सोमोजी प्रभाव. सोमोगी सिंड्रोमचे उपचार आणि मधुमेह मेल्तिसमध्ये त्याच्या आरामाच्या पद्धती

मधुमेह मेल्तिस हा एक रोग आहे ज्यामध्ये शरीरात इन्सुलिनची पूर्ण किंवा सापेक्ष कमतरता असते.

• रक्तातील "खराब" कोलेस्टेरॉलची उच्च पातळी;

टाइप 1 आणि टाइप 2 मधुमेहाची वैशिष्ट्ये पाहूया.

पहिला प्रकार

हा रोगाचा इन्सुलिन-आश्रित प्रकार आहे. एक विशिष्ट वैशिष्ट्य म्हणजे इन्सुलिन हार्मोनचे उत्पादन न होणे किंवा पर्यायाने कमी होणारे स्राव.

हे एखाद्या व्यक्तीचे अवलंबित्व स्पष्ट करते. टाइप 1 मधुमेहाचे वैशिष्ट्य म्हणजे हायपरग्लाइसेमिक कोमा पर्यंत लक्षणांचा वेगवान विकास.

दुसरा प्रकार

टाइप 2 मधुमेहाचा मुख्य जोखीम गट म्हणजे 40 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे जास्त वजन असलेले लोक.

इन्सुलिनचे उत्पादन सामान्य आहे, परंतु यासाठी पुरेसा सेल प्रतिसाद नाही. त्यांची उत्पादित इन्सुलिनची संवेदनशीलता कमी होते.

ग्लुकोज ऊतींमध्ये प्रवेश करत नाही, परंतु रक्तामध्ये जमा होते. हा रोग लगेच दिसून येत नाही, परंतु वर्षांनंतर. सौम्य कोर्समुळे निदान कठीण होते.

रोगाच्या लक्षणांबद्दल बोलत असताना, लक्षण आणि सिंड्रोम यासारख्या व्याख्या अनेकदा गोंधळलेल्या असतात. खरं तर, सिंड्रोम हा लक्षणांचा एक विशिष्ट गट आहे.

मधुमेह मेल्तिस प्रकार 1 आणि 2 चे मुख्य सिंड्रोम

मधुमेहाच्या मुख्य सिंड्रोमचा अधिक तपशीलवार विचार करूया.

हायपरग्लायसेमिक

ही स्थिती शरीरातील साखरेची पातळी (0.5-11.5 mmol/l पर्यंत) दीर्घकाळापर्यंत आणि लक्षणीय वाढीशी संबंधित आहे.

शरीराच्या बिघडलेल्या कार्यांसह एकत्रित:

• . लघवीमध्ये ग्लुकोजच्या उपस्थितीमुळे त्याच्या osmolarity मध्ये वाढ होते;
• हायपोहायड्रेशन पॉलीयुरियामुळे, शरीरात असलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होते;
• तहान, निर्जलीकरणामुळे पाण्याचा वापर वाढणे;
• रक्तदाब संख्या कमी होणे. हायपोटेन्शन हा देखील निर्जलीकरणाचा परिणाम आहे;
• हायपरग्लाइसेमिक कोमा हे सर्वात भयंकर, प्राणघातक प्रकटीकरण आहे.

हायपोग्लायसेमिक

हा लक्षणांचा एक जटिल गट आहे, जो 3.5 mmol/l पेक्षा कमी आहे आणि चिंताग्रस्त, स्वायत्त आणि मानसिक विकारांद्वारे प्रकट होतो. बर्याचदा, ते सकाळी दिसून येते.

ग्लुकोजचा अतिवापर इंसुलिनच्या अतिसेवनामुळे, तसेच या संप्रेरकाचा ट्यूमर - इन्सुलिनोमा द्वारे स्राव होऊ शकतो. स्वादुपिंडाच्या निओप्लाझम्स आणि अधिवृक्क ग्रंथींच्या रोगांमुळे हायपोग्लायसेमिया होऊ शकतो.

हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमची पहिली अभिव्यक्ती:

• हादरा
• भुकेची तीव्र भावना;
• कमजोरी;
• वाढलेला घाम येणे;
• वर्तणूक विकार (हे दारूच्या नशासारखे दिसते).

रुग्ण शुद्धीत असल्यास, गोड खाऊन किंवा खाल्ल्याने लक्षणे दूर होतात. जर चेतना नसेल तर, हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम इंट्राव्हेनस ग्लुकोज प्रशासित करून थांबवले जाते.

शस्त्रक्रिया किंवा केमोथेरपी ट्यूमरच्या उत्पत्तीच्या हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोमपासून मुक्त होण्यास मदत करते. एडिसन रोगासाठी - हार्मोन रिप्लेसमेंट थेरपी. प्रतिबंध म्हणजे लक्षणे उत्तेजित करणारी कारणे वेळेवर ओळखणे.

न्यूरोलॉजिकल

हे दोन्ही प्रकारच्या रोगामध्ये दिसून येते. कधीकधी ते रोगाच्या अगदी सुरुवातीपासूनच प्रकट होते, काहीवेळा पहिल्या प्रकटीकरणापूर्वी वर्षे निघून जातात.

न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम खालील घटनांसह आहे:

• परिधीय मज्जासंस्थेचे विकार: हातपायांमध्ये जळजळ होणे (विशेषत: पायांमध्ये), संवेदनशीलता कमी होणे, देखावा, मूत्रमार्गात असंयम;
• एएनएस विकार - रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह (डोकेदुखी, ओटीपोटात दुखणे, रक्तदाब कमी होणे);
• मधुमेहामुळे ऑप्टिक न्यूरोपॅथी;
• मेंदूचे नुकसान, स्ट्रोकचा धोका.

चयापचय

हे लठ्ठपणा, रक्तातील कोलेस्टेरॉलचे वाढलेले प्रमाण आणि मधुमेहाचे संयोजन आहे. हे "पुष्पगुच्छ" एथेरोस्क्लेरोटिक संवहनी जखम आणि संबंधित पॅथॉलॉजीज विकसित होण्याचा धोका झपाट्याने वाढवते: हृदयविकाराचा झटका आणि स्ट्रोक.

मेटाबॉलिक सिंड्रोमची मुख्य चिन्हे:

• लठ्ठपणा;
• 135/85 मिमी पेक्षा जास्त रक्तदाब. Hg कला.;
• उपवास रक्त शर्करा 6.1 mmol/l पेक्षा जास्त;
• थ्रोम्बोसिसची प्रवृत्ती;
• उच्च कोलेस्टरॉल.

सोमोगी घटना

या घटनेला "क्रोनिक इन्सुलिन ओव्हरडोज" असेही म्हणतात. शरीरात कमी साखरेच्या वारंवार घडणाऱ्या घटनांना (हायपोग्लाइसेमिया) शरीराचा हा एक प्रकारचा "प्रतिसाद" आहे.

शिवाय, हे केवळ उच्चारितच नाही तर लपलेले हायपोग्लाइसेमिया देखील आहे. जेव्हा एक इंसुलिन इंजेक्शन 80 युनिट्सपेक्षा जास्त असेल तेव्हा रुग्णांमध्ये हे दिसून येते.

सोमोगी घटनेच्या अभिव्यक्तींमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• ग्लुकोजच्या पातळीत लक्षणीय बदल;
• नियतकालिक हायपोग्लाइसेमिया;
• इन्सुलिनच्या वाढत्या डोससह स्थिती बिघडणे;
• मूत्र आणि रक्तामध्ये - केटोन बॉडी;
• कोणतेही स्पष्ट कारण नसताना वजन वाढणे, वारंवार भूक लागणे.

सिंड्रोम दैनंदिन साखरेच्या पातळीतील लक्षणीय चढउतारांद्वारे प्रकट होतो.

निदान रात्रीसह रक्तातील साखर मोजण्यासाठी खाली येते. या सिंड्रोमचा संशय असल्यास, इन्सुलिनचा डोस 20% कमी केला जातो. आहाराचे काटेकोरपणे पालन करणे देखील आवश्यक आहे, दिवसभर जेवण विभाजित करा (जेवणांची संख्या 5-6 आहे).

या उपायांच्या पार्श्वभूमीवर स्थिती सुधारल्यास, निदान योग्य आहे. बाह्यरुग्ण विभागातील उपचार अप्रभावी असल्यास, हॉस्पिटल सेटिंगमध्ये इन्सुलिन डोस समायोजित करण्यासाठी हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

मधुमेहींमध्ये "पहाट" ची घटना

हा शब्द 1984 मध्ये डॉक्टर डी. गेरिच यांनी तयार केला होता. रक्तातील साखरेची पातळी सकाळी वाढते: 4 ते 9 तासांपर्यंत.

"पहाट" च्या घटनेची कारणे म्हणजे रात्री भरपूर अन्न खाणे, तणाव आणि इन्सुलिनची अपुरी मात्रा.

या घटनेचे कारण म्हणजे सकाळी रक्तातील कोट्रान्स्युलर हार्मोन्सची सर्वोच्च सामग्री दिसून येते.

प्रभावाखाली, यकृत अधिक ग्लुकोज तयार करते, जे साखरेच्या पातळीत वाढ करण्यास योगदान देते. हा सिंड्रोम मधुमेहाच्या दोन्ही प्रकारांमध्ये आढळतो आणि रोगाच्या पहिल्या प्रकारात तो बहुतेकदा मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये प्रकट होतो. उत्तेजक घटक म्हणजे ग्रोथ हार्मोन सोमाटोट्रॉपिन.

घटना ओळखण्यासाठी, रात्री 2 ते 3 या वेळेत साखरेची पातळी मोजणे आवश्यक आहे. ग्लुकोमीटर रीडिंगमध्ये एकसमान वाढ सिंड्रोमची उपस्थिती दर्शवते.

नवजात आणि मुलांमध्ये मधुमेह मेल्तिसचे सिंड्रोम

सर्वात सामान्य "बालपण" DM सिंड्रोम मौरियाक आणि नोबेकोर्ट सिंड्रोम आहेत.

मौरियाक

हे बालपण आणि पौगंडावस्थेतील मधुमेहाच्या गंभीर गुंतागुंतांपैकी एक आहे ज्यामुळे रोगाचा दीर्घकाळ विघटन वारंवार होतो आणि. आजकाल, शरीरातील साखरेचे पुरेसे आणि सतत निरीक्षण करून, हा सिंड्रोम दुर्मिळ झाला आहे.

मौरियाक सिंड्रोमची चिन्हे:

• वाढ, लैंगिक आणि शारीरिक विकासात मंदता. दुय्यम लैंगिक वैशिष्ट्यांच्या निर्मितीस विलंब होतो, मुलींना अनियमित मासिक पाळी येते;
• ऑस्टिओपोरोसिस;
• यकृत वाढवणे;
• मध्यम लठ्ठपणा, वैशिष्ट्यपूर्ण "चंद्राच्या आकाराचा" चेहरा.

या सिंड्रोममध्ये वाढलेले उदर केवळ चरबीच्या थरामुळेच नाही तर वाढलेल्या यकृतामुळे देखील होते.

त्याच वेळी, यकृताचे कार्य सामान्य राहते. उपचारामध्ये त्याची देखभाल समाविष्ट असते. वेळेवर उपचार केल्याने, जीवनासाठी रोगनिदान अनुकूल आहे.

नोबेकुरा

या सिंड्रोमची क्लिनिकल चिन्हे मौरियाक सिंड्रोम सारखीच आहेत.

शरीराचे जास्त वजन नसलेल्या मुलांमध्ये दीर्घ कालावधीत एक गुंतागुंत उद्भवते.

सिंड्रोम यकृत डिस्ट्रोफी, तसेच लैंगिक आणि शारीरिक विकासामध्ये विलंबाने प्रकट होतो.

उपचार मौरियाक सिंड्रोम प्रमाणेच आहे: रोगाची स्थिर भरपाई.

मौरियाक आणि नोबेकोर्ट सिंड्रोमची वैशिष्ट्ये बहुतेक प्रकरणांमध्ये उलट करता येण्यासारखी असतात. चयापचय प्रक्रियेची भरपाई वाढीच्या विकासाचे सामान्यीकरण आणि दुय्यम लैंगिक वैशिष्ट्यांकडे जाते.

विषयावरील व्हिडिओ

मधुमेहाच्या संभाव्य तीव्र आणि जुनाट गुंतागुंत:

जसे आपण पाहू शकता, सर्व मधुमेह सिंड्रोम मानवी आरोग्यासाठी धोकादायक आहेत. वेळेवर, संपूर्ण निदान, योग्य उपचार आणि एंडोक्रिनोलॉजिस्टच्या सूचनांचे पालन करणे ही रुग्णाची स्थिती स्थिर करण्याची गुरुकिल्ली आहे.

डॅनियल डब्ल्यू. फॉस्टर (डॅनियल डब्ल्यू. फॉस्टर)

काउंटर-रेग्युलेटरी हार्मोन्सची अपुरेपणा विशेषतः गहन इंसुलिन थेरपीसह उच्चारली जाते. हायपोग्लाइसेमियाची शक्यता सरासरी प्लाझ्मा ग्लुकोज पातळीच्या व्यस्त प्रमाणात असते. दुर्दैवाने, काउंटररेग्युलेटरी अयशस्वी होण्याच्या नैदानिक ​​अभिव्यक्तींचा अंदाज लावणे फार कठीण आहे. प्रायोगिक सेटिंगमध्ये, या उद्देशासाठी इन्सुलिन इन्फ्यूजन चाचणी वापरली जाऊ शकते, परंतु ही प्रक्रिया कदाचित व्यवहारात शक्य नाही. ही चाचणी करताना, प्रति-नियामक प्रणालीतील व्यत्ययाचे सूचक म्हणजे न्यूरोग्लायकोपेनिक लक्षणे दिसणे किंवा इंसुलिनच्या मानक प्रमाणाच्या ओतणेमुळे जास्तीत जास्त कमी झाल्यानंतर प्रारंभिक प्लाझ्मा ग्लूकोज पातळी पुनर्संचयित करण्यात विलंब. वरवर पाहता, प्रतिबंधात्मक अपयशाचा सर्वात खात्रीशीर पुरावा म्हणजे हायपोग्लाइसेमियाचे वारंवार हल्ले, ज्याचा आहार किंवा शारीरिक क्रियाकलापांमधील त्रुटींशी संबंध असू शकत नाही. हे देखील लक्षात घेतले पाहिजे की गहन इंसुलिन थेरपी (घट्ट नियंत्रण) स्वतःच ग्लुकोज चयापचय प्रतिनियमन बिघडू शकते.

हायपोग्लायसेमियाची लक्षणे हायपोग्लाइसेमियाशिवाय उद्भवू शकतात का हा प्रश्न आहे, उदाहरणार्थ, उच्च प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत वेगाने घट झाल्यामुळे. जरी या प्रश्नाचे उत्तर निश्चितपणे दिले जाऊ शकत नसले तरी, असे पुरावे आहेत की अशा प्रकारची गती किंवा कमी होण्याची डिग्री प्रति-नियामक संप्रेरकांच्या प्रकाशनासाठी सिग्नल म्हणून काम करत नाही; प्लाझ्मा ग्लुकोजची पातळी कमी असणे हा एकमेव सिग्नल आहे. या पातळीसाठी थ्रेशोल्ड मूल्ये व्यक्तीपरत्वे बदलतात, परंतु सामान्य किंवा उच्च ग्लुकोज एकाग्रतेसह, प्रति-नियामक संप्रेरकांचा स्राव वाढत नाही. हायपरग्लाइसेमियाच्या सेटिंगमध्ये आढळून येणारी ॲड्रेनर्जिक लक्षणे आंदोलन किंवा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी यंत्रणेमुळे असू शकतात.

मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिया इतर कारणांमुळे देखील होऊ शकतो. उदाहरणार्थ, मधुमेहामध्ये मूत्रपिंडाचे नुकसान अनेकदा इन्सुलिनची गरज कमी होते आणि डोस बदलला नाही तर ओव्हरट हायपोग्लाइसेमिया विकसित होऊ शकतो. अशा प्रकरणांमध्ये इन्सुलिनची आवश्यकता कमी करण्याची यंत्रणा अस्पष्ट आहे. जरी डायबेटिक नेफ्रोपॅथीमुळे प्लाझ्मामधील इन्सुलिनचे अर्धे आयुष्य वाढते, तरीही इतर घटकांची भूमिका निःसंशय आहे.

हायपोग्लाइसेमिया हा ऑटोइम्यून प्रकृतीच्या अधिवृक्क अपुरेपणाचा परिणाम असू शकतो - श्मिट सिंड्रोमच्या अभिव्यक्तींपैकी एक, जे सामान्य लोकांपेक्षा मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये जास्त वेळा आढळते. काही रुग्णांमध्ये, हायपोग्लाइसेमियाचा विकास रक्तातील इंसुलिनच्या प्रतिपिंडांच्या उच्च टायटरशी संबंधित असतो. अशा परिस्थितीत, हायपोग्लाइसेमियाची अचूक यंत्रणा अज्ञात आहे. कधीकधी मधुमेह असलेल्या लोकांना इन्सुलिनोमा विकसित होऊ शकतो. वरवर पाहता ठराविक मधुमेहाची कायमस्वरूपी माफी फार क्वचितच दिसून येते. यामागची कारणे अस्पष्ट आहेत, परंतु पहिले लक्षण बहुतेकदा पूर्वी चांगल्या प्रकारे भरपाई झालेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लेसेमियाची लक्षणे असू शकतात.

यावर जोर दिला पाहिजे की हायपोग्लाइसेमियाचे हल्ले धोकादायक आहेत आणि वारंवार पुनरावृत्ती झाल्यास गंभीर गुंतागुंत किंवा मृत्यू देखील होऊ शकतो.

प्रतिक्रियात्मक हायपरग्लाइसेमिया, जो प्रति-नियामक संप्रेरकांच्या प्रकाशनामुळे हायपोग्लाइसेमियाच्या हल्ल्यानंतर विकसित होतो, त्याला सोमोगी घटना म्हणतात. जेव्हा रुग्णाने तक्रार केली नसली तरीही अल्पावधीतच प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीमध्ये तीव्र चढ-उतार दिसून येतात तेव्हा हे गृहीत धरले पाहिजे. अशा प्रकारचे जलद चढउतार पूर्वी चांगल्या प्रकारे भरपाई मिळालेल्या रूग्णांमध्ये इंसुलिन मागे घेतल्यावर आढळलेल्या बदलांपेक्षा वेगळे असतात; नंतरच्या प्रकरणात, हायपरग्लाइसेमिया आणि केटोसिस 12-24 तासांनंतर हळूहळू आणि समान रीतीने विकसित होतात, कारण जास्त प्रमाणात भूक आणि शरीराचे वजन वाढणे हे हायपरग्लेसेमियाच्या वाढीच्या पार्श्वभूमीवर सूचित केले जाऊ शकते. प्रशासित इंसुलिनची कमतरता सामान्यतः शरीराच्या वजनात घट (ऑस्मोटिक डायरेसिस आणि ग्लुकोज कमी झाल्यामुळे) दर्शविली जाते. जर सोमोगीच्या घटनेचा संशय असेल तर, जास्त प्रमाणात इन्सुलिनीकरणाची विशिष्ट लक्षणे नसतानाही इन्सुलिनचा डोस कमी करण्याचा प्रयत्न केला पाहिजे. इन्सुलिन इन्फ्यूजन पंप वापरणाऱ्या रूग्णांमध्ये, पारंपारिक इंसुलिन थेरपी किंवा एकाधिक एकल इंसुलिन इंजेक्शन्स प्राप्त करणाऱ्यांपेक्षा सोमोगी घटना कमी वारंवार दिसून येते.

सकाळची घटना म्हणजे सकाळी प्लाझ्मा ग्लुकोजच्या पातळीत वाढ होणे, ज्याला युग्लिसिमिया राखण्यासाठी मोठ्या प्रमाणात इन्सुलिनची आवश्यकता असते. जरी, वर नमूद केल्याप्रमाणे, पहाटे हायपरग्लेसेमिया रात्रीच्या हायपोग्लाइसेमियाशी संबंधित असू शकतो, परंतु पहाटेची घटना स्वतःच सोमोगी घटनेच्या यंत्रणेपासून स्वतंत्र मानली जाते. ग्रोथ हार्मोनच्या रात्रीच्या प्रकाशनास मुख्य महत्त्व दिले जाते. पहाटेच्या वेळेस, इन्सुलिन क्लिअरन्सचा प्रवेग देखील लक्षात घेतला गेला, परंतु हे कदाचित प्रमुख भूमिका बजावत नाही. सकाळी 3 वाजता रक्तातील ग्लुकोजची पातळी ठरवून, नियमानुसार, हायपोग्लाइसेमिक हायपरग्लेसेमियापासून पहाटेची घटना ओळखली जाऊ शकते. हे महत्त्वाचे आहे, कारण सोमोगी इंद्रियगोचर विशिष्ट कालावधीसाठी इन्सुलिनचा डोस कमी करून काढून टाकला जाऊ शकतो आणि सकाळच्या घटनेला, त्याउलट, सामान्य ग्लुकोज पातळी राखण्यासाठी इन्सुलिनच्या डोसमध्ये वाढ करणे आवश्यक आहे.

तोंडी एजंट.नॉन-इंसुलिन-आश्रित मधुमेह असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी, ज्याची भरपाई आहारातील पोषणाद्वारे केली जाऊ शकत नाही, बहुतेकदा सल्फोनील्युरिया औषधे वापरणे आवश्यक असते. हे पदार्थ वापरण्यास अवघड नसतात आणि ते निरुपद्रवी दिसतात. युनिव्हर्सिटी डायबिटीज ग्रुप (UDG) च्या अहवालात या औषधांच्या वापरामुळे कोरोनरी हृदयरोगामुळे होणाऱ्या मृत्यूच्या संभाव्य वाढीबद्दल व्यक्त करण्यात आलेल्या चिंता अभ्यासाच्या शंकास्पद रचनेमुळे मोठ्या प्रमाणात दूर झाल्या. दुसरीकडे, मौखिक औषधांचा व्यापक वापर या विश्वासामुळे बाधित होतो की मधुमेहाचे चांगले व्यवस्थापन उशीरा गुंतागुंतीच्या विकासास मंद करू शकते. जरी तुलनेने सौम्य मधुमेह असलेल्या काही रूग्णांमध्ये तोंडी औषधांच्या प्रभावाखाली प्लाझ्मा ग्लुकोजची पातळी सामान्य केली जाते, परंतु उच्च हायपरग्लेसेमिया असलेल्या रूग्णांमध्ये ते कमी झाल्यास ते सामान्य नसते. त्यामुळे, सध्या इन्सुलिनवर अवलंबून नसलेल्या मधुमेहाच्या मोठ्या टक्के रुग्णांना इन्सुलिन मिळते.

सल्फोनील्युरिया प्रामुख्याने इन्सुलिन स्रावक म्हणून काम करतात आर-पेशी ते लक्ष्य ऊतींमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संख्या देखील वाढवतात आणि इंसुलिन-मध्यस्थीमुळे रक्तातून ग्लुकोज गायब होण्यास गती देतात, वाढीव इन्सुलिन बंधनाशिवाय. या एजंट्ससह उपचार केल्याने सरासरी ग्लुकोजच्या एकाग्रतेत लक्षणीय घट होऊनही प्लाझ्मा इंसुलिनच्या सरासरी पातळीत वाढ होत नाही, सल्फोनील्युरियाचे एक्स्ट्रापॅनक्रियाटिक प्रभाव महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकतात; तथापि, इंसुलिनच्या पातळीत सतत वाढ न झाल्यामुळे ग्लुकोजच्या चयापचयातील विरोधाभासी सुधारणेचे स्पष्टीकरण सापडले जेव्हा असे दर्शविले गेले की जेव्हा ग्लुकोजची पातळी उपचारापूर्वी पाहिल्या गेलेल्या पातळीपर्यंत वाढविली गेली तेव्हा अशा रुग्णांमध्ये प्लाझ्मा इंसुलिन एकाग्रता पेक्षा जास्त पातळीपर्यंत वाढली. ते उपचारापूर्वी होते. अशा प्रकारे, हे पदार्थ प्रथम इन्सुलिन स्राव वाढवतात आणि त्यामुळे प्लाझ्मा ग्लुकोज कमी करतात. जसजसे ग्लुकोजचे प्रमाण कमी होते, तसतसे इंसुलिनची पातळी देखील कमी होते, कारण ते प्लाझ्मा ग्लुकोज आहे जे इंसुलिन स्रावासाठी मुख्य प्रेरणा म्हणून काम करते. अशा परिस्थितीत, ग्लुकोजची पातळी प्रारंभिक भारदस्त पातळीवर वाढवून औषधांचा इन्सुलिनोजेनिक प्रभाव शोधला जाऊ शकतो. वजन-कमी आयडीडीएममध्ये सल्फोनील्युरिया कुचकामी आहेत हे तथ्य आरपेशी, या औषधांच्या स्वादुपिंडाच्या क्रियेच्या अग्रगण्य भूमिकेच्या कल्पनेची पुष्टी करतात, जरी त्यांच्या कृतीची एक्स्ट्रापॅन्क्रियाटिक यंत्रणा देखील निःसंशयपणे महत्त्वपूर्ण आहेत.

पासून : आर. एच. उंगर, डी. डब्ल्यू. फॉस्टर, डायबिटीज मेलिटस, विल्यम्स टेक्स्टबुक ऑफ एंडोक्रिनोलॉजीमध्ये, 7 वी आवृत्ती. जे. डी. विल्सन, डी. डब्ल्यू. फॉस्टर (एडीएस), फिलाडेल्फिया, साँडर्स, 1985, पी. 1018-1080.पासून रुपांतरएच. इ. ले-बोविट्झ ए एम. एन. फींगलोस.

ग्लिपिझाइड आणि ग्लिबेनक्लामाइड सारखी संयुगे कमी डोसमध्ये प्रभावी आहेत परंतु अन्यथा क्लोरोप्रोपॅमाइड आणि बुटामाइड सारख्या दीर्घकाळ टिकणाऱ्या एजंट्सपेक्षा थोडी वेगळी आहेत. मूत्रपिंडाचे महत्त्वपूर्ण नुकसान असलेल्या रुग्णांसाठी, बुटामाइड किंवा टोलाझामाइड लिहून देणे चांगले आहे (टोलाझामाइड ), कारण ते केवळ यकृतामध्ये चयापचय आणि निष्क्रिय केले जातात. क्लोरप्रोपॅमाइड मुत्र नलिका अँटीड्युरेटिक हार्मोनच्या कृतीसाठी संवेदनशील करण्यास सक्षम आहे. म्हणून, आंशिक मधुमेह इन्सिपिडस असलेल्या काही रुग्णांना ते मदत करते, परंतु मधुमेह मेल्तिसमध्ये ते शरीरात पाणी टिकवून ठेवण्यास कारणीभूत ठरू शकते. तोंडी औषधे वापरताना, हायपोग्लाइसेमिया इंसुलिन वापरण्यापेक्षा कमी वारंवार होतो, परंतु जर ते उद्भवले तर ते सामान्यतः अधिक तीव्रतेने प्रकट होते आणि जास्त काळ टिकते. काही रुग्णांना सल्फोनील्युरियाच्या शेवटच्या डोसनंतर काही दिवसांनी मोठ्या प्रमाणात ग्लुकोज ओतणे आवश्यक असते. म्हणून, अशी औषधे घेत असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लेसेमिया आढळल्यास, रुग्णालयात दाखल करणे आवश्यक आहे.

प्रौढ-प्रारंभ मधुमेहासाठी प्रभावी इतर मौखिक एजंट्समध्ये बिगुआनाइड्सचा समावेश होतो. ते यकृतातील ग्लुकोनोजेनेसिस रोखून प्लाझ्मा ग्लुकोजची पातळी कमी करतात, जरी फेनफॉर्मिन (फेनफॉर्मिन ) काही ऊतकांमध्ये इन्सुलिन रिसेप्टर्सची संख्या देखील वाढवू शकते. ही संयुगे सहसा फक्त सल्फोनील्युरियाच्या संयोगाने वापरली जातात, जेव्हा एकट्याने पुरेशी भरपाई मिळू शकत नाही. कारण असंख्य प्रकाशनांनी फेनफॉर्मिनचा वापर आणि लैक्टिक ऍसिडोसिसचा विकास यांच्यातील संबंध सुचवले आहेत, अन्न आणि औषध प्रशासनाने युनायटेड स्टेट्समध्ये या कंपाऊंडच्या क्लिनिकल वापरावर बंदी घातली आहे, जिथे संशोधनाच्या उद्देशांसाठी त्याचा वापर सुरू आहे. इतर देशांमध्ये, फेनफॉर्मिन आणि इतर बिगुआनाइड्स अजूनही वापरली जातात. ते रेनल पॅथॉलॉजी असलेल्या रूग्णांना लिहून देऊ नये आणि मळमळ, उलट्या, अतिसार किंवा कोणताही आंतरवर्ती आजार आढळल्यास ते बंद केले पाहिजे.

मधुमेह भरपाईचे निरीक्षण करणे.जे रुग्ण अनेकदा इन्सुलिनचा डोस निवडण्यासाठी त्यांच्या रक्तातील ग्लुकोजची एकाग्रता निर्धारित करतात ते सहजपणे सरासरी साखर एकाग्रता स्थापित करू शकतात. सध्या, बहुतेक मधुमेहतज्ज्ञ, आत्म-नियंत्रणाची अचूकता तपासण्यासाठी, हिमोग्लोबिन A 1c च्या पातळीचे निर्धारण वापरतात, ज्यामुळे त्यांना बर्याच काळापासून नुकसानभरपाईची डिग्री मोजता येते. हिमोग्लोबिन A 1c - हिमोग्लोबिनचा एक किरकोळ घटक (इलेक्ट्रोफोरेसीस दरम्यान वेगाने फिरणारा) निरोगी लोकांमध्ये देखील असतो, परंतु हायपरग्लेसेमियासह त्याची टक्केवारी वाढते. हिमोग्लोबिन A ची वाढलेली इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता नॉन-एंझाइमॅटिकली ग्लायकोसिलेटेड एमिनो ॲसिड्स व्हॅलाइन आणि लाइसिनच्या सामग्रीमुळे आहे.

या चित्रातp- NH 2 म्हणजे टर्मिनल व्हॅलाइन इन आर- हिमोग्लोबिन साखळी. अल्डिमाइन तयार होण्याची प्रतिक्रिया उलट करता येण्याजोगी आहे, जेणेकरून प्री-ए 1c हे एक लबाड उत्पादन आहे, परंतु केटोमाइन तयार होण्याची प्रतिक्रिया अपरिवर्तनीय आहे आणि म्हणून नंतरचे उत्पादन स्थिर आहे. प्री-A 1c ची पातळी माध्यमातील ग्लुकोजच्या एकाग्रतेवर अवलंबून असते आणि दीर्घकाळापर्यंत मधुमेहाच्या भरपाईची डिग्री प्रतिबिंबित करत नाही, जरी हे हिमोग्लोबिन A 1c निर्धारित करण्यासाठी क्रोमॅटोग्राफिक पद्धती वापरून रेकॉर्ड केले जाते. HbA 1c ची पातळी अचूकपणे निर्धारित करण्यासाठी, तुम्ही प्रथम प्री-A 1c काढून टाकणे आवश्यक आहे. अनेक प्रयोगशाळा यासाठी उच्च कार्यक्षमता लिक्विड क्रोमॅटोग्राफी (HPLC) वापरतात. थिओबार्बिट्युरिक ऍसिड वापरून कलरमेट्रिक पद्धतीसह, प्री-ए 1c चा लॅबिल अंश देखील निर्धारित केला जात नाही. पुरेशा प्रमाणात निर्धारित केल्यावर, ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिनची टक्केवारी मागील 3 महिन्यांच्या कालावधीत मधुमेहाच्या नुकसानभरपाईचा अंदाज लावू देते. प्रत्येक प्रयोगशाळेत सामान्य मूल्ये स्थापित केली पाहिजेत. निरोगी व्यक्तींमध्ये, HLA 1c ची सामग्री सरासरी 6% असते आणि खराब भरपाई असलेल्या मधुमेही रुग्णांमध्ये ते 10-12% पर्यंत पोहोचू शकते. ग्लायकोसिलेटेड हिमोग्लोबिनचे निर्धारण आपल्याला चयापचय विकारांच्या भरपाईच्या डिग्रीचे वस्तुनिष्ठपणे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. प्लाझ्मा ग्लुकोज पातळी आणि HbA 1c सांद्रता यांच्यातील तफावत केवळ चुकीचे निर्धारण दर्शवते. ग्लायकेटेड अल्ब्युमिनचा वापर 1-2 आठवड्यांच्या कालावधीत मधुमेहाच्या नुकसानभरपाईचे निरीक्षण करण्यासाठी केला जाऊ शकतो कारण त्याचे अर्धे आयुष्य कमी आहे, परंतु क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये क्वचितच वापरले जाते.

तीव्र चयापचय गुंतागुंत.हायपोग्लाइसेमिया व्यतिरिक्त, मधुमेहाच्या रूग्णांमध्ये दोन इतर तीव्र चयापचय गुंतागुंत दिसून येतात - डायबेटिक केटोआसिडोसिस आणि हायपरोस्मोलर नॉनकेटोटिक कोमा. पहिली इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहाची गुंतागुंत आहे आणि दुसरी सामान्यत: गैर-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेहामध्ये उद्भवते. खऱ्या प्रकार II मधुमेहामध्ये, केटोआसिडोसिस आढळल्यास, अत्यंत दुर्मिळ आहे.

यकृतामध्ये मोठ्या प्रमाणात एसीटोएसीटेट आणि बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट तयार करण्यासाठी मुक्त फॅटी ऍसिडचा पुरेसा प्रवाह (सबस्ट्रेट म्हणून) आणि त्यांचे ऑक्सिडेशन सक्रिय करणे आवश्यक आहे. लिपोलिसिस प्रामुख्याने इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे होते, तर फॅटी ऍसिड ऑक्सिडेशन मार्ग मुख्यतः ग्लुकागॉनद्वारे सक्रिय होतो. प्रवेगक ऑक्सिडेशनचे तात्काळ कारण म्हणजे मॅनोनियम-CoA सामग्रीमध्ये घट.(द्वारे जे. डी. मॅकगॅरी, डी. डब्ल्यू. फॉस्टर, आमेर. जे. मेड., 61:9, 1976)

मधुमेह केटोआसिडोसिस.मधुमेहावरील केटोॲसिडोसिस इंसुलिनच्या कमतरतेसह आणि ग्लुकागॉन एकाग्रतेमध्ये सापेक्ष किंवा पूर्ण वाढ झाल्यामुळे दिसून येते. ही गुंतागुंत अनेकदा इन्सुलिन काढण्याच्या वेळी उद्भवते, परंतु शारीरिक (उदा., संसर्ग, शस्त्रक्रिया) किंवा मानसिक तणावामुळे देखील होऊ शकते, अगदी चालू असलेल्या इन्सुलिन थेरपी दरम्यान. पहिल्या प्रकरणात, जेव्हा इन्सुलिन काढून टाकले जाते, तेव्हा ग्लुकागॉनची एकाग्रता वाढते, तर तणावाच्या काळात, उत्तेजित करणारा घटक कदाचित एड्रेनालाईन आणि/किंवा नॉरपेनेफ्रिन असतो. एपिनेफ्रिनचे प्रकाशन केवळ ग्लुकागॉन स्राव उत्तेजित करत नाही तर IDDM असलेल्या काही रुग्णांमध्ये कमी प्रमाणात इन्सुलिनचा अवशिष्ट स्राव देखील अवरोधित करते आणि त्याद्वारे इन्सुलिन-प्रेरित ग्लुकोजचे परिधीय ऊतींमध्ये प्रवेश प्रतिबंधित करते. या संप्रेरक बदलांमुळे शरीरात अनेक अडथळे येतात, परंतु त्यापैकी दोन विशेषतः प्रतिकूल आहेत: 1) ग्लुकोनोजेनेसिसची जास्तीत जास्त उत्तेजित होणे आणि परिधीय ग्लुकोजच्या वापरामध्ये बिघाड आणि 2) केटोजेनेसिस प्रक्रियेचे सक्रियकरण.

1. ग्लुकोनोजेनेसिसची जास्तीत जास्त उत्तेजना आणि परिधीय ग्लुकोजच्या वापरामध्ये व्यत्यय यामुळे गंभीर हायपरग्लाइसेमिया होतो. ग्लुकागॉन फ्रक्टोज-2,6-डायफॉस्फेट इंटरमीडिएटच्या पातळीत घट आणून ग्लुकोनोजेनेसिस सुलभ करते, जे फॉस्फोफ्रुक्टोकिनेज सक्रिय करून ग्लायकोलिसिस उत्तेजित करते आणि फ्रक्टोज डायफॉस्फेटस प्रतिबंधित करून ग्लुकोनोजेनेसिस अवरोधित करते. जेव्हा फ्रक्टोज-2,6-बायफॉस्फेटची एकाग्रता कमी होते, तेव्हा ग्लायकोलिसिस प्रतिबंधित होते आणि ग्लुकोनोजेनेसिस वाढवले ​​जाते. परिणामी हायपरग्लाइसेमियामुळे ऑस्मोटिक डायरेसिस होतो, ज्यामुळे द्रवपदार्थाचे प्रमाण कमी होते आणि निर्जलीकरण होते, म्हणून केटोआसिडोसिसचे वैशिष्ट्य.

2. केटोजेनेसिस प्रक्रियेचे सक्रियकरण आणि त्याद्वारे चयापचय ऍसिडोसिसचा समावेश होतो. केटोसिस होण्यासाठी, बदलांचा फॅट टिश्यू आणि यकृत या दोन्हींवर परिणाम झाला पाहिजे. केटोन बॉडीजच्या निर्मितीसाठी मुख्य सब्सट्रेट म्हणजे चरबीच्या साठ्यांमधून मुक्त फॅटी ऍसिडस्. केटोजेनेसिसचा वेग वाढल्यास, प्लाझ्मामध्ये मुक्त फॅटी ऍसिडची एकाग्रता वाढते. तथापि, जर फॅटी ऍसिड ऑक्सिडेशनची यकृतातील यंत्रणा कार्यान्वित झाली नाही, तर यकृतामध्ये प्रवेश करणारी फॅटी ऍसिडस् पुन्हा एस्टेरिफाईड केली जातात आणि एकतर यकृतातील ट्रायग्लिसराइड्सच्या स्वरूपात साठवली जातात किंवा अतिशय कमी-घनतेच्या लिपोप्रोटीनमध्ये रूपांतरित केली जातात आणि रक्तप्रवाहात परत सोडली जातात. जरी इन्सुलिनच्या कमतरतेमुळे फॅटी ऍसिडचे प्रकाशन वाढले असले तरी, यकृतामध्ये त्यांचे जलद ऑक्सिडेशन मुख्यत्वे ग्लुकागॉनमुळे होते, जे कार्निटिन ऍसिलट्रान्सफेरेस प्रणालीवर परिणाम करते (एक एन्झाइम जो फॅटी ऍसिडस् कोएन्झाइम A द्वारे एस्टरिफिकेशन केल्यानंतर मायटोकॉन्ड्रियामध्ये वाहून नेतो) . Carnitine acyltransferase I (carnitine palmitoyltransferase I) फॅटी acyl-CoA चे फॅटी acylcarnitine मध्ये transesterifies करते, जे आतील माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लीमध्ये मुक्तपणे प्रवेश करते. उलट प्रतिक्रिया मायटोकॉन्ड्रियाच्या आत उद्भवते आणि कार्निटाईन ऍसिलट्रान्सफेरेस II (कार्निटाइन पाल्मिटोयलट्रान्सफेरेस II) द्वारे उत्प्रेरित होते. चांगल्या प्रकारे पोसलेल्या व्यक्तीमध्ये, कार्निटाइन एसिलट्रान्सफेरेसआय निष्क्रिय, त्यामुळे दीर्घ-साखळीतील फॅटी ऍसिड एन्झाइमच्या संपर्कात येऊ शकत नाहीत आर-ऑक्सिडेशन, जे केटोन बॉडीजच्या निर्मितीसाठी आवश्यक आहे. उपवास किंवा असुरक्षित मधुमेह दरम्यान, प्रणाली सक्रिय आहे; या परिस्थितीत, केटोजेनेसिसचा दर हा ट्रान्सफरेजपर्यंत पोहोचणाऱ्या फॅटी ऍसिडच्या एकाग्रतेचे प्रथम क्रमाचे कार्य आहे.आय.

ग्लुकागॉन (किंवा ग्लुकागन/इन्सुलिनच्या गुणोत्तरातील बदल) वाहतूक व्यवस्था दोन प्रकारे सक्रिय करते. प्रथम, यामुळे यकृतातील malonyl-CoA पातळीमध्ये झपाट्याने घट होते. हा परिणाम ग्लुकोज-6-फॉस्फेट प्रतिक्रिया अनुक्रमाच्या नाकेबंदीमुळे होतो- पायरुवेट - सायट्रेट - acetyl-CoA - malonyl-CoA फ्रुक्टोज-2,6-बिस्फॉस्फेट पातळीत वर नमूद केलेल्या घटीमुळे. मॅलोनिल-CoA, ग्लुकोजपासून फॅटी ऍसिडच्या संश्लेषणाच्या मार्गातील पहिला महत्त्वाचा मध्यवर्ती, कार्निटाइन ऍसिलट्रान्सफेरेस 1 चे स्पर्धात्मक अवरोधक आहे आणि त्याच्या एकाग्रतेत घट झाल्यामुळे हे एन्झाइम सक्रिय होते. दुसरे म्हणजे, ग्लुकागन यकृतातील कार्निटाईनच्या एकाग्रतेत वाढ करण्यास कारणीभूत ठरते, जे वस्तुमान कृतीच्या कायद्यानुसार, फॅटी ऍसिलकार्निटाइनच्या निर्मितीकडे प्रतिक्रिया बदलते. फॅटी ऍसिडस्च्या उच्च प्लाझ्मा एकाग्रतेवर, यकृताद्वारे त्यांचे सेवन ऑक्सिडेटिव्ह आणि एस्टेरिफायिंग दोन्ही मार्गांना संतृप्त करण्यासाठी पुरेसे आहे, ज्यामुळे फॅटी यकृत, हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया आणि केटोआसिडोसिस होतो. केटोसिसचे मुख्य कारण म्हणजे यकृतामध्ये केटोन्सचे जास्त उत्पादन, परंतु एसीटोएसीटेटचा मर्यादित परिघीय वापर आणि आर-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट.

वैद्यकीयदृष्ट्या, केटोसिस भूक न लागणे, मळमळ, उलट्या होणे आणि लघवीच्या वाढीच्या दराने प्रकट होते. पोटदुखी होऊ शकते. योग्य उपचारांशिवाय, चेतना नष्ट होणे आणि कोमा होऊ शकतो. तपासणी दरम्यान, कुसमौल श्वासोच्छवासाकडे लक्ष वेधले जाते आणि शरीरातील द्रवपदार्थ कमी होण्याच्या चिन्हे दिसतात. नंतरचे क्वचितच संवहनी संकुचित होण्यासाठी आणि मूत्रपिंडाचे कार्य बंद होण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात पोहोचते. गुंतागुंत नसलेल्या केटोआसिडोसिसमध्ये, शरीराचे तापमान सामान्य राहते किंवा कमी होते, परंतु ताप संसर्गाची उपस्थिती दर्शवते. ल्युकोसाइटोसिस, बहुतेकदा खूप उच्चारले जाते, हे स्वतःच मधुमेहाच्या ऍसिडोसिसचे वैशिष्ट्य आहे आणि हे संक्रमण सूचित करत नाही.

टी.पी. हॅरिसन.अंतर्गत औषधाची तत्त्वे.डॉक्टर ऑफ मेडिकल सायन्सेसचे भाषांतर ए.व्ही. सुकोवा, पीएच.डी. N. N. Zavadenko, Ph.D. डी. जी. कॅटकोव्स्की

सोमोगी सिंड्रोम ही एक विशेष स्थिती आहे जी रुग्णामध्ये इन्सुलिनच्या दीर्घकाळ ओव्हरडोजच्या परिणामी उद्भवते. टाइप 1 मधुमेह मेल्तिसमध्ये एक विकार आढळून येतो. आधुनिक वैद्यकीय व्यवहारात, ही स्थिती पोस्ट-हायपोग्लायसेमिक हायपरग्लेसेमिया म्हणून परिभाषित केली जाते.

ही घटना मानवी शरीराची पुरेशी प्रतिक्रिया आहे, जी इंसुलिनच्या प्रशासनाच्या प्रतिसादात प्रकट होते. ही प्रतिक्रिया उद्भवते कारण रक्तातील साखरेच्या एकाग्रतेत लक्षणीय घट शरीरासाठी तणावपूर्ण आहे.

या पार्श्वभूमीवर, कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन आणि सोमाटोट्रॉपिनची एकाग्रता वाढते. अशा बदलाला पुरेसा प्रतिसाद म्हणून, यकृतामध्ये स्थित ग्लुकोजचा साठा असलेल्या ग्लायकोजेनच्या विघटनाची प्रक्रिया सुरू होते.

हे सोमोझदा सिंड्रोमचा सामना करेल आणि नियमित अंतराने रक्तातील साखरेची पातळी सतत देखरेख ठेवण्यास अनुमती देईल. ही स्थिती तुम्हाला इंसुलिनचा इष्टतम डोस निवडण्याची परवानगी देईल.

मधुमेहींमध्ये सोमोगी सिंड्रोम इन्सुलिनच्या काही डोस घेतल्यानंतर उद्भवते. रक्तातील ग्लुकोजची पातळी कमी होणे मधुमेहासाठी तणावपूर्ण असते.

अशा बदलांमुळे हार्मोन्सच्या पातळीत वाढ होते:

• norepinephrine;
• कोर्टिसोल;
• एड्रेनालिन;
• somatotroin;
• ग्लुकागन

अशा गुणांच्या वाढीमुळे यकृतातील ग्लायकोजेनचे विघटन होऊ शकते. हे लक्षात ठेवले पाहिजे की अशी मात्रा शरीरासाठी ग्लुकोजचा एक अभेद्य पुरवठा आहे, रक्तातील साखरेची पातळी लक्षणीय घटल्यास साठवली जाते.

हार्मोन्सच्या पातळीतील बदलांना प्रतिसाद म्हणून यकृत शरीरात पदार्थ पुरेशा प्रमाणात सोडते. या पार्श्वभूमीवर, रुग्णाच्या रक्तातील साखर गंभीर पातळीवर वाढू शकते - 21 mmol/l पेक्षा जास्त.

मधुमेहातील सोमोगी ही घटना रुग्णामध्ये हायपोग्लाइसेमियाच्या विकासाद्वारे दर्शविली जाते जेव्हा वापरलेल्या इन्सुलिनच्या डोसची चुकीची गणना केली जाते. आपल्याला हे समजून घेणे आवश्यक आहे की काही काळानंतर, साखरेची पातळी वाढेल आणि समान परिणामकारकता प्राप्त करण्यासाठी, रुग्णाला डोस वाढविण्यास भाग पाडले जाईल.

या पार्श्वभूमीवर, संवेदनशीलता कमी होते. स्थिती सुधारण्यासाठी, रुग्ण हार्मोनचा डोस वाढवतो, परंतु अशा कृती हायपोग्लाइसेमियाचा सामना करण्यास मदत करत नाहीत.

वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे

Somogyi घटना अनेकदा लक्षणीय घट कारण आहे. अनेकदा रुग्ण अशा बदलाला प्रतिसाद देऊ शकत नाही. ही स्थिती बहुतेकदा लपलेली हायपोग्लेसेमिया मानली जाते.

खालील चिन्हे सिंड्रोमच्या घटनेचा संशय घेण्यास मदत करतील:

• hypoglycemia;
• रक्तातील साखरेच्या पातळीत सतत चढ-उतार;
• प्रशासित इंसुलिनच्या वाढत्या डोससह देखील रुग्णाची स्थिती बिघडते;
• मूत्रात केटोन बॉडीची उपस्थिती;
• वजन वाढणे (चित्रात);
• सतत भुकेची भावना.

संप्रेरकांच्या मुक्ततेमुळे चरबी जमा करण्याची प्रक्रिया सुरू होते. या पार्श्वभूमीवर, केटोन बॉडी सोडल्या जातात.

ही घटना मूत्र मध्ये एसीटोन निर्मिती provokes. हे सकाळच्या वेळेस सर्वात जास्त उच्चारले जाते. अशा सिंड्रोमसह, केटोन बॉडी केवळ हायपरग्लाइसेमियामुळेच नव्हे तर काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सच्या क्रियाकलापांच्या प्रभावाखाली देखील दिसतात.

लक्ष द्या! इंसुलिनच्या डोसमध्ये वाढ केल्याने ग्लुकोजमध्ये जलद घट होते. रुग्णाला सतत भूक लागते, जे वजन वाढण्याचे मुख्य कारण आहे.

हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की संसर्गजन्य रोगांच्या काळात मधुमेहाची स्थिती काही प्रमाणात सुधारू शकते. हा बदल होतो कारण शरीराला काही प्रकारच्या तणावाचा सामना करावा लागतो.

सोमोगी सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांशी संबंधित विशिष्ट लक्षणे यासारखी दिसू शकतात:

• झोप विकार;
• चक्कर येणे;
• अशक्तपणा;
• उदासीन स्थिती, विशेषत: सकाळी;
• वारंवार दुःस्वप्न;
• दिवसाच्या प्रकाशाच्या वेळी तंद्री.

रुग्णांना दृष्टीच्या गुणवत्तेत बदल झाल्याची तक्रार करणे असामान्य नाही. डोळ्यांसमोर धुके दिसते, चमकदार ठिपके दिसतात. असे बदल अल्पकालीन असतात, परंतु ते लपलेले हायपोग्लेसेमियाचे स्वरूप दर्शवू शकतात.

समस्या कशी ओळखायची?

रुग्णामध्ये क्रॉनिक ओव्हरडोज सिंड्रोम निश्चित करणे सोपे नाही. दिवसभरात जास्तीत जास्त आणि किमान ग्लुकोज पातळीमधील फरक मोजून रक्तातील साखरेचे नियमित निरीक्षण करणे ही सर्वात प्रवेशयोग्य निदान पद्धत आहे. मधुमेह लक्षणीय गुंतागुंतीशिवाय उद्भवल्यास, अशा पातळीची श्रेणी 5.5 mmol/l पर्यंत असावी.

लक्ष द्या! जर रक्तातील साखरेची पातळी ५.५ mmol/l पेक्षा जास्त असेल तर Somogyi सिंड्रोमच्या विकासाचा संशय येऊ शकतो.

बऱ्याचदा, लोक या विकाराला मॉर्निंग डॉन सिंड्रोमसह गोंधळात टाकतात, तथापि, एखाद्याने हे लक्षात ठेवले पाहिजे की असे विकार भिन्न बदल दर्शवतात. तथापि, अशा सिंड्रोममध्ये भिन्न वैशिष्ट्ये आहेत.

डॉन सिंड्रोमसह, पातळी सकाळी 4 ते 6 दरम्यान वाढू लागते. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की असा बदल केवळ मधुमेह असलेल्या रूग्णांसाठीच नाही तर पूर्णपणे निरोगी किशोरवयीन मुलांसाठी देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहे आणि वाढ हार्मोनच्या नैसर्गिक उत्पादनाचा परिणाम आहे.

महत्वाचे! सोमोगी सिंड्रोमसह, मूत्रातील एसीटोन आणि साखर नियंत्रित करणे आवश्यक आहे - ते सर्व भागांमध्ये उपस्थित असतील.

आपली स्थिती कशी सुधारायची

जेव्हा उच्च रक्तातील साखरेची पातळी आढळते, तेव्हा रुग्ण त्यांच्या इन्सुलिनचे सेवन वाढवण्याचा अवलंब करतात. हे लक्षात ठेवण्यासारखे आहे की तीव्र प्रमाणात डोस जास्त केल्याने फायदा होणार नाही.

सर्व प्रथम, रुग्णाच्या आरोग्याचे विश्लेषण करणे आणि स्थितीचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. रुग्णाने एक मानक दैनंदिन दिनचर्या पाळली पाहिजे आणि स्वतःचे पोषण नियंत्रित केले पाहिजे.

लक्ष द्या! सोमोगी सिंड्रोमसह हायपोग्लाइसेमियाची शिखर बहुतेक वेळा सकाळी 2-3 वाजता येते. उपचार सुरू करण्यापूर्वी, आपण निदान पुष्टी करण्याचा प्रयत्न केला पाहिजे.

वापरलेल्या इन्सुलिनचा डोस बराच जास्त असल्यास, हायपोग्लाइसेमिया कधीही होऊ शकतो. ट्रेंड निश्चित करण्यासाठी, मधुमेहींनी दर तासाला चढउतारांचे निरीक्षण केले पाहिजे.

रुग्णाने हे लक्षात घेतले पाहिजे की पॅथॉलॉजीपासून मुक्त होणे खूप कठीण आहे. एंडोक्रिनोलॉजिस्टसह सूचना एकत्र केल्या पाहिजेत.

डॉक्टर तुम्हाला सांगतील की पुढे कसे जायचे आणि कोणत्या निर्देशकांचे प्रथम परीक्षण केले पाहिजे. अशा नियमांचे पालन न करण्याची किंमत अत्यंत जास्त असू शकते, टाइप 1 मधुमेहामध्ये हायपोग्लायसेमियाची स्थिती धोकादायक आहे.

1. प्रशासित इन्सुलिनचा डोस हळूहळू कमी केला पाहिजे. व्हॉल्यूम 10% पेक्षा जास्त कमी केला जाऊ शकत नाही.
2. दररोज खाल्लेल्या कार्बोहायड्रेट्सचे प्रमाण नियंत्रित करणे आवश्यक आहे.
3. प्रत्येक जेवणापूर्वी इन्सुलिन प्रशासित करणे आवश्यक आहे.
4. रुग्णांना हलकी शारीरिक क्रिया करण्याचा सल्ला दिला जातो.
5. प्रयोगशाळेच्या परिस्थितीत बदलांच्या कोर्सचे निरीक्षण केले पाहिजे. मूत्रातील एसीटोनची पातळी हळूहळू सामान्य झाली पाहिजे.

या लेखातील व्हिडिओ वाचकांना सोमोगी सिंड्रोम काय आहे हे सांगेल.

ग्लुकोमीटरवर रक्तातील साखरेची उच्च पातळी आढळल्यास, मधुमेहींना इंसुलिनचा डोस वाढवतो. अशा कृती अंशतः चुकीच्या आहेत, कारण प्रथम आपल्याला अशा वाढीचे कारण निश्चित करणे आवश्यक आहे.

क्रियाकलापाच्या खालील पैलूंवर नियंत्रण ठेवण्याचा प्रयत्न करणे महत्वाचे आहे:

• झोपेचे वेळापत्रक राखणे;
• खाण्याची प्रक्रिया;
• शारीरिक क्रियाकलाप.

अशी घटना सतत घडत असल्यास, आपल्याला प्रतिक्रिया देणे आवश्यक आहे. तुम्ही ताबडतोब तज्ञांची मदत घ्यावी.

लक्ष द्या! टाईप 1 मधुमेहातील सोमोगी ही घटना बहुतेकदा अशा रूग्णांमध्ये प्रकट होते ज्यांच्या रक्तातील साखरेची पातळी सतत जास्त असते - 11-12 mmol/l. हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की खाल्ल्यानंतर, पातळी 15-17 mmol/l पर्यंत वाढते. उच्च मूल्ये वाढवण्याचा रुग्णाचा निर्णय हा सिंड्रोमच्या प्रकटीकरणाचा ट्रिगर आहे.

साखरेची पातळी कमी करण्यासाठी, रुग्ण इन्सुलिनचा डोस वाढवतो. शरीर अशा बदलावर तीव्र प्रतिक्रिया देते, प्रतिसादात हायपोग्लाइसेमिया होतो आणि नंतर सोमोगी सिंड्रोम होतो.

ज्या रुग्णाला रक्तातील साखरेच्या उच्च प्रमाणाचा सामना करायचा आहे त्यांनी संयम लक्षात ठेवावा. इन्सुलिनच्या डोसमध्ये झपाट्याने वाढ झाल्यामुळे आरोग्य जलद बिघडू शकते. मोजलेल्या प्रभावाने, रुग्ण साखरेची पातळी पुन्हा संवेदनशीलता प्राप्त करण्यास सक्षम असेल.

ज्या प्रकरणांमध्ये रात्रीच्या वेळी रुग्णामध्ये हायपोग्लाइसेमिया वारंवार होतो आणि संध्याकाळी इंसुलिनच्या डोसमध्ये घट प्रभावीपणे दर्शविली जात नाही, वैद्यकीय हस्तक्षेप सूचित केला जातो. स्थिती दुरुस्त करण्यासाठी, उपायांचा एक संच आवश्यक आहे. अशा कृतींमध्ये कार्बोहायड्रेटचे सेवन आणि नियमित शारीरिक क्रियाकलाप कमी करणे समाविष्ट आहे.

हे काय आहे? असे दिसून आले की इंग्रजी शास्त्रज्ञ सोमोगी, 41 मध्ये, आणि त्यांनी 39 मध्ये प्रथमच हे पाहिले, जेव्हा तीन दिवस इन्सुलिनचा दुसरा डोस दिल्यानंतर, एखाद्या व्यक्तीच्या रक्तातील साखरेची एकाग्रता 72 तासांपर्यंत वाढली तेव्हा त्यांनी परिणाम नोंदविला. एकतर इन्सुलिनचे प्रमाण जोडून किंवा न टाकून ही साखर कमी झाली नाही.

मग बर्याच शास्त्रज्ञांनी याची पुष्टी केली आणि साहित्यात दीर्घकालीन इंसुलिन ओव्हरडोजचा असा सिंड्रोम दिसून आला. हे का घडते आणि ते काय आहे? असे दिसून आले की सर्व काही अगदी सोपे आहे, कारण आपण आणि आपले शरीर एक परिपूर्ण प्रणाली आहे.

आणि जर आम्ही मुलाला हॉस्पिटलमध्ये दाखल केले आणि त्याच्या इन्सुलिनचा डोस समायोजित केला. आणि त्याला स्वादुपिंड, या पेशींचा तीव्र दाह आहे. आणि काही फरक पडत नाही, हा संसर्गजन्य जखम आहे, हा आजार फ्लूसारखाच आहे, पण आम्ही त्याच्यासाठी इन्सुलिनचा डोस निवडला, त्याला घरी पाठवले आणि सांगितले की झाले, आता ब्रेडचे कितीही युनिट्स टोचून घ्या आणि फक्त पहा. साखर साठी.

आणि तिथे, प्रत्येक डब्यावर आणि प्रत्येक बरणीवर थेट लिहिले आहे की, जर अचानक तुमची साखरेची पातळी कमी झाली, तर तातडीने एक चमचा मध द्या, आणि असेच. तुम्हाला समजले आहे, मला हे देखील माहित नाही की हा पंप, जो प्रशासित इन्सुलिनचे प्रमाण मोजतो, मग तो एखाद्या प्रकारच्या अलार्मने सूचित करतो की एखाद्या मुलाची किंवा प्रौढ व्यक्तीची साखर झपाट्याने कमी झाली आहे.

तुम्हाला माहीत आहे का की रक्तातील साखरेची ही घसरण इन्सुलिनच्या ओव्हरडोजने होत नाही? जर एखाद्या मुलाने, उदाहरणार्थ, थोडे अधिक काम केले असेल किंवा काही प्रकारचे भार दिले असेल तर त्याच्या रक्तातील साखर झपाट्याने कमी होऊ शकते. जर तुम्ही थोडे चिंताग्रस्त असाल, शाळेत तणावग्रस्त असाल, तर भरपूर एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन आणि भरपूर हार्मोन्स सोडले गेले, ज्याने यकृतातील इन्सुलिन झपाट्याने दाबले किंवा नष्ट केले, केवळ तुमचे स्वतःचेच नाही तर तुम्ही दिलेले इन्सुलिन देखील.

आणि मुलाला, विशेषत: अनेकदा रात्री, पहाटे दोन ते चार वाजेपर्यंत, रक्तातील साखरेमध्ये तीव्र घट जाणवू शकते. हे शरीराने शॉक थेरपी म्हणून स्वीकारले आहे. शॉक थेरपीमुळे हृदयविकाराचा झटका, श्वसनक्रिया बंद पडणे आणि मृत्यू होऊ शकतो. म्हणून, आपण या व्यक्तीला, या मुलाला, या प्रौढ व्यक्तीला आपल्या इन्सुलिनने मारणार नाही याची खात्री करण्यासाठी शरीर सर्वकाही करण्याचा प्रयत्न करते.

आणि ते आपल्या प्रशासनासाठी मोठ्या प्रमाणात इंसुलिन सोडते आणि त्यापैकी सुमारे शंभर आज ज्ञात आहेत, तथाकथित काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्स, जे काय करतात: ते यकृतामध्ये इन्सुलिनचा खूप लवकर नाश करतात. इंसुलिन इंजेक्शन आणि उत्सर्जित इन्सुलिन दोन्ही. स्वादुपिंडाचे कार्य झपाट्याने प्रतिबंधित आहे, इंसुलिन आणखी तयार होत नाही. आणि अशा प्रकारे, हे तणाव संप्रेरक रक्तात फिरत असताना, रक्तातील साखर खूप जास्त असेल.

तुम्ही सकाळी उठलात - तुमची साखरेची पातळी जास्त आहे, तुम्ही काय करत आहात? अर्थात, आपल्याला माहित आहे की अशा आणि अशा साखरेसाठी इतके इंसुलिन आवश्यक आहे. आपण अधिक इन्सुलिन घाला. पहा - पण साखर कमी होत नाही. आपण अधिक इन्सुलिन घाला. आणि तुम्हाला हे समजत नाही की संध्याकाळपर्यंत, जेव्हा या काउंटर-इन्सुलर हार्मोन्सचा प्रभाव संपतो, तेव्हा तुम्ही या व्यक्तीचा नाश करू शकता.

अर्थात, ते फक्त नष्ट करणे अशक्य आहे, तुम्हाला खूप जास्त प्रमाणात सेवन करावे लागेल. परंतु, माझ्यावर विश्वास ठेवा, यामुळे रक्तातील साखरेची इच्छित पातळी साध्य करण्यासाठी आपण अधिकाधिक इन्सुलिन बनवतो आणि अशा प्रकारे हा उलट हायपरग्लाइसेमिया होतो. आणि ही सर्वात मोठी आपत्ती आहे. याला आज वैज्ञानिकदृष्ट्या सोमादजा सिंड्रोम किंवा क्रॉनिक इन्सुलिन ओव्हरडोस सिंड्रोम म्हणतात.

आणि येथे या परिस्थितीत आपण हे समजून घेतले पाहिजे की या सिंड्रोमचा उपचार करणे खूप कठीण आहे. परंतु त्यापर्यंत पोहोचणे केवळ शक्य नाही, तर पूर्णपणे आवश्यक आहे. आणि माझ्यावर विश्वास ठेवा, टाइप 1 मधुमेहामध्ये हे सिंड्रोम 70% प्रकरणांमध्ये आणि मुलांमध्ये आढळते आणि आज हे आधीच सिद्ध झाले आहे, हे सिंड्रोम आधीच अस्तित्वात आहे.

अर्थात, अशा परिस्थितीत आपण आधीच मुद्द्यावर आणले आहे, कारण नंतर, पुढची पायरी म्हणजे एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, सोमॅटोट्रॉपिक हार्मोन, ग्लुकागन - हे देखील एक अतिशय मनोरंजक संप्रेरक आहे, ज्यामुळे यकृत ग्लायकोजेन नष्ट होते. प्रथम, ते यकृतामध्ये कमी होते, नंतर चरबी तुटणे सुरू होते.

परंतु सुरुवातीच्या टप्प्यात, जेव्हा सर्व काही कमी-अधिक प्रमाणात भरपाई मिळते, तेव्हा रिझर्व्हमध्ये चरबीचा तीव्र संचय होतो. शरीराला माहित आहे की उद्या तुम्ही मला इन्सुलिनचे असे डोस देऊन उपाशी मराल, म्हणून ते चरबीमध्ये इन्सुलिन देत असताना आपल्याला जमा करणे आणि जमा करणे आवश्यक आहे. आणि आपण हे देखील पाहतो की केटोआसिडोसिस होत आहे, म्हणजेच केटोन बॉडीमध्ये विघटन होत आहे आणि व्यक्ती अधिक जाड होत असल्याचे दिसते.

पण जेव्हा तो वजन कमी करू लागतो, तेव्हा ही प्रत्येकासाठी चिंता असते आणि मग खूप गंभीर समस्या उद्भवतात. परंतु जेव्हा स्नायूंचे वस्तुमान आधीच गमावले जाते, तेव्हा हे आधीच विघटन आणि भीतीच्या आपत्तीचा टप्पा आहे. यात आणण्याची गरज नाही. आणि त्याहीपेक्षा, मी आज तुम्हाला सांगेन की कोणत्याही परिस्थितीत तुम्ही घाई करू नका, विशेषत: वाढत्या इन्सुलिनच्या डोससह.

ठीक आहे, तो टोन आहे. तुम्ही कदाचित आधीच थकले आहात, मला तुम्हाला काहीतरी मनोरंजक सांगायचे आहे. मी तुम्हाला सांगतो की, तत्त्वतः, मला कशामुळे प्रोत्साहन मिळाले आणि मला माझ्या अनुभवातून काय समजले. तुम्हाला माहिती आहे, मी अनेकांना माहिती दिली, म्हणजे मधुमेहासाठी काय जोडावे, कारण बरेच लोक फोन करतात. व्हिक्टर, तुमचे निकाल हे आहेत, तुम्ही आम्हाला माहिती द्यावी अशी आमची इच्छा आहे, नक्की काय, डोस...

आणि मी सर्वांना माहिती दिली. मला समजले की मी उपचारात हस्तक्षेप करत नाही किंवा हस्तक्षेप करत नाही, कारण शिफारसी फक्त पाणी आणि अन्नासाठी होत्या. परंतु, व्यावहारिकदृष्ट्या, त्या सर्व प्रकरणांमध्ये जेव्हा रक्तातील साखर उडी मारू लागली. नुसत्या उड्या मारून या रुग्णांना डॉक्टरांकडे जावे लागले.

या परिस्थितीत, डॉक्टर खूप रागावले, चिडले आणि सामान्यत: या रुग्णाला कोमात गेले आणि डॉक्टरांनी शपथ घेऊ नये म्हणून सरावाने रुग्णांनी सर्वकाही सोडून दिले. आणि माझ्यासाठी ते समजण्यासारखे नव्हते, मी स्पष्ट करू शकत नाही, परंतु आता हे सर्व का घडत आहे हे मला चांगले समजले आहे.

कोणताही रोग विविध लक्षणांसह प्रकट होतो. वैद्यकशास्त्रात, लक्षणांचे गट सिंड्रोम नावाच्या गटांमध्ये करण्याची प्रथा आहे. मधुमेहामध्ये अनेक अग्रगण्य सिंड्रोम आहेत.

मधुमेह मेल्तिस हा सर्वात कपटी मानवी रोगांपैकी एक आहे. आज यावर कोणताही सार्वत्रिक इलाज नाही या वस्तुस्थितीमुळे त्याचा धोका वाढला आहे. रुग्णाचे आयुष्य सुधारणारी एकमेव गोष्ट म्हणजे सर्व उपलब्ध मार्गांनी इन्सुलिन स्राव वाढवणे. परिस्थिती आणखी गुंतागुंतीची आहे की बहुतेकदा प्रारंभिक टप्प्यावर हा रोग कोणत्याही प्रकारे प्रकट होत नाही. तथापि, त्याच्या विकासादरम्यान, एखाद्या व्यक्तीस असंख्य मधुमेह सिंड्रोम्सचा सामना करावा लागतो (हे शरीराच्या विशिष्ट पॅथॉलॉजिकल स्थितीचे वैशिष्ट्य दर्शविणारी चिन्हे आहेत). चला मधुमेह मेल्तिसमधील सर्वात सामान्य सिंड्रोम पाहू.

रोगाची सामान्य चिन्हे

रोगाच्या प्रकारानुसार (इन्सुलिन-आश्रित किंवा नॉन-इन्सुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिस), त्याची लक्षणे भिन्न असतात. तर, इन्सुलिन-आश्रित (टाइप 1) मधुमेहासह, एखाद्या व्यक्तीला खालील लक्षणांचा सामना करावा लागतो:

• मळमळ
• उलट्या
• थकवा, तसेच घडणाऱ्या प्रत्येक गोष्टीबद्दल उदासीनता;
• वाढलेली तहान;
• शरीराचे वजन कमी होणे, पोषण समान राहते हे तथ्य असूनही.

नॉन-इन्सुलिन-आश्रित (टाइप 2) मधुमेहाची लक्षणे काही वेगळी आहेत:

• व्हिज्युअल अडथळे;
• वाढलेली थकवा, आळस, उदासीनता;
• झोपेचा त्रास (दिवसाच्या वेळी तंद्री, निद्रानाश);
• त्वचा संक्रमण विकसित होण्याचा धोका;
• कोरड्या तोंडाची भावना, तहान;
• त्वचा खाज सुटणे;
• त्वचा पुनर्जन्म प्रक्रिया बिघडवणे;
• अवयवांची कमजोर वेदना संवेदनशीलता;
• स्नायू कमकुवत आणि एकूण स्नायू टोन कमी.

प्रत्येकाने या लक्षणांकडे लक्ष देणे आवश्यक आहे, कारण मधुमेहाच्या उशीरा उपचाराने धोकादायक गुंतागुंत होऊ शकते.

हायपरग्लाइसेमिक सिंड्रोम

ही अशी स्थिती आहे जी जेव्हा ग्लुकोजची एकाग्रता 11 mmol/l च्या वर वाढते तेव्हा विकसित होते. मधुमेह मेल्तिसमध्ये ग्लुकोजमध्ये दीर्घकाळापर्यंत वाढ खालील लक्षणांद्वारे दर्शविली जाते:

• त्वचा आणि जननेंद्रियाच्या संसर्गाची घटना;
• कट आणि जखमा खराब उपचार;
• दृष्टीमध्ये प्रगतीशील घट;
• मज्जातंतू नुकसान
• तीव्र बद्धकोष्ठता किंवा अतिसार.

साखरेच्या तीक्ष्ण उडीसह, रुग्णाचा विकास होतो. डोकेदुखी, तहान, अशक्तपणा, मळमळ हे त्याचे अग्रदूत आहेत. कोमा स्वतःच तोंडातून एसीटोनचा एक वेगळा वास, खोल गोंगाट करणारा श्वासोच्छ्वास द्वारे प्रकट होतो. त्वचेची टर्गर कमी झाली आहे, चेहरा सुजलेला आहे, लाल रंगाचा आहे. जिभेवर तपकिरी रंगाचा लेप असतो. रिफ्लेक्स मंद होतात. कोमाच्या पुढील विकासामुळे चेतना नष्ट होते.

हायपरग्लाइसेमिक कोमा रुग्णासाठी धोकादायक आहे. सर्व अवयव आणि प्रणालींच्या कार्यामध्ये बदल झाल्यास मृत्यू होऊ शकतो. रुग्णाला प्रथमोपचारात खालील क्रिया करणे समाविष्ट आहे:

• रुग्णवाहिका कॉल करा;
• श्वसनमार्गाच्या अडथळ्यांना प्रतिबंधित करा;
• तोंडी पोकळी दातांपासून मुक्त करा.

हायपरग्लाइसेमियाच्या उपचारांमध्ये रक्तातील साखरेचे सतत निरीक्षण करणे समाविष्ट आहे. रुग्णाला जास्त पाणी पिण्याची गरज आहे. जर तुमच्या रक्तातील साखर 16.6 mmol/liter वर वाढली असेल (टाइप 1 मधुमेहासाठी - 13.3 mmol वर), तुम्ही व्यायाम करू नये. डॉक्टरांनी सांगितल्यानुसार इन्सुलिन आणि ग्लुकोज-कमी करणारी औषधे घेऊन उपचार करणे महत्त्वाचे आहे.

हायपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम

मधुमेह मेल्तिसमधील हायपोग्लायसेमिया ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये रक्तातील ग्लुकोजचे प्रमाण पुरुषांमध्ये 2.5-2.8 mmol आणि स्त्रियांमध्ये 1.9-2.2 mmol पेक्षा कमी होते. ग्लुकोजच्या पातळीत तीव्र घट आणि गंभीर लक्षणांमुळे ही स्थिती उपवास किंवा फिजियोलॉजिकल हायपोग्लाइसेमियापेक्षा तीव्रपणे वेगळी आहे. लक्षणांचे एक जटिल लक्षात घेण्यासारखे आहे:

• डोकेदुखी;
• लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता, वाढलेली थकवा;
• भुकेची तीव्र भावना;
• थरथरणे, स्नायू कमकुवत होणे, जांभई येणे;
• मानसिक लक्षणांची तीव्रता - नैराश्य, चिडचिड, तंद्री.

साखरेच्या पातळीत दीर्घकाळापर्यंत घट झाल्यामुळे एखाद्या व्यक्तीला मधुमेह होण्याचा धोका असतो. कोमाचे हल्ले एडेमा आणि मेंदूच्या सूज, व्यक्तिमत्व बदलांच्या घटनेत योगदान देतात. गंभीर हायपोग्लाइसेमिक कोमा तेव्हा होतो जेव्हा ग्लुकोज 2.2 एमएमओएल/लिटर पेक्षा कमी होते. त्याची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आहेत:

• टर्गरच्या संरक्षणासह त्वचेचा फिकटपणा आणि ओलावा;
• विस्तारित विद्यार्थी;
• वाढलेली हृदय गती;
• स्नायू टोन आणि कंडर प्रतिक्षेप वाढले;
• बारीक स्नायू थरथरणे, स्नायू twitching.

कोमा चालू असताना, हायपोग्लाइसेमियाची चिन्हे खोलवर जातात: हृदयाच्या गतीसह दबाव कमी होतो, स्नायूंचा टोन कमी होतो. स्ट्रोक किंवा हृदयविकाराच्या झटक्याने हायपोग्लाइसेमिया अनेकदा गुंतागुंतीचा असतो. दीर्घकाळापर्यंत हायपोग्लाइसेमियामुळे मृत्यूचा धोका असतो.

न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम

हे मज्जातंतूंच्या नुकसानीच्या परिणामी उद्भवते. मधुमेह मेल्तिसमध्ये उद्भवते, प्रकार काहीही असो. काही प्रकरणांमध्ये, न्यूरोपॅथी मधुमेह मेल्तिसच्या प्रारंभापासून प्रकट होते. तथापि, बहुतेकदा हा रोग दीर्घ कालावधीत विकसित होतो आणि प्रथम लक्षणे आणि मधुमेहाच्या मज्जातंतूंच्या नुकसानीचा विकास अनेक वर्षांनी विभक्त होतो.

लक्षणांच्या न्यूरोलॉजिकल कॉम्प्लेक्समध्ये अशा घटनांचा समावेश होतो.

1. परिधीय मज्जासंस्थेचे नुकसान. रुग्णांना हातपाय सुन्न होणे, मुंग्या येणे, जळजळ होण्याची तक्रार आहे. पायावर खोल अल्सर विकसित होतात, कधीकधी सांधे प्रभावित होतात. काही प्रकरणांमध्ये, संवेदनशीलतेचे गंभीर नुकसान आणि मूत्राशयाच्या स्नायूंची कमकुवतपणा उद्भवते.
2. दीर्घकाळापर्यंत मधुमेहाच्या पार्श्वभूमीवर स्वायत्त मज्जासंस्थेचे नुकसान होते. रुग्णाला रात्रीच्या वेळी ओटीपोटात दुखणे, अतिसार, विश्रांतीच्या वेळी हृदय गती वाढणे, शरीराच्या स्थितीत अचानक बदलांसह हायपोटेन्शन, मूत्राशयाची अतिसंवेदनशीलता इत्यादींबद्दल काळजी वाटते. या रुग्णांना हृदयविकाराचा झटका किंवा हृदयविकाराच्या झटक्याने अचानक मृत्यू होण्याचा धोका वाढतो.
3. पन्नास वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये क्रॅनियल नर्व्हसचा आजार बहुतेकदा होतो. या प्रकरणात, ऑक्युलोमोटर मज्जातंतू प्रभावित होते. बाहुलीच्या आकुंचन आणि विस्ताराच्या यंत्रणेचा देखील त्रास होतो आणि व्यक्तीला चेहऱ्याच्या भागात वेदना जाणवते. या स्थितीचा एक सौम्य कोर्स आहे.
4. दृष्टीदोष प्रामुख्याने ऑप्टिक न्यूरोपॅथी, तसेच डायबेटिक रेटिनोपॅथीमुळे होतो.
5. जेव्हा पाठीचा कणा आजारी असतो तेव्हा कंपन संवेदनशीलता आणि पायांमध्ये कमकुवतपणा येतो. प्राथमिक स्वायत्त न्यूरोपॅथीसह, मूत्राशय विकार विकसित होतात.
6. मेंदूच्या स्टेम आणि गोलार्धांच्या रोगांसह, रुग्णाला स्ट्रोक होण्याचा उच्च धोका असतो. हायपरग्लेसेमियासह, स्ट्रोक दरम्यान मेंदूचे नुकसान विशेषतः उच्चारले जाते.

मज्जातंतूंच्या नुकसानीचा उपचार अंतर्निहित रोगाशी संबंधित आहे. रुग्णाने त्याच्या साखरेवर नियंत्रण ठेवले पाहिजे आणि त्याचे स्पाइक टाळण्यासाठी योग्यरित्या खावे.

मधुमेहामध्ये मॉर्निंग डॉन सिंड्रोम

पहाटेची घटना म्हणजे सूर्योदयाच्या वेळी रक्तातील साखरेची उच्च स्थिती. पहाटे चार ते सहा या तासाभराच्या अंतराने पहाटेची घटना दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, साखरेची पातळी सकाळी 9 वाजण्यापूर्वी देखील वाढू शकते. नियमानुसार, हे इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेल्तिसमध्ये आढळते.

रुग्णांमध्ये पहाटेची घटना खालील कारणांमुळे उद्भवते:

• आदल्या दिवशी अनुभवलेला ताण;
• रात्री खूप अन्न खाणे;
• रात्री प्रशासित इन्सुलिनची अपुरी मात्रा.

कधीकधी इंसुलिनच्या प्रमाणाची अचूक गणना पहाटेच्या घटनेच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास मदत करते. तथापि, आपण हे लक्षात ठेवले पाहिजे की यावेळी शरीरात ग्लुकोकोर्टिकोइड्सचे प्रमाण वाढते. ते ग्लुकोजची पातळी वाढवण्यास मदत करतात. आणि इंसुलिन सामान्य प्रमाणात तयार होऊ शकत नसल्यामुळे, रुग्णाला वर्णन केलेल्या घटनेचा अनुभव येतो.

पहाटेच्या घटनेचा धोका तंतोतंत हायपरग्लेसेमियाच्या चिकाटीमध्ये आहे. इन्सुलिनच्या पुढील इंजेक्शनपर्यंत ते शरीरात राहते. आणि जर जास्त प्रमाणात इंसुलिन प्रशासित केले गेले तर रुग्णाला हायपोग्लाइसेमियाची घटना अनुभवू शकते. पहाटेच्या दीर्घकालीन पुनरावृत्तीच्या घटनेमुळे मधुमेह मेल्तिसच्या सर्व प्रकारच्या गुंतागुंतांचा विकास होतो.

सकाळच्या पहाटेच्या उपचारांमध्ये काही शिफारसींचे पालन करणे समाविष्ट आहे

1. इन्सुलिन-आश्रित (प्रकार 1) मधुमेह मेल्तिससाठी, संध्याकाळी इंसुलिनचा डोस वाढवा.
2. दीर्घ-अभिनय इन्सुलिनचे प्रशासन नंतरच्या काळात हलवा. काहीवेळा यामुळे पहाटेच्या घटनेला प्रतिबंध करणे शक्य होईल.
3. सकाळी, हायपरग्लेसेमिया टाळण्यासाठी शॉर्ट-ॲक्टिंग इंसुलिन प्रशासित करण्यास परवानगी आहे.

पहाटेच्या घटनेला उपचारांसाठी काळजीपूर्वक दृष्टीकोन आवश्यक आहे. मधुमेह, प्रकार कोणताही असो, सतत देखरेख, औषधोपचार आणि उपचार पद्धतीचे समायोजन आवश्यक असते. पहाटेची घटना देखील नेहमी नियंत्रणात असणे आवश्यक आहे.

सोमोगी सिंड्रोमची वैशिष्ट्ये

सोमोगी सिंड्रोम ही एक अशी स्थिती आहे जी दीर्घकालीन इन्सुलिन ओव्हरडोजच्या परिणामी उद्भवते. प्रकार 1 मधुमेह मेल्तिस मध्ये साजरा. सोमोगी इंद्रियगोचरचे दुसरे नाव रिबाउंड किंवा पोस्ट-हायपोग्लाइसेमिक हायपरग्लाइसेमिया आहे. सोमोगी ही घटना बहुतेकदा हायपोग्लाइसेमियाला प्रतिसाद म्हणून उद्भवते जी इंसुलिन प्रशासनाच्या परिणामी विकसित होते.

उदाहरणार्थ, जेव्हा साखर वाढली तेव्हा रुग्णाने इंसुलिन इंजेक्शन दिले आणि नंतर हायपोग्लाइसेमियाची सौम्य चिन्हे जाणवली. काही कारणास्तव, रुग्णाला त्याची साखरेची पातळी सामान्य स्थितीत आणता आली नाही. लवकरच ग्लुकोजची पातळी आणखी वाढली आणि रुग्णाने पुन्हा थोड्या मोठ्या डोसमध्ये इन्सुलिन दिले.

कालांतराने, नेहमीच्या डोसमध्ये इंसुलिनने साखर कमी केली नाही आणि हायपरग्लाइसेमिया कायम राहिला. त्याच वेळी, ग्लुकोजची पातळी स्थिर नव्हती आणि सतत वाढते आणि कमी होते. सोमोगी सिंड्रोमच्या विकासाचे हे एक उदाहरण आहे.

हायपोग्लाइसेमियाला प्रतिसाद म्हणून सोमोगी घटना घडते. वस्तुस्थिती अशी आहे की शरीराला ग्लुकोजमधील एक थेंब खूप तणावपूर्ण समजते. याला प्रतिसाद म्हणून, कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, ग्लुकागन आणि ग्रोथ हार्मोनची पातळी वाढते. याला प्रतिसाद म्हणून, यकृतामध्ये स्थित ग्लायकोजेन, ग्लुकोज रिझर्व्हचे विघटन सक्रिय होते. ते ग्लुकोज सोडते, ज्यामुळे रक्तातील त्याची पातळी वाढते.

काहीवेळा सोमोगी सिंड्रोममध्ये ग्लुकोजची घसरण इतक्या लवकर होते की मधुमेहींना त्यावर प्रतिक्रिया द्यायला वेळ मिळत नाही. अशा परिस्थितीत, ते लपविलेल्या हायपोग्लाइसेमियाबद्दल बोलतात.

सोमोगी घटनेची लक्षणे आहेत:

• रक्तातील ग्लुकोजमध्ये वाढ;
• hypoglycemia;
• रक्त आणि मूत्र मध्ये केटोन बॉडी दिसणे;
• शरीराचे वजन वाढणे आणि उपासमारीची भावना;
• इंसुलिनचे प्रमाण वाढवण्याच्या रुग्णाच्या प्रयत्नामुळे मधुमेह वाढणे.

Somogyi सिंड्रोम देखील सर्दी दरम्यान साखर पातळी सुधारणे द्वारे दर्शविले जाते: यावेळी शरीराची गरज लक्षणीय वाढते.

Somogyi इंद्रियगोचर उपचारांमध्ये नियमित अंतराने तुमची साखर पातळी मोजणे समाविष्ट आहे. हे रात्री देखील केले पाहिजे. रात्रीच्या वेळी ग्लायसेमियाच्या पातळीचे निरीक्षण करणे आणि इंसुलिनचा इष्टतम डोस निवडणे रुग्णांना सोमोगी सिंड्रोमचा सामना करण्यास मदत करेल.

मधुमेह मध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम

नेफ्रोटिक सिंड्रोम स्वतः प्रकट होतो जेव्हा मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांमध्ये बदल होतो, ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल अपयशाचा विकास होतो. मधुमेहाच्या प्रकाराकडे दुर्लक्ष करून उद्भवते.

नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये प्रोटीन्युरिया (म्हणजे मूत्रात प्रथिने दिसणे), बिघडलेले प्रथिने आणि चरबी चयापचय आणि सूज यांचा समावेश होतो. नेफ्रोटिक लक्षण कॉम्प्लेक्स जवळजवळ एक पंचमांश रूग्णांमध्ये मूत्रपिंडाच्या रोगांचा कोर्स गुंतागुंतीत करतो.

त्याचे प्राथमिक स्वरूप तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, पायलोनेफ्राइटिस, एमायलोइडोसिस आणि इतर पॅथॉलॉजीजमध्ये आढळते. दुय्यम स्वरूप असंख्य पॅथॉलॉजीजमध्ये उद्भवते.

नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये खालील लक्षणे आहेत:

• मूत्रात प्रथिने दिसणे (दररोज 5 ग्रॅम किंवा त्याहून अधिक);
• द्रव धारणा मोठ्या प्रमाणात सूज दाखल्याची पूर्तता;
• अशक्तपणा;
• तहान
• भूक न लागणे;
• डोकेदुखी;
• कमरेसंबंधी प्रदेशात जडपणाची भावना;
• गोळा येणे;
• अतिसार;
• ऑलिगुरिया (दररोज एक लिटरपेक्षा कमी प्रमाणात मूत्र उत्सर्जन);
• आघात;
• श्वास लागणे

नेफ्रोटिक सिंड्रोमसाठी पुरेसे उपचार आवश्यक आहेत. सोडियम-मुक्त आहार, द्रव प्रतिबंध आणि अँटीहिस्टामाइन्स, जीवनसत्त्वे, हेपरिन आणि हृदयाची औषधे लिहून दिली आहेत. रीओपोलिग्लुसिनचा वापर विषारी द्रव्यांचे रक्त शुद्ध करण्यासाठी केला जातो.

तर, अनेक मधुमेही सिंड्रोम धोकादायक असतात आणि रुग्णाकडून लक्ष देणे आवश्यक असते. गुंतागुंत टाळण्यासाठी त्याने डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे पालन केले पाहिजे.