는 과정이 일반화되거나 화농성 괴사 성 피부 병변 (종기 또는 옹종)의 외과 적 치료가 필요한 경우 입원이 필요합니다.

황색 포도상 구균의 치료는 항균 요법, 면역 요법 약물 사용 및 화농성 병소의 위생을 포함하여 복잡합니다.

항균 처리

인두나 코의 분비물에 대한 미생물학적 검사 결과를 받은 후 환자에게 항생제를 처방합니다. 환자는 다음과 같이 처방됩니다.

  • 반합성 페니실린 - "Ampioks", "Oxacillin";
  • 복합 페니실린 - "Amoxiclav";
  • 아미노글리코사이드 – “겐타마이신”;
  • 세팔로스포린 - Cefepime.

현재, 효소가 이러한 약물을 파괴하는 미생물이 있습니다. 이를 MRSA(메티실린 내성 황색 포도상구균)라고 합니다. Vancomycin, Teicoplanin, Linezolid와 같은 몇 가지 항생제만이 그러한 변종에 대처하는 데 도움이 될 것입니다. "Fuzidin"은 종종 "Biseptol"과 함께 처방됩니다.

항생제는 의사가 처방한 대로만 사용해야 합니다. 항균 요법은 타당하고 신중해야 합니다.

비합리적인 약물 사용:

  1. 신체의 건강한 미생물을 파괴하고,
  2. 내부 장기의 기능에 해로운 영향을 미치며,
  3. 건강에 해롭다
  4. dysbacteriosis의 발병을 유발합니다.
  5. 포도상 구균 감염 과정을 복잡하게 만듭니다.

박테리오파지

박테리오파지는 박테리아에 대항하는 생물학적 무기입니다. 이들은 매우 구체적으로 작용하고 유해한 요소를 공격하며 몸 전체에 부정적인 영향을 미치지 않는 바이러스입니다. 박테리오파지는 박테리아 세포 내부에서 증식하여 이를 용해시킵니다. 위험한 박테리아를 파괴한 박테리오파지는 스스로 죽습니다.

황색 포도상 구균을 파괴하기 위해 박테리오파지는 병리 위치에 따라 10-20일 동안 국소적으로 또는 경구적으로 사용됩니다. 화농성 피부 병변을 치료하기 위해 액체 박테리오파지를 사용한 로션이나 세척이 사용됩니다. 관절강이나 흉막강, 질, 자궁에 주사하고, 경구로 복용하고, 코와 귀에 주입하고, 관장합니다.

면역자극

  • 자가혈액수혈은 환자 자신의 정맥혈을 근육 내 주사하는 것입니다. 이 절차는 furunculosis를 치료하는 데 널리 사용됩니다. 근육 주사 후 혈액은 파괴되고 분해 생성물은 면역 체계를 자극합니다.
  • 항포도상구균 항독성 혈청을 피하 또는 근육내 투여하거나 항포도상구균 혈장을 정맥내 투여합니다.
  • 약초 면역 자극제 – "Schisandra", "Echinacea", "Eleutherococcus", "인삼", "키토산".이 약물은 에너지와 기초 대사를 정상화하고 강장 효과가 있어 스트레스와 스트레스에 대처하는 데 도움이 됩니다.
  • 심각한 면역 기능 장애 징후가 있는 환자의 경우 합성 면역 조절제가 표시됩니다. "폴리옥시도늄", "이스미겐", "티모겐", "아믹신".
  • 비타민 요법.

수술

보수 치료로 결과가 나오지 않는 경우 종기, 농양, 종기 등 화농성 녹는 감염성 병변의 형성을 위해 외과 적 치료가 필요합니다.

외과적 개입은 농양과 종기를 열고, 괴사 조직을 절제하고, 화농성 내용물과 이물질을 제거하고, 병변을 배액하여 방해받지 않는 고름 유출을 만들고, 항생제를 국소 투여하는 것으로 구성됩니다. 종종 외과 의사는 카테터, 인공 판막 또는 임플란트 등 감염 원인 자체를 제거합니다.

민족과학

민간 요법 보어병리학의 주요 약물 치료.


열 절차를 사용하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다.집에서 궤양 성숙 과정을 가속화합니다. 뜨거운 목욕, 한증탕, 사우나는 환자의 상태를 악화시키고 감염을 더욱 확산시킬 뿐입니다.

열처리는 회복 기간에만 사용할 수 있습니다.

방지

포도구균 감염 예방을 위한 예방 조치:

부패– 다양한 병원체에 의해 발생하는 전염병으로 신체 방어력이 급격히 저하된 개인에게 발생합니다. 이는 다양한 기관 및 시스템에 손상을 주어 병원체의 반복적인 혈행성 전파가 발생하는 주요 초점의 존재를 특징으로 합니다. 자발적인 회복.

관련성 및 간략한 과거 데이터

패혈증은 살모넬라증, 장티푸스, 수막구균감염, 탄저병, 이질, ​​흑사병, 디프테리아 등의 감염성 질환에서 발생합니다. 항균요법이 가장 효과적이므로 감염성 질환의 발병 및 패혈증의 진단은 가능한 한 조기에 결정되어야 합니다. 질병이 시작될 때, 질병의 원인 물질을 식별하는 것이 여전히 가능할 때. 다양한 항균제 선택에도 불구하고 지난 50년 동안 패혈증으로 인한 사망률은 20% 감소에 그쳤고, 21세기 초에는 약 40% 감소했습니다. 패혈증은 사망 원인 중 13위를 차지합니다. 서유럽에서는 매일 약 1,400명이 이 질병으로 사망합니다. 매년 패혈증 사례가 17~20% 증가합니다.

병인학

패혈증은 주로 세균성 성격을 지닌 다양한 미생물(포도상구균, 연쇄구균, 폐렴구균, 수막구균, 대장균, 살모넬라균, 장구균, 녹농균)에 의해 발생할 수 있습니다. 세균성 패혈증과 유사한 질병은 다른 미생물, 특히 곰팡이(칸디다성 패혈증 등), 바이러스(헤르페스 그룹의 다양한 대표자에 의한 일반 바이러스 감염 등), 원생동물(일반화된 형태의 톡소플라스마증)에 의해 발생할 수 있습니다. 최근 몇 년 동안 그람 양성 구균은 덜 흔해졌고 그람 음성 간균, 특히 녹농균, 대장균, 클렙시엘라 및 혐기성균은 더 흔해졌습니다.
패혈증을 일으키는 병원체는 이 질병의 다른 임상 형태에서 분리된 병원체와 다르지 않습니다. 예를 들어, 동일한 폐렴구균 계통은 경증 폐렴과 중증 패혈증을 모두 유발할 수 있습니다. 동일한 포도상구균이 일부 개인의 점막에 어떤 병리(운반)도 발생하지 않고 존재할 수 있으며, 다른 경우에는 치명적인 결과를 가져오는 패혈증을 일으킬 수 있습니다.

역학

패혈증의 발생은 병원체 자체의 특성이 아니라 거대 유기체의 상태, 특히 병원체를 국소화할 수 없음과 다양한 면역 요인의 부족으로 인해 발생합니다. 패혈증은 환자의 피부나 점막 표면에 오랫동안 존재했던 병원균에 의해 발생하는 경우가 많습니다. 이와 관련하여 패혈증 질환은 산발적입니다. 감염의 역학적 특징과 전염 경로는 병원체에 따라 다릅니다. 예를 들어, 영양학적 성격의 살모넬라증이 대규모로 유행하는 동안 소수의 환자(1% 미만)에서 이 질병은 살모넬라 패혈증의 형태로 나타납니다. 각 병원체에는 역학적 전제 조건의 고유한 특성이 있습니다. 허약한 사람을 위한 병원에서는 패혈증 치료를 받는 경우가 많은 병원 감염 사례만 골라내는 것이 가능합니다. 병원 내 감염의 병원균은 의료진의 감염된 손, 드레싱 및 도구(혈관 내부에 오랫동안 남아 있는 카테터는 특히 위험함) 및 공기를 통해 전염될 수 있습니다. 일반 병동에서 채취한 공기 샘플의 약 60%에 잠재적으로 유해한 미생물이 포함되어 있었습니다. 패혈증은 세계 모든 국가에서 발생합니다. 이 질병은 전염병 전문가뿐만 아니라 다양한 전문 분야의 의사(외과의사, 치료사, 산부인과 의사, 소아과 의사 등)도 접하게 됩니다.

병인

패혈증의 감염 경로는 매우 다양합니다. 미생물의 침투 부위와 주요 초점의 위치는 패혈증의 임상적 분류에 있어서 필수적인 기준 중 하나입니다.

감염 경로에 따라 다음이 있습니다.
경피 패혈증;
산부인과 패혈증;
편도선과 치성으로 구분되는 구강 패혈증;
이원성 패혈증;
외과 적 개입 및 진단 절차로 인해;
암호화.

경피적, 산부인과적, 원인불명 패혈증이 더 흔합니다.
패혈증 진단에는 감염 게이트를 식별하고 주요 초점을 국소화하는 것이 매우 중요합니다. 다양한 병원체로 인한 패혈증의 임상 증상의 유사성은 병인의 공통성에 의해 결정됩니다. 혈액 내 미생물의 단기적인 존재(균혈증)는 가벼운 질병(중죄병, 종기, 편도선염, 폐렴, 심지어 이질)에서도 종종 관찰되며 패혈증의 징후로 간주될 수 없습니다. 신체의 방어 반응은 빠르게 혈액 위생으로 이어집니다. 장기간의 균혈증(예: 장티푸스와 유사한 형태의 살모넬라증)도 항상 패혈증과 동일하지는 않습니다. 우리는 균혈증과 함께 이차 병소가 다양한 기관에 나타날 때 살모넬라 패혈증에 대해 이야기합니다.

패혈증 발병에는 다음 조건이 필요합니다.
혈액 또는 림프관과 (영구적으로 또는 주기적으로) 연결된 일차 패혈증 초점의 존재;
일차 초점에서 혈액으로 병원균이 지속적으로 또는 주기적으로 (다중) 침투합니다.
감염의 혈행성 전파 및 병원균이 주기적으로 혈액에 들어가는 이차 패혈증 병소(전이)의 형성;
비순환 과정은 신체가 염증 부위에 감염을 국한시키고 효과적인 면역 반응을 수행할 수 없기 때문에 발생합니다.
이러한 증상이 모두 나타나는 경우에만 패혈증에 대해 이야기할 수 있습니다.

패혈증의 발병은 면역 생성을 억제하는 다양한 요인에 의해 촉진됩니다. 이것은 우선 모든 질병 (혈액학, 종양학, 당뇨병, 구루병, 외상, HIV 감염, 선천적 면역 체계 결함 등)의 존재입니다. 여기에는 면역억제제, 세포증식억제제, 코르티코스테로이드 약물, 방사선요법 등의 장기간 사용과 같은 일부 치료 조치도 포함될 수 있습니다.

이차 병소(전이)는 큰 농양, 궤양, 화농성 수막염, 농흉, 관절염 등의 형태일 수 있습니다. (패혈증), 다른 경우에는 임상적으로 발견할 수 있는 큰 농양이 없고 전이가 많은 기관에서 작은 조혈성 병변의 형태로 나타납니다(패혈증). 이들 형태 사이에는 병리학적 차이가 없지만 진단(때때로 2차 초점이 1차 질병으로 오인됨) 및 치료 구성(화농성 병변의 외과적 위생 처리의 필요성)을 위해 이들의 구별이 중요합니다. 전이의 출현은 원발 병변의 위치에 따라 다릅니다. 예를 들어, 왼쪽 심장 판막에 주로 초점을 맞춘 감염의 경우 뇌와 신장으로의 전이가 흔합니다. 병소가 다른 장소에 국한되면 감염된 혈전은 폐에 작은 경색과 전이를 형성하는 경우가 가장 많습니다.

혈전색전증 과정이 없으면 병원균은 모든 기관 및 조직(뼈, 관절, 장액강 등)에 유입될 수 있습니다. 피부와 점막으로의 전이에는 종종 출혈이 동반됩니다. 부신 출혈은 급성 부신 부전(워터하우스-프리드리히센 증후군)을 유발합니다. 질병의 중증도는 종종 그램 음성 박테리아 및 포도상 구균 감염으로 발생하는 소위 패혈성 쇼크 (전염성 독성 쇼크, 내 독성 쇼크)의 발생과 관련이 있습니다.

쇼크의 초기(과운동) 단계에서는 심박출량이 정상이거나 약간 증가하더라도 말초 저항이 감소합니다. 동맥압과 정맥압이 급격히 떨어집니다.

쇼크의 두 번째(운동저하) 단계에서는 카테콜아민 수치가 높아짐에 따라 말초 저항, 심박출량, 혈액 내 키닌 함량이 감소합니다.
쇼크의 말기 단계에서는 저산소증, 산증 및 물-전해질 불균형과 관련된 심부전이 증가합니다.

패혈성 쇼크에는 폐, 간 및 신장 기능 장애, 혈액 응고 시스템의 변화가 동반되어 모든 패혈증 사례에서 발생하는 혈전 출혈 증후군(마차벨리 증후군)이 발생합니다. 이는 혈액, 림프, 조직액, 세포 및 세포간 구조의 보편적이고 비특이적인 특성이 응고 능력의 활성화로 인해 가역적 및 비가역적으로 두꺼워지고, 수축의 결과로 다양한 상태의 구성 요소로 층화되기 때문입니다. 집계의.

발달 과정에서 혈전 출혈 증후군은 4단계를 거칩니다.
과응고의 I단계는 영향을 받은 기관의 조직 세포에서 시작되고, 응고 활성 물질이 그 세포에서 방출되고 응고 활성화가 혈액으로 퍼집니다.

이 단계는 수명이 짧습니다.
증가하는 소비 응고병증 및 일관되지 않은 섬유소용해 활성의 2단계는 혈소판 수와 섬유소원 수준의 감소를 특징으로 합니다. 이것은 초기 및 증가하는 DIC(불완전 DIC 증후군)의 단계입니다.
제III기 및 전체 섬유소용해(제섬유소화-섬유소용해)는 완전 DIC 증후군에 해당합니다.
IV 단계는 회복 단계, 즉 잔류 혈전증 및 폐색 단계입니다.

이 증후군은 패혈증뿐만 아니라 다른 전염병(출혈열, 렙토스피라증 등)에서도 발생합니다.
병원체의 유형은 특히 현대 치료 방법의 경우 패혈증 과정에 일정한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 중증 연쇄상 구균 패혈증의 경우 항생제를 처방하면 질병의 징후가 빨리 사라지는 반면, 항생제 내성 포도구균으로 인한 패혈증은 매우 심각하고 치료가 불가능하며 사망률이 높습니다.

전이 위치에는 약간의 차이가 있습니다. 예를 들어, 연쇄구균 패혈증의 경우 심장 판막과 신장이 종종 영향을 받고, 임균성 패혈증의 경우 근골격계(관절, 힘줄집)가 종종 영향을 받습니다.

임상 사진

잠복기는 몇 시간에서 며칠까지 지속됩니다. 내인성 감염의 경우 잠복기 기간을 결정하기가 어렵습니다.
임상 과정에 따라 다음과 같이 구분됩니다.
급속하게 발생하고 패혈성 쇼크가 발생하여 1-2일 이내에 사망에 이르는 급성(전격성) 패혈증;
최대 4주 동안 지속되는 급성 패혈증;
아급성, 최대 3~4개월 지속;
악화 및 완화의 형태로 발생하는 재발성 패혈증은 최대 6개월까지 지속됩니다.
만성 패혈증은 최대 1년 이상 지속될 수 있습니다.

패혈증은 또한 병원체의 유형에 따라 구별됩니다.
포도구균;
폐렴구균;
살모넬라균;
혐기성.

위에서 언급했듯이 패혈증은 감염의 문과 주요 초점 부위와 구별됩니다.
패혈증의 임상 양상은 다양합니다. 그것은 일반적인 중독 증상과 일차 초점 및 전이로 인한 질병의 증상으로 구성됩니다. 일반적으로 패혈증은 급성으로 시작되지만 일부 환자(약 25%)에서는 패혈증의 특징적인 모습이 나타나기 전에 전정증이라는 상태가 관찰됩니다. 이 상태에서는 대부분의 경우 신체가 감염에 대처하고 패혈증의 전체 그림에 도달하지 못합니다.

"패혈증 전단계"의 세 가지 변종이 확인되었습니다.
패혈증의 다른 증상이 나타나는 잘못된 유형의 열이나 열병으로 빠르게 진행되는 장기간의 저열;
"불합리한" 하루(보통 2~3시간)에 오한과 그에 따른 심한 발한과 함께 체온이 열이 나는 수준까지 상승합니다.
일주일에 1-2회 또는 그 이하의 횟수; 이것은 3-4주 동안 계속될 수 있지만, 이러한 "양초"가 더 자주 발생하고 온도가 비정상적이거나 열광적이며 패혈증의 그림이 나타납니다.
오랜 기간(1~3개월) 동안 발열이 있는 발열파가 관찰되며, 그 동안 환자의 건강 상태는 매우 만족스럽습니다. 그러면 파동이 더 자주 발생하고 발열 기간이 단축되며 온도 곡선은 패혈증의 특징적인 외관을 갖게 됩니다.

감염 포털 및 주요 초점과 관련된 징후가 항상 충분히 명확하게 감지되는 것은 아닙니다. 중독은 종종 간헐적인 유형의 발열, 뚜렷한 오한(병원체가 혈액에 침입하는 순간), 열감 및 갑작스러운 발한으로 나타납니다. 덜 흔한 것은 지속적인 발열입니다. 발열은 높은 수준으로 유지됩니다. 환자의 상태는 빠르게 심각해집니다. 질병이 시작될 때 잠깐의 흥분은 금세 무기력함으로 이어집니다. 빈혈이 증가하고 있습니다. 피부는 창백한 아색을 띠고 있습니다. 맥박이 빈번하고 불안정하며 호흡 곤란이 관찰되며 호흡기 손상과 관련이 없습니다. 피부에는 혈전 출혈 증후군 및 패혈성 두더지가 발생하여 농포, 소포, 크고 작은 출혈의 형태로 발진이 나타납니다. 공막 결막과 구강 점막에서도 출혈이 발생할 수 있습니다. 관절염, 골수염, 근염 및 근육 농양이 발생합니다. 맥박은 120-150회/분으로 증가합니다. 혈압이 감소합니다. 마음의 경계가 확장되고 음색이 약해집니다. 심장 판막이 손상되면 유기 소음이 들립니다. 폐경색, 폐 농양 및 괴저, 화농성 흉막염이 발생할 수 있습니다. 출혈성 신염은 색전증으로 인해 발생하는 경우가 많습니다. 신장에 감염이 생기면 방광염, 신우염, 부신염이 동반될 수 있습니다. 다양한 일반 증상과 국소 증상을 동반한 농양이 뇌에서 관찰됩니다. 수막도 이 과정에 관여합니다(화농성 수막염). 실험실 데이터도 변화하고 있습니다. 빈혈이 진행됩니다(용혈 및 조혈 억제로 인해). 백혈구 수는 종종 12-20x109/L로 증가하지만, 심한 경우 조혈 기관의 급격한 저하로 인해 백혈구 감소증이 관찰될 수도 있습니다. 특징은 핵 공식이 왼쪽으로 (젊은 세포와 골수 세포로) 이동하는 호중구 증가증입니다. ESR이 크게 증가합니다(최대 30-60mm/h 이상). 혈액 내 빌리루빈 함량(최대 35-85 µmol/l)과 잔류 질소가 증가합니다. 혈액 응고 및 프로트롬빈 지수가 감소하고(최대 50-70%) 혈액 내 칼슘 및 염화물 함량도 감소합니다. 특히 알부민으로 인해 총 단백질 함량이 감소하고 글로불린(알파 및 감마 글로불린) 수준이 증가합니다. 소변에서는 단백질, 백혈구, 적혈구, 원주에서 염화물 함량이 감소하고 요소 및 요산이 증가합니다. 설명된 변화는 다양한 병원체로 인한 급성 패혈증의 특징입니다. 패혈증의 원인은 임상 증상에 반영됩니다.

매우 자주 발생하고 매우 어려운 포도상 구균 패혈증의 특징에 대해 살펴 보겠습니다. 급성(전격성) 포도상구균 패혈증은 드물지만 매우 심각한데, 기절할 듯한 오한, 고열, 심한 중독, 청색증, 급격한 혈압 강하 등이 나타납니다. 1~2일 안에 환자가 사망할 수도 있다. 이 형태에서는 전이가 감지되지 않습니다. 더 자주 포도상 구균 패혈증은 급성 형태로 발생합니다. 감염의 문은 피부 및 피하 조직(종기, 옹종, 농포, 농가진, 파나리티움) 또는 인두, 호흡기 및 요로의 점막 병변입니다. 온도 곡선은 바쁘고 불규칙하며 덜 자주 일정한 유형입니다. 피부에 출혈이 관찰되고, 혈관 취약성이 증가하며, 농포성 발진이 나타날 수 있습니다. 점막으로의 출혈이 억제됩니다. 간과 비장이 일찍 비대해집니다. 수많은 화농성 전이 (신장, 심내막, 근육), 골수염, panaritium 및 관절염이 종종 관찰됩니다. 포도구균 고름은 두껍고 균질하며 황색을 띤다. 혈액에는 공식이 왼쪽으로 이동하면서 백혈구 증가증 (15-20 10 9 /l)이 있으며 ESR이 증가합니다. 포도구균 패혈증은 발열과 악화(새로운 병소 형성과 관련됨)가 완화로 대체될 때 재발 과정을 거칠 수 있습니다. 이 패턴은 최대 6개월 이상 관찰됩니다. 만성 포도구균 패혈증은 수년 동안 지속될 수 있으며, 다발성 전이를 동반하고 내부 장기의 아밀로이드증을 유발합니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa)에 의한 패혈증에서는 국소 감염(상처, 화상 등)의 합병증으로 발생하지만 일반적인 중독 증상이 가장 먼저 나타납니다. 이 경우, 상처 분비물로 인해 드레싱이 청록색으로 변하는 경우가 많으며, 상처 표면의 섬유질 침전물도 같은 색을 띠게 됩니다. 다량의 액체 배출에는 부패한 냄새가 있습니다. 패혈증은 가래, 복막염 등의 후 3도 및 4도 화상으로 더 자주 발생합니다. 발열 및 기타 일반적인 중독 증상이 뚜렷하고 빠르게 증가합니다. 이차 병소(전이)는 폐, 관절 및 비뇨생식기에 국한될 수 있습니다.

혐기성 패혈증은 머리와 목의 국소 병변(궤양성 괴사성 치은염, 편도선 손상, 인두, 부비동염, 중이염, 골수염)뿐만 아니라 복부 장기 수술 후에도 시작되는 경우가 가장 많습니다. 패혈증은 격렬하게 시작되어 심각하게 진행됩니다. 체온이 40°C 이상에 도달하면 온도 곡선이 매우 바쁜 경우가 많습니다. 패혈성 쇼크가 발생할 수 있습니다. 이차 병변은 급속한 농양 형성이 특징입니다. 뇌 농양(모든 농양의 85%가 혐기성 감염과 관련됨), 간 및 폐 농양이 발생합니다. 이는 B. fragilis 감염과 가장 흔히 연관됩니다. 이 미생물은 혐기성 미생물 중에서 다른 미생물의 참여 없이 농양을 형성하는 독특한 능력을 가지고 있습니다. 이는 특별한 협막 다당류의 존재 때문입니다. 다른 혐기성 감염의 경우 농양은 시너지 효과를 발휘하는 다른 미생물이 있는 경우에만 형성될 수 있습니다.

진단

패혈증을 인식하는 것은 종종 어렵습니다. 진단의 결정적인 역할은 질병의 임상 증상을 철저히 분석하는 것입니다. 많은 비패혈증 질환에서 혈액에서 미생물이 단일 또는 단기적으로 방출(균혈증)될 수 있다는 점을 명심해야 합니다. 그러나 혈액 배양은 특히 항생제 치료 시 패혈증에 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다. 혈액 내 미생물은 패혈증에서 고름이 터지는 동안에만 나타날 수 있으며 그 후 혈액에서 빠르게 사라집니다. 혈액 배양은 오한 중에 수행하는 것이 가장 좋습니다. 발열 환자의 혈액을 두 개의 플라스크에 동시에 접종하여 실제 균혈증과 오염 여부를 구별합니다. 이러한 배양은 환자 입원 후 첫 2일 동안 하루 5회(보통 2시간마다) 수행됩니다. 이런 방식으로 10개의 이중 혈액 배양이 얻어집니다. 10개 중 5개의 양성 이중 배양이 있고 기회감염 미생물이 분리되면 균혈증뿐만 아니라 패혈증에 대해서도 이야기할 수 있습니다. 접종을 위해서는 최소 5~10ml의 혈액을 채취하고 의심되는 병원균에 따라 설탕배지, Tarozzi배지, 고기-펩톤배지, ascytagar 및 기타 영양배지를 사용한다. 혐기성균을 분리할 때 특별한 어려움이 발생합니다. 단기간 산소와 접촉하더라도 이러한 미생물이 사망할 수 있습니다. 연구를 위해 혈액, 흉막액, 고름, 직접 흡인으로 얻은 뇌척수액 등 공기와 접촉하지 않은 물질을 채취할 수 있습니다. 채취하기 전에 주사기에서 공기를 제거해야하며, 재료를 채취 한 후 바늘을 즉시 멸균 고무 캡으로 닫고 즉시 밀봉 된 주사기에 담아 특수 실험실로 보냅니다. 실제로 이것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 균혈증 외에도 주요 초점을 설정하고 가능하다면 혈액에서와 동일한 미생물이 발견되어야 하는 물질을 얻는 것이 필요합니다. 전이(2차 병소)도 식별해야 합니다.

패혈증은 장티포파라티푸스 질환, 일반화된 형태의 살모넬라증, 브루셀라증, 림프육아종증 및 불규칙하거나 바쁜 유형의 장기간 열과 함께 발생하는 기타 질병과 구별됩니다. 감별 진단에서는 질병의 중증도, 비주기적 경과, 진행성 악화, 빈혈 증가, 반복적인 오한과 땀을 많이 흘리는 비정상적인 발열, 패혈성 쇼크의 발생 및 새로운 병변의 출현이 중요합니다.

치료

치료는 시의적절하고 포괄적이며 강력해야 합니다. 복합 치료 조치에는 다음 구성 요소를 사용해야합니다 (화농성 병소의 외과 위생 외에도).
1) 미생물과 그 독소의 억제;
2) 항응고제;
3) 단백질 분해 효소의 억제;
4) 수동적 면역요법;
5) 체외 해독.

주요 정화조 초점은 위생 처리됩니다(농양을 열고 배액하고 병든 치아를 제거함). 필요한 경우 이차 화농성 병소의 외과 적 치료가 수행됩니다. 병원체의 종류를 확인한 후, 가능한 한 조기에 병인성 치료를 시작해야 합니다. 항생제에 대한 병원체의 민감성을 결정하는 것이 중요합니다. 장기간의 과정과 다량의 항생제를 사용하여 혈청뿐만 아니라 일반적으로 낮은 초점에서도 충분한 농도를 생성합니다. 따라서 암피실린을 50mg/kg의 용량으로 처방하면 혈청 내 농도는 100μg/ml에 도달하고 농양에서는 20.5μg/ml에 불과합니다. 혈액 내 항생제 농도 (뇌 손상의 경우 - 뇌척수액 내)를 모니터링하고 이를 이러한 항생제에 대한 병원체의 민감성과 비교할 필요가 있습니다.

폐렴 구균, 연쇄상 구균, 수막 구균 패혈증 (페니실린에 민감한 포도상 구균으로 인한 질병 포함)의 경우 페니실린이 효과적입니다. 벤질페니실린나트륨염을 2천만~4천만 단위를 2주간 정맥투여한다. 포도구균 패혈증 환자의 경우 옥사실린(4시간마다 2g 정맥 주사)을 처방하는 것이 바람직합니다. 처음 48~72시간 동안 겐타마이신이 추가됩니다(신장 기능을 고려하여 8시간마다 1mg/kg). 치료 과정은 최소 2주입니다. 재발하는 경우 코스가 반복됩니다. 프로테우스 및 슈도모나스 패혈증 환자에게는 카르베니실린 2-3g을 4시간마다 처방하고, 기타 항생제로는 클로람페니콜 나트륨 숙신산염을 6시간마다 정맥 또는 근육내로 1g, 4-6시간마다 에리스로마이신 0.5g, 세포린 및 기타 세팔로스포린을 처방합니다.

그람 음성 간균에 의한 패혈증의 경우 근육 내 또는 정맥 내로 사용되는 반합성 아미노글리코사이드 약물인 아미카신이 효과적입니다. 이 약은 1일 15mg/kg을 2~3회 근육주사하며, 투여기간은 7~10일이다. 항생제는 5% 포도당 용액(용액 200ml당 0.5g의 비율)으로 동일한 용량으로 정맥 내 투여됩니다. 이 약은 30~60분에 걸쳐 천천히 투여됩니다.

Escherichia, Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa로 인한 패혈증 치료에는 광범위한 플루오로퀴놀론인 시프로플록사신을 사용할 수 있습니다. 시프로플록사신 제제(티프리놀, 치프로베이 등)는 심각한 형태의 경우 경구로 750mg을 하루 3회 또는 400mg을 하루 3회 정맥 주사로 처방됩니다. 이 약은 임산부, 어린이, 청소년에게는 금기입니다.
혐기성 패혈증 환자를 치료할 때 1.2-11.5mcg/ml 농도에서 살균 효과가 있는 메트로니다졸을 사용하면 최상의 결과를 얻을 수 있습니다. 이 수준은 일반적인 복용량(1일 3회 0.5g)을 처방하여 달성됩니다. 약물은 뇌척수액에 잘 침투합니다. 또한, 7일간 항생제 치료에 효과가 없으면 혐기성 패혈증으로 간주하여 다음 7일간 메트로니다졸(400mg/일)을 처방해야 한다는 제안도 있었습니다. 효과는 48~72시간 이내에 나타납니다.
패혈증에서는 혈전출혈증후군이 항상 발생한다는 점을 고려하여 환자에게는 헤파린을 처방합니다. 중독이 심할수록 헤파린을 더 많이 투여해야 합니다(1일 20,000~80,000단위). 매우 심한 경우에는 균일한(지속적인) 헤파린화가 바람직하며, 이 경우 헤파린을 포도당 용액과 함께 매시간 적하 투여합니다. 헤파린화는 임상 증상, 혈전탄성 조영술 및 혈액 응고 시스템의 기타 지표를 제어하여 수행됩니다. 중증 출혈 증후군은 약물 사용에 대한 금기 사항입니다. 단백질 분해를 억제하는 약물(trasylol, contrical)도 하루 20,000-40,000 단위로 처방됩니다.

패혈증 환자 치료에서 중요한 위치는 신체의 비특이적 및 특정 저항을 증가시키는 것을 목표로 하는 조치입니다. 아스코르브산 1g, 비타민 B1 및 B2 10mg, PP 60mg, 바이오플라보노이드 300mg/일, 항히스타민제(피폴펜, 디펜히드라민), 10% 염화칼슘 용액, 산소 요법이 표시됩니다. 백혈구 감소증의 경우 백혈구 생성을 자극하는 약물이 사용됩니다 : 펜톡실 0.3g, 메틸우라실 0.5g, 백혈구 0.02g을 1일 3회 투여합니다.

항포도상구균 항체를 함유한 특정 제제(항포도상구균 면역글로불린 및 혈장)도 사용됩니다. 인간 항포도상구균 면역글로불린은 격일로 20-30 IU/kg의 용량으로 투여됩니다. 치료 과정은 3-5 회 주사입니다. 4-6 ml/kg의 용량으로 항포도상구균 혈장을 정맥 투여하면 더 빠른 효과를 얻을 수 있습니다. 항포도상구균 면역글로불린 대신 항포도상구균 항체도 함유하고 있는 일반 태반(항홍역) 면역글로불린을 사용할 수 있습니다. 이종 항포도상구균 면역글로불린은 고농도의 항체를 함유할 수 있지만, 외부 단백질에 대한 알레르기 반응 가능성으로 인해 패혈증에 사용하는 것은 바람직하지 않습니다. 포도구균 톡소이드는 급성 패혈증에는 사용되지 않습니다. 이는 만성 패혈증 및 면역체계 기능이 이미 회복된 회복기 동안의 복합적인 치료 조치에 포함될 수 있습니다.

최근에는 그람 음성 미생물에 의한 패혈증의 치료를 위해 그람 음성 미생물의 내독소에 대한 단일클론항체를 함유한 약물이 사용되고 있다. 이 약물은 매우 효과적이며 실제로 더 자세한 연구와 시행이 필요합니다. 패혈성 쇼크가 발생하면 적절한 조치가 취해집니다.

예측

예후는 심각합니다. 사망률 – 15-50%. 발병 예방 및 조치. 다양한 개입, 농포 성 질환 치료 중 무균을 엄격히 준수합니다. 포도구균 톡소이드, 항폐렴구균 백신 등을 접종합니다. 유행 시에는 어떠한 활동도 실시하지 않습니다.

패혈증 치료의 원리. 부패(혈액 중독)은 박테리아, 바이러스 또는 곰팡이균이 체내로 점진적으로 퍼지는 것을 특징으로 하는 급성 또는 만성 질환입니다. 패혈증은 알려진 염증 원인(화농)으로 인해 신체가 박테리아로 오염된 결과일 수 있지만 감염의 진입점이 불분명한 경우가 많습니다. 패혈증은 급성으로, 때로는 거의 즉각적으로(적절한 치료가 없을 경우 몇 시간 또는 며칠 내에 사망하는 경우) 또는 만성적으로 발생할 수 있습니다. 현재 조기 항생제 치료의 결과로 패혈증 과정의 성격이 크게 변화하고 있습니다.

병인학. 패혈증의 원인 물질은 병원성, 기회감염 미생물일 수 있습니다: 구균(포도상구균, 폐렴구균, 수막구균), 대장균, 녹농균, 결핵균, Klebsiella 등; 포진형 그룹의 바이러스 등; 칸디다, 아스퍼질러스 등의 곰팡이.

병인. 감염의 일반화는 대규모 침입의 결과로 신체의 정균 능력보다 병원체가 우세하기 때문입니다(예를 들어, 종기를 짜내려고 할 때 감염된 혈전에서 혈액으로 농양이 침입하는 경우, 감염된 혈소판 덩어리 등) 또는 선천적이거나 후천적으로 면역력이 저하된 경우. 일반적으로 패혈증 이전의 면역 장애는 조혈 우울증의 경우를 제외하고는 감지할 수 없습니다. 그러나 패혈증은 일반적으로 면역 장애로 인해 발생하는 것이 아니라 링크 중 하나가 고장 나서 항체 생산이 중단되고 식세포 활동이 감소하거나 림프구 생산 활동이 감소하여 발생합니다. 따라서 대부분의 경우 패혈증은 하나의 병원체에 의해 발생합니다. 일반적으로 면역 반응에 의해 번식이 방해됩니다. 즉, 유전적으로 또는 후천적으로 손상된 것으로 밝혀진 특정 부분; 한 질병 중에 병원균이 변하는 것은 예외이지 규칙이 아닙니다. 여러 병원체의 동시 공존, 세포 증식 억제제의 사용으로 인한 면역 억제, 골수 무형성증 또는 백혈병 병변으로 인한 조혈 저하, 강렬한 일사량 및 태닝 작용으로 인해 여러 병원체에서 면역 반응을 심하게 억제하는 변화가 관찰됩니다. 수준. 재발성 패혈성 세균 감염은 보체 C2, 프로퍼딘 및 기타 보체 시스템 인자의 유전적 결함으로 관찰됩니다. 심각한 면역 결함으로 인해 기회 감염균과 부생 식물에 의해 발생하는 소위 기회 감염이 자주 발생합니다. 패혈증 상태의 약 10%는 병원균의 조합으로 인해 발생합니다. 다균성 패혈증은 비장 부재와 관련된 면역체계 장애, AIDS의 세포(T-도우미) 면역체계 장애에서 발생합니다.

명백한 면역 결핍의 원인(세포 증식 억제, 스테로이드 치료 등)이 없는 성인과 어린이의 경우 패혈증의 원인 물질은 포도상구균이나 폐렴구균이며, 수막구균은 덜 흔합니다. 세포 증식 억제 요법(특히 병원 내 감염 상태)의 배경에서 그람 음성 미생물총(장 또는 녹농균, 프로테우스)이 중요한 역할을 합니다. 대동맥류의 감염된 혈전, 하대정맥 시스템(설치된 필터의 원위), 쇄골하 정맥(카테터가 오랫동안 남아 있는 경우)으로 인한 패혈증의 원인 물질은 포도상구균, 슈도모나스일 수 있습니다. 녹농균, 폐렴구균. 림프 증식성 종양 및 림프판종증은 항바이러스 면역 장애를 동반하며, 이로 인해 패혈증까지 일반화된 헤르페스 감염(수두, 대상 포진, 단순 포진)이 발생합니다. 유전성 호중구 감소증으로 인해 호중구 생성이 손상되면 재발성 포도구균 감염이 발생하며 때로는 포도구균 패혈증이 발생하기도 합니다. 스테로이드 호르몬을 장기간 사용하면 만성 또는 급성 세균성 패혈증 및 결핵성 패혈증이 발생할 수 있습니다.

어떤 이유로든 비장을 제거한 후 패혈증 상태에 걸리기 쉬운 경향이 있으며, 대부분 수막구균 또는 폐렴구균 병인이 발생합니다. 비장은 옵소닌 처리되지 않은, 항체 관련이 없는 박테리아, 캡슐화된 박테리아(특히 폐렴 구균 및 수막구균)를 식균할 수 있는 반면, 옵소닌 처리가 잘 된 박테리아만 간에서 식균됩니다. 비장 제거 후 옵소닌 처리되지 않은 캡슐화된 박테리아를 파괴하는 기능을 간이 이어받기 위해서는 옵소닌을 함유한 다량의 신선한 혈장을 투여해야 합니다. 비장절제술 후에는 주로 비장에서 생성되고 호중구에 의한 미생물의 식세포작용에 필요한 프로퍼딘 및 터프신과 같은 옵소닌의 혈장 함량이 감소합니다. 프로퍼딘은 또한 체액성 면역의 중요한 연결 중 하나인 보체 시스템(S3 구성요소로부터)의 추가 활성화 경로를 "촉발"하는 요인이기도 합니다. 마지막으로, 비장은 주로 면역글로불린 M을 생성합니다. 이러한 모든 인자의 결핍은 치명적인 사일렌절제후 증후군의 발병에 기여합니다.

파종성혈관내응고(DIC) 증후군의 형성은 감염 확산에 중요한 역할을 합니다. 대규모 감염은 조직 부패, 키닌 및 단백질 분해 효소가 혈액으로 방출되는 기초 역할을 하며 미세 순환 시스템의 혈관 투과성 장애, 정체 및 혈전 형성에 기여합니다. 다발성 혈전증은 미생물총의 성장 환경이 됩니다. 패혈증에서 DIC 증후군의 발생에서 중요한 역할은 내독소(대장균 벽의 지질다당류, 폐렴구균의 피막 다당류, 포도상구균 피막에 의해 생성된 응고효소 및 기타 세균 세포 생성물)에 의해 수행됩니다. 패혈증에서 DIC 증후군을 유발하는 가장 많이 연구된 방법 중 하나는 응고 인자 XII(Hageman 인자)의 활성화입니다. 혈관벽에 영향을 미치는 내독소는 응고 증가, 칼리크레인 및 그 전구체의 형성, 그리고 섬유소분해(플라스미노겐을 플라스민으로의 전환) 활성화, 키닌 형성 및 보체 시스템 활성화로 이어지는 인자 XII를 활성화합니다. . 브라디키닌의 축적은 혈압 강하, 혈관 투과성 증가 및 미세 순환 장애와 같은 쇼크의 발생으로 이어집니다.

DIC 증후군 및 쇼크는 그람 음성 미생물, 수막구균증, 급성 폐렴구균 및 포도구균 패혈증으로 인한 패혈증의 영구적인 합병증입니다. 패혈증 및 파종성 혈관내 응고 증후군에서 키닌의 축적은 일반적으로 건강한 개인의 혈장에서 발견되는 칼리크레인 억제제인 ​​키니나제와 같은 효소의 고갈에 의해 촉진됩니다. DIC가 시작될 때 활성화된 섬유소분해는 Hageman 인자, 칼리크레인 및 플라스미노겐 자체의 고갈로 인해 급격히 감소합니다. 섬유소용해의 억제는 패혈증을 합병하는 DIC 증후군의 특징적인 징후입니다. 미세혈전이 감염되면 DIC는 필연적으로 심각한 다장기 병리를 일으키게 되는데, 이 병인의 초기에는 감염 자체가 주요 역할을 하고, 2~3주 후에는 면역 복합체의 병리가 주요 역할을 합니다. 주요 박테리아 및 미세 혈전 과정을 제거한 후 패혈증 기관 병리 자체와 면역 복합체 증후군 사이에는 명확한 경계가 없습니다. 혈전에서 비활성화되었지만 식혀지지 않은 박테리아는 활동을 유지하고 질병의 재발을 유발하여 만성, 종종 단일 기관 과정으로의 전환에 기여할 수 있습니다. DIC 증후군은 패혈증의 발병에 실질적으로 의무적입니다. 실험실 및 임상 징후가 사라지면 성공적인 치료를 나타냅니다.

혈소판 감소증과 응고 감소는 혈전의 혈소판 및 응고 인자 소비로 인한 것만은 아닙니다. 감염과 관련하여 항체, 면역 복합체, 식균 작용이 활성화됩니다 (특히 호중구의 식균 작용). 동시에 엘라스타제 효소와 케모트리포인 효소가 호중구에서 방출됩니다. 이러한 단백질 분해 효소의 과잉은 조직 손상(특히 혈관벽), 혈소판 용해 및 일부 응고 인자를 유발하여 출혈 증후군 및 급성 호흡곤란 증후군을 유발합니다.

패혈증의 임상상은 병원체, 감염원 및 면역 상태에 따라 다릅니다. 질병의 시작은 충격적인 오한, 고열, 근육통, 출혈성 또는 구진 발진으로 격렬해질 수 있으며, 천천히 중독이 증가하고 체온이 점진적으로 상승하면서 점진적일 수 있습니다. 패혈증의 빈번하지만 비특이적인 징후로는 비장 및 간 비대, 오한 후 심한 발한, 심한 쇠약, 신체 활동 부족, 거식증 및 변비 등이 있습니다. 항균 요법이 없을 경우 패혈증은 일반적으로 모든 기관 및 시스템의 여러 장애로 인해 사망하게 됩니다. 출혈 증후군과 결합된 혈전증(특히 하지 정맥)이 특징적입니다.

온도 감소, 중독 감소, 질병 발병 후 2-4 주, 관절통 (다발성 관절염 발병까지), 사구체 신염 징후 (단백질, 적혈구, 캐스트)에 대한 적절한 항균 요법 (소변에서) 다발성 장염 (흉막 마찰음, 심낭 마찰음) 및 심근염 (빈맥, 질주 리듬, 정점 또는 폐동맥의 일시적인 수축기 잡음, 심장의 상대적 둔감 경계 확장, T파의 감소 또는 심지어 부정성 및 주로 전방 흉부 리드에서 ST 분절의 하향 변위). 패혈증의 주요 지표가 개선되는 배경에서 발생하는 증상입니다.

과정 및 면역 복합체의 병리와 관련되어 있으며 패혈증, 세균 병리 자체의 징후와 혼동되어서는 안됩니다. 후자의 주요 증상은 질병의 첫날에 발생하며 특정 기관의 화농성 패혈증 과정의 모든 징후 (화농성 심근염, 심내막염, 폐 및 신장에 대한 패혈증 손상의 변형)가 특징입니다. 대규모 항균 요법과 DIC와의 싸움은 패혈증 치료에 결정적인 역할을 합니다.

심한 파종성혈관내응고증후군과 호흡곤란증후군에서는 간질부종으로 인한 폐의 다발성 원반형 무기폐와 불안정한 다형성 그림자가 관찰된다. 심한 패혈증에서도 원인균에 관계없이 유사한 변화가 관찰되며 단일 방사선 사진에서는 폐렴과 거의 구별이 불가능합니다. 그러나 염증성 성격의 그림자는 지속성이 특징인 반면, 간질 부종의 그림자는 일시적인 특징이 있습니다. 폐를 청진하는 동안 간질성 부종은 조용한 미세한 수포음과 염발음으로 나타날 수 있습니다.

진단. 오한과 높은 체온을 동반하는 심각한 염증 과정의 시작은 언뜻보기에 패혈증의 시작과 구별하기가 쉽지 않습니다. 그러나 39-40°C까지의 급속한 온도 상승, 충격적인 오한, 뚜렷한 단기관 병리가 없는 일반적인 심각한 상태, 최대 20-30%의 밴드 이동을 갖는 높은 백혈구 증가증, DIC 증후군의 임상 및 실험실 징후는 충분한 근거입니다. 패혈증을 진단하고 적절한 중환자 치료를 시행하기 위해서는 정균, 항바이러스 또는 항진균 치료가 엄격하게 구체적이기 때문에 패혈증의 진단은 특정 병원체와 연관시키는 것이 매우 중요합니다. 병인 진단을 확립하는 것은 매우 어렵고 항상 가능한 것은 아닙니다. 특정 박테리아 항원의 식별은 특정 치료 전략이 결정될 때 질병의 첫날에 병원체의 성격에 대한 질문에 대한 답을 제공하지 않습니다.병원체의 성격을 식별하여 패혈증 진단에는 매일 혈액 배양이 포함됩니다. 질병 초기에 부정적인 대답을 하고 항균 요법을 계속하면 양성 배양 결과가 나올 가능성이 점점 낮아집니다. 패혈증의 원인 물질을 확인하는 데 중요한 역할은 질병의 임상상 특성과 첫 번째 증상에 의해 수행됩니다.

포도구균 패혈증은 극심한 오한, 고열, 근육과 뼈의 통증이 특징입니다. 근육통의 강도는 거의 "모르핀" 수준일 수 있습니다. 일반적으로 이 경우 비출혈성 단일 구진이 피부에 나타날 수 있으며 때로는 구진 상단에 작은 거품이 형성되기도 합니다. 환자의 전반적인 상태는 심각하지만 깊은 우울증이 없으며 의식이 명확하고 환자가 자신의 감정을 명확하게 말합니다. 폐의 X-레이는 종종 거의 동일한 크기와 밀도의 여러 개의 구름 같은 그림자를 드러내며, 이후에 병합되어 고르지 않은 초점과 붕괴 영역을 형성합니다. 과정이 시작될 때 마른 기침이 나타나고 다량의 황색 가래가 배출되어 젖어집니다. 그 결과 폐농양이 흉막으로 침투하여 농흉이 발생할 수 있습니다. 근육통은 종종 근육의 미세농양으로 인해 발생합니다. 앞으로는 다발성 담, 골수염의 병소, 간 농양, 신장 및 기타 기관의 형성이 가능합니다.

수막구균 패혈증은 종종 매우 심각한 중독과 장병증을 동반한 급속한 발병이 특징이며, 이는 몇 시간 내에 쇼크로 이어질 수 있습니다. 점진적인 업무량과 빠른 의식 상실이 특징입니다. 다수의 환자에서 다형성 또는 단일형 구진성 출혈성 발진이 피부에 나타납니다. 이 발진의 관찰은 패혈증의 수막구균성 성격을 가정하고 다량의 페니실린을 정맥 내로 즉시 투여하는 기초가 됩니다. 출혈성 발진은 심각한 파종성 혈관내 응고 증후군을 나타냅니다. 이는 피부뿐만 아니라 피하 조직에도 영향을 미치므로 그 자리에서 발생하는 괴사는 상당히 깊을 수 있습니다. 심한 미세혈전 과정은 깊은 욕창의 급속한 형성에 기여합니다. 이는 또한 사구체신염(무뇨증 발생까지) 및 간염(빌리루빈 수치의 중간 정도 증가, 간 비대 배경에 대한 고트랜스아미노산혈증)의 임상적 양상의 기초가 됩니다. 수막구균 패혈증의 심각한 합병증은 양쪽 부신의 출혈(DIC 증후군으로 인해)이며 쇼크의 임상상을 유발합니다. 환자의 상태 개선 및 온도 정상화를 배경으로 수막 구균 패혈증은 발가락의 대칭 괴저 (건성 또는 습성)로 인해 복잡해질 수 있으며 DIC 증후군의 불충분 한 활성 치료로 인해 사지 절단이 필요한보다 광범위한 괴저로 인해 복잡해질 수 있습니다. 헤모그램에서는 종종 최대 20~40%의 밴드 이동을 보이는 과다백혈구증가증이 나타납니다. 임상 적 개선과 혈액 그림의 역학은 일치하지 않을 수 있습니다. 백혈구 증가증과 밴드 이동은 때때로 정상 체온의 배경에 대해 지속되며 강력한 항균 요법의 영향으로 며칠 내에 감소하고 다발성 장기 병리 및 심부 괴사가 남아 있습니다. 몇 주 동안. 높은 백혈구 증가증과 함께 혈소판 증가증도 발생합니다(때로는 혈액 1μl당 최대 100만개 이상의 혈소판). 특히 혈소판을 처리하는 대식세포에 의해 생성된 인터루킨 I의 영향으로 조혈의 집락 자극 인자의 활성화로 인해 발생합니다. 병원체 항원.

인터루킨 I(내인성 발열원) 수준의 증가는 발열, 호중구 증가, T 보조 세포의 증식 및 항체 생성과 관련이 있습니다.

폐렴 구균 패혈증은 패혈증의 일반적인 발병이 특징입니다. 엄청난 오한, 체온이 39-40 "C로 상승합니다. 그러나 이러한 경우 무운동증과 함께 심한 중독이 발생하지만 의식 상실과 쇼크는 없습니다. 환자는 다음과 같은 질문에 대답합니다. 단음절, 빨리 지쳐집니다. 피부 발진, 근육통, 담 및 기타 패혈증의 증상은 폐렴 구균 패혈증의 특징이 아닙니다. 극도로 심각한 일반 상태를 배경으로 뚜렷한 장기 병리가 없다는 것을 나타냅니다. 질병의 독특한 특징은 종종 다른 유형의 세균성 패혈증은 호산구증가증을 특징으로 하는 반면 혈액 내 호산구의 적은 비율을 보존합니다. 폐렴구균 패혈증의 백혈구 증가증은 중등도이지만 밴드 이동이 뚜렷할 수 있습니다. 출혈 증후군은 일반적으로 없습니다. 폐렴구균 패혈증의 경과는 그렇지 않습니다. 수막구균 패혈증만큼 격렬하지만(예외가 있을 수 있음!), 항균 요법의 영향으로 호전되는 경우도 수막구균 패혈증만큼 빨리 나타나지 않습니다.

치료가 적절하다는 첫 번째 징후는 허약감 감소, 오한의 소멸, 식욕의 출현입니다. 그러나 체온은 며칠 동안 상승된 채로 유지될 수 있지만 감소 추세만 보일 뿐입니다. 주관적인 개선 지표를 과소평가하는 것은 매우 위험합니다. 지속적인 발열을 배경으로 실험실 개선 징후가 없으면 항균 요법의 비효과성에 대한 오해가 생길 수 있지만, 이는 페니실린(광범위 항생제가 아님)이기 때문입니다. 전체 질병에 걸쳐 폐렴 구균 패혈증에 대해 표시되며 수주, 때로는 수개월 동안 지속됩니다(예: 큰 혈관에 감염된 혈전이 있는 경우). 페니실린의 조기 중단은 발열의 재발, 전반적인 상태의 악화, 오한의 재개로 나타납니다. 이 모든 것은 항생제를 바꾸는 것이 아니라 다량의 페니실린 치료로 돌아갈 필요가 있습니다 (성인의 폐렴 구균 및 수막 구균 패혈증에 대한 일반적인 페니실린 용량은 하루 20,000,000-24,000,000 단위에 달하며, 30,000,000-40,000,000 단위/일, 심한 용혈, 범혈구 용해 또는 혈소판 분해로 인한 출혈 증후군이 발생할 수 있습니다. 폐렴 구균 패혈증의 특징은 질병의 심각도가 낮거나 질병의 명확한 기관 발현이 전혀 없다는 것입니다. 그러나 이러한 유형의 패혈증은 다른 유형과 마찬가지로 면역 복합체 증후군으로 인해 복잡해질 수 있습니다.

그람 음성 미생물(Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa)로 인한 패혈증은 큰 입구 게이트(수술 후 복강 농양, 부인과 개입 후 골반 농양, 동맥류 확장 대동맥의 감염된 혈전)가 있는 경우에 발생합니다. ) 또는 심각한 면역 체계 억제 (세포 증식 억제 요법, 혈액 시스템의 림프 증식 종양, 급성 백혈병)가 있습니다. 이러한 형태의 패혈증 진단에서 가장 중요한 역할은 혈액, 소변, 가래 배양, 상처 분비물의 세균 현미경 검사 및 상처 표면 지문과 같은 세균 학적 분석에 의해 수행됩니다. 슈도모나스 패혈증(때때로 포도상구균)의 증상 중 하나는 괴사성 출혈입니다. 진한 진한 빨간색, 거의 검은색의 발진(때로는 분리됨)이 진한 빨간색 축으로 둘러싸여 있고 피부 표면 위로 올라갑니다. 때때로 고통스러운 (특히 처음에는) 형성이 점차 커집니다. 체온은 열이 남아 있습니다. 딸 선별검사는 피부의 다른 부위와 내부 장기(병리학적 검사 중에 발견됨)에서 발생합니다. 괴사성 출혈은 주변의 조밀한 혈전 샤프트로 인해 기존 유형의 항균 요법에 실질적으로 저항력이 있지만 이러한 형성 내부에는 활성 병원성 식물상이 있습니다. 괴사성 출혈의 형성 메커니즘은 분명히 노마와 괴저의 병인에 가깝습니다. 여기서 결정적인 역할은 점진적으로 확장되는 혈전증 영역으로 둘러싸인 괴사의 초점에 의해 수행됩니다. 감염은 혈전 형성을 유발하고 혈전은 구성됩니다. 미생물 성장을 위한 영양 배지이며 괴사 부위로 항생제가 유입되는 것을 차단합니다. 이 과정은 섬유소분해 시스템의 고갈로 인해 자립적인 것으로 밝혀졌습니다. 이 악순환을 깨는 주요 수단은 기존 항균 요법의 배경에 항생제와 함께 디메틸 설폭사이드를 국소적으로 사용하고 신선한 냉동 혈장을 대량 수혈하여 혈액의 섬유소 용해 활성을 증가시키는 것입니다.

녹농균(Pseudomonas aeruginosa)에 의한 패혈증은 면역억제(세포증식억제요법, 혈액계 종양)를 배경으로 극도의 심각성과 빠르게 진행되는 쇼크를 특징으로 합니다. 감염된 혈전으로 인한 감염의 결과로 정상적인 혈구 수치로 발생한 동일한 패혈증이 무감각하게 진행될 수 있습니다. 환자의 상태는 점차 악화됩니다. 항균 요법은 긍정적이지만 불안정한 효과가 있습니다. 일반적으로 입구 게이트가 없고 백혈구 구성이 정상이며 면역억제제를 복용하지 않고 그람 음성 미생물에 의해 발생하는 패혈증은 거의 발생하지 않습니다. 패혈증의 경우 쇼크가 빠르게 발생합니다(때때로 발열이 시작된 후 말 그대로 2~3시간 이내에).

혈액학 및 종양학 병원에서 그람 음성 미생물로 인한 패혈증 진단은 종종 근무 의사의 어깨에 떨어지지만 항균 치료를 시작하기 전에 (항생제 첫 투여와 동시에) 배양을 위해 혈액을 채취해야합니다. 밀봉 가능한 멸균 용기를 37°C의 온도 조절 장치에 넣습니다. 패혈증 진단에서 병원성 식물군의 특성을 평가할 수 있는 징후를 무시해서는 안 됩니다. 따라서 패혈증의 원인이 일종의 화농성 공동 (흉막 농흉, 장간 농양 등) 후 냄새로 미생물의 성질을 어느 정도 결정하려고합니다.v 현재 패혈증 과정의 배경에 대한 병원체 변화의 임상 징후는 변화입니다. 질병의 임상상에서 : 상태의 점진적인 개선을 배경으로 온도가 갑자기 상승하고 오한이 나타나고 백혈구 증가증이 증가하며 뚜렷한 밴드 이동이 다시 감지됩니다. 이러한 변화는 패혈증 공동의 형성으로 인해 가능합니다. . 따라서 새로운 병원체를 찾는 것과 동시에 내부 장기 농양 (간내 농양, 신장 종창 등)의 존재를 배제하기 위해 가능한 모든 수단을 동원해야합니다.

헤르페스 바이러스로 인한 패혈증은 림프증식성 질환(급성 림프구성 T세포 백혈병 포함) 및 림프육아종증에서 심각한 면역억제를 배경으로 거의 독점적으로 발생합니다. 대상포진 바이러스의 일반화 진단은 작은 특징적인 분절 발진으로 과정이 시작될 때 어렵지 않습니다. 그런 다음 발진이 피부 전체에 퍼지고 구강 점막, 기관, 기관지, 식도 및 성대에 나타납니다. 수두 바이러스에 의해 발생하거나 덜 흔하게는 단순 포진 바이러스에 의해 발생하는 패혈증도 같은 방식으로 발생할 수 있습니다. 전체 그림에서 세 가지 프로세스는 모두 사실상 구별이 불가능합니다. 발진 표면의 손상과 딱지 제거(이것은 불가능합니다!)에는 발진 요소의 2차 감염과 일반적으로 포도구균 패혈증이 동반될 수 있습니다.

진단 후, 배양, 생화학적 연구(빌리루빈, 프로트롬빈, 트랜스아미나제, LDH, 크레아티닌, 단백질 분획) 및 응고 시스템 분석(섬유소 용해 활성, 프로타민 황산염 및 에탄올 테스트, 피브리노겐 분해 산물)을 위해 정맥에서 혈액을 채취합니다. ). 혈액을 검사할 때 혈소판 수를 계산한 다음 망상적혈구 수를 계산해야 합니다. 다양한 연구를 위해 혈액을 채취 한 직후 의심되는 감염의 성격에 따라 동일한 바늘을 통해 항생제를 정맥에 주입하지만 가능한 최대 용량으로 투여합니다. 파종성 혈관 내 응고의 뚜렷한 징후가 있는 경우(특히 다량의 발진, 특히 출혈성 성격), 촉진 시 근육통 및 근육통, 간질성 폐부종의 다형성 그림자 또는 거의 동일한 유형의 혈행성 파종 그림자 흉부 엑스레이상 감염이 있는 경우 즉시 혈장분리반출술을 시작해야 합니다. 약 1.5L의 혈장이 제거되어 해당 부피의 신선 냉동 혈장의 약 2/3로 대체됩니다. 중증 패혈증의 경우 수혈된 신선 냉동 혈장의 양이 제거된 혈장의 양을 초과할 수 있습니다. 이 경우 최소 2리터의 신선동결혈장을 투여해야 한다.

패혈증에 대한 항균 요법은 의심되거나 확인된 병원체의 유형에 따라 결정됩니다. 임상적 또는 실험실적 징후로 병인 요인을 확실하게 확립할 수 없는 경우, 소위 경험적 항균 요법이 처방됩니다: 세팔로리딘(제포린) 또는 세파졸린(케프졸)과 함께 겐타마이신(160-240mg/일) ) 4g/일 용량으로 i.v. 환자의 주관적 상태를 개선하고, 혈압을 안정시키고, 체온을 낮추고, 오한을 없애고, 오래된 피부 발진의 수를 줄이거나 새로운 피부 발진이 없음을 통해 다른 치료 방법과 함께 항균 요법의 효과를 평가할 필요가 있습니다. 항생제 효과에 대한 실험실 징후에는 혈구 수에서 밴드 요소의 비율이 감소하는 것이 포함됩니다. 24-48시간 이내에 위의 모든 지표에서 상태가 명백히 악화되고 항균 요법 시작 후 다음날 환자의 웰빙이 악화되는 것은 선택한 항생제의 효과가 없으며 이를 교체해야 함을 나타냅니다.

경험적 항균 요법의 다음 계획은 패혈증이 대장균이라고 불리는 것이 아닌 포도상 구균에 의해 발생하지 않는다고 가정합니다. 이는 장기 병리 및 패혈증이 없고 쇼크가 빠르게 발생하는 것이 특징입니다(때로는 문자 그대로 발병 후 2-3시간 이내에) 열이 나는 온도).

혈액학 및 종양학 병원에서 그람 음성 미생물로 인한 패혈증 진단은 종종 근무 의사의 어깨에 떨어지지만 항균 치료를 시작하기 전에 (항생제 첫 투여와 동시에) 배양을 위해 혈액을 채취해야합니다. 밀봉 가능한 멸균 용기를 37°C의 온도 조절 장치에 넣습니다. 패혈증 진단에서 병원성 식물군의 특성을 평가할 수 있는 징후를 무시해서는 안 됩니다. 따라서 패혈증의 원인이 일종의 화농성 공동 (흉막 축농증, 장간 농양 등) 후 냄새를 통해 어느 정도 미생물의 성질을 확인하려고합니다.

현재 패혈증 과정의 배경에 대한 병원체 변화의 임상 징후는 질병의 임상상 변화입니다. 상태의 점진적인 개선 배경에 대해 온도가 갑자기 상승하고 오한이 나타나고 백혈구 증가증이 증가하며 뚜렷한 밴드 이동이 다시 감지되었습니다. 패혈증 공동의 형성으로 인해 유사한 변화도 가능합니다. 따라서 새로운 병원체를 찾는 것과 동시에 내부 장기 농양 (간내 농양, 신장 종창 등)의 존재를 배제하기 위해 가능한 모든 수단을 동원해야합니다.

헤르페스 바이러스로 인한 패혈증은 림프증식성 질환(급성 림프구성 T세포 백혈병 포함) 및 림프육아종증에서 심각한 면역억제를 배경으로 거의 독점적으로 발생합니다. 대상포진 바이러스의 일반화 진단은 작은 특징적인 분절 발진으로 과정이 시작될 때 어렵지 않습니다. 그런 다음 발진이 피부 전체에 퍼지고 구강 점막, 기관, 기관지, 식도 및 성대에 나타납니다. 수두 바이러스에 의해 발생하거나 덜 흔하게는 단순 포진 바이러스에 의해 발생하는 패혈증도 같은 방식으로 발생할 수 있습니다. 전체 그림에서 세 가지 프로세스는 모두 사실상 구별이 불가능합니다. 발진 표면의 손상과 딱지 제거(이것은 불가능합니다!)에는 발진 요소의 2차 감염과 일반적으로 포도구균 패혈증이 동반될 수 있습니다.

패혈증의 치료는 주로 병원성이어야 합니다. (다른 감염과 달리) 패혈증 발병에 결정적인 역할은 감염의 규모, 혈액 및 모든 조직에 미생물이 존재하고 뚜렷한 파종성 혈관 내 응고가 결합되어 있기 때문에 치료는 다음 두 가지 구성 요소에 대해 이루어집니다. 과정 - 감염 및 DIC 증후군. 패혈증 환자는 중환자실이나 중환자실에 의심되는 경우 즉시 입원해야 합니다. 부신의 출혈, 사지의 괴저, 내부 장기의 돌이킬 수 없는 변화는 패혈증 환자의 병원성 치료가 지연된 결과입니다.

진단 후, 배양, 생화학적 연구(빌리루빈, 프로트롬빈, 트랜스아미나제, LDH, 크레아티닌, 단백질 분획) 및 응고 시스템 분석(섬유소 용해 활성, 프로타민 황산염 및 에탄올 테스트, 피브리노겐 분해 산물)을 위해 정맥에서 혈액을 채취합니다. ). 혈액을 검사할 때 혈소판 수를 계산한 다음 망상적혈구 수를 계산해야 합니다. 다양한 연구를 위해 혈액을 채취 한 직후 의심되는 감염의 성격에 따라 동일한 바늘을 통해 항생제를 정맥에 주입하지만 가능한 최대 용량으로 투여합니다. 파종성 혈관 내 응고의 뚜렷한 징후가 있는 경우(특히 다량의 발진, 특히 출혈성 성격), 촉진 시 근육통 및 근육통, 간질성 폐부종의 다형성 그림자 또는 거의 동일한 유형의 혈행성 파종 그림자 흉부 엑스레이상 감염이 있는 경우 즉시 혈장분리반출술을 시작해야 합니다. 약 1.5L의 혈장이 제거되어 해당 부피의 신선 냉동 혈장의 약 2/3로 대체됩니다. 중증 패혈증의 경우 수혈된 신선 냉동 혈장의 양이 제거된 혈장의 양을 초과할 수 있습니다. 이 경우 최소 2리터의 신선동결혈장을 투여해야 한다.

위에 나열된 DIC의 징후 외에도 정맥 천자 중 바늘 혈전증의 증상과 혈액 검사를 위해 손가락을 파낸 후 빠른 혈전증도 고려해야 합니다. 패혈증의 배경에 대해 이러한 징후는 DIC 증후군의 진단을 확실하게 확립하기에 충분합니다. 혈장분리반출술 이후, 그리고 필요하다면 그 동안 헤파린은 성인의 경우 하루 20,000-24,000U의 용량으로 사용됩니다. 헤파린은 지속적으로 또는 매시간 정맥 내로 투여됩니다. 적어도 치료 첫날에는 헤파린 투여 간격을 늘릴 필요는 없습니다. 출혈 증후군의 존재는 금기 사항이 아니지만 헤파린 치료에 대한 적응증입니다. 혈장분리반출술이 불가능할 경우 혈장분리반출술과 동일한 용량의 신선동결혈장을 투여해야 합니다. 치료 첫날에는 피하 및 근육 주사가 바람직하지 않습니다.

동맥 저혈압의 경우 교감신경흥분제가 사용됩니다. 혈압이 지속적으로 감소하는 경우 환자의 상태를 안정시키기에 충분한 용량으로 하이드로코르티손 또는 프레드니솔론을 정맥 내 투여한 후 스테로이드 호르몬을 같은 날 중단하고 장기간 사용합니다(부신 출혈이 없는 경우). 글루코 코르티코이드로 장기간 치료하는 것은 매우 바람직하지 않습니다.) - 2-3 일 이내에. 동맥 저혈압 자체는 혈장분리술에 대한 금기 사항이 아니며, 이 경우 신선 냉동 혈장 500-1000ml를 정맥 투여하는 것으로 시작하고 소량(제거된 혈장 500-800ml)으로 시행해야 합니다.

길고 많은 정맥 주입을 수행하려면 일반적으로 말초 정맥 또는 덜 일반적으로 중심 정맥 중 하나에 카테터 삽입이 필요합니다. 체온의 지연된 증가 (지속적인 감소 후 며칠 후)는 카테터 근처 정맥의 혈전증뿐만 아니라 혈전 또는 인접한 피하 조직의 감염의 결과 일 수 있음을 기억해야합니다. 이곳의 피부는 충혈로 판명되었습니다. 이러한 경우에는 카테터를 완전히 제거하거나 다른 정맥에 삽입합니다.

패혈증에 대한 항균 요법은 의심되거나 확인된 병원체의 유형에 따라 결정됩니다. 임상 징후나 실험실 징후로 인해 병인 요인을 확실하게 확립할 수 없는 경우 소위 경험적 항균 요법이 처방됩니다. 즉, 세팔로리딘(zeporin) 또는 세파졸린(kefzol)과 함께 겐타마이신(160-240 mg/일)을 병용합니다. ) 4g/일의 용량으로 i.v. 환자의 주관적 상태를 개선하고, 혈압을 안정시키고, 체온을 낮추고, 오한을 없애고, 오래된 피부 발진의 수를 줄이거나 새로운 피부 발진이 없음을 통해 다른 치료 방법과 함께 항균 요법의 효과를 평가할 필요가 있습니다. 항생제 효과에 대한 실험실 징후에는 혈구 수에서 밴드 요소의 비율이 감소하는 것이 포함됩니다. 24-48시간 이내에 위의 모든 지표의 상태가 명백히 악화되고 항균 요법 시작 후 다음날 환자의 웰빙이 악화되는 경우

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패혈증은 중환자실에서 치료됩니다. 수술적 치료, 항균요법, 해독요법 및 면역요법, 물-전해질 및 단백질 불균형의 제거, 장기 및 시스템의 손상된 기능 회복, 균형 잡힌 고칼로리 영양공급, 대증요법 등이 포함됩니다.

패혈증 치료에 대한 통합적 접근 방식에는 수단과 방법의 조합뿐만 아니라 병행, 동시 사용도 포함됩니다. 패혈증 중 신체의 다인성 변화, 주요 감염원의 특징, 신체의 초기 상태 및 수반되는 질병에 따라 패혈증 환자 치료에 대한 개별적인 접근 방식이 결정됩니다.

수술

패혈증의 병원성 및 병인성 치료에는 감염원을 제거하고 항균제를 사용하는 것이 포함됩니다.

외과 적 개입은 응급 또는 응급 상황에서 수행됩니다. 신체의 기본 기능, 주로 혈역학을 안정화시킨 후. 이러한 경우 집중 치료는 단기적이고 효과적이어야 하며, 수술은 적절한 통증 완화와 함께 가능한 한 빨리 시행되어야 합니다.

감염의 일반화 위험이 있거나 화농성 질환의 진행을 복잡하게 만드는 패혈증의 경우 수술을 수행하는 경우 외과 적 개입이 일차적 일 수 있습니다. 수술 후 패혈증이 발생하거나 1 차 수술로 패혈증 환자의 상태가 호전되지 않은 경우 반복적 인 수술 중재가 수행됩니다.

수술 중 병소의 상태가 제한된 화농성 과정(유방 농양, 주사 후 농양)을 허용하거나 농양이 동반된 장기(농양염, 화농성 자궁내막염, 비장 농양, 신장종양)를 허용하는 경우 감염원을 제거합니다. . 더 흔히 외과적 치료는 농양, 담을 열고, 생존할 수 없는 조직을 제거하고, 화농성 누출, 주머니 및 배액을 여는 것으로 구성됩니다.

화농성 복막염의 경우 외과 적 치료의 임무는 원인을 제거하고 복강의 적절한 위생 관리 (지침에 따라 반복 위생 관리)하는 것입니다. 골수염의 경우 - 골내 농양 및 배액 개방.

수술 후 합병증이 발생하거나 화농성 전이가 나타나거나 상처가 진정되는 경우에만 반복적 인 외과 적 개입이 수행됩니다. 수술에는 화농성 누출, 주머니, 배액관 교체, 화농성 병소의 재배액, 충치, 반복적 절제술, 곪은 상처의 2차 수술 치료, 전이성 화농성 병소의 개통 및 배액이 포함됩니다.

형성된 궤양에 대해 폐쇄형 방법(천자, 배액)을 사용한 화농성 병소의 위생 처리가 수행됩니다. 이들은 복강 내 및 간내 농양, 화농성 췌장 낭종, 비 배수 폐 농양, 흉막 축농증, 화농성 관절염입니다.

감염의 일반화를 초래한 감염된 보형물과 이물질(골유합술 중 금속 구조물, 혈관 및 관절 보철물, 심장 판막, 복부 및 흉벽 결손 성형 수술 시 메쉬 보형물)을 제거해야 합니다. 감염된 정맥 카테터도 제거해야 합니다.

항균 요법

패혈증에 대한 etiotropic 치료의 중요성은 의심의 여지가 없으며 가능한 한 일찍 시작됩니다. 미생물과의 싸움은 감염원 - 국소 항균 요법 - 적절한 배수, 단계적 괴사 절제술, 유동 세척 배수, 방부제 사용 : 차아 염소산 나트륨, 클로르헥시딘, 이산화, 초음파 캐비테이션 등에서와 같이 수행됩니다.

항생제는 일반적인 항균 요법의 기초입니다. 항생제 치료에는 약물의 기본 선택 또는 항생제 처방 변경의 두 가지 옵션이 있습니다. 대부분 패혈증의 경우 항균 요법은 경험적입니다. 의심되는 병원체를 고려하고 1차 원인에 따라 약물을 선택합니다. 예를 들어, 상처 패혈증은 포도상 구균 성 성격을 띠는 경우가 가장 많고, 복부 패혈증은 혐기성 패혈증을 포함하여 대부분 그람 음성균이 혼합되어 있습니다.

효과적인 항균 요법이 하루라도 지연되면 예측할 수 없는 결과가 초래될 때 심각한 합병증 및 사망 위험이 높기 때문에 치료는 병용 요법으로 시작하고 중증 패혈증에서는 예비 항생제를 사용해야 합니다.

중증 패혈증의 경험적 치료를 위해 선택되는 약물은 3세대 및 4세대 세팔로스포린, 플루오로퀴놀론과 클린도마이신 또는 디옥시딘 또는 메트로길과의 병용, 그리고 단독요법의 경우 카보페넴입니다.

현대의 상황에서는 패혈증 발병에서 병원 감염의 역할이 매우 높으며, 다발성 장기 부전(MOF)이 발병함에 따라 경험적 치료를 위한 항생제 선택이 결정적이지는 않더라도 중요합니다. 이러한 조건에서는 카보페넴(이미페넴, 메로페넴)이 주요 역할을 합니다.

이 약물의 장점은 호기성 및 혐기성 식물상에 대한 광범위한 작용 스펙트럼입니다(이 약물은 단일 요법으로 사용됨). 미생물총은 이 그룹의 항생제에 매우 민감합니다. 이 약물은 다양한 조직에 대한 높은 친화력을 특징으로 하며, 복막에 대한 친화력은 다른 모든 항생제보다 높습니다.

경험적 치료를 위해 항생제를 선택할 때, 감염의 추정 원인 물질뿐만 아니라 1차 원인(피부 및 피하 조직, 뼈 및 관절, 췌장, 결장 천공이 있는 복막염 또는 맹장염)도 확립하는 것이 중요합니다. . 유기성을 고려한 항생제의 선택은 합리적인 항균 요법의 가장 중요한 구성 요소 중 하나입니다. 특히 MOF 조건에서는 약물의 유기독성도 고려됩니다.

항생제 치료를 시행할 때, 약물의 살균 효과로 인해 세균 내독소가 대량으로 방출될 가능성을 고려해야 합니다. 그람 음성 박테리아의 막이 파괴되면 다당류(내독소)가 방출되는 반면, 그람 양성 박테리아의 경우 Jarisch-Herxheimer 증후군이 발생하는 테이코산이 방출됩니다. 심혈관계에 대한 이러한 물질의 독성 효과는 특히 두드러집니다.

병변과 혈액에서 병원균을 분리한 후 항생제 치료를 조정합니다.

메티실린에 민감한 포도상 구균으로 인한 포도상 구균 패혈증의 경우 옥사실린이 골내 감염 초점에 겐타 마이신과 함께 사용됩니다.

메티실린 내성 포도상구균에 의해 패혈증이 발생한 경우에는 반코마이신이나 리팜피신을 사용합니다. 미생물총 저항성은 후자로 빠르게 발전하여 이를 시프로플록사신과 결합할 필요성을 결정합니다.

연쇄상 구균 패혈증의 경우 미생물군의 민감성을 고려하여 선택한 항생제는 암피실린, 세포톡신, 반코마이신, 이미페넴, 메로페넴입니다.

폐렴구균 패혈증은 3세대 및 4세대 세팔로스포린, 카보페넴, 반코마이신의 사용을 결정합니다.

그람 음성균 중에는 항생제에 대한 다제내성 장내 세균이 우세합니다: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. 이러한 미생물로 인한 질병 치료에 사용되는 주요 항생제는 카보페넴입니다. 일반적으로 다약제 내성이 있는 Pseudomonas spp., Acinetobacter spp.를 분리할 때 선택되는 항생제는 carbopenems 또는 ceftazidine과 amikacin을 병용하는 것입니다.

혐기성 병원체(박테로이데스) 또는 상처 클로스트리듐 패혈증으로 인한 복부 패혈증은 병용 요법(세팔로스포린, 클린다마이신, 디옥시딘, 메트로니다졸과 결합된 플루오로퀴놀론) 및 복부 패혈증(카보페넴)의 필요성을 결정합니다.

진균성(칸디다성) 패혈증의 경우 항균 요법에는 카스포펀진, 암포테리신 B, 플루코나졸이 포함됩니다.

패혈증에 대한 항생제 치료의 기본 원칙은 다음과 같다.

경험적 치료는 3세대 및 4세대 세팔로스포린, 반합성 아미노글리코사이드의 최대 치료 용량을 사용하는 것으로 시작하며, 효과가 없으면 신속하게 플루오로퀴놀론이나 카보페넴으로 전환합니다. 화농성 병변 및 혈액의 내용물에 대한 세균학 연구 결과에 따라 항생제 치료가 조정됩니다. 약물이 효과적이면 해당 약물로 치료를 계속합니다.

필요한 경우 작용 스펙트럼이 다른 두 가지 항생제를 조합하거나 화학적 방부제(니트로푸란, 디옥시딘, 메트로니다졸) 중 하나가 포함된 항생제를 사용하십시오.

항균 약물은 다양한 방법으로 투여됩니다. 방부제는 국소적으로 (병변 위치에 따라 흉막 내, 기관 내, 관절강 내로 등) 사용되며 항생제는 근육 내, 정맥 내, 동맥 내로 투여됩니다.

항생제 치료 과정의 기간은 개별적이며 환자의 상태에 따라 다릅니다(SIRS의 징후가 사라질 때까지 치료가 계속됨: 체온이 정상화되거나 낮은 수준으로 감소, 백혈구 수가 정상화 또는 정상 혈구 수치로 중등도의 백혈구 증가증) ).

골수염, 간에 남은 충치, 농양 위생처리 후 폐, 농흉에 남은 흉막강, S. aureus에 의한 패혈증의 경우 임상적 회복 후 1~2주간 항생제 치료를 지속하고 2회 혈액배양 음성검사 .

적절한 항균 요법에 대한 반응은 4~6일 이내에 나타납니다. 효과가 없으면 전이성 병소의 형성, 화농성 누출, 괴사 병소의 출현 등 합병증에 대한 검색이 결정됩니다.

쇼크 중 저혈량증, 특히 전염성 독성은 항상 존재하며 체액 손실뿐만 아니라 신체 내 재분배(혈관 내, 간질, 세포 내)에 의해 결정됩니다. BCC 질환은 패혈증이 발생하고 기저 질환(농양, 점액, 흉막 축농증, 곪은 상처, 화상, 복막염, 골수염 등)과 관련된 수분-전해질 균형의 초기 수준 변화로 인해 발생합니다.

BCC를 정상혈량증으로 회복하려는 욕구는 혈역학, 미세순환, 종양 및 삼투성 혈압을 안정화하고 세 가지 물 풀을 모두 정상화해야 하기 때문입니다.

물과 전해질 균형을 회복하는 것은 가장 중요한 문제이며 콜로이드 및 결정질 용액에 의해 제공됩니다. 콜로이드 용액 중에서는 덱스트란과 하이드록시에틸 전분이 선호됩니다. 급성 상황에서 혈액의 종양성 특성을 회복하고 저알부민혈증(저단백혈증)을 교정하기 위해서는 농축 용액의 알부민과 천연의 신선 냉동 기증자 혈장이 이상적인 수단으로 남아 있습니다.

산염기 장애를 교정하려면 알칼리증에는 1% 염화칼륨 용액을 사용하고, 산증에는 5% 중탄산나트륨 용액을 사용하십시오. 단백질 균형을 회복하기 위해 기증자 혈액의 아미노산 혼합물 (아미노온, 아미노솔, 알베신), 단백질, 알부민, 건조 및 천연 혈장이 도입됩니다. 빈혈을 퇴치하려면 갓 보존한 혈액과 적혈구를 정기적으로 수혈해야 합니다. 패혈증의 최소 헤모글로빈 농도는 80-90g/l입니다.

해독 요법

해독 요법은 일반적인 원칙에 따라 수행되며 주입 매체, 식염수 및 강제 이뇨의 사용이 포함됩니다. 투여되는 체액(폴리이온 용액, 5% 포도당 용액, 폴리글루신)의 양은 헤모데즈 400ml를 추가하여 50-60ml(kg/일)입니다. 하루에 약 3리터의 소변이 배출되어야 합니다. 라식스와 만니톨은 배뇨를 증가시키는 데 사용됩니다. 신부전이 우세한 다발성 장기 부전의 경우 혈장 교환, 혈액 여과, 혈액 흡착과 같은 체외 해독 방법이 사용됩니다.

급성 및 만성 신부전의 경우 혈액투석을 사용하여 과도한 체액과 저분자량 독성 물질만 제거할 수 있습니다. 혈액여과는 신진대사 장애, 염증, 조직 파괴, 박테리아 독소 등의 제거된 독성 물질의 범위를 확장합니다. 혈장분리반출술은 혈장에 용해된 독성 물질, 미생물, 독소를 제거하는 데 효과적입니다. 제거된 혈장에는 기증자의 신선 냉동 혈장, 콜로이드 및 결정질 용액과 함께 알부민이 보충됩니다.

중증 패혈증에서는 IgY, IgM, IgA 수치가 특히 감소합니다. T림프구와 B림프구의 현저한 감소는 감염 과정이 해결되지 않을 때 진행성 면역 결핍을 반영합니다. 신체의 면역 반응에 대한 위반(변태)의 지표는 혈액 내 CEC 수준의 증가로 나타납니다. 높은 수준의 CEC는 또한 식세포 작용의 위반을 나타냅니다.

특정 작용 수단 중에는 항 포도구균 및 항 대장균 혈장, 항 포도구균 감마 글로불린, 폴리글로불린, 가브리글로빈, 산도불린, 펜타글로빈의 사용이 표시됩니다. 세포 면역 억제 (T- 림프구의 절대 함량 감소), 식세포 반응 위반, 면역 기증자, 새로 수집 된 혈액 및 흉선 제제 처방을 포함한 백혈구 수혈 (티말린, 탁티 빈) - 표시되어 있습니다.

수동 예방 접종 (대체 요법)은 발달 기간, 질병이 최고조에 달하는 동안 수행되는 반면, 회복 기간에는 톡소이드,자가 백신과 같은 능동 예방 접종 수단이 표시됩니다. 비특이적 면역요법에는 리소자임, 프로디지오산, 티말린이 포함됩니다. 패혈증 발병에서 사이토카인의 역할을 고려하여 인터루킨-2(론콜류킨)가 사용되며 T-림프구 수준이 급격히 감소합니다.

코르티코스테로이드는 호르몬 수치를 측정한 후 대체 요법으로 사용됩니다. 패혈증이 세균성 독성 쇼크에 의해 복잡해지는 경우에만 단기간(2-3일) 동안 프레드니솔론이 처방됩니다(첫 날에는 최대 500-800mg, 그 다음에는 150-250mg/일). 알레르기 반응이 발생할 경우 일반적인 치료 용량(100-200mg/일)의 코르티코스테로이드를 사용합니다.

패혈증에서 높은 수준의 키니노겐과 미세순환 장애에서 키닌의 역할로 인해 패혈증에 대한 복합 요법에는 단백질 분해 억제제(Gordox 200,000 - 300,000 IU/일 또는 Contrical 40,000 - 60,000 IU/일)가 포함됩니다.

증상 치료에는 심장, 혈관 약물, 진통제, 항응고제, 혈관 투과성을 감소시키는 약물 등의 사용이 포함됩니다.

패혈증에 대한 집중 치료는 환자의 상태가 호전되고 항상성이 회복될 때까지 오랫동안 수행됩니다.

패혈증 환자의 식단은 다양하고 균형 잡혀야 하며, 칼로리가 높고, 단백질과 비타민이 충분해야 합니다. 매일 식단에 신선한 야채와 과일을 포함시키십시오. 위장관이 정상이라면 장내 영양이 우선되어야 하며, 그렇지 않으면 완전하거나 추가적인 비경구 영양이 필요합니다.

패혈증에서 높은 수준의 이화 과정은 MODS에 의해 결정되며 자체 세포 구조가 파괴되어 조직 단백질이 소비됩니다.

일일 식단의 특정 에너지 값은 30-40 kcal/kg, 단백질 소비량 1.3-2.0-1 kg 또는 0.25-0.35 g 질소/kg, 지방-0.5-1 g/kg이어야 합니다. 비타민, 미량 원소 및 전해질 - 일일 요구량.

균형 잡힌 식단은 신체의 이화작용 변화를 기다리지 않고 가능한 한 빨리 시작됩니다.

장내 영양의 경우 일반 식품을 사용하고, 튜브 영양의 경우 특정 성분을 첨가하여 균형 잡힌 영양 혼합물을 제공합니다. 비경구 영양에는 포도당 용액, 아미노산 용액, 지방 유제 및 전해질 용액이 제공됩니다. 튜브 및 비경구 영양, 경장 및 비경구 영양을 결합할 수 있습니다.

특정 유형의 패혈증

방선균증, 결핵 등과 같은 특정 특정 병원체가 혈액에 들어갈 때 패혈증이 발생할 수 있습니다.

방선균 패혈증은 내장 방선균증을 복잡하게 만듭니다. 방선균증 동안의 파종은 한 기관에 대한 전이로 인한 단독 손상 또는 여러 기관에서 동시에 전이가 발생할 수 있습니다.

임상 적으로 방선균 농혈증은 방선균 과정의 심각한 악화, 38-39 ° C의 온도 상승, 새로운 방선균 침윤의 형성, 신체 및 기관의 다양한 부위의 화농성 병소, 심한 통증, 피로 및 심한를 동반합니다. 환자의 일반적인 상태.

방선균 패혈증의 치료를 위해서는 세균성 패혈증에 사용되는 수단 및 방법 외에도 특별한 다량의 항생제, 악티노 분해물 및 수혈이 중요합니다.
혐기성 패혈증은 클로스트리듐으로 인한 혐기성 괴저와 함께 발생할 수 있습니다. 패혈증은 다른 혐기성 미생물에 의해서도 발생할 수 있지만 이는 훨씬 덜 일반적입니다.

혐기성 패혈증은 일반적으로 심한 상처, 약화, 출혈 부상으로 발생합니다. 높은 체온 (40-40.5 ° C), 빠르고 작은 맥박, 극도로 심각한 상태, 혼란 또는 의식 상실 (때로는 보존되지만 흥분과 행복감이 나타남)을 갖는 혐기성 괴저가 빠르게 발생합니다. 평시에는 혐기성 패혈증이 거의 발생하지 않습니다.

위의 혐기성 패혈증 치료방법에는 다량의 항괴저혈청(1일 10~20회 예방용량)을 근육주사 및 정맥주사하는 점적 투여와 항괴저성 파지 혼합물을 정맥주사 및 근육주사하는 방법을 추가하여야 한다. .

신생아의 패혈증은 종종 배꼽 상처, 찰과상 등을 통한 감염 (주로 포도상 구균)의 도입과 관련이 있습니다. 온도 변동, 무기력, 피부 발진, 황달, 설사 및 구토, 피부 및 점막의 출혈이 임상상을 구성합니다. 어린이의 패혈증. 오한은 드물고 비장이 일찍 비대해집니다.

진단 오류는 패혈증에서 발생하고 기저 질환으로 오인되는 폐렴 병소, 화농성 흉막염, 폐 농양 및 심낭염으로 인해 발생합니다. 때때로 패혈증은 음식 중독으로 가장하여 발생합니다.

기사의 내용

포도구균 패혈증- 미생물과 그 독소가 지속적으로 또는 주기적으로 국소(1차) 초점에서 혈액(또는 림프관)으로 들어가고 혈류를 통해 운반되어 다양한 기관 및 시스템의 조직에 정착하는 일반적인 감염 과정입니다.
패혈증의 급성 과정에서 중독 징후, 지속적이고 종종 장기간 지속되는 균혈증이 명확하게 나타납니다. 특징적인 온도 반응은 포도상 구균 패혈증의 임상상에서 항상 주요 증상입니다. 질병의 첫날부터 체온은 39-40 ° C에 도달하고 10-12 일 동안 지속됩니다. 급성 패혈증에서는 종종 체온이 완화됩니다. 연쇄상 구균 또는 연쇄상 구균 패혈증에서 온도 반응의 간헐적 특성이 관찰됩니다. 안정적인 높은 체온 또는 주기적인 증가는 패혈증 병소의 반복적인 혈행성-전이성 발달을 나타냅니다. 대부분의 경우 비장이 커지는 것이 특징입니다.
환자를 진찰할 때 얼굴의 특징이 날카로워지고 때로는 눈 밑이 붓거나 비강에서 장액성 또는 장액출혈성 분비물이 나타납니다. 칙칙한 색조 또는 황달성(icteric) 피부와 공막을 지닌 일반적인 창백함. 몸통과 사지의 피부에는 혈관 운동 장애의 결과로 다양한 크기의 충혈 부위가 결정됩니다. 급성 포도상 구균 패혈증의 몸통과 사지 피부의 발진은 주홍빛, 홍역 모양, 풍부한 장미색, 결절, 소포, 농포, 기저귀 발진, 두드러기 형태로 다를 수 있습니다. 이는 질병의 초기와 후기 모두에서 발견됩니다. 황색포도상구균 독소의 영향으로 인해 혈관벽의 투과성이 증가하여 출혈이 점상 출혈이나 다양한 크기의 출혈 반점 형태로 피부에 나타납니다. 종종 이러한 반점은 구강 점막과 공막에서 발견됩니다. 소화관 및 호흡기 점막의 출혈은 피가 섞인 구토, 대변 및 가래의 혈액을 유발합니다. 때때로 한쪽 또는 양쪽 흉막염(출혈성) 및 심낭염이 발생합니다. 포도상 구균 감염의 주요 (초기) 초점 외에도 림프절, 폐, 간, 비장, 신장 및 내장에서 추가 혈행성 전이성 병소가 감지됩니다. 수막염이나 수막뇌염에 대한 자세한 임상상이 있으면 수막과 뇌 물질에 대한 손상이 가능합니다. 일부 어린이의 경우 장기와 조직의 뚜렷한 파괴적인 변화 없이 질병이 발생하지만 패혈증의 징후가 있는 경우도 있습니다. 화농성 괴사성 병변(피하 농양, 담, 종기 등)이 있는 것을 특징으로 하는 패혈증.
혈액검사에서는 특별한 변화가 나타나지 않습니다. 화농성 전이성 병소가 있는 경우 백혈구 증가증은 본질적으로 호중구증가증이며 상당한 밴드 이동을 가지며 20 - 30 G/l에 도달할 수 있으며 ESR은 40 - 60 mm/h로 증가합니다.
치료 중 대부분의 경우 위에서 설명한 증상은 4~8주에 걸쳐 점차 사라지고 아이는 회복됩니다. 지정된 시간까지 회복되지 않으면 질병이 장기간 진행된 것으로 간주해야합니다.
포도상 구균 패혈증의 장기간의 임상 과정은 주로 신생아, 미숙아 및 생후 1년차 어린이에서 발생합니다. 이 질병은 천천히 진행되며 처음 몇 주부터 장기간의 기복 경로를 갖는 경향이 있습니다. 초기 증상: 식욕 부진, 소화 불량 증상(자주, 때로는 심한 역류, 덜 자주 단일 또는 반복 구토), 정상적인 식사 시 중등도의 중독 증상(무기력 또는 과민성, 불안). 대부분의 어린이에서는 질병이 발생한 첫날부터 체중 증가가 멈추거나 감소하기 시작합니다. 신생아, 미숙아 및 생후 첫 달의 어린이에서는 제대 포도상 구균 패혈증의 특징적인 변화가 종종 발견됩니다. 제대 상처의 장기간 치유, 카타르 또는 화농성 제대 염의 존재, 확장 된 복재 정맥의 조밀 한 네트워크 창백한 복부 피부.
체온은 지속적으로 열이 없거나 아열이며 단기적으로 38~39°C로 ​​상승합니다. 온도 상승 기간과 미열 기간 또는 정상 온도 기간이 교대로 나타나는 파도 모양의 온도 곡선도 관찰됩니다.
다양한 연령층의 어린이, 특히 신생아, 조산아 및 영유아, 급성 패혈증의 장기간 패혈증의 임상 특징은 병리학 적 과정에 다양한 기관과 시스템이 관여한다는 것입니다. 이들의 패배는 주로 조혈-전이 경로에 의해 발생하지만 주로 생산성 염증에 의해 나타나는 덜 뚜렷한 병리학적 변화에서 급격하게 진행되는 과정과 다릅니다(E. M. Tantsyura et al., 1973).
포도상 구균 패혈증의 장기간 진행은 다발성 아선염의 존재, 간 및 비장의 비대, 독성 심근염 형태의 심장 손상이 특징입니다.
이 질병은 포도상 구균 장염, 재발 성 중이염, 신우 신염 등으로 인해 복잡해질 수 있습니다.
혈액을 검사할 때 백혈구 증가증(12~15G/l)은 주로 호중구로 인해 발생하며 백혈구 공식이 왼쪽으로 이동합니다. ESR은 20~40mm/h까지 증가할 수 있습니다. 저색소성 빈혈이 자주 발생합니다.
이 질병은 물결 모양의 과정을 가지나 대부분의 어린이의 경우 2~6개월 이내에 회복됩니다. 10~15%의 경우에는 질병이 만성적으로 진행됩니다.

포도상 구균 패혈증의 임상 적으로 지워진 과정이 장기간 지속됨

포도상 구균 패혈증의 장기간의 임상 과정은 질병의 첫날과 심지어 몇 주 동안 뚜렷한 증상이 없다는 특징이 있습니다. 아이의 전반적인 상태는 여전히 만족스럽거나 다소 손상되어 있습니다. 대부분의 경우 체중은 증가하거나 변하지 않습니다. 질병의 2주 말 또는 3주 초에 식욕이 감소하고 역류가 나타나며 단일 또는 반복 구토가 덜 자주 발생하고 하루 2-3회 묽은 변이 나타나며 체중이 감소하기 시작하거나 증가가 미미합니다. .
체온은 37.6~38°C까지 상승한 후 물결 모양이거나 불규칙해집니다. 그러나 단기적으로 37.6~38°C까지 상승하면 정상이거나 미열이 될 수 있습니다. 때로는 특히 유아, 신생아, 미숙아의 경우 아침과 저녁 기온 범위가 1~1.2°C 이내이지만 체온이 37°C 이상으로 올라가지 않는 경우가 있습니다.
장기간의 현재 패혈증을 배경으로 포도상 구균 감염의 병소가 발생하면 모호한 증상이 나타납니다. 예를 들어, 혈행성 감염 확산 중에 발생하는 간질성 또는 국소성 폐렴의 경우 중등도의 호흡 곤란, 기침 및 경미한 구강 주위 청색증이 부족한 신체 데이터로 나타나며 이는 악화 중에만 더 명확하게 결정됩니다. 장기간 재발성 중이염 또는 귀관절염은 진행이 느리거나 잠복하는 것이 특징입니다. 최소한의 프로세스 활동으로 신장 손상이 발생합니다. 중독 증상은 포도상 구균 감염의 악화 기간에만 약하게 표현되고 강화됩니다. 포도상 구균 감염의 병소와 피부 변화 (기저귀 발진, 수포 성, 농포 성 발진, 홍반 반점, pseudofurunculosis 등)의 조합이 일반적입니다.
대부분의 환자에서 관찰되는 비장뿐만 아니라 심장의 뚜렷한 변화가 없는 간 확대는 진단적으로 중요한 의미를 갖습니다. 모든 림프절 그룹은 확대되고 촉진에 약간 민감합니다.
모유를 통해 감염된 어린이, 수유 유방염 환자 또는 이 질병을 앓았지만 계속해서 포도상구균을 분비하는 환자에게서 장기간 패혈증의 지워진 임상상이 종종 관찰됩니다. 이러한 경우 질병은 모유를 통한 항포도상구균 항체의 공급 부족으로 인해 발생합니다. 즉, 아이는 면역학적 결함을 배경으로 감염됩니다. 감염된 어린이는 모유를 통해 항포도상구균 항체를 받지만 그 양이 충분하지 않아 질병이 사라집니다. 가장 흔한 증상은 낮은 체온으로 주기적으로 38°C까지 상승하며 때로는 더 높기도 하지만 비교적 만족스러운 상태입니다. 소화 시스템의 기능 장애 (장염 발병)의 출현과 관련하여 전반적인 상태의 악화가 나타납니다. 황색포도구균은 대변이나 직장점막 물질로부터 배양됩니다. 종종 모유를 통해 감염된 소아는 생후 2주 이후에 카타르성 또는 화농성 중이염이 발생합니다. 질병의 첫날부터 편도선의 충혈과 부종, 콧물 분비물, 코를 통한 호흡이 어렵습니다. 때로는 연구개와 경구개의 점막에 정확한 출혈이 보입니다. 편도선은 감염의 입구이자 포도구균 과정의 일차 국소화의 주요 초점입니다. 일반적으로 세균학적 검사를 통해 lacunae의 내용물과 혈액에서 동일한 유형의 포도상 구균이 나타납니다.
혈액을 검사하면 호중구 이동이 있는 백혈구 수가 약간 증가하고 백혈구 감소증이 관찰되는 경우도 있습니다. 중등도 또는 중증 빈혈이 종종 발견됩니다. ESR은 18~25mm/h로 증가하거나 정상으로 유지됩니다.
최근 몇 년간 임상적으로 발현되거나 소거된 포도상구균 패혈증의 장기간 진행은 급성보다 훨씬 더 흔합니다.
대부분의 경우 포도구균 패혈증의 장기간 임상 과정은 2~6개월 후에 회복됩니다.

포도구균 패혈증의 만성 경과

2~6개월 내에 회복되지 않으면 질병은 만성화됩니다. 만성 형태의 질병이 형성되는 이유는 종종 항생제의 비합리적인 사용, 면역 약물 및 각성제를 치료제 복합체에 적시에 포함시킬 필요성에 대한 과소 평가, 급성 및 장기간 어린이의 비합리적인 수유 및 영양입니다. 포도구균 패혈증.
신체의 일반적인 반응성이 감소함에 따라 첫 주부터 패혈증 과정은 주로 만성 과정을 거치며 다양한 임상 증상이 특징입니다. 그러한 환자의 체온은 첫날부터 높은 수준(38~40°C)으로 설정되고 몇 달 동안 지속되며 치료 중에 약간만 감소합니다. 환자의 전반적인 상태는 여전히 심각하지만 주기적으로 개선이 이루어지고 어린이는 주변 환경에 관심을 보이기 시작하고 식욕이 증가하며 체중이 증가합니다. 질병이 악화되면 온도가 다시 높은 수치로 상승하고, 중독이 증가하고, 식욕이 감소하고, 소화 불량이 재개되고, 체중이 감소합니다. 일부 환자에서는 폐 과정이 악화됩니다 (기침, 숨가쁨이 심해짐, 미세한 거품 또는 천명음이 나타남). 동시에 심혈 관계 상태가 악화됩니다. 맥박은 분당 130~140회로 빨라지고, 심장음은 약해지거나 둔해지며, 짧은 수축기 심잡음이 심장첨단 위에서 종종 들립니다.
만성 패혈증의 일반적인 패혈증 병소 중 하나는 재발성 화농성 중이염 또는 이염증이며, 이경검사 및 엑스레이 데이터가 종종 불분명하기 때문에 진단이 상당히 어렵습니다. 장기간의 항생제 치료를 배경으로 이관절염은 느린 진행을 보이지만 복잡한 치료 조치 (혈장 수혈 등)에 각성제를 포함시켜 신체의 전반적인 반응성이 증가하면 종종 악화됩니다. . 체온 상승, 중독 증가, 구토, 때때로 경련 또는 폐, 소화기 및 비뇨 생식기 계통의 악화 증상이없는 경우 심한 불안은 이비인후과 의사와의 긴급 상담이 필요합니다.
포도상 구균 패혈증의 만성 과정과 장기간의 과정은 촉진에 민감한 국소 림프절의 증가가 특징입니다. 모든 환자는 간과 비장이 비대해졌습니다.
혈액 검사를 통해 적혈구와 헤모글로빈 수가 감소한 것으로 나타났습니다(중등도 또는 중증 빈혈). 백혈구 수는 중등도 밴드 이동에 따라 증가, 정상 또는 감소할 수 있습니다. ESR은 정상 범위 내에 있거나 약간 증가했습니다. 질병이 악화됨에 따라 혈액에서 더 뚜렷한 변화가 나타납니다. 즉, 더 뚜렷한 밴드 이동과 함께 백혈구 수가 증가하고(12 - 15 G/l) ESR이 증가합니다(25 - 30 mm/h).
실험적 패혈증에 감염된 동물의 폐, 심장, 간, 신장 및 기타 기관에서 감염 후 특정 시점에 폐렴, 간질성 심근염, 만성 간염 및 간질성 신염과 같은 주로 생산적인 성격의 변화가 나타났습니다.
만성 포도구균 패혈증의 경과는 최대 2년 이상 지속될 수 있습니다. 올바른 요법과 합리적인 치료를 통해 상태가 크게 개선되고 이후의 회복이 가능합니다. 그러나 만성 포도구균 패혈증을 앓은 소아는 때때로 정신적, 육체적 발달 지연을 경험합니다. 일부 환자의 경우 만성 포도구균 중독 증상이 3~5년 동안 지속됩니다.
신생아, 미숙아 및 생후 첫 달 어린이의 포도구균 패혈증으로 인한 사망률은 10~12%이며 다른 연령대의 어린이에서는 현저히 낮습니다.

포도상 구균 패혈증 진단

포도구균 패혈증의 진단은 혈액, 가래, 소변, 편도선의 열점 내용물, 중이강의 분비물 및 천자, 농포, 수포의 내용물, 귀의 분비물에 대한 임상 데이터와 세균학적 검사 결과를 바탕으로 합니다. 배꼽 상처 등 일반적으로 황색 포도상 구균과 훨씬 덜 자주 표피 포도상 구균이 포도상 구균 패혈증의 모든 경우, 특히 체온이 상승하는 기간이나 감소 직후 혈액에서 배양됩니다. 배양은 무균조건을 엄격히 준수하여 정맥천자를 이용하여 혈액 3~5ml를 채취한다. 혈액을 1% 설탕 국물 30~50ml가 들어 있는 플라스크에 붓고 추가 연구를 위해 세균학 실험실로 보냅니다.
포도구균 알레르겐을 이용한 피부 알레르기 검사와 아픈 영아의 혈청 내 항독소 역가 측정은 그 지표가 건강한 어린이의 지표와 거의 다르기 때문에 비실용적입니다. 1세 이후, 특히 질병의 역학에서 역가를 결정하는 것은 진단적 가치가 있습니다.

포도상 구균 패혈증의 감별 진단

포도상구균 패혈증은 그람음성 미생물에 의한 패혈증, 살모넬라 감염의 접촉형, 말라리아, 속립결핵, 아급성 알레르기성 위슬러 패혈증, 일과성 포도구균증을 동반하는 포도구균 질환, 만성 포도구균 중독 등으로 인한 패혈증과 감별해야 한다.
최근에는 그람 음성균(슈도모나스, 대장균, 프로테우스, 클렙시엘라)에 의한 패혈증 발병률이 증가하고 있습니다. 임상 데이터에 따르면 포도구균 패혈증과 그람 음성 패혈증을 구별하는 것이 불가능하기 때문에 혈액이나 연합에서 이러한 미생물 중 하나가 검출되면 병인학적 역할을 인식할 수 있는 근거가 제공됩니다. 포도상구균은 또한 대장균(Escherichia coli), 녹농균(Pseudomonas aeruginosa), 프로테우스 불가리스(Proteus vulgaris), 칸디다 알비칸스(Candida albicans) 속의 진균 및 연쇄구균과 연관될 수도 있습니다. 표적치료를 위해서는 병원체 식별이 필요하다. 따라서 대장균 패혈증의 경우 선택 약물은 암피실린, 모든 유형의 프로테우스 및 슈도모나스 패혈증의 경우 카르베니실린, 그리고 새로운 천연 아미노글리코사이드인 토브라마이신 및 시소마이신입니다. 후자는 모든 유형의 Proteus 및 Klebsiella에 특히 효과적입니다. 겐타마이신은 그람 음성 패혈증과 포도구균 패혈증 모두에 효과적입니다.
주로 S. typhi murium에 의해 발생하는 접촉 형태의 살모넬라 감염은 혈액, 대변 및 혈청학적 연구에 대한 세균학적 검사의 음성 결과를 토대로 제외됩니다.
말라리아는 혈액 검사 결과가 번지거나 특히 두꺼운 방울이 음성인 경우 제외됩니다.
패혈증과 급성 속립성 결핵을 감별 진단할 때 패혈증과 달리 후자의 임상 증상은 생후 3개월 이전에는 극히 드물다는 점을 고려해야 합니다. 단, 아이는 첫날부터 결핵균에 감염될 수 있습니다. 인생의. 속립성(급성 조혈성 비종자성) 결핵은 폐 전체에 국한된 작은 초점 그림자 배열의 균일성, 대칭성 및 반사성으로 방사선학적으로 구별됩니다. 투베르쿨린 검사 양성은 중요한 감별 진단 가치를 갖습니다.
아급성 알레르기 성 Wissler 패혈증에서는 장기간의 간헐적 체온을 배경으로 주로 두드러기 성격의 재발 성 발진이 관찰됩니다. 포도상 구균 패혈증보다 훨씬 덜 자주 비장이 확대됩니다. 가장 큰 차이점은 혈액에 병원체가 없다는 것입니다.
포도구균 패혈증과 일과성(일과성) 포도구균증을 동반한 포도구균 질환을 인식할 때 감별진단의 어려움이 발생합니다. 급성 또는 악화된 포도상구균 병인의 경우(농양 형성 없이 발생하는 급성 포도구균 폐렴, 급성 또는 악화된 편도선성 포도구균 중독, 포도상구균 병인의 신우신염, 화농성 결막염, 농피증 등)의 경우에는 이를 고려하는 것이 중요합니다. 병원체는 짧은 시간 동안 혈액에서 분리됩니다. 이러한 경우 포도상 구균이 혈액에서 식균되기 때문에 감염의 혈행성 전이가 없습니다. 또한 이러한 질병은 더 희박한 증상으로 발생합니다. 이러한 질병에는 패혈증 과정이 발생할 위험이 있으므로 합리적인 처방, 관리, 항생제 및 종종 면역 요법이 필요합니다.
포도구균 패혈증의 장기간 또는 만성 경과는 만성 포도구균 중독과 구별되어야 합니다. 이 질병은 주로 미취학 아동과 학령기 아동에게 발생하며 정상 또는 아열 체온에서 발생하지만 주기적으로 단기적으로 38~39°C로 ​​상승합니다. 패혈증과 달리 전반적인 상태는 양호하며 폐, 심혈관계, 복부 기관에는 아무런 변화도 발견되지 않습니다. 이러한 경우 편도선 절제술은 종종 효과가 없습니다. 임상상은 중독 현상 (입과 혀의 점막 건조, 입술의 균열 및 딱지, 눈 밑의 청색증, 창백한 피부, 과민성, 식욕 부진, 전반적인 쇠약 등)에 의해 지배됩니다. 국소 림프절이 커지고 밀도가 높으며 약간 통증이 있습니다. 투베르쿨린 검사는 음성입니다. 폐와 흉강내 림프절에는 방사선학적 변화가 없습니다. 혈액 검사에서는 적혈구 수가 어느 정도 감소하고 종종 ESR이 증가하는 것으로 나타납니다. 항독소의 증가된 역가(1 ml당 최대 3 AE) 및 포도상구균 알레르겐의 피내 투여에 대한 급격한 양성 또는 양성 시험이 혈청에서 결정됩니다. 일시적 포도구균혈증이 때때로 가능합니다.
패혈증의 임상 징후가 없이 지속적인 포도구균혈증으로 발생하는 국소 감염입니다.이는 모든 연령층의 어린이에게서 관찰되며, 장기간 또는 만성 파동과 같은 과정이 특징입니다.
중독 징후와 환자의 일반적인 상태는 포도상 구균 감염의 초점 활동에 따라 다릅니다. 완화 기간 동안 환자의 전반적인 상태는 만족스러울 수도 있고 약간 손상될 수도 있습니다. 악화 기간 동안 환자의 상태는 악화됩니다. 낮은 체온이 나타나고 식욕이 감소하며 무기력이 증가하고 중독 증상이 다시 시작됩니다.
포도상 구균 감염의 병소는 폐, 신장, 담낭, 편도선, 림프절, 부비동, 중이 등에서 발견됩니다. 포도상 구균 감염 병소의 국소화, 그 조합, 활동 및 합병증의 존재, 주로 알레르기 자연적으로 질병의 임상 형태를 결정합니다. 이 질병 그룹에는 다음이 포함됩니다: 지속성 및 만성 폐렴, 만성 및 재발성 부비동염 및 비염, 중고막염, 담낭혈관관염, 신우신염, 편도선염 또는 선편도염, 종종 알레르기성 신경피부염, 세균성 습진 등이 동반됩니다.
악화 기간 동안, 때로는 일반적으로 만족스러운 상태의 완화 기간 동안 혈액에서 황색 포도상 구균이 지속적이고 지속적으로 뿌려지며, 이는 명백히 다음을 유도하지 않는 독성 포도상 구균의 식균 작용의 불완전성으로 설명 될 수 있습니다 죽음까지 (V. M. Berman 및 E M. Slavskaya, 1958). S. D. Elek(1959)에 따르면 호중구에 흡수된 포도상구균은 생존 가능하며 백혈구가 죽으면 환경으로 방출됩니다.
만성 폐렴 환자의 경우 포도상 구균은 가래, 만성 신우 신염 - 소변, 담낭 혈관염 - 담즙, 만성 편도선염 - 편도선 lacunae의 내용물, 만성 부비동염 - 점상 부비동염, 재발 성 또는 만성 중흉염에서 다시 뿌려집니다. 외이도 분비물로부터.
혈청 내 항독소 역가 수준은 1ml당 2~6AE로 증가합니다. 포도구균 알레르겐의 피내 주사에 대한 양성 또는 강력 양성 테스트가 감지됩니다. 일시적인 (일과성) 포도상 구균 혈증을 동반하는 국소 감염.급성 또는 악화된 포도구균 병인의 질병에서 관찰됨: 농양 형성으로 인한 급성 포도구균 폐렴, 급성 또는 악화된 편도선성 포도구균 중독, 포도상구균 병인의 급성 신우신염, 어린이의 대량 감염으로 인한 급성 원발성 포도구균 장염 또는 장염, 급성 화농성 중흉염.
그러한 환자의 혈액에서 포도상구균을 접종하는 것은 수명이 짧습니다(일시적). 혈액에 들어간 미생물은 단핵 식세포 시스템의 세포인 백혈구에 의해 식균되기 때문에 질병에는 조혈 전이가 동반되지 않습니다. 이들 환자의 혈청 내 항독소 역가 수준은 1ml당 1~2AE로 증가합니다. 회복은 2~6주 안에 이루어집니다.
포도상구균증이 없는 국소 포도구균 감염.이 질병은 만성 중독의 중등도의 징후가 특징입니다. 임상 증상은 포도상 구균 감염 (편도선, 중이, 비강, 후두 및 기관, 기관지, 부비동, 담낭, 피부의 국소 병변, 점막 등)의 국소화로 인해 발생합니다. 이 질병 그룹에는 만성 편도선염, 선편도선염, 선양염, 재발성 중이염, 후두기관염, 장기간 및 재발성 기관지염, 비염, 부비강염, 포도상구균 병인에 따른 담낭염, 경미한 형태의 포도구균 질환이 포함됩니다.
과정의 국소화에 따라 황색 포도상 구균은 편도선의 열공, 가래, 콧물, 담즙, 중이의 화농성 분비물, 피부 및 점막의 농포 및 농포 형성 내용물로부터 분리됩니다. "사소한" 형태의 포도상 구균 질환 등. 포도상 구균은 혈액에서 분리되지 않습니다. 혈청에서는 포도구균 항독소의 역가가 1ml당 2 - 3 AE로 증가하고 포도구균 알레르겐에 대한 양성 피부 검사가 결정됩니다.
포도상 구균의 운반.황색포도상구균은 인두, 비강, 건강한 어린이와 성인의 대변에서 변하지 않은 점막에서 비교적 흔히 발견됩니다. 중독 증상은 없습니다. 혈청 내 포도구균 항독소의 역가는 낮거나 약간 높습니다. 포도구균 알레르겐의 피내 주사에 대한 알레르기 반응은 약하게 양성이거나 지속적으로 보균되는 ​​양성입니다. WHO에 따르면 포도상구균의 전파는 건강한 사람의 30~50%에서 관찰됩니다.
소아 포도구균 질환의 임상적 변종에 대한 위의 분류를 통해 차별화되고 표적화된 치료를 사용할 수 있습니다.