रक्त कमी होणे तीव्र आहे. तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा, लक्षणे आणि उपचार रक्तस्त्राव आणि तीव्र रक्त कमी होणे

रक्त कमी होणे, रक्त कमी होण्याची तीव्रता

परिधीय वाहिन्यांच्या उबळ, रक्ताचे पुनर्वितरण ("डेपो" - प्लीहा, यकृत, आतड्यांसंबंधी वाहिन्यांमधून गतिशीलता), ऑक्सिजनसह रक्त संपृक्तता, श्वासोच्छ्वास वाढणे आणि खोल होणे, तरुण लाल रंगाची वाढ होणे यामुळे शरीरातील रक्त कमी होते. अस्थिमज्जेतून रक्त पेशी आणि रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित करण्यासाठी ऊतकांमधून द्रवपदार्थाचा तीव्र प्रवाह.

500 मिली पर्यंत रक्त कमी होणे लहान मानले जाते, 1000 मिली पर्यंत - मध्यम, 1500 मिली पर्यंत - मोठे, 1500 मिली पेक्षा जास्त मोठे. मुले आणि वृद्ध लोक रक्त कमी होण्यास सर्वात संवेदनशील असतात.

मानवी शरीर प्लाझ्मा कमी होण्यास अधिक संवेदनशील आहे. प्लाझ्माच्या 30% नुकसानामुळे मृत्यू होतो, तर लाल रक्तपेशी कमी झाल्यामुळे मृत्यू 70% पेक्षा जास्त असतो.

उपचारात्मक उपायांशिवाय शरीर स्वतःहून 400-500 मिली रक्ताच्या नुकसानाची भरपाई करते. 2-2.5 लीटर रक्त अचानक कमी होणे घातक आहे आणि 1-1.5 लीटरचे नुकसान तीव्र अशक्तपणाच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

व्ही.पी. डायडिचकिन

"रक्त कमी होणे, रक्त कमी होण्याची तीव्रता"विभागातील लेख

रक्त कमी होणे- एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया जी रक्तवाहिन्यांचे नुकसान आणि रक्ताचा काही भाग गमावल्यामुळे उद्भवते, अनेक पॅथॉलॉजिकल आणि अनुकूली प्रतिक्रियांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

फिजिओल. के. मासिक पाळीच्या दरम्यान, सामान्य बाळंतपणाच्या दरम्यान साजरा केला जातो आणि शरीराद्वारे सहजपणे भरपाई केली जाते.

पाटोल. के., एक नियम म्हणून, वैद्यकीय हस्तक्षेप आवश्यक आहे.

K. मधील बदल सशर्तपणे अनेक टप्प्यात विभागले जाऊ शकतात: प्रारंभिक, भरपाई स्टेज आणि टर्मिनल. रक्त कमी झाल्यामुळे शरीरात भरपाई देणारी आणि पॅटोल बदल घडवून आणणारी ट्रिगर यंत्रणा म्हणजे रक्ताभिसरणातील रक्ताचे प्रमाण कमी होणे (CBV). रक्त कमी होण्याची प्राथमिक प्रतिक्रिया म्हणजे लहान धमन्या आणि धमन्यांचा उबळ, जो रिसेप्टर व्हॅस्क्यूलर झोनच्या चिडचिड आणि सहानुभूती भागाच्या टोनमध्ये वाढ झाल्यामुळे प्रतिक्षेपीपणे उद्भवते. n सह. याबद्दल धन्यवाद, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यास, जर ते हळूहळू होत असेल तर, सामान्य रक्तदाब पातळी राखली जाऊ शकते. लहान धमन्या आणि धमन्यांच्या लुमेनमध्ये घट झाल्यामुळे एकूण परिधीय प्रतिरोधकता वाढते, जी हरवलेल्या रक्ताच्या वस्तुमानात वाढ आणि रक्ताचे प्रमाण कमी होण्यानुसार वाढते, ज्यामुळे शिरासंबंधीचे प्रमाण कमी होते. हृदयाकडे वाहणे. रक्तदाब कमी होणे आणि रासायनिक मूल्यांमधील बदलांच्या प्रतिसादात के.च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात हृदय गती वाढणे. रक्ताची रचना काही काळासाठी ह्रदयाचा आउटपुट राखते, परंतु नंतर ते सतत घसरते (अत्यंत गंभीर के. असलेल्या कुत्र्यांवर केलेल्या प्रयोगांमध्ये, मोठ्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब एकाच वेळी 0-5 मिमी पर्यंत कमी होऊन हृदयाच्या आउटपुटमध्ये 10 पट घट नोंदवली गेली. Hg.). भरपाईच्या टप्प्यात, हृदय गती वाढण्याव्यतिरिक्त, हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद वाढते आणि हृदयाच्या वेंट्रिकल्समध्ये अवशिष्ट रक्ताचे प्रमाण कमी होते. टर्मिनल स्टेजमध्ये, हृदयाच्या आकुंचन शक्ती कमी होते आणि वेंट्रिकल्समधील अवशिष्ट रक्त वापरले जात नाही.

K. सह मायोकार्डियमचे कार्य आणि स्थिती बदलते आणि जास्तीत जास्त साध्य करण्यायोग्य आकुंचन गती कमी होते. के.ला कोरोनरी वाहिन्यांच्या प्रतिक्रियाची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत. के.च्या अगदी सुरुवातीस, जेव्हा रक्तदाब थोड्या प्रमाणात कमी होतो, तेव्हा कोरोनरी रक्त प्रवाहाची मात्रा बदलत नाही; रक्तदाब कमी झाल्यामुळे, हृदयाच्या कोरोनरी वाहिन्यांमधील रक्त प्रवाहाचे प्रमाण कमी होते, परंतु रक्तदाबापेक्षा कमी प्रमाणात. अशा प्रकारे, जेव्हा रक्तदाब सुरुवातीच्या पातळीच्या 50% पर्यंत कमी झाला तेव्हा कोरोनरी रक्त प्रवाह फक्त 30% कमी झाला. कॅरोटीड धमनीमध्ये रक्तदाब 0 पर्यंत खाली आला तरीही कोरोनरी रक्त प्रवाह राखला जातो. ईसीजी बदल प्रगतीशील मायोकार्डियल हायपोक्सिया दर्शवतात: सुरुवातीला लय वाढते आणि नंतर, वाढत्या रक्त कमी होणे, मंद होणे, व्होल्टेज कमी होणे. आय वेव्ह, टी वेव्हमध्ये उलथापालथ आणि वाढ, एस-टी विभागातील घट आणि आडवा नाकेबंदी, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर बंडल (हिजचे बंडल) च्या पायांची नाकेबंदी, आयडिओव्हेंट्रिक्युलर लय दिसण्यापर्यंत वहन अडथळा. नंतरचे रोगनिदानासाठी महत्वाचे आहे, कारण हृदयाच्या समन्वयाची डिग्री चालकता कार्यावर अवलंबून असते.

अवयवांमध्ये रक्ताचे पुनर्वितरण होते; सर्व प्रथम, त्वचा आणि स्नायूंमध्ये रक्त प्रवाह कमी होतो, यामुळे हृदय, अधिवृक्क ग्रंथी आणि मेंदूमध्ये रक्त प्रवाह राखणे सुनिश्चित होते. G.I. Mchedlishvili (1968) यांनी एका यंत्रणेचे वर्णन केले ज्यामुळे मेंदूतील रक्ताभिसरण कमी होण्यासाठी थोड्या काळासाठी राखणे शक्य होते, जरी मोठ्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्तदाब 0 पर्यंत कमी होतो. मूत्रपिंडात, कॉर्टेक्समधून मेंदूपर्यंत रक्त प्रवाह पुन्हा वितरित केला जातो. जक्सटाग्लोमेरुलर शंटच्या प्रकारानुसार (मूत्रपिंड पहा), ज्यामुळे रक्त प्रवाह मंदावतो, कारण मेडुलामध्ये ते कॉर्टेक्सपेक्षा हळू असते; इंटरलोब्युलर धमन्या आणि ग्लोमेरुलीच्या ऍफरेंट आर्टिरिओल्सची उबळ दिसून येते. जेव्हा रक्तदाब 50-60 मिमी एचजी पर्यंत कमी होतो. कला. मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह 30% कमी होतो. मूत्रपिंडातील महत्त्वपूर्ण रक्ताभिसरण विकारांमुळे लघवीचे प्रमाण कमी होते आणि रक्तदाब 40 मिमी एचजी पेक्षा कमी होतो. कला. मूत्र निर्मिती थांबवते, कारण केशिकांमधील हायड्रोस्टॅटिक दाब प्लाझ्माच्या ऑन्कोटिक दाबापेक्षा कमी होतो. रक्तदाब कमी झाल्यामुळे, मूत्रपिंडाच्या जक्सटाग्लोमेरुलर कॉम्प्लेक्समुळे रेनिनचा स्राव वाढतो (पहा), आणि रक्तातील त्याची सामग्री 5 पट वाढू शकते. रेनिनच्या प्रभावाखाली, एंजियोटेन्सिन (पहा) तयार होते, जे रक्तवाहिन्या संकुचित करते आणि अल्डोस्टेरॉनचे स्राव उत्तेजित करते (पहा). K घेतल्यानंतर अनेक दिवस मुत्र रक्तप्रवाहात घट आणि बिघडलेले फिल्टरेशन दिसून येते. तीव्र मुत्र निकामी (पहा) गंभीर K मध्ये होऊ शकते. हरवलेले रक्त विलंबित आणि अपूर्ण बदलल्यास. ह्रदयाचा आउटपुट कमी होण्याच्या समांतर हिपॅटिक रक्त प्रवाह कमी होतो.

रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये रक्ताचे पुनर्वितरण आणि कमी दाब प्रणाली (शिरा, फुफ्फुसीय अभिसरण) पासून उच्च दाब प्रणालीमध्ये संक्रमण झाल्यामुळे ऊतींना रक्तपुरवठा आणि रक्तदाब काही काळ राखला जाऊ शकतो. ते. रक्तदाब आणि हृदयाचे कार्य न बदलता रक्ताचे प्रमाण 10% पर्यंत कमी केले जाऊ शकते. परिणामी, शिरासंबंधीचा दाब किंचित कमी होतो. फुफ्फुसीय एडेमासह शिरासंबंधी रक्तसंचय आणि एडेमाच्या बाबतीत रक्तस्रावाच्या फायदेशीर प्रभावाचा हा आधार आहे.

ऑक्सिजनचा ताण (pO 2) धमनीच्या रक्तात थोडासा बदल होतो आणि शिरासंबंधीच्या रक्तात मोठ्या प्रमाणात बदल होतो; गंभीर K. pO सह 2 थेंब 46 ते 23 मिमी एचजी पर्यंत. कला., आणि कोरोनरी सायनसच्या रक्तामध्ये 21 ते 12 मिमी एचजी पर्यंत. कला. ऊतींमधील पीओ 2 मधील बदल त्यांच्या रक्त पुरवठ्याचे स्वरूप दर्शवतात. प्रयोगात, कंकाल स्नायूंमधील पीओ 2 रक्तदाबापेक्षा वेगाने कमी होते; लहान आतडे आणि पोटाच्या भिंतीमध्ये pO 2 रक्तदाब कमी होण्याच्या समांतर कमी होतो. मेंदूच्या कॉर्टेक्स आणि सबकोर्टिकल नोड्समध्ये तसेच मायोकार्डियममध्ये, पीओ 2 मधील घट रक्तदाब कमी होण्यापेक्षा कमी आहे.

शरीरात रक्ताभिसरण हायपोक्सियाच्या घटनेची भरपाई करण्यासाठी, खालील गोष्टी घडतात: 1) रक्ताचे पुनर्वितरण आणि त्वचेला, पाचक अवयवांना आणि शक्यतो स्नायूंना रक्तपुरवठा कमी करून महत्त्वपूर्ण अवयवांमध्ये रक्त प्रवाह संरक्षित करणे; 2) रक्तप्रवाहात इंटरस्टिशियल फ्लुइडच्या प्रवाहाच्या परिणामी रक्ताभिसरण होणारी रक्ताची मात्रा पुनर्संचयित करणे; 3) रक्त परिसंचरण पुनर्संचयित करून कार्डियाक आउटपुट आणि ऑक्सिजन वापर दरात वाढ. शेवटच्या दोन प्रक्रिया रक्ताभिसरण हायपोक्सियाच्या रक्ताभिसरणात बदल घडवून आणतात, ज्यामुळे कमी धोका असतो आणि त्याची भरपाई करणे सोपे असते.

टिश्यू हायपोक्सिया, जो के. दरम्यान विकसित होतो, शरीरात कमी-ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादनांचे संचय आणि ऍसिडोसिस (पहा), ज्याची सुरुवातीला भरपाई केली जाते. के. जसजसे सखोल होत जाते, तसतसे शिरासंबंधी रक्तातील pH 7.0-7.05 पर्यंत कमी होऊन, धमनी रक्तामध्ये 7.17-7.20 पर्यंत आणि क्षारीय साठ्यात घट होऊन नुकसान भरपाई न मिळणारा ऍसिडोसिस विकसित होतो. के.च्या टर्मिनल स्टेजमध्ये, शिरासंबंधी रक्त ऍसिडोसिस धमनी अल्कोलोसिससह एकत्र केले जाते (अल्कालोसिस पहा); त्याच वेळी, धमनी रक्तातील पीएच बदलत नाही किंवा किंचित अल्कधर्मी बाजूकडे सरकत नाही, परंतु कार्बन डायऑक्साइड (पीसीओ 2) ची सामग्री आणि तणाव लक्षणीयरीत्या कमी होतो, जो अल्व्होलर हवेतील पीसीओ 2 मधील घट या दोन्हीशी संबंधित आहे. फुफ्फुसांच्या वाढत्या वायुवीजन आणि प्लाझ्मा बायकार्बोनेट्सच्या नाशाचा परिणाम म्हणून. या प्रकरणात, श्वसन गुणांक 1 पेक्षा जास्त होतो.

रक्त कमी झाल्यामुळे, रक्त पातळ होते; BCC मधील घट शरीराद्वारे रक्तप्रवाहात इंटरस्टिशियल स्पेसेस आणि प्रथिने विरघळलेल्या द्रवपदार्थाच्या प्रवेशाद्वारे भरपाई केली जाते (हायड्रेमिया पहा). त्याच वेळी, पिट्यूटरी ग्रंथी - एड्रेनल कॉर्टेक्स प्रणाली सक्रिय केली जाते; अल्डोस्टेरॉनचा स्राव वाढतो, ज्यामुळे प्रॉक्सिमल रेनल ट्यूबल्समध्ये सोडियमचे पुनर्शोषण वाढते. सोडियम टिकून राहिल्याने नलिकांमध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण वाढते आणि लघवीची निर्मिती कमी होते. त्याच वेळी, पिट्यूटरी ग्रंथीच्या पोस्टरियर लोबच्या अँटीड्युरेटिक हार्मोनची रक्त सामग्री वाढते. प्रयोगाने हे सिद्ध केले की प्लाझ्मा व्हॉल्यूमची पुनर्संचयित करणे खूप लवकर होते आणि पहिल्या दिवसात त्याचे प्रमाण प्रारंभिक मूल्यापेक्षा जास्त होते. प्लाझ्मा प्रथिने पुनर्संचयित करणे दोन टप्प्यांत होते: पहिल्या टप्प्यात, पहिल्या दोन ते तीन दिवसांत, हे ऊतक प्रथिनांच्या गतिशीलतेमुळे होते; दुसऱ्या टप्प्यात - यकृतामध्ये प्रथिने संश्लेषण वाढल्यामुळे; पूर्ण पुनर्प्राप्ती 8-10 दिवसांत होते. रक्तप्रवाहात प्रवेश करणाऱ्या प्रथिनांमध्ये सामान्य मठ्ठा प्रथिनांपेक्षा गुणात्मक फरक असतो (त्यांनी कोलॉइड-ऑस्मोटिक क्रियाकलाप वाढविला आहे, जे त्यांचे मोठे फैलाव दर्शवते).

हायपरग्लेसेमिया विकसित होतो, रक्तातील लैक्टेट डिहायड्रोजनेज आणि एस्पार्टेट एमिनोट्रान्सफेरेसची सामग्री वाढते, जे यकृत आणि मूत्रपिंडांना नुकसान दर्शवते; रक्ताच्या प्लाझ्मामधील मुख्य केशन्स आणि ॲनिओन्सची एकाग्रता बदलते. K. सह, पूरक, प्रीसिपिटिन आणि ॲग्लूटिनिनचे टायटर कमी होते; बॅक्टेरिया आणि त्यांच्या एंडोटॉक्सिनसाठी शरीराची संवेदनशीलता वाढते; फॅगोसाइटोसिस दाबले जाते, विशेषतः, यकृताच्या कुप्फर पेशींची फागोसाइटिक क्रिया कमी होते आणि रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित केल्यानंतर बरेच दिवस बिघडते. तथापि, हे लक्षात आले आहे की किरकोळ वारंवार रक्तस्त्राव ऍन्टीबॉडीजचे उत्पादन वाढवते.

प्लेटलेट्स आणि फायब्रिनोजेन सामग्रीची संख्या कमी होऊनही K. दरम्यान रक्त गोठणे गतिमान होते. त्याच वेळी, रक्तातील फायब्रिनोलाइटिक क्रियाकलाप वाढतो. सहानुभूतीच्या भागाचा वाढलेला स्वर c. n सह. आणि एड्रेनालाईनचे वाढलेले प्रकाशन निःसंशयपणे रक्त गोठण्याच्या प्रवेगमध्ये योगदान देते. कोग्युलेशन सिस्टमच्या घटकांमधील बदलांना खूप महत्त्व आहे. प्लेटलेट्सची चिकटपणा आणि त्यांची एकत्रित करण्याची क्षमता, प्रोथ्रॉम्बिनचा वापर, थ्रोम्बिन एकाग्रता, घटक VIII सामग्री वाढते आणि अँटीहेमोफिलिक ग्लोब्युलिनची सामग्री कमी होते. टिश्यू थ्रॉम्बोप्लास्टिन इंटरस्टिशियल फ्लुइडपासून येते आणि अँटीहेपरिन फॅक्टर नष्ट झालेल्या लाल रक्तपेशींपासून तयार होतो (ब्लड कोग्युलेशन सिस्टम पहा).

हेमोस्टॅटिक प्रणालीतील बदल अनेक दिवस टिकून राहतात, जेव्हा एकूण रक्त गोठण्याची वेळ आधीच सामान्य केली जाते. रक्त कमी झाल्यानंतर प्लेटलेटची संख्या खूप लवकर बरी होते. ल्युकोसाइट फॉर्म्युलामध्ये (पहा), सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिससह ल्युकोपेनिया प्रथम शोधला जातो, आणि नंतर न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, जो प्रारंभी निसर्गात पुनर्वितरणशील असतो आणि नंतर हेमॅटोपोइसिसच्या सक्रियतेमुळे होतो, जसे की ल्यूकोसाइट सूत्रामध्ये डावीकडे बदल झाल्यामुळे दिसून येते.

लाल रक्तपेशींची संख्या आणि हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होत गेलेल्या रक्ताच्या प्रमाणानुसार कमी होते, ज्यामध्ये इंटरस्टिशियल फ्लुइडद्वारे रक्त नंतरचे पातळ होणे ही प्रमुख भूमिका बजावते. जेव्हा रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित केले जाते तेव्हा जीवन टिकवून ठेवण्यासाठी किमान हिमोग्लोबिन एकाग्रता आवश्यक असते 3 ​​ग्रॅम% (प्रायोगिक परिस्थितीत). रक्तस्रावानंतरच्या काळात लाल रक्तपेशींची परिपूर्ण संख्या कमी होत राहते. रक्त कमी झाल्यानंतर पहिल्या तासांमध्ये, एरिथ्रोपोएटिनची सामग्री (पहा) कमी होते, नंतर 5 तासांनंतर. वाढू लागते. त्यांची सर्वोच्च सामग्री 1 आणि 5 व्या दिवशी पाळली जाते. के., आणि पहिले शिखर हायपोक्सियाशी संबंधित आहे आणि दुसरे अस्थिमज्जाच्या सक्रियतेशी जुळते. गॅस्ट्रिक श्लेष्मल त्वचा (कॅसल घटक पहा) मध्ये अंतर्गत कॅसल फॅक्टरच्या वाढीव निर्मितीमुळे रक्त रचना पुनर्संचयित करणे देखील सुलभ होते.

चिंताग्रस्त, अंतःस्रावी आणि ऊतक घटक नुकसानभरपाईच्या प्रतिक्रियांच्या अंमलबजावणीमध्ये भाग घेतात. जेव्हा रिसेप्टर झोन (सिनोकॅरोटीड आणि एओर्टा) चिडलेले असतात तेव्हा हृदय आणि रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिक्रिया रक्त पुनर्वितरणास कारणीभूत ठरतात. सहानुभूतीच्या भागाची उत्तेजना c. n सह. धमनी वाहिन्या आणि टाकीकार्डिया च्या उबळ ठरतो. पिट्यूटरी ग्रंथी आणि अधिवृक्क ग्रंथींच्या पूर्ववर्ती लोबचे कार्य वर्धित केले जाते. कॅटेकोलामाइन्सचे प्रकाशन वाढते (पहा), तसेच रक्तातील अल्डोस्टेरॉन, रेनिन आणि अँजिओटेन्सिनची सामग्री. हार्मोनल प्रभाव संवहनी उबळ राखतात, त्यांची पारगम्यता बदलतात आणि रक्तप्रवाहात द्रव प्रवाहाला प्रोत्साहन देतात.

K. ची सहनशक्ती वेगवेगळ्या प्राण्यांमध्ये भिन्न असते, अगदी एकाच प्रजातीच्या. I.R. Petrov च्या शाळेतील प्रायोगिक डेटानुसार, वेदनादायक आघात, विद्युत आघात, उंचावलेले सभोवतालचे तापमान, कूलिंग आणि आयनीकरण किरणोत्सर्गामुळे शरीराची के ची संवेदनशीलता वाढते.

एखाद्या व्यक्तीसाठी नुकसान अंदाजे आहे. 50% रक्त जीवघेणे आहे आणि 60% पेक्षा जास्त रक्ताचे नुकसान पूर्णपणे घातक आहे जोपर्यंत पुनरुत्थानकर्त्यांनी त्वरित हस्तक्षेप केला नाही. हरवलेल्या रक्ताचे प्रमाण नेहमीच K. ची तीव्रता ठरवत नाही; अनेक प्रकरणांमध्ये, लक्षणीयरीत्या कमी रक्त सांडल्यानंतरही K. प्राणघातक ठरू शकते, विशेषत: मोठ्या वाहिन्यांना दुखापत झाल्यास रक्तस्त्राव झाल्यास. रक्ताच्या खूप मोठ्या नुकसानासह, विशेषत: त्याच्या जलद प्रवाहानंतर, सेरेब्रल हायपोक्सियाच्या परिणामी मृत्यू होऊ शकतो जर भरपाई यंत्रणा चालू होण्यास वेळ नसेल किंवा अपुरा असेल. रक्तदाब मध्ये दीर्घकाळापर्यंत घट झाल्यास, एक अपरिवर्तनीय स्थिती उद्भवू शकते.

गंभीर प्रकरणांमध्ये, के. सह, दोन घटकांच्या संयोजनामुळे, डिफ्यूज इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशनचा विकास शक्य आहे: केशिकांमधील रक्त प्रवाह कमी होणे आणि रक्तातील प्रोकोआगुलंट्सची सामग्री वाढणे. प्रदीर्घ K. च्या परिणामी अपरिवर्तनीय स्थिती तीव्र K. पेक्षा बऱ्याच बाबतीत भिन्न असते आणि दुसऱ्या उत्पत्तीच्या शॉकच्या टर्मिनल स्टेजच्या जवळ येते (शॉक पहा). या प्रकरणात, दुष्ट वर्तुळाच्या परिणामी हेमोडायनामिक्स सतत खराब होते, जे खालीलप्रमाणे विकसित होते. के. सह, ऑक्सिजन वाहतूक कमी होते, ज्यामुळे ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी होतो आणि ऑक्सिजन कर्जाचा संचय होतो; हायपोक्सियाच्या परिणामी, मायोकार्डियमचे संकुचित कार्य कमकुवत होते, मिनिट व्हॉल्यूम कमी होते, ज्यामुळे, पुढे, ऑक्सिजन वाहतूक बिघडते. दुष्ट वर्तुळ दुसर्या मार्गाने उद्भवू शकते; ऑक्सिजन वाहतूक कमी झाल्यामुळे, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला त्रास होतो, वासोमोटर केंद्राचे कार्य विस्कळीत होते, व्हॅसोमोटर रिफ्लेक्सेस कमकुवत किंवा विकृत होतात, नंतरचे दाब आणखी कमी होते आणि हृदयाच्या उत्पादनात घट होते, जे मज्जासंस्थेच्या नियामक प्रभावाचा पुढील व्यत्यय, हेमोडायनामिक्स बिघडते आणि ऑक्सिजन वाहतूक कमी होते. जर दुष्ट वर्तुळ तुटले नाही तर, उल्लंघनांमध्ये वाढ झाल्याने मृत्यू होऊ शकतो.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना

पॅथॉलॉजिकल बदल रक्त कमी होण्याच्या वेग आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतात. वारंवार तुलनेने लहान रक्तस्त्राव झाल्यास (उदाहरणार्थ, हेमोरॅजिक मेट्रोपॅथी असलेल्या गर्भाशयातून, मूळव्याध इ.), पोस्टहेमोरेजिक ॲनिमियाचे वैशिष्ट्य बदलते (ॲनिमिया पहा). या बदलांमध्ये पॅरेन्कायमल अवयवांचे वाढते ऱ्हास, लाल अस्थिमज्जाचे वाढलेले पुनरुत्पादन आणि फॅटी अस्थिमज्जाच्या हेमॅटोपोएटिक घटकांद्वारे ट्यूबलर हाडांचे विस्थापन यांचा समावेश होतो. हेपॅटोसाइट्सचे प्रथिने-फॅटी झीज आणि कार्डियाक मायोसाइट्सचे फॅटी ऱ्हास हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत; त्याच वेळी, मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे पिवळसर फोकस, कमी बदललेल्या भागांसह एक विचित्र पट्टे तयार करतात, वाघाच्या त्वचेच्या रंगांची आठवण करून देतात (तथाकथित वाघ हृदय). मूत्रपिंडाच्या संकुचित नलिकांच्या पेशींमध्ये, विविध एटिओलॉजीजच्या हायपोक्सिक स्थितीचे वैशिष्ट्य असलेल्या मल्टीन्यूक्लियर सिम्प्लास्ट्सच्या निर्मितीसह सायटोप्लाझमचे विभाजन न करता न्यूक्लीचा प्रसार दिसून येतो.

पॅथोआनाटोमिकदृष्ट्या, विविध मोठ्या धमनी आणि शिरासंबंधी वाहिन्यांचे नुकसान, अन्ननलिकेच्या वैरिकास नसा, क्षयरोगाच्या फुफ्फुसाच्या पोकळीच्या भिंतींच्या संवहनी क्षरण, पोटात अल्सर इ. तसेच क्षयरोगाच्या क्षेत्रातील ऊतींमध्ये रक्तस्त्राव. अंतर्गत रक्तस्त्राव दरम्यान खराब झालेले जहाज आणि सांडलेले रक्त शोधले जाऊ शकते. गॅस्ट्रिक रक्तस्रावामध्ये, आतड्यांमधून जात असताना रक्ताचे पचन होते, कोलनमध्ये टॅरी मास बनते. फुफ्फुस आणि उदर पोकळीतील प्रेताच्या रक्तवाहिन्यांमधील रक्त फायब्रिनोजेनच्या विघटनामुळे अंशतः गोठते किंवा द्रव राहते. फुफ्फुसातील रक्तस्रावामध्ये, फुफ्फुस, अल्व्होलर नलिकांमध्ये रक्तस्त्राव झाल्यामुळे, पॅरेन्काइमाच्या प्रकाश (हवा) आणि लाल (रक्ताने भरलेल्या) भागांच्या बदलामुळे एक विचित्र संगमरवरी स्वरूप प्राप्त करतात.

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, अवयवांना असमान रक्तपुरवठा दुरुस्त करणे शक्य आहे: त्वचा, स्नायू आणि मूत्रपिंड यांच्या अशक्तपणासह, आतडे, फुफ्फुसे आणि मेंदूची भरपूरता दिसून येते. प्लीहा सामान्यतः आकाराने काहीसा वाढलेला, चपळ, गजबजलेला, कापलेल्या पृष्ठभागावर विपुल स्क्रॅपिंगसह असतो. बिघडलेली केशिका पारगम्यता आणि रक्त जमावट प्रणालीतील बदलांमुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या श्लेष्मल झिल्लीमध्ये सीरस झिल्लीच्या खाली व्यापक पेटेचियल रक्तस्राव होतो. ट्रॅक्ट, डाव्या वेंट्रिकलच्या एंडोकार्डियमच्या खाली (मिनाकोव्हचे स्पॉट्स).

मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, अंतर्गत अवयवांच्या मायक्रोक्रिक्युलेशन सिस्टममध्ये सामान्य रक्ताभिसरण विकार आढळतात. एकीकडे, प्रसारित इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या घटना पाहिल्या जातात: एरिथ्रोसाइट्सचे एकत्रीकरण (पहा), फायब्रिन आणि एरिथ्रोसाइट रक्ताच्या गुठळ्या तयार होणे (थ्रॉम्बस पहा) धमनी आणि केशिकामध्ये, ज्यामुळे कार्यशील केशिकाची संख्या झपाट्याने कमी होते: दुसरीकडे , एरिथ्रोसाइट स्टॅसिस (पहा) निर्मितीसह केशिकाचा तीक्ष्ण फोकल विस्तार आणि शिरासंबंधी संग्राहकांच्या फोकल कंजेशनसह रक्त प्रवाह वाढतो. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीमध्ये एंडोथेलियल पेशींच्या साइटोप्लाझमची सूज, माइटोकॉन्ड्रियल मॅट्रिक्स साफ करणे, मायक्रोपिनोसाइटोटिक वेसिकल्सची संख्या कमी होणे आणि इंटरसेल्युलर जंक्शन्सचा विस्तार दिसून येतो, जे साइटोप्लाझमद्वारे पदार्थांच्या वाहतुकीमध्ये व्यत्यय दर्शवते आणि कॅपल पारगम्यता वाढवते. भिंत एंडोथेलियल झिल्लीतील बदल त्याच्या आतील पृष्ठभागावर प्लेटलेट काँग्लोमेरेट्सच्या निर्मितीसह असतात, ज्यामुळे थ्रोम्बोसिस होतो. पॅरेन्कायमल अवयवांच्या पेशींमधील बदल इस्केमिया (पहा) दरम्यान बदलतात आणि विविध प्रकारच्या डिस्ट्रॉफीद्वारे दर्शविले जातात (पेशी आणि ऊतींचे डिस्ट्रॉफी पहा). अंतर्गत अवयवांच्या पॅरेन्कायमल पेशींमध्ये इस्केमिक बदल सर्व प्रथम मूत्रपिंड आणि यकृतामध्ये होतात.

क्लिनिकल चित्र

K. चे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती नेहमी हरवलेल्या रक्ताच्या प्रमाणाशी संबंधित नसतात. रक्ताच्या मंद प्रवाहासह, रक्ताची लक्षणीय हानी देखील वस्तुनिष्ठ आणि व्यक्तिनिष्ठ दोन्ही लक्षणे स्पष्टपणे व्यक्त करू शकत नाही. लक्षणीय के. ची वस्तुनिष्ठ लक्षणे: फिकट गुलाबी, राखाडी रंगाची ओलसर त्वचा, फिकट श्लेष्मल त्वचा, बुडलेला चेहरा, बुडलेले डोळे, जलद आणि कमकुवत नाडी, धमनी आणि शिरासंबंधीचा दाब कमी होणे, जलद श्वास घेणे, अत्यंत गंभीर प्रकरणांमध्ये नियतकालिक, चेयने-स्टोक्स प्रकार. (चेयने-स्टोक्स श्वास घेणे पहा); व्यक्तिनिष्ठ लक्षणे: चक्कर येणे, अशक्तपणा, डोळे गडद होणे, कोरडे तोंड, तीव्र तहान, मळमळ.

K. तीव्र आणि जुनाट असू शकते, तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात, भरपाई आणि नुकसानभरपाईशिवाय असू शकते. परिणाम आणि उपचारांसाठी गमावलेल्या रक्ताचे प्रमाण, त्याच्या प्रवाहाचा वेग आणि कालावधी हे खूप महत्वाचे आहे. अशा प्रकारे, तरुण निरोगी लोकांमध्ये, मंद प्रवाहासह 1.5 - 2 लिटर रक्त कमी होणे वैद्यकीयदृष्ट्या लक्षणीय लक्षणांशिवाय होऊ शकते. मागील स्थितीद्वारे महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते: जास्त काम, हायपोथर्मिया किंवा जास्त गरम होणे, आघात, शॉक, सहवर्ती रोग इ. तसेच लिंग आणि वय (स्त्रिया पुरुषांपेक्षा के. ला अधिक सहनशील असतात; नवजात, अर्भक आणि मुले खूप जास्त असतात. के. वृद्ध लोकांसाठी संवेदनशील).

K. ची तीव्रता स्थूलमानाने रक्ताचे प्रमाण कमी झाल्याने वर्गीकृत केली जाऊ शकते. मध्यम पदवी - 30% पेक्षा कमी bcc, मोठ्या प्रमाणात - 30% पेक्षा जास्त, घातक - 60% पेक्षा जास्त.

रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणात आणि ते निश्चित करण्याच्या पद्धतींचे मूल्यांकन करणे - रक्तस्त्राव पहा.

तथापि, रुग्णाच्या स्थितीची तीव्रता प्रामुख्याने पाचर, चित्राद्वारे निर्धारित केली जाते.

उपचार

उपचार शरीरात असलेल्या नुकसानभरपाईच्या यंत्रणा मजबूत करण्यावर किंवा त्यांचे अनुकरण यावर आधारित आहे. रक्ताभिसरण आणि अशक्त हायपोक्सिया दोन्ही दूर करण्याचा सर्वोत्तम मार्ग म्हणजे सुसंगत रक्त संक्रमण (रक्त संक्रमण पहा). रक्तासह, रक्त-बदलणारे द्रव (पहा) व्यापक झाले आहेत, ज्याचा वापर या वस्तुस्थितीवर आधारित आहे की प्लाझ्मा कमी होणे आणि परिणामी, रक्ताचे प्रमाण कमी होणे शरीराला लाल रंगाच्या नुकसानापेक्षा जास्त कठीण सहन केले जाते. रक्त पेशी. गंभीर K. च्या बाबतीत, रक्तगट निश्चित करण्यापूर्वी, उपचार सुरू केले पाहिजे रक्त-बदली द्रव ओतणे, आवश्यक असल्यास, अगदी दुखापतीच्या ठिकाणी किंवा वाहतूक दरम्यान. सौम्य प्रकरणांमध्ये, तुम्ही स्वतःला फक्त रक्त बदलण्यापुरते मर्यादित करू शकता. जेव्हा हिमोग्लोबिन 8 ग्रॅम% पेक्षा कमी होते आणि हेमॅटोक्रिट 30 पेक्षा कमी होते तेव्हा रक्त किंवा लाल रक्तपेशींचे संक्रमण (पहा) आवश्यक असते. तीव्र K. मध्ये उपचार जेट इन्फ्यूजनने सुरू होते आणि रक्तदाब गंभीर पातळीपेक्षा (80 मिमी एचजी) वर गेल्यानंतरच. ) आणि रुग्णाची स्थिती ठिबकमध्ये बदलते. रक्तस्त्राव आणि हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, जे कॅन केलेला रक्त संक्रमणाने दुरुस्त केले जाऊ शकत नाही, दात्याकडून थेट रक्त संक्रमण सूचित केले जाते, जे कमी प्रमाणात ओतणे असतानाही अधिक स्पष्ट परिणाम देते.

रक्तदाबात दीर्घकाळापर्यंत घट झाल्यामुळे, रक्त आणि रक्त-बदली द्रवपदार्थांचे संक्रमण अप्रभावी असू शकते आणि चयापचय विकारांना सामान्य करणारी औषधे (हृदयाची औषधे, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, ॲड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हार्मोन, अँटीहायपोक्संट्स) सह पूरक असावे. हेपरिन आणि फायब्रिनोलिसिन गंभीर प्रकरणांमध्ये आणि उपचारांच्या उशीरा सुरुवातीनंतर थ्रोम्बोहेमोरॅजिक सिंड्रोम दिसण्यापासून प्रतिबंधित करते जे डिफ्यूज इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या बाबतीत विकसित होते (हेमोरेजिक डायथेसिस पहा). रक्तवहिन्यासंबंधीचा टोन वाढवणारी औषधे, विशेषत: प्रेसर अमाईन, रक्ताची मात्रा पूर्णपणे पुनर्संचयित होईपर्यंत प्रतिबंधित आहेत. संवहनी उबळ वाढवून, ते केवळ हायपोक्सिया वाढवतात.

प्रशासित रक्त आणि रक्त-बदली द्रवपदार्थांचा डोस रुग्णाच्या स्थितीवर अवलंबून असतो. रक्ताचे प्रमाण आणि रक्त-बदली द्रवपदार्थांचे प्रमाण अंदाजे खालीलप्रमाणे स्वीकारले जाते: 1.5 लिटर पर्यंत रक्त कमी झाल्यास, केवळ प्लाझ्मा किंवा रक्त-बदली द्रव प्रशासित केले जातात, 2.5 लिटर पर्यंत रक्त कमी होते - रक्त आणि रक्त- 1: 1 च्या प्रमाणात द्रवपदार्थ बदलणे, सेंट. 3 एल - 3: 1 च्या प्रमाणात रक्त आणि रक्त-बदलणारे द्रव. नियमानुसार, रक्ताचे प्रमाण पुनर्संचयित केले पाहिजे, हेमॅटोक्रिट 30 पेक्षा जास्त असावे आणि एरिथ्रोसाइट सामग्री अंदाजे असावी. 3.5 दशलक्ष/µl.

अंदाज

रोगनिदान रुग्णाच्या सामान्य स्थितीवर, गमावलेल्या रक्ताचे प्रमाण आणि विशेषत: वेळेवर उपचारांवर अवलंबून असते. लवकर आणि जोमाने उपचार केल्याने, अगदी गंभीर के., चेतना नष्ट होणे, तीव्र श्वसन लय विकार आणि अत्यंत कमी रक्तदाब, पूर्ण बरे होते. पाचर, मृत्यू (टर्मिनल स्थिती पहा) सुरू असताना देखील महत्त्वपूर्ण कार्ये पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. ट्रान्सव्हर्स हार्ट ब्लॉकचा विकास, बिघडलेला इंट्राव्हेंट्रिक्युलर वहन, एक्स्ट्रासिस्टोल्स दिसणे आणि आयडिओव्हेंट्रिक्युलर लय रोगनिदान बिघडवते, परंतु ते निराश होत नाही (हार्ट ब्लॉक पहा). वेळेवर उपचारांसह, सायनस ताल पुनर्संचयित केला जातो. बीसीसीच्या पुनर्संचयित झाल्यानंतर लक्षणीय के.वर उपचार करताना, हेमोडायनामिक्सच्या पुनर्संचयित झाल्यानंतर ऍसिड-बेस बॅलन्स इंडिकेटर सामान्यीकृत केले जातात, परंतु सेंद्रिय ऍसिडचे प्रमाण K च्या शेवटी होते त्यापेक्षा जास्त होते, जे त्यांच्या ऊतींमधून गळतीशी संबंधित आहे. . गंभीर K. बदलल्यानंतर अनेक दिवस रुग्णांना ऍसिड-बेस बॅलन्समध्ये (पहा) विविध प्रकारचे गडबड जाणवते आणि दुस-या दिवशी ऍसिडोसिसपासून अल्कोलोसिसमध्ये बदल होणे हे खराब रोगनिदान लक्षण आहे. त्याच्या बदली नंतर. के., अगदी मध्यम तीव्रतेचे, विलंबित उपचारांसह डिफ्यूज इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनसह, अपरिवर्तनीय स्थितीत बदलू शकते. के.च्या यशस्वी उपचारांची मुख्य चिन्हे म्हणजे सिस्टोलिक आणि विशेषत: डायस्टोलिक दाब सामान्य होणे, त्वचेचा तापमान वाढणे आणि गुलाबी होणे आणि घाम येणे नाहीसे होणे.

फॉरेन्सिक औषधात रक्त कमी होणे

वैद्यकीय न्यायालयात सराव मध्ये, त्यांना सामान्यतः तीव्र के.चे परिणाम भोगावे लागतात, मोठ्या प्रमाणात बाह्य किंवा अंतर्गत रक्तस्त्राव असलेल्या जखमांमध्ये मृत्यूचे मुख्य कारण कडा असतात. अशा परिस्थितीत फॉरेन्सिक मेडिकल. तपासणी तीव्र के पासून मृत्यूची घटना स्थापित करते, नुकसान आणि मृत्यूचे कारण यांच्यातील कनेक्शनची उपस्थिती आणि स्वरूप आणि (आवश्यक असल्यास) रक्त सांडण्याचे प्रमाण देखील निर्धारित करते. मृतदेहाची तपासणी केली असता तीव्र अशक्तपणाचे चित्र समोर आले आहे. त्वचेचा फिकटपणा लक्षात घेण्याजोगा आहे, कॅडेव्हरिक स्पॉट्स खराब व्यक्त केले आहेत, अंतर्गत अवयव आणि स्नायू अशक्त आणि फिकट गुलाबी आहेत. हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलच्या एंडोकार्डियम अंतर्गत, के. पासून मृत्यूचे वैशिष्ट्य असलेले रक्तस्त्राव पातळ ठिपके आणि पट्ट्यांच्या स्वरूपात दिसून येतात, ज्याचे निदान मूल्य 1902 मध्ये पी.ए. मिनाकोव्ह यांनी प्रथम स्थापित केले होते. सामान्यतः मिनाकोव्हचे डाग गडद लाल रंगाचे, चांगले आच्छादित, व्यासाचे असतात. 0.5 सेमी किंवा अधिक. बहुतेकदा ते इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमच्या क्षेत्रामध्ये स्थानिकीकृत केले जातात, कमी वेळा - तंतुमय रिंगजवळील पॅपिलरी स्नायूंवर. त्यांचे रोगजनन पूर्णपणे स्पष्ट केले गेले नाही. पी.ए. मिनाकोव्ह यांनी त्यांच्या निर्मितीचा संबंध डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीतील नकारात्मक डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होण्याशी जोडला. इतर लेखक c च्या चिडून त्यांची घटना स्पष्ट करतात. n सह. हायपोक्सियाच्या प्रभावाखाली. मिनाकोव्हचे स्पॉट्स तीव्र K. पासून मृत्यूच्या अर्ध्याहून अधिक प्रकरणांमध्ये आढळतात, म्हणून त्यांचे मूल्यांकन इतर बदलांच्या संयोगाने केले जाते. मोठ्या रक्तवाहिन्यांमधून (महाधमनी, कॅरोटीड धमनी, फेमोरल धमनी) किंवा हृदय, मॉर्फोलमधून तीव्र रक्तस्त्राव झाल्यामुळे के.चा मृत्यू त्वरीत होतो अशा प्रकरणांमध्ये तीव्र अशक्तपणाचे चित्र व्यक्त केले जात नाही, तर अवयवांचा रंग जवळजवळ सामान्य असतो. .

वैद्यकीय न्यायालयात व्यवहारात, अंतर्गत आणि बाह्य रक्तस्त्राव दरम्यान रक्त सांडण्याचे प्रमाण निश्चित करण्यासाठी खूप महत्त्व दिले जाते. जेव्हा मोठ्या रक्तवाहिन्या जखमी होतात, तेव्हा अंदाजे जलद नुकसानासह मृत्यू शक्य आहे. 1 लिटर रक्त, जे रक्तदाब आणि मेंदूच्या अशक्तपणात तीव्र घट होण्याइतके सामान्य रक्तस्त्रावशी संबंधित नाही. बाह्य रक्तस्त्राव दरम्यान रक्त सांडण्याचे प्रमाण रक्ताचे कोरडे अवशेष निर्धारित करून आणि नंतर त्याचे द्रवपदार्थात रुपांतर करून निर्धारित केले जाते. कोरडे अवशेष एकतर रक्ताच्या डागाच्या भागाचे वजन आणि समान क्षेत्राच्या वाहक वस्तूची तुलना करून किंवा अल्कधर्मी द्रावणाने डागातून रक्त काढून निर्धारित केले जाते. कोरड्या अवशेषांचे द्रव रक्तामध्ये रूपांतर या वस्तुस्थितीवर आधारित केले जाते की सरासरी 1000 मिली द्रव रक्त 211 ग्रॅम कोरड्या अवशेषांशी संबंधित आहे. ही पद्धत केवळ विशिष्ट प्रमाणात अचूकतेसह निर्धार करण्यास अनुमती देते.

रक्तस्त्राव झाल्यास, पीडिताच्या आयुर्मानाच्या प्रश्नावर निर्णय घेण्यासाठी खराब झालेल्या मऊ ऊतकांच्या संपृक्ततेची डिग्री देखील विचारात घेतली जाते.

तज्ञांच्या मूल्यांकनादरम्यान, रक्त गोठण्याच्या प्रणालीतील विकारांमुळे रक्तस्त्राव होण्याची शक्यता जागृत असावी (मृत व्यक्तीच्या नातेवाईकांकडून तपशीलवार विश्लेषणात्मक डेटा गोळा करून तपासले जाते).

संदर्भग्रंथ:अवदेव एम.आय. प्रेताची फॉरेन्सिक वैद्यकीय तपासणी, एम., 1976, ग्रंथसंग्रह; वॅग्नर E. A. आणि Tavrovsky V. M. रक्तसंक्रमण थेरपी तीव्र रक्त कमी होणे, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. आणि Shubin G. शॉक, ट्रान्सचे निदान आणि उपचार. इंग्रजीतून, एम., 1971, ग्रंथसंग्रह; कुलगिन व्ही.के. पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी ऑफ ट्रामा आणि शॉक, एल., 1978; अत्यंत परिस्थितीचे पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी, एड. पी. डी. गोरिझोन्टोवा आणि एन. एन. सिरोटिनिना, पी. 160, एम., 1973; पेट्रोव्ह I. R. आणि Vasadze G. Sh. शॉक आणि रक्त कमी होणे मध्ये अपरिवर्तनीय बदल, एल., 1972, ग्रंथसंग्रह; सोलोव्हिएव्ह जी. एम. आणि रॅडझिव्हिल जी. जी. शस्त्रक्रियेत रक्त कमी होणे आणि रक्त परिसंचरणाचे नियमन, एम., 1973, ग्रंथसंग्रह; शस्त्रक्रियेतील प्रगती, एड. एम. ऑलगॉवर ए. o., v. 14, बासेल, 1975; सांद्री टेर डब्ल्यू. ए. एच एच जी सह एल ए एस शॉक, मेथचे पॅथॉलॉजिकल पैलू. साध्य. exp पथ., वि. 3, पी. 86, 1967, ग्रंथसंग्रह.

व्ही.बी. कोझिनर; N. K. Permyakov (pat. an.); व्ही.व्ही. टॉमिलिन (न्यायालय).

प्रौढ व्यक्तीच्या शरीरात सरासरी रक्ताचे प्रमाण एकूण वस्तुमानाच्या 6-8% असते, किंवा 65-80 मिली रक्त प्रति 1 किलो वजनाच्या शरीरात असते आणि मुलाच्या शरीरात - 8-9% असते. म्हणजेच, प्रौढ पुरुषामध्ये सरासरी रक्ताचे प्रमाण 5000-6000 मिली असते. एकूण रक्ताचे प्रमाण कमी होण्याला हायपोव्होलेमिया म्हणतात, सर्वसामान्य प्रमाणाच्या तुलनेत रक्ताचे प्रमाण वाढणे म्हणजे हायपरव्होलेमिया

जेव्हा मोठ्या रक्तवाहिनीचे नुकसान होते तेव्हा तीव्र रक्त कमी होणे विकसित होते, जेव्हा रक्तदाब खूप वेगाने कमी होतो तेव्हा जवळजवळ शून्य होते. ही स्थिती महाधमनी, वरच्या किंवा निकृष्ट नसा किंवा फुफ्फुसाच्या खोडाच्या पूर्ण आडवा फुटणेसह दिसून येते. रक्त कमी होण्याचे प्रमाण नगण्य आहे (250-300 मिली), परंतु रक्तदाब मध्ये तीक्ष्ण, जवळजवळ तात्काळ घट झाल्यामुळे, मेंदू आणि मायोकार्डियमचा एनॉक्सिया विकसित होतो, ज्यामुळे मृत्यू होतो. मॉर्फोलॉजिकल चित्रामध्ये तीव्र मृत्यूची चिन्हे, शरीराच्या पोकळ्यांमध्ये रक्ताची थोडीशी मात्रा, मोठ्या वाहिनीचे नुकसान आणि एक विशिष्ट चिन्ह - मिनाकोव्हचे स्पॉट्स असतात. तीव्र रक्त तोटा मध्ये, अंतर्गत अवयवांचे रक्तस्त्राव साजरा केला जात नाही. मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे, खराब झालेल्या वाहिन्यांमधून रक्ताचा प्रवाह तुलनेने कमी होतो. या प्रकरणात, शरीर उपलब्ध रक्ताच्या सुमारे 50-60% गमावते. काही दहा मिनिटांत, रक्तदाब हळूहळू कमी होतो. मॉर्फोलॉजिकल चित्र अगदी विशिष्ट आहे. "मार्बल" त्वचा, फिकट गुलाबी, मर्यादित, बेटाच्या आकाराचे कॅडेव्हरिक स्पॉट्स जे इतर प्रकारच्या तीव्र मृत्यूच्या तुलनेत नंतरच्या तारखेला दिसतात. अंतर्गत अवयव फिकट, निस्तेज, कोरडे आहेत. शरीराच्या पोकळ्यांमध्ये किंवा घटनेच्या ठिकाणी गुठळ्यांच्या स्वरूपात मोठ्या प्रमाणात सांडलेले रक्त (1500-2500 मिली पर्यंत) आढळते. अंतर्गत रक्तस्त्राव दरम्यान, दुखापतीच्या आसपासच्या मऊ ऊतकांना संतृप्त करण्यासाठी पुरेशा प्रमाणात रक्ताची आवश्यकता असते.

रक्त कमी होण्याचे क्लिनिकल चित्र नेहमी गमावलेल्या रक्ताच्या प्रमाणाशी संबंधित नसते. मंद रक्तस्त्राव सह, क्लिनिकल चित्र अस्पष्ट असू शकते आणि काही लक्षणे पूर्णपणे अनुपस्थित असू शकतात. स्थितीची तीव्रता प्रामुख्याने क्लिनिकल चित्राच्या आधारे निर्धारित केली जाते. खूप मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यास, आणि विशेषत: जलद रक्त प्रवाहासह, भरपाई देणारी यंत्रणा अपुरी असू शकते किंवा चालू होण्यासाठी वेळ नसू शकतो. या प्रकरणात, दुष्ट वर्तुळाचा परिणाम म्हणून हेमोडायनॅमिक्स उत्तरोत्तर बिघडते. रक्त कमी झाल्यामुळे ऑक्सिजन वाहतूक कमी होते, ज्यामुळे ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर कमी होतो आणि ऑक्सिजन कर्जाचा संचय होतो; मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या ऑक्सिजन उपासमारीच्या परिणामी, मायोकार्डियमचे संकुचित कार्य कमकुवत होते, आयओसी कमी होते, ज्यामुळे, वळण, ऑक्सिजन वाहतूक आणखी बिघडते. जर हे दुष्ट वर्तुळ तोडले नाही तर वाढत्या उल्लंघनामुळे मृत्यू होतो. जास्त काम, हायपोथर्मिया किंवा जास्त गरम होणे, वर्षाची वेळ (गरम हंगामात, रक्त कमी होणे कमी सहन केले जाते), आघात, धक्का, आयनीकरण रेडिएशन आणि सहवर्ती रोगांमुळे रक्त कमी होण्याची संवेदनशीलता वाढते. लिंग आणि वयाची बाब: स्त्रिया पुरुषांपेक्षा रक्त कमी होणे अधिक सहन करतात; नवजात, अर्भक आणि वृद्ध लोक रक्त कमी होण्यास अत्यंत संवेदनशील असतात.

रक्त कमी होणे म्हणजे रक्ताभिसरणातील रक्ताची कमतरता. केवळ दोन प्रकारचे रक्त कमी होते - लपलेले आणि मोठे. लपलेले रक्त कमी होणे म्हणजे लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिनची कमतरता; हेमोडायल्युशनच्या घटनेच्या परिणामी शरीराद्वारे प्लाझ्माची कमतरता भरून काढली जाते. मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे ही रक्त परिसंचरणातील एक कमतरता आहे, ज्यामुळे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे बिघडलेले कार्य होते. "लपलेले आणि मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे" या संज्ञा क्लिनिकल (रुग्णाशी संबंधित) नाहीत, या शैक्षणिक (रक्त परिसंचरणाचे शरीरविज्ञान आणि पॅथोफिजियोलॉजी) अभ्यास संज्ञा आहेत. क्लिनिकल अटी: (निदान) पोस्टहेमोरॅजिक लोहाच्या कमतरतेचा अशक्तपणा लपलेल्या रक्त कमी होण्याशी संबंधित आहे, आणि निदान हेमोरेजिक शॉक - मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे. दीर्घकाळ लपलेले रक्त कमी झाल्यामुळे, आपण 70% लाल रक्तपेशी आणि हिमोग्लोबिन गमावू शकता आणि आपले जीवन वाचवू शकता. तीव्र मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे, तुमचा मृत्यू होऊ शकतो, तुमच्या रक्ताचे प्रमाण फक्त 10% (0.5 l) कमी होते. 20% (1l) अनेकदा मृत्यू ठरतो. 30% (1.5 l) रक्ताच्या प्रमाणाची भरपाई न केल्यास पूर्णपणे घातक रक्त कमी होते. मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे म्हणजे रक्ताच्या प्रमाणाच्या 5% पेक्षा जास्त रक्त कमी होणे. रक्तदात्याकडून घेतले जाणारे रक्त हे लपलेले आणि मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, म्हणजे ज्याला शरीर प्रतिसाद देत नाही आणि ज्यामुळे कोसळणे आणि धक्का बसू शकतो यामधील सीमा असते.

• किरकोळ रक्त कमी होणे (0.5 l पेक्षा कमी) 0.5-10% bcc. अशा प्रकारचे रक्त कमी होणे निरोगी शरीराद्वारे कोणत्याही वैद्यकीय लक्षणांच्या परिणामांशिवाय किंवा प्रकटीकरणाशिवाय सहन केले जाते. हायपोव्होलेमिया नाही, रक्तदाब कमी झालेला नाही, नाडी सामान्य मर्यादेत आहे, थोडा थकवा आहे, त्वचा उबदार आणि ओलसर आहे, एक सामान्य सावली आहे, चेतना स्पष्ट आहे.
• सरासरी (0.5-1.0 l) 11-20% bcc. सौम्य प्रमाणात हायपोव्होलेमिया, रक्तदाब 10% कमी होणे, मध्यम टाकीकार्डिया, फिकट त्वचा, थंड अंग, नाडी किंचित वाढणे, लय अडथळा न होता जलद श्वास घेणे, मळमळ, चक्कर येणे, कोरडे तोंड, संभाव्य मूर्च्छा, वैयक्तिक स्नायू मुरगळणे, तीव्र अशक्तपणा, अशक्तपणा. , इतरांना मंद प्रतिक्रिया.
• मोठा (1.0-2.0 l) 21-40% bcc. हायपोव्होलेमियाची मध्यम तीव्रता, रक्तदाब 100-90 मिमी एचजी पर्यंत कमी झाला. कला., 120 बीट्स/मिनिट पर्यंत उच्चारित टाकीकार्डिया, श्वासोच्छ्वास खूप वेगवान आहे (टाकीप्निया
) लय गडबड, त्वचेचा तीक्ष्ण प्रगतीशील फिकटपणा आणि दृश्यमान श्लेष्मल त्वचा, ओठ आणि नासोलॅबियल त्रिकोण सायनोटिक, टोकदार नाक, थंड चिकट घाम, ऍक्रोसायनोसिस, ऑलिगुरिया, अंधकारमय चेतना, वेदनादायक तहान, मळमळ, पॅथॉलॉजिकल वेदना, अशक्तपणा आणि वेदनाशामक आहेत. , जांभई (ऑक्सिजन उपासमारीचे लक्षण), नाडी - वारंवार, लहान भरणे, दृष्टी कमकुवत होणे, चकचकीत डाग आणि डोळ्यात काळे होणे, कॉर्नियाचे ढग येणे, हाताचा थरकाप.
• प्रचंड (2.0-3.5 l) 41-70% bcc. हायपोव्होलेमियाची तीव्र डिग्री, रक्तदाब 60 मिमी एचजी पर्यंत कमी होणे, 140-160 बीट्स/मिनिट पर्यंत तीक्ष्ण टाकीकार्डिया, 150 बीट्स/मिनिट पर्यंत धाग्यासारखी नाडी, परिधीय वाहिन्यांमध्ये स्पष्ट न होणे, मुख्य धमन्यांमध्ये जास्त काळ आढळणे, निरपेक्ष रुग्णाची पर्यावरणीय परिस्थितीबद्दल उदासीनता, प्रलाप, चेतना अनुपस्थित किंवा गोंधळलेला, गंभीर मृत्यूजन्य फिकटपणा, कधीकधी निळसर-राखाडी त्वचा टोन, "हंस अडथळे", थंड घाम, अनुरिया, चेयने-स्टोक्स प्रकारचा श्वासोच्छ्वास, आकुंचन दिसून येते, उदास चेहरा, टोकदार वैशिष्ट्ये, बुडलेले निस्तेज डोळे, एक उदासीन देखावा.
• घातक (3.5 l पेक्षा जास्त) bcc च्या 70% पेक्षा जास्त. अशा प्रकारचे रक्त कमी होणे एखाद्या व्यक्तीसाठी घातक आहे. टर्मिनल स्थिती (प्रीगोनिया किंवा वेदना), कोमा, रक्तदाब 60 मिमी एचजी खाली. आर्ट., अजिबात सापडत नाही, 2 ते 10 बीट्स/मिनिटांपर्यंत ब्रॅडीकार्डिया, तीव्र श्वासोच्छ्वास, वरवरचा, क्वचितच लक्षात येण्याजोगा, कोरडी, थंड त्वचा, त्वचेचे वैशिष्ट्यपूर्ण "मार्बलिंग", नाडी गायब होणे, आकुंचन, अनैच्छिक मूत्र सोडणे आणि विष्ठा, विस्तारित विद्यार्थी, नंतर वेदना आणि मृत्यू विकसित होतो.

प्रश्न 4: रक्त संक्रमण करताना मूलभूत आवश्यकता

हेमोरेजिक शॉकच्या उपचारातील मुख्य कार्य म्हणजे हायपोव्होलेमिया दूर करणे आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारणे. उपचाराच्या पहिल्या टप्प्यापासून, रिफ्लेक्स कार्डियाक अरेस्ट - रिक्त हृदय सिंड्रोम टाळण्यासाठी द्रवांचे जेट रक्तसंक्रमण (खारट द्रावण, 5% ग्लुकोज द्रावण) स्थापित करणे आवश्यक आहे.

रक्तस्त्राव तात्काळ थांबवणे केवळ तेव्हाच शक्य आहे जेव्हा रक्तस्रावाचा स्रोत भूल न देता आणि कमी-अधिक व्यापक ऑपरेशनसह सर्व काही उपलब्ध असेल. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, हेमोरेजिक शॉक असलेल्या रूग्णांना विविध प्लाझ्मा-बदली उपाय आणि रक्त संक्रमण देखील रक्तवाहिनीमध्ये टाकून शस्त्रक्रियेसाठी तयार राहावे लागते आणि शस्त्रक्रियेदरम्यान आणि नंतर हे उपचार चालू ठेवावे आणि रक्तस्त्राव थांबवावा लागतो.

हायपोव्होलेमिया दूर करण्याच्या उद्देशाने इन्फ्यूजन थेरपी मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब, रक्तदाब, ह्रदयाचा आउटपुट, एकूण परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार आणि प्रति तास डायरेसिसच्या नियंत्रणाखाली चालते. रक्त कमी होण्याच्या उपचारात रिप्लेसमेंट थेरपीसाठी, रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणात आधारित प्लाझ्मा पर्याय आणि संरक्षित रक्त उत्पादनांचे संयोजन वापरले जाते.

हायपोव्होलेमिया दुरुस्त करण्यासाठी, हेमोडायनामिक क्रिया असलेले रक्त पर्याय मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात: डेक्सट्रान तयारी (रीओपोलिग्लुसिन

पॉलीग्लुसिन), जिलेटिन सोल्यूशन्स (जिलेटिनॉल), हायड्रॉक्सीथिल स्टार्च (रिफोर्टन)

तीव्र रक्त कमी होणे म्हणजे खराब झालेल्या वाहिन्यांच्या भिंतींमधून रक्तस्त्राव झाल्यामुळे शरीराद्वारे होणारे रक्ताचे जलद अपरिवर्तनीय नुकसान. वाहिनीच्या भिंतीच्या अखंडतेचे उल्लंघन फाटणे, चिरडणे, अल्सरेशन (इरोशन) किंवा चीरा यामुळे होऊ शकते. रक्तस्त्राव धमनी, शिरासंबंधी किंवा केशिका असू शकतो. अंतर्गत आणि बाह्य रक्तस्त्राव होतो. स्थानानुसार, ते फुफ्फुसीय, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, यकृत इ. असू शकते.

रक्तसंक्रमण थेरपी ही तीव्र रक्त कमी होण्याचे परिणाम काढून टाकण्याची मुख्य पद्धत आहे. लाल रक्तपेशी, प्लाझ्मा, प्रथिने, क्षार इत्यादींची कमतरता भरून काढणे, हे सर्व रक्त घटक किंवा त्यातील काही भागांचे नुकसान बदलू शकते. याव्यतिरिक्त, अस्थिमज्जाद्वारे रक्ताच्या गोलाकार भागाचे उत्पादन उत्तेजित करणे, अस्थिमज्जा किंवा शरीराच्या शारीरिक डिपो (प्लीहा, यकृत, स्नायू इ.) रक्तप्रवाहातून रक्तप्रवाहात सोडणे शक्य आहे. किंवा प्लाझ्मा घटक (प्रथिने, क्षार इ.).

रक्तसंक्रमण थेरपी प्रोग्रामची तयारी आणि अंमलबजावणी प्रथम, तीव्र रक्त कमी होण्याच्या दरम्यान शरीराच्या संरक्षणात्मक आणि अनुकूली प्रतिक्रियांचे स्वरूप आणि दुसरे म्हणजे, निवडलेल्या औषधांच्या कृतीच्या यंत्रणेची वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन केली जाते.

रक्तसंक्रमण थेरपीचा केवळ गमावलेला रक्त वस्तुमान बदलण्याचे साधन म्हणून विचार करणे चुकीचे ठरेल. अगदी आदर्श परिस्थितीतही, जेव्हा जवळजवळ त्वरित रक्तवहिन्यासंबंधीच्या पलंगावर सांडलेले रक्त परत करणे शक्य होते, तेव्हा रक्त कमी झाल्यामुळे विचलित झालेले होमिओस्टॅसिस पॅरामीटर्स पुनर्संचयित करणे अशक्य आहे. रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये तीन भाग असतात - रक्तवाहिन्या, हृदय आणि रक्त. त्यापैकी कोणत्याहीचे उल्लंघन केल्याने शरीरात संरक्षण आणि अनुकूलनाची जटिल प्रतिक्रिया उद्भवते. या विकारांवर उपचार करण्याचा सर्वात मोठा परिणाम तेव्हाच शक्य आहे जेव्हा तीव्र स्थितीतील रोगजनक यंत्रणा, जसे की तीव्र रक्त कमी होणे, विचारात घेतले जाते.

पॅथोजेनेसिस.तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे होमिओस्टॅसिसचा त्रास हा मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सच्या कार्यामध्ये तीव्र बिघाड, परिधीय अभिसरण आणि ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंजच्या त्यानंतरच्या विकारांचा परिणाम आहे.

व्होलेमिया आणि सेंट्रल हेमोडायना-एम आणि के ए. तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे रक्ताचे प्रमाण अचानक कमी होते. यामुळे bcc आणि संवहनी क्षमता यांच्यातील महत्त्वाचा पत्रव्यवहार नष्ट होतो, म्हणजे. OPS चे परिमाण निर्धारित करणारा घटक. OPS मध्ये तीव्र घट झाल्यामुळे हृदयाच्या कार्यामध्ये बिघाड होतो - SVR आणि IOC कमी होते. पुरेशा OPS शिवाय, इंट्राव्हस्कुलर रक्त (धमनी) दाब योग्य स्तरावर राखणे अशक्य आहे.

परिणामी, तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे होणारा हायपोव्होलेमिया हे OPS आणि नंतर रक्तदाब कमी होण्याचे प्राथमिक कारण आहे, ज्याचा प्रगतीशील ड्रॉप हेमोरेजिक शॉकच्या क्लिनिकल चित्राच्या विकासाचे वैशिष्ट्य आहे.

तीव्र रक्त कमी झाल्यास, रक्तदाब कमी होण्याचे प्रमाण प्रामुख्याने रक्ताच्या कमतरतेवर अवलंबून असते. आघातजन्य शॉक दरम्यान हायपोटेन्शनचे पॅथोजेनेसिस अधिक क्लिष्ट आहे, कारण, रक्ताचे प्रमाण कमी होण्याव्यतिरिक्त, मध्यवर्ती वाहिन्यांचे सामान्यीकरण होते, ज्यामुळे रक्तदाब कमी होतो. परिणामी, आघातजन्य शॉकच्या लक्षणांशिवाय तीव्र रक्त कमी होणे ही अत्यंत स्थितीची "हलकी" आवृत्ती आहे.

तीव्र पोस्टहेमोरॅजिक हायपोव्होलेमिया मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्समध्ये अडथळा आणण्यासाठी ट्रिगर म्हणून काम करते आणि नंतर त्याच्याशी संबंधित इतर सर्व शरीर प्रणालींमध्ये. वैद्यकीय सेवेच्या अनुपस्थितीत या विकारांचे प्रगतीशील स्वरूप हेमोरेजिक शॉकच्या विकासास कारणीभूत ठरते. दीर्घकाळापर्यंत शारीरिक निष्क्रियता गंभीर मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांच्या विकासास कारणीभूत ठरते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार. तीव्र हायपोव्होलेमियामुळे केंद्रीय हेमोडायनामिक्सची अपुरीता हृदयाच्या कार्यक्षमतेत घट आणि केशिकाच्या पलंगात रक्त प्रवाहाची गती कमी झाल्यामुळे प्रकट होते. नॉन-न्यूटोनियन द्रव्यांच्या नियमांनुसार (पाण्याच्या विरूद्ध), रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताची चिकटपणा वाढते. रक्त प्रवाहाची रचना विस्कळीत झाली आहे, त्यात लाल रक्तपेशी आणि मायक्रोक्लॉट्स दिसतात, ज्यामुळे रक्त प्रवाह बंद होतो आणि प्रीकेपिलरी स्तरावर मार्गाची लांबी कमी होते आणि गॅस एक्सचेंज खराब होते. लाल रक्तपेशी नसलेल्या प्लाझ्मा केशिका दिसतात. रक्ताभिसरणातून रक्ताचे उत्सर्जन होते आणि ते स्थिर केशिका आणि प्रीकेपिलरीजमध्ये जमा होते, परंतु मुख्यतः वेन्युल्समध्ये.

तांदूळ. 10. ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज आणि रक्त कमी होण्याच्या उल्लंघनाची योजना.

फुफ्फुसाच्या ऊतीमध्ये प्रामुख्याने लाल रक्तपेशी असलेले प्रचंड एक्स्ट्राव्हासेट्स तयार होतात. अल्व्होली आणि लहान ब्रोन्चीमध्ये रक्तस्त्राव दिसून येतो, ज्यामुळे अल्व्होलर एपिथेलियमला ​​इजा होते आणि पल्मोनरी सर्फॅक्टंटच्या संश्लेषणात व्यत्यय येतो, ज्यामुळे अल्व्होली कोसळण्यास प्रतिबंध होतो आणि अल्व्होलर-केशिका पडद्याद्वारे वायूंचा प्रसार गुंतागुंत होतो. न्यूमोनिया आणि ऍटेलेक्टेसिसच्या घटनेसाठी पूर्वस्थिती तयार केली जाते.

यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये लक्षणीय मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार आढळतात. केशिका रक्त प्रवाह कमी करण्याचा अपरिहार्य परिणाम म्हणजे हायपरकोग्युलेशन सिंड्रोमचा विकास. प्रसारित इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन केशिका रक्ताभिसरण विकार बिघडवते.

ट्रान्सकेपिलरी चयापचय चे उल्लंघन. रक्त आणि मायक्रोक्रिक्युलेशनच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांमधील व्यत्ययाच्या परिणामी, हायड्रोडायनामिक आणि ऑन्कोटिक इंट्राकेपिलरी प्रेशरमध्ये लक्षणीय बदल होतो (चित्र 10). हे धमनीतील अल्ट्राफिल्ट्रेशन आणि केशिका पलंगाच्या शिरासंबंधी विभागातील पुनर्शोषण प्रक्रियेत व्यत्यय आणते. स्थिरता आणि शिरासंबंधीच्या वाढीमुळे आणि परिणामी, केशिका पलंगाच्या शिरासंबंधी विभागात हायड्रोडायनामिक दाब, रक्ताच्या द्रव भागाचे परफ्यूजन इंटरस्टिटियममध्ये होते. रक्तवाहिन्यांच्या विस्तारित आणि अत्यंत सच्छिद्र भिंतींमधून, सोडियम क्षारांच्या व्यतिरिक्त, बारीक विखुरलेले रक्त प्रथिने इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये प्रवेश करतात. यामुळे, सेल्युलर स्पेसला धोका निर्माण होतो, कारण यामुळे त्याचे निर्जलीकरण होऊ शकते.

ऑक्सिजन चयापचय विकार. सरासरी केशिका हायड्रोस्टॅटिक दाब कमी झाल्यामुळे ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज बिघडते, रक्त प्रवाहाचा वेग कमी होतो आणि त्याचे शंटिंग ऊतींना ऑक्सिजनच्या पुरवठ्यात व्यत्यय आणते. फुफ्फुसातील वायूंच्या प्रसाराच्या अडचणीमुळे, बाह्य गॅस एक्सचेंज विस्कळीत होते आणि रक्त ऑक्सिजनसह खराबपणे संतृप्त होते. हे सर्व तीव्र अशक्तपणाच्या पार्श्वभूमीवर घडत असल्याने, ऑक्सिजन चयापचयातील गंभीर व्यत्ययासाठी पूर्व शर्ती तयार केल्या जातात.

मध्यवर्ती हेमोडायनॅमिक्सच्या अपुऱ्या भरपाई कार्यासह, विशेषतः OS आणि MOS मध्ये थोडीशी वाढ, रक्त प्रवाह गतीमध्ये अपुरी वाढ, प्रति युनिट व्हॉल्यूम ऑक्सिजनचा वापर, तसेच ऊतींद्वारे त्याचा वापर दर लक्षणीयपणे कमी होतो आणि शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजनचा अनुभव येतो. उपासमार

शरीराच्या संरक्षणात्मक-अनुकूल प्रतिक्रिया.तीव्र रक्त कमी होणे हे ऊतींचे परिमाणात्मक आणि गुणात्मक नुकसान आहे जे शरीरासाठी अत्यंत महत्वाचे आहे, जे गंभीर इजा दर्शवते.

रक्ताच्या प्रमाणात अचानक 30-50% घट होणे हे सहसा जीवाला तत्काळ धोका नसते, परंतु शरीर स्वतःहून सामना करू शकत नाही अशा गंभीर गुंतागुंतांच्या प्रारंभाची पूर्वसूचना देते. संरक्षणात्मक आणि अनुकूली यंत्रणा (प्रतिक्रिया) मुळे केवळ bcc च्या 25% पेक्षा जास्त नसलेल्या नुकसानाची भरपाई शरीर स्वतंत्रपणे करू शकते. सर्वप्रथम, सिस्टेमिक व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनची यंत्रणा आणि रक्त प्रवाह बंद करणे ही महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते, रक्त पुनर्वितरणला प्रोत्साहन देते, म्हणजे. रक्ताभिसरणाचे केंद्रीकरण, अत्यंत परिस्थितीत मेंदू आणि हृदयाला रक्तपुरवठा प्रदान करणे. याव्यतिरिक्त, हायड्रेमिया प्रतिक्रिया महत्वाची भूमिका बजावते, म्हणजे. ऑटोहेमोडायल्युशन, जे इंटरस्टिशियल फ्लुइडने रक्तवाहिन्या भरण्यास प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे बीसीसीची कमतरता कमी होते.

शरीर 24-48 तासांच्या आत हरवलेली BCC भरपाई देणारी यंत्रणा [रुडोव्स्की व्ही., पावेलस्की आर., 1974] च्या मदतीने स्वतंत्रपणे भरून काढण्यास सक्षम आहे अंतर्गत जलस्रोत, प्रामुख्याने इंटरस्टिशियल, ज्याचे एकूण प्रमाण शरीर, विविध डेटा लेखकांच्या मते, 10 ते 20 l पर्यंत आहे. गहाळ GCE साठी भरपाईची परिस्थिती अधिक क्लिष्ट आहे. हरवले तर उझ OCE पुनर्प्राप्ती प्रक्रिया 20-25 दिवस टिकते.

त्याच वेळी, लाल रक्तपेशींसाठी 60% आणि प्लाझ्मासाठी केवळ 30% जीवसृष्टी अद्याप शक्य आहे.

मूत्रपिंड एक विशिष्ट संरक्षणात्मक भूमिका बजावतात. व्हॅसोप्रेसिनच्या प्रभावाखाली, त्यांचे कार्य कमी होते आणि शरीरात द्रवपदार्थाची लक्षणीय मात्रा टिकून राहते, ज्यामुळे हायपोव्होलेमियाच्या पुढील विकासास प्रतिबंध होतो.

नॉर्मोव्होलेमियाची जीर्णोद्धार आणि केंद्रीय हेमोडायनामिक्सचे सामान्यीकरण. तीव्र रक्त कमी होण्याच्या वेळी शरीराच्या संरक्षणात्मक आणि अनुकूली प्रतिक्रियांचे उद्दीष्ट प्रामुख्याने रक्ताचे प्रमाण आणि संवहनी पलंगाची क्षमता यांच्यातील मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्ससाठी धोकादायक विसंगती दूर करणे आहे. तथापि, सुरुवातीला हे bcc ची कमतरता भरून काढले जात नाही, परंतु संवहनी क्षमता (योजना 2) कमी करून.

रक्तवहिन्यासंबंधी बारो- आणि केमोरेसेप्टर्स, रक्तदाब कमी होणे आणि रक्त रचनेतील बदल (पीएच इ. मध्ये बदल) त्रासदायक सिग्नल म्हणून, स्वायत्त-अंत:स्रावी (सहानुभूती-अधिवृक्क) प्रणालीला संबंधित आवेग पाठवतात. येथून सिग्नल अधिवृक्क ग्रंथी, त्यांच्या कॉर्टेक्स आणि मेडुलामध्ये प्रसारित केले जातात. तणावपूर्ण परिस्थितीत, अधिवृक्क ग्रंथी रक्तप्रवाहात कॅटेकोलामाइन्सची महत्त्वपूर्ण मात्रा सोडतात, ज्याची रक्तातील एकाग्रता 30-300 पट वाढू शकते, तसेच ग्लुको- आणि मिनरलकोर्टिकोइड्स. परिणामी, एड्रेनालाईन रक्तात प्रवेश करते, बीटा रिसेप्टर्सवर कार्य करते आणि 70% bcc असलेल्या धमन्या आणि नसांना उबळ निर्माण करते. रक्त प्रवाह बंद आणि केंद्रीकृत आहे. हे अत्यंत परिस्थितीत मेंदू आणि हृदयाला पुरेसा रक्तपुरवठा सुनिश्चित करते.

रक्तामध्ये नॉरपेनेफ्रिन सोडणे आणि अल्फा रिसेप्टर्सवरील परिणामामुळे लहान वाहिन्या, धमनी आणि वेन्युल्सचा उबळ होतो, जे प्रामुख्याने ओपीएस निर्धारित करतात, त्याशिवाय रक्तदाब पुनर्संचयित करणे अशक्य आहे.

अशाप्रकारे, सामान्यीकृत वासोकॉन्स्ट्रक्शन, जे रक्ताभिसरणाच्या केंद्रीकरणास प्रोत्साहन देते आणि OPS वाढवते, SVR आणि IOC मध्ये वाढ सुनिश्चित करते. परिणामी, पोस्टहेमोरेजिक हायपोव्होलेमिया असूनही, रक्तदाब वाढतो आणि केंद्रीय हेमोडायनामिक्स पुनर्संचयित केले जातात. मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज, विशेषत: हायड्रेमिया आणि ऑटोहेमोड्युलेशनच्या प्रतिक्रियांमधून संरक्षणात्मक प्रतिक्रियांच्या विकासाच्या प्रक्रियेत, नॉर्मोव्होलेमियाची पुनर्संचयित पुढील टप्प्यावर होते.

मायक्रोक्रिक्युलेशन आणि ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंजची जीर्णोद्धार आणि सामान्यीकरण. रक्तदाब वाढणे संरक्षणात्मक गुणधर्मांच्या विकासासाठी ट्रिगर म्हणून काम करते.

तांदूळ. 11. तीव्र रक्त तोटा दरम्यान ऑटोहेमोडिल्यूशन प्रतिक्रिया योजना.

मायक्रोक्रिक्युलेशन, रक्ताचे rheological गुणधर्म आणि ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज पासून फायदेशीर प्रतिक्रिया.

केशिका परिसंचरण विकार, तसेच तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंजमधील बदल, वर नमूद केल्याप्रमाणे, रक्ताच्या द्रव भागाचे इंटरस्टिटियममध्ये संक्रमण, रक्त घट्ट होणे आणि ऊतकांच्या सूजाने प्रकट होतात.

रक्तदाब वाढल्याने, ग्रॅन्युलर-पिलर चयापचय संवहनी पलंगाच्या बाजूने बदलते (चित्र 11). रक्तदाब वाढल्याने, पोस्टकेपिलरीजमधील शिरासंबंधीचा दाब कमी होतो, तसेच हायड्रोस्टॅटिक दाब, जो कमी होतो आणि नंतर रक्ताच्या द्रव भागाचा इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये प्रसार थांबवतो. याउलट, एडेमेटस इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये वाढलेला हायड्रोस्टॅटिक दाब रक्तवहिन्यासंबंधीच्या जागेत जादा द्रवपदार्थ जाण्यास प्रोत्साहन देते, ज्यामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्था वाढते आणि केशिकाच्या पलंगात घनरूप रक्त पातळ होते. एक हायड्रेमिया किंवा ऑटोहेमोडिल्युशन प्रतिक्रिया उद्भवते.

या संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया यंत्रणेच्या विकासामध्ये एक विशिष्ट भूमिका मूत्रपिंडांद्वारे खेळली जाते, जी अँटीड्युरेटिक संप्रेरक व्हॅसोप्रेसिनच्या प्रभावाखाली, एल्डोस्टेरॉन (मिनेरलोकॉर्टिकोइड) च्या प्रभावाखाली पिट्यूटरी ग्रंथीच्या मागील भागाद्वारे स्रावित होते, पाणी आणि सोडियम टिकवून ठेवते. ऊतकांमध्ये, ज्यामुळे त्यांच्यातील द्रवपदार्थाचा हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो आणि रक्तामध्ये त्याचे संक्रमण उत्तेजित होते.

इंटरस्टिटियममधून येणाऱ्या द्रवासह रक्त पातळ होणे स्थिर केशिका (पॅथॉलॉजिकल आणि फिजियोलॉजिकल डेपो) मधील एकत्रित लाल रक्तपेशींचे क्षरण आणि सामान्य रक्तप्रवाहात सोडण्यास प्रोत्साहन देते. हे सर्व रक्ताच्या रिओलॉजिकल गुणधर्मांना सामान्य करते.

अशा प्रकारे, ऑटोहेमोडिल्यूशनची संरक्षणात्मक-अनुकूल प्रतिक्रिया, प्रथम, मध्यवर्ती मज्जासंस्था वाढवते आणि हायपोव्होलेमियाची भरपाई करते, दुसरे म्हणजे, ते रक्ताच्या rheological गुणधर्मांना सामान्य करते आणि मायक्रोक्रिक्युलेशन पुनर्संचयित करते, ज्यामुळे प्रभावी ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज सुनिश्चित होते, तिसरे म्हणजे, लाल रक्ताचे विभाजन आणि धुणे. पॅथॉलॉजिकल आणि फिजियोलॉजिकल डेपोमधील पेशी, ओसीई वाढवतात आणि रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता पुनर्संचयित करतात, म्हणजे. त्याचे ऑक्सिजन वाहतूक कार्य.

शरीराच्या फिजियोलॉजिकल डेपोमध्ये, ज्यामध्ये ऑटोलॉगस रक्त असते, त्यात गैर-कार्यरत केशिका (त्यांच्या एकूण संख्येच्या 90%) समाविष्ट असतात, ज्यामध्ये 0.66-1.07 kPa (5-8 mm Hg) च्या दाबाखाली 4 ते 5 लिटर रक्त असते. , 0.60-0.70 l/l हेमॅटोक्रिट असणे. तर, यकृतामध्ये जमा रक्ताच्या 20% (हेमॅटोक्रिट 0.40 l/l), प्लीहा - 16% (हेमॅटोक्रिट 0.80 l/l), इ. जमा केलेल्या रक्ताचा मुख्य राखीव कंकाल स्नायूंच्या स्नायू ऊतकांच्या केशिका नेटवर्कमध्ये स्थित आहे.

रक्तातील ऑक्सिजनच्या कार्याचे सामान्यीकरण. शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल डेपोमध्ये असलेल्या वेगवेगळ्या लाल रक्तपेशींच्या रक्तामध्ये प्रवेश केल्यामुळे हे रक्त कार्य मोठ्या प्रमाणात सामान्य केले जाते, तीव्र रक्त कमी होत असताना स्थिर केशिकामध्ये टिकून राहते. शरीराच्या फिजियोलॉजिकल डेपोमधून रक्तप्रवाहात घनरूप रक्ताचा प्रवेश, जेथे ते कार्यरत नसलेल्या केशिकामध्ये असते आणि तेथून ते हायड्रेमिया किंवा ऑटोहेडिलेशनच्या परिणामी रक्ताभिसरणात प्रवेश करते, हे देखील महत्त्वाचे आहे.

रक्ताच्या ऑक्सिजन वाहतूक कार्याच्या सामान्यीकरणात महत्त्वपूर्ण भूमिका मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्सच्या पुनर्संचयितद्वारे खेळली जाते, विशेषतः, रक्ताच्या प्रमाणात वाढ, आयओसीमध्ये वाढ आणि रक्त प्रवाहाच्या रेषीय वेगात वाढ. रक्तदाब आणि पल्मोनरी गॅस एक्सचेंजची पुनर्संचयित करणे, म्हणजे. फुफ्फुसाच्या केशिका मध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन. या सर्व यंत्रणा रक्तातील ऑक्सिजनचा ताण (Po), रक्तातील ऑक्सिजन संपृक्तता, रक्तातील ऑक्सिजनचे प्रमाण (व्हॉल्यूमनुसार टक्केवारी), ऊतकांमधील त्याचा वापर (A-B) वाढवण्यासाठी खूप महत्त्वाच्या आहेत, परंतु सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे ऑक्सिजनच्या वापरासाठी. प्रति युनिट वेळेनुसार (मिलीमीटर प्रति मिनिट).

क्लिनिकल प्रकटीकरण.तीव्र रक्त कमी होणे केवळ 25% पेक्षा जास्त रक्ताच्या प्रारंभिक खंडात घट झाल्यानंतरच वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होते.

सर्व प्रथम, त्वचा आणि श्लेष्मल झिल्लीच्या तीक्ष्ण फिकटपणाकडे लक्ष वेधले जाते (नेल बेड, नाकाची टीप, ऑरिकल इ.). नाडी वारंवार होते, खराब भरणे आणि तणाव होतो, हृदयाचे आवाज मफल होतात; ईसीजी मायोकार्डियमची कमी झालेली विद्युत उत्तेजना प्रतिबिंबित करते, रक्तदाब कमी होतो. जेव्हा BCC 20-25% पेक्षा कमी कमी होते, म्हणजे. 1 लिटरपेक्षा जास्त रक्त कमी झाल्यास, रक्तदाब मूळ आकड्यांमध्ये राहू शकतो. व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शन, वाढीव SOS आणि MOS द्वारे भरपाई दिली जाते. क्लिनिकल सेटिंगमध्ये सेंट्रल हेमोडायनामिक्सच्या स्थितीचे अधिक सूचक पॅरामीटर केंद्रीय शिरासंबंधी दाब पातळी असू शकते.

0.29-0.98 kPa (30-100 मिमी वॉटर कॉलम) च्या प्रमाणानुसार, मध्यवर्ती शिरासंबंधीचा दाब 1.47 kPa (150 मिमी वॉटर कॉलम) पर्यंत वाढवणे धोकादायक आहे आणि केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब 1.76-1.96 kPa (180-200 मिमी पाणी) आहे. स्तंभ) रक्ताभिसरण अपुरेपणा दर्शवते.

शरीरावर तीव्र रक्त कमी होण्याच्या पॅथॉलॉजिकल प्रभावाची डिग्री प्रामुख्याने रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणात निर्धारित केली जाते, जरी रक्तस्त्राव दर आणि त्याचा कालावधी विशिष्ट महत्त्वाचा असतो.

पारंपारिकपणे, रक्त कमी होण्याचे तीन अंश वेगळे केले जाऊ शकतात:

1) मध्यम, प्रारंभिक bcc च्या 25% पेक्षा जास्त नाही;

2) मोठे, सरासरी 30-40% प्रारंभिक bcc च्या समान;

3) मोठ्या प्रमाणात - रुग्णाच्या प्रारंभिक बीसीसीच्या 40% पेक्षा जास्त.

क्लिनिकल सेटिंगमध्ये रक्त कमी होण्याचे प्रमाण निश्चित करणे अचूक नाही. ऑपरेटिंग रूममध्ये, सांडलेले रक्त आजूबाजूच्या वस्तूंवर (गाऊन, नॅपकिन्स, उपकरणे इ.) वर जाते, अंशतः बाष्पीभवन होते किंवा इतर द्रवांमध्ये मिसळते. ते शरीराच्या कोणत्याही पोकळीत आत सांडले असल्यास ते अचूकपणे मोजणे कमी कठीण नाही.

हे लक्षात ठेवले पाहिजे की रक्त कमी होण्याचे प्रमाण आणि रक्ताचे प्रमाण कमी होण्याचे प्रमाण यांच्यात कोणताही मजबूत संबंध नाही, कारण संवहनी पलंगातून सांडलेले रक्त केवळ रक्ताभिसरण सोडत नाही तर रक्त साचलेले रक्त देखील थांबते. केशिका या संदर्भात, अप्रत्यक्ष (क्लिनिकल चिन्हे, दृष्यदृष्ट्या, गणना पद्धतींद्वारे) किंवा प्रत्यक्ष (नॅपकिन्सचे वजन, रुग्णाचे वजन, वर्णमिति, विद्युत चालकता, रक्ताची घनता इ.) पद्धती अचूक असू शकत नाहीत.

रक्तसंक्रमण थेरपी.तीव्र रक्त कमी होण्यासाठी रक्तसंक्रमण थेरपीचे उद्दिष्ट हे होमिओस्टॅसिसचे मूलभूत मापदंड पुनर्संचयित करणे आहे जे तीव्र हायपोव्होलेमियाच्या परिणामी विस्कळीत झाले होते, म्हणजे. bcc ची अचानक कमतरता.

केवळ व्होलेमियाचा त्रास होत नाही तर मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्स (PS मध्ये घट, SVR मध्ये घट, IOC मंदावणे, रक्तदाब कमी होणे), परिधीय अभिसरण (रक्तातील चिकटपणा वाढणे, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण, केशिका स्टॅसिस आणि पॅथॉलॉजिकल डिपॉझिशन, उदा. रक्ताचे गुणधर्म ), ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज, विशेषतः पाणी-मीठ, रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता. यावर आधारित, इन्फ्युजन थेरपीची चार उद्दिष्टे तयार केली जाऊ शकतात.

कमी झालेली BCC आणि अपरिवर्तित संवहनी क्षमता यांच्यातील पॅथॉलॉजिकल विसंगती दूर करून मध्यवर्ती हेमोडायनामिक्स पुनर्संचयित करणे हे प्रारंभिक कार्य आहे. हे विविध व्हॅसोप्रेसिव्ह एजंट्स वापरून प्राप्त केले जाऊ शकते जे एड्रेनल फंक्शनच्या सक्रियतेमुळे व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनचा प्रभाव वाढवतात. तथापि, या औषधांचा परिचय रक्तवहिन्यासंबंधीचा उबळ खूप लांब करू शकतो आणि त्यामुळे अवयव आणि ऊतींना रक्तपुरवठा पुनर्संचयित करण्यास प्रतिबंध करू शकतो. रोगजनकदृष्ट्या, BCC ची कमतरता दूर करण्यासाठी आणि त्याद्वारे परिधीय रक्त परिसंचरण सामान्य करण्यासाठी संवहनी पलंगावर आवश्यक प्रमाणात द्रव इंजेक्ट करणे अधिक न्याय्य आहे.

दुसरे कार्य म्हणजे रक्ताच्या rheological गुणधर्मांचे सामान्यीकरण करून मायक्रोक्रिक्युलेशन पुनर्संचयित करणे: चिकटपणा कमी करणे, लाल रक्तपेशींचे विघटन करणे, स्टॅसिस काढून टाकणे, केशिकांमधील रक्त प्रवाह पुनर्संचयित करणे.

तिसरे कार्य म्हणजे केशिका झिल्लीच्या दोन्ही बाजूंना सामान्य हायड्रोस्टॅटिक दाब पुनर्संचयित करून, कमी झालेल्या इंट्राव्हस्क्युलर व्हॉल्यूम (ऑटोहेमोडायल्युशन) पुन्हा भरण्यासाठी शरीराद्वारे वापरल्या जाणाऱ्या इंटरस्टिशियल फ्लुइडच्या कमतरतेची भरपाई करून ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज सामान्य करणे.

चौथे, अत्यंत महत्त्वाचे कार्य म्हणजे रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता सामान्य करणे आणि त्याचे ऑक्सिजन वाहतूक कार्य पुनर्संचयित करणे, तीव्र रक्त कमी होणे, पॅथॉलॉजिकल डिपॉझिशन आणि त्यानंतरच्या कृत्रिम हेमोडायलेशनच्या परिणामी लक्षणीयरीत्या कमी होणे, अत्यंत परिस्थितीवर उपचार करण्याच्या पद्धती म्हणून वापरले जाते.

रक्तसंक्रमण एजंट्सची निवड. आयनिक एजंटच्या रक्तसंक्रमणाची निवड केली जाते, प्रथम, या टप्प्यावर तीव्र रक्त कमी होण्याच्या उपचारांच्या कार्यानुसार, दुसरे म्हणजे, या कालावधीत शरीराच्या संरक्षणात्मक आणि अनुकूली प्रतिक्रियांचे स्वरूप लक्षात घेऊन, तिसरे म्हणजे, यावर अवलंबून निवडलेल्या एजंटच्या कृतीची दिशा आणि यंत्रणा (योजना 3).

निवडलेल्या साधनांच्या क्रियेच्या विशिष्ट यंत्रणेमुळे आणि त्यांच्या विशिष्ट फोकसमुळे, जे त्यांना एकमेकांपासून वेगळे करते, ते अदलाबदल करता येत नाहीत आणि ते दुसऱ्याऐवजी एक वापरले जाऊ शकत नाहीत. हे कृतीच्या यंत्रणेवर अवलंबून त्यांच्या वापरासाठी संकेतांची तीव्रता निर्धारित करते. तथापि, ते एकमेकांना पूरक असू शकतात, परस्पर एक किंवा दुसरा प्रभाव वाढवू शकतात. हे कोलोइडल किंवा क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन्स तसेच संपूर्ण रक्तासह रक्त घटक आणि उत्पादनांवर समान रीतीने लागू होते.

तीव्र रक्त कमी होण्याचे गंभीर परिणाम दूर करण्यासाठी केंद्रीय हेमोडायनामिक्सचे सामान्यीकरण हे प्राथमिक कार्य आहे. या उद्देशासाठी, शरीराच्या इतर प्रणालींच्या सामान्यीकरणासाठी आवश्यक असलेल्या, तुलनेने दीर्घकाळ रक्तप्रवाहात राहण्याची मालमत्ता असलेल्या उत्पादनाचा वापर करून, रक्तप्रवाहात रक्ताभिसरण होत नसलेल्या रक्ताची भरपाई करणे आवश्यक आहे. कॅपेसिटिव्ह वाहिन्यांसाठी एक चांगला फिलर असल्याने, अशा उत्पादनामध्ये, याव्यतिरिक्त, खालील गुणधर्म असणे आवश्यक आहे: 1) रक्त प्लाझ्माचा कोलोइड-ऑस्मोटिक दाब वाढवण्याची मालमत्ता आहे, जी प्रथिने आणि क्षारांच्या नुकसानीमुळे कमी होते. ; 2) शरीरासाठी निरुपद्रवी असणे, म्हणजे. रक्तहीन शरीरावर नकारात्मक परिणाम करणारे अँटीजेनिक आणि विषारी गुणधर्म नसतात; ३) शरीराच्या ऊतींद्वारे पूर्णपणे उपयोगात आणणे किंवा मूत्रपिंडांद्वारे मूत्रात उत्सर्जित करणे.

सर्वात मोठ्या प्रमाणात, वरील सर्व आवश्यकता पॉलीग्लुसिनद्वारे पूर्ण केल्या जातात, हेमोडायनामिक क्रियेसह कोलाइडल अत्यंत सक्रिय रक्त पर्याय. गहाळ बीसीसीची भरपाई करण्यात आणि हायपोव्होलेमिया काढून टाकण्यात त्याची प्रभावीता डेक्सट्रान ग्लुकोज पॉलिमरचे विभाजन करताना इष्टतम आण्विक वजन (60,000 - 80,000) च्या निवडीमुळे होते. पॉलीग्लुसिनच्या मदतीने, हायपोव्होलेमिया त्वरीत दूर करणे आणि रक्तदाब सुरक्षित पातळी पुनर्संचयित करणे शक्य आहे. हे औषध तुलनेने जास्त काळ रक्तप्रवाहात फिरते, रक्ताचे प्रमाण वाढवून आवश्यक पातळी राखते आणि तीव्र रक्त कमी होण्यासाठी एक विश्वासार्ह रक्त पर्याय म्हणून स्वतःला स्थापित केले आहे.

सध्या, हायपोव्होलेमिया पुन्हा भरण्यासाठी रक्त उत्पादन अल्ब्युमिनचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो. त्याची उच्च हेमोडायनामिक क्रियाकलाप इंटरस्टिटियममधून द्रव आकर्षित करण्याची आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्था वाढविण्याच्या क्षमतेमुळे आहे. तथापि, रक्त कमी झाल्यास, जेव्हा रुग्णाच्या शरीरात रक्ताभिसरण द्रव (CF) च्या प्रमाणात कमतरता असते, तेव्हा या औषधाचा वापर, विशेषत: एकाग्र (10-20%) द्रावणात, इंटरस्टिशियलचे अत्यधिक निर्जलीकरण होऊ शकते. जागा जेव्हा गहाळ BCC पुन्हा भरण्यासाठी इंटरस्टिशियल फ्लुइडचा महत्त्वपूर्ण पुरवठा केला जातो तेव्हा ऑटोहेमोडायल्युशनच्या उच्चारित संरक्षणात्मक-अनुकूलक प्रतिक्रियेच्या पार्श्वभूमीवर हे आणखी धोकादायक असू शकते. ही परिस्थिती लक्षात घेता, तीव्र तीव्र रक्त कमी होण्यासाठी काळजी घेणाऱ्या डॉक्टरांनी अल्ब्युमिनचा वापर काळजीपूर्वक आणि फक्त आवश्यक प्रमाणात द्रवपदार्थाच्या संयोजनात केला पाहिजे.

हायपोव्होलेमिया दरम्यान रक्तवाहिन्या भरण्यासाठी प्रथमोपचार म्हणून कॅन केलेला रक्तदात्याच्या रक्ताचा वापर अयोग्य आहे. आमच्या अभ्यासानुसार, रक्तसंक्रमणानंतर लगेचच, रक्ताचे प्रमाण केवळ वाढत नाही, तर त्याउलट, 10-20% कमी होते. या इंद्रियगोचरचे कारण दात्याचे रक्त जमा करणे असल्याचे दिसून आले, जे ऍलोजेनिक टिश्यूच्या परिचयास शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिसादाशी संबंधित असू शकते.

कॅन केलेला मूळ किंवा कोरडा (लायोफिलाइज्ड) प्लाझ्मा, ज्यामध्ये कोलॉइड-ऑस्मोटिक गुणधर्म खूप जास्त आहेत, रक्तप्रवाहासाठी फिलर म्हणून वापरले जाऊ शकतात. तथापि, हा रक्त घटक व्हॉलेमिक वैशिष्ट्यांच्या बाबतीत त्याच्यापेक्षा थोडा वेगळा आहे, हे नमूद करू नका की मोठ्या प्रमाणात ओतण्यामुळे होमोलॉगस रक्त सिंड्रोम विकसित होण्याचा आणि हिपॅटायटीस बी विषाणूचे हस्तांतरण होण्याचा धोका नेहमीच असतो.

अशाप्रकारे, सध्याच्या ज्ञानाच्या आणि भौतिक क्षमतेच्या पातळीवर, रक्ताच्या पर्यायांना तीव्र रक्त कमी करण्यासाठी प्रथम उपचार मानले पाहिजे. रक्त आणि त्याचे घटक उपचारांच्या दुसऱ्या टप्प्यावर वापरले पाहिजेत, जेव्हा बीसीसीच्या कमतरतेमुळे रक्ताभिसरण बंद होण्याचा धोका दूर केला जातो आणि रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताची रचना सुधारणे आवश्यक असते.

रक्ताच्या rheological गुणधर्म सामान्य करण्यासाठी आणि microcirculation पुनर्संचयित करण्यासाठी, उच्च rheological क्रियाकलाप असलेली उत्पादने वापरणे आवश्यक आहे. त्यांच्याकडे घनरूप रक्त पातळ करण्याची, लाल रक्तपेशींचे एकत्रीकरण वेगळे करण्याची, पडद्यावरील त्यांची नकारात्मक क्षमता पुनर्संचयित करण्याची आणि रक्त प्रवाहाची रचना सामान्य करण्याची क्षमता असणे आवश्यक आहे.

ज्ञात रक्ताच्या पर्यायांपैकी, रिओपोलिग्लुसिनमध्ये सर्वात मोठी रेओलॉजिकल क्रिया असते, जी त्याच्या इष्टतम आण्विक वजनामुळे (30,000 - 40,000) असते, ज्यामध्ये या डेक्सट्रान अंशामध्ये कमी स्निग्धता असते.

रेओपोलिग्लुसिनचा मोठ्या प्रमाणावर क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापर केला जातो आणि तीव्र रक्त कमी होण्यामध्ये ते अत्यंत प्रभावी असल्याचे दिसून येते, जेव्हा मायक्रोक्रिक्युलेशन विकार प्रामुख्याने रक्त घट्ट होण्याशी संबंधित असतात. एक चांगला हेमोडायल्युटंट असल्याने ते रक्त लवकर पातळ करते आणि त्याचे हरवलेले rheological गुणधर्म पुनर्संचयित करते. याव्यतिरिक्त, उच्च कोलोइड-ऑस्मोटिक क्रियाकलाप असणे, म्हणजे. संवहनी पलंगावर इंटरस्टिशियल स्पेसमधून द्रव आकर्षित करण्याची क्षमता, रिओपोलिग्लुसिन शरीराच्या संरक्षणात्मक अनुकूली प्रतिक्रिया वाढवते - ऑटोहेमोडायल्युशन. हे केशिका रक्त प्रवाह सुधारते.

रक्ताच्या rheological गुणधर्म सामान्य करण्यासाठी, जिलेटिनॉल देखील वापरले जाते, ज्याचे कमी आण्विक वजन (20,000 ± 5000) असते, जे त्याची कमी चिकटपणा निर्धारित करते. हेमोडायल्युटंट म्हणून औषध खूप प्रभावी आहे, परंतु शरीरातून त्याचे जलद निर्मूलन केल्याने त्याचा व्यावहारिक वापर अत्यंत कठीण होतो.

अल्ब्युमिनमध्ये उच्च rheological क्रियाकलाप आहे. रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताच्या तरलतेचे नियमन करणारे प्लाझ्मा प्रोटीन म्हणून अल्ब्युमिनचा हा नैसर्गिक गुणधर्म असाधारणपणे उच्च प्रभाव देतो. हे अल्पावधीत रक्ताचे rheological गुणधर्म पुनर्संचयित करते आणि स्थिरपणे मायक्रोक्रिक्युलेशन सामान्य करते. त्याचा वापर विशेषतः गंभीर प्रकरणांमध्ये दर्शविला जातो, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी होणे, परंतु मोठ्या प्रमाणात क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन्सच्या आधी ओतणे अधीन आहे.

रक्त प्लाझ्मा प्रोटीनची तयारी समान प्रमाणात वापरली जाऊ शकते. त्यातील जवळजवळ निम्म्यामध्ये अल्ब्युमिनचा समावेश असतो आणि म्हणूनच तीव्र रक्त कमी झाल्यानंतर अचानक रक्त घट्ट होण्याच्या दरम्यान मायक्रोक्रिक्युलेशन सामान्य करण्यासाठी वापरले जाणारे एक प्रभावी विसंगत आहे. प्रथिने हे 4.8% द्रावण असल्याने, त्यात मोठ्या प्रमाणात पाणी असते आणि अल्ब्युमिनपेक्षा कमी ऑन्कोटिक क्रिया असते, ते इंटरस्टिशियल स्पेसच्या निर्जलीकरणाच्या संदर्भात सुरक्षित आहे.

ट्रान्सकेपिलरी चयापचय सामान्यीकरण आणि मोनोसॉल्ट चयापचय पुनर्संचयित करणे हे प्रामुख्याने ऑटोहेमोडायल्युशन प्रक्रियेदरम्यान होणारे इंटरस्टिशियल फ्लुइडचे नुकसान पुनर्संचयित करण्यासाठी आवश्यक आहे. हे कार्य पूर्ण करण्यासाठी, इन्फ्यूजन एजंटमध्ये केशिका पडद्याद्वारे इंटरस्टिशियल स्पेसमध्ये सहजपणे प्रवेश करण्याची क्षमता असणे आवश्यक आहे. खारट द्रावण या अटी पूर्ण करतात.

इंटरस्टिटियममध्ये केशिका झिल्लीतून सहज प्रवेश करण्याची क्षमता असलेली अशी औषधे, रक्ताच्या प्लाझ्मा (रिंगरचे द्रावण, लॉकचे द्रावण इ.) सारखीच विविध जटिल समतोल द्रावणे वापरली जाऊ शकतात. अलीकडे, बफर ॲडिटीव्ह असलेले संतुलित द्रावण, उदाहरणार्थ, रिंगर-लॅक्टेट सोल्यूशन, हार्टमॅनचे द्रावण किंवा सर्वात आधुनिक लैक्टासॉल सोल्यूशन, मोठ्या प्रमाणावर वापरले गेले आहेत.

अत्यंत कमी आण्विक वजनासह या सोल्यूशन्सचा वापर, अक्षरशः युनिट्समध्ये गणना केली जाते, केवळ इंटरस्टिशियल फ्लुइडची कमतरता भरून काढू शकत नाही, तर रक्त प्लाझ्मा आणि इंटरस्टिशियल फ्लुइडचा ऑस्मोटिक प्रेशर देखील सामान्य करू शकतो, तसेच शरीराच्या बफरमधील अडथळा देखील दूर करतो. प्रणाली

रक्तातील ऑक्सिजन कार्य पुनर्संचयित करणे हे तीव्र रक्त कमी होण्यासाठी इन्फ्यूजन थेरपीचे एक अत्यंत महत्वाचे कार्य आहे, ज्याचे उद्दिष्ट प्रामुख्याने रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता पुनर्संचयित करणे आहे.

तीव्र रक्त कमी होण्याच्या वेळी रक्तातील ऑक्सिजन क्षमतेत घट होण्याचे तीन स्त्रोत आहेत: 1) काही रक्ताभिसरण लाल रक्तपेशींचे संपूर्ण नुकसान; 2) स्थिर केशिकांमधील लाल रक्तपेशींच्या विशिष्ट प्रमाणात पॅथॉलॉजिकल डिपॉझिशन आणि 3) संरक्षणात्मक ऑटोहेमोडायलेशनच्या परिणामी रक्त कमी होणे.

यांत्रिक रक्त कमी होणे 3 दिवसांपेक्षा जास्त संचयित नसलेल्या कॅन केलेला संपूर्ण दात्याचे रक्त संक्रमणाने बदलले जाऊ शकते. तथापि, हे पुन्हा एकदा ठळकपणे सांगणे आवश्यक आहे की रक्तसंक्रमणाचा प्रभाव त्याच्या प्रमाणासाठी कधीही पुरेसा नसतो. ही परिस्थिती तीन कारणांमुळे आहे. प्रथम, 30% पर्यंत रक्तसंक्रमित रक्त ओतण्याच्या दरम्यान आधीच जमा केले जाते आणि रक्ताभिसरणातून बंद केले जाते;

दुसरे म्हणजे, 3 दिवसांपर्यंत साठवण कालावधीसह, रक्त केवळ 50% ने ऑक्सिजन वाहतूक कार्य करण्यास सक्षम आहे; तिसरे म्हणजे, त्याच्या उच्च चिकटपणामुळे, ते मायक्रोक्रिक्युलेशन स्थिती बिघडवते आणि ट्रान्सकॅपिलरी ऑक्सिजन एक्सचेंज अवरोधित करते.

रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताच्या काही भागाचे पॅथॉलॉजिकल डिपॉझिशन ही एक उलट करता येणारी प्रक्रिया आहे. जमा केलेले रक्त rheologically सक्रिय रक्त पर्याय वापरून अभिसरणात परत केले जाऊ शकते जे स्थिर केशिकांमधून लाल रक्तपेशी सामान्य रक्तप्रवाहात फ्लश करतात. त्याच वेळी, शरीराच्या फिजियोलॉजिकल डेपोमध्ये जमा केलेल्या लाल रक्तपेशी लीचिंगच्या अधीन असू शकतात.

परिणामी, हेमोडायल्युटंट्सच्या ओतणेद्वारे केले जाणारे हेमोडायल्युशन, जे ऑटोहेमोडायल्युशन प्रतिक्रियेच्या कृतीच्या पद्धतीमध्ये समान आहे, केवळ मायक्रोक्रिक्युलेशन पुनर्संचयित करत नाही तर शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल आणि फिजियोलॉजिकल डेपोमधून रक्तप्रवाहात लाल रक्तपेशी देखील परत करतात, ऑक्सिजन वाढवतात. रक्ताची क्षमता. याव्यतिरिक्त, हेमोडायल्युशन रक्त प्रवाह गतिमान करते, ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज आणि शरीराच्या ऊतींमध्ये ऑक्सिजन प्रवेश सामान्य करते.

विरोधाभास हे पहिल्या दृष्टीक्षेपात वाटू शकते, असे मानले जाऊ शकते की रक्तसंक्रमण हेमोडायल्युशन ही तीव्र रक्त कमी होणे उपचार करण्याची एक पद्धत आहे. या निष्कर्षाची खालील कारणे आहेत.

1. हेमोडायल्युटंट्सचे ओतणे, जे रक्ताचे प्रमाण वाढवते, हृदयाची कार्यक्षमता सुधारण्यास मदत करते आणि रक्तदाब वाढवते. परिणामी, इंट्राव्हस्कुलर हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो, जो ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंजच्या स्तरावर टिश्यू परफ्यूजनसाठी महत्त्वपूर्ण आहे. याव्यतिरिक्त, कोलोइडल हेमोडायल्युटंट्स रक्ताच्या प्लाझ्माचा कोलोइड-ऑस्मोटिक प्रेशर वाढवतात आणि केशिका स्तरावर पुनर्शोषण प्रक्रिया वाढवतात, जे तीव्र रक्त कमी झाल्यास हायपोव्होलेमियाचा सामना करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण आहे.

हेमोडायल्युशन पद्धत (चित्र 12) वापरून तीव्र सर्जिकल रक्त कमी होण्याच्या उपचारादरम्यान रुग्णाच्या रक्त प्लाझमाचा कोलाइड-ऑस्मोटिक प्रेशर राखण्यासाठी, कोलाइडल रक्त पर्यायांच्या भूमिकेचा अभ्यास करण्याच्या उद्देशाने आम्ही एक विशेष अभ्यास केला (चित्र 12). असे दिसून आले की औषध ओतल्यानंतर, रुग्णांच्या रक्ताच्या प्लाझ्माचा कोलाइड-ऑस्मोटिक प्रेशर त्यानुसार 10-20% वाढला आणि हेमोडायलेशनच्या प्रमाणात वाढ झाली.

हेमॅटोक्रिट 20-25% ने. ऑपरेशननंतर एक तासानंतर, शरीरातून ओतलेला रक्ताचा पर्याय काढून टाकल्यानंतर, रक्ताच्या प्लाझ्माचा कोलॉइड-ऑस्मोटिक दाब त्याच्या मूळ पातळीवर परत आला.

2. वर नमूद केल्याप्रमाणे, रक्ताभिसरण करणाऱ्या रक्ताची ऑक्सिजन क्षमता आणि TCE वाढवण्यासाठी हेमोडायल्युटंट्सची भिन्न क्षमता हा एक महत्त्वाचा घटक आहे. या क्रियेच्या परिणामी, शरीराच्या पॅथॉलॉजिकल आणि फिजियोलॉजिकल डेपोमधून रक्तप्रवाहात एरिथ्रोसाइट्सच्या प्रवेशामुळे प्रारंभिक टीसीईच्या 25% पर्यंत रक्ताभिसरणात प्रवेश करू शकतो. त्याच वेळी, हिमोग्लोबिन आणि हेमॅटोक्रिटची ​​पातळी लक्षणीय वाढते.

कृत्रिम अभिसरण अंतर्गत ओपन-हृदय शस्त्रक्रियेदरम्यान आणि नंतर TCE च्या रेडिओलॉजिकल मापनाद्वारे हृदयाच्या शस्त्रक्रियेच्या रूग्णांमध्ये आम्ही केलेल्या अभ्यासात असे दिसून आले की रक्त कमी होण्याचे आंशिक बदल हेमोडायल्युटंट (रीओपोलिग्लुसिन) च्या अत्यधिक ओतण्याने रक्ताच्या सामान्य परिसंचरणात लक्षणीय प्रमाणात योगदान देते. .

पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत फुफ्फुसांवर 1 लिटर रक्त कमी झालेल्या रूग्णांच्या गटामध्ये या घटनेचा अभ्यास करताना, काहींमध्ये फक्त कॅन केलेला संपूर्ण रक्तदात्याच्या रक्ताने बदलले गेले आणि काहींमध्ये रिओपोलिग्लुसिनने, असे आढळून आले की रक्तातील हिमोग्लोबिनचे प्रमाण कमी होते. इन्फ्युजन हेमोडायल्युशन झालेल्या प्रकरणांमध्ये 1-3- 1ल्या दिवशी वाढ झाली.

3. हेमोडायल्युशनच्या परिणामी मायक्रोक्रिक्युलेशनची पुनर्संचयित करणे आणि केशिका रक्त प्रवाहाचा वेग वाढवणे रक्त परिसंचरणातील लाल रक्तपेशींचे टर्नओव्हर वाढविण्यास मदत करते, जे पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध शरीराच्या ऊतींना ऑक्सिजनचा पुरवठा वाढविण्याचे अतिरिक्त साधन आहे. सापेक्ष अशक्तपणा.

4. हेमोडायल्युशनच्या परिस्थितीत, ज्यामुळे काही प्रमाणात अशक्तपणा निर्माण होतो, ऑक्सिजन पृथक्करण वक्र उजवीकडे आणि खाली एक भरपाई देणारा शिफ्ट होतो. हे ऑक्सिजनसाठी हिमोग्लोबिनच्या आत्मीयतेत घट दर्शवते आणि पृथक्करण वक्रवरील पीडीओ बिंदूद्वारे प्रदर्शित केले जाते.

याव्यतिरिक्त, एरिथ्रोसाइट झिल्लीवरील फॉस्फरस संयुगेच्या एकाग्रतेत भरपाई देणारी वाढ, विशेषत: एडेनोसिन ट्रायफॉस्फोरिक ऍसिड (एटीपी), एरिथ्रोसाइट झिल्लीची लवचिकता वाढविण्यात मदत करते आणि त्यांच्यापेक्षा लहान व्यास असलेल्या केशिकामध्ये त्यांचे प्रवेश सुनिश्चित करते. यामुळे लाल रक्तपेशी कमी होण्यास प्रतिबंध होतो आणि रक्तातील ऑक्सिजन वाहतूक कार्य वाढते.

5. हे ज्ञात आहे की हिमोग्लोबिनमध्ये 4 हेम्स आहेत. तथापि, हे देखील ज्ञात आहे की सामान्यतः, जेव्हा सर्व हेम्स ऑक्सिजनने संतृप्त होतात, तेव्हा फुफ्फुसांमध्ये स्वीकारल्या जाणाऱ्या 100% ऑक्सिजनपैकी केवळ 25% ऊतींमधून घेतले जातात. किंचित योजनाबद्ध आणि सरलीकृत, आपण असे गृहीत धरू शकतो की 4 पैकी 1 रत्न विश्रांतीच्या वेळी "कार्य करते". त्याच वेळी, अत्यंत परिस्थितीत, इतर हेम्स देखील कार्य करू शकतात, ऑक्सिजनसाठी हिमोग्लोबिनचे "सुरक्षा मार्जिन" 2-3 पट वाढवते, जे हेमोडायलेशन दरम्यान होते.

रक्तातील ऑक्सिजन वाहतूक कार्य आणि हेमोडायलेशन पद्धतीवर आधारित गंभीर रक्त कमी होण्याच्या उपचारादरम्यान शरीराच्या ऊतींमध्ये गॅस एक्सचेंज सुनिश्चित करणारी नुकसान भरपाई देणारी यंत्रणा खालील निरीक्षणाद्वारे स्पष्ट केली जाऊ शकते (चित्र 13).

पेशंट टी., 55 वर्षांचा. उजव्या फुफ्फुसाच्या वरच्या लोबच्या तीव्र गळूसाठी लोबेक्टॉमी केली गेली. शस्त्रक्रियेदरम्यान आणि सुरुवातीच्या पोस्टऑपरेटिव्ह कालावधीत, रक्त कमी होणे 3.6 लिटर होते. ते 5.6 लीटर कोलॉइड आणि क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन्स आणि 1.25 लीटर रक्तदात्याच्या रक्ताने बदलले गेले, जे एकूण 6.85 लिटर होते.

तांदूळ. 13. रुग्ण टी., 55 वर्षांच्या रक्ताच्या ऑक्सिजन वाहतूक कार्याची वैशिष्ट्ये.

अभ्यासाच्या वेळी, शस्त्रक्रियेच्या 1 तासानंतर, रक्तातील हिमोग्लोबिनचे प्रमाण 48 g/l, hematocrit 0.14 g/l च्या आत होते. हेमोडायल्युशनच्या या डिग्रीसह, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनचा वापर सुरुवातीच्या 6.2 ते 3.8% पर्यंत कमी झाला, ज्याने सर्वसाधारणपणे रक्त आणि गॅस एक्सचेंजच्या ऑक्सिजन क्षमतेमध्ये लक्षणीय घट दर्शविली. तथापि, ऊतींद्वारे ऑक्सिजनच्या वापराची टक्केवारी 50 वरून 76 पर्यंत वाढली आहे. अशक्तपणाच्या तीव्र डिग्रीसह, ही वाढ केवळ हिमोग्लोबिन गॅस एक्सचेंजच्या तीव्रतेच्या वाढीशी संबंधित असू शकते, म्हणजे. त्याची सर्व रत्ने “कार्यरत”.

यासह, रक्त प्रवाह गती आणि हिमोग्लोबिन टर्नओव्हरमध्ये भरपाईकारक वाढीमुळे प्रति मिनिट ऊतक ऑक्सिजनचा वापर 277 वरून 361 मिली पर्यंत वाढला, कारण IOC यावेळी 4.5 ते 9.5 l पर्यंत वाढले, म्हणजे. 2 वेळा. अशा प्रकारे, नुकसान भरपाईच्या यंत्रणेबद्दल धन्यवाद, शरीराच्या ऊतींना पुरेशा प्रमाणात ऑक्सिजन प्रदान केले गेले. काही तासांत, हेमोडायनामिक्स आणि गॅस एक्सचेंज पॅरामीटर्स प्रारंभिक मूल्यांपर्यंत पोहोचले आणि दुसऱ्या दिवशी सकाळपर्यंत रुग्णाची स्थिती समाधानकारक होती. पुढील दिवसांमध्ये, अशक्तपणाची किरकोळ सुधारणा आवश्यक होती. रुग्ण बरा झाला.

रक्तसंक्रमण थेरपीची मात्रा. तीव्र रक्त कमी होण्याच्या परिणामांवर उपचारांची प्रभावीता मुख्यत्वे त्याच्या भरपाईची मात्रा आणि साधनांवर अवलंबून असते. अर्थात, रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणात लक्ष केंद्रित करणे सर्वात सोपे आहे, परंतु आपत्कालीन शस्त्रक्रियेमध्ये, जेव्हा अपघाताच्या ठिकाणाहून पीडितांना नेले जाते, तेव्हा बहुतेक प्रकरणांमध्ये किती रक्त सांडले गेले आहे याची अचूक गणना करणे अशक्य आहे. रक्त कमी होण्याचे प्रमाण प्रत्यक्ष किंवा अप्रत्यक्ष संशोधन पद्धतींद्वारे निर्धारित केलेल्या रक्ताच्या प्रमाणाच्या कमतरतेनुसार मोजले पाहिजे.

त्याच वेळी, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये असे एक व्यापक मत आहे की रक्ताच्या कोणत्याही नुकसानाची भरपाई पुरेशा प्रमाणात दात्याच्या रक्ताने केली पाहिजे. तथापि, हे दृश्य सध्याच्या ज्ञानाची पातळी दर्शवत नाही. वर नमूद केल्याप्रमाणे, कमी रक्त कमी असलेल्या रक्ताच्या थोड्या प्रमाणात (250-500 मिली) ओतणे रोगजनक आणि पॅथोफिजियोलॉजिकलदृष्ट्या न्याय्य नाही आणि ते केवळ निरुपयोगीच नाही तर हानिकारक देखील असू शकते. गॅस्ट्रेक्टॉमी, स्ट्रुमेक्टोमी, कोलेसिस्टेक्टोमी, मास्टेक्टॉमी इत्यादी नियोजित ऑपरेशन्स करणाऱ्या बहुतेक शल्यक्रिया रुग्णांना दात्याचे रक्त घेण्याची आवश्यकता नसते. अशा परिस्थितीत, एक बाटली (250 मिली) अजूनही वापरली जाते. अतिदक्षता विभागात हे जोरदारपणे परावृत्त केले पाहिजे. रक्त कमी झाल्यास रक्त संक्रमण केवळ परिपूर्ण संकेतांसाठी (जीवघेणा अशक्तपणा आणि हायपोप्रोटीनेमिया) दिले पाहिजे. इतर सर्व प्रकरणांमध्ये, रक्त पर्याय, घटक आणि रक्त उत्पादनांना प्राधान्य दिले पाहिजे.

लहान किंवा मध्यम रक्त कमी होण्यासाठी (रक्ताच्या प्रमाणाच्या 20% पर्यंत) रक्ताच्या पर्यायांच्या वापरासाठी, नियमित रक्तदात्याच्या विपरीत, रुग्णाला (पीडित), तरीही रक्ताचे हरवलेले प्रमाण बदलणे आवश्यक आहे. कोलाइडल आणि क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन्सच्या एकत्रित प्रशासनाद्वारे सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होतात. अर्थात, उपचारांच्या वैयक्तिकरणाचे तत्त्व अचल आहे, परंतु तरीही रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणात अवलंबून विशिष्ट कार्यक्रमांची शिफारस करणे काहीसे योजनाबद्ध करणे शक्य आहे.

टेबलमध्ये तक्ता 3 ओतणे-रक्तसंक्रमण एजंट्सचे किमान डोस दर्शविते. हे पाहणे सोपे आहे की औषधांची एकूण मात्रा 60-80% रक्त कमी होण्याच्या मोजलेल्या किंवा अंदाजे प्रमाणापेक्षा जास्त असावी. या कार्यक्रमांमध्ये रक्तदात्याच्या रक्ताचा वाटा रक्त कमी होण्याच्या 60% पेक्षा जास्त नसावा. यावर जोर दिला पाहिजे की त्याच वेळी (म्हणजेच सतत उपचार करताना) 3 लिटरपेक्षा जास्त संरक्षित रक्त वापरल्याने मोठ्या प्रमाणात रक्तसंक्रमण सिंड्रोम किंवा होमोलोगस रक्त विकसित होण्याच्या शक्यतेमुळे गंभीर धोका निर्माण होतो (धडा IX पहा).

कोलाइडल आणि क्रिस्टलॉइड सोल्यूशन्सचे गुणोत्तर 1:1 पेक्षा कमी नसावे. रक्ताची हानी जितकी जास्त असेल तितकी जास्त क्रिस्टलॉइड द्रावणाची गरज असते ज्यामुळे अतिरिक्त आणि इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थाची धोकादायक कमतरता टाळण्यासाठी. मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यास, हे प्रमाण 1:2 किंवा त्याहून अधिक वाढविले जाऊ शकते.

साहजिकच, दिलेल्या शिफारशी निसर्गात सूचक आहेत आणि आणीबाणीच्या परिस्थितीत रूग्णांच्या उपचारांसाठी डिझाइन केल्या आहेत. हेमोरेजिक शॉक काढून टाकल्यानंतर आणि रुग्णाच्या जीवनास त्वरित धोका दूर केल्यानंतर, उपचारांचा दुसरा टप्पा सुरू होतो, ज्याचा उद्देश हेमोस्टॅसिसच्या वैयक्तिक भागांचे उल्लंघन सुधारणे आहे. या स्टेजची कार्ये प्रामुख्याने प्रयोगशाळेतील निदान डेटावर अवलंबून निर्धारित केली जातात: अत्यधिक हेमोडायल्युशन, ऍसिड-बेस स्टेट, हेमोस्टॅटिक सिस्टम इ. दुरुस्त केले जातात. या संदर्भात, उपचार पद्धती आघातक शॉकसाठी वापरल्या जाणाऱ्या सारख्याच आहेत. वरील सर्व गोष्टी रक्त कमी होण्याच्या परिणामांच्या उपचारांशी संबंधित आहेत, म्हणजे. रक्तस्त्राव थांबलेल्या स्थितीत शरीरावर परिणाम. खराब झालेल्या वाहिन्यांमधून सतत रक्तस्त्राव होत असताना, ज्याला तात्पुरते थांबवता येत नाही (जठरांत्रीय, इंट्राप्लेरल, फुफ्फुस, इ.), ओतणे युक्त्या प्रामुख्याने निसर्गात बदलल्या जातात, म्हणजे. व्हॉल्यूम आणि हेमोडायनामिक्सची पुरेशी पातळी राखण्याचे उद्दीष्ट असावे. ज्या प्रकरणांमध्ये हेमोस्टॅसिस विकारांमुळे रक्तस्त्राव होतो, रिप्लेसमेंट थेरपी व्यतिरिक्त, रक्त जमावट प्रणालीची दुरुस्ती केली जाते (अध्याय आठवा पहा). सर्वसाधारणपणे, या प्रकरणात चर्चा केलेल्या तीव्र रक्त कमी होण्याच्या उपचारांच्या पैलूंचा उद्देश प्रत्येक विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितीत उपचार कार्यक्रमांच्या विकासासाठी सैद्धांतिक आधार प्रदान करणे आहे. उपचारांचे परिणाम मुख्यत्वे रक्तसंक्रमण थेरपीचा सुज्ञपणे वापर करण्याच्या डॉक्टरांच्या क्षमतेवर अवलंबून असतात, रक्त कमी होण्याच्या रोगजनकांच्या आधुनिक कल्पनांद्वारे आणि उपचारात्मक औषधांच्या कृतीची यंत्रणा.

तक्ता 3. रक्त कमी होण्यावर अवलंबून रक्तसंक्रमण थेरपी कार्यक्रम

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस. जेव्हा कमी किंवा जास्त मोठ्या कॅलिबरच्या वाहिन्यांना दुखापत होते तेव्हा तीव्र रक्त कमी होणे हे प्रामुख्याने क्लेशकारक उत्पत्तीचे असू शकते. हे एक किंवा दुसर्या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेद्वारे रक्तवाहिनीच्या नाशावर देखील अवलंबून असू शकते: एक्टोपिक गर्भधारणेदरम्यान ट्यूब फुटणे, पोट किंवा पक्वाशया विषयी अल्सरमधून रक्तस्त्राव होणे, यकृताच्या एट्रोफिक सिरोसिसमध्ये अन्ननलिकेच्या खालच्या भागाच्या वैरिकास नसा, वैरिकास hemorrhoidal नसा पासून. क्षयरोग असलेल्या रुग्णामध्ये फुफ्फुसातून रक्तस्त्राव, विषमज्वरात आतड्यांमधून रक्तस्त्राव होणे देखील खूप जास्त आणि अचानक असू शकते आणि कमी-अधिक प्रमाणात अशक्तपणा होऊ शकतो.

विविध एटिओलॉजीजच्या रक्ताच्या नुकसानाची एक साधी यादी सूचित करते की रक्तस्त्राव सुरू होण्यापूर्वी रुग्णाच्या सामान्य स्थितीनुसार क्लिनिकल चित्र, कोर्स आणि थेरपी भिन्न असेल: एक निरोगी व्यक्ती जी जखमी झाली होती, पूर्वी निरोगी स्त्री ट्यूब नंतर. एक्टोपिक गर्भधारणेदरम्यान फुटणे, पोटात अल्सर असलेला रुग्ण, ज्याला त्याच्या आजाराबद्दल आधी माहिती नव्हती, अचानक गॅस्ट्रिक रक्तस्त्राव सारखीच प्रतिक्रिया देईल. अन्यथा, सिरोसिस, विषमज्वर किंवा क्षयरोगाच्या रुग्णांना रक्त कमी होते. अंतर्निहित रोग पार्श्वभूमी निर्धारित करते ज्यावर अशक्तपणाचा पुढील कोर्स मोठ्या प्रमाणात अवलंबून असतो.

निरोगी, मध्यमवयीन व्यक्तीमध्ये 0.5 लिटर पर्यंत तीव्र रक्त कमी झाल्यामुळे अल्पकालीन, सौम्य लक्षणे दिसून येतात: किंचित कमजोरी, चक्कर येणे. रक्त संक्रमण संस्थांचा दैनंदिन अनुभव - रक्तदात्यांकडून रक्तदान - या निरीक्षणाची पुष्टी होते. 700 मिली किंवा त्याहून अधिक रक्त कमी झाल्यामुळे अधिक स्पष्ट लक्षणे दिसून येतात. असे मानले जाते की रक्ताच्या 50-65% पेक्षा जास्त किंवा शरीराच्या वजनाच्या 4-4.5% पेक्षा जास्त रक्त कमी होणे निश्चितपणे घातक आहे.

तीव्र रक्त कमी झाल्यास, कमी प्रमाणात रक्त सांडल्यानंतरही मृत्यू होतो. कोणत्याही परिस्थितीत, एक तृतीयांश पेक्षा जास्त रक्त कमी झाल्यामुळे मूर्च्छित होणे, कोसळणे आणि मृत्यू देखील होतो.

रक्त प्रवाहाचा वेग महत्त्वाचा आहे. 24 तासांत होणारे 2 लिटर रक्ताचे नुकसान अजूनही जीवनाशी सुसंगत आहे (फेराटानुसार).

अशक्तपणाची डिग्री आणि सामान्य रक्त रचना पुनर्संचयित करण्याची गती केवळ रक्त कमी होण्याच्या प्रमाणातच नाही तर दुखापतीचे स्वरूप आणि संसर्गाची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती यावर देखील अवलंबून असते. ॲनारोबिक संसर्गाच्या प्रकरणांमध्ये, जखमींमध्ये सर्वात स्पष्ट आणि सतत अशक्तपणा दिसून येतो, कारण रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा ॲनारोबिक संसर्गामुळे वाढलेल्या हेमोलिसिससह असतो. या जखमी लोकांमध्ये विशेषतः उच्च रेटिक्युलोसाइटोसिस आणि इंटिग्युमेंटचा पिवळसरपणा असतो.

जखमींमध्ये तीव्र अशक्तपणाच्या मार्गावरील युद्धादरम्यानच्या निरिक्षणांनी तीव्र अशक्तपणाच्या मुख्य लक्षणांच्या रोगजननाबद्दल आणि या प्रक्रियेदरम्यान विकसित होणाऱ्या नुकसानभरपाईच्या यंत्रणेबद्दलचे आमचे ज्ञान स्पष्ट केले.

जखमी वाहिनीतून रक्तस्त्राव थांबतो कारण जखमेच्या वाहिनीच्या कडा त्याच्या प्रतिक्षिप्त आकुंचनमुळे, प्रभावित भागात रक्ताची गुठळी तयार झाल्यामुळे. एन.आय. पिरोगोव्ह यांनी रक्तस्त्राव थांबविण्यास मदत करणाऱ्या महत्त्वाच्या घटकांकडे लक्ष वेधले: धमनीमधील रक्ताचा "दाब", जखमी वाहिन्यामध्ये रक्तपुरवठा आणि रक्तदाब कमी होतो, रक्त प्रवाहाची दिशा बदलते. रक्त इतर, "बायपास" मार्गाने पाठवले जाते.

प्रथिनांमध्ये रक्त प्लाझ्मा कमी झाल्यामुळे आणि सेल्युलर घटकांच्या संख्येत घट झाल्यामुळे, रक्ताची चिकटपणा कमी होते आणि त्याची उलाढाल वेगवान होते. रक्ताचे प्रमाण कमी झाल्यामुळे धमन्या आणि शिरा आकुंचन पावतात. संवहनी झिल्लीची पारगम्यता वाढते, ज्यामुळे ऊतींमधून वाहिन्यांमध्ये द्रवपदार्थाचा प्रवाह वाढतो. हे रक्त डेपो (यकृत, प्लीहा इ.) पासून रक्त पुरवठा दाखल्याची पूर्तता आहे. या सर्व यंत्रणा रक्त परिसंचरण आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवठा सुधारतात.

तीव्र अशक्तपणामध्ये, रक्ताभिसरण रक्ताचे प्रमाण कमी होते. रक्तात लाल रक्तपेशी, ऑक्सिजन वाहक यांचा ऱ्हास होतो. मिनिटाला रक्ताचे प्रमाण कमी होते. शरीराची ऑक्सिजन उपासमार रक्ताच्या ऑक्सिजन क्षमतेत घट झाल्यामुळे आणि अनेकदा तीव्रपणे रक्ताभिसरण बिघाड झाल्यामुळे उद्भवते.

तीव्र रक्तस्त्रावातील गंभीर स्थिती आणि मृत्यू मुख्यत्वे मोठ्या संख्येने ऑक्सिजन वाहक - लाल रक्तपेशी नष्ट होण्यावर अवलंबून नाही, परंतु रक्तासह संवहनी प्रणाली कमी झाल्यामुळे रक्त परिसंचरण कमकुवत होण्यावर अवलंबून असते. तीव्र रक्त कमी होत असताना ऑक्सिजन उपासमार हे हेमॅटोजेनस-रक्युलेटरी प्रकाराचे असते.

अशक्तपणाच्या परिणामांची भरपाई करणारा एक घटक म्हणजे ऊतींद्वारे ऑक्सिजनच्या वापराच्या गुणांकात वाढ.

व्ही.व्ही. पाशुतिन आणि त्यांच्या विद्यार्थ्यांनी तीव्र अशक्तपणामध्ये गॅस एक्सचेंजचा देखील अभ्यास केला. एम. एफ. कंडारत्स्की यांनी 1888 मध्ये त्यांच्या प्रबंधात आधीच दर्शविले आहे की अशक्तपणाच्या उच्च प्रमाणात, गॅस एक्सचेंज बदलत नाही.

एम.एफ. कंदारत्स्की यांच्या मते, रक्ताच्या एकूण प्रमाणापैकी 27% रक्त किमान जीवनाच्या अभिव्यक्तीसाठी पुरेसे आहे. रक्ताची सामान्यत: उपलब्ध रक्कम शरीराला जास्तीत जास्त कामाची गरज पूर्ण करण्यास अनुमती देते.

आयआर पेट्रोव्हने दर्शविल्याप्रमाणे, मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे, सेरेब्रल कॉर्टेक्स आणि सेरेबेलमच्या पेशी ऑक्सिजनच्या कमतरतेसाठी विशेषतः संवेदनशील असतात. ऑक्सिजन उपासमार प्रारंभिक उत्तेजना आणि सेरेब्रल गोलार्धांच्या कार्यांचे त्यानंतरचे प्रतिबंध स्पष्ट करते.

अशक्तपणाचे संपूर्ण क्लिनिकल चित्र आणि शरीराच्या भरपाई आणि अनुकूली प्रतिक्रियांच्या विकासामध्ये, मज्जासंस्थेला खूप महत्त्व आहे.

अगदी एन.आय. पिरोगोव्ह यांनीही रक्तस्त्रावाच्या बळावर भावनिक अशांततेच्या प्रभावाकडे लक्ष वेधले: "जखमी व्यक्तीला रक्तस्त्राव आणणारी भीती देखील रक्तस्त्राव थांबवण्यापासून प्रतिबंधित करते आणि बर्याचदा ते परत आणते." यावरून, पिरोगोव्हने निष्कर्ष काढला आणि निदर्शनास आणून दिले की "डॉक्टरांनी सर्वप्रथम रुग्णाला नैतिकरित्या आश्वासन दिले पाहिजे."

क्लिनिकमध्ये आम्हाला एका रुग्णाचे निरीक्षण करावे लागले ज्याचे पुनरुत्पादन चिंताग्रस्त शॉकनंतर प्रतिबंधित होते.

रक्त कमी होण्याच्या प्रभावाखाली, अस्थिमज्जा सक्रिय होतो. मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यास, लांब हाडांचा पिवळा अस्थिमज्जा तात्पुरते सक्रिय - लाल मध्ये बदलतो. त्यात एरिथ्रोपोइसिसचे केंद्रस्थान झपाट्याने वाढते. बोन मॅरो पँक्चर एरिथ्रोब्लास्ट्सचे मोठे संचय प्रकट करते. अस्थिमज्जामध्ये एरिथ्रोब्लास्ट्सची संख्या प्रचंड आकारात पोहोचते. त्यातील एरिथ्रोपोईसिस बहुतेकदा ल्युकोपोईसिसपेक्षा जास्त असते.

काही प्रकरणांमध्ये, रक्त कमी झाल्यानंतर रक्त पुनरुत्पादनास अनेक कारणांमुळे विलंब होऊ शकतो, ज्यापैकी कुपोषण हायलाइट करणे आवश्यक आहे.

पॅथॉलॉजिकल शरीर रचना. विभागात, जेव्हा रुग्णाचा लवकर मृत्यू होतो, तेव्हा आपल्याला अवयवांचे फिकेपणा, हृदय आणि रक्तवाहिन्या कमी प्रमाणात रक्ताने भरलेले आढळतात. प्लीहा लहान आहे. हृदयाचा स्नायू फिकट गुलाबी आहे (गढूळ सूज, फॅटी घुसखोरी). एंडोकार्डियम आणि एपिकार्डियम अंतर्गत लहान रक्तस्राव आहेत.

लक्षणे. तीव्र मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे, रुग्ण एक चादरसारखा फिकट गुलाबी होतो, जणू प्राणघातक भीतीने. दुर्दम्य स्नायू कमजोरी सेट करते. गंभीर प्रकरणांमध्ये, देहभान पूर्ण किंवा अंशतः नष्ट होणे, खोल श्वासोच्छवासाच्या हालचालींसह श्वासोच्छवासाचा त्रास, स्नायू मुरगळणे, मळमळ, उलट्या, जांभई (सेरेब्रल ॲनिमिया) आणि कधीकधी हिचकी. थंड घाम सहसा दिसून येतो. नाडी वारंवार येते, क्वचितच जाणवते, रक्तदाब झपाट्याने कमी होतो. शॉकचे संपूर्ण क्लिनिकल चित्र आहे.

जर रुग्ण शॉकमधून बरा झाला, जर तो मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यामुळे मरण पावला नाही, तर पुन्हा शुद्धीवर आल्यावर त्याला तहान लागल्याची तक्रार होते. त्याला प्यायला दिले तर तो पितो आणि पुन्हा विस्मृतीत पडतो. सामान्य स्थिती हळूहळू सुधारते, एक नाडी दिसून येते आणि रक्तदाब वाढतो.

शरीराचे जीवन आणि त्याचे रक्त परिसंचरण रक्तप्रवाहातील ठराविक प्रमाणात द्रवपदार्थानेच शक्य आहे. रक्त कमी झाल्यानंतर, रक्त साठे (प्लीहा, त्वचा आणि इतर लाल रक्तपेशींचे डेपो) ताबडतोब रिकामे केले जातात आणि ऊतक आणि लिम्फमधून द्रव रक्तात प्रवेश करतो. हे मुख्य लक्षण स्पष्ट करते - तहान.

तीव्र रक्तस्त्राव झाल्यानंतर तापमान सामान्यतः वाढत नाही. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये रक्तस्त्राव झाल्यानंतर 1-2 दिवसांसाठी लहान वाढ दिसून येते (उदाहरणार्थ, पोट आणि पक्वाशयातील अल्सरमधून रक्तस्त्राव). स्नायू आणि सेरस पोकळी (प्लुरा, पेरीटोनियम) मध्ये रक्तस्त्राव झाल्यास तापमान जास्त प्रमाणात वाढते.

इंटिग्युमेंटचा फिकटपणा रक्ताच्या प्रमाणात कमी होण्यावर अवलंबून असतो - ऑलिजेमिया - आणि त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांच्या आकुंचनवर, जे प्रतिक्षेपीपणे उद्भवते आणि रक्तप्रवाहाची क्षमता कमी करते. हे स्पष्ट आहे की रक्त कमी झाल्यानंतर पहिल्या क्षणी, कमी किंवा कमी समान रचनेचे रक्त कमी वाहिनीतून वाहते; ऑलिजिमिया शब्दाच्या शाब्दिक अर्थाने साजरा केला जातो. या कालावधीत रक्ताची तपासणी करताना, रक्त कमी होण्यापूर्वी लाल रक्तपेशींची संख्या, हिमोग्लोबिन आणि रुग्णाचे नेहमीचे रंगाचे सूचक आढळतात. हे संकेतक रक्त कमी होण्याआधीही जास्त असू शकतात: एकीकडे, रक्तप्रवाहात सूचित घट झाल्यामुळे, रक्त घट्ट होऊ शकते, दुसरीकडे, तयार झालेल्या घटकांमध्ये समृद्ध रक्त सोडलेल्या रक्तवाहिन्यांमधून रक्तवाहिन्यांमध्ये प्रवेश करते. याव्यतिरिक्त, वर दर्शविल्याप्रमाणे, जेव्हा रक्तवाहिन्या आकुंचन पावतात, तेव्हा तयार केलेल्या घटकांपेक्षा जास्त प्लाझमा पिळून काढला जातो (नंतरचे "रक्त सिलेंडर" चे मध्य भाग व्यापतात).

अशक्तपणा हेमॅटोपोएटिक अवयवांच्या कार्यांना उत्तेजित करतो, म्हणून अस्थिमज्जा जास्त उर्जेसह लाल रक्तपेशी तयार करण्यास सुरवात करते आणि त्यांना रक्तामध्ये सोडते. या संदर्भात, त्यानंतरच्या काळात एरिथ्रोसाइट्सची रचना बदलते. हिमोग्लोबिन संपृक्ततेच्या दृष्टीने निकृष्ट असलेल्या लाल रक्तपेशींच्या रक्तामध्ये उत्पादन आणि सोडल्यामुळे, नंतरचे सामान्य (ओलिगोक्रोमिया), भिन्न आकाराचे (ॲनिसोसाइटोसिस) आणि भिन्न आकाराचे (पोइकिलोसाइटोसिस) असतात. रक्तस्त्राव झाल्यानंतर लाल रक्तपेशींचा आकार किंचित वाढतो (प्राइस-जोन्स वक्र उजवीकडे हलवा). परिधीय रक्तामध्ये, लहान लाल रक्तपेशी ज्यांनी अद्याप पूर्णपणे बेसोफिलिया, पॉलीक्रोमॅटोफिल्स गमावले नाहीत, दिसतात. रेटिक्युलोसाइट्सची टक्केवारी लक्षणीय वाढते. नियमानुसार, पॉलीक्रोमॅटोफिलिया आणि रेटिक्युलोसाइट्सच्या संख्येत वाढ समांतरपणे विकसित होते, वर्धित पुनरुत्पादनाची अभिव्यक्ती आणि परिघीय रक्तामध्ये तरुण लाल रक्तपेशींचा वाढीव प्रवेश. टेबल सॉल्टच्या हायपोटोनिक सोल्यूशनसाठी एरिथ्रोसाइट्सचा प्रतिकार प्रथम थोड्या काळासाठी कमी होतो आणि नंतर परिधीय रक्तामध्ये तरुण घटक सोडल्यामुळे वाढतो. एरिथ्रोब्लास्ट दिसू शकतात. या कालावधीत रंग निर्देशांक कमी होतो.

रक्ताची सामान्य रचना पुनर्संचयित करण्याची गती हरवलेल्या रक्ताच्या प्रमाणात, रक्तस्त्राव सुरू आहे की नाही यावर, रुग्णाच्या वयावर, रक्त कमी होण्याआधी त्याच्या आरोग्याच्या स्थितीवर, रक्त कमी होण्यास कारणीभूत असलेल्या वेदनांवर अवलंबून असते आणि , सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, थेरपीच्या वेळेवर आणि योग्यतेवर.

लाल रक्तपेशींची सामान्य संख्या सर्वात लवकर पुनर्संचयित केली जाते. हिमोग्लोबिनचे प्रमाण हळूहळू वाढते. रंग निर्देशक हळूहळू सामान्य परत येतो.

पूर्वीच्या निरोगी व्यक्तीमध्ये मोठ्या प्रमाणात रक्त कमी झाल्यानंतर, लाल रक्तपेशींची सामान्य संख्या 30-40 दिवसांत पुनर्संचयित होते, हिमोग्लोबिन 40-55 दिवसांत.

रक्त कमी झाल्यामुळे अशक्तपणा झाल्यास, विशेषत: दुखापतीनंतर, दुखापत आणि रक्त कमी झाल्यापासून निघून गेलेला कालावधी स्थापित करणे महत्वाचे आहे. अशा प्रकारे, Yu. I. Dymshits नुसार, छातीत भेदक जखमेच्या 1-2 दिवसांनंतर, फुफ्फुसाच्या पोकळीत रक्तस्त्राव होतो, 2/3 प्रकरणांमध्ये 3.5 दशलक्ष लाल रक्तपेशी प्रति 1 मिमी 3 पेक्षा कमी असतात. अशक्तपणा हा हायपोक्रोमिक आहे: 2/3 प्रकरणांमध्ये रंग निर्देशांक 0.7 पेक्षा कमी आहे. परंतु 6 दिवसांनंतर, 1/6 पेक्षा कमी प्रकरणांमध्ये (तपासणी केलेल्या 69 पैकी 13 मध्ये) 3.5 दशलक्ष प्रति 1 मिमी 3 पेक्षा कमी लाल रक्तपेशींची संख्या दिसून येते.

रक्तस्रावानंतर, मध्यम न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस सामान्यतः (12,000-15,000 ल्यूकोसाइट्स प्रति 1 मिमी 3), तसेच रक्त प्लेटलेट्सच्या संख्येत वाढ आणि 10 मिनिटांच्या आत रक्त गोठणे वाढते).

अस्थिमज्जामध्ये रेटिक्युलोसाइट्सची टक्केवारी लक्षणीय वाढते. फोर्सेलचा असा विश्वास होता की रेटिक्युलोसाइटोसिसची डिग्री हा अस्थिमज्जाच्या पुनर्जन्म क्षमतेचा सर्वात सूक्ष्म सूचक आहे.

उपचार. तीव्र अशक्तपणाच्या बाबतीत, उपचारात्मक हस्तक्षेप त्वरित असावा. शरीराला रक्त आणि द्रवपदार्थाच्या कमतरतेमुळे ग्रस्त आहे, जे त्वरित भरून काढणे आवश्यक आहे. हे स्पष्ट आहे की सर्वात प्रभावी उपाय, जर रक्त कमी होणे लक्षणीय असेल तर, रक्त संक्रमण आहे.

रक्तसंक्रमणामुळे शरीरातून गमावलेल्या द्रवपदार्थ आणि पौष्टिक पदार्थांची भरपाई होते, अस्थिमज्जाची जळजळ होते, त्याचे कार्य मजबूत होते, हेमोस्टॅटिक प्रभाव, पूर्ण वाढ झालेल्या लाल रक्तपेशींचा परिचय आणि फायब्रिन एन्झाइम. सामान्यतः 200-250 मिली रक्त किंवा त्याहून मोठ्या डोसमध्ये रक्तसंक्रमण केले जाते. रक्तस्त्राव होत राहिल्यास, पुन्हा रक्तसंक्रमण केलेल्या रक्ताचा डोस 150-200 मिली पर्यंत कमी केला जातो.

रक्ताच्या कमतरतेसह लढाऊ आघात आणि शॉकच्या परिस्थितीत, 500 मिली रक्त ओतले जाते. आवश्यक असल्यास, हा डोस 1-1.5 लिटरपर्यंत वाढविला जातो. रक्त संक्रमणापूर्वी, रक्तस्त्राव थांबविण्यासाठी सर्व उपाय केले जातात.

रक्तस्त्राव झाल्यास, ताजे आणि कॅन केलेला रक्त संक्रमण समान परिणाम देते. आवश्यक असल्यास, ते पुढील शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप (पोटात अल्सर, एक्टोपिक गर्भधारणेसाठी) सुलभ करते. टायफॉइड व्रणातून रक्तस्त्राव होण्यासाठी रक्तसंक्रमण सूचित केले जाते आणि जर रक्तस्त्राव फाटलेल्या महाधमनी धमनीविस्फारामुळे होत असेल तर ते प्रतिबंधित आहे. क्षयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये फुफ्फुसातून रक्तस्त्राव होण्यासाठी, रक्त संक्रमण स्पष्ट परिणाम देत नाही आणि सामान्यतः वापरले जात नाही. रक्तस्त्राव थांबविण्यासाठी, रक्ताच्या प्लाझ्माचा शिरामध्ये ओतणे यशस्वीरित्या वापरले जाते.

एलजी बोगोमोलोवाच्या मते, आपण कमी तापमानात कोरडे करून प्राप्त केलेला कोरडा प्लाझ्मा वापरू शकता आणि ओतण्यापूर्वी डिस्टिल्ड निर्जंतुक पाण्यात विसर्जित करू शकता.

फिजियोलॉजिकल सोडियम क्लोराईड द्रावण (0.9%) आणि वापरलेले मीठ द्रावणाचे विविध मिश्रण हे रक्ताचे पर्याय नाहीत. मीठाचे मिश्रण शिरामध्ये टोचून लक्षणीय चांगले परिणाम प्राप्त होतात, ज्यामध्ये दिलेल्या जीवाशी संबंधित कोलाइड जोडले जातात.

रक्तवाहिनीमध्ये रक्त बदलणारे द्रव आणि रक्ताचा परिचय हळूहळू करणे आवश्यक आहे. निरोगी हृदय आणि निरोगी रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीसह 15 मिनिटांत आवश्यक ओतणे दर 400 मिली. रक्ताभिसरण विकारांच्या बाबतीत, प्रशासनाच्या ठिबक पद्धतीचा वापर करणे आवश्यक आहे. या नियमांचे पालन करण्यात अयशस्वी झाल्यास ओतणे आणि गुंतागुंतांवर प्रतिकूल प्रतिक्रिया येऊ शकतात.

नंतरच्या टप्प्यात, उपचारांची मुख्य पद्धत म्हणजे लोह वापरणे. आर्सेनिक एक चांगली मदत आहे.

याव्यतिरिक्त, अंथरुणावर विश्रांती, पुरेशा प्रमाणात जीवनसत्त्वे असलेले चांगले पोषण, विशेषत: व्हिटॅमिन सी, आवश्यक आहे. निरीक्षण दर्शविल्याप्रमाणे, रक्तदात्यांमध्ये जलद पुनर्संचयित करण्यासाठी, रक्तामध्ये कमीतकमी 50-60 मिलीग्राम एस्कॉर्बिक ऍसिड असणे आवश्यक आहे. दैनंदिन शिधा.

रशियन लोक औषधांद्वारे पूर्वी वापरल्या जाणाऱ्या रक्तस्त्राव थांबविण्याच्या पद्धती स्वारस्यपूर्ण आहेत. तेव्हा कच्चे गाजर आणि मुळा रस पिण्याची शिफारस केली होती